Uzroci i klasifikacija kome. Karakteristični znakovi kome. Hipoksija i kršenja procesa opskrbe energijom.

Stanja kome koja se javljaju tijekom različitih patoloških procesa mogu se podijeliti u sljedeće skupine.

• Uzrokovana primarnom lezijom središnjeg živčanog sustava (neurogeni). Ova skupina uključuje komu koja se razvija s moždanim udarima, traumatskim ozljedama mozga, epilepsijom, upalama i tumorima mozga i njegovih membrana.

• Razvijanje s kršenjem izmjene plinova.

† Hipoksičan. Povezano s nedovoljnom opskrbom kisikom izvana (gušenje) ili poremećenim transportom kisika kod teških akutnih poremećaja cirkulacije i anemije.

† Respiratorni. Uzrokovan hipoksijom, hiperkapnijom i acidozom zbog značajnih poremećaja plućne izmjene plinova kod respiratornog zatajenja.

• Uzrokovan metaboličkim poremećajem s nedovoljnom ili prekomjernom proizvodnjom hormona (dijabetička, hipotiroidna, hipokortikoidna, hipopituitarna koma), predoziranjem hormonskim lijekovima (tireotoksična, hipoglikemijska koma).

• Toksogena koma povezana s endogenom intoksikacijom s toksičnim infekcijama, zatajenjem jetre i bubrega (jetrena, uremijska koma), pankreatitisom ili izloženošću egzogenim otrovima (koma s trovanjem, uključujući alkohol, FOS, itd.).

• Primarno uzrokovana gubitkom vode, elektrolita i energetskih tvari (hiponatremijska koma u sindromu neadekvatne proizvodnje ADH, klorhidropenična, razvija se u bolesnika s upornim povraćanjem, alimentarno-distrofična ili gladna koma).

Poremećaji svijesti

Stupanj poremećaja svijesti često ima presudnu ulogu u ishodu mnogih bolesti i patoloških procesa. Stoga je određivanje stanja svijesti jedna od glavnih točaka pregleda bolesnika, osobito u hitnim slučajevima. Kršenja (poremećaji) svijesti navedeni su na sl. 20–12

Riža. 20–12. Glavne vrste poremećaja svijesti.

Poremećaji svijesti obično se dijele na promjene svijesti i ugnjetavanje svijesti.

• Promjene u svijesti- produktivni oblici oslabljene svijesti koji se razvijaju u pozadini budnosti. Karakteriziraju ih poremećaj mentalnih funkcija, izopačena percepcija okoline i vlastite osobnosti, a obično nisu praćeni nepokretnošću. To uključuje delirij, amentiju i poremećaje svijesti. Oni su vodeće manifestacije većine psihičkih bolesti i razmatraju se u psihijatriji.

• Ugnjetavanje svijesti- neproduktivni oblici poremećaja svijesti, karakterizirani nedostatkom mentalne aktivnosti sa smanjenjem razine budnosti, izrazitom inhibicijom intelektualnih funkcija i motoričke aktivnosti.

Za određivanje stupnja ugnjetavanja svijesti dobro se pokazala takozvana ljestvica. Glasgow(Škotska ljestvica, vidi članak o ljestvici u dodatku Glosar pojmova na CD-u). Procjena stupnja ugnjetavanja svijesti vrši se u bodovima.

Odvojene vrste poremećaja svijesti

• Onesvijestiti rezultat je povećanja (pod utjecajem patogenog faktora) praga ekscitabilnosti. U tom smislu, omamljivanje karakterizira smanjenje osjetljivosti tijela na vanjske podražaje.

Manifestacije

Kada se omamljuje, bilježi se:

† Očuvanje svijesti na pozadini različitih stupnjeva kršenja slijeda, logike i jasnoće razmišljanja (konfuzija svijesti).

† Tjelesna neaktivnost.

† Dezorijentiranost u situaciji.

† Povećana pospanost (pospanost). Jaki podražaji (zvuk, svjetlo, bol) samo privremeno izvlače bolesnika iz stanja omamljenosti.

Stanje omamljenosti često prethodi stuporu.

• Sopor- stanje karakterizirano općom inhibicijom mentalne aktivnosti, značajnom depresijom svijesti (ali ne i njezinim potpunim gubitkom! [za razliku od kome]), gubitkom voljnih pokreta, uz zadržavanje refleksa (za razliku od kome) na jak zvuk, svjetlo i podražaje boli . Potonji se obično izražava kratkotrajnim motoričkim reakcijama, stenjanjem, kretanjem mimičnih mišića.

Često se sopor smatra stadijem u razvoju kome, koji prethodi gubitku svijesti (tj. Razvoju same kome).

• Delirijum karakterizira:

- pogrešna afektivna percepcija okoline i događaja, vlastite uloge u njima (iluzije),

† spontane endogene vizualne i/ili slušne senzacije (halucinacije),

† govorna i motorna ekscitacija.

U stanju delirija bolesnik aktivno sudjeluje u događajima koje osjeća (može napadati, braniti se, bježati; slikovito opisivati ​​njemu "vidljive" slike, "razgovarati" s odsutnim sugovornikom).

• amencija karakterizira:

† nekoherentnost (nepovezanost) mišljenja,

- kršenje orijentacije, percepcije okolnih objekata, događaja i vlastite osobnosti;

- kaotično, neuredno uzbuđenje;

† nenamjenska motorička aktivnost.

† U slučaju oporavka, bolesnik se ne sjeća (amnezija) što mu se dogodilo tijekom razdoblja amencije.

• Stanje sumraka svijest karakterizira:

† poremećena orijentacija u okolini,

† odvojenost od stvarnih događaja koji su u tijeku,

† halucinantno ponašanje (obično zastrašujuće)

† iznenadni početak i prestanak,

† često vršenje agresivnih radnji.

† Epizoda stanja sumraka je amnezijska.

• Stupor

Stupor treba razlikovati od raznih vrsta smetnji i gubitaka svijesti. Uz stupor, svijest se ne gubi. Stupor je stanje koje karakterizira potpuna nepokretnost, slabljenje ili odsutnost reakcija na vanjske zvučne, svjetlosne i bolne podražaje uz očuvanu svijest.

Stupor se često razvija kod pacijenata s mentalnim (na primjer, sa shizofrenijom), kao i teškim somatskim (na primjer, s teškim sindromom malapsorpcije) bolestima. Stupor se također opaža u nizu depresivnih stanja (na primjer, nakon gubitka voljene osobe) i teških psihogenih trauma koje se razvijaju pod utjecajem različitih ekstremnih čimbenika.

KOMA (grč. koma – dubok san) – opće izuzetno teško stanje organizma.

Nastaje kao posljedica djelovanja egzogenih i endogenih štetnih čimbenika.

Karakterizira ga gubitak svijesti

nedostatnost funkcija organa i fizioloških sustava tijela.

UZROCI KOME

Tko je uzrokovan različitim čimbenicima. Obično se dijele na egzogene i endogene. Potonji mogu biti zarazni i neinfektivni.

Egzogeni čimbenici

Egzogeni čimbenici (Sl. 20-13) - patogeni agensi okoliša, u pravilu, ekstremne snage, toksičnosti i / ili destruktivne prirode.

Riža. 20–13 (prikaz, stručni). Najčešći egzogeni uzroci kome.

• Razni traumatski (obično moždani) čimbenici (električna struja, mehanička trauma glave).

• Toplinski učinci (pregrijavanje, sunčanica, hipotermija).

• Značajne fluktuacije barometarskog tlaka (hipo- i hiperbarija).

• Neurotropni toksini (alkohol i njegovi surogati, etilen glikol, toksične doze lijekova, sedativi, barbiturati i neki drugi lijekovi).

• Infektivni agensi (neurotropni virusi, toksini botulina i tetanusa, uzročnici malarije, trbušnog tifusa, kolere).

• Egzogena hipoksija i anoksija.

• Energija snopa (velike doze prodornog zračenja).

Endogeni čimbenici

Endogeni čimbenici (slika 20-14), koji dovode do razvoja kome, rezultat su teških poremećaja vitalnih funkcija tijela. Uočavaju se u nepovoljnom tijeku raznih bolesti i bolesnih stanja. Ovi uvjeti dovode do značajnih odstupanja od norme vitalnog važni parametri i konstante, višak ili manjak metaboličkih supstrata i/ili kisika u tijelu.

Riža. 20–14. Najčešći endogeni uzroci kome.

• Patološki procesi u mozgu (ishemija, moždani udar, tumor, apsces, edem itd.).

• Zatajenje cirkulacije (cerebralna hipoksija).

• Respiratorno zatajenje (cerebralna hipoksija u statusu asthmaticus, asfiksija, plućni edem).

• Patologija krvnog sustava (masivna hemoliza eritrocita, teška anemija).

• Endokrinopatije (hipoinzulinizam, hipo- i hipertireoza, adrenalna insuficijencija).

• Zatajenje jetre, poremećaji probavnog sustava (sindrom malapsorpcije, intestinalna autointoksikacija i/ili autoinfekcija).

• Zatajenja bubrega.

• Koma se razvija u nekim slučajevima s teškim progresivnim tijekom kolapsa i šoka.

Opća patogeneza i manifestacije

Patogeneza kome, bez obzira na uzroke koji su je uzrokovali, uključuje nekoliko zajedničkih ključnih poveznica prikazanih na sl. 20–15 (prikaz, stručni).

Riža. 20–15 (prikaz, stručni). Glavne karike patogeneze koma.

Opće manifestacije kome prikazane su u tablici. 20–5.

Tablica 20–5. Uobičajene manifestacije kome

Organi i njihovi sustavi	Promijenjene karakteristike
živčani i endokrini	Poremećaji svijesti gubitak svijesti, hipo- i arefleksija, neravnoteža biološki aktivnih tvari i njihovi učinci.
	Zastoj srca, arterijska hipotenzija i kolaps, preraspodjela protoka krvi kapilarotrofna insuficijencija,
	Zatajenje disanja.
Sustav krvi i hemostaze	depozit krvi, promjena viskoznosti krvi trombohemoragijski sindrom.
	Zatajenje jetre.
	Zatajenje bubrega.
Digestija	Nedostatak šupljinske i membranske probave, intestinalna autointoksikacija, autoinfekcija.

Hipoksija i kršenja procesa opskrbe energijom

Poremećaj opskrbe tkiva i organa kisikom uzrok je kome i/ili njezina patogenetska poveznica. Poremećaj opskrbe stanica supstratom u ovom slučaju uzrokuje nedostatak biološke oksidacije u njima.

• Resinteza ATP-a u neuronima mozga osigurava se uglavnom energijom oksidacije glukoze u reakcijama tkivnog disanja. Moždani neuroni, koji su inače strukture koje najviše ovise o kisiku, postaju najosjetljiviji objekt u tijelu u uvjetima hipoksije.

† Masa mozga, koja je oko 2% tjelesne težine, čini približno 20% (!) srčanog izlaza krvi. U tom smislu, smanjenje isporuke kisika i / ili supstrata metabolizma s krvlju u mozak isključuje mogućnost njegovog normalnog funkcioniranja.

† Prestanak moždane cirkulacije već nakon 8-10 s dovodi do kritičnog nedostatka kisika i poremećaja opskrbe neurona energijom. Rezultat je gubitak svijesti.

† Smanjenje glukoze koje se događa tijekom sljedećih 4-7 minuta, kao i potiskivanje (zbog rastuće acidoze) anaerobnog metabolizma, popraćeno je nenadoknadivim trošenjem energije ATP-a. U tom smislu, specifična aktivnost neurona je inhibirana, svijest se gubi i počinju se razvijati brzo progresivni distrofični procesi.

† Razgradnja makromolekularnih organskih spojeva u neuronima, kao i nakupljanje viška Na + i nekih drugih iona u njima, dovodi do značajnog povećanja intracelularnog osmotskog i onkotskog tlaka. To pak dovodi do hiperhidracije živčanih stanica, u kombinaciji s otpuštanjem tekućine iz žila u intersticij (tj. do cerebralnog edema), venske hiperemije i krvarenja u supstancu mozga.

• Neuroni mozga su u većoj mjeri oštećeni u stanjima ishemije nego hipoksemije. S normalnim perfuzijskim tlakom u žilama mozga, čak i uz smanjenje p i O 2 na 30 mm Hg. a ispod, nema znakova uništenja neurona.

• Poremećaj opskrbe stanica energijom u konačnici uzrokuje njihovu disfunkciju, razvoj distrofije i poremećaj plastičnih procesa u njima. To je najizraženije u mozgu i srcu. U tom smislu, kod pacijenata u komi, svijest je izgubljena, ozbiljnost je smanjena ili nema refleksa; razvijaju se aritmije i nedostatak kontraktilne funkcije srca, kao i arterijska hipotenzija; poremećena je učestalost i periodičnost neurona respiratornog centra, smanjuje se volumen alveolarne ventilacije, što dovodi do zatajenja disanja i pogoršanja hipoksije.

Intoksikacija

Komu bilo kojeg podrijetla karakterizira nakupljanje otrovnih tvari u tijelu. Oni ulaze u tijelo izvana (s komom egzogene geneze) i formiraju se u njemu samom (s endogenom komom). Brojna komatozna stanja uzrokuju neurotropni toksini, alkohol i njegovi surogati, etilen glikol, gljivični toksini; Droge kada se zloupotrebljavaju (na primjer, narkotici, barbiturati, sredstva za smirenje).

• Otrovne tvari, kao i produkti njihovog metabolizma, imaju najveći patogeni učinak na neurone moždanog debla i moždanih hemisfera, endokrinih žlijezda, srca, jetre, bubrega i krvnih stanica. Toksini oštećuju membranske strukture i stanične enzime. U tom smislu, funkcija neurona kortikalnih i subkortikalnih struktura je potisnuta. To pak dovodi do poremećaja u radu kardiovaskularnog sustava, dišnog, endokrinog i probavnog sustava, bubrega, jetre, krvožilnog sustava, hemostaze itd.

• Opijenost tijela metaboličkim produktima pogoršava se kršenjem funkcije detoksikacije jetre i ekskretorne aktivnosti bubrega. Da, u dijabetička koma u krvi se značajno povećavaju razine CT, mliječne i pirogrožđane kiseline. U ovom slučaju, na primjer, višak acetooctene kiseline značajno inhibira aktivnost moždanih neurona i autonomnih ganglija.

• Uz jetrenu komu, sadržaj putrescina, kadaverina, derivata fenola, indola, skatola (nastaju u debelom crijevu tijekom razgradnje proteina), amonijevih spojeva (amonijev karbonat i karbaminska kiselina, amonijev hidroksid) značajno se povećava u krvi Važan patogenetski karika u komi je nakupljanje viška amonijaka (koji inhibira Na-K-ATPazu, stvara toksične metabolite, oštećuje benzodiazepinske receptore i ima druge patogene učinke). Normalno, gore navedeni spojevi se inaktiviraju u jetri i izlučuju iz tijela putem bubrega. Međutim, s jetrenim i/ili zatajenja bubrega ti otrovni spojevi i njihovi derivati ​​potenciraju oštećenje mozga i drugih organa, pogoršavajući stanje bolesnika.

KShR poremećaji

Odstupanje pokazatelja acidobazne ravnoteže prirodni je fenomen u komi bilo kojeg podrijetla.

• U većini slučajeva razvija se acidoza.

† Hipoksija cirkulacijskog, respiratornog, hemičkog i tkivnog tipa.

† Kršenje funkcije bubrega (inhibicija acido- i amoniogeneze, smanjenje njegove funkcije izlučivanja).

† Poremećaj funkcije jetre (supresija procesa inaktivacije CT). To povećava stupanj acidoze.

• Značajno rjeđe i, u pravilu, razvoj alkaloze se bilježi privremeno (na primjer, tijekom razdoblja hiperventilacije pluća ili u hepatičkoj komi, popraćeno značajnim povećanjem sadržaja amonijevih iona u krvi).

Neravnoteža iona i vode

Manifestacije:• Gubitak K+ u stanicama • Razvoj hiperkalijemije • Povećanje broja stanica • Povećanje intracelularnog • Hiponatrijemija (na primjer, bubrežna ili jetrena) karakterizirana je drugim promjenama u ravnoteži iona. Ove varijante kome mogu biti popraćene povećanjem razine aldosterona u krvi (zbog njegove povećane sinteze u nadbubrežnim žlijezdama ili smanjenja inaktivacije u jetri), što uzrokuje reapsorpciju Na + i izlučivanje K + u bubrežnih tubula s razvojem hipernatrijemije, odnosno hipokalemije • Hiperosmija i hiperonkija. Nastaju hidrolizom velikih molekularnih spojeva (LP, proteoglikani, glikogen i drugi) u srednje i male molekule (proteini, aminokiseline, glukoza, UA).

Posljedice:• Hiperhidracija moždanih stanica i drugih organa (kod hiperosmolarne dijabetičke kome, naprotiv, razvija se hipohidracija stanica, potencirajući njihovo oštećenje) • Povećanje sadržaja tekućine u međustaničnom prostoru • Povećanje volumena tekućine u vaskularnom sloju ( hipervolemija).Proljev, povraćanje, poliurija (na primjer, s hipokloremijskom, dijabetičkom, hiperosmolarnom komom). Mogu uzrokovati progresivnu izvanstaničnu, a zatim i potpunu hipohidrataciju • Značajno povećanje viskoznosti krvi • Poremećaj organsko-tkivne i mikrocirkulacije • Diseminirana agregacija krvnih stanica, njihova hiperkoagulacija i tromboza (DIK).

Poremećaji elektrogeneze

Manifestacije

Poremećaj procesa opskrbe stanica energijom, oštećenje njihovih membrana i enzima u komi prirodno uzrokuje poremećaje: • formiranje MP i PD • ekscitabilnost (smanjenje, povećanje) • provođenje ekscitacije. To je najizraženije u strukturama mozga i srca.

Posljedice: • Poremećaji svijesti, sve do gubitka • Poremećaji funkcija živčanih centara (prvenstveno respiratornog i kardiovaskularnog) • Razvoj srčanih aritmija, uključujući ventrikularnu fibrilaciju.

Neravnoteža biološki aktivnih tvari i njihovi učinci

Manifestacije: • Poremećaj sinteze i oslobađanja biološki aktivnih tvari različitih klasa od strane stanica: neurotransmitera, hormona, citokina itd. • Poremećaj procesa aktivacije, inaktivacije, dostave biološki aktivnih tvari u ciljne stanice • Poremećaj interakcija biološki aktivnih tvari s njihovim staničnim receptorima. Potonji je posljedica oštećenja staničnih membrana i unutarstaničnih medijatora učinaka hormona, medijatora i citokina • Dezintegracija fizioloških i funkcionalnih sustava • Minimiziranje funkcija organa i tkiva, potrošnje energije i plastičnih procesa • Prijelaz na tzv. naziva se metabolička regulacija funkcija organa i tkiva. To obično prethodi razvoju terminalnog stanja.

Značajke patogeneze nekih koma

Specifičnost pojedinih vrsta koma obično se otkriva u ranim fazama njezina razvoja. U tim se fazama još uvijek pojavljuju značajke uzroka kome, kao i početne veze njegove patogeneze. Kako se težina komatoznih stanja povećava, njihova specifičnost se smanjuje, a zajedničke značajke postaju sve očitije.

Traumatska koma

Uzrok: trauma, popraćena teškim potresom mozga i gubitkom svijesti. Gubitak svijesti u traumatskoj komi može trajati od nekoliko minuta do jednog dana ili više.

Manifestacije: • Motorni odgovori i otvaranje očiju na bolni podražaj su odsutni ili znatno smanjeni • Govor je odsutan ili bolesnik ispušta neartikulirane zvukove • Hipo- ili arefleksija • Poremećeni su disanje i srčani ritam • Krvni tlak i BCC su sniženi , čak i ako nije bilo gubitka krvi. • Nevoljno mokrenje • U vezi s kontuzijom mozga, žarišnim krvarenjima u njemu i edemom, otkrivaju se neuropatološki znakovi: paraliza (često hemipareza), patološki refleksi, lokalni poremećaji osjetljivosti, konvulzije • Krv se obično nalazi u cerebrospinalnoj tekućini baza lubanje pojavljuju se specifični znakovi: † simptomi oštećenja neurona jezgri VII i VIII para kranijalnih živaca, † modrice u području orbita (simptom "naočala"), † krvarenje i odljev cerebrospinalne tekućine iz ušnih kanala, nosa, usta.

apoplektička koma

Uzroci: • Izljev krvi u mozak. • Akutna lokalna ishemija mozga s ishodom srčanog udara (s trombozom ili embolijom velike moždane arterije). Zadnje stanje naziva se moždani udar (zbog naglo rastućih promjena u mozgu i poremećaja vitalnih funkcija organizma).

Čimbenici rizika: • Arterijska hipertenzija (osobito razdoblja hipertenzivnih kriza). • Aterosklerotske promjene na stjenkama cerebralnih žila.

Patogeneza

Vodeći patogenetski čimbenici apopleksijske kome su: • ishemija i hipoksija mozga (kao rezultat lokalnih ili opsežnih poremećaja cirkulacije u njemu), • značajno povećanje propusnosti stijenki mikrožila, • ​​brzo rastući edem mozga tvar.brzo rastući znakovi gubitka osjeta i kretanja.

Manifestacije

• S apopleksičnom komom kao posljedicom cerebralnog krvarenja: † pacijent iznenada gubi svijest † lice mu je (tipično) ljubičasto, † vidljive žile su proširene i osjetno pulsiraju, † zjenice ne reagiraju na svjetlo † tetivni refleksi su smanjeni ili odsutni (hiporefleksija), uočeni su patološki refleksi ( Babinski i tako dalje.), † zbog oštećenja i iritacije moždane supstance intenzivno rastu respiratorni poremećaji (bučno je, promuklo), † bilježe se hipertenzivne reakcije i bradikardija.

• S apopleksičnom komom kao posljedicom ishemijskog moždanog udara obično se opaža sljedeće: † poremećaji svijesti, sve do njenog gubitka, † arterijska hipotenzija, † bradikardija, † srčane aritmije, † rijetko plitko disanje, † blijeda i hladna koža i sluznica,

Posljedice cerebralne hemoragije ili ishemijskog moždanog udara. Oni su različiti i ovise o: • opsegu i topografiji oštećenja, • stupnju hipoksije i cerebralnog edema, • broju lezija, • težini arterijska hipertenzija, • težina ateroskleroze, • dob bolesnika.

Apopleksijska koma je jedna od najnepovoljnijih tekućih koma, prepuna smrti ili invaliditeta pacijenta.

Hipokloremijska koma

Uzrok hipokloremična (klorhidropenična, klorirana) koma - značajan gubitak tvari koje sadrže klor u tijelu. To se opaža kod: • dugotrajnog ponovljenog povraćanja (kod bolesnika s endogenim intoksikacijama, trovanja hranom, toksikoze u trudnoći, stenoze pilorusa, intestinalne opstrukcije), • nepravilnog liječenja diureticima, • dugotrajne dijete bez soli, • zatajenja bubrega u poliuričnoj fazi, • fistule tankog crijeva. S obzirom na to da se u gore navedenim stanjima Cl -, Na + i K + gube relativno sporo, kao i kompenzacijske učinke adaptivnih mehanizama, koma se u tipičnim slučajevima razvija postupno.

Manifestacije: • Kršenje stvaranja MP i PD zbog smanjenja u krvnoj plazmi, međustaničnim i drugim biološkim tekućinama sadržaja Na +, K +, Cl - i nekih drugih iona • Poremećaji ekscitabilnosti stanica • Kršenja specifičnih i nespecifičnih funkcija stanica. Kao rezultat toga, razvijaju se: † slabost mišića, † hipohidracija. U vezi s gubitkom tjelesne tekućine: ‡ suha koža i sluznica, ‡ turgor tkiva je smanjen, ‡ crte lica su izoštrene ‡ suh jezik, ‡ razvija se oligurija. ‡ Ht je značajno povećan, ‡ BP je obično nizak ‡ BCC je smanjen ‡ ionska neravnoteža, ‡ kršenje opskrbe krvi u mozgu.

Povećanje opsega i stupnja cerebralne ishemije uzrokuje progresivne poremećaje svijesti: stanje stupora prelazi u psihomotornu retardaciju i završava gubitkom svijesti.

Metode terapije kome

• Etiotropno liječenje je glavno. Ona u velikoj mjeri određuje prognozu stanja bolesnika. U tom smislu, poduzimaju se mjere za zaustavljanje ili slabljenje patogenog učinka uzročnog faktora.

† Za traumatsku komu:

‡ štetni faktor je eliminiran,

‡ Lijekovi protiv bolova, lokalni anestetici,

‡ po potrebi - anestezija.

† U komi uzrokovanoj intoksikacijom tijela primijeniti:

‡ specifični protuotrovi,

‡ antitoksini,

‡ ispiranje želuca,

‡ diuretici.

† Za dijabetičke kome:

‡ ubrizgajte procijenjenu dozu inzulina,

‡ ako je potrebno, istodobno s otopinom glukoze (za prevenciju hipoglikemijske kome).

† U komi infektivnog porijekla: koriste se antibakterijska sredstva (antibiotici, sulfonamidi, kao i antiseptici koji djeluju na crijevnu floru i mokraćni put).

• Patogenetska terapija ključna je u liječenju svakog bolesnika u komi.

Uključuje mjere usmjerene na blokadu, uklanjanje i/ili smanjenje štetnih učinaka glavnih karika u patogenezi kome: hipoksije, intoksikacije, poremećaja acidobazne ravnoteže, neravnoteže iona i tekućina, biološki aktivnih tvari i njihovih učinaka. .

† Antihipoksična terapija

‡ Mješavine plinova za disanje s visokim sadržajem kisika.

‡ Hiperbarična terapija kisikom.

‡ Davanje antioksidansa (npr. glutation, selen, SOD, katalaza, ubikinon i drugi).

‡ Normalizacija rada srca i vaskularnog tonusa.

† Uklonite ili smanjite stupanj intoksikacije tijela:

‡ Transfuzije krvi, plazme i nadomjestaka za plazmu, fiziološke otopine natrijeva klorida.

‡ Uvođenje otopina koje sadrže organske spojeve velikih molekula - poliglukin, reopopigljukin i druge. Ovi lijekovi se kombiniraju s diureticima kako bi potaknuli izlučivanje tekućine i toksičnih tvari iz tijela.

‡ U teškim slučajevima, kao i kod zatajenja bubrega, uremijske kome - hemodijaliza i peritonealna dijaliza.

†Normalizacija pokazatelja acidobazne ravnoteže, ravnoteže iona i tekućina kroz:

‡ Kontrolirano unošenje u tijelo puferskih otopina s potrebnim (za svakog bolesnika to se odabire pojedinačno, uzimajući u obzir laboratorijske podatke) sadržajem i omjerom različitih iona.

‡ Transfuzije krvi, plazma, zamjene za plazmu.

† Normalizacija razine biološki aktivnih tvari i njihovih učinaka. U tu svrhu koristite:

‡ hormoni nadbubrežne žlijezde (gluko- i mineralokortikoidi, androgeni steroidi, kateholamini),

‡ hormoni gušterače (inzulin, glukagon),

‡ neurotransmiteri (acetilkolin, norepinefrin), itd.

Ovi lijekovi normaliziraju funkcije srca, bubrega, mozga i drugih organa, pokazatelje homeostaze, aktiviraju specifične i nespecifične adaptivne reakcije tijela.

• Simptomatska terapija je usmjerena na optimizaciju funkcija organa i njihovih sustava, uklanjanje konvulzija, boli i bolnih osjeta u pre i postkoma stanjima. U tu svrhu primijenite:

† antikonvulzivi,

† lijekovi protiv bolova (uključujući narkotike),

† kardiotropni i vazoaktivni lijekovi,

† respiratorni analeptici.

S obzirom da komu karakteriziraju teški poremećaji funkcija organa, njihovih sustava, mehanizama regulacije tijela, učinkovitost terapijskih mjera treba pratiti stalnim bilježenjem stanja vitalnosti. važne funkcije(srčana aktivnost, disanje, ekskretorna funkcija bubrega i dr.), parametri svijesti i homeostaze.

U komi se obično javlja u tijelu veliki broj promjene u metaboličkim procesima, jedna od njih je kombinirana encefalopatija. Što je oštećenje mozga teže, koma može trajati dulje. Pritom, što dulje traje, to je manja šansa za bolesnikov “povratak”, a bolesnikova smrt stvarnija.

Ako šest sati nakon pada u ovo stanje zjenice ne reagiraju na snop svjetla, to je vrlo alarmantan simptom.
Moždana smrt je stadij bolesti u kojem mozak ne obavlja nikakve funkcije i nemoguće ih je obnoviti, jer su tkiva uništena ili je metabolizam u tkivima mozga potpuno poremećen. Takvo stanje podrazumijeva kršenje rada srca i krvnih žila, dišni sustav, gastrointestinalni trakt, jetre, drugih važnih sustava, a također je poremećena proizvodnja krvi. Često smrt nastupa nakon agonije u kojoj se aktiviraju neke od najjednostavnijih funkcija mozga, nakon čega nastupa moždana smrt.

Krajem sedamdesetih u Americi su razvijeni parametri koji određuju moždanu smrt: to je terminalna koma, prestanak disanja, nestanak osnovnih refleksa, uključujući i odsutnost reakcije zjenice na svjetlost. Angiografija može otkriti odsutnost cerebralne cirkulacije. Pacijent može imati spinalne reflekse. Ponekad se radi utvrđivanja moždane smrti pacijent prati još tri dana.

Osim toga, moždana smrt kao posljedica kome može se ocijeniti prema:

• nedostatak mišićnog odgovora
• pad krvnog tlaka ispod 80 milimetara žive
• spontani pad tjelesne temperature.

Ako ti simptomi ostanu nepromijenjeni šest do dvanaest sati, može se utvrditi moždana smrt. No, pacijentu je potrebno napraviti elektroencefalogram. Ako to nije moguće, njegovo se stanje prati još najmanje jedan dan.

Treća faza ili duboka koma Pacijent je u dubokom snu. Uopće ne reagira vanjski utjecaji, nema znakova mentalne aktivnosti, ponekad postoji osjetljivost na bol, ponekad ne. Može doći do grčeva niza mišića, mišićne distonije. Bolesnik ne kontrolira pražnjenje crijeva i mokrenje. Ritam disanja je ubrzan, neujednačen, plitak. Krvni tlak je znatno smanjen, promjer zjenice je povećan.

Faza četiri ili ekstremno duboka- pacijent nema reflekse, vegetativne reakcije su poremećene. Disanje je ili vrlo poremećeno, ili ga uopće nema, tlak je vrlo nizak, srce kuca neujednačeno.
Disfunkcija mozga također se klasificira u četiri stupnja. Dakle, u prvoj fazi njegov rad je samo usporen, au četvrtoj fazi funkcije mozga su gotovo potpuno promijenjene.

Traumatski oblik može se razviti kada je mozak biološki otrovan produktima metabolizma djelatne tvari proizvedene u tijelu.

Cerebralna koma također se može razviti kada sljedeći čimbenici utječu na mozak:

• Kada otrovne tvari uđu u tijelo
• Prilikom posta
• Pregrijavanje
• Pri izlaganju električnoj struji
• Kada hipotermija.

Za hitne termine medicinske mjere liječnik mora utvrditi jesu li prisutne komplikacije, koliko je teška koma, ako je moguće, kako bi se otkrio čimbenik koji je izazvao kršenje. Opažanja rodbine pacijenta vrlo su korisna u određivanju prirode poremećaja. medicinske dokumentacije, rezultati prethodnih istraživanja.

U komi, pacijentovi refleksi su otupljeni, postupno se potpuno isključuju i iznenada se ponovno pojavljuju. Mijenja se i reakcija zjenice na svjetlost. Bolesnikove čeljusti su stisnute, mišići mogu fino podrhtavati kada ih uštinete ili ubodete. Blagi oblik alkoholne kome traje oko šest sati. U nekim slučajevima pacijent izlazi iz ovog stanja bez medicinska pomoć. Ali u teškim oblicima moguć je cerebralni edem.
Bolesnik može imati poremećeno disanje zbog uvlačenja jezika ili gušenja povraćanjem. Ako se to dogodi, pacijentovo lice postaje plavkasto, čak i na daljinu, čuju se šumovi u plućima.

U fazi duboke kome opažaju se promjene u kretanju krvi, krvni tlak se smanjuje.
S oštrim padom razine glukoze u krvi, pacijent može umrijeti. Dakle, prema prisutnosti komplikacija u razvoju kome, njegov alkoholni oblik podijeljen je na nekomplicirani i komplicirani.

Tema: "Sindrom kome"

Plan

1. 
   Definicija, klasifikacija i patogeneza kome
2. 
   Simptomi kome
3. 
   Diferencijalna dijagnoza koma

4. Indikacije za hospitalizaciju, opći principi zbrinjavanja hitna pomoć u komi
1. Definicija, klasifikacija i patogeneza kome

Koma (koma) - akutno razvijajuće teško patološko stanje karakterizirano progresivnom inhibicijom funkcija središnjeg živčanog sustava s gubitkom svijesti, oslabljenim odgovorom na vanjske podražaje, povećanjem respiratornih, cirkulacijskih i drugih funkcija održavanja života u tijelu.

^ Com klasifikacija:

1. Koma primarnog podrijetla, kao posljedica oštećenja SŽS-a (koma kao posljedica moždanog krvarenja, koma traumatskog podrijetla, infektivnog podrijetla, u bolesnika s epilepsijom nakon epileptičnog napadaja i sl.)

2. Koma sekundarnog porijekla, javlja se kod bolesti unutarnji organi i endokrine žlijezde (koma dijabetička, hipoglikemijska, hepatična, uremijska, eklamptična, hipokloremijska, nadbubrežna, tireotoksična, miksedematozna, anoksična, alimentarno-distrofična itd.). Koma može nastati i kao posljedica toksičnih učinaka (alkoholna, barbiturna, opijatna koma), kao i pod utjecajem fizičkih čimbenika (toplinska, hladna koma, s oštećenjem elektro šok, radijalno).

Patogeneza:

U svim bolestima, osnova patogeneze kome je poraz središnjeg živčanog sustava. Vodeći čimbenici u nastanku kome su poremećaji cerebralnog krvotoka, poremećaj cirkulacije likvora, hipoksija, acidoza, što rezultira oticanjem moždane kore. U tom kontekstu razvija se energetsko izgladnjivanje mozga, povezano s nedovoljnom opskrbom kisikom, hranjivim supstratima ili kršenjem njihove upotrebe u slučaju toksičnog oštećenja živčanih stanica. Gubitak svijesti uvijek je povezan s kršenjem aktivnosti cerebralnog korteksa primarne ili sekundarne prirode.
^ 2. Simptomi kome

Koma se može razviti iznenada (gotovo trenutno), brzo (u razdoblju od nekoliko minuta do 1-3 sata) i postupno - tijekom nekoliko sati ili dana (spori razvoj kome).

Postoji stanje prekome i 4 stupnja težine (faze razvoja) kome.

Prekom. Poremećaj svijesti karakterizira konfuzija, umjereni stupor; češće se opaža letargija, pospanost ili psihomotorna agitacija; moguća su psihotična stanja (na primjer, s toksičnom, hipoglikemijskom komom); svrhoviti pokreti nisu dovoljno koordinirani; svi refleksi su očuvani (njihove promjene moguće su u primarnoj cerebralnoj komi i komi uzrokovanoj neurotoksičnim otrovima).

^ Koma I stupnja. Teški stupor, spavanje (hibernacija), inhibicija reakcija na jake podražaje, uključujući bol; bolesnik izvodi jednostavne pokrete, može gutati vodu i tekuću hranu, sam se okreće u krevetu, ali je kontakt s njim puno teži; mišićni tonus je povećan; reakcija zjenica na svjetlost je očuvana, često se primjećuju divergentni strabizam, pokreti njihala očne jabučice; kožni refleksi (brzo nanesene isprekidane iritacije kože trbuha u smjeru od vanjske do središnje linije uzrokuju kontrakciju mišića prednjeg zida trbuha) su naglo oslabljene, tetivni refleksi su povećani (u nekim vrstama kome oni su smanjene).

^ Koma II stupnja. Duboki san; kontakt s pacijentom nije postignut; oštro slabljenje reakcije na bol; rijetki spontani pokreti su nekoordinirani (kaotični); Primjećuju se patološki tipovi disanja (bučno, Kussmaulovo (naleti konvulzivnih, dubokih udisaja, čujni na daljinu), Cheyne-Stokesovo (površno i rijetko respiratorni pokreti postaju dublje i češće, a nakon maksimuma ponovno slabe i skraćuju se), itd.); moguće nevoljno mokrenje i defekacije; reakcija učenika na svjetlost oštro je oslabljena, učenici su često suženi; kornealni (zatvaranje palpebralne fisure kao odgovor na iritaciju rožnice oka) i faringealni refleksi (dodirivanje lopaticom stražnjeg dijela ždrijela dovodi do kašlja i povraćanja) su očuvani, kožni refleksi su odsutni, mišićna distonija, spastične kontrakcije, fibrilacija pojedinih mišića, hormetonija (promjena nagle napetosti mišića udova njihovim opuštanjem).

^ Koma III stupanj stručne spreme(ili "atonični").

Svijest, reakcija na bol, kornealni refleksi su odsutni; faringealni refleksi su depresivni; često se promatra mioza, reakcija učenika na svjetlost je odsutna; tetivni refleksi i tonus mišića su difuzno smanjeni (moguće su ponavljajuće lokalne ili generalizirane konvulzije); mokrenje i defekacija nevoljna, krvni tlak snižen, disanje aritmično, često potišteno do rijetko, površno, tjelesna temperatura je snižena.

^ Koma IV stupnja (nečuveno).

Potpuna arefleksija, atonija mišića; midrijaza; hipotermija, duboka disfunkcija medule oblongate s prestankom spontanog disanja, nagli pad krvnog tlaka.

^ Izlaz iz kome. Izlazak iz kome pod utjecajem liječenja karakterizira postupna obnova funkcija središnjeg živčanog sustava, obično obrnutim redoslijedom njihove opresije. Prvo se pojavljuju kornealni refleksi, zatim pupilarni refleksi, stupanj vegetativnih poremećaja se smanjuje. Vraćanje svijesti prolazi kroz faze stupora, zbunjene svijesti, delirija, ponekad se bilježe halucinacije. Često, tijekom razdoblja izlaska iz kome, postoji oštar motorički nemir s kaotičnim diskordiniranim pokretima na pozadini omamljenog stanja; mogući su konvulzivni napadaji, nakon kojih slijedi stanje sumraka.
^ 3. Diferencijalna dijagnoza kome

Hipoglikemijska, hiperglikemijska, nadbubrežna koma (addisonska kriza), hipotiroidna koma (vidi terapiju 4. tečaj).

- Uremička koma razvija se u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom s glomerulonefritisom, pijelonefritisom, dijabetes melitusom, urolitijaza, kao i kod trovanja nefrotropnim otrovima, šok. U patogenezi uremijske kome glavnu ulogu ima rastuća intoksikacija produktima metabolizma, koji se normalno izlučuju mokraćom, poremećaji acidobazne ravnoteže i ravnoteže elektrolita te disproteinemija. hipoksija zbog poremećaja cirkulacije, opijenost spojevima nastalim u crijevima tijekom razgradnje proteina.

Početak uremijske kome obično je postupan. Razvoju kome prethodi jak svrbež, povećavajući se glavobolja, slabljenje pamćenja i pažnje, zamagljen vid, mučnina, povraćanje, ponekad konvulzije, halucinacije, smetenost. Razvijaju se sopor i koma. Koža je blijeda, suha, s tragovima češanja. Postoje mioza, Cheyne-Stokesovo disanje, ponekad Kussmaul. Iz usta se osjeća miris amonijaka. Arterijski tlak raste, postoje znakovi hipertrofije lijeve klijetke, često trenje perikarda. U plućima se čuju vlažni hropci. Razvija se anurija, miokloničko trzanje (nevoljno trzanje tijela), smanjeni su refleksi na udovima.

^ Hitna pomoć uključuje sljedeće aktivnosti. Želudac i crijeva se isperu 2% otopinom natrijevog bikarbonata, propisuju se laksativi. S hiponatrijemijom (suha mlohava koža, niski krvni tlak i središnji venski tlak, bez edema) intramuskularno se ubrizgava 250 ml izotonične otopine natrijevog klorida. S hipernatrijemijom (izraženo oticanje ekstremiteta, visoki krvni tlak i središnji venski tlak) propisuje se spironolakton (0,075 - 0,3 g dnevno), s arterijskom hipertenzijom - kapoten, kapozid, vazokardin, atenolol. Trisamin se primjenjuje intravenozno kako bi se uklonila acidoza. Tijekom rehidracije ubrizgava se 300 - 500 ml 5% otopine glukoze i 400 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata. Za ispravljanje poremećaja metabolizma proteina propisuju se anabolički hormoni (retabolil - 1 ml 5% otopine). S hipokalemijom se mora primijeniti kalijev klorid ili panangin; s hiperkalemijom - 700 ml 3% otopine natrijevog bikarbonata, 20% otopine glukoze. Antibiotici se propisuju za infektivni proces. Uz dugotrajno povraćanje, propisuje se raglan ili cerucal (2 ml intramuskularno). Provesti ekstrakorporalnu hemodijalizu. U slučaju teških ireverzibilnih promjena u parenhimu bubrega indicirana je transplantacija ovog organa.

- Hlohidropenična koma razvija se s neukrotivim povraćanjem trudnica, bolesti bubrega, trovanja hranom, trovanja, bolesti probavnog sustava (gastroenteritis, crijevna opstrukcija, stenoza pilorusa, pankreatitis), zatajenje bubrega. Provocirajući čimbenici su dugotrajna dijareja, dijeta bez soli, saluretici itd.

Dehidraciju prati gubitak natrija, kalija i metabolička alkaloza. Razvija se hipovolemija, poremećaji hemodinamike, mikrocirkulacije i hidratacije stanica. Zbog alkaloze se smanjuje sadržaj ioniziranog kalcija u plazmi, što uzrokuje pojačanu neuromuskularnu provodljivost i pojavu napadaja.

Simptomi se postupno razvijaju, povraćanje postaje sve češće, opća slabost, dehidracija i žeđ. Koža i sluznice su suhe, crte lica izoštrene, očne jabučice udubljene, krvni tlak snižen. Pojavljuju se bradikardija, aritmija, anurija. Tetivni refleksi su depresivni, često se javljaju meningealne kontrakture. Može doći do nesvjestice, zatim pospanosti, stanja prostracije, stupora i kome.

^ Hitna pomoć . Intravenski se daje 30-40 ml 10% otopine natrijevog klorida, 50 ml 10% otopine kalcijevog klorida, 10-15 ml 40% otopine glukoze. Prema indikacijama, propisuju se srčani glikozidi - 0,5-1 ml 0,05% -tne otopine strofantina K ili 0,5 - 1,0 ml 0,06% -tne otopine korglikona intravenozno, kao i reonoliglucin - po 400 ml. U slučaju kolapsa koristi se mezaton - 1 ml 1% otopine. S konvulzijama se propisuje seduxen - 2 ml intramuskularno. Liječite osnovnu bolest.

- hepatična koma javlja se kada postoji izražena zatajenje jetre u bolesnika s hepatitisom, cirozom i akutnom atrofijom jetre.

Karakterizira teška slabost, pospanost, hemoragijski fenomeni, pojačana žutica, dispeptički poremećaji, jaka ikterus bjeloočnice i kože, disanje Kussmaulovog tipa, slatkasti jetreni dah, bradikardija, snižen krvni tlak. Brzo smanjenje veličine jetre, konvulzije, zjenice su proširene.

^ hitna pomoć provodi se u jedinici intenzivne njege ili u jedinici intenzivne njege. Intravenozno se odmah ubrizgava 500 ml 5% otopine glukoze s 20-30 ml otopine panangina ili 1,5 g kalijevog klorida s 10-12 jedinica inzulina. Za smanjenje nekrotičnih procesa u jetri propisane su velike doze (200-1000 mg dnevno) prednizolona. Za poboljšanje funkcionalne sposobnosti jetre, 10 ml 1% otopine nikotinske kiseline propisuje se intramuskularno ili intravenozno, 3 ml 1% otopine riboflavina intravenozno, 4-5 ml 5% otopine piridoksin hidroklorida, 5 ml. ml 5% otopine tiamin klorida, 500-1000 mcg cijanokobalamina. Za suzbijanje acidoze intravenozno se ubrizgava 500-800 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata, unutra 4-8 g glutaminske kiseline. Da bi se smanjila intoksikacija, propisuje se neokompenzan (400-800 ml intravenozno kapanjem), proteini se isključuju iz prehrane, propisuje se klistir za čišćenje i provodi se hemosorpcija. Transplantacija jetre može spasiti život pacijenta.

- Alkoholna koma može se razviti i u pozadini dugotrajnog alkoholizma i pri prvoj uporabi alkohola; obično se razvija postupno, počevši od alkoholna opijenost, ataksija; mnogo rjeđe, koma počinje iznenada s konvulzivnim napadajem. Objektivno, hiperemija i cijanoza lica, praćena bljedilom, pokreti klatna očnih jabučica, bronhoreja, hiperhidroza, hipotermija, smanjen turgor kože, atonija mišića, arterijska hipotenzija, tahikardija, miris na alkohol, na temelju čega, međutim, ne može se odbaciti niti jedna druga, posebno traumatska ili hipoglikemijska etiologija kome.

-^ Hitna pomoć:

1. WC usne šupljine, fiksacija jezika zračnim kanalom, usisavanje sluzi i aspirirana povraćena masa, u pravilu, osiguravaju dovoljnu ventilaciju. S teškim respiratornim zatajenjem, trahealna intubacija i mehanička ventilacija. Hipersalivacija se učinkovito uklanja intramuskularnom injekcijom 1-2 ml 0,1% otopine atropina.

2. Nakon što se osigura adekvatno disanje i hemodinamika, potrebno je isprati želudac kroz sondu do čistih ispiranja bez mirisa. Prvi dijelovi vode za pranje moraju se pohraniti u zatvorenoj posudi za kasniju laboratorijsku potvrdu trovanja alkoholom.

3. Infuzijska terapija u volumenu od 4-5 litara, uključujući 4% otopinu natrijevog bikarbonata, 5% otopinu 500 ml glukoze + vitamine C, B1, B6, nikotinska kiselina, kokarboksilaza.

4. Kod uzbuđenja: seduksen 0,5% otopina 1-2 ml i.v./midi i.v.

5. Transport u jedinicu intenzivne njege, uz kontrolu vitalnih funkcija organizma, u bočnom položaju.

Na hipertermijska koma (toplinski udar) povijest pregrijavanja (najnepovoljnije utječe toplina s visokom vlagom). Koma se razvija postupno: karakteristični su obilno znojenje, rastuća letargija, glavobolja, vrtoglavica, tinitus, mučnina, povraćanje, lupanje srca, otežano disanje, nesvjestica. Objektivno se primjećuje hipertermija, crvenilo kože, tahipneja, rjeđe Cheyne-Stokesovo ili Kussmaulovo disanje, tahikardija, arterijska hipotenzija, oligurija ili anurija; širenje zjenica.

^ Hitna pomoć . Hlađenje, normalizacija vanjsko disanje, infuzija 0,9% otopine natrijevog klorida početnom brzinom od 1000-1500 ml / h, hidrokortizon do 125 mg.

- Alimentarno-distrofična koma. S gladnom (alimentarno-distrofičnom) komom postoje znakovi neadekvatne i, što je najvažnije, nedovoljne prehrane dugo vremena. Karakterističan je iznenadni napad: nakon razdoblja uzbuđenja razvija se nesvjestica koja brzo prelazi u komu. Pregledom se utvrđuje hipotermija, blijeda, ljuskava koža, a moguća je i akrocijanoza. Lice je blijedo ikterično, ponekad edematozno. Karakteristična je atrofija mišića, moguće su toničke konvulzije, arterijska hipotenzija, rijetko plitko disanje.

^ Hitna pomoć . Bolesnika je potrebno ugrijati jastučićima za grijanje. Intravenozno se primjenjuje do 60 mg prednizolona ili 130-150 mg hidrokortizona, intravenozno mlazom ili kapanjem - 40 ml 4 / o otopine glukoze s inzulinom (3-4 IU).

Pacijent mora biti primljen u jedinicu intenzivne njege. Preporučljivo je propisati vitamine B1, B6, askorbinska kiselina. Ako je potrebno, koriste se antikonvulzivi (2 ml Seduxena intravenozno ili intramuskularno).
- Opijatska koma. U opijatnoj komi koristite narkotičke tvaričesto skriveni od medicinski radnici. Relativno brzo razvijanje intoksikacije drogom pretvara se u komu. Disanje je depresivno (plitko, aritmično, Cheyne-Stokesovo, apneja), zabilježena je cijanoza, hipotermija, bradikardija. Moguća arterijska hipotenzija do kolapsa, rijetko - plućni edem. Gotovo uvijek se otkrivaju oštre zjenice (osim kod trovanja promedolom ili u kombinaciji s atropinom). Višestruki tragovi injekcija i drugi znakovi upotrebe droga.

^ Hitna pomoć . Uvođenje naloksona (indicirano za sumnju na trovanje lijekom, brzina disanja manja od 10 u minuti, precizne zjenice. Početna doza je od 0,4-1,2 do 2 mg (in / in ili endotrahealno); ponovno uvođenje je moguće nakon 20-30 minuta); ako je potrebno, potrebna je intubacija dušnika premedikacija 0,5-1 ml 0,1% otopine atropina.
^ 4. Generalni principi hitna pomoć kod komatoznih stanja

1. Sve mjere za pružanje prve pomoći pacijentu u komi treba provoditi istovremeno.

2. Obavezna hospitalizacija

3. Uspostava i održavanje adekvatnog disanja - sanacija dišnih putova radi uspostavljanja njihove prohodnosti, ugradnja zračnog kanala ili fiksacija jezika, mehanička ventilacija maskom ili kroz endotrahealni tubus, u rijetki slučajevi- traheo- ili konikotomija (otvaranje grkljana između krikoidne i tiroidne hrskavice).

Terapija kisikom (4-6 l/min kroz nosni kateter ili 60% kroz masku, endotrahealni tubus). Prije intubacije traheje potrebna je premedikacija 0,1% otopinom atropina (0,5-1 ml), osim u slučajevima trovanja antikolinergičkim lijekovima.

4. Ublažavanje hipoglikemije. Bez obzira na razinu glikemije (u dugotrajnih dijabetičara s lošom kompenzacijom, hipoglikemijska koma može se razviti čak iu pozadini normalne koncentracije glukoze), obavezna je bolus injekcija od 20-40 ml 40% otopine glukoze; po primitku učinka, ali njegova nedovoljna ozbiljnost, doza.

5. Ponovno uspostavljanje i održavanje odgovarajuće cirkulacije

S padom krvnog tlaka, potrebno je započeti kapaljku s 1000-2000 ml (ne više od 1 l / m2 / dan) 0,9% otopine natrijevog klorida, 5% otopine glukoze, ako je neučinkovito - dopamin, norepinefrin.

U slučaju kome koja je nastala na pozadini arterijske hipertenzije - ne niže od 150-160 / 80-90 mm Hg, intravenska primjena magnezijevog sulfata 5-10 ml 25% otopine tijekom 7-10 minuta. U prisutnosti kontraindikacija za imenovanje magnezijevog sulfata, prihvatljivo je uvođenje 30-40 mg bendazola (3-4 ml 1% ili 6-8 ml 0,5% otopine i.v.). Uz blagi porast krvnog tlaka dovoljna je intravenska primjena aminofilina (10 ml 2,4% otopine).

6. Uspostavljanje odgovarajućeg otkucaja srca u slučaju aritmija (uglavnom defibrilacijom).

7. Imobilizacija cervikalni kralježnice za svaku sumnju na ozljedu.

8. Kateterizacija periferne vene. U komi se gotovo svi lijekovi primjenjuju parenteralno (najbolje intravenski); infuzija se provodi kroz periferni kateter; uz stabilnu hemodinamiku i bez potrebe za detoksikacijom, polako se ukapa indiferentna otopina, što daje stalnu mogućnost brzog davanja lijekova.

9. Ugradnja želučane ili nazogastrične sonde.

10. Terapijska i dijagnostička primjena protuotrova

11. Cupping intrakranijalna hipertenzija, edem i oticanje mozga. Manitol u dozi od 1-2 g / kg (u obliku 20% otopine) 10-20 minuta; kako bi se spriječilo naknadno povećanje intrakranijalni tlak i porast cerebralnog edema nakon završetka infuzije manitola, furosemid se primjenjuje u dozi od 40 mg.

12. Neuroprotekcija i povećanje razine budnosti - Kod poremećaja svijesti do razine površinske kome indiciran je glicin sublingvalno u dozi od 1 g. 3 kapi 1% otopine u svaku nosnicu.

13. Mjere za zaustavljanje ulaska otrova u organizam u slučaju sumnje na trovanje.

14. Ispiranje želuca kroz sondu s uvođenjem sorbenta

15. Normalizacija tjelesne temperature.

16. Ublažavanje napadaja: diazepam IV u dozi od 10 mg.

17. Ublažavanje povraćanja: metoklopramid 10 mg IV ili IM

Naziv dolazi od grčke riječi koma, što znači dubok san. S komom u mozgu, cirkulacija krvi je poremećena, što znatno otežava ili zaustavlja prolaz impulsa u korteksu i subkortikalnim regijama. Osoba u komi je nepomična, izgleda kao da spava, ne reagira na bol, zvukove, događaje.

Stanje kome može nastupiti trenutno ili se razviti za nekoliko sati. Glavni mehanizam njegove pojave je cerebralni edem na pozadini hipoksije zbog traume, infekcije ili utjecaja drugih patoloških procesa. Osoba treba hitnu intenzivnu njegu, održavanje kardiovaskularnog i dišnog sustava dok se ne razjasni uzrok nastanka kome. Ovisno o obliku i težini oštećenja mozga, u nekim slučajevima proces može biti reverzibilan ili čak dovesti do smrti.

Uz podršku vitalnih funkcija, koma može trajati godinama, pa čak i desetljećima. Zabilježen je slučaj 37-godišnjeg boravka u komi. Ako aktivnost mozga može se obnoviti, tada osoba sama dolazi k svijesti, ali oživljavanje vitalnih funkcija - motoričkih, mentalnih i drugih - ne događa se uvijek. Često pacijent ostaje u vegetativnom stanju, zadržavajući neke od glavnih fiziološke funkcije, ali se gubi sposobnost razmišljanja i reagiranja na vanjske čimbenike.

UZROCI

Koma nastaje zbog oštećenja mozga, smrti njegovih stanica i tkiva. Može biti uzrokovano krvarenjem, edemom, hipoksijom, intoksikacijom.

Čimbenici koji izazivaju komu:

• Traumatična ozljeda mozga.
• i cerebralna krvarenja.
• Oštre fluktuacije razine šećera u krvi.
• Hipoksija zbog cerebralnog edema, asfiksije ili srčanog zastoja.
• Dehidracija, gubitak elektrolita, pregrijavanje mozga.
• Infekcije centralnog živčani sustav i mozak.
• Opijanje s, ovisnost o drogama, s bolestima organa izlučivanja ili dišnog sustava.
• Elektro šok.
• Namjerno uvođenje u komu iz medicinskih razloga.

Svi ovi uzroci izazivaju pojavu kome, koja se razlikuje u algoritmu razvoja, stupnju oštećenja moždanih tkiva, dijagnostičkim metodama i načelima hitne pomoći.

KLASIFIKACIJA

Koma se ne razvija kao neovisna bolest, u pravilu se ne događa spontano. To se događa ili kao reakcija tijela na destruktivno djelovanje određenih čimbenika ili kao komplikacija neke ozbiljne bolesti.

Diferencijacija kome ovisno o bolesti:

• Hipoglikemijski - razvija se s kritičnim smanjenjem razine šećera u krvi, popraćeno osjećajem teške gladi, bez obzira na to kada je osoba posljednji put jela.
• Dijabetičar - javlja se kada se povećava razina glukoze, a osoba ima jak miris acetona iz usta.
• Meningealni - nastaje kada je mozak oštećen meningokoknom infekcijom, praćen karakterističnim vanjskim i unutarnjim osipom i jakom glavoboljom.
• Epileptični - obično se razvija nakon epileptičkog napadaja, ima niz karakterističnih simptoma, poput oštrog zatajenja disanja, inhibicije svih refleksa, nevoljne defekacije.
• Traumatska - posljedica je traumatske ozljede mozga, obično joj prethodi povraćanje i vrtoglavica.
• Cerebralna - zbog prisutnosti tumora ili apscesa u mozgu. U pravilu, njegov razvoj je postupan, uz stalno povećanje simptoma - glavobolja, opća slabost, oslabljeni refleksi gutanja.
• Gladni - očituje se kršenjem rada gotovo svih tjelesnih sustava zbog ekstremnog stupnja distrofije, kao rezultat nedostatka proteina u prehrani.
• Hipoksična - uzrokovana izgladnjivanjem moždanih stanica kisikom zbog asfiksije, srčanog zastoja ili cerebralnog edema.
• Metabolički - počinje zbog kritičnog neuspjeha u glavnom metabolički procesi organizam.
• Toksičan nastaje zbog trovanja mozga toksinima - narkotičkim, zaraznim, alkoholnim.
• Neurološka - rijetka vrsta kome, u kojoj se javlja paraliza ljudskog tijela uz potpuno očuvanje svijesti.

Faze razvoja kome:

• Prekoma je stanje koje prethodi nastanku kome.
• I stadij - površan.
• Stadij II - umjeren.
• III faza - duboka.
• Stadij IV - transcendentalna koma.

Osim toga, liječnici mogu namjerno ući u komu, ova vrsta kome se naziva medicinska umjetna koma. Koristi se kod krvarenja i oticanja mozga kako bi se smanjio utjecaj patoloških procesa na kortikalnu zonu. A također se umjetna koma naziva kao anestezija tijekom niza ozbiljnih operacija i za izvođenje pacijenta iz epilepsije u teškim slučajevima.

SIMPTOMI

Simptomi kome variraju u težini i ovise o stupnju razvoja kome. Što je koma dublja, simptomi su teži.

Simptomi kome različitog stupnja:

• Prekom. Može trajati nekoliko minuta ili nekoliko sati. U pratnji zbunjenosti, poremećene koordinacije, oštre promjene u razdobljima aktivnosti i uzbuđenja. Svi refleksi su obično očuvani, ali pokreti nisu potpuno koordinirani.
• Koma I stupnja. Manifestira se inhibicijom reakcija, stuporom, letargijom uz održavanje osnovnih refleksa. Kontakt s bolesnikom je kompliciran, govor je poremećen, svijest je zbunjena, osoba pada u stupor, spava. Oči se ritmički pomiču lijevo-desno, poput klatna, može se javiti strabizam.
• Koma II stupnja. Osoba ne reagira na fizičke podražaje - bol, svjetlost, zvukove, u stuporu je, nema kontakta s njom. Tlak se smanjuje, rad srca se ubrzava, zjenice su sužene. Povremeno se može pratiti kaotična motorička aktivnost udova, kao i spontana defekacija.
• Koma III stupnja. Pacijent je u dubokom snu, nema reakcije na vanjski svijet, nema mentalne aktivnosti, mišići se mogu povremeno grčiti. Zjenice su proširene, tjelesna temperatura snižena, disanje ubrzano i plitko. Nema refleksa gutanja, osoba ne kontrolira procese izlučivanja.
• Koma IV stupnja. Terminalno stanje koje zahtijeva potporu aparatima za održavanje života - umjetna ventilacija pluća, parenteralna prehrana. Refleksi su potpuno odsutni, zjenice ne reagiraju na svjetlo, nema tonusa u mišićima, krvni tlak kritično smanjena.

Tipična situacija je tok jednog stupnja kome u drugi, teži. Posljednji stadij kome često završava smrću bolesnika.

DIJAGNOSTIKA

Najteže je dijagnosticirati prekomu zbog zamućenja klinička slika. Ne previše očite promjene u ponašanju i stanju osobe mogu proći nezapaženo, osobito u pozadini simptoma osnovne bolesti, na primjer, dijabetes, hepatitis, predoziranje lijekovima ili drugim lijekovima itd.

Pri diferencijaciji kome i određivanju njezine trenutne faze koristi se Glasgowska ljestvica. Uz njegovu pomoć uzimaju se u obzir svi znakovi karakteristični za svaku fazu razvoja patološkog stanja: motorički refleksi, govorna aktivnost, vitalni znakovi, reakcija na svjetlo, bol itd. Svi ovi parametri ocjenjuju se bodovima, čiji zbroj omogućuje izračunavanje stupnja kome i postavljanje točne dijagnoze.

Za točna dijagnoza veliki značaj ima anketu ljudi oko pacijenta. Važan je slijed i brzina pojave simptoma, stupanj njihove težine.

Liječnici pažljivo proučavaju pacijentovu povijest bolesti, ako postoje, saznaju točne uzroke nastanka kome, utvrđuju osnovnu bolest osobe. Provesti laboratorijske i instrumentalne studije.

Dijagnostički postupci za komu:

• biokemijski detaljan test krvi;
• test krvi za hormone;
• Analiza urina;
• jetreni testovi;
• CT skeniranje mozga;
• MRI glave;
• encefalogram mozga;
• rendgenska slika vrata i kralježnice;
• punkcija cerebrospinalne tekućine.

LIJEČENJE

Koma se liječi u jedinici intenzivne njege, gdje se pacijent hospitalizira u najkraćem mogućem roku. Prva zadaća liječnika je stabilizirati stanje bolesnika i podržati njegove vitalne funkcije, uključujući i uz pomoć respiratora, kardiopulmonalne premosnice i dr. Daljnji postupci liječenja ovisit će o rezultatima pretraga.

Na učinkovitost metoda liječenja kome utječe točno određivanje uzroka njezina nastanka. Usput se liječe komplikacije uzrokovane pojavom kome.

Značajke terapije za različite vrste kome:

• Kirurgija za uklanjanje tumora na mozgu.
• Antibiotska terapija - kod meningitisa i drugih upala.
• Antikonvulzivi - za epilepsiju.
• Antiagregacijski lijekovi, antikoagulansi - u akutnoj ishemijskoj bolesti.
• Detoksikacija organizma - pročišćavanje krvi u slučaju trovanja.
• Terapija inzulinom je različite vrste dijabetička koma.

Važna komponenta zbrinjavanja osobe u komi je prevencija dekubitusa i liječenje kože, kao i pravilna prehrana i hranjenje.

KOMPLIKACIJE

Koma je uvijek popraćena oštećenjem moždanog tkiva - najvažnijeg regulatora svih vitalnih važne procese u organizmu. Stoga je logično da boravak u komi značajno komplicira metaboličke procese, uzrokujući kombiniranu encefalopatiju.

Najtragičnija komplikacija kome je moždana smrt. Postoji obvezni protokol prema kojem se utvrđuje nastup moždane smrti, a uključuje niz obveznih postupaka i parametara za procjenu stanja bolesnika. Smrt mozga znači potpunu smrt njegovih tkiva uz gubitak svih funkcija koje se ne mogu obnoviti. Kao rezultat toga, osoba može imati poremećenu sintezu krvi, rad kardiovaskularnog i dišnog sustava te organa gastrointestinalnog trakta.

Međutim, pacijent često održava normalno funkcioniranje srca i drugih organa, procesi održavanja života podupiru se umjetno uz pomoć uređaja. Takvu je osobu nemoguće vratiti u život, ali može postati donor za presađivanje zdravih organa ljudima u potrebi. Odluku o moždanoj smrti donosi liječničko povjerenstvo na temelju niza kriterija.

Simptomi moždane smrti:

• potpuni nestanak reakcije učenika na snop svjetlosti;
• nedostatak glavnih refleksa;
• prestanak cerebralne cirkulacije.

Kako bi bili sigurni u dijagnozu, ponekad se pacijent promatra još 3 dana, izrađuje se encefalogram. Ali obično, ako se ti simptomi ne promijene u roku od 12 sati, konstatuje se moždana smrt.

Još jedna komplikacija nakon kome je pojava vegetativnog stanja, u kojem uređaji za održavanje života podržavaju osnovne funkcije tijela, poput disanja, krvotoka, tlaka, ali se osoba ne oporavi u potpunosti. Bolesnik ponekad može otvoriti oči, lagano pomicati udove, reagirati na bol, ali nema govora i znakova mentalne aktivnosti. Od ove točke nadalje, osoba se može oporaviti.

U drugom scenariju nastupa trajno vegetativno stanje koje može trajati godinama. U pravilu, osoba umire od popratnih komplikacija - upale pluća, urosepse, tromboembolije.

PREVENCIJA

Prevencija bolesti je spriječiti situacije i stanja koja mogu uzrokovati nastanak kome.

Što će pomoći u izbjegavanju kome:

• Sustavna terapija kronična bolest- dijabetes melitus, zatajenje jetre, bolesti srca, infekcije koje utječu na organe središnjeg živčanog sustava.
• Izbjegavajte ozljede glave, strujni udar, gušenje, pregrijavanje, dehidraciju.
• Isključenje uporabe nekvalitetnih alkoholnih pića i droga.

PROGNOZA ZA OPORAVAK

Ako je došla koma, tada postaje vrlo teško predvidjeti razvoj situacije. Sve ovisi o uzroku, stupnju oštećenja mozga, individualnim sposobnostima ljudskog tijela. Vrlo je važno započeti mjere oživljavanja što je ranije moguće i ukloniti uzrok razvoja kome.

Čovjek se može potpuno oporaviti i oporaviti od najtežih stanja, ostati invalid ili pasti u vegetativno stanje do kraja života.

Što dulje koma traje, manja je vjerojatnost uspješnog ishoda. Ako 6 sati nakon početka kome zjenice pacijentovih očiju ne reagiraju na svjetlosni podražaj, vjerojatnost smrti je 95%.

Pronašli ste grešku? Odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter

KOMA

DEFINICIJA.

"Koma" sa starogrčkog prevodi se kao dubok san. Prema klasičnoj definiciji, ovaj pojam označava najznačajniji stupanj patološke inhibicije središnjeg živčanog sustava (SŽS), karakteriziran dubokim gubitkom svijesti, odsutnošću refleksa na vanjske podražaje i poremećajem regulacije vitalnih tjelesnih funkcija. funkcije.

Međutim, zbog važnosti ove dijagnoze za praksu, opasnosti ovog stanja po život i potrebe za ranim liječenjem, u praksi se koma dijagnosticira čak i kod manje izražene depresije SŽS-a, ako se smatra stupnjem njegovog razvoja. Stoga je prikladnije definirati kome Kako:

stanje cerebralne insuficijencije, karakterizirano kršenjem koordinacijske aktivnosti središnjeg živčanog sustava, podjelom tijela na zasebne, autonomno funkcionirajuće sustave koji gube sposobnost samoregulacije i održavanja homeostaze na razini cijelog organizma; klinički se koma očituje gubitkom svijesti, poremećajem motoričkih, osjetnih i somatskih funkcija, uključujući vitalne.

GLAVNI UZROCI I PATOGENEZA.

Koma se razvija kao posljedica različitih uzroka koji se mogu grupirati u četiri skupine:

a) intrakranijski procesi (vaskularni, upalni, volumetrijski, itd.);

b) hipoksična stanja kod

Somatska patologija (respiratorna hipoksija s oštećenjem dišnog sustava, cikulacija - s poremećajima cirkulacije, hemična - s patologijom hemoglobina),

Poremećaji tkivnog disanja (hipoksija tkiva),

Pad napetosti kisika u udahnutom zraku (hipoksična hipoksija);

c) metabolički poremećaji (prvenstveno endokrinog porijekla);

d) intoksikacija (egzo- i endogena).

Uz svu raznolikost etiologije koma, njihova patogeneza ima mnogo zajedničkog, a čimbenici koji služe kao primarni uzroci nekih vrsta koma djeluju kao patogenetski mehanizmi u drugima. Izravni mehanizam cerebralne insuficijencije je kršenje formiranja, širenja i prijenosa živčanih impulsa u moždanim stanicama zbog depresije tkivnog disanja, metabolizma i energije. To se događa zbog smanjene isporuke kisika i hranjivih tvari u moždano tkivo (ishemija, venska kongestija, poremećaji mikrocirkulacije, vaskularni zastoj, perivaskularni edem), promjene acidobazne ravnoteže i ravnoteže elektrolita, povišen intrakranijalni tlak, edem i oticanje mozga i moždanih ovojnica. Potonji može dovesti do dislokacije mozga s mehaničkim oštećenjem tkiva vitalnih centara. S bilo kojom komom, u jednoj ili drugoj fazi, razvija se hipoksija tkiva različite težine. Povrede acidobaznog stanja najčešće su u prirodi metaboličke acidoze; s primarnim oštećenjem dišnog sustava razvija se respiratorna acidoza. Rjeđe, primjerice, kod dugotrajnog povraćanja dolazi do metaboličke alkaloze, a hiperventilacija dovodi do respiratorne alkaloze. Karakteristična je kombinacija različitih metaboličkih i respiratornih pomaka. Od poremećaja elektrolita najznačajnije su promjene koncentracije kalija (hipo- i hiperkalijemija) i hiponatrijemija. Potonji igra važnu ulogu u povećanju cerebralnog edema. Progresivni metabolički poremećaji imaju histotoksični učinak. Produbljivanjem kome dolazi do poremećaja disanja, a potom i poremećaja cirkulacije.

Klasifikacija.

Ovisno o uzročnim čimbenicima, postoje "primarni" I "sekundarni" koma (vidi tablicu 1).

Za procjenu prognoze i odabir strategije liječenja vrlo je važno utvrditi što je dovelo do razvoja kome: žarišna lezija mozga s masovnim učinkom, lezija moždanog debla ili difuzna lezija korteksa i moždanog debla. U ovom slučaju, prve dvije opcije karakteristične su za primarnu, a potonja se javlja gotovo isključivo u sekundarnoj komi.

Isključivanje svijesti - onesvijestiti- može imati različitu dubinu, ovisno o tome što se dijeli na:

obnibulacija - zamagljivanje, omamljenost, "zamućenje svijesti", ošamućenost,

pospanost - pospanost,

sopor - nesvjestica, neosjetljivost, patološka hibernacija, duboko omamljivanje,

kome - najdublji stupanj cerebralne insuficijencije.

U pravilu, umjesto prve tri opcije, postavlja se dijagnoza "precoma".

Znakovima jasne svijesti u medicini se smatra sposobnost osobe da smisleno i adekvatno reagira na vanjske podražaje uz zadržavanje i orijentaciju u okolini (mjestu, vremenu) i vlastitoj osobnosti. Svijest se vrednuje po sadržaju i stupnju njezine aktivacije. Po tome se poremećaji svijesti uvjetno dijele na pomućenje, smetenost i isključenje svijesti. Za pomračenje i zbunjenost svijesti (stanje sumraka, delirij, oneiroid) karakterizira kršenje njegove sadržajne strane, gubitak jasnoće mišljenja, dok je uobičajeni simptom sindroma isključivanja (ugnjetavanja) svijesti smanjenje razine njegovog aktiviranja, tj. smanjenje ukupne razine budnosti. Ovisno o stupnju takvog smanjenja, dijagnosticiraju se ošamućenost, stupor, koma.

Onesvijestiti- djelomično isključivanje svijesti, karakterizirano kršenjem razine pažnje, tj. sposobnost odabira potrebnih informacija i stvaranja koherentnih, logički dosljednih misli i radnji kao odgovor. Verbalni kontakt s pacijentom je očuvan, međutim, postoji povećanje praga svih vanjskih podražaja i smanjenje vlastite aktivnosti: pacijent otvara oči kao odgovor na apel prema njemu, odgovara na jednostavna pitanja i slijedi jednostavne upute; na bol reagira koordinirano, ali su mu sve reakcije jednosložne i spore. Pacijent ne može izvršiti zadatak koji zahtijeva stalnu pažnju, na primjer, dosljedno oduzimati od sto sedam.

Sopor- isključivanje svijesti, karakterizirano prekidom verbalnog kontakta uz zadržavanje reakcije u obliku otvaranja očiju na jake vanjske podražaje i prisutnosti zaštitne koordinirane motoričke reakcije na bol.

Koma- najdublja isključenost svijesti, pri kojoj je verbalni kontakt s bolesnikom nemoguć, nema otvaranja očiju na aferentni podražaj, zaštitne reakcije na bolne podražaje su nekoordinirane.

Uobičajeno je razlikovati tri stupnja kome: blagu, tešku i duboku.

Blaga koma ili koma 1 stupnja karakterizirana je pojavom općeg motoričkog nemira ili povlačenjem uda kao odgovor na bolni podražaj. Kornealni refleksi i reakcije zjenica na svjetlo su očuvani, gutanje nije poremećeno, disanje i cirkulacija krvi dovoljni su za održavanje vitalne aktivnosti organizma. Mokrenje nije proizvoljno; moguća je retencija urina.

Teška koma ili koma II stupnja određena je potpunim izostankom motoričkog odgovora na zvučne i umjerene bolne podražaje i prisutnošću zaštitnih refleksa na jake bolne podražaje. Primjećuju se patološki tipovi disanja, arterijska hipotenzija i poremećaji srčanog ritma. Zjenice su često uske, rijetko široke, smanjene su im reakcije na svjetlost i kornealni refleksi. Gutanje je poremećeno, ali ako tekućina uđe u Zračni putovi postoje pokreti kašlja, što ukazuje na djelomično očuvanje bulbarnih funkcija. Duboki refleksi su depresivni.

Duboki ili III stupanj - karakteristično je izumiranje svih, uključujući vitalne refleksne akte. Disanje nije adekvatno, smanjena srčana aktivnost. Motorne reakcije nisu uzrokovane, utvrđena je hipotenzija mišića. Uočava se centralni položaj očnih jabučica, zjenice su široke, nema reakcije na svjetlost i kornealnih refleksa.

Za kvantifikaciju se koriste različite ljestvice; najpoznatija je Glasgowska ljestvica (tablica 1). Stanje bolesnika procjenjuje se u trenutku prijema i nakon 24 sata prema tri parametra: otvaranje oka na zvuk ili bol, verbalni odgovor na vanjske podražaje, motorički odgovor na vanjske podražaje.

LJESTVICA KOMATOZNE DUBINE

(Glasgow-Pittsburgh) .Stol 1.

	Priroda reakcije
otvaranje očiju	Spontano otvaranje Kao odgovor na usmenu uputu Kao odgovor na bolni podražaj Odsutan
Tjelesna aktivnost	Svrhovit odgovor na verbalnu uputu Svrhovit odgovor na stimulaciju ("povlačenje udova") Svrhovit odgovor na podražaje boli ("povlačenje s fleksijom udova") Patološki tonički pokreti fleksije kao odgovor na stimulaciju boli Patološki tonički pokreti ekstenzora kao odgovor na stimulaciju boli Nedostatak motoričkog odgovora kao odgovor na stimulaciju boli
Verbalni odgovori	Očuvanje orijentacije, brzi točni odgovori Nerazgovjetan govor Odvojene nerazumljive riječi, neadekvatna proizvodnja govora neartikulirani zvukovi Nedostatak govora

Napomena: da bi se odredio stupanj ugnjetavanja svijesti, potrebno je zbrojiti bodove koji određuju stanje svake od tri predložene funkcije.

Susret Glasgowske izvedbe s tradicionalnim kriterijima

Međutim, ne postoje patogenetski potkrijepljene (što se u određenoj mjeri može pripisati i klasifikacijama dubine kome) i jasno definirane kliničke razlike između četiri stupnja omamljenosti, pa je stoga, neovisno o stupnju gubitka svijesti, korištenje pojma koma , čija se dubina \\ može procijeniti iz jednostavnog, ali informativnog

klinička ljestvica (Tablica 1).

KLASIFIKACIJA COM OVISNO O UZROKIMA NASTANKA

A. Prvenstveno	B. Koma kao posljedica sekundarne lezije središnjeg živčanog sustava
cerebralna koma ("cerebralna koma")	a) endogeni faktori	b) vanjski faktori
Cerebrovaskularni (kao rezultat ishemijskog ili hemoragičnog moždanog udara, subarahnoidnog krvarenja), epileptičar, S intrakranijalnim volumetrijskim procesima (tumori, ehinokokoza, apscesi), S infektivnom lezijom moždanog tkiva ili meninga, Traumatično.	U slučaju insuficijencije funkcije unutarnjih organa (uremični, jetreni, hipoksični zbog oštećenja dišnog ili krvožilnog sustava), Za bolesti endokrilni sustav(dijabetičar, hipotireoid i tireotoksični, hipokortikoid itd.), S neoplazmama (hipoglikemija s hormonski aktivnim tumorom β-stanica gušterače ili masivnim hormonski neaktivnim malignim tumorima), S drugim terapeutskim, kirurškim, zaraznim i drugim bolestima (malarija, perniciozna anemija i dr.).	S relativnim ili apsolutnim predoziranjem hipoglikemijska sredstva(hipoglikemijski), Tijekom gladovanja (alimentarno-distrofično), S intoksikacijom (alkoholom, opijatima, barbituratima, trovanjem sredstvima za smirenje, metanolom, ugljičnim monoksidom itd.), Pregrijavanje (hipertermija ili "toplinski udar"), Kada se prehladi, Kod strujnog udara itd.

MOGUĆE KOMPLIKACIJE.

Među komplikacijama kome, koje su važne u prehospitalnoj fazi, uvjetno je moguće izdvojiti:

stanja i sindromi koji su izravno povezani s oštećenjem i edemom mozga;

patološka stanja i reakcije uzrokovane kršenjem regulatorne funkcije središnjeg živčanog sustava.

Prvi uključuje tako teške komplikacije kao što su:

razni respiratorni poremećaji sve do njegovog zaustavljanja;

hemodinamski poremećaji, koji se očituju kao arterijska hiper- i hipotenzija, plućni edem i srčani zastoj;

centralna hipertermija.

Drugi, iako su "periferne" prirode, također mogu biti fatalni:

povraćanje s aspiracijom povraćanog sadržaja u respiratorni trakt i razvoj asfiksije ili Mendelssohnova sindroma (akutno respiratorno zatajenje zbog bronhijalne opstrukcije i kasnijeg toksičnog plućnog edema kada kiseli želučani sadržaj uđe u respiratorni sustav);

akutna retencija urina (“neurogena mjehur”) s mogućnošću rupture mjehura;

Promjene na EKG-u, koje su za razliku od sindroma "infarkt-moždani udar" u prirodi miokardijalne distrofije - različite promjene T vala i ST segmenta, povećanje amplitude U vala, produljenje električne sistole i QT intervala. interval; ponekad se mogu javiti promjene nalik infarktu.

STRUKTURA POZIVA “03”.

Prema našim podacima dobivenim analizom rada SScNMP u Moskvi, učestalost kome u prehospitalnoj fazi je 5,8 na 1000 poziva. Najčešći uzrok razvoja kome je moždani udar - 57,2%, zatim predoziranje lijekovima - 14,5%, zatim hipoglikemijska koma - 5,7%, traumatska ozljeda mozga - 3,1%, dijabetička koma i trovanje lijekovima - po 2,5%, alkoholna koma - 1,3%; najmanje dijagnosticirana koma zbog trovanja raznim otrovima - 0,6%; Nerijetko je uzrok kome u prehospitalnom stadiju ostao ne samo neobjašnjen, nego čak i nesumnjiv (koma nepoznatog podrijetla) - 11,9%. Istodobno, prehospitalna smrtnost doseže 4,4%.