Dzelzs deficīta anēmija bērniem. Klīniskais protokols anēmijas ārstēšanai grūtniecības laikā Klīniskie protokoli anēmijas diagnostikai un ārstēšanai
Mūsdienu metodes dzelzs deficīta anēmijas ārstēšana bērniemStandarti dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanai bērniem
Protokoli dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanai bērniem
Dzelzs deficīta anēmija bērniem
Profils: pediatrijas.
Posms: poliklīnika (ambulatorā).
Skatuves mērķis: hemoglobīna un hematokrīta līmeņa paaugstināšanās līdz normai.
Ārstēšanas ilgums (dienas): 21.
Dzelzs preparātus saņemoša pacienta dinamiska novērošana tiek veikta ik pēc 10-14 dienām. Pēc hemogrammas normalizēšanas feroterapija turpinās ar uzturošām devām (1-2 mg/kg/dienā) vēl 2-3 mēnešus, lai papildinātu nogulsnētā dzelzs krājumu (rehabilitācijas terapija).
Tajā pašā laikā reizi mēnesī tiek veikta ambulatorā pārbaude.
Pēc tam reizi ceturksnī.
Pēc 6-12 mēnešiem pēc klīnisko un laboratorisko parametru normalizēšanas bērns tiek izņemts no ambulances un pārvietots no otrās veselības grupas uz pirmo.
ICD kodi:
D53 Citas uztura anēmijas.
D50 Dzelzs deficīta anēmija.
Definīcija: Dzelzs deficīta anēmija ir patoloģisks stāvoklis, kam raksturīgs hemoglobīna koncentrācijas samazināšanās dzelzs deficīta dēļ organismā, ko izraisa tā uzņemšanas, absorbcijas vai patoloģisku zudumu pārkāpums.
Klīniskās pazīmes raksturo sideropēnisks sindroms: epitēlija traucējumi (ādas, naglu, matu, gļotādu trofiskie traucējumi), garšas un smaržas perversija, astenoveģetatīvi traucējumi, traucēta uzsūkšanās zarnās, disfāgija un dispepsijas izmaiņas, samazināta imunitāte.
Saskaņā ar PVO ieteikumiem par normālā hemoglobīna zemāko robežu bērniem līdz 6 gadu vecumam jāuzskata 110 g/l, Ht=33; 6-12 gadus veciem bērniem - 115 g/l, Ht=34; 12-13 gadi - 120 g/l, Ht=36.
Klasifikācija:
Pēc etioloģijas:
1. IDA ar nepietiekamu sākotnējo dzelzs līmeni (priekšlaicīgi dzimušu bērnu, dvīņu anēmija);
2. uztura (vai pārtikas) IDA;
3. infekciozās vai infekciozā-barības ģenēzes IDA;
4. IDA rezorbcijas dzelzs deficīta gadījumā (malabsorbcijas sindroms utt.);
5. hroniska posthemorāģiska IDA.
Pēc smaguma pakāpes: viegla, vidēji smaga, smaga.
Pēc patoģenēzes: akūta posthemorāģiska, hroniska.
Riska faktori:
1. grūtnieču anēmija;
2. priekšlaicīgums;
3. nepilnvērtīgs uzturs;
4. kuņģa-zarnu trakta slimības;
5. helmintu invāzija;
6. asiņošana;
7. zemā sabiedrība.
Diagnostikas kritēriji:
Bērniem, kas jaunāki par 5 gadiem, IDA nosaka, ja hemoglobīna koncentrācija asinīs ir mazāka par 110 g/l vai hematokrīta līmenis ir mazāks par 33%.
1. Vispārīga analīze asinis (6 parametri);
2. Hemoglobīna noteikšana;
3. Retikulocītu noteikšana.
Galveno diagnostikas pasākumu saraksts:
1. EKG;
2. Kopējās dzelzs saistīšanas spējas noteikšana;
3. Konsultācija ar gastroenterologu.
Ārstēšanas taktika:
Līdz 6 mēnešu vecumam ieteicama ekskluzīva zīdīšana. Bērni ar IDA, kuri ir ieslēgti zīdīšana Ieteicams sākt lietot dzelzi 6 mēnešu vecumā.
Lielākajai daļai ar mākslīgo maisījumu barotu bērnu ieteicams lietot ar dzelzi bagātinātu maisījumu, pirms mazulis sāk ēst cietu pārtiku (līdz 12 mēnešu vecumam). Vecāki ir jāizglīto un jākonsultē racionāls uzturs IDA profilaksei.
Termiņzīdaiņiem IDA (Hb un Ht līmeņa noteikšana) jāpārbauda 6 mēnešu vecumā, bet priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem – ne vēlāk kā 3 mēnešu vecumā.
Bērniem ar konstatētu IDA jāsaņem dzelzs preparāti - dzelzs sāļi, vienkomponentu un kombinēti preparāti, šķīdumi iekšķīgai lietošanai, kas satur vairāk nekā 20 mg / ml dzelzs sāls ar askorbīnskābi, 1 tabula. vai 1-2 tabletes 3 reizes dienā, folijskābe 1 tab. 3 reizes dienā.
Dzelzs preparātus izraksta ar ātrumu 3 mg/kg ķermeņa masas dienā līdz hemoglobīna normalizēšanai, rehabilitācijas terapiju - 1-2 mg/kg ķermeņa svara vismaz 2-3 mēnešus.
Ar dzelzi bagātināta pārtika (maisījums).
Lai apstiprinātu nozīmētās terapijas efektivitāti visiem bērniem jaunāks vecums ar IDA, 4 nedēļas pēc IDA terapijas sākuma Hb un Ht jānosaka atkārtoti. Ja nozīmētās ārstēšanas rezultāts ir pozitīvs (hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās par vai vienāds ar 10 g / l un Ht pieaugums par 3% vai vairāk) vai šie rādītāji tiek noteikti normas robežās, tad ārstēšana jāveic turpināt vēl 2 mēnešus un pēc tam dzelzs iecelšana jāpārtrauc.
Ja notiekošajai terapijai nav pozitīvu rezultātu vai hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās ir mazāka par 10 g/l un Ht paaugstināšanās par mazāk nekā 3%, ārstam jānosaka citi iespējamie iemesli anēmija, vēlāk nosūtot pacientu pie hematologa.
Maziem bērniem ar vidēji smagu vai smagu IDA (Hb mazāks par 90 g/l vai Ht mazāks par 27%) jākonsultējas ar hematologu.
Bērniem vecumā no 6 līdz 12 gadiem, kuriem ir IDA riska faktori (slikti dzīves vai uztura apstākļi), nepieciešama atkārtota skrīnings.
Meitenes pusaudža gados vismaz vienu reizi jāveic IDA pārbaude vecumā no 15 līdz 25 gadiem. Riska faktoru klātbūtnē (slikts uzturs, liels menstruālo asiņu zudums, asins nodošana u.c.) vai IDA anamnēzē nepieciešama biežāka skrīnings (katru gadu).
Ja ir aizdomas par IDA, pamatojoties uz perifēro asiņu analīzi, kas ņemta no pirksta, tad IDA esamību vēlams apstiprināt ar asins analīzi, kas ņemta no vēnas.
Pusaudžu meitenēm anēmija tiek noteikta, ja hemoglobīna līmenis ir zem 120 g / l, Ht- zem 36%.
Ja hemoglobīna koncentrācija ir vairāk nekā 20 g/l zem iepriekš minētās robežas, pusaudžiem jāsaņem terapeitiskā elementārā dzelzs deva - 60 mg divas reizes dienā (kopējā deva 120 mg dzelzs), papildus nepieciešama izglītība. pareizu uzturu. Pēc 1 mēneša ārstam jāpārbauda nozīmētās terapijas efektivitāte. Ja rezultāts ir neliels vai nav (hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās par 10 g/l vai Ht paaugstināšanās mazāka par 3 vienībām), ārstam jānoskaidro citi iespējamie anēmijas cēloņi, nosūtot pacientu pie hematologa.
Ja ir iekaisuma vai infekcijas procesi, zema hemoglobīna koncentrācija vai hematokrīts var liecināt par IDA attīstību, jo tiek pārkāpts dzelzs sadalījums organismā un nepieciešama papildu ārstēšana. Saņemot pozitīvu rezultātu par dzelzs preparāta iecelšanu, terapija jāturpina, līdz tiek sasniegta hemoglobīna koncentrācija 120 g / l, pēc tam dzelzs devu var samazināt līdz 120 mg nedēļā un turpināt 6 mēnešus.
Smaga IDA parasti ir retāk sastopama pusaudžu meitenēm, un dzelzs deficīts reti ir šīs anēmijas cēlonis. Ir norādīta detalizēta informācija par slimības progresēšanu, tostarp uztura paradumi, padziļināta izmeklēšana un papildu laboratoriskie testi (CBC, dzelzs līmenis serumā, transferīna saturs, feritīna koncentrācija, retikulocītu skaits, kopējais proteīns, kopējais bilirubīns un tā frakcijas). IDA galīgajam apstiprinājumam.
Pusaudžu meitenēm sabalansēta uztura izmantošana IDA profilaksei var apturēt IDA attīstību un novērst dzelzs papildināšanu. Tāpēc īpaša uzmanība jāpievērš gaļas un ar askorbīnskābi bagātu pārtikas produktu lietošanai (lai palielinātu dzelzs uzsūkšanos no pārtikas), ēdienreižu laikā jāizslēdz tējas un kafijas lietošana.
Pusaudžu meitenēm, kurām ir augsts vairāku mikroelementu deficīta risks, izrakstiet multivitamīnu-minerālu preparātus, kas satur aptuveni 30 mg dzelzs vienā tabletē.
Pēc ārstēšanas kursa beigām ieteicams lietot elementāru dzelzs preparātu ar preventīvs mērķis reizi nedēļā 6 mēnešus:
Nepieciešamo zāļu saraksts:
1. Dzelzs sāļi, vienkomponentu preparāti un kombinētie preparāti kas satur vairāk nekā 20 mg / ml dzelzs sāļu;
2. Askorbīnskābe 50 mg, 100 mg, 500 mg tab.; 50 mg dražejas;
3. Folijskābe 1 mg tab.
Papildu zāļu saraksts:
1. Elementārā dzelzs sagatavošana 30-60 mg tab.
Kritēriji pārejai uz nākamo ārstēšanas posmu - slimnīcu:
Klīnisko un laboratorisko parametru normalizācijas trūkums pēc 2 nedēļām.
Citēšanai: Dvoretskis L.I. Algoritmi anēmijas diagnostikai un ārstēšanai // RMJ. 2003. Nr.8. S. 427
MMA nosaukts I.M. Sečenovs
W Plašs dažādu slimību klāsts, kas izraisa anēmiju, kā arī dažādi anēmijas sindroma attīstības mehānismi, liek veikt diagnostisko meklēšanu noteiktā secībā ar konkrētas diagnostikas problēmas risinājumu katrā slimības stadijā. meklēšana.
Diagnostikas meklēšanas sākumposmā galvenais mērķis ir noteikt tā saukto anēmijas patoģenētisko variantu (AN), t.i. galvenais mehānisms, kas izraisa hemoglobīna līmeņa pazemināšanos konkrētam pacientam.
Pamatojoties uz dominējošo veidošanās mehānismu (nevis cēloni!). dažāda veida anēmija, nosacīti var izdalīt vairākus patoģenētiskus variantus:
- AN ar dzelzs deficītu
Sideroahrestisks (ar dzelzi piesātināts) AN
Dzelzs pārdalošais AN
B 12 - deficīts un folātu deficīts AN
Hemolītiskais AN
Anēmija kaulu smadzeņu mazspējas gadījumā
Anēmija ar cirkulējošā asins tilpuma samazināšanos
Anēmija ar jauktu attīstības mehānismu.
Šajā posmā mēs faktiski runājam par sindromu diagnozi, jo katrs no patoģenētiskajiem variantiem ir tikai atsevišķs anēmisks sindroms (dzelzs deficīta sindroms, hemolītiskās anēmijas sindroms utt.). Šie varianti atspoguļo tikai vadošo patoģenētisko mehānismu, savukārt AN attīstības cēloņi katrā patoģenētiskajā variantā var būt atšķirīgi. Piemēram, dzelzs deficīta anēmijas cēlonis var būt hronisks asins zudums no kuņģa-zarnu trakta, zarnu patoloģijas ar malabsorbciju, barības nepietiekamība u.c.. Sideroahrestiska anēmija var attīstīties pacientiem ar hronisku svina intoksikāciju ārstēšanas laikā ar noteiktām zālēm (izoniazīds u.c.). ).
Nākamajā diagnostikas meklēšanas posmā pēc anēmijas patoģenētiskā varianta noteikšanas ārsta uzdevums ir atpazīt slimību vai. patoloģisks process kas ir esošā anēmiskā sindroma pamatā, t.i. anēmijas cēloņa noteikšana konkrētam pacientam. Šo diagnostikas meklēšanas posmu nosacīti var apzīmēt kā nosoloģisko diagnostiku. Pēdējais kļūst svarīgs, jo daudzos gadījumos tas ļauj ne tikai anēmijas patoģenētisko terapiju, piemēram, ar dzelzs preparātiem, bet arī ietekmēt pamatslimību (hroniska asins zuduma likvidēšana dzelzs deficīta anēmijas gadījumā, infekcijas un iekaisuma procesa atvieglošana utt.).
dzelzs deficīta anēmija Galvenais dzelzs deficīta anēmijas (IDA) attīstības patoģenētiskais mehānisms ir dzelzs trūkums organismā - galvenais celtniecības materiāls hemoglobīna molekulas, jo īpaši tās dzelzi saturošās daļas - hema, veidošanai. Galvenie IDA kritēriji ir
sekojošais:
Zems krāsu indekss
RBC hipohromija, mikrocitoze
Samazināts dzelzs līmenis serumā
Seruma kopējās dzelzs saistīšanās spējas palielināšana
Samazināts feritīna saturs serumā.
Nozoloģiskās diagnostikas stadijā jāveic IDA cēloņa meklēšana, izmantojot konkrētai klīniskai situācijai informatīvākās izpētes metodes (anamnēze, fiziskā izmeklēšana, papildu metodes u.c.) (1. att.).
Rīsi. 1. Hipohromas un normo/hiperhromas anēmijas diagnostikas meklēšanas algoritms
Galvenie IDA attīstības iemesli:1. Dažādas lokalizācijas hronisks asins zudums:
1. Dažādas lokalizācijas hronisks asins zudums:
Kuņģa-zarnu trakta (gastroezofageālā refluksa slimība, erozīvi un čūlaini kuņģa bojājumi, kuņģa un resnās zarnas audzēji, termināls ileīts, čūlainais kolīts, divertikulīts, asiņojoši hemoroīdi utt.);
Dzemdes (dažādu etioloģiju menorāģija, fibroīdi, endometrioze, intrauterīnās kontracepcijas līdzekļi;
Deguna (iedzimta hemorāģiskā telangiektāzija un cita hemorāģiskā diatēze);
Nieru (IgA nefropātija, hemorāģisks nefrīts, nieru audzēji, pastāvīga intravaskulāra hemolīze);
Jatrogēns un mākslīgs asins zudums (bieža flebotomija un asins paraugu ņemšana pētniecībai, hemodialīzes ārstēšana, ziedošana utt.).
2. Dzelzs uzsūkšanās pārkāpums (dažādas izcelsmes enterīts, absorbcijas nepietiekamības sindroms, tievās zarnas rezekcija, kuņģa rezekcija ar divpadsmitpirkstu zarnas izslēgšanu).
3. Paaugstināta nepieciešamība pēc dzelzs (grūtniecība, laktācija, intensīva augšana un pubertāte, B 12 deficīta anēmija, kas ārstēta ar cianokobalamīnu).
4. Dzelzs transporta pārkāpums (dažādas izcelsmes hipoproteinēmija).
5. Uztura nepietiekamība.
Ārstēšana . Ja tiek identificēts IDA attīstības cēlonis, galvenajai ārstēšanai jābūt vērstai uz tā novēršanu ( ķirurģiska ārstēšana kuņģa, zarnu audzēji, enterīta ārstēšana, barības nepietiekamības korekcija utt.). Vairākos gadījumos (menorāģija utt.) primāra nozīme ir patoģenētiskajai terapijai ar dzelzs zālēm (PI).
IN klīniskā prakse Aizkuņģa dziedzeris tiek ievadīts iekšķīgi vai parenterāli. Zāļu lietošanas veidu pacientiem ar IDA nosaka konkrētā klīniskā situācija. Vairumā gadījumu, lai koriģētu dzelzs deficītu, ja nav īpašu indikāciju, PZh jāievada iekšķīgi. Krievijas farmācijas tirgū ir plašs PZH klāsts iekšķīgai lietošanai. Tie atšķiras pēc tajos esošo dzelzs sāļu daudzuma, tostarp dzelzs dzelzs, papildu komponentu klātbūtnes (askorbīnskābe un dzintarskābe, vitamīni, fruktoze utt.), zāļu formas (tabletes, dražejas, sīrupi, šķīdumi), tolerance un izmaksas. (1. tabula). 1)
Aizkuņģa dziedzera iecelšana sāļu veidā iekšpusē ar pietiekamu dzelzs saturu;
Aizkuņģa dziedzera iecelšana sāļu veidā iekšpusē ar pietiekamu dzelzs saturu;
Aizkuņģa dziedzera iecelšana, kas satur vielas, kas uzlabo dzelzs uzsūkšanos;
Barības vielu un zāļu, kas samazina dzelzs uzsūkšanos, vienlaicīgas uzņemšanas nevēlamība;
Folijskābi, cianokobalamīnu saturošu dzelzs preparātu izrakstīšanas lietderība jauktas anēmijas gadījumā;
Dzelzs preparātu iecelšana parenterāli, pārkāpjot uzsūkšanos zarnās;
Pietiekams piesātinājuma terapijas kursa ilgums (vismaz 1-1,5 mēneši);
Nepieciešamība pēc aizkuņģa dziedzera uzturēšanas terapijas atbilstošās situācijās.
Izvēloties ārstniecisko aizkuņģa dziedzeri, jākoncentrējas uz tajā esošā dzelzs dzelzs saturu, kas uzsūcas tikai zarnās. Sastāv no daudziem zāļu formas PZh askorbīnskābe, cisteīns, fruktoze palielina dzelzs uzsūkšanos. Dzelzs preparātu ievadīšana lielās devās (300 mg dienā) nepalielina dzelzs jonu uzsūkšanos, tomēr izraisa ievērojamu skaita pieaugumu. blakus efekti. Ņemot to vērā, kombinētie preparāti, kas satur folijskābi kā nepieciešamo sastāvdaļu normālai eritrocītu sintēzei un nobriešanai, un cianokobalamīnu, kas nepieciešams normālai folijskābes metabolismam, kas ir galvenais faktors aktīvās formas veidošanā no tās, ievērojami palielina hemoglobīna sintēzes ātrumu un palielina dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanas efektivitāti. Visiem šiem kritērijiem atbilst sarežģītas antianēmiskas zāles Dzelzs folija kas satur tā sastāvā papildus dzelzs sulfātam 100 mg askorbīnskābes, 10 μg ciānkobalamīna, 5 mg folijskābes. Piemēram, izrakstot zāles ar zems saturs dzelzs dzelzs, izdzerto tablešu skaitam jābūt vismaz 8-10 dienā, savukārt preparātus ar augstu melnā dzelzs saturu (Ferro-foilgamma) var lietot 1-2 tabletes dienā. Jāpatur prātā, ka dzelzs uzsūkšanās var samazināties atsevišķu pārtikā esošo vielu ietekmē (fosforskābe, kalcija sāļi u.c.), kā arī vienlaikus lietojot vairākus medikamentus (tetraciklīnus, magnija sāļus). Lai no tā izvairītos, Ferro-foilgamma satur visu aktīvās sastāvdaļas ir īpašā neitrālā apvalkā, kas nodrošina to uzsūkšanos galvenokārt tievās zarnas augšdaļā. Vietējās kairinošās iedarbības trūkums uz kuņģa gļotādu veicina labu toleranci.
Starp blakusparādībām uz aizkuņģa dziedzera lietošanas fona ir slikta dūša, anoreksija, metāla garša mutē, aizcietējums un retāk caureja.
Indikācijas aizkuņģa dziedzera lietošanai parenterāli var būt šādas klīniskas situācijas:
malabsorbcija;
Aizkuņģa dziedzera nepanesamība iekšķīgai lietošanai, neļaujot turpināt ārstēšanu;
Nepieciešamība ātrāk piesātināt organismu ar dzelzi, piemēram, pirms operācijas (dzemdes fibroīdi, hemoroīdi utt.).
Algoritms liela IDA uzturēšanai ir parādīts 2. attēlā.
Rīsi. 2. Algoritms pacientu ar dzelzs deficīta anēmiju ārstēšanai
Sideroahrestiskas anēmijasIr hipohromisko anēmiju grupa, kurā dzelzs saturs organismā un tās rezerves depo ir normas robežās vai pat ir palielinātas, bet dzelzs iekļaušanās hemoglobīna molekulā (dažādu iemeslu dēļ) ir traucēta, un tāpēc dzelzi neizmanto hema sintēzei. Šādas anēmijas tiek sauktas par sideroachrestic (“achresia” - neizmantošana). Viņu īpaša gravitāte hipohromās anēmijas struktūrā ir neliela. Tomēr sideroahrestiskās ("ar dzelzi piesātinātās") anēmijas pārbaude un tās diferenciāldiagnoze ar IDA ir liela praktiska nozīme. Nepareiza dzelzs deficīta anēmijas diagnoze pacientiem ar sideroahrētisko anēmiju parasti izraisa nepamatotu dzelzs preparātu izrakstīšanu, kas šajā situācijā ne tikai nedod nekādu efektu, bet vēl vairāk "pārslogo" dzelzs krājumus depo. Sideroahrestiskās anēmijas kritēriji ir sekojošais:
Ir hipohromisko anēmiju grupa, kurā dzelzs saturs organismā un tās rezerves depo ir normas robežās vai pat ir palielinātas, bet dzelzs iekļaušanās hemoglobīna molekulā (dažādu iemeslu dēļ) ir traucēta, un tāpēc dzelzi neizmanto hema sintēzei. Šādas anēmijas tiek sauktas par sideroachrestic (“achresia” - neizmantošana). To daļa hipohromās anēmijas struktūrā ir neliela. Tomēr sideroahrestiskās ("ar dzelzi piesātinātās") anēmijas pārbaudei un tās diferenciāldiagnozei ar IDA ir liela praktiska nozīme. Nepareiza dzelzs deficīta anēmijas diagnoze pacientiem ar sideroahrētisko anēmiju parasti izraisa nepamatotu dzelzs preparātu izrakstīšanu, kas šajā situācijā ne tikai nedod nekādu efektu, bet vēl vairāk "pārslogo" dzelzs krājumus depo. sekojošais:- zems krāsu indekss;
Eritrocītu hipohromija;
Paaugstināts (reti normāls) dzelzs līmenis serumā;
Normāla vai samazināta seruma dzelzs saistīšanās spēja;
normāls vai paaugstināts feritīna līmenis serumā;
Palielināts sideroblastu skaits kaulu smadzenēs;
Paaugstināta dzelzs izdalīšanās ar urīnu pēc desferāla ievadīšanas;
Dzelzs preparātu iedarbības trūkums.
Sideroahrētiskās anēmijas ir neviendabīga grupa un rodas dažādu iemeslu dēļ. Tādēļ sideroahrestiskās anēmijas diagnostikas meklēšanas nosoloģiskā stadija jāveic, ņemot vērā gan klīnisko situāciju, gan zināšanas par pamatslimībām un patoloģiskajiem procesiem, kas saistīti ar šī anēmiskā sindroma attīstību. Ir zināmas vairākas sideroahrestiskās anēmijas formas:
Iedzimtas formas (autosomālas un recesīvas, jutīgas un izturīgas pret piridoksīna lietošanu);
Saistīts ar enzīma hemsintetāzes deficītu (nodrošinot dzelzs iekļaušanu hēma molekulā);
Saistīts ar hemoglobīna sintēzes pārkāpumu tā globīna daļas patoloģijas dēļ (talasēmija). Šo slimību parasti uzskata hemolītisko anēmiju grupā;
Iegūtās veidlapas ( alkohola intoksikācija, hroniska svina intoksikācija, dažu medikamentu iedarbība, mieloproliferatīvi traucējumi, ādas porfīrija, idiopātiskas formas).
Galvenā patoloģiskā procesa korekcija (aizdomās turētās zāles, EDTA atcelšana svina intoksikācijas gadījumā utt.);
Piridoksīna iecelšana dažās formās (iedzimta);
Desferoksiamīna iecelšana ar augstu dzelzs līmeni serumā;
Eritrocītu pārliešana saskaņā ar stingrām indikācijām (smaga anēmija pacientiem ar vienlaicīgu patoloģiju);
Kontrindikācija dzelzs preparātu iecelšanai.
Dzelzs pārdales anēmija Hipohromo anēmiju vidū noteiktu vietu ieņem anēmijas dažādu gan infekciozas, gan neinfekciozas izcelsmes iekaisuma slimību gadījumos. Ar visiem daudzveidīgajiem anēmijas patoģenētiskajiem mehānismiem šajās situācijās viens no galvenajiem ir dzelzs pārdale makrofāgu sistēmas šūnās, kas tiek aktivizēta dažādu iekaisuma (infekciozu un neinfekciozu) vai audzēju procesu laikā. Tā kā patiess dzelzs deficīts šajās anēmijās netiek novērots, ir pamatotāk runāt par dzelzs pārdales anēmiju.
Dzelzs pārdales AN kritēriji:
Šī patoģenētiskā varianta identificēšana un praktiķu informētība par to ir svarīga, jo dzelzs pārdales anēmija ir līdzīga dzelzs deficīta anēmijai un dažām sideroahrestiskām anēmijām (2. tabula), lai gan šo anēmiju būtība un terapeitiskās pieejas ir atšķirīgas.
Biežākās infekcijas un iekaisuma slimības, kas izraisa dzelzs pārdales anēmiju, ir dažādas lokalizācijas aktīva tuberkuloze, infekciozs endokardīts, strutainas slimības (abscesi). vēdera dobums, plaušas, nieres, empiēma utt.), infekcijas urīnceļu, holangīts. No neinfekcijas slimībām līdzīgs anēmijas variants var attīstīties reimatisku slimību gadījumā ( reimatoīdais artrīts un infekciozais artrīts ar augstu aktivitāti), hronisks hepatīts, dažādas lokalizācijas audzēji, ja nav hroniska un akūta asins zuduma. Dzelzs preparātu, cianokobalamīna iecelšana šādās situācijās parasti ir neefektīva un tikai aizkavē anēmijas pamatcēloņa savlaicīgu noteikšanu un atbilstošu terapiju. Galvenais veids, kā koriģēt anēmiju šajā pacientu kategorijā, ir aktīva iekaisuma procesa ārstēšana.
B 12 - deficīta un folātu deficīta anēmija Šī patoģenētiskā varianta pamatā ir B 12 vitamīna, retāk folijskābes deficīts, kas rodas dažādu iemeslu dēļ. Trūkuma rezultātā tiek traucēta DNS sintēze asinsrades šūnās, attīstās neefektīva megaloblastiska eritropoēze (parasti pastāv tikai auglim) ar nestabilu megalocītu un makrocītu veidošanos.
Kritērijs B 12 — deficīts AN:
- augsts krāsu indekss;
Makrocitoze, megalocitoze;
Eritrocīti ar kodolu paliekām (Jolly ķermeņi, Cabot gredzeni);
retikulocitopēnija;
Neitrofilu hipersegmentācija;
Leikopēnija (neitropēnija);
Trombocitopēnija;
Megaloblastiska hematopoēze kaulu smadzenēs;
Neiroloģiski traucējumi un garīgi traucējumi.
Pie skatuves sindromu diagnoze galvenā metode ir kaulu smadzeņu izpēte, kas atklāj megaloblastisku eritropoēzi. Šis pētījums jāveic pirms cianokobalamīna izrakstīšanas, ko plaši un bieži vien nepareizi izraksta neskaidru AN vai dažādu neiroloģisku simptomu gadījumā. Ja nav iespējams veikt kaulu smadzeņu diagnostisko izmeklēšanu (pacientu atteikums utt.), Ir pieļaujama cianokobalamīna izmēģinājuma ievadīšana, kam seko obligāts retikulocītu skaita pētījums 3-5 dienu laikā (ne vēlāk), kas iegūst diagnostisko vērtību. Ja AN ir saistīts ar B 12 vitamīna deficītu, tad vairāku zāļu injekciju ietekmē megaloblastiskā hematopoēze tiek pārveidota par normoblastisku, kas perifērajās asinīs atspoguļojas ar ievērojamu retikulocītu skaita palielināšanos salīdzinājumā ar sākotnējo (retikulocītu). krīze).
Galvenie B12 deficīta anēmijas attīstības iemesli , pēc kuriem ārstam jāvadās nozoloģiskās diagnostikas stadijā, ir šādi:
B 12 vitamīna uzsūkšanās pārkāpums (atrofisks gastrīts, kuņģa vēzis, gastrektomijas operācija, tievās zarnas rezekcija, zarnu anastomozes ar "aklās cilpas" veidošanos, malabsorbcijas enterīts, sprue, celiakija, selektīvs defekts (autosomāla recesīva) kombinācijā ar proteīnūriju , kas izpaužas agrīnā stadijā bērnība(Imerslunda sindroms);
Paaugstināta vajadzība pēc vitamīna B12 (invāzija plata lente, resnās zarnas divertikuloze, zarnu disbakterioze, strauja augšana bērniem, hipertireoze, hroniskas slimības aknas);
B 12 vitamīna transportēšanas pārkāpums (transkobalamīna II deficīts (autosomāli recesīvi iedzimts defekts, kas izpaužas agrā bērnībā);
Lietošanas pārkāpums, lietojot noteiktas zāles (PASK, neomicīns, metformīns);
Uztura nepietiekamība ( rets iemesls) galvenokārt bērnībā, ar ilgstošu parenterālu barošanu bez papildu vitamīnu ievadīšanas.
Folātu deficīta AN pēc to hematoloģiskajām iezīmēm (makrocitoze, megaloblastiskā eritropoēze) atgādina B12 deficītu AN, taču ir daudz retāk sastopami un tiem ir nedaudz atšķirīgs slimību spektrs, kas izraisa šos AN. Starp folātu deficīta anēmijas cēloņiem ir jāņem vērā galvenie :
uztura nepietiekamība ( kopīgs cēlonis gados vecākiem cilvēkiem);
Enterīts ar malabsorbciju;
noteiktu medikamentu, kas inhibē folijskābes sintēzi (metotreksāts, triamterēns, pretkrampju līdzekļi, barbiturāti, metformīns) lietošana;
Hroniska alkohola intoksikācija;
Paaugstināta nepieciešamība pēc folijskābes ( ļaundabīgi audzēji, hemolīze, eksfoliatīvs dermatīts, grūtniecība).
Algoritms pacientu ar nezināmas izcelsmes makrocītu anēmiju ārstēšanai parādīts 3. attēlā.
Rīsi. 3. Pārvaldības algoritms pacientiem ar nezināma cēloņa makrocītu anēmiju
Hemolītiskā anēmijaGalvenais hemolītiskā AN (HAN) attīstības patoģenētiskais mehānisms ir eritrocītu dzīves ilguma saīsināšana (parasti 100-120 dienas) un to priekšlaicīga sairšana dažādu iemeslu ietekmē.
Galvenais hemolītiskā AN (HAN) attīstības patoģenētiskais mehānisms ir eritrocītu dzīves ilguma saīsināšana (parasti 100-120 dienas) un to priekšlaicīga sairšana dažādu iemeslu ietekmē.GAN kritēriji ir šādi:
- normāls krāsu indekss (zems talasēmija);
retikulocitoze;
Kodolainu eritroīdu šūnu (eritrokariocītu) klātbūtne asinīs;
Eritrokariocītu skaita palielināšanās kaulu smadzenēs (vairāk nekā 25%);
Netiešā bilirubīna satura palielināšanās serumā ar dzelti vai bez tās;
Palielināts dzelzs saturs serumā;
Hemosiderīna klātbūtne urīnā (dažās formās ar intravaskulāru hemolīzi);
Brīvā hemoglobīna satura palielināšanās plazmā (ar intravaskulāru hemolīzi);
Liesas palielināšanās (dažās formās).
Lielākā daļa GAN ir normo- vai hiperhromiski, izņemot GAN, kas saistīta ar traucētu globīna sintēzi (talasēmiju), kas ir hipohromiska.
Diagnostikas meklēšanas virzienu nosoloģiskajā stadijā nosaka klīniskās situācijas īpatnības (pacienta vecums, fona patoloģijas klātbūtne un raksturs, medikamenti, ģimenes gadījumi, akūta vai hroniska hemolīze utt.). Ir nepieciešams atšķirt iedzimto un iegūto GAN.
Iedzimta GAN ir saistīti ar dažādiem ģenētiskiem defektiem, jo īpaši ar eritrocītu membrānas defektu (iedzimta mikrosferocitoze, ovalocitoze), noteiktu enzīmu deficītu eritrocītos (glikozes-6-fosfāta dehidrogenāze, piruvāta kināze utt.), traucēta globīnu ķēžu sintēze. (talasēmija), nestabila hemoglobīna klātbūtne.
Aizdomām par talasēmiju vajadzētu būt pacientiem ar hipohromisku anēmiju ar normālu vai augstu dzelzs līmeni serumā kombinācijā ar hemolīzes pazīmēm, kā arī ja nav dzelzs preparātu iedarbības, kas bieži vien ir kļūdaini izrakstīti šādiem pacientiem. Lai apstiprinātu diagnozi un noteiktu talasēmijas formu, ir nepieciešams hemoglobīna elektroforētiskais pētījums.
Starp iegādājās GAN visizplatītākās ir autoimūnas GAN (simptomātiskas un idiopātiskas). Simptomātiska autoimūna GAN rodas limfoproliferatīvu slimību (hroniskas limfoleikozes, limfogranulomatozes utt.) fona, sistēmisks vaskulīts(sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts), hronisks aktīvs hepatīts, noteiktas infekcijas, jo īpaši; vīrusu, vienlaikus lietojot vairākas zāles. Ja autoimūnās hemolīzes cēlonis nav atklāts, tad viņi runā par idiopātisku GAN. Iegūtie GAN ir Markiafavas slimība (pastāvīga intravaskulāra hemolīze), mikroangiopātiskās GAN (hemolīze DIC dēļ uz dažādas slimības), mehāniska hemolīze ar protēzes traukiem un sirds vārstuļiem, soļojoša hemoglobīnūrija, GAN, pakļaujot dažādām toksiskām vielām ( etiķskābe, arsēns utt.).
Pacientu ar autoimūnu GAN ārstēšanu nosaka pēc GAN veida (simptomātiska vai idiopātiska).4. attēlā parādīts pacientu ar autoimūnu GAN ārstēšanas algoritms.
Rīsi. 4. Autoimūnas hemolītiskās anēmijas ārstēšanas algoritms
Anēmija kaulu smadzeņu mazspējas gadījumāŠis AN patoģenētiskais variants ir balstīts uz normālas eritroīdo šūnu ražošanas pārkāpumiem kaulu smadzenēs. Šajā gadījumā, bieži vien vienlaikus ar eritropoēzes inhibīciju, tiek novērots granulocītu un trombocītu asnu šūnu veidošanās pārkāpums, kas atspoguļojas perifēro asiņu sastāvā (pancitopēnija) un kalpo kā vadlīnijas iespējamā mehānisma atpazīšanā. AN attīstība.
Šis AN patoģenētiskais variants ir balstīts uz normālas eritroīdo šūnu ražošanas pārkāpumiem kaulu smadzenēs. Šajā gadījumā, bieži vien vienlaikus ar eritropoēzes inhibīciju, tiek novērots granulocītu un trombocītu asnu šūnu veidošanās pārkāpums, kas atspoguļojas perifēro asiņu sastāvā (pancitopēnija) un kalpo kā vadlīnijas iespējamā mehānisma atpazīšanā. AN attīstība.AN kritēriji kaulu smadzeņu mazspējas gadījumā:
- normohromisks (reti hiperhromisks) AN;
Retikulocitopēnija (dažās formās līdz pilnīgam retikulocītu trūkumam);
Leikopēnija neitrofilo granulocītu satura samazināšanās dēļ (granulocitopēnija);
dažāda smaguma trombocitopēnija;
Drudzis, infekcijas komplikācijas, čūlaini-nekrotiski gļotādu bojājumi;
hemorāģiskais sindroms;
Izmaiņas kaulu smadzeņu hematopoēzes attēlā atbilstoši pamatā esošā patoloģiskā procesa būtībai (aizvietošana ar taukaudiem, infiltrācija ar blastu šūnām utt.).
5. attēlā parādīts diagnostikas algoritms pacientiem ar dažāda veida citopēnisko sindromu (pancitopēniju, bicitopēniju). 6. attēlā parādīts algoritms pacientu ar aplastisko anēmiju ārstēšanai.
Rīsi. 5. Diagnostikas meklēšanas algoritms pacientiem ar pancitopēniju
Rīsi. 6. Algoritms pacientu ar aplastisko anēmiju ārstēšanai
Klīniskās vadlīnijas pacientu ar aplastisko anēmiju ārstēšanai:- identificētā iemesla novēršana (atcelšana zāles, timomas noņemšana, vīrusu infekciju ārstēšana utt.);
- HLA noteikšana pacientu brāļiem un māsām, lai izvēlētos kaulu smadzeņu donoru;
- trombocītu pārliešana ar trombocītu skaitu zem 10x10 9 /l vai ar mazāk smagu trombocitopēniju, bet smagu hemorāģisko sindromu;
- trombocītu pārliešana no ar HLA saderīgiem donoriem spēcīgas asiņošanas gadījumā;
- eritrocītu pārliešana ar Hb samazināšanos zem 70 g/l vai ar mazāk smagu anēmiju gados vecākiem cilvēkiem un gados vecākiem cilvēkiem;
- neatbilstoša asins komponentu pārliešana no radiniekiem-potenciālajiem kaulu smadzeņu donoriem;
- antitimocītu globulīna un ciklosporīna efektivitāte tiek novērtēta pēc 3-6 mēnešiem;
- glikokortikoīdu iecelšana monoterapijā ir nepraktiska;
- augšanas faktoru rekombinanto preparātu (G-CSF, GM-CSF, IL-1, IL-3) nepierādīta efektivitāte;
- nodrošinot apstākļus, kas novērš infekcijas komplikācijas.
Anēmija ar kombinētiem patoģenētiskiem mehānismiem Klīniskajā praksē bieži sastopams AN, kura attīstībā var būt nozīme diviem vai vairākiem patoģenētiskiem mehānismiem. Kombinēts patoģenētisks variants var rasties gados vecākiem un seniliem pacientiem (piemēram, dzelzs deficīta anēmija kombinācijā ar folātu deficīta anēmiju). Šādās situācijās ir pamatota dzelzs un folijskābes saturošu zāļu iecelšana.
Anēmija grūtniecības laikā- anēmija, kas attīstās grūtniecības laikā (galvenokārt sākot ar II vai III trimestru), jo nav pietiekami apmierināta mātes un augļa organisma paaugstinātā vajadzība pēc hematopoēzei nepieciešamām vielām (M.M. Shekhtman, 2011).
Protokola kods:
Protokolā izmantotie saīsinājumi:
JD - dzelzs deficīts
DNS - dezoksiribonukleīnskābe
IDA - dzelzs deficīta anēmija
WDS - dzelzs deficīta stāvoklis
PONRP - priekšlaicīga normāli novietotas placentas atslāņošanās
PN - placentas nepietiekamība
CPU - krāsu indikators
Protokola izstrādes datums: 2013. gads
Protokola lietotāji: terapeits, ģimenes ārsts, hematologs, akušieris-ginekologs, ķirurgs.
Klasifikācija
Klīniskā klasifikācija
Ir anēmijas, kas attīstās grūtniecības laikā (dzelzs, olbaltumvielu, folijskābes deficīta dēļ), kas pastāvēja pirms tās sākuma. Pēdējā var būt gan iegūta, gan iedzimta (piemēram, sirpjveida šūnu anēmija).
Anēmijas smagums nosaka pēc laboratorijas datiem:
- Gaisma: Hb 120-110 g/l,
— Vidēji (vidēji): Hb 109–70 g/l, eritrocītu skaits 3,9–2,5×1012/l, Ht
37–24%;
- Smags: Hb 69-40 g / l; eritrocītu skaits 2,5–1,5×1012/l, Ht 23–13%;
— Ļoti smagi: Hb ≤40 g/l; eritrocītu skaits ir mazāks par 1,5×1012/l, Ht ≤13%.
Dzelzs deficīta anēmija (IDA) ir visizplatītākā klīniskajā praksē grūtniecēm.
Anēmijas klīniskā klasifikācija grūtniecēm:
1. Patoģenētiskais variants:
Dzelzs deficīts;
sideroahrestisks (ar dzelzi piesātināts);
dzelzs pārdale;
B12 deficīts un folijskābes deficīts;
hemolītisks;
anēmija ar kaulu smadzeņu mazspēju;
anēmija cirkulējošo asins tilpuma samazināšanās dēļ;
anēmija ar jauktu attīstības mehānismu.
2. IDA smagums:
Viegls (Hb saturs 90-120 g/l)
Vidēja (Hb saturs 70-89 g/l)
Smags (Hb saturs zem 70 g/l)
Piemēram: Grūtniecība 22 nedēļas. Dzelzs deficīta anēmija, vidēji smaga, uz palielināta patēriņa fona.
Grūtniecība 32 nedēļas. Aplastiskā anēmija, vidēji smaga.
Faktori un riska grupas
Anēmijas riska faktori:
slikti dzīves apstākļi: nesabalansēts uzturs un nepietiekama dzelzs, olbaltumvielu, vitamīnu, folijskābes, mikroelementu uzņemšana; hroniska intoksikācija, ieskaitot smago metālu sāļus (kaitīga ražošana, dzīvošana ekoloģiski nelabvēlīgā reģionā);
hroniskas slimības: reimatisms, cukura diabēts, gastrīts, nieru slimība, hroniski infekcijas perēkļi;
anēmija vēsturē;
asins zudums grūtniecības laikā;
daudzaugļu grūtniecība;
biežas dzemdības ar ilgu laktācijas periodu;
nelabvēlīga iedzimtība;
īsi pārtraukumi starp dzemdībām.
Klīniskā aina
Simptomi, kurss
Diagnostikas kritēriji***
1) Sūdzības un anamnēze:
a. Nelabvēlīga vēsture- anēmija pirms grūtniecības iestāšanās, hiperpolimenoreja, biežas grūtniecības, vienlaicīgas slimības kas izraisa anēmiju, daudzaugļu grūtniecību, anēmijas biežuma endēmisku reģionu, pacientiem ar smagām un ilgstošām menstruācijām pirms grūtniecības, nepietiekams uzturs, veģetārisms, traucēta uzsūkšanās zarnās kuņģa-zarnu trakta slimību dēļ, helmintiāze;
b. Vispārējs anēmisks sindroms: vājums, nogurums, reibonis, galvassāpes (biežāk vakarā), elpas trūkums, kad fiziskā aktivitāte, sirdsklauves, ģībonis, "mušu" mirgošana acu priekšā zemā līmenī asinsspiediens, Bieži vien ir mērena temperatūras paaugstināšanās, bieži miegainība dienā un slikta iemigšana naktī, aizkaitināmība, nervozitāte, konflikti, raudulība, atmiņas un uzmanības samazināšanās, apetītes zudums.
c. Sideropēniskais sindroms:
izmaiņas ādā un tās piedēkļos (sausums, lobīšanās, viegla plaisāšana, bālums). Mati ir blāvi, trausli, šķelti, agri nosirmojas, intensīvi izkrīt, mainās nags: novājēšana, trauslums, šķērssvītras, dažkārt karotes formas ieliekums (koilonīhija).
Izmaiņas gļotādās (glosīts ar papilu atrofiju, plaisām mutes kaktiņos, leņķiskais stomatīts).
Izmaiņas kuņģa-zarnu traktā (atrofisks gastrīts, barības vada gļotādas atrofija, disfāgija). Grūtības norīt sausu un cietu pārtiku.
Muskuļu sistēma. Muskuļu aparāta darbības traucējumi: obligāta vēlme urinēt, urīna nesaturēšana smejoties, klepus, dažreiz meiteņu slapināšana gultā).
Atkarība no neparastām smaržām.
Garšas izkropļojums (vēlme ēst neēdamu).
Sideropēniskā miokarda distrofija- Tendence uz tahikardiju, hipotensiju.
Pārkāpumi in imūnsistēma (samazinās lizocīma, B-lizīnu, komplementa, dažu imūnglobulīnu līmenis, samazinās T- un B-limfocītu līmenis, kas veicina augstu IDA infekciozo saslimstību un kombinēta rakstura sekundāra imūndeficīta parādīšanos).
Anamnēze (pēc literatūras datiem):
Kopējā dzelzs nepieciešamība grūtniecības laikā ir 1300 mg (300 mg vienam auglim). Ar nepietiekamu dzelzs uzņemšanu organismā vai nepilnīgu uzsūkšanos olbaltumvielu deficīta dēļ, grūtniecei attīstās dzelzs deficīta anēmija, Hb zem 110 g / l. Ir šādi galvenie mehānismi, kas veicina anēmijas attīstību grūtniecēm:
Ginekoloģiskas slimības, ko pavada ārēja vai iekšēja asiņošana (endometrioze, dzemdes fibroīdi utt.)
Slimības, kas izpaužas kā hroniska deguna asiņošana: idiopātiska trombocitopēniskā purpura, trombocitopātijas, Rendu-Oslera slimība (deguna dobuma asinsvadu angiomatoze)
Glomerulonefrīts, urolitiāze.
Hroniskas infekcijas slimības.
Iepriekšējs dzelzs deficīts (pat valstīs ar augstu dzīves līmeni tikai 20% sieviešu, kurām ir menstruācijas, ir pietiekami daudz dzelzs krājumu, lai izvairītos no dzelzs deficīta rašanās grūtniecības laikā);
Bieža grūtniecība un dzemdības, daudzaugļu grūtniecība veicina dzelzs depo izsīkumu organismā;
Dažādas lokalizācijas (kuņģa-zarnu trakta, dzemdes, deguna, nieru) hronisks asins zudums dažādu slimību dēļ;
Pārtikas dzelzs malabsorbcija zarnās (enterīts, rezekcija tievā zarnā, nepietiekamas uzsūkšanās sindroms, "aklās cilpas" sindroms);
Pārtikas dzelzs deficīts (nepietiekams uzturs, dažādas izcelsmes anoreksija, veģetārisms utt.).
2) fiziskā pārbaude:
ādas un gļotādu bālums;
"zilas" sklēras to distrofisko izmaiņu dēļ, nasolabiālā trīsstūra zonas neliela dzeltenība, plaukstas karotīna metabolisma pārkāpuma rezultātā;
koilonīhija;
heilīts (krampji);
neskaidri gastrīta simptomi;
piespiedu urinēšana(sfinkteru vājuma sekas);
bojājuma simptomi sirds un asinsvadu sistēmu: sirdsklauves, elpas trūkums, sāpes krūtīs un dažreiz kāju pietūkums.
Diagnostika
Pamata un papildu diagnostikas pasākumu saraksts
Galveno diagnostikas pasākumu saraksts:
1. Pilnīga asins aina (12 parametri)
2. Bioķīmiskā asins analīze (kopējais proteīns, urīnviela, kreatinīns, ALAT, ASAT, kopējais bilirubīns un frakcijas)
3. Urīna analīze
4. Lai novērtētu anēmijas ārstēšanas efektivitāti, reizi mēnesī nepieciešams kontrolēt hemoglobīna un hematokrīta līmeni.
Papildu diagnostikas pasākumu saraksts:
1. Seruma dzelzs, feritīns, folijskābe, B12 vitamīns serumā atbilstoši indikācijām.
2. Krūškurvja punkcija un trepanobiopsija atbilstoši indikācijām
3. Esophagogastroduodenoscopy atbilstoši indikācijām,
4. Vēdera dobuma, nieru, liesas ultraskaņa smagas anēmijas gadījumā.
5. Pēc dzemdībām KLA - 1 reizi nedēļā (ar mērenu smagumu)
instrumentālie pētījumi
Lai identificētu asins zuduma avotus, citu orgānu un sistēmu patoloģijas:
kuņģa-zarnu trakta rentgena izmeklēšana atbilstoši indikācijām, atkarībā no grūtniecības ilguma (1 trimestra izmeklēšana ir stingri kontrindicēta, tikai veselības apsvērumu dēļ),
orgānu rentgena izmeklēšana krūtis pēc indikācijām ir atkarīgs no grūtniecības līnijas (1 trimestra pētījums ir stingri kontrindicēts, tikai veselības apsvērumu dēļ),
fibrokolonoskopija stingri saskaņā ar indikācijām,
sigmoidoskopija stingri saskaņā ar indikācijām,
Ultraskaņa vairogdziedzeris saskaņā ar indikācijām.
Sternāla punkcija hiporeģeneratīva tipa anēmijas gadījumā pēc konsultācijas ar hematologu
Trepanobiopsija hiporeģeneratīva tipa anēmijas gadījumā pēc konsultācijas ar hematologu
norādes ekspertu konsultācijām
gastroenterologs - kuņģa-zarnu trakta patoloģija, kas izraisa anēmiju;
zobārsts - zobu problēmas, ko pavada smaganu asiņošana, košļājamās darbības traucējumi utt., LOR - deguna gļotādas problēmas, ko pavada asiņošana,
onkologs - ļaundabīgs bojājums, kas izraisa asiņošanu,
nefrologs - nieru slimību izslēgšana,
ftiziatrs - asiņošana un sekundāra anēmija uz tuberkulozes fona,
pulmonologs - asins zudums uz bronhopulmonārās sistēmas slimību fona,
ginekologs - asiņošana no dzimumorgānu trakta,
endokrinologs - samazināta vairogdziedzera funkcija, diabētiskās nefropātijas klātbūtne,
hematologs - lai izslēgtu asins sistēmas slimības proktologs - taisnās zarnas asiņošana,
infektologs – ja ir helmintozes pazīmes.
Diferenciāldiagnoze
Diferenciāldiagnoze
Dzelzs deficīta anēmijas diferenciāldiagnoze tiek veikta ar citām hipohromiskām anēmijām, ko izraisa traucēta hemoglobīna sintēze. Tie ietver anēmiju, kas saistīta ar porfirīnu sintēzes pārkāpumu (anēmija ar saindēšanos ar svinu, ar iedzimtiem porfirīnu sintēzes traucējumiem), kā arī talasēmija. Hipohroma anēmija atšķirībā no dzelzs deficīta anēmijas rodas ar augstu dzelzs saturu asinīs un depo, ko neizmanto hēma veidošanai (sideroahrēzija), ar šīm slimībām nav audu dzelzs deficīta pazīmju.
Anēmijas diferenciālā pazīme, ko izraisa porfirīnu sintēzes pārkāpums, ir hipohroma anēmija ar eritrocītu, retikulocītu bazofīlu punkciju, pastiprinātu eritropoēzi kaulu smadzenēs ar lielu skaitu sideroblastu. Talasēmijai ir raksturīga mērķa forma un eritrocītu bazofīla punkcija, retikulocitoze un pastiprinātas hemolīzes pazīmju klātbūtne.
Ārstēšana
Ārstēšanas mērķi
Dzelzs, olbaltumvielu, mikroelementu, vitamīnu (B12) deficīta korekcija.
Kompleksa ārstēšana anēmija un ar to saistītās komplikācijas.
Hipoksisku stāvokļu likvidēšana, agrīnas placentas mazspējas profilakse un ārstēšana.
Hemodinamikas, sistēmisku, vielmaiņas un orgānu traucējumu normalizēšana.
Grūtniecības un dzemdību komplikāciju profilakse, biocenozes korekcija.
Agrīna rehabilitācija pēcdzemdību periodā.
Ārstēšanas taktika***:
nemedikamentoza ārstēšana
Nemedikamentoza ārstēšana ietver diētu, kas bagāts ar dzelzi un olbaltumvielām. Bet Hb līmeņa normalizēšanu nav iespējams panākt tikai ar uztura palīdzību, jo neliels dzelzs procents tiek absorbēts no pārtikas (no gaļas - 20%, no augu produktiem - 0,2%). Olbaltumvielu deficīta kompensēšanai ieteicams lietot ārstniecisko uzturu: īpašus ārstnieciskās uztura produktus, kas satur dzelzi.
medicīniskā palīdzība ***
šajās sadaļās ir jānorāda saite uz avotu, kuram ir laba pierādījumu bāze, norādot ticamības līmeni. Saites jānorāda kvadrātiekavās ar numerāciju, kad tās parādās. Šis avots ir jānorāda atsauču sarakstā ar atbilstošo numuru.
IDA ārstēšanā jāiekļauj šādas darbības:
A. Anēmijas atvieglošana.
B. Piesātinājuma terapija (dzelzs krājumu atjaunošana organismā).
B. Atbalstošā aprūpe.
Plkst narkotiku ārstēšana un IDA profilaksei grūtniecības laikā, ir jāvadās pēc PVO principiem, kas ir šādi: visām grūtniecēm no paša grūtniecības sākuma (bet ne vēlāk kā 3. mēnesī) un pēc tam 3 laktācijas mēnešus IDA profilaksei saņem 50-60 mg elementārās dzelzs dienā. Ja grūtniecei tiek konstatēta IDA, dienas devu palielina 2 reizes.
Dienas deva anēmijas profilaksei un vieglas slimības formas ārstēšanai ir 60-100 mg dzelzs, smagas anēmijas ārstēšanai - 100-120 mg dzelzs (dzelzs sulfātam).
Askorbīnskābes iekļaušana dzelzs sāls preparātos uzlabo tās uzsūkšanos. Dzelzs (III) polimaltozes hidroksīda devas var būt lielākas, apmēram 1,5 reizes attiecībā pret pēdējo, jo. zāles ir nejoniskas, to panes daudz labāk nekā dzelzs sāļus, savukārt uzsūcas tikai organismam nepieciešamais dzelzs daudzums un tikai aktīvā veidā.
PVO eksperti arī iesaka katru dienu uzņemt folijskābi. Dzelzs preparātus lieto kombinācijā ar askorbīnskābi un folijskābi 400 mcg devā.
Ārstēšanai jābūt ilgstošai. Ar adekvātu dzelzs preparātu ievadīšanu pietiekamā devā retikulocītu skaita palielināšanās tiek novērota 8-12 dienā, Hb saturs palielinās līdz 3. nedēļas beigām. Sarkano asins skaitļu normalizēšana notiek tikai pēc 5-8 ārstēšanas nedēļām.
Visi dzelzs preparāti ir sadalīti divās grupās:
1. Jonu dzelzi saturoši preparāti (sāls, divvērtīgu polisaharīdu savienojumi.
2. Nejonu savienojumi, kas ietver dzelzs dzelzs preparātus, ko attēlo dzelzs-proteīna komplekss un hidroksīda-polimaltozes komplekss, dzelzs (III)-hidroksīda saharozes komplekss.
Lai atvieglotu vieglu IDA:
Sāls, dzelzs polisaharīdu savienojumi, dzelzs dzelzs (dzelzs III hidroksīda-polimaltozes komplekss) 1 tab. x 2 lpp. 2-3 nedēļu laikā;
Vidēja smaguma pakāpe: Sāls, dzelzs polisaharīdu savienojumi, dzelzs dzelzs (dzelzs III hidroksīda-polimaltozes komplekss) 1 tab. x 2 lpp. 1-2 mēnešu laikā;
Smags smagums: Sāls, dzelzs polisaharīdu savienojumi, dzelzs dzelzs (dzelzs III hidroksīda-polimaltozes komplekss) 1 tab. x 2 lpp. d. 2-3 mēnešos.
Grūtniecības laikā zāles jālieto visu grūtniecības laiku un vismaz 3 laktācijas mēnešus.
Protams, terapijas ilgumu ietekmē hemoglobīna līmenis uz feroterapijas fona, kā arī pozitīvais klīniskā aina!
Indikācijas dzelzs preparātu parenterālai ievadīšanai:
Iekšķīgi lietojamo dzelzs preparātu nepanesība;
Dzelzs uzsūkšanās pārkāpums (enterīts, malabsorbcijas sindroms, tievās zarnas rezekcija, kuņģa rezekcija saskaņā ar Billroth-II ar divpadsmitpirkstu zarnas 12 iekļaušanu);
peptiska čūla un divpadsmitpirkstu zarnas paasinājuma periodā;
Smaga anēmija un vitāli nepieciešama nepieciešamība ātri atjaunot dzelzs deficītu, piemēram, sagatavošanās operācijai (hemokomponentu terapijas atteikums).
Parenterālai ievadīšanai izmanto dzelzs dzelzs preparātus. Dzelzs preparātu kursa devu parenterālai ievadīšanai aprēķina pēc formulas: A = 0,066 M (100 - 6 Hb), kur A ir kursa deva, mg; M ir pacienta ķermeņa svars, kg; Hb ir Hb saturs asinīs, g/l.
Vidējas un smagas pakāpes anēmijas gadījumā tiek veikta mērķtiecīga hroniskai placentas mazspējai raksturīgo vielmaiņas traucējumu korekcija.
IDA ārstēšanas shēma, kas sarežģī grūtniecību, dzemdības un pēcdzemdību periodu:
1. Kad hemoglobīna līmenis ir virs 110 g/l, terapiju veic atbilstoši anēmijas profilakses sadaļai (ambulatorā stadija);
2. Ja hemoglobīna līmenis ir 109-90 g/l, hematokrīts 27-32%, izrakstīt zāļu kombināciju:
Diēta, kurā ietilpst ar dzelzi bagāti pārtikas produkti – liellopa mēle, truša gaļa, vistas gaļa, sēnes, griķi vai auzu pārslas, pākšaugi, kakao, šokolāde, žāvētas plūmes, āboli;
Sāls, divvērtīgā dzelzs polisaharīdu savienojumi, dzelzs III hidroksīda polimaltozes komplekss kopā dienas devu 100 mg (iekšķīgi) 1,5 mēnešus ar pilnas asins analīzes kontroli 1 reizi mēnesī, ja nepieciešams, pagarinot ārstēšanas kursu līdz 3 mēnešiem;
askorbīnskābe 2 dr.x 3 r. mājā 2 nedēļas
3. Kad hemoglobīna līmenis ir zem Hb 69 g/l; eritrocītu līmenis mazāks par 1,5×1012/l, Ht mazāks par 23%; konsultējieties ar hematologu.
Divvērtīgā dzelzs sāls vai polisaharīdu savienojumi vai dzelzs (III)-hidroksīda polimaltozes komplekss standarta devā. Papildus iepriekšējai terapijai katru otro dienu intravenozi ievadiet dzelzs III saharozes hidroksīda kompleksu (200 mg/10 ml), ievadītais dzelzs daudzums jāaprēķina pēc formulas, kas dota ražotāja instrukcijā vai dzelzs dekstrāna III (100 mg/2). ml) vienu reizi dienā intramuskulāri (aprēķins pēc formulas), individuāli izvēloties kursu atkarībā no hematoloģiskajiem parametriem, šajā brīdī perorālo dzelzs preparātu uzņemšana uz laiku tiek pārtraukta; KLA kontrole 1 reizi 5 dienās; Taktika atšķiras atkarībā no anēmijas smaguma pakāpes ārstēšanas laikā.
4. Ja hemoglobīna līmenis ir normalizēts vairāk nekā 110 g/l un hematokrīts ir lielāks par 33%, izrakstīt dzelzs vai dzelzs III hidroksīda polimaltozes kompleksa sāls vai polisaharīdu savienojumu preparātu kombināciju 100 mg vienu reizi nedēļā 1 mēnesi. , hemoglobīna līmeņa kontrolē (1 reizi mēnesī), askorbīnskābe 2 citi x 3 p. d.2 nedēļās (nav attiecināms uz kuņģa-zarnu trakta patoloģiju - barības vada, kuņģa erozija un čūlas), folijskābe 1 tab. x 2 lpp. d. 2 nedēļu laikā. 5. Ja hemoglobīna līmenis ir mazāks par 70 g/l, stacionāra ārstēšana hematoloģijas nodaļā (līdz 30 nedēļām), akūtas ginekoloģiskas vai ķirurģiskas patoloģijas izslēgšanas gadījumā pēc 30 nedēļām patoloģijas nodaļa (dzemdību nami, dzemdniecība). un perinatoloģijas centri). Obligāta ginekologa un ķirurga iepriekšēja pārbaude.
Smagu anēmisku un asinsrites-hipoksisku sindromu gadījumā leikofiltrēta eritrocītu suspensija, turpmākas transfūzijas stingri pēc absolūtām indikācijām, saskaņā ar Kazahstānas Republikas Veselības ministra 2012.gada 26.jūlija rīkojumu Nr.501. Kazahstānas Republikas veselības ministra 2009.gada 6.novembra rīkojums Nr.666 “Par Nomenklatūras, Asins un to sastāvdaļu ieguves, pārstrādes, uzglabāšanas, realizācijas noteikumu, kā arī asinsrites uzglabāšanas, pārliešanas noteikumu apstiprināšanu. asinis, to sastāvdaļas un preparāti”
Pirmsoperācijas periodā, lai ātri normalizētu hematoloģiskos rādītājus, leikofiltrētas eritrocītu suspensijas pārliešana, pēc pasūtījuma Nr.501;
Dzelzs III hidroksīda saharozes komplekss (100 mg/5 ml) intravenozi katru otro dienu pēc aprēķiniem pēc instrukcijas un hematoloģisko parametru kontrolē.
1. un 2. trimestrī - augļa un mātes dzīvības apdraudējuma gadījumā leikofiltrētas eritrocītu suspensijas pārliešana, turpmākas transfūzijas stingri pēc absolūtām indikācijām;
3. trimestrī, pirmsdzemdību periodā, lai ātrāk normalizētu hematoloģiskos rādītājus, leikofiltrētas eritrocītu suspensijas pārliešana, vēlams paaugstināt hemoglobīna līmeni līdz dzemdībām virs 90 g/l;
Agrīnā pēcdzemdību periodā dzelzs III saharozes hidroksīda komplekss (100 mg/5 ml) vai dzelzs III karboksimaltoze (100 mg/2 ml) intravenozi katru otro dienu Nr.7 (kursa ilgums atkarīgs no hemoglobīna līmeņa, feritīna dati, individuālās īpašības) hematoloģisko parametru kontrolē. Kontrole 7 terapijas dienas, 2 reizes nedēļā.
6. Pēcdzemdību periodā asiņošanas un hemoglobīna līmeņa pazemināšanās gadījumā zem 70 g/l, smags asinsrites-hipoksiskais sindroms. aizstājterapija asins komponenti, kā minēts iepriekš.
Anēmijas profilakse:
1. medikamentu - dzelzs (III) - hidroksīda polimaltozes kompleksa vai dzelzs sulfāta lietošana devā 60 mg dienā, latenta dzelzs deficīta, daudzaugļu grūtniecības, anēmijas saasināšanās anamnēzē gadījumā;
2. Folijskābes lietošana devā 400-500 mg dienā, ja konstatēts folijskābes deficīts, pirms folijskābes deficīta anēmijas.
citas ārstēšanas metodes- Nē
ķirurģiska iejaukšanās
Indikācijas par ķirurģiska ārstēšana ir pastāvīga asiņošana, anēmijas palielināšanās, ko izraisa cēloņi, kurus nevar novērst ar zāļu terapiju.
Protokolā aprakstīto diagnostikas un ārstēšanas metožu ārstēšanas efektivitātes un drošuma rādītāji.
pieaugoša trofoloģiskā nepietiekamība;
Profilakse
Preventīvās darbības
Dzelzs deficīta anēmijas profilakse grūtniecēm.
Visas grūtnieces, kuru gestācijas vecums ir 8 nedēļas, tiek iedalītas šādās grupās:
O (nulle) - grūtnieces ar normālu grūtniecību. Šīm sievietēm profilaktiski tiek izrakstīti dzelzs preparāti 30-40 mg devā (elementārais dzelzs) no 31. grūtniecības nedēļas 8 nedēļas. Tas ir nepieciešams tāpēc, ka norādītajos periodos auglis intensīvi uzkrājas dzelzs. Labākā narkotika profilaksei dzelzs sāls preparāti jālieto pa 1 tabletei 3-4 reizes dienā (šī zāļu deva nodrošinās 30-40 mg dzelzs uzņemšanu).
1. grupa - grūtnieces ar normālu asins analīzi, bet ar faktoriem, kas predisponē anēmijas attīstību:
smagas, ilgstošas menstruācijas pirms grūtniecības;
kuņģa-zarnu trakta patoloģija, kurā iespējams asins zudums vai dzelzs malabsorbcija (čūlainais kolīts, erozīvs gastrīts, peptiska čūlas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas, hronisks enterīts utt.);
vairākas dzemdības (vairāk nekā trīs ar intervālu, kas mazāks par diviem gadiem);
nepietiekama dzelzs uzņemšana no pārtikas;
infekcijas un iekaisuma perēkļu klātbūtne;
grūtnieču agrīna toksikoze ar biežu vemšanu.
Profilaktiskā terapija sākas no 12.-13.nedēļai un tiek veikta līdz 15.nedēļai (tiek nozīmēti 30-40 mg dzelzs dienā), tad no 21.-25.nedēļai, no 31.-32.nedēļai līdz 37.nedēļai.
2. grupa - sievietes, kurām anēmija attīstījās grūtniecības laikā, biežāk anēmija attīstās pēc 20. nedēļas. Nepieciešama rūpīga grūtnieces izmeklēšana (lai izslēgtu dažādu etioloģiju asiņošanu), un pēc tam dzelzs deficīta anēmija jāārstē, kā aprakstīts iepriekš, izmantojot terapeitiskās zāļu devas. Ārstēšana jāveic obligāti, jo topošās mātes anēmija izraisa augļa anēmiju.
3. grupa - sievietes ar grūtniecību, kas jau notikusi uz esošās dzelzs deficīta anēmijas fona. Pēc anēmijas ģenēzes noteikšanas dzelzs deficīta anēmiju ārstē ar zāļu terapeitisko devu iecelšanu, kam seko dzelzs krājumu papildināšana (piesātinājuma terapija) un profilaktiskās terapijas kursi (2 kursi pa 8 nedēļām).
Ārstēšanu ar dzelzi saturošiem preparātiem lietderīgi kombinēt ar antioksidantu (E vitamīns, C vitamīns), multivitamīnu kompleksa, kalcija preparātu uzņemšanu.
Grūtniecības komplikāciju novēršana
Mātes un perinatālo komplikāciju profilakse anēmijas gadījumā - kvantitatīvi un kvalitatīvi sabalansēts grūtnieces uzturs.
Saskaņā ar PVO ieteikumiem visām grūtniecēm II un III grūtniecības trimestrī un pirmajos 6 laktācijas mēnešos profilaktiskā devā (60 mg dienā) jāsaņem dzelzs preparāti. Pirms feroterapijas ir nepieciešams izpētīt dzelzs un feritīna līmeni serumā, lai izvairītos no dzelzs pārslodzes.
Grūtniecēm ar Hb līmeni ≤115 g/l dzelzs piedevas jālieto no paša sākuma. agri datumi grūtniecība, gandrīz no reģistrācijas brīža.
Pasākumi, kuru mērķis ir uzlabot sievietes un augļa veselību pēc 17-18 grūtniecības nedēļām (dzemdes-placentas-augļa asinsrites veidošanās pabeigšana), nedod lielu efektu. Tāpēc grūtnieces savlaicīga apmeklēšana un ātra izmeklēšana ir tik nepieciešama.
Dzelzs deficīta anēmijas profilakse ir indicēta grūtniecēm:
dzīvo populācijās, kur dzelzs deficīts ir izplatīta iedzīvotāju problēma;
ar smagām un ilgstošām menstruācijām pirms grūtniecības;
ar īsu starpģenētisku intervālu;
ar daudzaugļu grūtniecību;
ar ilgstošu laktāciju.
Tālāka vadība
Ar mērenu anēmijas pakāpi, regulāri apmeklējot sieviešu konsultācija noteikts parastajā laikā saskaņā ar grūtnieces novērošanas standartu.
Klīniskās asins analīzes jāveic katru mēnesi, bioķīmiskie pētījumi (seruma dzelzs, transferīns, feritīns) tiek noteikti 1 reizi trimestrī, kā arī ar dinamisku terapijas laboratorisko uzraudzību.
Smagas anēmijas gadījumā, laboratorijas kontrole katru nedēļu, ja nav pozitīvas hematoloģisko parametru dinamikas, ir indicēta grūtnieces padziļināta hematoloģiskā un vispārējā klīniskā izmeklēšana.
Esence dzelzs deficīta anēmija (IDA) sastāv no dzelzs trūkuma organismā (dzelzs rezervju izsīkums depo orgānos), kā rezultātā tiek traucēta hemoglobīna sintēze; tāpēc katrs eritrocīts satur mazāk hemoglobīna nekā parasti. IDA ir biežāk nekā visas citas anēmijas formas, jo daudzi iemesli izraisa dzelzs deficītu organismā.
Etioloģija. Nosakiet galvenos dzelzs deficīta cēloņus.
Asiņošana: a) dzemdes (olnīcu disfunkcija, dzemdes mioma, dzemdes kakla vēzis, endometrioze u.c.); b) kuņģa-zarnu trakta (peptiska čūla, hemoroīdi, vēzis, diafragmas trūce, nespecifisks čūlainais kolīts, polipoze); c) plaušu (vēzis, bronhektāzes, izolēta plaušu hemosideroze).
Palielināts dzelzs patēriņš: a) grūtniecība, laktācija; b) augšanas un pubertātes periods; c) hroniskas infekcijas, audzēji.
Dzelzs uzsūkšanās pārkāpums: a) kuņģa rezekcija; b) enterīts, sprue.
Dzelzs transportēšanas pārkāpums.
Iedzimts dzelzs deficīts (šis mehānisms ir iespējams ar 5 KDA mātei grūtniecības laikā).
No šiem iemesliem izriet, ka IDA biežāk attīstās sievietēm smagas dzemdes asiņošanas, atkārtotas grūtniecības rezultātā, kā arī pusaudžiem.
Patoģenēze. IDA rodas galvenokārt traucētas hemoglobīna sintēzes rezultātā, jo dzelzs ir daļa no hema. Nepietiekama hemoglobīna veidošanās izraisa audu hipoksiju un asinsrites-hipoksiskā sindroma attīstību. Dzelzs deficīts veicina arī audu enzīmu sintēzes traucējumus, kas izraisa izmaiņas audu metabolismā. Šajā gadījumā, pirmkārt, ātri atjaunināts epitēlija audi- gremošanas trakta gļotāda, āda un tās atvasinājumi. IDA patoģenēze parādīta 21. shēmā.
klīniskā aina. Slimības izpausme, kā izriet no patoģenēzes shēmas, sastāv no šādiem sindromiem:
1) asinsrites-hipoksisks (ar smagu anēmiju un audu skābekļa badu);
2) epitēlija audu bojājumi (gastroenteroloģiski traucējumi, ādas un tās atvasinājumu trofiskie traucējumi);
3) hematoloģiska (hipohroma tipa anēmija un dzelzs deficīta pazīmes).
Papildus šiem sindromiem klīnisko ainu nosaka arī slimība, uz kuras pamata attīstījusies IDA (piemēram, kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas peptiska čūla ar atkārtotu menopauzes un metrorāģijas asiņošanu, jebkura hroniska infekcija utt.) . Svarīga ir anēmijas stadija.
1. Latents dzelzs deficīts, kas izpaužas kā dzelzs līmeņa pazemināšanās serumā ar normālu hemoglobīna saturu perifēro asiņu analīzē.
2. Audu sideropēnisks sindroms (izpaužas ar kuņģa-zarnu trakta traucējumiem, trofiskām izmaiņām ādā un tās atvasinājumiem).
3. Anēmija (samazināts hemoglobīna līmenis).
Diagnostikas meklēšanas I stadijā ar pietiekami izteiktu anēmiju, sūdzībām par vājumu, troksni ausīs, sirdsklauves, elpas trūkumu slodzes laikā, sāpošas sāpes sirds rajonā (cirkulācijas-hipoksiskā sindroma izpausmes), garšas traucējumi, smarža, apetītes samazināšanās un perversija (vēlme ēst krītu, sausos makaronus, zobu pulveri), apgrūtināta rīšana, nenoteikts sāpes epigastrijā. Bieži pacienti atzīmē subfebrīla ķermeņa temperatūru.
Ar vidēji smagu anēmiju un dzelzs deficītu visas šīs sūdzības var būt izteiktas nedaudz vai vispār nav. Šādu pacientu anamnēzē ir informācija par nejaušu zema hemoglobīna līmeņa noteikšanu (piemēram, laikā profilaktiskā apskate). Pacienti var iesniegt dažādas sūdzības, kā arī ziņot noteiktu informāciju par pamatslimību (vai stāvokli), kas izraisīja dzelzs deficīta un sekojošas anēmijas parādīšanos.
IN kaulu smadzenes ar IDA samazinās sideroblastu - dzelzi saturošu eritrokariocītu skaits (kā zināms, parasti 20-40% eritrokariocītu kaulu smadzenēs satur atsevišķas dzelzs granulas). Dažos gadījumos granulas nevar noteikt.
Plkst gremošanas trakta izpēte Diezgan bieži tiek konstatēta kuņģa sekrēcijas samazināšanās (bazālā un stimulētā), kā arī atrofiskas izmaiņas barības vada un kuņģa gļotādā.
Ar smagu hipoksiskas-cirkulācijas sindromu var novērot miokarda bojājuma pazīmes(miokarda distrofija anēmijas dēļ) mērena sirds izplešanās veidā (nosaka rentgena izmeklējumā) un EKG beigu daļas izmaiņas (zobu amplitūdas vai negatīvisma samazināšanās). T, pārsvarā krūtīs).
Diagnostikas kritēriji
Ir šādas IDA klīniskās formas: pēchemorāģiskā dzelzs deficīta anēmija, agastrālā vai anenterālā dzelzs deficīta anēmija, IDA grūtniecēm, agrīna hloroze, vēlīna hloroze.
Sūdzības un anamnēze Pacienti sūdzas par vājumu, reiboni, sirdsklauves, galvassāpes, mirgojošas mušas acu priekšā, reizēm elpas trūkums pie slodzes, ģībonis.
Pārbaudē: trofiskie traucējumi, sideropēnisks glosīts, garšas un smakas traucējumi.
Fiziskā pārbaude:ādas un gļotādu bālums, ādas sausums un plaisas, stūrains stomatīts, plaisas mutes kaktiņos, nagi saplacinās un pat kļūst ieliekti, mēles apsārtums, mēles papilu atrofija.
Galvenās acīmredzamo dekompensēto dzelzs deficīta formu izpausmes:
1. Hipohroma anēmija Hb sintēzes traucējumu dēļ.
2. Dzelzi saturošo enzīmu aktivitātes samazināšanās, kas izraisa izmaiņas šūnu vielmaiņā, pastiprinot distrofiskas izmaiņas orgānos un audos. Mioglobīna sintēzes pārkāpums izraisa myasthenia gravis. Sakarā ar kolagēna sintēzes pārkāpumu ar katabolisma procesu pārsvaru var novērot atrofisko procesu veidošanos un progresēšanu barības vada un kuņģa gļotādā.
Pamata diagnostikas pētījumi- hemoglobīna koncentrācija, vidējais hemoglobīna saturs eritrocītos, hematokrīta līmenis, ESR, leikocītu un retikulocītu skaits.
Alternatīva pieeja ir apstiprināt dzelzs deficīta klātbūtni, nosakot tā koncentrāciju un feritīna līmeni serumā, dzelzs saistīšanās spēju vai transferīna līmeni. Dzelzs deficītu norāda, ja transferīna piesātinājums ir mazāks par 15% dzelzs un feritīna saturs ir mazāks par 12 µg/L4.
Nosakot šķīstošā transferīna/feritīna receptoru (TfR) indeksu, TfR vērtība > 2/3 mg/L ir precīzs dzelzs deficīta rādītājs.
Dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanas standarti
Dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanas protokoli
Dzelzs deficīta anēmija
Profils: terapeitisko
Ārstēšanas stadija: poliklīnika
Skatuves mērķis: komplikāciju novēršana.
Ārstēšanas ilgums: no 10 dienām līdz 1 mēnesim.
ICD kodi:
D50 Dzelzs deficīta anēmija
D50.0 Posthemorāģiska (hroniska) anēmija
D50.8 Citas dzelzs deficīta anēmijas
D50.9 Dzelzs deficīta anēmija, neprecizēta
Definīcija: Dzelzs deficīta anēmija (IDA) ir patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga traucēta hemoglobīna sintēze dzelzs deficīta rezultātā, kas attīstās uz dažādu patoloģisku (fizioloģisku) procesu fona un izpaužas kā anēmijas un sideropēnijas pazīmes.
IDA ir sindroms, nevis slimība, un ir jānosaka patoģenētiskie mehānismi, kas to izraisīja, tā var attīstīties vairāku nopietnu slimību gadījumā.
Anēmijas klasifikācija:
Saskaņā ar klasifikāciju M.P. Končalovskis izšķir posthemorāģisko anēmiju, anēmiju, ko izraisa traucēta hematopoēze (ieskaitot dzelzs deficītu), hemolītisko anēmiju.
Atkarībā no vidējā eritrocītu tilpuma (SEC) izšķir: mikrocītu (SEC mazāks par 80 fl), normocītu (SEC mazāks par 81-94 fl) un makrocītu (SEC vairāk nekā 95 fl).
Pēc patoģenēzes: akūta, posthemorāģiska un hroniska.
Pēc smaguma pakāpes: viegla, vidēji smaga un smaga:
- viegls (Hb 90-110 g/l);
- mērens (Hb 60-90 g/l);
- smags (Hb< 60 г/л).
IDA diagnoze nosaka anēmijas cēloni un smagumu.
Riska faktori: vissvarīgākie etioloģiskie faktori ir asiņošana, hronisks enterīts, dažas helmintu invāzijas, hroniskas slimības - visbiežākais IDA gadījumu cēlonis ir bioloģiski pieejamā dzelzs deficīts uzturā. Riska faktori sievietēm smagas menstruācijas, kuņģa-zarnu trakta asiņošana, nepietiekams uzturs, malabsorbcija in kuņģa-zarnu trakta, kuņģa rezekcija, audzēji, hroniskas eksogēnas intoksikācijas, iedzimts enzīmu defekts.
Diagnostikas kritēriji:
Ir šādas IDA klīniskās formas:
posthemorāģiskā dzelzs deficīta anēmija, agastriskā vai anenteriskā dzelzs deficīta anēmija, IDA grūtniecēm, agrīna hloroze, vēlīna hloroze.
Galvenās acīmredzamo dekompensēto dzelzs deficīta formu izpausmes:
- hipohroma anēmija, ko izraisa traucēta Hb sintēze,
- dzelzs saturošu enzīmu aktivitātes samazināšanās, kas izraisa izmaiņas šūnu vielmaiņā, pastiprinot distrofiskas izmaiņas orgānos un audos, mioglobīna sintēzes pārkāpums izraisa myasthenia gravis kolagēna sintēzes pārkāpuma dēļ ar pārsvaru var atzīmēt katabolisma procesus, atrofisku procesu veidošanos un progresēšanu barības vada un kuņģa gļotādā.
Pacienti sūdzas par vājumu, reiboni, sirdsklauves, galvassāpēm, mušas acu priekšā, dažreiz elpas trūkumu pie slodzes, ģīboni; kuņģa gļotādas izmaiņas ar ahiliju.
Diagnostikas pamatpētījumi - hemoglobīna koncentrācija, SEA, vidējais hemoglobīna saturs eritrocītā, hematokrīta līmenis, ESR, leikocītu un retikulocītu skaits. Alternatīva pieeja ir apstiprināt dzelzs deficīta klātbūtni, nosakot tā koncentrāciju un feritīna līmeni serumā, dzelzs saistīšanās spēju vai transferīna līmeni.
Dzelzs deficītu norāda, ja transferīna piesātinājums ir mazāks par 15% dzelzs un feritīna saturs ir mazāks par 12 µg/L4. Nosakot šķīstošā transferīna/feritīna receptoru (TfR) indeksu, TfR vērtība > 2/3 mg/l ir precīzs dzelzs deficīta rādītājs.
Indikācijas ārstēšanai ambulatorā stadijā: vieglas un vidēji smagas anēmijas (Hb līdz 70 g/l).
Galveno diagnostikas pasākumu saraksts:
1. Pilnīga asins aina ar trombocītu, retikulocītu noteikšanu.
2. Seruma dzelzs.
3. Seruma feritīns.
4. Urīna analīze – diferenciāldiagnozei
5. Izkārnījumi slēptām asinīm – lai izslēgtu iekšēju asiņošanu.
6. EFGDS - kuņģa gļotādas izmeklēšanai, asiņošanas izslēgšanai.
7. Hematologa konsultācija.
Papildu diagnostikas pasākumu saraksts:
1. Bioķīmiskās asins analīzes: kopējais bilirubīns, ASAT, ALAT, urīnviela, kreatinīns, kopējais proteīns, cukura līmenis asinīs.
2. Fluorogrāfija.
3. Kolonoskopija.
4. Ginekologa konsultācija
5. Konsultācija ar gastroenterologu
6. Konsultācija ar urologu
7. Ķirurga konsultācija.
Ārstēšanas taktika:
– Visos gadījumos ir jānoskaidro anēmijas cēlonis, jāārstē slimības, kas izraisīja anēmiju.
-Pamatā esošo IDA traucējumu ārstēšanai jānovērš turpmāks dzelzs zudums, taču visi pacienti jāārstē ar dzelzs terapiju, lai koriģētu anēmiju un papildinātu ķermeņa krājumus.
Efektīvi ir arī dzelzs sulfāts 200 mg 2-3 reizes dienā, dzelzs glikonāts un dzelzs fumarāts. Askorbīnskābe uzlabo dzelzs uzsūkšanos, un ir jāņem vērā slikta reakcija.
Parenterālu ievadīšanu drīkst lietot tikai tad, ja ir vismaz divu iekšķīgi lietojamu preparātu nepanesamība vai neatbilstība. Parenterāla ievadīšana nepārspēj perorālo lietošanu, bet ir sāpīgāka, dārgāka un var izraisīt anafilaktiskas reakcijas.
Neatkarīgi no farmakoloģiskās ārstēšanas ir ieteicama daudzveidīga diēta, iekļaujot gaļu jebkurā formā.
"D" reģistra pacienti saņem atkārtotus dzelzs ārstēšanas kursus 1-2 reizes gadā, atkārto OAC 2-4 reizes gadā arī riska pacientiem.
Ārstēšanas efektivitātes kritēriji stadijā: simptomu mazināšana un sasniegšana normāli rādītāji hemoglobīns (ieteikuma pakāpe D).
Nepieciešamo zāļu saraksts:
1. Dzelzs sāļu vienkomponenta un kombinētie preparāti, kapsulas, dražejas, tabletes, kas satur vismaz 30 mg dzelzs
2. Askorbīnskābe, tabletes, dražejas 50 mg
3. Folijskābe, tablete 1 mg.
Papildu zāļu saraksts:
1. Multivitamīni.
Kritēriji pārejai uz nākamo ārstēšanas posmu: Hb mazāks par 70 g/l, izteikts
simptomi no CCC, slikti panesams vājums; nepieciešamība identificēt asiņošanas avotus; akūtas asiņošanas ārstēšana no kuņģa-zarnu trakta augšdaļas; sastrēguma sirds mazspējas ārstēšana.
