Uzroci i klasifikacija kome. Karakteristični znaci kome. Hipoksija i kršenje procesa opskrbe energijom.

Stanja kome koja se javljaju tokom različitih patoloških procesa mogu se podeliti u sledeće grupe.

• Uzrokovana primarnom lezijom centralnog nervnog sistema (neurogena). U ovu grupu spada koma koja nastaje moždanim udarom, traumatskim ozljedama mozga, epilepsijom, upalom i tumorima mozga i njegovih membrana.

• Razvija se sa kršenjem razmjene gasova.

† Hipoksičan. Povezan sa nedovoljnim snabdevanjem kiseonikom izvana (gušenje) ili poremećenim transportom kiseonika kod teških akutnih poremećaja cirkulacije i anemije.

† Respiratorni. Uzrokovana hipoksijom, hiperkapnijom i acidozom zbog značajnih poremećaja plućne izmjene plinova kod respiratorne insuficijencije.

• Uzrokovana metaboličkim poremećajem sa nedovoljnom ili prekomernom proizvodnjom hormona (dijabetička, hipotiroidna, hipokortikoidna, hipopituitarna koma), predoziranjem hormonskim lekovima (tireotoksična, hipoglikemijska koma).

• Toksogena koma povezana sa endogenom intoksikacijom toksičnim infekcijama, zatajenjem jetre i bubrega (hepatična, uremična koma), pankreatitisom ili izloženošću egzogenim otrovima (koma sa trovanjem, uključujući alkohol, FOS, itd.).

• Prvenstveno uzrokovano gubitkom vode, elektrolita i energetskih supstanci (hiponatremična koma u sindromu neadekvatne proizvodnje ADH, hlorhidropenična, koja se razvija kod pacijenata sa upornim povraćanjem, alimentarno-distrofičnim ili gladnim, koma).

Poremećaji svijesti

Stepen poremećene svijesti često igra odlučujuću ulogu u ishodu mnogih bolesti i patoloških procesa. Stoga je utvrđivanje stanja svijesti jedna od glavnih tačaka u pregledu pacijenta, posebno u hitnim situacijama. Poremećaji (poremećaji) svijesti navedeni su na sl. 20–12

Rice. 20–12. Glavne vrste poremećaja svijesti.

Povrede svijesti se obično dijele na promjene svijesti i ugnjetavanje svijesti.

• Promjene u svijesti- produktivni oblici poremećene svijesti koji se razvijaju u pozadini budnosti. Karakteriziraju ih poremećaj mentalnih funkcija, izopačena percepcija okoline i vlastite ličnosti, a najčešće ih ne prati nepokretnost. To uključuje delirijum, amentiju i poremećaje svijesti u sumrak. One su vodeća manifestacija većine mentalnih bolesti i razmatraju se u psihijatriji.

• Ugnjetavanje svijesti- neproduktivni oblici poremećene svijesti, karakterizirani deficitom mentalne aktivnosti sa smanjenjem razine budnosti, izrazitom inhibicijom intelektualnih funkcija i motoričke aktivnosti.

Za određivanje stepena ugnjetavanja svijesti dobro se pokazala takozvana skala. Glasgow(Škotska skala, vidi članak o skali u dodatku Glosar termina na CD-u). Procjena stepena ugnjetavanja svijesti vrši se u bodovima.

Odvojene vrste poremećaja svijesti

• Stun je rezultat povećanja (pod utjecajem patogenog faktora) praga ekscitabilnosti. S tim u vezi, omamljivanje karakterizira smanjenje osjetljivosti tijela na vanjske podražaje.

Manifestacije

Kada se omami, bilježi se:

† Očuvanje svijesti na pozadini različitog stepena kršenja redoslijeda, logike i jasnoće mišljenja (konfuzija svijesti).

† Fizička neaktivnost.

† Dezorijentacija u situaciji.

† Povećana pospanost (pospanost). Snažni podražaji (zvuk, svjetlost, bol) samo privremeno izvode pacijenta iz stanja omamljivanja.

Stanje omamljenosti često prethodi omamljenosti.

• Sopor- stanje koje karakteriše opšta inhibicija mentalne aktivnosti, značajna depresija svesti (ali ne i njen potpuni gubitak! [za razliku od kome]), gubitak voljnih pokreta, uz održavanje refleksa (za razliku od kome) na jake zvučne, svetlosne i bolne podražaje . Potonje se obično izražava kratkotrajnim motoričkim reakcijama, stenjanjem, kretanjem mimičnih mišića.

Često se sopor smatra fazom u razvoju kome, koja prethodi gubitku svijesti (tj. razvoju same kome).

• Delirium karakteriziraju:

- lažna afektivna percepcija okoline i događaja, vlastite uloge u njima (iluzije),

† spontane endogene vizuelne i/ili slušne senzacije (halucinacije),

† govorna i motorička ekscitacija.

U stanju delirijuma, pacijent aktivno sudjeluje u događajima koje osjeća (može napasti, braniti, pobjeći; slikovito opisati slike koje su mu "vidljive", "razgovarati" sa odsutnim sagovornikom).

• amentija karakteriziraju:

† nekoherentnost (nepovezanost) mišljenja,

- kršenje orijentacije, percepcije okolnih objekata, događaja i vlastite ličnosti;

- haotično, neuredno uzbuđenje;

† nenamjenska motorička aktivnost.

† U slučaju oporavka, pacijent se ne sjeća (amnezija) šta mu se dogodilo u periodu amentije.

• Stanje sumraka svest karakteriše:

† poremećena orijentacija u okolini,

† odvojenost od tekućih stvarnih događaja,

† halucinantno ponašanje (obično zastrašujuće)

† iznenadni početak i prestanak,

† često činjenje agresivnih radnji.

† Epizoda stanja sumraka je amnezija.

• Stupor

Stupor se mora razlikovati od raznih vrsta poremećaja i gubitka svijesti. Sa stuporom, svijest se ne gubi. Stupor je stanje koje karakterizira potpuna nepokretnost, slabljenje ili odsustvo reakcija na vanjske zvučne, svjetlosne i bolne podražaje na pozadini očuvane svijesti.

Stupor se često razvija kod pacijenata s mentalnim (na primjer, sa šizofrenijom), kao i teškim somatskim (na primjer, s teškim sindromom malapsorpcije) bolestima. Stupor se također opaža kod brojnih depresivnih stanja (na primjer, nakon gubitka voljene osobe) i teških psihogenih trauma koje se razvijaju pod utjecajem različitih ekstremnih faktora.

KOMA (grč. koma - dubok san) - opšte izuzetno teško stanje organizma.

Nastaje kao rezultat djelovanja egzogenih i endogenih štetnih faktora.

Karakteriziran je gubitkom svijesti

insuficijencija funkcija organa i fizioloških sistema tijela.

UZROCI KOMI

Ko je uzrokovan raznim faktorima. Obično se dijele na egzogene i endogene. Potonji mogu biti zarazni i neinfektivni.

Egzogeni faktori

Egzogeni faktori (sl. 20-13) - patogeni agensi životne sredine, po pravilu, ekstremne snage, toksičnosti i/ili destruktivne prirode.

Rice. 20–13. Najčešći egzogeni uzroci kome.

• Razni traumatski (obično moždani) faktori (električna struja, mehanička trauma glave).

• Toplotni efekti (pregrijavanje, sunčanica, hipotermija).

• Značajne fluktuacije barometarskog pritiska (hipo- i hiperbarija).

• Neurotropni toksini (alkohol i njegovi surogati, etilen glikol, toksične doze lijekova, sedativi, barbiturati i neki drugi lijekovi).

• Infektivni agensi (neurotropni virusi, botulinum i tetanus toksini, uzročnici malarije, tifusne groznice, kolere).

• Egzogena hipoksija i anoksija.

• Energija zraka (velike doze prodornog zračenja).

Endogeni faktori

Endogeni faktori (sl. 20-14), koji dovode do razvoja kome, rezultat su teških poremećaja vitalnih funkcija organizma. Uočavaju se u nepovoljnom toku raznih bolesti i bolesnih stanja. Ova stanja dovode do značajnih odstupanja od vitalne norme važnih parametara i konstante, višak ili nedostatak metaboličkih supstrata i/ili kiseonika u organizmu.

Rice. 20–14. Najčešći endogeni uzroci kome.

• Patološki procesi u mozgu (ishemija, moždani udar, tumor, apsces, edem, itd.).

• Cirkulatorna insuficijencija (cerebralna hipoksija).

• Respiratorna insuficijencija (cerebralna hipoksija u statusu asthmaticus, asfiksija, plućni edem).

• Patologija krvnog sistema (masivna hemoliza eritrocita, teška anemija).

• Endokrinopatija (hipoinzulinizam, hipo- i hipertireoza, adrenalna insuficijencija).

• Zatajenje jetre, poremećaji probavnog sistema (sindrom malapsorpcije, autointoksikacija crijeva i/ili autoinfekcija).

• Otkazivanja bubrega.

• Stanja kome se razvijaju u nekim slučajevima sa teškim progresivnim tokom kolapsa i šoka.

Opća patogeneza i manifestacije

Patogeneza kome, bez obzira na uzroke koji su ih izazvali, uključuje nekoliko uobičajenih ključnih karika prikazanih na Sl. 20–15.

Rice. 20–15. Glavne karike patogeneze koma.

Opće manifestacije kome prikazane su u tabeli. 20–5.

Tabela 20–5. Uobičajene manifestacije kome

Organi i njihovi sistemi	Promijenjene karakteristike
nervnog i endokrinog	Poremećaji svesti gubitak svesti, hipo- i arefleksija, neravnoteža biološki aktivnih supstanci i njihovo djelovanje.
	Otkazivanje Srca, arterijska hipotenzija i kolaps, preraspodjela krvotoka kapilarotrofna insuficijencija,
	Respiratorna insuficijencija.
Krv i sistem hemostaze	depozit krvi, promjena viskoziteta krvi trombohemoragični sindrom.
	Otkazivanje jetre.
	Zatajenje bubrega.
Varenje	Insuficijencija šupljine i membranske probave, autointoksikacija crijeva, autoinfekcija.

Hipoksija i kršenje procesa opskrbe energijom

Poremećaj opskrbe tkiva i organa kisikom je ili uzrok kome i/ili njena patogenetska veza. Kršenje opskrbe ćelija supstratom uočeno u ovom slučaju uzrokuje nedostatak biološke oksidacije u njima.

• Resintezu ATP-a u neuronima mozga obezbeđuje uglavnom energija oksidacije glukoze u reakcijama tkivnog disanja. Neuroni mozga, koji su inače strukture koje najviše ovise o kisiku, postaju najranjiviji objekt u tijelu u uvjetima hipoksije.

† Masa mozga, koja iznosi oko 2% tjelesne težine, čini otprilike 20% (!) srčanog volumena krvi. S tim u vezi, smanjenje isporuke kisika i/ili supstrata metabolizma s krvlju u mozak isključuje mogućnost njegovog normalnog funkcioniranja.

† Prestanak cerebralne cirkulacije već nakon 8-10 s dovodi do kritičnog nedostatka kiseonika i poremećaja u opskrbi neurona energijom. Rezultat je gubitak svijesti.

† Smanjenje glukoze koje se javlja u narednih 4-7 minuta, kao i potiskivanje (zbog sve veće acidoze) anaerobnog metabolizma, praćeno je nezamjenjivim trošenjem ATP energije. S tim u vezi, specifična aktivnost neurona je inhibirana, svijest se gubi i počinju se razvijati brzo progresivni distrofični procesi.

† Raspad makromolekularnih organskih jedinjenja u neuronima, kao i nakupljanje viška Na+ i nekih drugih jona u njima, dovodi do značajnog povećanja intracelularnog osmotskog i onkotskog pritiska. To, pak, dovodi do hiperhidracije nervnih stanica, u kombinaciji s oslobađanjem tekućine iz krvnih žila u intersticij (tj. do cerebralnog edema), venske hiperemije i krvarenja u tvar mozga.

• Neuroni mozga su u većoj meri oštećeni u uslovima ishemije nego hipoksemije. Uz normalan perfuzijski tlak u žilama mozga, čak i uz smanjenje p i O 2 do 30 mm Hg. i ispod, nema znakova neuronske destrukcije.

• Poremećaj energetskog snabdijevanja ćelija u konačnici uzrokuje njihovu disfunkciju, razvoj distrofije i poremećaj plastičnih procesa u njima. To je najizraženije u mozgu i srcu. S tim u vezi, kod pacijenata u komi dolazi do gubitka svijesti, smanjene težine ili nema refleksa; razvijaju se aritmije i insuficijencija kontraktilne funkcije srca, kao i arterijska hipotenzija; poremećena je učestalost i periodičnost neurona respiratornog centra, smanjuje se volumen alveolarne ventilacije, što dovodi do zatajenja disanja i pogoršanja hipoksije.

Intoxication

Komu bilo kojeg porijekla karakterizira nakupljanje toksičnih tvari u tijelu. Oni ulaze u tijelo izvana (sa komom egzogene geneze) i formiraju se u njemu samom (sa endogenom komom). Brojna komatozna stanja uzrokuju neurotropni toksini, alkohol i njegovi surogati, etilen glikol, toksini gljivica; Droge kada se zloupotrebljavaju (na primjer, narkotici, barbiturati, sredstva za smirenje).

• Toksične supstance, kao i proizvodi njihovog metabolizma, imaju najveći patogeni uticaj na neurone moždanog stabla i moždanih hemisfera, endokrinih žlezda, srca, jetre, bubrega i krvnih zrnaca. Toksini oštećuju membranske strukture i stanične enzime. S tim u vezi, funkcija neurona kortikalnih i subkortikalnih struktura je potisnuta. To, pak, dovodi do poremećaja u radu kardiovaskularnog sistema, respiratornog, endokrinog i probavnog sistema, bubrega, jetre, krvnog sistema, hemostaze itd.

• Intoksikacija tijela metaboličkim produktima pogoršava se kršenjem funkcije detoksikacije jetre i ekskretorne aktivnosti bubrega. Da, u dijabetička koma u krvi se značajno povećavaju nivoi CT, mliječne i pirogrožđane kiseline. U ovom slučaju, na primjer, višak acetooctene kiseline značajno inhibira aktivnost moždanih neurona i autonomnih ganglija.

• Kod jetrene kome u krvi se značajno povećava sadržaj putrescina, kadaverina, derivata fenola, indola, skatola (nastalih u debelom crijevu pri razgradnji proteina), jedinjenja amonijuma (amonijum karbonat i karbaminska kiselina, amonijum hidroksid).Važan patogenetski karika u komi je nakupljanje viška amonijaka (koji inhibira Na-K-ATPazu, stvara toksične metabolite, oštećuje benzodiazepinske receptore i ima druge patogene efekte). Normalno, gornja jedinjenja se inaktiviraju u jetri i izlučuju iz organizma putem bubrega. Međutim, kod jetrenih i/ili otkazivanja bubrega ova toksična jedinjenja i njihovi derivati ​​potenciraju oštećenja mozga i drugih organa, pogoršavajući stanje pacijenta.

KShR poremećaji

Devijacija indikatora acidobazne ravnoteže prirodna je pojava u komi bilo kojeg porijekla.

• U većini slučajeva razvija se acidoza.

† Hipoksija cirkulatornog, respiratornog, hemičkog i tkivnog tipa.

† Poremećaj funkcije bubrega (inhibicija acido- i amoniogeneze, smanjenje njegove ekskretorne funkcije).

† Poremećaj funkcije jetre (supresija procesa inaktivacije CT). Ovo povećava stepen acidoze.

• Znatno rjeđe i po pravilu se privremeno bilježi razvoj alkaloze (na primjer, u periodu hiperventilacije pluća ili u jetrenoj komi, praćen značajnim povećanjem sadržaja amonijum jona u krvi).

Neravnoteža jona i vode

Manifestacije:• Gubitak K+ od strane ćelija • Razvoj hiperkalemije • Povećanje ćelija • Povećanje intracelularnog • Hiponatremija (na primer, bubrežna ili hepatična) karakterišu druge promene u ravnoteži jona. Ove varijante kome mogu biti praćene povećanjem nivoa aldosterona u krvi (zbog njegove pojačane sinteze u nadbubrežnim žlijezdama ili smanjenja inaktivacije u jetri), što uzrokuje reapsorpciju Na+ i izlučivanje K+ u tubule bubrega sa razvojem hipernatremije i hipokalemije, respektivno • Hiperosmija i hiperonkija. Oni su rezultat hidrolize velikih molekularnih spojeva (LP, proteoglikani, glikogen i drugi) do srednjih i malih molekula (proteini, aminokiseline, glukoza, UA).

Posljedice:• Hiperhidratacija moždanih ćelija i drugih organa (kod hiperosmolarne dijabetičke kome, naprotiv, dolazi do hipohidratacije ćelija, potencira njihovo oštećenje) • Povećanje sadržaja tečnosti u međućelijskom prostoru • Povećanje zapremine tečnosti u vaskularnom krevetu ( hipervolemija). Proljev, povraćanje, poliurija (na primjer, s hipokloremičnom, dijabetičkom, hiperosmolarnom komom). Mogu izazvati progresivnu ekstracelularnu, a zatim i totalnu hipohidrataciju • Značajno povećanje viskoziteta krvi • Poremećaj organa-tkiva i mikrocirkulacije • Diseminovanu agregaciju krvnih zrnaca, njihovu hiperkoagulaciju i trombozu (DIC).

Poremećaji elektrogeneze

Manifestacije

Poremećaj procesa opskrbe ćelija energijom, oštećenje njihovih membrana i enzima u komi prirodno uzrokuje poremećaje: • formiranje MP i PD • ekscitabilnost (smanjenje, povećanje) • provođenje ekscitacije. To je najizraženije u strukturama mozga i srca.

Posljedice: • Poremećaji svijesti, do njenog gubitka • Poremećaji funkcija nervnih centara (prvenstveno respiratornih i kardiovasomotornih) • Razvoj srčanih aritmija, uključujući ventrikularnu fibrilaciju.

Neravnoteža biološki aktivnih supstanci i njihovo djelovanje

Manifestacije: • Poremećaj sinteze i oslobađanja biološki aktivnih supstanci različitih klasa od strane ćelija: neurotransmitera, hormona, citokina i dr. • Poremećaj procesa aktivacije, inaktivacije, isporuke biološki aktivnih supstanci ciljnim ćelijama • Kršenje interakcija biološki aktivnih supstanci sa njihovim ćelijskim receptorima. Ovo poslednje nastaje usled oštećenja ćelijskih membrana i intracelularnih medijatora delovanja hormona, medijatora i citokina • Dezintegracija fizioloških i funkcionalnih sistema • Minimizacija funkcija organa i tkiva, potrošnje energije i plastičnih procesa • Prelazak na tzv. naziva se metabolička regulacija funkcija organa i tkiva. Ovo obično prethodi razvoju terminalnog stanja.

Značajke patogeneze neke kome

Specifičnost određenih vrsta kome obično se otkriva u ranim fazama njenog razvoja. U ovim fazama i dalje se pojavljuju karakteristike uzroka kome, kao i početne karike njegove patogeneze. Kako se povećava težina komatoznih stanja, njihova specifičnost se smanjuje i njihove zajedničke karakteristike postaju sve očiglednije.

Traumatska koma

Uzrok: trauma, praćena teškim potresom mozga i gubitkom svijesti. Gubitak svijesti u traumatskoj komi može trajati od nekoliko minuta do jednog dana ili više.

Manifestacije: • Motorni odgovori i otvaranje oka na bolni stimulus su odsutni ili značajno smanjeni • Govor je odsutan ili pacijent ispušta neartikulirane zvukove • Hipo- ili arefleksija • Poremećeni su disanje i srčani ritam • Krvni pritisak i BCC su smanjeni , čak i ako nije bilo gubitka krvi. • Nevoljno mokrenje • U vezi sa nagnječenjem mozga, fokalnim krvarenjima u njemu i edemom, otkrivaju se neuropatološki znaci: paraliza (često hemipareza), patološki refleksi, poremećaji lokalne osjetljivosti, konvulzije • Krv se obično nalazi u likvoru.baza lobanje pojavljuju se specifični znakovi: † simptomi oštećenja neurona jezgara VII i VIII para kranijalnih živaca, † modrice u području orbite (simptom "naočala"), † krvarenje i odliv cerebrospinalne tečnosti iz ušnih kanala, nosa, usta.

apoplektična koma

Uzroci: • Krvarenje u mozgu. • Akutna lokalna ishemija mozga sa ishodom srčanog udara (sa trombozom ili embolijom velike moždane arterije). Posljednje stanje koji se naziva moždani udar (zbog brzo rastućih promjena u mozgu i poremećaja u vitalnim funkcijama tijela).

Faktori rizika: • Arterijska hipertenzija (naročito periodi hipertenzivnih kriza). • Aterosklerotske promene na zidovima cerebralnih sudova.

Patogeneza

Vodeći patogenetski faktori apopleksične kome su: • ishemija i hipoksija mozga (kao rezultat lokalnog ili ekstenzivnog poremećaja cirkulacije u njemu), • značajno povećanje permeabilnosti zidova mikrožilnih sudova, • brzo rastući edem mozga brzo rastući znaci gubitka osjeta i pokreta.

Manifestacije

• Sa apopleksičnom komom kao rezultatom moždanog krvarenja: † pacijent iznenada gubi svijest † lice mu je (tipično) ljubičasto, † vidljive žile su proširene i primjetno pulsiraju, † zenice ne reaguju na svetlost † tetivni refleksi su smanjeni ili odsutni (hiporefleksija), uočeni su patološki refleksi ( Babinsky i sl.), † zbog oštećenja i iritacije moždane supstance intenzivno rastu respiratorni poremećaji (bučan je, promukao), † zabilježene su hipertenzivne reakcije i bradikardija.

• Kod apopleksijske kome kao rezultat ishemijskog moždanog udara, obično se opaža sljedeće: † poremećaji svijesti, sve do njenog gubitka, † arterijska hipotenzija, † bradikardija, † srčane aritmije, † rijetko plitko disanje, † bleda i hladna koža i sluzokože,

Posljedice cerebralnog krvarenja ili ishemijskog moždanog udara. Različiti su i zavise od: • obima i topografije oštećenja, • stepena hipoksije i cerebralnog edema, • broja lezija, • težine arterijska hipertenzija, • ozbiljnost ateroskleroze, • starost pacijenta.

Apopleksična koma je jedna od najnepovoljnijih koma koja teče, prepuna smrti ili invaliditeta pacijenta.

Hipohloremijska koma

Uzrok hipohloremična (hlorhidropenična, klorirana) koma - značajan gubitak tvari koje sadrže klor u tijelu. To se opaža kod: • dugotrajnog ponovljenog povraćanja (kod pacijenata sa endogenim intoksikacijama, trovanjem hranom, toksikozom u trudnoći, stenozom pilorusa, opstrukcijom crijeva); • nepravilnim liječenjem diureticima, • produženom dijetom bez soli, • zatajenjem bubrega u poliuričnom stadijumu, • fistule tankog creva. S obzirom da se u navedenim stanjima Cl-, Na+ i K+ gube relativno sporo, kao i na kompenzujuće efekte adaptivnih mehanizama, koma se u tipičnim slučajevima razvija postepeno.

Manifestacije: • Poremećaj formiranja MP i PD zbog smanjenja sadržaja Na+, K+, Cl- i nekih drugih jona u krvnoj plazmi, međućelijskim i drugim biološkim tečnostima • Poremećaji ekscitabilnosti ćelija • Poremećaji specifičnih i nespecifičnih funkcija ćelija. Kao rezultat, razvijaju se: † slabost mišića, † hipohidratacija. U vezi sa gubitkom telesne tečnosti: ‡ suva koža i sluzokože, ‡ turgor tkiva je smanjen, ‡ crte lica su izoštrene ‡ suv jezik, ‡ razvija se oligurija. ‡ Ht je značajno povećan, ‡ BP je obično nizak ‡ BCC je smanjen ‡ jonski disbalans, ‡ kršenje opskrbe mozga krvlju.

Povećanje obima i stepena cerebralne ishemije uzrokuje progresivne poremećaje svijesti: stanje stupora prelazi u psihomotornu retardaciju i završava se gubitkom svijesti.

Metode liječenja kome

• Etiotropni tretman je glavni. U velikoj mjeri određuje prognozu stanja pacijenta. S tim u vezi, poduzimaju se mjere za zaustavljanje ili slabljenje patogenog djelovanja uzročnika.

† Za traumatsku komu:

‡ eliminisan je štetni faktor,

‡ Lijekovi protiv bolova, lokalni anestetici,

‡ ako je potrebno - anestezija.

† U komi uzrokovanoj intoksikacijom tijela primijeniti:

‡ specifični antidoti,

‡ antitoksini,

‡ ispiranje želuca,

‡ diuretike.

† Za dijabetičku komu:

‡ ubrizgati procijenjenu dozu inzulina,

‡ ako je potrebno, istovremeno sa rastvorom glukoze (za prevenciju hipoglikemijske kome).

† U komi infektivnog porekla: koriste se antibakterijska sredstva (antibiotici, sulfonamidi, kao i antiseptici koji deluju na crevnu floru i urinarnog trakta).

• Patogenetska terapija je ključna u liječenju svakog pacijenta u komi.

Uključuje mjere usmjerene na blokadu, eliminaciju i/ili smanjenje štetnog djelovanja glavnih karika u patogenezi kome: hipoksije, intoksikacije, poremećaja acidobazne ravnoteže, neravnoteže jona i tekućina, biološki aktivnih supstanci i njihovog djelovanja. .

† Antihipoksična terapija

‡ Mešavine gasova za disanje sa visokim sadržajem kiseonika.

‡ Hiperbarična terapija kiseonikom.

‡ Davanje antioksidansa (npr. glutation, selen, SOD, katalaza, ubikinon i drugi).

‡ Normalizacija rada srca i vaskularnog tonusa.

† Uklonite ili smanjite stepen intoksikacije organizma:

‡ Transfuzije krvi, plazme i nadomjestaka plazme, fiziološki rastvor natrijum hlorida.

‡ Uvođenje rastvora koji sadrže organska jedinjenja velikih molekula – poliglucin, reopopipgljukin i druge. Ovi lijekovi se kombiniraju s diureticima kako bi stimulirali izlučivanje tekućine i toksičnih tvari iz tijela.

‡ U teškim slučajevima, kao i kod zatajenja bubrega, uremičke kome - hemodijaliza i peritonealna dijaliza.

†Normalizacija indikatora acido-bazne ravnoteže, ravnoteže jona i tečnosti kroz:

‡ Kontrolirano unošenje u organizam puferskih otopina sa potrebnim (za svakog pacijenta se bira pojedinačno, uzimajući u obzir laboratorijske podatke) sadržajem i omjerom različitih jona.

‡ Transfuzije krvi, plazma, zamjene za plazmu.

† Normalizacija nivoa biološki aktivnih supstanci i njihovih efekata. U tu svrhu koristite:

‡ hormoni nadbubrežne žlijezde (gluko- i mineralokortikoidi, androgeni steroidi, kateholamini),

‡ hormoni pankreasa (insulin, glukagon),

‡ neurotransmiteri (acetilholin, norepinefrin) itd.

Ovi lijekovi normaliziraju funkcije srca, bubrega, mozga i drugih organa, pokazatelje homeostaze, aktiviraju specifične i nespecifične adaptivne reakcije organizma.

• Simptomatska terapija je usmjerena na optimizaciju funkcija organa i njihovih sistema, otklanjanje grčeva, bola i bolnih senzacija u stanjima prije i nakon kome. U tu svrhu primijeniti:

† antikonvulzivi,

† sredstva protiv bolova (uključujući narkotike),

† kardiotropni i vazoaktivni lijekovi,

† respiratorni analeptici.

S obzirom da komu karakterišu teški poremećaji funkcija organa, njihovih sistema, mehanizama regulacije organizma, efikasnost terapijskih mjera treba pratiti konstantnom registracijom stanja vitalnosti. važne funkcije(srčana aktivnost, disanje, izlučna funkcija bubrega, itd.), parametri svijesti i homeostaze.

U komi se obično javlja u tijelu veliki broj promjene u metaboličkim procesima, jedna od njih je kombinirana encefalopatija. Što je oštećenje mozga teže, koma može duže trajati. Istovremeno, što duže traje, manje su šanse za pacijentov „povratak“ i stvarnija smrt pacijenta.

Ako šest sati nakon pada u ovo stanje zjenice ne reaguju na snop svjetlosti, to je vrlo alarmantan simptom.
Moždana smrt je stadij bolesti u kojem mozak ne obavlja nikakve funkcije, te ih je nemoguće obnoviti, jer su tkiva uništena ili je metabolizam u moždanim tkivima potpuno poremećen. Takvo stanje podrazumijeva kršenje rada srca i krvnih žila, respiratornog sistema, gastrointestinalnog trakta, jetra, drugi važni sistemi, a proizvodnja krvi je također poremećena. Često smrt nastupa nakon agonije u kojoj se aktiviraju neke od najjednostavnijih funkcija mozga, nakon čega nastupa moždana smrt.

Krajem sedamdesetih u Americi su razvijeni parametri koji određuju smrt mozga: to je terminalna koma, prestanak disanja, nestanak osnovnih refleksa, uključujući i odsustvo reakcije zjenice na svjetlost. Angiografija može otkriti odsustvo cerebralne cirkulacije. Pacijent može imati spinalne reflekse. Ponekad, da bi se utvrdila moždana smrt, pacijent se prati još tri dana.

Osim toga, moždana smrt kao posljedica kome može se ocijeniti prema:

• nedostatak mišićne reakcije
• pad krvnog pritiska ispod 80 milimetara žive
• spontani pad telesne temperature.

Ako ovi simptomi ostanu nepromijenjeni šest do dvanaest sati, može se ustanoviti moždana smrt. Ali pacijentu je potrebno uraditi elektroencefalogram. Ako to nije moguće, njegovo stanje se prati još najmanje jedan dan.

Treći stadijum ili duboka koma Pacijent je u dubokom snu. On uopšte ne reaguje spoljni uticaji, nema znakova mentalne aktivnosti, ponekad postoji osjetljivost na bol, ponekad nije. Može doći do grčeva određenog broja mišića, mišićne distonije. Pacijent ne kontrolira pražnjenje crijeva i mokrenje. Ritam disanja je ubrzan, neujednačen, plitak. Krvni pritisak je jako snižen, prečnik zjenica je povećan.

Četvrta faza ili izuzetno duboka- pacijent nema reflekse, vegetativne reakcije su poremećene. Disanje je ili jako poremećeno, ili ga uopšte nema, pritisak je veoma nizak, srce neravnomerno kuca.
Disfunkcija mozga je također klasificirana u četiri faze. Dakle, u prvoj fazi njegov rad je samo usporen, a u četvrtoj se funkcije mozga gotovo potpuno mijenjaju.

Traumatski oblik može se razviti kada je mozak biološki otrovan produktima metabolizma aktivne supstance proizvedeno u organizmu.

Cerebralna koma se također može razviti kada sljedeći faktori utiču na mozak:

• Kada otrovne supstance uđu u organizam
• Kada posti
• Pregrijavanje
• Kada su izloženi električnoj struji
• Kada hipotermija.

Za hitne termine medicinske mjere liječnik mora utvrditi da li su prisutne komplikacije, koliko je teška koma, ako je moguće, da bi otkrio faktor koji je uzrokovao kršenje. Opservacije rođaka pacijenta su od velike pomoći u određivanju prirode poremećaja. medicinska dokumentacija, rezultati prethodnih istraživanja.

U komi, refleksi pacijenta su otupljeni, postepeno se potpuno isključuju i iznenada se ponovo pojavljuju. Reakcija zenice na svetlost se takođe menja. Bolesnikove čeljusti su stisnute, mišići mogu fino drhtati pri štipanju ili ubodu. Blagi oblik alkoholne kome traje oko šest sati. U nekim slučajevima pacijent izlazi iz ovog stanja bez medicinsku njegu. Ali u teškim oblicima moguć je cerebralni edem.
Pacijent može biti poremećen u disanju zbog uvlačenja jezika ili gušenja uz povraćanje. Ako se to dogodi, lice pacijenta postaje plavkasto, čak i na daljinu, čuju se šumovi u plućima.

U fazi duboke kome uočavaju se promjene u kretanju krvi, krvni tlak se smanjuje.
Uz nagli pad nivoa glukoze u krvi, pacijent može umrijeti. Dakle, prema prisutnosti komplikacija u razvoju kome, njen alkoholni oblik se dijeli na nekompliciran i kompliciran.

Tema: "Sindrom kome"

Plan

1. 
   Definicija, klasifikacija i patogeneza kome
2. 
   Simptomi kome
3. 
   Diferencijalna dijagnoza koma

4. Indikacije za hospitalizaciju, opšti principi zbrinjavanja hitna pomoć u komi
1. Definicija, klasifikacija i patogeneza kome

Koma (koma) - akutno razvijajuće teško patološko stanje koje karakterizira progresivna inhibicija funkcija centralnog nervnog sistema sa gubitkom svijesti, poremećenim odgovorom na vanjske podražaje, povećanjem respiratornih, cirkulatornih i drugih funkcija za održavanje života u tijelu.

^ Com klasifikacija:

1. Koma primarnog porekla, kao posledica oštećenja CNS-a (koma kao posledica cerebralne hemoragije, koma traumatskog porekla, infektivnog porekla, kod pacijenata sa epilepsijom posle epileptičkog napada i dr.)

2. Koma sekundarnog porijekla, javlja se kod bolesti unutrašnje organe i endokrine žlijezde (koma dijabetička, hipoglikemijska, hepatična, uremična, eklamptična, hipokloremična, nadbubrežna, tireotoksična, miksedematozna, anoksična, alimentarno-distrofična itd.). Koma može nastati i kao posledica toksičnih efekata (alkoholna, barbiturna, opijatna koma), kao i pod uticajem fizičkih faktora (termalna, hladna koma, sa oštećenjem strujni udar, radijalni).

Patogeneza:

Kod svih bolesti, osnova patogeneze kome je poraz centralnog nervnog sistema. Vodeći faktori u nastanku kome su poremećaji cerebralnog krvotoka, poremećaj cirkulacije tečnosti, hipoksija, acidoza, što rezultira oticanjem moždane kore. Na toj pozadini razvija se energetsko gladovanje mozga, povezano s nedovoljnom opskrbom kisikom, hranjivim supstratima ili kršenjem njihovog korištenja u slučaju toksičnog oštećenja nervnih stanica. Gubitak svijesti uvijek je povezan s kršenjem aktivnosti moždane kore primarne ili sekundarne prirode.
^ 2. Simptomi kome

Koma se može razviti iznenada (gotovo trenutno), brzo (u periodu od nekoliko minuta do 1-3 sata) i postepeno - tokom nekoliko sati ili dana (spor razvoj kome).

Postoji stanje prekoma i 4 stepena težine (stadijuma razvoja) kome.

Preko. Poremećaj svijesti karakterizira zbunjenost, umjereni stupor; češće se opaža letargija, pospanost ili psihomotorna agitacija; moguća su psihotična stanja (na primjer, s toksičnom, hipoglikemijskom komom); svrsishodni pokreti su nedovoljno koordinirani; svi refleksi su očuvani (njihove promjene su moguće u primarnoj cerebralnoj komi i komi uzrokovanoj neurotoksičnim otrovima).

^ Koma I stepena. Teški stupor, san (hibernacija), inhibicija reakcija na jake podražaje, uključujući bol; pacijent izvodi jednostavne pokrete, može gutati vodu i tekuću hranu, sam se okreće u krevetu, ali je kontakt s njim mnogo teži; mišićni tonus se povećava; reakcija zjenica na svjetlost je očuvana, često se primjećuju divergentni strabizam, pokreti klatna očne jabučice; kožni refleksi (brzo primijenjene isprekidane iritacije kože abdomena u smjeru izvana prema srednjoj liniji uzrokuju kontrakciju mišića prednjeg zida trbuha) naglo su oslabljeni, refleksi tetiva su pojačani (kod nekih vrsta kome su smanjeni).

^ Koma II stepena. Duboki san; kontakt sa pacijentom nije postignut; oštro slabljenje reakcija na bol; rijetki spontani pokreti su nekoordinirani (haotični); Primjećuju se patološki tipovi disanja (bučno, Kussmaul (napadi konvulzivnih, dubokih udisaja, čujni na daljinu), Cheyne-Stokes (površno i rijetko respiratorni pokreti postaju dublji i češći, a nakon maksimuma ponovo slabe i postaju kraći) itd.); moguće nehotično mokrenje i defekacija; reakcija zjenica na svjetlost je naglo oslabljena, zjenice su često sužene; kornealni (zatvaranje palpebralne pukotine kao odgovor na iritaciju rožnice oka) i faringealni refleksi (dodirivanje lopaticom stražnjeg dijela ždrijela dovodi do kašljanja i povraćanja) su očuvani, kožni refleksi su odsutni, mišićna distonija, spastične kontrakcije, fibrilacija pojedinih mišića, hormetonija (promjena nagle napetosti mišića udova njihovim opuštanjem).

^ Koma III stepen(ili "atonični").

Svijest, reakcija na bol, kornealni refleksi su odsutni; faringealni refleksi su depresivni; često se opaža mioza, reakcija zjenica na svjetlost je odsutna; refleksi tetiva i mišićni tonus su difuzno smanjeni (mogući su ponovni lokalni ili generalizirani konvulzije); mokrenje i defekacija su nevoljni, krvni tlak je snižen, disanje je aritmično, često depresivno do rijetko, površinsko, tjelesna temperatura je snižena.

^ Koma IV stepena (nečuveno).

Potpuna arefleksija, atonija mišića; midrijaza; hipotermija, duboka disfunkcija produžene moždine sa prestankom spontanog disanja, nagli pad krvnog pritiska.

^ Izlazak iz kome. Izlazak iz kome pod utjecajem liječenja karakterizira postupna obnova funkcija centralnog nervnog sistema, obično obrnutim redoslijedom od njihovog ugnjetavanja. Prvo se pojavljuju refleksi rožnice, zatim refleksi zjenica, smanjuje se stupanj vegetativnih poremećaja. Obnavljanje svijesti prolazi kroz faze stupora, zbunjene svijesti, delirijuma, ponekad se primjećuju halucinacije. Često se u periodu izlaska iz kome javlja oštar motorički nemir sa haotičnim neusklađenim pokretima na pozadini zapanjenog stanja; mogući su konvulzivni napadi, praćeni stanjem sumraka.
^ 3. Diferencijalna dijagnoza kome

Hipoglikemijska, hiperglikemijska, nadbubrežna koma (adisonova kriza), hipotireoidna koma (videti terapiju 4. kurs).

- Uremička koma razvija se kod pacijenata s bubrežnom insuficijencijom s glomerulonefritisom, pijelonefritisom, dijabetes melitusom, urolitijaza, kao i u slučaju trovanja nefrotropnim otrovima, šok. U patogenezi uremičke kome glavnu ulogu imaju sve veća intoksikacija metaboličkim produktima, koji se normalno izlučuju urinom, poremećaj kiselinsko-baznog stanja i ravnoteže elektrolita, te disproteinemija. hipoksija zbog poremećaja cirkulacije, intoksikacija spojevima koji nastaju u crijevima tijekom razgradnje proteina.

Početak uremičke kome obično je postepen. Razvoju kome prethodi jak svrab, povećanje glavobolja, slabljenje pamćenja i pažnje, zamagljen vid, mučnina, povraćanje, ponekad konvulzije, halucinacije, konfuzija. Razvija se sopor i koma. Koža je bleda, suva, sa tragovima ogrebotina. Postoje mioza, Cheyne-Stokesovo disanje, ponekad Kussmaul. Iz usta se osjeća miris amonijaka. Arterijski pritisak raste, postoje znaci hipertrofije lijeve komore, često trenje perikarda. U plućima se čuju vlažni hripavi. Razvijaju se anurija, mioklonični trzaji (nehotični trzaji tijela), smanjeni su refleksi na udovima.

^ Hitna njega uključuje sljedeće aktivnosti. Želudac i crijeva se ispiru 2% otopinom natrijum bikarbonata, propisuju se laksativi. Kod hiponatremije (suha mlohava koža, nizak krvni pritisak i centralni venski pritisak, bez edema) intramuskularno se ubrizgava 250 ml izotonične otopine natrijum hlorida. Kod hipernatremije (izraženo oticanje ekstremiteta, visok krvni pritisak i centralni venski pritisak) propisuje se spironolakton (0,075 - 0,3 g dnevno), kod arterijske hipertenzije - kapoten, kapozid, vazokardin, atenolol. Trisamin se primjenjuje intravenozno kako bi se eliminirala acidoza. Tokom rehidracije ubrizgava se 300 - 500 ml 5% rastvora glukoze i 400 ml 4% rastvora natrijum bikarbonata. Za ispravljanje poremećaja metabolizma proteina propisuju se anabolički hormoni (retabolil - 1 ml 5% otopine). Kod hipokalemije se mora primijeniti kalijev hlorid ili panangin; sa hiperkalemijom - 700 ml 3% rastvora natrijum bikarbonata, 20% rastvora glukoze. Antibiotici su propisani za infektivnog procesa. Kod upornog povraćanja propisuje se raglan ili cerukal (2 ml intramuskularno). Izvršite ekstrakorporalnu hemodijalizu. U slučaju teških ireverzibilnih promjena u parenhima bubrega indikovana je transplantacija ovog organa.

- Hlohidropenična koma razvija se kod nesavladivog povraćanja trudnica, bolesti bubrega, trovanja hranom, trovanja, bolesti probavnog sistema (gastroenteritis, opstrukcija crijeva, stenoza pilorusa, pankreatitisa), zatajenja bubrega. Provocirajući faktori su produžena dijareja, dijeta bez soli, saluretici itd.

Dehidracija je praćena gubitkom natrijuma, kalija i metaboličkom alkalozom. Razvija se hipovolemija, poremećaji hemodinamike, mikrocirkulacije i hidratacije ćelija. Zbog alkaloze se smanjuje sadržaj ioniziranog kalcija u plazmi, što uzrokuje povećanje neuromišićne provodljivosti i pojavu napadaja.

Simptomi se razvijaju postepeno, povraćanje postaje sve češće, opća slabost, dehidracija i žeđ. Koža i sluzokože su suhe, crte lica su izoštrene, očne jabučice su upale, krvni pritisak je snižen. Pojavljuju se bradikardija, aritmija, anurija. Refleksi tetiva su depresivni, često se javljaju meningealne kontrakture. Može doći do nesvjestice, zatim pospanosti, stanja prostracije, stupora i kome.

^ Hitna njega . Intravenozno se ubrizgava 30-40 ml 10% rastvora natrijum hlorida, 50 ml 10% rastvora kalcijum hlorida, 10-15 ml 40% rastvora glukoze. Prema indikacijama, propisuju se srčani glikozidi - 0,5-1 ml 0,05% rastvora strofantina K ili 0,5 - 1,0 ml 0,06% rastvora korglikona intravenozno, kao i reonoliglucin - po 400 ml. U slučaju kolapsa koristi se mezaton - 1 ml 1% otopine. Kod konvulzija se propisuje seduxen - 2 ml intramuskularno. Liječite osnovnu bolest.

- hepatična koma javlja se kada postoji izražena zatajenje jetre kod pacijenata sa hepatitisom, cirozom i akutnom atrofijom jetre.

Karakterizira ga jaka slabost, pospanost, hemoragijski fenomeni, sve veća žutica, dispeptički poremećaji, teški ikterus bjeloočnice i kože, disanje Kussmaulovog tipa, slatkasti jetreni dah, bradikardija, smanjen je krvni tlak. Brzo smanjenje veličine jetre, konvulzije, zjenice su proširene.

^ hitna pomoć obavlja u jedinici intenzivne nege ili u jedinici intenzivne nege. 500 ml 5% rastvora glukoze sa 20-30 ml rastvora panangina ili 1,5 g kalijum hlorida sa 10-12 jedinica insulina odmah se ubrizgava intravenozno. Za smanjenje nekrotičnih procesa u jetri propisuju se velike doze (200-1000 mg dnevno) prednizolona. Za poboljšanje funkcionalnog kapaciteta jetre propisuje se 10 ml 1% rastvora nikotinske kiseline intramuskularno ili intravenozno, 3 ml 1% rastvora riboflavina intravenozno, 4-5 ml 5% rastvora piridoksin hidrohlorida, 5 ml 5% rastvora tiamin hlorida, 500-1000 mcg cijanokobalamina. Za suzbijanje acidoze intravenozno se ubrizgava 500 - 800 ml 4% rastvora natrijum bikarbonata, unutra je 4-8 g glutaminske kiseline. Da bi se smanjila intoksikacija, propisuje se neocompensan (400-800 ml intravenozno kapanjem), proteini se isključuju iz prehrane, propisuje se klistir za čišćenje i provodi se hemosorpcija. Transplantacija jetre može spasiti život pacijenta.

- Alkoholna koma može se razviti kako u pozadini dugotrajnog alkoholizma, tako i pri prvoj upotrebi alkohola; obično se razvija postepeno, počevši od intoksikacija alkoholom, ataksija; mnogo rjeđe, koma počinje iznenada sa konvulzivnim napadom. Objektivno, hiperemija i cijanoza lica praćena bljedilo, klatni pokreti očnih jabučica, bronhoreja, hiperhidroza, hipotermija, smanjen turgor kože, atonija mišića, arterijska hipotenzija, tahikardija, miris alkohola, na osnovu čega, međutim, ne može se odbaciti nijedna druga, posebno traumatska ili hipoglikemijska etiologija kome.

-^ Hitna njega:

1. Toalet usnoj šupljini, fiksacija jezika zračnim kanalom, usisavanje sluzi i aspirirana povraćka, u pravilu osiguravaju dovoljnu ventilaciju. S teškim respiratornim zatajenjem, trahealnom intubacijom i mehaničkom ventilacijom. Hipersalivacija se efikasno eliminiše intramuskularnom injekcijom 1-2 ml 0,1% rastvora atropina.

2. Nakon obezbjeđivanja adekvatnog disanja i hemodinamike, potrebno je isprati želudac kroz sondu za čiste ispiranja bez mirisa. Prve porcije vode za pranje moraju se čuvati u zatvorenoj posudi radi naknadne laboratorijske potvrde trovanja alkoholom.

3. Infuziona terapija u zapremini od 4-5 litara, uključujući 4% rastvor natrijum bikarbonata, 5% rastvor 500 ml glukoze + vitamini C, B1, B6, nikotinska kiselina, kokarboksilaza.

4. Kada je uzbuđen: seduxen 0,5% rastvor 1-2 ml i.v./midi i.v.

5. Prevoz na jedinicu intenzivne nege, pod kontrolom vitalnih funkcija tela, u bočnom položaju.

At hipertermična koma (toplotni udar) istorija pregrijavanja (na najnepovoljnije utiče toplota sa visokom vlažnošću). Koma se razvija postepeno: karakteristični su obilno znojenje, sve veća letargija, glavobolja, vrtoglavica, tinitus, mučnina, povraćanje, palpitacije, otežano disanje, nesvjestica. Objektivno se primjećuju hipertermija, crvenilo kože, tahipneja, rjeđe Cheyne-Stokes ili Kussmaulovo disanje, tahikardija, arterijska hipotenzija, oligurija ili anurija; proširenje zenice.

^ Hitna njega . Hlađenje, normalizacija spoljašnje disanje, infuzija 0,9% otopine natrijum hlorida početnom brzinom od 1000-1500 ml / h, hidrokortizon do 125 mg.

- Alimentarno-distrofična koma. Kod gladne (alimentarno-distrofične) kome postoje indikacije neadekvatne i, što je najvažnije, nedovoljne ishrane dugo vremena. Karakterističan je iznenadni početak: nakon perioda uzbuđenja, razvija se nesvjestica, koja brzo prelazi u komu. Pregledom se otkriva hipotermija, blijeda koža koja se ljušti, a moguća je akrocijanoza. Lice je blijedo ikterično, ponekad edematozno. Karakteristična je atrofija mišića, moguće su tonične konvulzije, arterijska hipotenzija, rijetko plitko disanje.

^ Hitna njega . Bolesnika je potrebno zagrijati jastučićima za grijanje. Do 60 mg prednizolona ili 130-150 mg hidrokortizona se daje intravenozno, intravenozno mlazom ili kap po kap - 40 ml 4/o rastvora glukoze sa insulinom (3-4 IU).

Pacijent mora biti primljen u jedinicu intenzivne njege. Preporučljivo je prepisati vitamine B1, B6, askorbinska kiselina. Po potrebi se koriste antikonvulzivi (2 ml Seduxena intravenozno ili intramuskularno).
- Opijatska koma. U opijatskoj komi koristiti narkotičke supstancečesto skriven od medicinski radnici. Relativno brzo razvijajuća intoksikacija lijekovima pretvara se u komu. Disanje je depresivno (plitko, aritmično, Cheyne-Stokes, apneja), bilježe se cijanoza, hipotermija, bradikardija. Moguća arterijska hipotenzija do kolapsa, rijetko - plućni edem. Točne zjenice se gotovo uvijek otkrivaju (osim kod trovanja promedolom ili u kombinaciji s atropinom). Višestruki tragovi injekcija i drugi znaci upotrebe droge.

^ Hitna njega . Uvođenje naloksona (indicirano za sumnju na intoksikaciju lijekom, brzina disanja manja od 10 u minuti, precizne zenice. Početna doza je od 0,4-1,2 do 2 mg (in/in ili endotrahealno); ponovno uvođenje je moguće nakon 20-30 minuta) ; ako je potrebno, potrebna je intubacija traheje premedikacija 0,5-1 ml 0,1% rastvora atropina.
^ 4. Opšti principi hitna pomoć kod komatoznih stanja

1. Sve mjere za pružanje prve pomoći bolesniku u komi treba provoditi istovremeno.

2. Obavezna hospitalizacija

3. Obnavljanje i održavanje adekvatnog disanja - sanitacija disajnih puteva radi obnavljanja njihove prohodnosti, ugradnja vazdušnog kanala ili fiksacija jezika, mehanička ventilacija maskom ili kroz endotrahealnu cev, u rijetki slučajevi- traheo- ili konikotomija (otvaranje larinksa između krikoidne i tiroidne hrskavice).

Terapija kiseonikom (4-6 l/min kroz nazalni kateter ili 60% kroz masku, endotrahealnu cev). Prije intubacije traheje neophodna je premedikacija 0,1% otopinom atropina (0,5-1 ml), osim u slučajevima trovanja antiholinergicima.

4. Ublažavanje hipoglikemije. Bez obzira na razinu glikemije (kod dugotrajnih dijabetičara sa lošom kompenzacijom, hipoglikemijska koma se može razviti čak i na pozadini normalne koncentracije glukoze), obavezna je bolusna injekcija od 20-40 ml 40% otopine glukoze; po primitku efekta, ali njegove nedovoljne ozbiljnosti, doze.

5. Obnavljanje i održavanje adekvatne cirkulacije

Sa smanjenjem krvnog tlaka potrebno je započeti kap po kap od 1000-2000 ml (ne više od 1 l / m2 / dan) 0,9% otopine natrijum hlorida, 5% rastvora glukoze, ako je neefikasno - dopamin, norepinefrin.

U slučaju kome koja je nastala na pozadini arterijske hipertenzije - ne niže od 150-160 / 80-90 mm Hg, intravenska primjena magnezijum sulfata 5-10 ml 25% otopine u trajanju od 7-10 minuta. U prisustvu kontraindikacija za imenovanje magnezijum sulfata, prihvatljivo je uvođenje 30-40 mg bendazola (3-4 ml 1% ili 6-8 ml 0,5% otopine i.v.). Uz blagi porast krvnog tlaka, dovoljna je intravenska primjena aminofilina (10 ml 2,4% otopine).

6. Obnavljanje adekvatnog otkucaja srca u slučaju aritmija (uglavnom defibrilacijom).

7. Imobilizacija cervikalni kičme za bilo kakvu sumnju na ozljedu.

8. Kateterizacija periferne vene. U komi se gotovo svi lijekovi daju parenteralno (po mogućnosti intravenozno); infuzija se provodi kroz periferni kateter; sa stabilnom hemodinamikom i bez potrebe za detoksikacijom, polako se kapa indiferentni rastvor, što pruža stalnu mogućnost za brzo davanje lekova.

9. Ugradnja gastrične ili nazogastrične sonde.

10. Terapijska i dijagnostička upotreba antidota

11. Kupiranje intrakranijalna hipertenzija, edem i oticanje mozga. Manitol u dozi od 1-2 g/kg (u obliku 20% rastvora) 10-20 minuta; kako bi se spriječilo naknadno povećanje intrakranijalnog pritiska i povećanje cerebralnog edema nakon završetka infuzije manitola, furosemid se primjenjuje u dozi od 40 mg.

12. Neuroprotekcija i povećanje stepena budnosti - U slučaju poremećene svijesti do nivoa površinske kome indikovan je glicin sublingvalno u dozi od 1 g. 3 kapi 1% rastvora u svaku nozdrvu.

13. Mere za zaustavljanje ulaska toksina u organizam u slučaju sumnje na trovanje.

14. Ispiranje želuca kroz sondu sa uvođenjem sorbenta

15. Normalizacija tjelesne temperature.

16. Ublažavanje napadaja: diazepam IV u dozi od 10 mg.

17. Ublažavanje povraćanja: metoklopramid 10 mg IV ili IM

Ime dolazi od grčke riječi koma, što znači dubok san. Kod kome u mozgu dolazi do poremećaja cirkulacije krvi, što znatno otežava ili zaustavlja prolaz impulsa u korteksu i subkortikalnim regijama. Osoba u komi je nepomična, izgleda da spava, ne reaguje na bol, zvukove, događaje.

Stanje kome može nastupiti trenutno ili se razviti za nekoliko sati. Glavni mehanizam njegovog nastanka je cerebralni edem na pozadini hipoksije zbog traume, infekcije ili utjecaja drugih patoloških procesa. Osoba treba hitnu intenzivnu njegu, održavanje kardiovaskularnog i respiratornog sistema dok se ne razjasni uzrok nastanka kome. Ovisno o obliku i težini oštećenja mozga, u nekim slučajevima proces može biti reverzibilan ili čak dovesti do smrti.

Uz podršku vitalnih funkcija, koma može trajati godinama, pa čak i decenijama. Zabilježen je slučaj 37-godišnjeg boravka u komi. Ako aktivnost mozga može se obnoviti, tada osoba sama dolazi k svijesti, ali oživljavanje vitalnih funkcija - motoričkih, mentalnih i drugih - ne dolazi uvijek. Često pacijent ostaje u vegetativnom stanju, zadržavajući neke od glavnih fiziološke funkcije, ali se gubi sposobnost razmišljanja i reagovanja na vanjske faktore.

UZROCI

Koma nastaje usled oštećenja mozga, odumiranja njegovih ćelija i tkiva. Može biti uzrokovana krvarenjem, edemom, hipoksijom, intoksikacijom.

Faktori koji izazivaju komu:

• Traumatska ozljeda mozga.
• i cerebralna krvarenja.
• Oštre fluktuacije nivoa šećera u krvi.
• Hipoksija zbog cerebralnog edema, asfiksije ili srčanog zastoja.
• Dehidracija, gubitak elektrolita, pregrijavanje mozga.
• Infekcije centralnog nervni sistem i mozak.
• Intoksikacija, ovisnost o drogama, bolesti organa za izlučivanje ili disanje.
• Električni udar.
• Namjerno uvođenje u komu iz medicinskih razloga.

Svi ovi uzroci izazivaju nastanak kome, koji se razlikuje po algoritmu razvoja, stupnju oštećenja moždanih tkiva, dijagnostičkim metodama i principima hitne pomoći.

KLASIFIKACIJA

Koma se ne razvija kao samostalna bolest, u pravilu se ne događa spontano. Događa se ili kao reakcija organizma na destruktivno djelovanje određenih faktora, ili kao komplikacija neke ozbiljne bolesti.

Razlikovanje kome u zavisnosti od bolesti:

• Hipoglikemijski - razvija se uz kritično smanjenje razine šećera u krvi, praćeno osjećajem jake gladi, bez obzira kada je osoba posljednji put jela.
• Dijabetičar - nastaje kada se nivo glukoze podigne, dok osoba ima jak miris acetona iz usta.
• Meningealni – nastaje kada je mozak oštećen meningokoknom infekcijom, praćen karakterističnim vanjskim i unutrašnjim osipom i jakom glavoboljom.
• Epileptika - obično se razvija nakon epileptičkog napadaja, ima niz karakterističnih simptoma, kao što su oštar respiratorni zastoj, inhibicija svih refleksa, nevoljna defekacija.
• Traumatska - je posljedica traumatske ozljede mozga, obično joj prethodi povraćanje i vrtoglavica.
• Cerebralni - zbog prisustva tumora ili apscesa u mozgu. U pravilu, njegov razvoj je postupan, s dosljednim povećanjem simptoma - glavobolja, opća slabost, poremećeni refleksi gutanja.
• Glad - manifestira se kršenjem rada gotovo svih tjelesnih sistema zbog ekstremnog stepena distrofije, kao rezultat nedostatka proteina u prehrani.
• Hipoksična - uzrokovana gladovanjem moždanih stanica kisikom zbog gušenja, srčanog zastoja ili cerebralnog edema.
• Metabolički - počinje zbog kritičnog kvara u glavnom metabolički procesi organizam.
• Toksično nastaje zbog trovanja mozga toksinima - narkotičkim, infektivnim, alkoholnim.
• Neurološka - rijetka vrsta kome, u kojoj se javlja paraliza ljudskog tijela uz potpuno očuvanje svijesti.

Faze razvoja kome:

• Prekoma je stanje koje prethodi nastanku kome.
• I faza - površna.
• Faza II - umjerena.
• III stadijum - dubok.
• IV stadijum - transcendentalna koma.

Osim toga, doktori mogu namjerno ući u komu, ova vrsta kome se naziva medicinska umjetna koma. Koristi se za krvarenja i oticanje mozga kako bi se smanjio utjecaj patoloških procesa na kortikalnu zonu. A i veštačka koma se naziva anestezijom tokom niza ozbiljnih operacija i izvođenjem pacijenta iz epilepsije u teškim slučajevima.

SIMPTOMI

Simptomi kome variraju po težini i zavise od faze razvoja kome. Što je koma dublja, simptomi su teži.

Simptomi kome različitog stepena:

• Preko. Može trajati nekoliko minuta ili nekoliko sati. U pratnji zbunjenosti, poremećene koordinacije, oštrog mijenjanja perioda aktivnosti i uzbuđenja. Svi refleksi su obično očuvani, ali pokreti nisu u potpunosti koordinirani.
• Koma I stepena. Manifestira se inhibicijom reakcija, stuporom, letargijom uz održavanje osnovnih refleksa. Kontakt sa bolesnikom je komplikovan, govor je poremećen, svest je zbunjena, osoba pada u stupor, spava. Oči se ritmično kreću lijevo i desno, poput klatna, može doći do strabizma.
• Koma II stepena. Osoba ne reaguje na fizičke podražaje - bol, svjetlost, zvukove, u stuporu je, nema kontakta s njim. Pritisak se smanjuje, otkucaji srca se ubrzavaju, zjenice su sužene. Povremeno se može pratiti haotična motorička aktivnost udova, kao i spontana defekacija.
• Koma III stepena. Pacijent je u dubokom snu, nema reakcije na vanjski svijet, nema mentalne aktivnosti, mišići se povremeno mogu grčiti. Zjenice su proširene, tjelesna temperatura snižena, disanje je ubrzano i plitko. Nema refleksa gutanja, osoba ne kontrolira procese izlučivanja.
• Koma IV stepena. Terminalno stanje koje zahtijeva podršku uređajima za održavanje života - umjetna ventilacija pluća, parenteralna prehrana. Refleksi su potpuno odsutni, zjenice ne reaguju na svjetlost, nema tonusa u mišićima, krvni pritisak kritično smanjen.

Tipična situacija je prelazak jednog stepena kome u drugi, teži. Posljednja faza kome često završava smrću pacijenta.

DIJAGNOSTIKA

Najteže je dijagnosticirati prekom zbog zamućenja kliničku sliku. Ne previše očigledne promjene u ponašanju i stanju osobe mogu proći nezapaženo, posebno u pozadini simptoma osnovne bolesti, npr. dijabetes, hepatitis, predoziranje lijekovima ili drugim lijekovima itd.

Prilikom diferencijacije kome i određivanja njenog trenutnog stadija koristi se Glasgowova skala. Uz njegovu pomoć uzimaju se u obzir svi znakovi karakteristični za svaku fazu razvoja patološkog stanja: motorički refleksi, govorna aktivnost, vitalni znaci, reakcija na svjetlost, bol itd. Svi ovi parametri se ocjenjuju bodovima, čiji zbroj omogućava izračunavanje stupnja kome i postavljanje tačne dijagnoze.

Za tačna dijagnoza veliki značaj ima anketu ljudi oko pacijenta. Važan je redosled i brzina pojave simptoma, stepen njihove težine.

Liječnici pažljivo proučavaju anamnezu pacijenta, ako postoji, otkrivaju točne uzroke kome, utvrđuju osnovnu bolest osobe. Sprovođenje laboratorijskih i instrumentalnih studija.

Dijagnostičke procedure za komu:

• biohemijski detaljni test krvi;
• test krvi na hormone;
• Analiza urina;
• testovi jetre;
• CT mozga;
• MRI glave;
• encefalogram mozga;
• rendgenski snimak vrata i kralježnice;
• punkcija cerebrospinalne tečnosti.

LIJEČENJE

Koma se liječi u jedinici intenzivne njege, gdje se pacijent hospitalizira u najkraćem mogućem roku. Prvi zadatak liječnika je stabilizacija stanja pacijenta i podrška njegovim vitalnim funkcijama, uključujući i respiratore, kardiopulmonalni bypass i dr. Dalji postupci liječenja ovisit će o rezultatima testova.

Na efikasnost metoda liječenja kome utječe tačno utvrđivanje uzroka njenog nastanka. Usput se liječe komplikacije uzrokovane nastankom kome.

Karakteristike terapije za različite vrste kome:

• Operacija uklanjanja tumora na mozgu.
• Antibiotska terapija - za meningitis i druge upale.
• Antikonvulzivi - za epilepsiju.
• Antiagregacijski agensi, antikoagulansi - kod akutne ishemijske bolesti.
• Detoksikacija organizma - pročišćavanje krvi u slučaju trovanja.
• Terapija insulinom je razne vrste dijabetička koma.

Važna komponenta njege osobe u komi je prevencija dekubitusa i liječenje kože, kao i pravilnu ishranu i hranjenje.

KOMPLIKACIJE

Koma je uvijek praćena oštećenjem moždanog tkiva - najvažnijeg regulatora svih vitalnih važnih procesa u organizmu. Stoga je logično da boravak u komi značajno komplikuje metaboličke procese, uzrokujući kombiniranu encefalopatiju.

Najtragičnija komplikacija kome je moždana smrt. Postoji obavezan protokol prema kojem se konstatuje početak moždane smrti, koji uključuje niz obaveznih procedura i parametara za procjenu stanja pacijenta. Smrt mozga znači potpunu smrt njegovih tkiva uz gubitak svih funkcija koje se ne mogu obnoviti. Kao rezultat toga, osoba može imati poremećenu sintezu krvi, rad kardiovaskularnog i respiratornog sistema i organa gastrointestinalnog trakta.

Međutim, pacijent često održava normalno funkcioniranje srca i drugih organa, procesi održavanja života se umjetno podržavaju uz pomoć uređaja. Takvu osobu je nemoguće vratiti u život, ali može postati donor za transplantaciju zdravih organa ljudima kojima je potrebna. Odluku o moždanoj smrti donosi komisija ljekara na osnovu niza kriterija.

Simptomi moždane smrti:

• potpuni nestanak reakcije zjenica na snop svjetlosti;
• nedostatak glavnih refleksa;
• prestanak cerebralne cirkulacije.

Da biste bili sigurni u dijagnozu, ponekad se pacijent promatra još 3 dana, radi se encefalogram. Ali obično, ako se ovi simptomi ne promijene u roku od 12 sati, konstatuje se moždana smrt.

Druga komplikacija nakon kome je nastanak vegetativnog stanja, u kojem uređaji za održavanje života podržavaju osnovne funkcije tijela, kao što su disanje, protok krvi, pritisak, ali se osoba ne oporavlja u potpunosti. Pacijent ponekad može otvoriti oči, lagano pomicati udove, reagirati na bol, ali nema govor i znakove mentalne aktivnosti. Od ove tačke pa nadalje, osoba može ići na popravku.

U drugom scenariju nastupa trajno vegetativno stanje, koje može trajati godinama. U pravilu, osoba umire od popratnih komplikacija - upale pluća, urosepse, tromboembolije.

PREVENCIJA

Prevencija bolesti je prevencija situacija i stanja koja mogu uzrokovati nastanak kome.

Šta će pomoći da se izbjegne koma:

• Sistematska terapija hronične bolesti- dijabetes melitus, zatajenje jetre, bolesti srca, infekcije koje pogađaju organe centralnog nervnog sistema.
• Izbjegavajte ozljede glave, strujni udar, gušenje, pregrijavanje, dehidraciju.
• Isključivanje upotrebe nekvalitetnih alkoholnih pića i droga.

PROGNOZA OPORAVKA

Ako je došla koma, tada je vrlo teško predvidjeti razvoj situacije. Sve zavisi od uzroka, stepena oštećenja mozga, individualnih mogućnosti ljudskog organizma. Vrlo je važno započeti s mjerama reanimacije što je prije moguće i otkloniti uzrok razvoja kome.

Osoba se može potpuno oporaviti i oporaviti od najtežih stanja, ostati invalid ili pasti u vegetativno stanje do kraja života.

Što duže traje koma, manja je vjerovatnoća da će imati uspješan ishod. Ako 6 sati nakon pojave kome zjenice oka pacijenta ne reaguju na svjetlosni podražaj, vjerovatnoća smrti je 95%.

Pronašli ste grešku? Odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter

KOMA

DEFINICIJA.

"Koma" sa starogrčkog se prevodi kao dubok san. Prema klasičnoj definiciji, ovaj termin označava najznačajniji stepen patološke inhibicije centralnog nervnog sistema (CNS), koji karakteriše duboki gubitak svesti, odsustvo refleksa na spoljašnje podražaje i poremećaj u regulaciji vitalnog organizma. funkcije.

Međutim, zbog značaja ove dijagnoze za praksu, ugroženosti ovog stanja i potrebe za ranim liječenjem, u praksi se koma dijagnosticira i uz manje izraženu depresiju CNS-a, ako se posmatra kao faza njenog razvoja. Stoga je prikladnije definirati kome Kako:

stanje cerebralne insuficijencije, karakterizirano kršenjem koordinacijske aktivnosti središnjeg nervnog sistema, podjelom tijela na zasebne, autonomno funkcionalne sisteme koji gube sposobnost samoregulacije i održavanja homeostaze na razini cijelog organizma; klinički se koma manifestira gubitkom svijesti, oštećenjem motoričkih, senzornih i somatskih funkcija, uključujući i vitalne.

GLAVNI UZROCI I PATOGENEZA.

Stanja kome nastaju kao rezultat različitih uzroka, koji se mogu grupisati u četiri grupe:

a) intrakranijalni procesi (vaskularni, upalni, volumetrijski itd.);

b) hipoksična stanja kod

Somatska patologija (respiratorna hipoksija sa oštećenjem respiratornog sistema, cikulatorna - sa poremećajima cirkulacije, hemička - sa patologijom hemoglobina),

Poremećaji disanja tkiva (hipoksija tkiva),

Pad napetosti kiseonika u udahnutom vazduhu (hipoksična hipoksija);

c) metabolički poremećaji (prvenstveno endokrinog porijekla);

d) intoksikacija (i egzo- i endogena).

Uz svu raznolikost etiologije kome, njihova patogeneza ima mnogo zajedničkog, a faktori koji služe kao primarni uzroci nekih vrsta kome djeluju kao patogenetski mehanizmi kod drugih. Direktan mehanizam cerebralne insuficijencije je kršenje formiranja, širenja i prijenosa nervnih impulsa u moždanim stanicama zbog depresije tkivnog disanja, metabolizma i energije. To se događa zbog smanjenja isporuke kisika i hranjivih tvari u moždano tkivo (ishemija, venska kongestija, poremećaji mikrocirkulacije, vaskularni zastoj, perivaskularni edem), promjene kiselinsko-bazne i elektrolitne ravnoteže, povišen intrakranijalni tlak, edem i oticanje mozga i moždanih ovojnica. Potonje može dovesti do dislokacije mozga s mehaničkim oštećenjem tkiva vitalnih centara. Uz bilo koju komu, u jednoj ili drugoj fazi, razvija se tkivna hipoksija različite težine. Poremećaji kiselinsko-baznog stanja najčešće su u prirodi metaboličke acidoze; s primarnim oštećenjem respiratornog sistema razvija se respiratorna acidoza. Rjeđe, na primjer, uz uporno povraćanje, dolazi do metaboličke alkaloze, a hiperventilacija dovodi do respiratorne alkaloze. Karakteristična je kombinacija različitih metaboličkih i respiratornih pomaka. Među elektrolitnim poremećajima najznačajnije su promjene koncentracije kalija (hipo- i hiperkalijemija) i hiponatremija. Potonji igra važnu ulogu u povećanju cerebralnog edema. Progresivni metabolički poremećaji imaju histotoksični učinak. Kako se koma produbljuje, razvijaju se respiratorni poremećaji, a potom i poremećaji cirkulacije.

Klasifikacija.

U zavisnosti od uzročnih faktora, postoje "primarni" I "sekundarni" koma (vidi tabelu 1).

Za procjenu prognoze i odabir strategije liječenja vrlo je važno utvrditi što je dovelo do razvoja kome: fokalna lezija mozga s efektom mase, lezija moždanog debla ili difuzna lezija korteksa i moždanog debla. U ovom slučaju, prve dvije opcije su karakteristične za primarnu, a potonja se gotovo isključivo javlja u sekundarnoj komi.

Isključivanje svijesti - stun- može imati različitu dubinu, ovisno o tome na koju se dijeli na:

opnibulacija - zamagljivanje, omamljenost, „zamućenost svesti“, omamljivanje,

pospanost - pospanost,

sopor - nesvjestica, neosjetljivost, patološka hibernacija, duboko omamljivanje,

kome - najdublji stepen cerebralne insuficijencije.

U pravilu se umjesto prve tri opcije postavlja dijagnoza "prekoma".

Znacima jasne svijesti u medicini se smatra sposobnost osobe da smisleno i adekvatno reaguje na vanjske podražaje uz zadržavanje i orijentaciju u okruženju (u mjestu, vremenu) i u vlastitoj ličnosti. Svest se vrednuje u smislu njenog sadržaja i stepena njene aktivacije. Na osnovu toga, poremećaji svijesti se uslovno dijele na zamućenje, zbunjenost i isključenje svijesti. Za pomračenje i konfuziju svijesti (stanje sumraka, delirijum, oneiroid) karakteristično je narušavanje njene sadržajne strane, gubitak jasnoće mišljenja, dok je čest simptom sindroma isključenja (ugnjetavanja) svijesti smanjenje nivoa svijesti. njegovog aktiviranja, tj. smanjenje ukupnog nivoa budnosti. Ovisno o stupnju takvog smanjenja, dijagnosticira se omamljivanje, stupor, koma.

Stun- djelimično isključenje svijesti, koje karakteriše narušavanje nivoa pažnje, tj. sposobnost odabira potrebnih informacija i stvaranja koherentnih, logički konzistentnih misli i akcija kao odgovor. Verbalni kontakt s pacijentom je očuvan, međutim, dolazi do povećanja praga svih vanjskih podražaja i smanjenja njegove vlastite aktivnosti: pacijent otvara oči kao odgovor na poziv njemu, odgovara na jednostavna pitanja i slijedi jednostavna uputstva; koordinisano reaguje na bol, ali sve njegove reakcije su jednosložne i spore. Pacijent ne može obavljati zadatak koji zahtijeva kontinuiranu pažnju, na primjer, dosljedno oduzimati od sto sedam.

Sopor- isključivanje svijesti, karakterizirano prestankom verbalnog kontakta uz održavanje reakcije u vidu otvaranja očiju na jake vanjske podražaje i prisutnost zaštitne koordinirane motoričke reakcije na bol.

Koma- najdublje isključivanje svijesti, pri čemu je nemoguć verbalni kontakt sa pacijentom, nema otvaranja očiju na aferentnu stimulaciju, zaštitne reakcije na bolne podražaje su nekoordinirane.

Uobičajeno je razlikovati tri stupnja kome: blagu, tešku i duboku.

Komu blage ili 1 stepena karakteriše pojava opšteg motoričkog nemira ili povlačenje udova kao odgovor na bolni stimulus. Refleksi rožnice i reakcije zjenica na svjetlost su očuvani, gutanje nije poremećeno, disanje i cirkulacija krvi dovoljni su za održavanje vitalne aktivnosti organizma. Mokrenje nije proizvoljno; moguća je retencija urina.

Teška koma ili stepen II je određena potpunim odsustvom motoričkog odgovora na zvučne i umjerene bolne podražaje i prisustvom zaštitnih refleksa na jake bolne podražaje. Uočavaju se patološki tipovi disanja, arterijska hipotenzija i poremećaji srčanog ritma. Zjenice su često uske, rijetko široke, njihove reakcije na svjetlo i refleksi rožnice su smanjeni. Gutanje je otežano, ali ako tečnost uđe u Airways postoje pokreti kašlja, što ukazuje na djelomično očuvanje bulbarnih funkcija. Duboki refleksi su depresivni.

Duboki ili III stepen - karakteristično je nestajanje svih, uključujući vitalne refleksne radnje. Disanje nije adekvatno, smanjena srčana aktivnost. Motorne reakcije nisu uzrokovane, utvrđuje se hipotenzija mišića. Uočava se centralno stajanje očnih jabučica, zjenice su široke, njihova reakcija na svjetlost i kornealni refleksi su odsutni.

Za kvantifikaciju se koriste različite skale; najpoznatija je Glasgowska skala (tabela 1). Stanje pacijenata se procjenjuje u trenutku prijema i nakon 24 sata prema tri parametra: otvaranje oka na zvuk ili bol, verbalni odgovor na vanjske podražaje, motorički odgovor na vanjske podražaje.

SKALA DUBINE KOME

(Glazgov-Pittsburg) .Tabela 1.

	Priroda reakcije
otvaranje oka	Spontano otvaranje Kao odgovor na verbalnu instrukciju Kao odgovor na stimulans bola Odsutan
Fizička aktivnost	Namjeran odgovor na verbalnu instrukciju Namenski odgovor na stimulaciju ("povlačenje udova") Namenski odgovor na bolne podražaje („povlačenje sa fleksijom udova“) Patološki tonički fleksijski pokreti kao odgovor na stimulaciju bola Patološki tonički ekstenzorski pokreti kao odgovor na stimulaciju bola Nedostatak motoričkog odgovora kao odgovor na stimulaciju bola
Verbalni odgovori	Očuvanje orijentacije, brzi tačni odgovori nerazumljiv govor Odvojene nerazumljive riječi, neadekvatna produkcija govora neartikulirani zvukovi Nedostatak govora

Napomena: za određivanje stepena ugnjetavanja svijesti potrebno je sumirati bodove koje određuju stanje svake od tri predložene funkcije.

Upoznavanje sa performansom Glasgowa sa tradicionalnim kriterijumima

Međutim, ne postoje patogenetski potkrijepljene (što se u određenoj mjeri može pripisati i klasifikacijama dubine kome) i jasno definirane kliničke razlike između četiri stupnja omamljivanja, te stoga, bez obzira na stepen gubitka svijesti, upotreba termina koma , čija se dubina \\ može procijeniti iz jednostavnog, ali informativnog

klinička skala (tabela 1).

KLASIFIKACIJA COM ZAVISNO OD NJIHOVIH UZROKA

A. Prvenstveno	B. Koma kao rezultat sekundarne lezije centralnog nervnog sistema
cerebralna koma ("cerebralna koma")	a) endogeni faktori	b) spoljni faktori
cerebrovaskularni (kao rezultat ishemijskog ili hemoragijskog moždanog udara, subarahnoidnog krvarenja), epileptičar, S intrakranijalnim volumetrijskim procesima (tumori, ehinokokoza, apscesi), Sa infektivnom lezijom moždanog tkiva ili moždanih ovojnica, Traumatično.	U slučaju insuficijencije funkcije unutrašnjih organa (uremična, hepatična, hipoksična zbog oštećenja respiratornog ili krvožilnog sistema), Za bolesti endokrini sistem(dijabetičari, hipotireoidni i tireotoksični, hipokortikoidni, itd.), s neoplazmama (hipoglikemija s hormonski aktivnim tumorom β-ćelija gušterače ili masivnim hormonalno neaktivnim malignim tumorima), Kod drugih terapijskih, hirurških, infektivnih i drugih bolesti (malarija, perniciozna anemija i dr.).	Kod relativnog ili apsolutnog predoziranja hipoglikemijskih sredstava(hipoglikemijski), Tokom gladovanja (alimentarno-distrofične), Kod intoksikacije (alkohol, opijati, barbiturati, trovanja sredstvima za smirenje, metanolom, ugljičnim monoksidom itd.), Pregrijavanje (hipertermično ili "toplotni udar"), Kada se prehlađeno, Sa strujnim udarom itd.

MOGUĆE KOMPLIKACIJE.

Među komplikacijama kome, koje su važne u prehospitalnoj fazi, uslovno je moguće izdvojiti:

stanja i sindromi povezani direktno s oštećenjem mozga i edemom;

patološka stanja i reakcije uzrokovane kršenjem regulatorne funkcije centralnog nervnog sistema.

Prvi uključuje takve strašne komplikacije kao što su:

razni respiratorni poremećaji sve do prestanka;

hemodinamski poremećaji, koji se manifestiraju kao arterijska hiper- i hipotenzija, plućni edem i srčani zastoj;

centralna hipertermija.

Drugi, iako su „periferne“ prirode, takođe mogu biti fatalni:

povraćanje sa aspiracijom povraćanja u respiratorni trakt i razvoj asfiksije ili Mendelssohnovog sindroma (akutna respiratorna insuficijencija zbog bronhijalne opstrukcije i naknadni toksični plućni edem kada kiseli želudačni sadržaj uđe u respiratorni sistem);

akutna retencija urina („neurogena bešike”) sa mogućnošću rupture mjehura;

EKG promjene, koje su, za razliku od sindroma “srčani udar-moždani udar”, u prirodi distrofije miokarda - različite promjene T vala i ST segmenta, povećanje amplitude U talasa, produženje električne sistole i QT interval; ponekad se mogu javiti promjene nalik infarktu.

STRUKTURA POZIVA “03”.

Prema našim podacima dobijenim analizom rada SScNMP u Moskvi, učestalost kome u prehospitalnoj fazi je 5,8 na 1000 poziva. Najčešći uzrok razvoja kome je moždani udar - 57,2%, zatim predoziranje lijekovima - 14,5%, zatim hipoglikemijska koma - 5,7%, traumatska ozljeda mozga - 3,1%, dijabetička koma i lijekovi za trovanje - po 2,5%, alkoholna koma - 1,3%; najmanje dijagnosticirana koma zbog trovanja raznim otrovima - 0,6%; Često je uzrok kome u prehospitalnoj fazi ostao ne samo neobjašnjiv, već čak i nesumnjiv (koma nepoznatog porijekla) - 11,9%. Istovremeno, prehospitalni mortalitet dostiže 4,4%.