Glavni simptom kome. Neravnoteža iona i vode.

To je nesvjesno stanje, duboka hibernacija, koju karakterizira potpuna odsutnost bilo kakvih reakcija na sve vanjske podražaje, odsutnost refleksa, kao i raspad najvažnijih funkcija za život. Ovo je završni stadij raznih bolesti.

dijabetička koma

Ovo je komplikacija teškog dijabetes melitusa. Njegova osnova je nedostatak inzulina. Zbog nepotpune razgradnje masti u tijelu se nakupljaju takozvana ketonska tijela i poremećena je njihova oksidacija. Ova bolest se razvija uglavnom kod mladih ljudi. Prvi simptomi su malaksalost, pospanost, slabost, povraćanje, mučnina, glavobolja, žeđ. Možda postoji jaka bol u želucu. Pregledom se obično otkriva visoka hiperglikemija, leukocitoza i azetomija. Ako se patološki proces nastavi razvijati, tada će doći do kome. Liječenje je hitna hospitalizacija.

Ovo je najčešće dijagnosticirana komplikacija bolesti kao što je dijabetes melitus. Najčešći uzrok koji dovodi do ove bolesti je pogrešna količina primijenjenog inzulina, smanjeni broj injekcija ili doza lijekova, ozljeda ili infekcija, operacija, uporaba droga ili psihoemocionalni stres. Osim toga, uzrok može biti smanjenje razine glukoze u krvi. Ona je, kao što znate, glavni energetski materijal. Mozak ga koristi za rad. Osnova za razvoj ketoacidoze je nedostatak inzulina i višak kontrainzulinskih hormona.

Razvoj koma

Koma ne dolazi odmah. Koma se razvija polako - od nekoliko dana do nekoliko sati, a može se razviti u subakutnoj i akutni oblik. U prvom slučaju razlikuju se četiri faze. To je slabost, zatim ubrzan rad srca, hladan znoj i bljedilo kože, osjećaj tjeskobe ili gladi, zatim je pogođen središnji živčani sustav. Simptomi: nejasan govor, halucinacije, dupli vid ili midrijaza, klonične konvulzije. A onda tek – koma. Za hipoglikemiju (stanje s niskom razinom glukoze), preduvjeti mogu biti neuroza, tumor trbušne šupljine, diencefalni sindrom, miksedem. Liječenje - hitno uvođenje 40-50 mililitara otopine glukoze. Ovo je prva pomoć. Vrijedno je navesti glavne simptome koji se opažaju prije pojave kome. Bolesnici se žale na žeđ, suha usta i poliuriju. Mogući gubitak težine, bolovi u trbuhu, duboko disanje, suhe sluznice i koža.

uremična koma

Drugi naziv je mokrenje. Razvija se zbog kroničnog zatajenja bubrega. Može se početi razvijati kao posljedica pijelonefritisa ili glomerulnefritisa. I izvanbubrežni uzroci mogu biti otrovanja industrijskim otrovima odn lijekovi. Razvija se postupno, pacijent razvija slabost, apatiju, umor, poremećaj spavanja. Koža postaje suha, lice je natečeno, disanje je poremećeno. Najviše učinkovito liječenje- To je hemodijaliza, kada se krv oslobađa od toksina.

Shutterstock.com

Opis kome u medicinskim priručnicima podijeljen je u nekoliko stupnjeva, počevši od boravka osobe pri punoj svijesti pa sve do najdublje kome od 4 stupnja težine. U praksi se u ispitivanju i liječenju bolesnika s 1.-4. koma do duboke transcendentalne kome vezane uz terminalna stanja. Ovisno o uzrocima koji su doveli do kome (trauma, tumori, moždana krvarenja, otrovanja, endokrine i zarazne bolesti) i stupnju, razlikuju se metode terapije i prognoza za izlazak iz kome i posljedice kome. Sumnja na komu je razlog za hitnu hospitalizaciju i hitnu medicinsku pomoć.

Koma na grčkom znači "dubok san". Međutim, od sna, čak i vrlo dubokog, ovo stanje je daleko od boljeg. Moderna definicija pojma "koma" zvuči kao maksimalni stupanj patološke inhibicije aktivnosti središnjeg živčanog sustava. Takvo stanje teške depresije središnjeg živčanog sustava karakterizira gubitak svijesti, odsutnost ili slaba težina refleksa i reakcija na podražaje te kršenje regulacije vitalnih procesa u tijelu.

Dio 1. Koma: uzroci stanja

Razlozi za razvoj kome su poremećaji u funkcioniranju moždanih struktura. Postoje primarni, uzrokovani mehaničkim oštećenjem tkiva u traumi, tumori različite etiologije, krvarenja u moždanim udarima i sekundarni, izazvani metaboličkim promjenama (endokrini, zarazne bolesti, intoksikacija).

Proces razvoja kome izaziva bilateralna difuzna lezija korteksa ili moždanog debla. U drugom tipu, koma je rezultat kršenja aktivnosti retikularne formacije koja se nalazi u moždanom deblu i odgovorna je za tonus i aktivnost cerebralnog korteksa. Takvo kršenje uzrokuje duboku inhibiciju aktivnosti korteksa.

Koma nije neovisna bolest. Koma se očituje kao komplikacija osnovne bolesti, ozljede ili drugih čimbenika koji su uzrokovali poremećaje u aktivnosti mozga i središnjeg živčanog sustava. Ovisno o uzrocima koji su uzrokovali komu, razlikuju se primarna (neurološka) i koma sekundarne geneze uzrokovana somatskom bolešću. Od pravilne diferencijacije i etiologije ovise i reanimacija i terapijske mjere, te posljedice kome, te prognoze izlaska iz kome.

Bolesnici mogu biti u komi od nekoliko dana (najčešća opcija) do nekoliko godina. Najduža koma zabilježena do danas je 37 godina.

Primarna i sekundarna koma

Podjela uzroka kome prema genezi temelji se na uzročnom čimbeniku: primarna koma je uzrokovana poremećajem djelovanja izravno u moždanim tkivima, sekundarna se manifestira kao posljedica poremećaja funkcioniranja moždanih regija uzrokovanih vanjskim uzroci.

Primarna koma

Primarna koma (neurološka, ​​cerebralna) javlja se s žarišnim oštećenjem mozga, što uključuje patološke reakcije različitih organa i sustava za održavanje života. U patogenezi stanja vodeći su strukturni poremećaji mozga zbog ozljeda, krvarenja, razvoja tumorskih procesa i upalnih procesa u moždanim tkivima.

Primarna koma se dijeli na sljedeće vrste:

• cerebrovaskularna ili apopleksija, uzrokovana akutnim vaskularnim krizama cirkulacije krvi u mozgu.

Najčešći uzrok cerebralne kome i kome općenito je moždani udar, hemoragijski ili ishemijski, koji uzrokuje smetnje ili potpuni prestanak dotoka krvi u pojedine dijelove mozga. Cerebralni infarkt (stvaranje područja mrtvog tkiva zbog dugotrajnog nedostatka krvi) i subarahnoidno krvarenje, kod kojeg se krv nakuplja u prostoru između dviju membrana mozga - arahnoidne i pia mater, također mogu uzrokovati komu;

• traumatski tip, posljedica traumatske ozljede mozga;
• hipertenzivni ili tumor, uzrokovan hipertenzijom zbog razvoja tumorskih neoplazmi u mozgu;
• epileptični, izazvan epileptičkim napadajima;
• meningoencefalni, koji se javlja tijekom upalnih procesa u tkivima mozga i njegovih membrana kao posljedica infekcija koje uzrokuju kršenje metabolizma stanica zbog intoksikacije;
• apoplektiformni, uzrokovan sekundarnim poremećajima cirkulacije mozga, kada bolest (na primjer, infarkt miokarda) uzrokuje smanjenje ili prestanak dotoka krvi u moždana tkiva.

Neurološka (cerebralna) koma uzrokuje snažnu inhibiciju funkcija živčanog sustava zbog primarnog oštećenja mozga. Udio primarne kome obuhvaća najveći postotak kome.

Somatogena koma sekundarnog podrijetla izazvana je raznim kroničnim bolestima i stanjima, kao i intoksikacijom tijela. Prema statistikama, na drugom mjestu nakon moždanog udara, kao uzrok kome, je koma zbog primjene visokih doza. narkotičke tvari(14,5% pacijenata). Zlouporaba alkohola također uzrokuje komu, a pacijenti s predoziranjem alkoholom čine 1,3% ukupne statistike.

Glavne vrste i uzroci kome sekundarnog podrijetla:

• toksični tip zbog vanjskog toksina ( droge, alkohol, lijekovi, otrovi i otrovne tvari) i endogena intoksikacija zatajenjem jetre, bubrega, toksičnim infekcijama i zaraznim bolestima, dijabetes, stanje eklampsije.

U patogenezi toksične kome sekundarnog podrijetla razlika je u prisutnosti visokih doza toksina koji su došli izvana ili su prisutni u tijelu, čije uklanjanje tijelo ne provodi iz jednog ili drugog razloga;

• endokrini tip, posljedica teških metaboličkih poremećaja, nedostatka ili viška hormona koje proizvodi tijelo ili predoziranja hormonskim sredstvima.

Diferencijalna dijagnoza provodi ovisno o bolesti koja je uzrokovala komu, komatozna stanja razlikuju se po simptomima. Postoje hipoglikemijske, jetrene, tireotoksične, dijabetičke i druge vrste endokrinih koma. Dijabetes melitus zauzima treće mjesto među uzrocima kome;

• hipoksični tip uzrokovan je kršenjem opskrbe kisikom tijekom disanja ili transporta kisika do organa (trauma, gušenje, anemija, napadi Bronhijalna astma, akutno respiratorno zatajenje, itd.);
• gladni tip, uzrokovan nedostatkom hranjivih i/ili energetskih tvari, tekućine, elektrolita. Postoje hemolitička, malarična (s napadom malarije), klorpenična (s akutnim nedostatkom klorida zbog neukrotivog povraćanja ili dugotrajnog proljeva) i alimentarno-distrofična koma;
• toplinski tip, izazvan značajnim toplinskim šokom (ekstremni stupanj toplinskog šoka), hipotermijom ili električnim udarom (koma uzrokovana fizičkim utjecajem izvana).

Zasebno se izdvaja sekundarna koma psihogenog podrijetla na temelju mentalnih abnormalnosti, pri čemu se razlikuju simulirana i histerična koma, kao i umjetno kontrolirana koma, u koju se pacijent uranja ili podržava lijekovima u slučaju opasnosti od razvoja po život opasan proces u tijelu.

Bolesti koje prijete komom

Većina bolesti i stanja koja mogu izazvati komu uzrokuju ovo patološko stanje u uznapredovalom stadiju bolesti. Endokrini poremećaj, dišni sustav, bolesti bubrega i jetre moraju doseći ekstremni stupanj prije nego što imaju značajan učinak na depresiju središnjeg živčanog sustava. Uz pravovremenu dijagnozu i stalnu terapiju, većina bolesti i poremećaja ne uzrokuje komu.

Preventivnim, terapijskim mjerama, poznavanjem nasljednih predispozicija i održavanjem zdravog načina života može se izbjeći većina situacija koje prijete teškim posljedicama kome za organizam.

Među naj uobičajeni uzroci Komatozno stanje kod odraslih je moždani udar koji uzrokuje krvarenje u mozgu. Udio cerebrovaskularnog tipa uzrokovanog moždanim udarima čini više od 50% svih slučajeva. Predoziranje lijekovima je na drugom mjestu među uzrocima kome (oko 15%), a zatim slijedi hipoglikemijska koma - 5,7%, traumatska ozljeda mozga, toksična koma u slučaju trovanja lijekovima, endokrina dijabetička koma, trovanje alkoholom.

Stanja kome karakteriziraju različiti simptomi, u otprilike svakih 10 slučajeva, prije hospitalizacije, uzrok se ne utvrđuje bez temeljite dijagnoze.

Koma trudnica

Koma trudnica razvija se zbog opterećenja tijela u procesu rađanja djeteta. Tipično, majka ima povijest kronična bolest, poremećaji, patologije, nasljedne sklonosti ili značajke načina života koje izazivaju razvoj kritičnog stanja. Kako bi se spriječili teški poremećaji, potreban je preliminarni pregled prije trudnoće, redovite konzultacije i praćenje zdravlja tijekom trudnoće, kao i održavanje zdravog načina života: loše navike, održavanje pravilnog omjera bjelančevina, masti i ugljikohidrata u prehrani, dobar odmor, kao i održavanje ravnoteže vode i elektrolita u tijelu.

Koma je opasna za zdravlje i život i žene i fetusa. Koma je jedan od glavnih uzroka smrti tijekom trudnoće i poroda. Procjena čimbenika rizika za razvoj patološkog stanja, promatranje i medicinska korekcija mogu izbjeći pogoršanje situacije.

Glavni razlozi za razvoj kome tijekom trudnoće, u pravilu, povezani su s nedovoljnom funkcijom unutarnji organi i metabolički poremećaji. Glavni čimbenici rizika u trudnoći:

• distrofija jetre, uzrokujući brzi razvoj jetrene kome, a također utječe na razvoj eklampsije.

U pravilu uzrokuje smrt fetusa tijekom prvih napada, moguć je kobni ishod za majku;

• nefropatija ili zatajenje bubrega, pogoršano tijekom trudnoće zbog povećanja opterećenja na bubrezima.

Potreban za bolesti bubrega stalna kontrola stanje trudnice, kao i preliminarno planiranje i priprema tijela za začeće. Kod kroničnog zatajenja bubrega, fetus ne dobiva potrebnu količinu hranjivih tvari, a majčino tijelo pati od nakupljanja otrovnih tvari, što može uzrokovati toksičnu komu. Nefropatija se također može manifestirati kao posljedica ateroskleroze ili hipertenzije. Iste te dijagnoze mogu dovesti do moždanog udara kod trudnica. Predkomatozno stanje u nefropatskoj ili cerebralnoj komi izazvanoj nefropatijom karakterizira brz razvoj;

• Eklampsija je opasna komplikacija tijekom trudnoće, koja dovodi do kome tijekom trudnoće, poroda ili neposredno nakon njih.

Koma kod teške eklampsije može završiti smrću bez povratka svijesti. Preeklampsija i eklampsija nastaju kao komplikacija gestoze (kasna toksikoza trudnoće), najčešće u pozadini disfunkcije ili distrofije jetre, ponekad kao posljedica dugotrajne pothranjenosti, nepoštivanja ravnoteže proteina, masti i ugljikohidrata u prehrani. , kao i nepoštivanje režima pijenja tijekom trudnoće. Međutim, preeklampsija i eklampsija također se mogu pojaviti u pozadini potpunog zdravlja trudnice. Prekoma kod eklampsije očituje se konvulzijama i ukočenošću vratnih mišića. Konvulzije u eklampsiji su kratkotrajne, ali posebno opasne za dijete, uzrokuju respiratorni arest i smrt. S posebno teškim razvojem eklampsije, koma završava smrću majke;

• metabolički poremećaji kod dijabetes melitusa, praćeni hiperglikemijom, glukozurijom.

Opasni su i oblik ovisan o inzulinu i latentni oblik. Trudnoća u ovom slučaju može izazvati oštećenje malih i srednjih krvnih žila, kao i smanjenje imuniteta, uzrokujući sklonost infekcijama što dovodi do čestih upalnih procesa, cistitisa, pijelonefritisa i kome. Dijabetes melitus postaje faktor rizika za razvoj hipoglikemijskih i hiperglikemijskih oblika kome. Razvoju dijabetičke kome također može pridonijeti nepoštivanje pravila primjene inzulina, nepravilna prehrana, nedostatak tjelesne aktivnosti, uporaba alkoholna pića i stres. Trudnice s bilo kojom vrstom dijabetesa trebaju biti registrirane jer su u opasnosti. Latentni oblici dijabetesa, koji nisu dijagnosticirani prije trudnoće, opasni su iznenadnim razvojem kome i smrti i za fetus i za ženu;

• arterioskleroza, hipertonična bolest također može izazvati poremećaje cirkulacije u trudnica, uzrokujući nefropatiju i uzrokujući moždane udare i komu. Moždani udari mogu izazvati poremećaje u motoričkim centrima mozga, pareze i trajne paralize.

Simptomi dijabetičke ketoacidoze koja dovodi do dijabetičke kome tijekom trudnoće uključuju sljedeće:

• stalna žeđ, popraćena suhim sluznicama;
• izlučivanje viška (u usporedbi s unosom tekućine) količine urina, poliurija;
• osjećaj slabosti, pospanost;
• glavobolja;
• gubitak apetita, mučnina;
• miris acetona pri disanju;
• klinička slika "akutnog abdomena": bol, povraćanje, napet peritoneum.

Klinička slika hipoglikemijske (inducirane viškom inzulina u organizmu) kome počinje tahikardijom, drhtanjem, blijeđenjem kože, pojačanim znojenjem, glađu, agresivnošću i mučninom. Nadalje, mogu se pridružiti simptomi kao što su parestezija, dezorijentacija, konvulzije i fenomeni paralize, poremećaji ponašanja, motorna diskordinacija. Hipoglikemijska koma također može biti potaknuta zatajenjem jetre, infekcijama, operacijama, trovanjem alkoholom, stresom i visokom tjelesna aktivnost. Značajke hipoglikemijske kome uključuju visoku vjerojatnost pojave na rani stadiji trudnoća.

U akutnom nedostatku inzulina i teškoj dehidraciji na pozadini gestacijskog dijabetesa može se razviti hiperosmolarna ne-ketoacidotička koma. Za primarnu diferencijaciju od drugih vrsta dijabetičke kome u trudnica, pozornost se obraća na turgor kože (smanjen), odsutnost mirisa acetona pri disanju, a očne jabučice se provjeravaju palpacijom kroz zatvorene kapke na mekoću (kod ove vrste koma – meka). Takva klinička slika slična je manifestacijama akutnog moždanog edema i zahtijeva pažljivu diferencijalnu dijagnozu zbog suprotnih pristupa terapiji.

Laktacidotična koma uzrokovana viškom laktata također može biti potaknuta kombinacijom trudnoće i dijabetesa. klinička slika dijabetička koma u ovom slučaju nadopunjena je jakom dugotrajnom boli u mišićima iu području srca, koja se ne može zaustaviti uzimanjem analgetika i antianginalnih lijekova.

Osim navedenih bolesti, uzroci kome kod trudnica mogu biti i anemija različitih etiologija, kardiovaskularne bolesti, tromboza, traume i oštećenja mozga, alergije, zarazne bolesti, neoplazme i druge patologije.

Ispitivanje čimbenika rizika provedeno prije trudnoće, planirana promatranja liječnika, laboratorijski testovi i pridržavanje zdravog načina života mogu zaštititi majku i dijete koliko god je to moguće i smanjiti vjerojatnost razvoja patologija.

Etiologija kome u djece varira ovisno o dobi. U dojenčadi u anamnezi dominiraju primarni i sekundarni poremećaji središnjeg živčanog sustava na pozadini infektivnih procesa (generalizirana infektivna toksikoza, meningitis, encefalitis). Kod djece mlađe predškolske dobi najčešći tip kome je toksična, uzrokovana trovanjem lijekovima, kućanskim, kemikalije. Kod starijih predškolaca i mlađih školaraca najčešće su kraniocerebralne ozljede. U adolescenata, predoziranje drogama i alkoholom dodaje se uobičajenim uzrocima toksične kome.

Pojava kome u dječjoj dobi i mladost uzrokovan sljedećim čimbenicima:

• ozljede popraćene mehaničkim oštećenjem moždanih tkiva ili njegovom hipertenzijom zbog edema, hematoma, uzrokujući neke vrste morfoloških i funkcionalnih poremećaja središnjeg živčanog sustava;
• toksična encefalopatija kao posljedica metaboličkih poremećaja ili intoksikacije kemikalije i lijekovi;
• infektivna toksičnost. Tipični za infektivnu toksikozu su simptomi kao što su: poremećaj svijesti, konvulzivni napadaji, hemodinamski poremećaji;
• hipoksija. Tkiva mozga karakteriziraju povećana osjetljivost na promjene u razini kisika u krvi, jer troše maksimalnu (proporcionalno) količinu kisika u usporedbi s drugim tkivima i organima. Djeca su najosjetljivija na količinu kisika u krvi zbog omjera volumena mozga i tijela. Promjene u radu dišnog, kardiovaskularnog sustava, ravnoteže vode i elektrolita, pad razine šećera mogu izazvati komu zbog hipoksije;
• hipovolemija, kritično nizak volumen krvi u tijelu i promjena u omjeru krvnih sastojaka, izaziva komu s ireverzibilnim promjenama u moždanim tkivima. Hipovolemija se razvija s razvojnim patologijama, velikim gubitkom krvi, dehidracijom i nekima zarazne bolesti.

Prilikom postavljanja dijagnoze u djece pozornost se obraća na dubinu gubitka svijesti (kod nekih vrsta prekoma dijete može reagirati na podražaje, odgovarati na pitanja), prisutnost refleksa (refleksi Brudzinskog i Babinskog, reakcija zjenice na svjetlost, spontano disanje) i meningealni kompleks. U slučaju duboke kome dijagnostički postupak uključuje provjeru reakcije na bol (pincete, ubodi, injekcije). Kako mlađe dijete brže se razvija koma. Međutim ranoj dobi također daje prednost bržeg izlaska iz kome, vraćanja funkcija u najvećoj mjeri zbog visoke plastičnosti i sposobnosti kompenzacije.

Dio 2. Vrste kome

Koma se dijeli na vrste ovisno o patogenezi, poremećaju ili stanju koje je uzrokovalo njen razvoj.

Hipoksična koma

Akutna hipoksija zbog nedovoljne opskrbe kisikom ili poremećaja u njegovom prijenosu do moždanih tkiva uzrok je hipoksične ili anoksične varijante. respiratorni oblici koma uzrokovana poremećenom izmjenom plinova. Hipoksija ovog stadija može nastati zbog mehaničkog gušenja (hipobarična hipoksemija), utapanja, anemije (anemična koma), akutne kardiovaskularne insuficijencije, poremećaja cirkulacije, bronhijalne astme (astmatična koma).

Hipoksični tip uključuje i respiratornu (respiratorno-acidotičnu, respiratorno-cerebralnu) komu, koja se javlja kod insuficijencije. vanjsko disanje. Akutne faze kršenja izmjene plinova u plućima s dodatkom hiperkapnije (dekompenzacija acidoze) uzrokuju zatajenje disanja i dovode do kome.

Izaziva se ako je nemoguće na drugi način izbjeći moždane promjene u stanju koje prijeti smrtnim ishodom. Umjetna (medikamentozna) koma smatra se krajnjom mjerom ako je potrebno spasiti život bolesnika. Smanjenje intenziteta cerebralne opskrbe krvlju i smanjenje aktivnosti metaboličkih procesa omogućuju izbjegavanje ili smanjenje vjerojatnosti stvaranja žarišta nekroze moždanih tkiva tijekom hipertenzije, izloženosti kompresiji, cerebralnog edema i krvarenja.

Umjetno uranjanje u stanju kome koristi se u liječenju posljedica teških ozljeda kod traumatskih ozljeda mozga, cerebrovaskularnih bolesti, a može biti i opcija za dugotrajne operacije ili hitne neurokirurgije. Medicinska koma također se koristi za odvikavanje od epileptičkih napadaja. U tijeku su istraživanja kako bi se potvrdila učinkovitost primjene umjetno izazvane kome u razvoju bjesnoće i ispravila povećana intrakranijalni tlak(hipertenzija), koji se ne mogu liječiti na druge načine.

Stanje umjetne kome postiže se uvođenjem lijekova (lijekovi prvog izbora u Rusiji za te namjene su barbiturati koji potiskuju funkcije središnjeg živčanog sustava; moguće je koristiti i anestetike ili hladiti sva tjelesna tkiva na 33 stupnjeva). Zahvat se provodi isključivo u jedinici intenzivnog liječenja ili intenzivnog liječenja, uključuje priključak na aparat za umjetnu ventilaciju pluća, aparat za elektroencefalografiju i stalni nadzor anesteziologa i reanimatora.

Trajanje pacijentovog boravka u umjetnoj komi, ako nije planski izazvana tijekom kirurške intervencije, kreće se u prosjeku od nekoliko dana do mjeseci, ovisno o prirodi i težini ozljede ili bolesti koja je uzrokovala indukciju. Zaključak se donosi nakon nestanka simptoma bolesti ili posljedica ozljeda. Najmanje učinkovita dugotrajna medicinska koma kod subarahnoidalnog krvarenja i moždanog udara.

Budući da tijekom hitnog ronjenja prognoze za izlazak iz kome i posljedice kome, čak ni u kontroliranom stanju, nisu uvijek povoljne, umjetna koma je od strane stručnjaka prepoznata kao ekstremni lijek koji se koristi u stanjima koja prijete neposrednim smrtnim ishodom. .

cerebralna koma

Cerebralna koma je rijetko, ali vrlo ozbiljno stanje karakterizirano teškim poremećajem tjelesnih funkcija. Odnosi se na primarni, izazvan izravnim izravnim oštećenjem mozga. Ovisno o etiologiji, apopleksija cerebralna koma, meningealni oblik i koma izolirani su u različitim moždanim procesima (neoplazme, tumori itd.). U prosjeku, cerebralna koma je fatalna u 35% slučajeva.

toksična koma

Namjerna ili slučajna uporaba štetnih tvari i otrova, kao i endogena intoksikacija, mogu dovesti do toksične kome. Ovisno o otrovnoj tvari, toksična koma uzrokovana egzogenim trovanjem dijeli se na alkoholnu, barbituratnu, ugljično-monoksidnu (od ugljičnog monoksida) i dr. Komu uzrokuju različiti otrovi, koji se razlikuju prema vrsti poremećaja i težini.

Teška endogena intoksikacija tijela nastaje kada zatajenje jetre i distrofija jetre, zatajenje bubrega i nefropatija, pankreatitis, izazvan toksičnim infekcijama i zaraznim bolestima.

Postoje sljedeće vrste toksične kome, ovisno o patogenezi:

• eklampsija, s eklampsijom trudnica, kao posljedica teškog napadaja, opasno smrtonosnog i za fetus i za majku, razvija se tijekom trudnoće, poroda ili neposredno nakon poroda;
• jetre, uzrokovane oštećenom funkcijom jetre, distrofijom ili akutnim zatajenjem jetre;
• uremijski, kao manifestacija akutnog zatajenja bubrega, nefropatije, disfunkcije mokraćni put;
• hiperketonemična, acetonemična, vrsta dijabetičke kome uzrokovana visok sadržaj ketonska tijela u organizmu;
• kolerna koma uzrokovana trovanjem toksinima koleričnih vibrija u kombinaciji s poremećajem ravnoteže vode i elektrolita tijekom bolesti (s neukrotivim povraćanjem, proljevom, gubitkom tekućine).

Teški oblik toplinskog udara s karakterističnim kompleksom simptoma depresije središnjeg živčanog sustava. Često se kombinira s kardiovaskularnim bolestima u povijesti ili djetinjstvu i posljedica je pregrijavanja tijela.

Nemogućnost održavanja termoregulacijskih procesa dulje vrijeme, promjene u ravnoteži vode i elektrolita dovode do različitih tjelesnih reakcija. Ako prevladavaju cerebralni simptomi, može doći do stanja termalne kome.

Kod prvih znakova toplinskog udara potrebno je pozvati liječnika, prije njegovog dolaska zauzeti vodoravni položaj, osigurati protok svježi zrak, hladno na čelu i vratu, ako je moguće, okupajte se u hladnoj kupki.

Pregrijavanje i manji toplinski udari obično se ne doživljavaju kao uvjeti koji ugrožavaju zdravlje ili život. Međutim, toplinska koma, izravna posljedica toplinskog udara, može biti kobna, osobito za one koji boluju od vaskularni poremećaji i bolesti srca. Poštivanje pravila sigurnog izlaganja suncu, Zdrav stil životaživota, pravovremeni posjet liječniku pomoći će vam da izbjegnete iznenadne probleme koji se javljaju kada ste vani ili u vrućoj sobi.

endokrina koma

Endokrini tip uključuje patološka komatozna stanja izazvana prekomjernom ili nedovoljnom sintezom hormona ili zlouporabom lijekova koji sadrže hormone, što uzrokuje poremećaje metaboličkih procesa u tijelu.

Koma uzrokovana hormonskim nedostatkom

Sljedeće vrste se odnose na endokrini tip kome uzrokovan nedovoljnom razinom hormona: dijabetička koma, nadbubrežna (s akutnim nedostatkom kore nadbubrežne žlijezde koja proizvodi kortikoide), hipotiroidna (sa značajnim smanjenjem proizvodnje hormona štitnjače), hipofiza ( naglo smanjenje sinteze hormona u hipofizi).

Dijabetes je uzrok komatoznih stanja u prosjeku kod 3 od 100 bolesnika.Dijabetička koma je ozbiljna komplikacija dijabetes melitusa koja se pojavljuje u pozadini akutnog nedostatka inzulina, hipovolemije, poremećaja koji uzrokuju akutnu hiperglikemiju i ketoacidozu. Čimbenici rizika su i stres, operacija. Koma uzrokovana šećernom bolešću je ketoacidotična, hipoglikemijska, hiperglikemijska, hiperosmolarna, laktocidemijska, a razlikuju se po etiologiji i kliničkim znakovima.

Najčešće je uzrok kome kršenje liječničkih propisa ili pogrešno odabrana terapija. Dakle, stanje dovodi do ketoacidotičke kome kada sadržaj glukoze u krvi naglo raste, budući da je bez inzulina tijelo ne može obraditi. Kada je nemoguće preraditi u jetri, počinju se proizvoditi nove količine glukoze, jer jetra reagira na prisutnost prerađenih tvari u krvi. Istodobno se počinje povećavati proizvodnja ketonskih tijela. Ako sadržaj glukoze prevladava nad ketonskim tijelima, dok sadržaj glukoze može premašiti normu za 10 puta, dolazi do gubitka svijesti s prijelazom u dijabetičku komu.

Simptomi hiperglikemije uključuju žeđ, suha usta, poliuriju, slabost, glavobolju, izmjenična stanja uzbuđenja i pospanosti, nedostatak apetita, mučninu i povraćanje. Dah može mirisati na aceton.

Hiperglikemijska koma razvija se postupno. Unutar 12-24 sata, rastuća hiperglikemija može se pretvoriti u dijabetičku komu. Uzastopno zamjenjujući jedni druge, prolazi nekoliko faza, koje karakterizira ravnodušnost prema onome što se događa u početnoj fazi razvoja, zatim situacijski gubitak svijesti, završavajući komom s potpunim nedostatkom svijesti i reakcije na vanjske podražaje.

Dijagnoza se postavlja na temelju patogeneze, pregleda i laboratorijska istraživanja mjerenje krvi, urina, krvnog tlaka i otkucaja srca.

Za liječenje dijabetičke kome ovog tipa, lijek prvog izbora je inzulin i otopine elektrolita za uspostavljanje normalne acidobazne i vodeno-solne ravnoteže (od 4 do 7 litara dnevno). Uz pravodobno liječenje, pacijent provodi nekoliko dana na intenzivnoj njezi, a zatim prelazi na endokrinološki odjel kako bi se stanje stabiliziralo.

Smrtni ishod u dijabetičkoj komi je oko 10%, 1 pacijent od 10 ne izlazi iz duboke kome. Pravovremeno upućivanje specijalistu, redovite injekcije inzulina i odgovarajuća terapija kod početnih znakova hiperglikemije pomažu u izbjegavanju komplikacija bolesti.

Koma od viška hormona

Izdvajaju tireotoksičnu (javlja se češće kao teški razvoj Gravesove bolesti) i inzulinsku, ili hipoglikemijsku vrstu kome, uzrokovanu viškom hormona u tijelu.

Hipoglikemijska koma također se smatra vrstom dijabetičke kome.

Ova vrsta je podijeljena prema tvari čiji nedostatak (ili koji) uzrokuje patološko stanje. Ovaj tip se naziva koma sekundarnog porijekla.

Postoje sljedeće vrste ovisno o razlozima:

• gladni ili alimentarno-distrofični, s kroničnim nedostatkom hranjivih tvari, kao ekstremni stupanj usporenog energetskog metabolizma. Prati iscrpljenost, distrofiju, kaheksiju, izazvanu pothranjenošću ili nemogućnošću asimilacije elemenata zbog kršenja mehanizma apsorpcije u gastrointestinalnom traktu;
• hemolitički, u pozadini hemolize velikih razmjera, gubitak krvi uzrokovan krvarenjima (unutarnji, vanjski), kao i zarazne bolesti (na primjer, malarija);
• klorpeničan, uzrokovan oštrom neravnotežom elektrolita (klora) u tijelu.

Sve vrste komatoznih stanja iscrpljenosti podliježu terapiji u jedinici intenzivne njege, nakon izlaska iz akutnog stanja potreban je dugi proces oporavka.

Dio 3. Faze razvoja kome

Ovisno o opsegu oštećenja tijela, razlikuju se nekoliko faza. Pogoršanje stanja može se primijetiti kada se teška faza razvije iz blage faze, au dinamici je ponekad teško odvojiti jednu fazu od druge, jer se prijelaz može dogoditi vrlo brzo. Takav prijelaz (postupna inhibicija moždanih funkcija kako se stanje bolesnika pogoršava) temelji se na dinamičkom dijagnostičkom pristupu koji je utemeljio N.K. Bogolepov.

Proces poremećaja svijesti od prividnog zdravlja do kome može trajati nekoliko minuta ili nekoliko dana, ovisno o etiologiji i patogenezi. Mjere reanimacije, u pravilu, mogu zaustaviti razvoj procesa. No, sve ovisi o uzrocima, tijeku i pravodobnosti poduzetih mjera.

Ljestvica kome

Postoji nekoliko klasifikacija koje omogućuju dijagnosticiranje faza. Uz male razlike jedni od drugih, prilično su slični i dijele komu na 4 stupnja (koma 1. stupnja - koma 4. stupnja) i prekomu, na temelju stupnja depresije središnjeg živčanog sustava. Najčešća u dijagnostici je Glasgow komatozna dubinska skala (prema geografskom nazivu grada Glasgowa, na čijem je sveučilištu tehnika razvijena).

Za naprednu dijagnostiku koriste i Glasgow-Pittsburgh verziju, modifikacije temeljene na Glasgow ljestvici za neurološke bolesnike, pacijente priključene na respirator, kao i domaći A.R. Shakhnovich, razvijen na Institutu za neurokirurgiju. Burdenko i na temelju procjene 14 najvažnijih neuroloških znakova.

Procjena se temelji na reakcijama pacijenta: otvaranju očiju, govoru i pokretu. Budući da, kako se stadij produbljuje, prvo nestaju "mladi" refleksi, zamijenjeni potiskivanjem prijašnjih, ljestvica procjenjuje proizvoljne reakcije i one temeljene na dubokim refleksima. Shakhnovicheva kvantitativna ljestvica više je usmjerena na prisutnost/odsutnost refleksa nego Glasgowska ljestvica. Prema Shakhnovich ljestvici, dijagnosticira se sedam faza, od jasne svijesti do duboke kome. Faze 2-4 (prema stupnju omamljenosti svijesti, od umjerene i duboke do stupora) u drugim se klasifikacijama obično nazivaju prekomatoznim stanjem.

Prekoma karakterizira omamljenost svijesti, dezorijentacija, sposobnost bolesnika da slijedi upute, odgovori na pitanja (ne uvijek, ovisno o stadiju), otvori oči na zvukove i bolne podražaje. Istodobno se u ovom stanju primjećuju smetenost i poremećaji svijesti, hiperkineza, pospanost (pospanost), prelazak u sopor (duboki san), što je također faza prekoma. Kao antagonizam soporu mogu se uočiti manifestacije psihomotorne agitacije, praćene letargijom.

Refleksi su očuvani, ali je motorička koordinacija poremećena. Opće dobro stanje ovisi o uzroku akutnog stanja. Prekoma u prosjeku traje 1-2 sata, a da terapija ne ustupi mjesto dubljoj komi.

Koma 1 stupanj

Blaga ili površinska koma stupnja 1 je "blaga" samo u usporedbi s više akutna stanja. Trajne disfunkcije na razini korteksa i subkorteksa mozga praćene su inhibicijom površinskih refleksa (abdominalnih i plantarnih), hiperkinezom, konvulzivnim napadajima, psihomotornom agitacijom i fenomenima automatizma. Na mišićnoj razini može se otkriti i hipotonija i hipertonija, tetivni refleksi su obično povišeni. Prisutni su patološki refleksi ekstenzora stopala.

S komom od 1 stupnja, pacijent može biti u graničnoj svijesti, okretati se s jedne na drugu stranu, otvarati oči na zvukove ili bol, gutati tekućinu. Međutim, govor je nejasan, postoji dezorijentacija, diskordinacija svjesnih pokreta, poteškoće u odgovaranju na pitanja. U pravilu, respiratorni procesi se odvijaju bez promjena, sa strane kardio-vaskularnog sustava koma 1. stupnja karakterizira lagana tahikardija, učenici reagiraju na svjetlost. Mogu se primijetiti divergentni strabizam i klatni pokreti očiju.

Koma 2 stupnja

Koma 2. stupnja primjećuje se tijekom inhibicije aktivnosti subkortikalnih struktura mozga i poremećaja koji utječu na prednje dijelove trupa. U fazi kome 2. stupnja, nema kontakta s pacijentom, osoba je u stanju dubokog stupora. Unatoč činjenici da pacijent u stanju "kome 2. stupnja" može doživjeti motoričku aktivnost, ona je nevoljna, pokreti su kaotični, često uzrokovani fibrilacijom pojedinih mišićnih skupina, toničke konvulzije, spastični fenomeni, povećanje i smanjenje tonusa mišića ekstremiteta. Bolni podražaji ne izazivaju pravilnu reakciju, nema reakcije ni zjenica očiju, najčešće su sužene.

U komi 2. stupnja može doći do patološkog poremećaja respiratorne funkcije (stanke, zastoji, šumovi, hiperventilacija kao posljedica prekomjerne dubine udisaja), nevoljno pražnjenje nije neuobičajeno. Mjehur, defekacija. Govorna aktivnost je odsutna. zabilježeno vrućica tijelo, znojenje, tahikardija, oštre fluktuacije krvnog tlaka.

Duboka (atonična) koma 3. stupnja težine, karakterizirana nedostatkom reakcije i kontakata. Na Glasgowskoj ljestvici ovaj uvjet odgovara rasponu od 4 do 8 bodova.

Klinička slika kome 3. stupnja izvana je slična vrlo dubokom snu. Stanje je karakterizirano gubitkom svijesti. Koma 3. stupnja može biti popraćena očuvanjem osjetljivosti nekih receptora boli, kao i spastičnim kontrakcijama pojedinih mišićnih skupina, konvulzijama na pozadini smanjenog tonusa mišića i tetivnih refleksa.

Zjenice su proširene, nema reakcije na svjetlosne podražaje. Disanje je površno, učestalo, aritmično, neproduktivno, uključuje mišiće ramenog obruča. Krvni tlak je snižen, koža hladna, tjelesna temperatura ispod normale. Mokrenje i defekacija su nevoljni.

Pozitivna prognoza za obnovu svih funkcija tijela nakon izlaska iz kome 3. stupnja je razočaravajuća, visok rizik od smrti.

Koma 4 stupnja

Rizik od smrti u komi 4. stupnja (pretjerani stadij) približava se 100%. Koma 4. stupnja je terminalno ("vegetativno") stanje, što ukazuje na patološke poremećaje funkcija središnjeg živčanog sustava, medule oblongate, cerebralnog korteksa. aktivnost mozga nije fiksno. Primjećuje se obostrana fiksna midrijaza (proširena zjenica).

Nema refleksa, razvija se prava inkontinencija urina i fecesa. Arterijski tlak progresivno opada. Spontano disanje u komi 4. stupnja je odsutno zbog inhibicije svih refleksa, pacijent je spojen na ventilator. Bez respiratora nemoguće je održati vitalne funkcije.

Dio 4. Izlazak iz kome

Prosječno trajanje ovog patološkog stanja u prosjeku je od 1 do 3 tjedna. Ovisno o etiologiji i terapiji, kao i težini kome, prognoza za povoljan izlazak iz kome je različita.

Prvo se vraćaju refleksi vegetativne funkcije središnji živčani sustav. Pri izlasku iz kome svijest se vraća postupno, epizodično, moguće su manifestacije pomućene svijesti, delirija, kaotičnih pokreta, a povremeno i napadaja. U pravilu, pacijenti se ne sjećaju vremena provedenog u patološkom stanju.

Aktivnost mozga se ne obnavlja odmah, proces povratka u samostalan život često traje dugo, od čega dio pacijenta provodi u jedinici intenzivne njege. Rehabilitacijske aktivnosti provodi nekoliko specijalista: fizioterapeuti, maseri, neurolozi, logopedi, psihijatri i psiholozi. Ako oštećenje moždanih stanica nije nepovratno, onda možda potpuni oporavak nakon procesa rehabilitacije. Razina skrbi tijekom boravka u komi također određuje prisutnost komplikacija uzrokovanih atrofijom mišića, upalnim ili infektivnim procesima na mjestima dekubitusa itd.

Posljedice kome

Nerijetko, na kraju terapije, stanje bolesnika nastavlja karakterizirati oštećenje pamćenja, pažnje, procesa mišljenja i govora te promjene osobnosti. Postoje takve posljedice kome kao što su djelomična paraliza, oštećenje motoričkih sposobnosti, konvulzivni napadaji, sklonost ispadima agresije, razdražljivost i depresija. Često se primjećuje nepotpuni oporavak govornih funkcija, fine motorike, djelomična amnezija.

Nakon umjetne kome često se opažaju halucinacijski napadaji i noćne more. Ako je medikamentozna koma bila dugotrajna, upala potkožnog tkiva, cistitis, upala pluća, upalni procesi u žilama povezanim s produljenom primjenom lijekova.

Klinička smrt je posredno stanje između života i biološke, odn prava smrt. Karakterizira ga koma, nedostatak spontanog disanja i otkucaja srca, ali u fazi kada organi još nisu patili od hipoksije. Bez reanimacije klinička smrt prelazi u biološku smrt za 3-4 minute (poznati su slučajevi u stanju klinička smrt do 6 minuta nakon čega slijedi povratak u život). Odmah započete mjere reanimacije značajno utječu na povoljnu prognozu oporavka od kliničke smrti.

Dio 5. Prva pomoć za komu

Stanje kome u ranim fazama teško je razlikovati od gubitka ili oštećenja svijesti uzrokovanog drugim razlozima. Stoga, za pružanje prve pomoći u ovom slučaju, potrebno je nazvati tim hitne pomoći. Ako je osoba bez svijesti, nježno je položite na bok kako biste smanjili rizik od blokade. dišni put jezik (uranjanje jezika u grlo kada se mišići opuste), otkopčati gornje gumbe, olabaviti ovratnik. Uz znakove svijesti razjasnite što boli, što je prethodilo napadu, koje kronične bolesti imate, postoje li dugotrajni lijekovi i pričekajte dolazak stručnjaka.

Hitna lista za bolesnika u komi na intenzivnoj njezi uključuje mjere koje osiguravaju funkcionalnost vitalnih sustava organizma: potporu disanju (oslobađanje i sanacija dišnih putova, maska ​​za kisik, priključak na respirator) i potporu cirkulaciji. sustava (koriste se lijekovi koji normaliziraju arterijski tlak, broj otkucaja srca, volumen krvi i cirkulacija).

Stabilizacija u tijeku cervikalni kralježnice ako postoji sumnja na ozljedu ili ako se ozljeda ne može isključiti iz anamneze. Nadalje, opće simptomatsko liječenje (u skladu sa simptomima) provodi se antikonvulzivima, antiemeticima, sedativnim lijekovima, snižavanjem tjelesne temperature, ispiranjem želuca, davanjem vitamina B1, glukoze, antibiotika.

Uz točno utvrđivanje uzroka koji su izazvali stanje, provodi se specifična terapija usmjerena na otklanjanje osnovne bolesti, poremećaja ili ozljeda, kao i komplikacija izazvanih bolesnikovom komom.

Koma je teška komplikacija patoloških stanja, koja prijeti kobnim ishodom. Njegove su sorte brojne, što često otežava dijagnosticiranje i izbor. terapijska djelatnost. Terapija se provodi isključivo u uvjetima jedinice intenzivne njege i usmjerena je na očuvanje maksimalne vitalne aktivnosti moždanih stanica.

Koma

Koma (koma) (od grčkog. κῶμα - duboki san) - akutno razvijajuće teško patološko stanje karakterizirano progresivnom inhibicijom središnjeg živčanog sustava s gubitkom svijesti, oslabljenim odgovorom na vanjske podražaje, povećanjem respiratornih, cirkulacijskih i drugih funkcija održavanja života u tijelu. U užem smislu, pojam "koma" označava najznačajniji stupanj depresije CNS-a (praćen moždanom smrću), karakteriziran ne samo potpunim nedostatkom svijesti, već i arefleksijom i poremećajima vitalne regulacije. važne funkcije organizam. (Na engleskom medicinske literature pojam "koma" koristi se samo za označavanje gubitka svijesti).

U klinička praksa Koncept "kome" je uspostavljen kao prijeteće patološko stanje, koje često ima određeni stadij u svom razvoju i zahtijeva u takvim slučajevima hitnu dijagnostiku i terapiju u što ranijoj fazi disfunkcije SŽS-a, kada njihova inhibicija još nije dosegla ograničavajući stupanj . Stoga se klinička dijagnoza kome postavlja ne samo u prisutnosti svih znakova koji ga karakteriziraju, već i uz simptome djelomične inhibicije funkcija središnjeg živčanog sustava (na primjer, s gubitkom svijesti s očuvanjem refleksa), ako se promatra kao stadij u razvoju kome.

• Budna koma (coma vigile) je stanje potpune ravnodušnosti i ravnodušnosti bolesnika prema svemu oko sebe i prema samome sebi, uz zadržavanje autopsihičke, u nekim slučajevima i alopsihičke orijentacije.
• Somnolentna koma (coma somnolentum; lat. somnolentus pospanost) - stanje pomućene svijesti u vidu pojačane pospanosti.

Osnova za procjenu manifestacija početne ili umjereno izražene depresije CNS-a je razumijevanje opći obrasci razvoj kome i poznavanje onih bolesti i patoloških procesa u kojima je koma karakteristična komplikacija, specifično povezana s patogenezom osnovne bolesti i određujući njezinu vitalnu prognozu, što također podrazumijeva određenu specifičnost taktike hitna pomoć. U takvim slučajevima dijagnoza kome je od neovisne važnosti i odražava se u formuliranoj dijagnozi (na primjer, trovanje barbituratima, koma III stupanj stručne spreme). Obično se koma ne razlikuje u dijagnozi ako ukazuje na drugo patološko stanje u kojem se gubitak svijesti podrazumijeva kao sastavni dio manifestacija (na primjer, s anafilaktičkim šokom, kliničkom smrću).

Etiologija

Koma nije neovisna bolest; javlja se ili kao komplikacija niza bolesti popraćenih značajnim promjenama uvjeta za funkcioniranje središnjeg živčanog sustava ili kao manifestacija primarnog oštećenja moždanih struktura (primjerice, kod teške traumatske ozljede mozga). U isto vrijeme na različite forme patologije, stanja koma razlikuju se u pojedinim elementima patogeneze i manifestacija, što također određuje diferenciranu terapijsku taktiku za komu različitog podrijetla.

Klasifikacija

U klasifikacijama kome, izgrađenim na etiološkom principu, opisano je više od 30 njezinih tipova, od kojih neki ne pripadaju pojedinačnim bolestima, već skupinama bolesti ili sindroma.

Primarna cerebralna koma

U srcu ove vrste kome je depresija funkcija središnjeg živčanog sustava u vezi s primarnom lezijom mozga.

• Traumatska koma (coma traumaticum) je koma uzrokovana oštećenjem središnjeg živčanog sustava kod traumatske ozljede mozga.
• Epileptička koma (coma epilepticum) - koma koja se razvija s epileptičkim napadajem.
• Apoplektička koma (coma apoplecticum) - koma koja se razvija s akutnim poremećajima cerebralna cirkulacija.
• Meningealna koma (coma meningeale) - koma koja se razvija kao posljedica intoksikacije kod infektivnog meningitisa.
• Apoplektiformna koma (coma apoplectiforme) - koma uzrokovana npr. sekundarnim poremećajima cerebralne cirkulacije. s infarktom miokarda.
• Tumorska koma - koma koja se razvija s tumorima mozga i njegovih membrana.

endokrina koma

Koma zbog metaboličkih poremećaja zbog nedovoljne sinteze hormona, njihove prekomjerne proizvodnje ili predoziranja hormonski lijekovi.

Koma zbog nedostatka hormona

• Dijabetička koma (coma diabeticum) - koma uzrokovana oštrim nedostatkom inzulina kod dijabetes melitusa, što dovodi do značajne hiperglikemije s hiperosmozom plazme i ketoacidozom
• Hipokortikoidna koma (coma hypocorticoideum) – koma zbog akutna insuficijencija kora nadbubrežne žlijezde. Sinonim: nadbubrežna koma (coma suprarenale).
• Hipopituitarna koma (hipopituitarna koma) - koma uzrokovana oštrim smanjenjem lučenja hormona hipofize. Sinonim: hipofizna koma (coma hypophysiale).
• Hipotireoidna koma (coma hypothyreoideum) je koma uzrokovana naglim smanjenjem lučenja ili korištenja hormona štitnjače. Sinonim: miksedematozna koma (coma myxoedematosum).

Koma uzrokovana viškom hormona

• Hiperglikemijska koma (coma hyperglycaemicum) - hiperosmolarna koma uzrokovana naglim povećanjem glukoze u krvi; vidljiv kod dijabetesa.

Koma uzrokovana predoziranjem hormonskim lijekovima

• Tireotoksična koma (coma thyreotoxicum) je koma uzrokovana naglim povećanjem sadržaja hormona štitnjače u krvi.
• Hipoglikemijska koma (coma hypoglycaemicum) - koma uzrokovana oštrim smanjenjem glukoze u krvi; uočeno kod neadekvatne inzulinske terapije i kod hormonski aktivnih inzulinoma. Predvjesnici hipoglikemije su znojenje, smanjeni tlak, tahikardija, razdražljivost, zloba.

toksična koma

Toksična koma (coma toxicum) uključuje komu uzrokovanu bilo izlaganjem egzogenom otrovu, bilo endogenom intoksikacijom kod zatajenja jetre ili bubrega, toksičnih infekcija, pankreatitisa i raznih zaraznih bolesti.

• Alkoholna koma (coma alcoholicum) - koma uzrokovana trovanjem alkoholom.
• Barbiturna koma (coma barbituricum) je koma uzrokovana trovanjem derivatima barbiturne kiseline (fenobarbital, luminal).
• Koma ugljičnog monoksida je koma uzrokovana trovanjem ugljičnim monoksidom.
• Kolera koma (coma choleraicum) - kolera koma, uzrokovana trovanjem bakterijskim toksinima u kombinaciji s poremećenom ravnotežom vode i elektrolita.
• Eklamptička koma (coma eclampticum) - koma koja se razvija tijekom eklamptičnog napadaja.
• Hiperosmolarna koma (coma hyperosmolaricum) - koma uzrokovana naglim povećanjem osmotskog tlaka krvne plazme. Javlja se u pozadini visoke hiperglikemije, u pravilu, bez visoke ketonemije (češće kod dijabetes melitusa tipa 2).
• Hiperketonemijska koma (coma hyperketonaemicum) je dijabetička koma uzrokovana nakupljanjem ketonskih tijela (aceton, acetooctena i beta-hidroksimaslačna kiselina) u organizmu. Čak i uz visoku ketacidozu, ne dolazi do poremećaja svijesti, stoga se ketoacidoza kod dijabetes melitusa naziva dijabetička ketoacidoza, što zauzvrat može dovesti do poremećaja svijesti, što se naziva koma. Sinonimi: ketoacidotička koma (coma ketoacidoticum), acetonemična koma (coma acetonaemicum).
• Hiperlaktacidemijska koma (coma hyperlactacidaemicum) je koma uzrokovana naglim povećanjem sadržaja mliječne kiseline u krvi, obično kod dijabetes melitusa. Sinonim: laktacidotična koma (coma lactatacidoticum).
• Jetrena koma (coma hepaticum) – koma uzrokovana ekstremnim stupnjem zatajenja jetre.
• Uremična koma (coma uraemicum) – koma uzrokovana zatajenjem bubrega.

Hipoksična koma

Hipoksična koma (coma hypoxicum) - koma uzrokovana inhibicijom stanične respiracije zbog nedovoljne opskrbe tkiva kisikom ili blokiranja dišnih enzima. Sinonim: anoksična koma (coma anoxicum). razlikovati:

• Hipoksemična koma - koma povezana s nedovoljnom opskrbom kisikom izvana (hipobarična hipoksemija, gušenje) ili s poremećenim transportom kisika krvlju kod anemije, teških akutnih poremećaja cirkulacije
  • Anemična koma (coma anemicum) je hipoksična koma uzrokovana teškom anemijom.
  • Coma asthmaticum (coma asthmaticum) - koma koja se razvija tijekom napada bronhijalne astme ili kao posljedica astmatičnog stanja.
• Respiratorna koma (coma respiratorium) - hipoksična koma uzrokovana nedostatkom vanjskog disanja. Razvija se sa zatajenje disanja zbog značajnih poremećaja izmjene plinova u plućima, ne samo zbog hipoksije, već i zbog dekompenzirane acidoze zbog hiperkapnije. Sinonimi: respiratorno-acidotična koma (coma respiratorium acidoticum), respiratorno-cerebralna koma (coma respiratorium cerebrale).

Koma povezana s gubitkom elektrolita, vode i energije

• Koma gladna (coma famelicum) - koma koja se razvija s izraženom alimentarnom distrofijom. Sinonim: alimentarno-distrofična koma (coma alimentodystrophicum).
• Hemolitička koma (coma haemolyticum) je koma uzrokovana akutnom masivnom hemolizom.
  • Koma malarija (coma malariale) - hemolitička koma kod malarije, koja se razvija tijekom malarijalnog paroksizma.
• Klorpenična koma (coma chlorpenicum) - koma uzrokovana značajnim gubitkom klorida u tijelu, na primjer. s neukrotivim povraćanjem, proljevom. Sinonimi: hipokloremična koma (coma hypochloraemicum), klorhidropenična koma (coma chlorhydropenicum), kloroprivalna koma (coma chloroprivum).

Toplinska koma

• Hipertermijska koma (coma hyperthermicum) - koma uzrokovana pregrijavanjem tijela.

Patogeneza

Inhibicija funkcija korteksa, subkortikalnih formacija i moždanog debla, koja karakterizira razvoj kome, povezana je s metaboličkim poremećajima i strukturne promjene u CNS, čiji je omjer na određene vrste koma je drugačija.

Strukturalni poremećaji su primarni i imaju vodeću ulogu u patogenezi kome uzrokovane mehaničkim oštećenjem mozga kod traumatske ozljede mozga, cerebrovaskularnog inzulta, tumorskih procesa u lubanjskoj šupljini, kao i kod kome u bolesnika s upalnim promjenama u mozgu i njezine membrane (s encefalitisom, meningitisom). ), kada su bitni i poremećaji metabolizma stanica zbog infektivne intoksikacije.

Patogenetska uloga sekundarnog strukturnog oštećenja mozga, kao i promjena fizičkih svojstava intrakranijalnih formacija u komi, prvenstveno zbog metaboličkih poremećaja (s trovanjem, endokrinim i unutarnjim bolestima), je nedvojbena. U većini ovih slučajeva, znakovi oticanja mozga, oticanje njegovih membrana, povećanje tekućine u subarahnoidnom prostoru (osobito u eklamptičkoj, uremičkoj komi), širenje perivaskularnih prostora, neravnomjerno punjenje mozga krvlju, često s područjima prosvjetljenja u korteksu, točkasta krvarenja, kromatoliza, vakuolizacija, piknoza stanica moždane kore i malog mozga. Ove promjene u mozgu i njegovim membranama, povećan intrakranijalni tlak, poremećaji liquorodinamike pogoršavaju metaboličke poremećaje u živčanim stanicama i inhibiciju njihove fiziološke aktivnosti.

Patogeneza kome, prvenstveno zbog metaboličkog poremećaja u središnjem živčanom sustavu, uvelike je određena karakteristikama osnovne bolesti ili patološkog procesa (na primjer, toksikokinetika i toksikodinamika egzogenog otrova u slučaju trovanja, razvoj acidoze i hiperosmolarnost krvi u varijantama dijabetičke kome), ali postoje i obrasci zajednički mnogim tipovima patogeneze kome. To prije svega uključuje nedovoljnu energetsku i plastičnu opskrbljenost funkcija živčanih stanica (zbog nedostatka ili poremećene apsorpcije glukoze i drugih tvari, razvoj hipoksije), poremećaj vodeno-elektrolitne homeostaze neurocita i funkcija njihovih membrana s kršenjem medijatorskih procesa u sinapsama središnjeg živčanog sustava.

Nedostatak energetskih tvari ili blokada njihove upotrebe leži u osnovi patogeneze gladne kome, hipoglikemijske kome i važna je karika u patogenezi mnogih drugih vrsta koma, posebno kod endokrinih bolesti, kada se značajno mijenja stopa metabolizma u cjelini.

Poremećaji stanične respiracije mogu se smatrati jednim od vodećih uzroka manjka energije u mozgu kod svih tipova kome primarnog dismetaboličkog podrijetla, o čemu svjedoče promjene u moždanim stanicama koje odgovaraju onima otkrivenim tijekom akutne hipoksije. U neurocitima se nalaze znakovi akutnog oticanja i distrofije, citolize; kvrgave intracelularne inkluzije, piknoza, hiperkromatoza, kromatoliza određuju se smanjenjem broja ribosoma i povećanom vakuolizacijom citoplazme; distrofično promijenjene glija stanice. Poremećaji stanične respiracije mogu se temeljiti na blokadi dišnih enzima citotoksičnim otrovima (kod toksične kome), anemiji (osobito kod akutne hemolize), hipoksemiji, acidozi (kod respiratorne, dijabetičke, uremičke i nekih drugih vrsta kome), prekidu ili ograničenju protok krvi u glavu u mozak u pojedinim područjima (s moždanim udarom) ili općenito (na primjer, kod akutnog kardiovaskularnog zatajenja), ali uglavnom difuzni poremećaji u opskrbi krvi u mozgu zbog poremećaja mikrocirkulacije. Potonji se nalaze u gotovo svim vrstama koma sa smrtnim ishodom. Proširenje kapilara sa stazom krvi u njima, impregnacija plazmom i nekrobiotičke promjene u vaskularnim zidovima, perivaskularni edem, petehijalna krvarenja se sasvim prirodno određuju u mikrocirkulacijskom koritu. U uvjetima hipoksije dolazi do poremećaja ciklusa trikarboksilnih kiselina i oksidacije glukoze, smanjuje se sadržaj ATP-a u moždanim stanicama, povećava se sadržaj ADP-a, prevladava anaerobni metabolizam s nakupljanjem u cerebrospinalna tekućina mliječne kiseline i amonijaka, razvoj acidoze, koja oštro narušava izmjenu elektrolita i funkcionalno stanje staničnih membrana.

Poremećaji vodeno-elektrolitne homeostaze neurocita prvenstveno utječu na stvaranje staničnih potencijala te procese polarizacije i depolarizacije membrana, što dovodi do poremećaja stvaranja i otpuštanja medijatora, blokade receptora i defekata u sinaptičkoj vezi između neurona, što se očituje inhibicija ili gubitak funkcije onih koji su uključeni u patološki proces strukture CNS-a. Rast ovih poremećaja prati značajna promjena fizičkih svojstava stanica i degradacija subcelularnih struktura. U komi dismetaboličke geneze, neravnoteža vode i elektrolita češće je posljedica hipoksije i acidoze, postajući jedna od konačnih karika u patogenezi kome (na primjer, u respiratornoj, ketoacidotičkoj, hipotiroidnoj komi).

Međutim, neke vrste koma, poput uremijske, klorhidropenijske, jetrene, razvijaju se već u pozadini često značajnih poremećaja ravnoteže vode i elektrolita, koji od samog početka ili u relativno ranim fazama razvoja kome čine bitan dio njezinog razvoja. patogenezu i ubrzati prijelaz iz blagih stupnjeva depresije CNS-a u duboku komu (npr. hiperosmolarna koma). U mnogim slučajevima, težina depresije funkcija SŽS-a u komi dismetaboličkog podrijetla proporcionalna je stupnju poremećaja vodeno-elektrolitne homeostaze neurocita. Ovo se ne odnosi na komu, koja je uzrokovana selektivnim djelovanjem otrova (uključujući i one iz kategorije farmakoloških sredstava) na živčane stanice.

Kliničke manifestacije i tijek

Koma se može razviti iznenada (gotovo trenutno), brzo (u razdoblju od nekoliko minuta do 1-3 sata) i postupno - tijekom nekoliko sati ili dana (spori razvoj kome). U praktičnom smislu, klasifikacija ima određene prednosti, uključujući dodjelu prekome i 4 stupnja težine (faze razvoja) kome.

Precoma

Poremećaj svijesti karakterizira konfuzija, umjereni stupor; češće se opaža letargija, pospanost ili psihomotorna agitacija; moguća su psihotična stanja (na primjer, s toksičnom, hipoglikemijskom komom); svrhoviti pokreti nisu dovoljno koordinirani; vegetativne funkcije i somatski status odgovaraju prirodi i težini glavnog i popratne bolesti; svi refleksi su očuvani (njihove promjene moguće su u primarnoj cerebralnoj komi i komi uzrokovanoj neurotoksičnim otrovima).

Koma I stupnja

Teški stupor, spavanje (hibernacija), inhibicija reakcija na jake podražaje, uključujući bol; bolesnik izvodi jednostavne pokrete, može gutati vodu i tekuću hranu, sam se okreće u krevetu, ali je kontakt s njim puno teži; mišićni tonus je povećan; reakcija zjenica na svjetlost je očuvana, često se primjećuju divergentni strabizam, pokreti njihala očne jabučice; kožni refleksi su oštro oslabljeni, tetivni refleksi su povećani (u nekim vrstama kome su smanjeni).

Koma II stupnja

Koma III stupnja

Svijest, reakcija na bol, kornealni refleksi su odsutni; faringealni refleksi su depresivni; često se promatra mioza, reakcija učenika na svjetlost je odsutna; tetivni refleksi i tonus mišića su difuzno smanjeni (moguće su ponavljajuće lokalne ili generalizirane konvulzije); mokrenje i defekacija nevoljna, krvni tlak snižen, disanje aritmično, često potišteno do rijetko, površno, tjelesna temperatura je snižena.

Koma IV stupnja (nečuveno)

Potpuna arefleksija, atonija mišića; midrijaza; hipotermija, duboka disfunkcija medule oblongate s prestankom spontanog disanja, nagli pad krvnog tlaka.

Izlazak iz kome

Izlazak iz kome pod utjecajem liječenja karakterizira postupna obnova funkcija središnjeg živčanog sustava, obično obrnutim redoslijedom njihove opresije. Prvo se pojavljuju kornealni refleksi, zatim pupilarni refleksi, stupanj vegetativnih poremećaja se smanjuje. Vraćanje svijesti prolazi kroz faze stupora, zbunjene svijesti, delirija, ponekad se bilježe halucinacije. Često, tijekom razdoblja izlaska iz kome, postoji oštar motorički nemir s kaotičnim diskordiniranim pokretima na pozadini omamljenog stanja; mogući su konvulzivni napadaji, nakon kojih slijedi stanje sumraka.

Velika psihološka enciklopedija - vidi Koma ... Enciklopedijski rječnik psihologije i pedagogije

I Otrovanja (akutna) Bolesti otrovanja koje se razvijaju kao posljedica egzogene izloženosti ljudskog ili životinjskog tijela kemijskim spojevima u količinama koje uzrokuju smetnje fiziološke funkcije i ugroziti život. U… Medicinska enciklopedija

I Otrovne biljke stalno ili povremeno sadrže tvari otrovne za ljude i životinje. Trovanje zapravo može uzrokovati otrovne biljke i neotrovne kultivirane biljke koje poprimaju toksična svojstva zbog ... ... Medicinska enciklopedija

Encefalitis ... Wikipedia

Encefalitis Virus encefalitisa: virusni geni iznutra, bodlje izvana za prianjanje na stanice žrtve. ICD 10 A83. A ... Wikipedia

I Koma (grč. kōma duboki san; sinonim za koma) je teško patološko stanje koje se akutno razvija karakterizirano progresivnom inhibicijom funkcija središnjeg živčanog sustava. s gubitkom svijesti, oslabljenim odgovorom na vanjske podražaje, ... ... Medicinska enciklopedija

Koma se naziva stanje koje se akutno razvija, a karakterizira ga gubitak svijesti kod osobe, depresija središnjeg živčanog sustava, poremećaj dišnog sustava i kardiovaskularnog sustava. Ponekad koncept kome karakterizira takav stupanj smanjenja funkcija središnjeg živčanog sustava, zbog čega može započeti moždana smrt. Moždanu smrt karakterizira ne samo potpuna odsutnost svijesti, već i odsutnost refleksa, poremećaj aktivnosti svih vitalnih organa.

Razlozi za razvoj kome

Glavni razlozi za razvoj kome mogu biti:

Oštećenje mozga u slučaju ozljeda, zaraznih bolesti;

Metabolički poremećaji kod endokrinih bolesti, s viškom ili nedostatkom hormona u tijelu, korištenje određenih hormonskih lijekova;

Razne intoksikacije kod bolesti jetre, bubrega, zaraznih bolesti, trovanja;

Nedostatak opskrbe tijela kisikom i razvoj hipoksije.

Svi ovi uzroci su među najčešćim, razlikuju se u mehanizmu razvoja, promjenama u tijelu i živčani sustav za dijagnostiku i hitnu pomoć.

Znakovi razvoja kome

Koma se može razviti (ovisno o vrsti) unutar nekoliko minuta (trenutačno), sati (brzo) ili čak dana (postupno). U bolesti se razlikuju 4 stupnja ozbiljnosti. To uključuje prekomu i četiri stupnja.

Precoma. Pacijenti imaju zbunjenost, letargiju, pospanost. Neki pacijenti mogu razviti suprotno, psihomotornu agitaciju. Promjene u aktivnosti unutarnjih organa odgovaraju prirodi osnovne bolesti koja je uzrokovala komu. Refleksi su sačuvani.

Koma 1. stupnja ozbiljnosti. Pacijenti već razvijaju izraženu omamljenost, reakcija na podražaje je inhibirana. Osoba još uvijek može progutati vodu, tekuću hranu, izvoditi jednostavne pokrete, ali kontakt je već težak. Refleksi mogu biti pojačani ili oslabljeni – ovisno o vrsti kome.

Koma 2. stupnja. Pacijent je nedostupan za kontakt, opaža se dubok san, stupor, rijetki kaotični pokreti udova. Disanje je bučno, aritmično, patološko, nevoljna defekacija i mokrenje. Prilikom pregleda pojavljuju se patološki refleksi, nema osjetljivosti kože, zjenice se sužavaju.

Koma 3. stupnja. Već nema svijesti, osjetljivosti na bol, tetivnih refleksa, zjenice se šire, nema reakcije na svjetlo. U bolesnika se javlja respiratorna depresija, arterijski krvni tlak se snižava, bilježi se pad tjelesne temperature.

Koma 4. stupnja. Dolazi do dubokog poremećaja svijesti, izostaju svi refleksi, uočava se atonija mišića, sniženje tjelesne temperature, krvnog tlaka, prestaje spontano disanje te bolesnika treba hitno prebaciti na aparat za umjetno disanje.

Pronašli ste grešku u tekstu? Odaberite to i još nekoliko riječi, pritisnite Ctrl + Enter

Simptomi razvoja kome

Svaka vrsta kome ima ne samo svoje uzroke, već i svoje osobine. Postoje i opće manifestacije bolesti. Prije svega, to je kršenje svijesti, promjene refleksne aktivnosti, disanje i funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Kao što je već spomenuto, koma ima različite stupnjeve težine, što se određuje pomoću Glasgowske ljestvice. Uzima u obzir sve znakove: osjetljivost na bol, reakciju na svjetlo zjenica, otvaranje očiju, govorne i motoričke reakcije, refleksnu aktivnost. Svi oni imaju svoj broj bodova, prema njihovom zbroju se računa stupanj kome.

Dijagnostika kome

Za dijagnostičko traženje uzroka nastanka patološkog stanja provode se sljedeće studije:

Test krvi ili urina na sadržaj droga;

Određivanje razine alkohola u krvi;

· Klinička analiza krv i urin;

· Određivanje glukoze u krvi, elektrolita u serumu, kreatinina, dušika uree u krvi;

Analiza hormona Štitnjača u krvi;

Provođenje jetrenih testova;

Plinska analiza arterijske krvi;

· Elektrokardiogram;

U prisutnosti neuroloških simptoma - lumbalna punkcija, CT skeniranje glave.

Liječenje kome

U nekim slučajevima lako je utvrditi uzrok kome, ponekad je potrebno nekoliko testova za postavljanje dijagnoze. Svi bolesnici u komi liječe se u jedinicama intenzivnog liječenja. Posebna se pozornost posvećuje liječenju osnovne bolesti koja je uzrokovala komu.

Svi pacijenti pokušavaju održati normalno funkcioniranje vitalnih sustava i organa, terapija izravno ovisi o težini stanja. Uspostavite intravenski pristup, ako je potrebno, spojite se na ventilator, liječite osim osnovne bolesti i one komplikacije koje su nastale u patološkom stanju kome.

Tema: "Sindrom kome"

Plan

1. 
   Definicija, klasifikacija i patogeneza kome
2. 
   Simptomi kome
3. 
   Diferencijalna dijagnoza kome

4. Indikacije za hospitalizaciju, opći principi hitne pomoći u komi
1. Definicija, klasifikacija i patogeneza kome

Koma (koma) - akutno razvijajuće teško patološko stanje karakterizirano progresivnom inhibicijom funkcija središnjeg živčanog sustava s gubitkom svijesti, oslabljenim odgovorom na vanjske podražaje, povećanjem respiratornih, cirkulacijskih i drugih funkcija održavanja života u tijelu.

^ Com klasifikacija:

1. Koma primarnog podrijetla, kao posljedica oštećenja SŽS-a (koma kao posljedica moždanog krvarenja, koma traumatskog podrijetla, infektivnog podrijetla, u bolesnika s epilepsijom nakon epileptičnog napadaja i sl.)

2. Koma sekundarnog podrijetla, javlja se kod bolesti unutarnjih organa i endokrinih žlijezda (koma dijabetička, hipoglikemijska, jetrena, uremijska, eklamptička, hipokloremijska, nadbubrežna, tireotoksična, miksedematozna, anoksična, alimentarno-distrofična i dr.). Koma može nastati i kao posljedica toksičnih učinaka (alkoholna, barbiturna, opijatna koma), kao i pod utjecajem fizičkih čimbenika (toplina, hladnoća, strujni udar, radijacijska koma).

Patogeneza:

U svim bolestima, osnova patogeneze kome je poraz središnjeg živčanog sustava. Vodeći čimbenici u nastanku kome su poremećaji cerebralnog krvotoka, poremećaj cirkulacije likvora, hipoksija, acidoza, što rezultira oticanjem moždane kore. U tom kontekstu razvija se energetsko izgladnjivanje mozga, povezano s nedovoljnom opskrbom kisikom, hranjivim supstratima ili kršenjem njihove upotrebe u slučaju toksičnog oštećenja živčanih stanica. Gubitak svijesti uvijek je povezan s kršenjem aktivnosti cerebralnog korteksa primarne ili sekundarne prirode.
^ 2. Simptomi kome

Koma se može razviti iznenada (gotovo trenutno), brzo (u razdoblju od nekoliko minuta do 1-3 sata) i postupno - tijekom nekoliko sati ili dana (spori razvoj kome).

Postoji stanje prekome i 4 stupnja težine (faze razvoja) kome.

Prekom. Poremećaj svijesti karakterizira konfuzija, umjereni stupor; češće se opaža letargija, pospanost ili psihomotorna agitacija; moguća su psihotična stanja (na primjer, s toksičnom, hipoglikemijskom komom); svrhoviti pokreti nisu dovoljno koordinirani; svi refleksi su očuvani (njihove promjene moguće su u primarnoj cerebralnoj komi i komi uzrokovanoj neurotoksičnim otrovima).

^ Koma I stupnja. Teški stupor, spavanje (hibernacija), inhibicija reakcija na jake podražaje, uključujući bol; bolesnik izvodi jednostavne pokrete, može gutati vodu i tekuću hranu, sam se okreće u krevetu, ali je kontakt s njim puno teži; mišićni tonus je povećan; očuvana je reakcija učenika na svjetlost, često se primjećuju divergentni strabizam, pokreti njihala očnih jabučica; kožni refleksi (brzo nanesene isprekidane iritacije kože trbuha u smjeru od vanjske do središnje linije uzrokuju kontrakciju mišića prednjeg zida trbuha) su naglo oslabljene, tetivni refleksi su povećani (u nekim vrstama kome oni su smanjene).

^ Koma II stupnja. Duboki san; kontakt s pacijentom nije postignut; oštro slabljenje reakcije na bol; rijetki spontani pokreti su nekoordinirani (kaotični); Primjećuju se patološki tipovi disanja (bučno, Kussmaulovo (naleti konvulzivnih, dubokih udisaja, čujni na daljinu), Cheyne-Stokesovo (površno i rijetko respiratorni pokreti postaju dublje i češće, a nakon maksimuma ponovno slabe i skraćuju se), itd.); moguće nevoljno mokrenje i defekacije; reakcija učenika na svjetlost oštro je oslabljena, učenici su često suženi; kornealni (zatvaranje palpebralne fisure kao odgovor na iritaciju rožnice oka) i faringealni refleksi (dodirivanje lopaticom stražnjeg dijela ždrijela dovodi do kašlja i povraćanja) su očuvani, kožni refleksi su odsutni, mišićna distonija, spastične kontrakcije, fibrilacija pojedinih mišića, hormetonija (promjena nagle napetosti mišića udova njihovim opuštanjem).

^ Koma III stupnja (ili "atonična").

Svijest, reakcija na bol, kornealni refleksi su odsutni; faringealni refleksi su depresivni; često se promatra mioza, reakcija učenika na svjetlost je odsutna; tetivni refleksi i tonus mišića su difuzno smanjeni (moguće su ponavljajuće lokalne ili generalizirane konvulzije); mokrenje i defekacija nevoljna, krvni tlak snižen, disanje aritmično, često potišteno do rijetko, površno, tjelesna temperatura je snižena.

^ Koma IV stupnja (nečuveno).

Potpuna arefleksija, atonija mišića; midrijaza; hipotermija, duboka disfunkcija medule oblongate s prestankom spontanog disanja, nagli pad krvnog tlaka.

^ Izlaz iz kome. Izlazak iz kome pod utjecajem liječenja karakterizira postupna obnova funkcija središnjeg živčanog sustava, obično obrnutim redoslijedom njihove opresije. Prvo se pojavljuju kornealni refleksi, zatim pupilarni refleksi, stupanj vegetativnih poremećaja se smanjuje. Vraćanje svijesti prolazi kroz faze stupora, zbunjene svijesti, delirija, ponekad se bilježe halucinacije. Često, tijekom razdoblja izlaska iz kome, postoji oštar motorički nemir s kaotičnim diskordiniranim pokretima na pozadini omamljenog stanja; mogući su konvulzivni napadaji, nakon kojih slijedi stanje sumraka.
^ 3. Diferencijalna dijagnoza kome

Hipoglikemijska, hiperglikemijska, nadbubrežna koma (addisonska kriza), hipotiroidna koma (vidi terapiju 4. tečaj).

- Uremička koma razvija se u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom s glomerulonefritisom, pijelonefritisom, dijabetes melitusom, urolitijaza, kao i kod trovanja nefrotropnim otrovima, šok. U patogenezi uremijske kome glavnu ulogu ima rastuća intoksikacija produktima metabolizma, koji se normalno izlučuju mokraćom, poremećaji acidobazne ravnoteže i ravnoteže elektrolita te disproteinemija. hipoksija zbog poremećaja cirkulacije, opijenost spojevima nastalim u crijevima tijekom razgradnje proteina.

Početak uremijske kome obično je postupan. Razvoju kome prethodi jak svrbež, povećavajući se glavobolja, slabljenje pamćenja i pažnje, zamagljen vid, mučnina, povraćanje, ponekad konvulzije, halucinacije, smetenost. Razvijaju se sopor i koma. Koža je blijeda, suha, s tragovima češanja. Postoje mioza, Cheyne-Stokesovo disanje, ponekad Kussmaul. Iz usta se osjeća miris amonijaka. Arterijski tlak raste, postoje znakovi hipertrofije lijeve klijetke, često trenje perikarda. U plućima se čuju vlažni hropci. Razvija se anurija, miokloničko trzanje (nevoljno trzanje tijela), smanjeni su refleksi na udovima.

^ Hitna pomoć uključuje sljedeće aktivnosti. Želudac i crijeva se isperu 2% otopinom natrijevog bikarbonata, propisuju se laksativi. Kod hiponatrijemije (suha mlohava koža, nizak krvni tlak i središnji venski tlak, odsutnost edema) intramuskularno se daje 250 ml izotonična otopina natrijev klorid. S hipernatrijemijom (izraženo oticanje ekstremiteta, visoki krvni tlak i središnji venski tlak) propisuje se spironolakton (0,075 - 0,3 g dnevno), uz arterijska hipertenzija- kapoten, kapozid, vazokardin, atenolol. Trisamin se primjenjuje intravenozno kako bi se uklonila acidoza. Tijekom rehidracije ubrizgava se 300 - 500 ml 5% otopine glukoze i 400 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata. Za ispravljanje poremećaja metabolizma proteina propisuju se anabolički hormoni (retabolil - 1 ml 5% otopine). S hipokalemijom se mora primijeniti kalijev klorid ili panangin; s hiperkalemijom - 700 ml 3% otopine natrijevog bikarbonata, 20% otopine glukoze. Antibiotici se propisuju za infektivni proces. Uz dugotrajno povraćanje, propisuje se raglan ili cerucal (2 ml intramuskularno). Provesti ekstrakorporalnu hemodijalizu. U slučaju teških ireverzibilnih promjena u parenhimu bubrega indicirana je transplantacija ovog organa.

- Hlohidropenična koma razvija se s neukrotivim povraćanjem trudnica, bolesti bubrega, trovanja hranom, trovanja, bolesti probavnog sustava (gastroenteritis, crijevna opstrukcija, stenoza pilorusa, pankreatitis), zatajenje bubrega. Provocirajući čimbenici su dugotrajna dijareja, dijeta bez soli, saluretici itd.

Dehidraciju prati gubitak natrija, kalija i metabolička alkaloza. Razvija se hipovolemija, poremećaji hemodinamike, mikrocirkulacije i hidratacije stanica. Zbog alkaloze se smanjuje sadržaj ioniziranog kalcija u plazmi, što uzrokuje pojačanu neuromuskularnu provodljivost i pojavu napadaja.

Simptomi se postupno razvijaju, povraćanje postaje sve češće, opća slabost, dehidracija i žeđ. Koža i sluznice su suhe, crte lica izoštrene, očne jabučice udubljene, krvni tlak snižen. Pojavljuju se bradikardija, aritmija, anurija. Tetivni refleksi su depresivni, često se javljaju meningealne kontrakture. Može doći do nesvjestice, zatim pospanosti, stanja prostracije, stupora i kome.

^ Hitna pomoć . Intravenski se ubrizgava 30-40 ml 10% otopine natrijevog klorida, 50 ml 10% otopine kalcijevog klorida, 10-15 ml 40% otopine glukoze. Prema indikacijama, propisuju se srčani glikozidi - 0,5-1 ml 0,05% -tne otopine strofantina K ili 0,5 - 1,0 ml 0,06% -tne otopine korglikona intravenozno, kao i reonoliglucin - po 400 ml. U slučaju kolapsa koristi se mezaton - 1 ml 1% otopine. S konvulzijama se propisuje seduxen - 2 ml intramuskularno. Liječite osnovnu bolest.

- hepatična koma javlja se s izraženim zatajenjem jetre u bolesnika s hepatitisom, cirozom i akutnom atrofijom jetre.

Karakterizira teška slabost, pospanost, hemoragijski fenomeni, pojačana žutica, dispeptički poremećaji, jaka ikterus bjeloočnice i kože, disanje Kussmaulovog tipa, slatkasti jetreni dah, bradikardija, snižen krvni tlak. Brzo smanjenje veličine jetre, konvulzije, zjenice su proširene.

^ hitna pomoć provodi se u jedinici intenzivne njege ili u jedinici intenzivne njege. Intravenozno se odmah ubrizgava 500 ml 5% otopine glukoze s 20-30 ml otopine panangina ili 1,5 g kalijevog klorida s 10-12 jedinica inzulina. Za smanjenje nekrotičnih procesa u jetri propisane su velike doze (200-1000 mg dnevno) prednizolona. Za poboljšanje funkcionalne sposobnosti jetre, 10 ml 1% otopine nikotinske kiseline propisuje se intramuskularno ili intravenozno, 3 ml 1% otopine riboflavina intravenozno, 4-5 ml 5% otopine piridoksin hidroklorida, 5 ml. ml 5% otopine tiamin klorida, 500-1000 mcg cijanokobalamina. Za suzbijanje acidoze intravenozno se ubrizgava 500-800 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata, unutra 4-8 g glutaminske kiseline. Da bi se smanjila intoksikacija, propisuje se neokompenzan (400-800 ml intravenozno kapanjem), proteini se isključuju iz prehrane, propisuje se klistir za čišćenje i provodi se hemosorpcija. Transplantacija jetre može spasiti život pacijenta.

- Alkoholna koma može se razviti i u pozadini dugotrajnog alkoholizma i pri prvoj uporabi alkohola; u pravilu se razvija postupno, počevši od alkoholne opijenosti, ataksije; mnogo rjeđe, koma počinje iznenada s konvulzivnim napadajem. Objektivno, hiperemija i cijanoza lica, praćena bljedilom, pokreti klatna očnih jabučica, bronhoreja, hiperhidroza, hipotermija, smanjen turgor kože, atonija mišića, arterijska hipotenzija, tahikardija, miris na alkohol, na temelju čega, međutim, ne može se odbaciti niti jedna druga, posebno traumatska ili hipoglikemijska etiologija kome.

-^ Hitna pomoć:

1. WC usne šupljine, fiksacija jezika zračnim kanalom, usisavanje sluzi i aspirirana povraćena masa, u pravilu, osiguravaju dovoljnu ventilaciju. S teškim respiratornim zatajenjem, trahealna intubacija i mehanička ventilacija. Hipersalivacija se učinkovito uklanja intramuskularnom injekcijom 1-2 ml 0,1% otopine atropina.

2. Nakon što se osigura adekvatno disanje i hemodinamika, potrebno je isprati želudac kroz sondu do čistih ispiranja bez mirisa. Prvi dijelovi vode za pranje moraju se pohraniti u zatvorenoj posudi za kasniju laboratorijsku potvrdu trovanja alkoholom.

3. Infuzijska terapija u volumenu od 4-5 litara, uključujući 4% otopinu natrijevog bikarbonata, 5% otopinu 500 ml glukoze + vitamine C, B1, B6, nikotinska kiselina, kokarboksilaza.

4. Kod uzbuđenja: seduksen 0,5% otopina 1-2 ml i.v./midi i.v.

5. Transport u jedinicu intenzivne njege, uz kontrolu vitalnih funkcija organizma, u bočnom položaju.

Na hipertermijska koma (toplinski udar) povijest pregrijavanja (najnepovoljnije utječe toplina s visokom vlagom). Koma se razvija postupno: karakteristični su obilno znojenje, rastuća letargija, glavobolja, vrtoglavica, tinitus, mučnina, povraćanje, lupanje srca, otežano disanje, nesvjestica. Objektivno se primjećuje hipertermija, crvenilo kože, tahipneja, rjeđe Cheyne-Stokesovo ili Kussmaulovo disanje, tahikardija, arterijska hipotenzija, oligurija ili anurija; širenje zjenica.

^ Hitna pomoć . Hlađenje, normalizacija vanjskog disanja, infuzija 0,9% otopine natrijevog klorida početnom brzinom od 1000-1500 ml / h, hidrokortizon do 125 mg.

- Alimentarno-distrofična koma. S gladnom (alimentarno-distrofičnom) komom postoje znakovi neadekvatne i, što je najvažnije, nedovoljne prehrane dugo vremena. Karakterističan je iznenadni napad: nakon razdoblja uzbuđenja razvija se nesvjestica koja brzo prelazi u komu. Pregledom se utvrđuje hipotermija, blijeda, ljuskava koža, a moguća je i akrocijanoza. Lice je blijedo ikterično, ponekad edematozno. Karakteristična je atrofija mišića, moguće su toničke konvulzije, arterijska hipotenzija, rijetko plitko disanje.

^ Hitna pomoć . Bolesnika je potrebno ugrijati jastučićima za grijanje. Intravenozno se primjenjuje do 60 mg prednizolona ili 130-150 mg hidrokortizona, intravenozno mlazom ili kapanjem - 40 ml 4 / o otopine glukoze s inzulinom (3-4 IU).

Pacijent mora biti primljen u jedinicu intenzivne njege. Preporučljivo je propisati vitamine B1, B6, askorbinska kiselina. Ako je potrebno, koriste se antikonvulzivi (2 ml Seduxena intravenozno ili intramuskularno).
- Opijatska koma. U opijatskoj komi uzimanje droge često je skriveno medicinski radnici. Relativno brzo razvijanje intoksikacije drogom pretvara se u komu. Disanje je depresivno (plitko, aritmično, Cheyne-Stokesovo, apneja), zabilježena je cijanoza, hipotermija, bradikardija. Moguća arterijska hipotenzija do kolapsa, rijetko - plućni edem. Gotovo uvijek se otkrivaju oštre zjenice (osim kod trovanja promedolom ili u kombinaciji s atropinom). Višestruki tragovi injekcija i drugi znakovi upotrebe droga.

^ Hitna pomoć . Uvođenje naloksona (indicirano za sumnju na trovanje lijekom, brzina disanja manja od 10 u minuti, precizne zjenice. Početna doza je od 0,4-1,2 do 2 mg (in / in ili endotrahealno); ponovno uvođenje je moguće nakon 20-30 minuta); ako je potrebno, potrebna je intubacija dušnika premedikacija 0,5-1 ml 0,1% otopine atropina.
^ 4. Generalni principi hitna pomoć kod komatoznih stanja

1. Sve mjere za pružanje prve pomoći pacijentu u komi treba provoditi istovremeno.

2. Obavezna hospitalizacija

3. Uspostava i održavanje adekvatnog disanja - sanacija dišnih putova radi uspostavljanja njihove prohodnosti, ugradnja zračnog kanala ili fiksacija jezika, mehanička ventilacija maskom ili kroz endotrahealni tubus, u rijetki slučajevi- traheo- ili konikotomija (otvaranje grkljana između krikoidne i tiroidne hrskavice).

Terapija kisikom (4-6 l/min kroz nosni kateter ili 60% kroz masku, endotrahealni tubus). Prije intubacije traheje potrebna je premedikacija 0,1% otopinom atropina (0,5-1 ml), osim u slučajevima trovanja antikolinergičkim lijekovima.

4. Ublažavanje hipoglikemije. Bez obzira na razinu glikemije (u dugotrajnih dijabetičara s lošom kompenzacijom, hipoglikemijska koma može se razviti čak iu pozadini normalne koncentracije glukoze), obavezna je bolus injekcija od 20-40 ml 40% otopine glukoze; po primitku učinka, ali njegova nedovoljna ozbiljnost, doza.

5. Ponovno uspostavljanje i održavanje odgovarajuće cirkulacije

S padom krvnog tlaka, potrebno je započeti kapaljku s 1000-2000 ml (ne više od 1 l / m2 / dan) 0,9% otopine natrijevog klorida, 5% otopine glukoze, ako je neučinkovito - dopamin, norepinefrin.

U slučaju kome koja je nastala na pozadini arterijske hipertenzije - ne niže od 150-160 / 80-90 mm Hg, intravenska primjena magnezijevog sulfata 5-10 ml 25% otopine tijekom 7-10 minuta. U prisutnosti kontraindikacija za imenovanje magnezijevog sulfata, prihvatljivo je uvođenje 30-40 mg bendazola (3-4 ml 1% ili 6-8 ml 0,5% otopine i.v.). Uz blagi porast krvnog tlaka dovoljna je intravenska primjena aminofilina (10 ml 2,4% otopine).

6. Uspostavljanje odgovarajućeg otkucaja srca u slučaju aritmija (uglavnom defibrilacijom).

7. Imobilizacija vratne kralježnice kod sumnje na ozljedu.

8. Kateterizacija periferne vene. U komi se gotovo svi lijekovi primjenjuju parenteralno (najbolje intravenski); infuzija se provodi kroz periferni kateter; uz stabilnu hemodinamiku i bez potrebe za detoksikacijom, polako se ukapa indiferentna otopina, što daje stalnu mogućnost brzog davanja lijekova.

9. Ugradnja želučane ili nazogastrične sonde.

10. Terapijska i dijagnostička primjena protuotrova

11. Cupping intrakranijalna hipertenzija, edem i oticanje mozga. Manitol u dozi od 1-2 g / kg (u obliku 20% otopine) 10-20 minuta; kako bi se spriječilo naknadno povećanje intrakranijalnog tlaka i povećanje cerebralnog edema nakon završetka infuzije manitola, furosemid se primjenjuje u dozi od 40 mg.

12. Neuroprotekcija i povećanje razine budnosti - Kod poremećaja svijesti do razine površinske kome indiciran je glicin sublingvalno u dozi od 1 g. 3 kapi 1% otopine u svaku nosnicu.

13. Mjere za zaustavljanje ulaska otrova u organizam u slučaju sumnje na trovanje.

14. Ispiranje želuca kroz sondu s uvođenjem sorbenta

15. Normalizacija tjelesne temperature.

16. Ublažavanje napadaja: diazepam IV u dozi od 10 mg.

17. Ublažavanje povraćanja: metoklopramid 10 mg IV ili IM