Glavni simptom kome. Neravnoteža jona i vode.

Ovo je nesvjesno stanje, duboka hibernacija, koju karakterizira potpuni odsutnost bilo kakvih reakcija na sve vanjske podražaje, odsutnost refleksa, kao i slom najvažnijih funkcija za život. Ovo je završna faza raznih bolesti.

dijabetička koma

Ovo je komplikacija teškog dijabetes melitusa. Njegova osnova je nedostatak inzulina. Zbog nepotpune razgradnje masti u tijelu se nakupljaju takozvana ketonska tijela i narušava se njihova oksidacija. Ova bolest se uglavnom razvija kod mladih ljudi. Prvi simptomi su malaksalost, pospanost, slabost, povraćanje, mučnina, glavobolja, žeđ. Možda postoji jak bol u stomaku. Pregled obično otkriva visoku hiperglikemiju, leukocitozu i azetomiju. Ako se patološki proces nastavi razvijati, tada će doći do kome. Liječenje je hitna hospitalizacija.

Ovo je najčešće dijagnosticirana komplikacija bolesti kao što je dijabetes melitus. Najčešći uzrok koji dovodi do ove bolesti je pogrešna količina primijenjenog inzulina, smanjenje broja injekcija ili doza lijekova, ozljeda ili infekcija, operacija, upotreba droga ili psihoemocionalni stres. Uz to, uzrok može biti i smanjenje razine glukoze u krvi. Ona je, kao što znate, glavni energetski materijal. Mozak ga koristi za rad. Osnova za razvoj ketoacidoze je nedostatak inzulina i višak hormona kontrainzulina.

Razvoj koma

Koma ne dolazi odmah. Koma se razvija polako - od nekoliko dana do nekoliko sati, a može se razviti u subakutnim i akutni oblik. U prvom slučaju razlikuju se četiri faze. To je slabost, zatim ubrzan rad srca, hladan znoj i bljedilo kože, osećaj anksioznosti ili gladi, zatim je zahvaćen centralni nervni sistem. Simptomi: nejasan govor, halucinacije, dvostruki vid ili midrijaza, klonične konvulzije. I onda samo - koma. Za hipoglikemiju (stanje sa niskim nivoom glukoze), preduvjeti mogu biti neuroza, tumor trbušne duplje, diencefalni sindrom, miksedem. Liječenje - hitno uvođenje 40-50 mililitara otopine glukoze. Ovo je prva pomoć. Vrijedno je navesti glavne simptome koji se primjećuju prije pojave kome. Pacijenti se žale na žeđ, suva usta i poliuriju. Moguć gubitak težine, bol u trbuhu, duboko disanje, suhe sluzokože i koža.

uremička koma

Drugo ime je mokrenje. Razvija se zbog kroničnog zatajenja bubrega. Može se početi razvijati kao posljedica pijelonefritisa ili glomerulnefritisa. A ekstrarenalni uzroci mogu biti trovanja industrijskim otrovima ili lijekovi. Razvija se postupno, pacijent razvija slabost, apatiju, umor, poremećaj sna. Koža postaje suva, lice natečeno, disanje je poremećeno. Većina efikasan tretman- Ovo je hemodijaliza, kada se krv oslobađa od toksina.

Shutterstock.com

Opis kome u medicinskim priručnikima podijeljen je u nekoliko stupnjeva, počevši od boravka osobe pri punoj svijesti do najdublje kome od 4 stepena težine. U praksi se termin "koma" obično koristi u pregledu i liječenju pacijenata sa stepenom 1-4, a u ovoj praktičnoj terminologiji, prema težini porasta, koma se razlikuje od stepena 1 do 4: od površinske komu do duboke transcendentalne kome povezane s terminalnim stanjima. U zavisnosti od uzroka koji su izazvali komu (traume, tumori, cerebralna krvarenja, trovanja, endokrine i infektivne bolesti) i njenog stepena, razlikuju se metode terapije i prognoze izlaska iz kome i posledice kome. Sumnja na komu razlog je za hitnu hospitalizaciju i hitnu medicinsku pomoć.

Koma na grčkom znači "dubok san". Međutim, od sna, čak i veoma dubokog, ovo stanje je daleko od boljeg. Moderna definicija pojma "koma" zvuči kao maksimalni stepen patološke inhibicije aktivnosti centralnog nervnog sistema. Takvo stanje teške depresije centralnog nervnog sistema karakterizira gubitak svijesti, odsustvo ili slaba težina refleksa i reakcija na podražaje, te kršenje regulacije vitalnih procesa u tijelu.

Dio 1. Koma: uzroci stanja

Razlozi za razvoj kome su zbog poremećaja u funkcioniranju moždanih struktura. Postoje primarne, uzrokovane mehaničkim oštećenjem tkiva u traumi, tumorima različite etiologije, krvarenjima u moždanom udaru i sekundarnim, izazvanim metaboličkim promjenama (endokrine, zarazne bolesti, intoksikacije).

Proces razvoja kome izaziva bilateralna difuzna lezija korteksa ili moždanog debla. Kod druge vrste, koma je rezultat kršenja aktivnosti retikularne formacije koja se nalazi u moždanom deblu i odgovorna je za tonus i aktivnost moždane kore. Takvo kršenje uzrokuje duboku inhibiciju aktivnosti korteksa.

Koma nije samostalna bolest. Koma se manifestuje kao komplikacija osnovne bolesti, povrede ili drugih faktora koji su izazvali poremećaje u aktivnosti mozga i centralnog nervnog sistema. Ovisno o uzrocima koji su izazvali komu, razlikuju se primarna (neurološka) i koma sekundarne geneze uzrokovana somatskim oboljenjem. Od ispravne diferencijacije i etiologije ovise i reanimacija i terapijske mjere, i posljedice kome, i prognoze za izlazak iz kome.

Pacijenti mogu biti u komi od nekoliko dana (najčešća opcija) do nekoliko godina. Najduža koma zabilježena do danas je 37 godina.

Primarna i sekundarna koma

Podjela uzroka kome prema genezi temelji se na uzročnom faktoru: primarna koma je uzrokovana poremećenim djelovanjem direktno u moždanim tkivima, sekundarna koma se manifestira kao rezultat poremećenog funkcioniranja moždanih regija uzrokovanih vanjskim djelovanjem. uzroci.

Primarna koma

Primarna koma (neurološka, ​​cerebralna) nastaje s fokalnim oštećenjem mozga, što podrazumijeva patološke reakcije različitih organa tijela i sustava za održavanje života. Strukturni poremećaji mozga zbog ozljeda, krvarenja, razvoja tumorskih procesa i upalnih procesa u moždanim tkivima prednjače u patogenezi stanja.

Primarna koma se dijeli na sljedeće vrste:

• cerebrovaskularne ili apopleksije, uzrokovane akutnim vaskularnim krizama krvotoka mozga.

Najčešći uzrok cerebralne kome i kome općenito je moždani udar, hemoragijski ili ishemijski, koji uzrokuje smetnje ili potpuni prestanak dotoka krvi u određene dijelove mozga. Moždani infarkt (formiranje mrtvog tkiva zbog dugotrajnog nedostatka opskrbe krvlju) i subarahnoidalno krvarenje, kod kojeg se krv nakuplja u prostoru između dvije membrane mozga - arahnoidne i pia mater, također mogu uzrokovati komu;

• traumatski tip, posljedica traumatske ozljede mozga;
• hipertenzija ili tumor, uzrokovan hipertenzijom zbog razvoja tumorskih neoplazmi u mozgu;
• epileptički, izazvan epileptičkim napadima;
• meningoencefalni, koji se javlja tijekom upalnih procesa u tkivima mozga i njegovim membranama kao rezultat infekcija koje uzrokuju kršenje metabolizma stanica zbog intoksikacije;
• apoplektiform, uzrokovan sekundarnim poremećajima cirkulacije mozga, kada bolest (na primjer, infarkt miokarda) uzrokuje smanjenje ili prestanak dotoka krvi u moždana tkiva.

Neurološka (cerebralna) koma uzrokuje snažnu inhibiciju funkcija nervnog sistema zbog primarnog oštećenja mozga. Udio primarne kome uključuje najveći postotak kome.

Somatogenu komu sekundarnog porijekla izazivaju razne kronične bolesti i stanja, kao i intoksikacija organizma. Prema statistikama, na drugom mjestu nakon moždanog udara, kao uzrok kome, je koma zbog upotrebe visokih doza. narkotičke supstance(14,5% pacijenata). Zloupotreba alkohola također uzrokuje komu, a pacijenti s predoziranjem alkoholom čine 1,3% ukupne statistike.

Glavne vrste i uzroci kome sekundarnog porijekla:

• toksični tip zbog vanjskog toksina ( droge alkohol, lijekovi, otrovi i otrovne tvari) i endogene intoksikacije sa zatajenjem jetre, bubrega, toksičnim infekcijama i zaraznim bolestima, dijabetes, stanje eklampsije.

U patogenezi toksične kome sekundarnog porijekla, razlika je u prisutnosti visokih doza toksina koji su došli izvana ili su prisutni u tijelu, čije se uklanjanje iz tijela iz ovih ili onih razloga ne provodi;

• endokrini tip, posljedica teških metaboličkih poremećaja, nedostatka ili viška hormona koje organizam proizvodi, ili predoziranja hormonskim agensima.

Diferencijalna dijagnoza provode se ovisno o bolesti koja je izazvala komu, komatozna stanja se razlikuju po simptomima. Postoje hipoglikemijska, hepatična, tireotoksična, dijabetička i druge vrste endokrine kome. Dijabetes melitus zauzima treće mjesto među uzrocima kome;

• hipoksični tip nastaje zbog kršenja opskrbe kisikom tijekom disanja ili transporta kisika do organa (trauma, gušenje, anemija, napadi bronhijalna astma, akutna respiratorna insuficijencija itd.);
• gladni tip, uzrokovan nedostatkom nutrijenata i/ili energetskih supstanci, tečnosti, elektrolita. Postoje hemolitička, malarična (s napadom malarije), hlorpenična (sa akutnim nedostatkom klorida zbog nesavladivog povraćanja ili produžene dijareje) i alimentarno-distrofična koma;
• termalni tip, izazvan značajnim toplotnim šokom (ekstremni stepen toplotnog šoka), hipotermijom ili električnim udarom (koma izazvana fizičkim uticajem spolja).

Zasebno, sekundarna koma psihogenog porijekla izoluje se na osnovu mentalnih abnormalnosti, praveći razliku između simulirane i histerične kome, kao i vještačka kontrolirana koma, u koju je pacijent uronjen ili podržan lijekovima u slučaju opasnosti od razvoja bolesti. po život opasan proces u organizmu.

Bolesti koje prijete komom

Većina bolesti i stanja koja mogu uzrokovati komu uzrokuju ovo patološko stanje u poodmakloj fazi bolesti. endokrini poremećaj, respiratornog sistema, bolesti bubrega i jetre moraju dostići ekstremni stepen pre nego što značajno utiču na depresiju centralnog nervnog sistema. Uz pravovremenu dijagnozu i stalnu terapiju, većina bolesti i poremećaja ne uzrokuje komu.

Preventivnim, terapijskim mjerama, poznavanjem nasljednih predispozicija i održavanjem zdravog načina života moguće je izbjeći većinu situacija koje prijete teškim posljedicama kome po organizam.

Među najvećim uobičajeni uzroci komatozno stanje kod odraslih je moždani udar koji uzrokuje krvarenje u mozgu. Udio cerebrovaskularnog tipa uzrokovanog moždanim udarom čini više od 50% svih slučajeva. Predoziranje drogom zauzima drugo mjesto među uzrocima kome (oko 15%), zatim hipoglikemijska koma - 5,7%, traumatska ozljeda mozga, toksična koma u slučaju trovanja lijekovima, endokrina dijabetička koma, intoksikacija alkoholom.

Stanja kome karakteriziraju različiti simptomi, u otprilike svakih 10 slučajeva prije hospitalizacije uzrok se ne utvrđuje bez detaljne dijagnoze.

Koma trudnica

Koma trudnica se razvija zbog opterećenja na tijelu u procesu rađanja djeteta. Obično majka ima istoriju bolesti hronične bolesti, poremećaji, patologije, nasljedne sklonosti ili karakteristike životnog stila koje izazivaju razvoj kritičnog stanja. Za prevenciju teških smetnji neophodni su preliminarni pregled prije trudnoće, redovne konsultacije i praćenje zdravlja tokom gestacije, kao i održavanje zdravog načina života: loše navike, održavanje pravilnog omjera proteina, masti i ugljikohidrata u ishrani, dobar odmor, kao i održavanje ravnoteže vode i elektrolita u organizmu.

Koma je opasna po zdravlje i život kako žene tako i fetusa. Koma je jedan od glavnih uzroka smrti tokom trudnoće i porođaja. Procjenom faktora rizika za razvoj patološkog stanja, posmatranjem i medicinskom korekcijom može se izbjeći pogoršanje situacije.

Glavni razlozi za razvoj kome tokom trudnoće, u pravilu, povezani su s nedovoljnom funkcijom unutrašnje organe i metabolički poremećaji. Glavni faktori rizika u trudnoći:

• distrofija jetre, koja uzrokuje brzi razvoj jetrene kome, a također utječe na razvoj eklampsije.

U pravilu, uzrokuje smrt fetusa tokom prvih napada, moguć je smrtni ishod za majku;

• nefropatija ili zatajenje bubrega, pogoršano tokom trudnoće zbog povećanja opterećenja bubrega.

Potreban za bolesti bubrega stalna kontrola stanje trudnice, kao i preliminarno planiranje i pripremu organizma za začeće. Kod kronične bubrežne insuficijencije, fetus ne prima potrebnu količinu hranjivih tvari, a majčino tijelo pati od nakupljanja toksičnih tvari koje mogu uzrokovati toksičnu komu. Nefropatija se može manifestirati i kao posljedica ateroskleroze ili hipertenzije. Iste te dijagnoze mogu dovesti do moždanog udara u mozgu trudnica. Prekomatozno stanje u nefropatskoj ili cerebralnoj komi uzrokovano nefropatijom karakterizira brz razvoj;

• Eklampsija je opasna komplikacija tokom trudnoće koja dovodi do kome tokom trudnoće, porođaja ili neposredno nakon njih.

Koma kod teške eklampsije može završiti smrću bez povratka svijesti. Preeklampsija i eklampsija nastaju kao komplikacija gestoze (kasna toksikoza trudnoće), najčešće u pozadini disfunkcije ili distrofije jetre, ponekad kao posljedica dugotrajne pothranjenosti, nepoštivanja ravnoteže proteina, masti i ugljikohidrata u prehrani. , kao i nepoštivanje režima pijenja tokom trudnoće. Međutim, preeklampsija i eklampsija se mogu pojaviti iu pozadini punog zdravlja trudnice. Prekoma kod eklampsije se manifestuje konvulzijama i ukočenim mišićima vrata. Konvulzije kod eklampsije su kratkotrajne, ali posebno opasne za dijete, uzrokujući respiratorni zastoj i smrt. S posebno teškim razvojem eklampsije, koma završava smrću majke;

• metabolički poremećaji kod dijabetes melitusa, praćeni hiperglikemijom, glukozurijom.

I inzulinski ovisni oblik i latentni oblik su opasni. Trudnoća u ovom slučaju može izazvati oštećenje malih i srednjih krvnih žila, kao i smanjenje imuniteta, uzrokujući osjetljivost na infekcije koje dovode do čestih upalnih procesa, cistitisa, pijelonefritisa i kome. Dijabetes melitus postaje faktor rizika za razvoj hipoglikemijskih i hiperglikemijskih tipova kome. Nastanku dijabetičke kome može doprinijeti i nepoštovanje pravila primjene inzulina, nepravilna prehrana, nedostatak fizičke aktivnosti, upotreba alkoholna pića i stres. Trudnice sa bilo kojom vrstom dijabetesa treba da budu registrovane jer su rizične. Latentni oblici dijabetesa, koji nisu dijagnosticirani prije trudnoće, opasni su iznenadnim razvojem kome i smrću i za fetus i za ženu;

• arterioskleroza, hipertonična bolest također može izazvati poremećaj cirkulacije kod trudnica, uzrokujući nefropatiju i moždani udar i komu. Moždani udari mogu uzrokovati poremećaje u motoričkim centrima mozga, pareze i trajnu paralizu.

Simptomi dijabetičke ketoacidoze koja dovodi do dijabetičke kome tokom trudnoće uključuju sljedeće:

• stalna žeđ, praćena suvom sluznicom;
• izlučivanje viška (u poređenju sa unosom tečnosti) količine urina, poliurija;
• osjećaj slabosti, pospanosti;
• glavobolja;
• gubitak apetita, mučnina;
• miris acetona pri disanju;
• klinička slika "akutnog abdomena": bol, povraćanje, napet peritoneum.

Klinička slika hipoglikemijske (inducirane viškom insulina u organizmu) kome počinje tahikardijom, drhtanjem, blanširanjem kože, pojačanim znojenjem, glađu, agresivnošću i mučninom. Nadalje, mogu se pridružiti simptomi kao što su parestezija, dezorijentacija, pojave konvulzija i paralize, poremećaji ponašanja, motorička diskordinacija. Hipoglikemijsku komu mogu izazvati i zatajenje jetre, infekcije, operacije, trovanje alkoholom, stres i fizička aktivnost. Karakteristike hipoglikemijske kome uključuju veliku vjerovatnoću pojave na ranim fazama trudnoća.

Kod akutnog nedostatka inzulina i teške dehidracije na pozadini gestacijskog dijabetesa može se razviti hiperosmolarna ne-ketoacidotična koma. Za primarnu diferencijaciju od drugih tipova dijabetičke kome kod trudnica, pazi se na turgor kože (smanjen), odsustvo mirisa acetona pri disanju, a očne jabučice se provjeravaju palpacijom kroz zatvorene kapke na mekoću (kod ovog tipa koma - mekana). Takva klinička slika slična je manifestacijama akutnog cerebralnog edema i zahtijeva pažljivu diferencijalnu dijagnozu zbog suprotnih pristupa terapiji.

Laktacidotična koma uzrokovana viškom laktata također može biti izazvana kombinacijom trudnoće i dijabetesa. kliničku sliku dijabetičku komu u ovom slučaju nadopunjuju jaki dugotrajni bolovi u mišićima i predjelu srca, koji se ne mogu zaustaviti uzimanjem analgetika i antianginalnih lijekova.

Uz navedene bolesti, uzroci kome kod trudnica mogu biti i anemije različite etiologije, kardiovaskularne bolesti, tromboze, traume i oštećenja mozga, alergije, zarazne bolesti, neoplazme i druge patologije.

Ispitivanje faktora rizika obavljeno prije trudnoće, planirana liječnička opservacija, laboratorijske pretrage i pridržavanje zdravog načina života mogu maksimalno zaštititi majku i bebu i smanjiti vjerojatnost razvoja patologija.

Etiologija kome kod djece varira ovisno o dobi. U dojenčadi u anamnezi dominiraju primarni i sekundarni poremećaji centralnog nervnog sistema na pozadini infektivnih procesa (generalizovana infektivna toksikoza, meningitis, encefalitis). Među mlađim predškolcima najčešća vrsta kome je toksična, uzrokovana trovanjem lekovima, kućnim, hemikalije. Među starijim predškolcima i mlađim školarcima najčešće su kraniocerebralne povrede. Kod adolescenata čestim uzrocima toksične kome dodaje se predoziranje drogama i alkoholom.

Pojava kome u djetinjstvu i adolescencija uzrokovane sljedećim faktorima:

• ozljede praćene mehaničkim oštećenjem moždanog tkiva ili njegovom hipertenzijom zbog edema, hematoma, uzrokujući neke vrste morfoloških i funkcionalnih poremećaja središnjeg nervnog sistema;
• toksična encefalopatija kao posljedica metaboličkih poremećaja ili intoksikacije hemikalije i lijekovi;
• zarazna toksičnost. Tipični za infektivnu toksikozu su simptomi kao što su: oslabljena svijest, konvulzivni napadi, hemodinamski poremećaji;
• hipoksija. Tkiva mozga karakteriše povećana osetljivost na promene nivoa kiseonika u krvi, jer troše maksimalnu (proporcionalnu) količinu kiseonika u odnosu na druga tkiva i organe. Djeca su najosjetljivija na količinu kisika u krvi zbog omjera volumena mozga i tijela. Promjene u radu respiratornog, kardiovaskularnog sistema, ravnoteže vode i elektrolita, pad nivoa šećera mogu uzrokovati komu zbog hipoksije;
• hipovolemija, kritično nizak volumen krvi u tijelu i promjena u omjeru krvnih komponenti, izaziva komu s ireverzibilnim promjenama u moždanim tkivima. Hipovolemija se razvija s razvojnim patologijama, velikim gubitkom krvi, dehidracijom i nekima zarazne bolesti.

Prilikom postavljanja dijagnoze kod djece pažnja se obraća na dubinu gubitka svijesti (kod nekih vrsta prekoma dijete može reagirati na podražaje, odgovarati na pitanja), prisutnost refleksa (refleksi Brudzinskog i Babinskog, reakcija zjenica na svjetlost, spontano disanje) i meningealni kompleks. U slučaju duboke kome dijagnostička procedura uključuje provjeru reakcije na bol (pinceta, uboda, injekcije). Kako mlađe dijetešto se koma brže razvija. kako god rane godine također daje prednost bržem izlasku iz kome, obnavljanju funkcija u najvećoj mjeri zbog visoke plastičnosti i sposobnosti kompenzacije.

Dio 2. Vrste kome

Koma se dijeli na tipove ovisno o patogenezi, poremećaju ili stanju koje je izazvalo njen razvoj.

Hipoksična koma

Akutna hipoksija zbog nedovoljne opskrbe kisikom ili poremećaja u njegovom prijenosu do moždanih tkiva uzrok je hipoksične ili anoksične varijante. respiratorni oblici koma uzrokovana poremećenom razmjenom plinova. Hipoksija ovog stadijuma može nastati usled mehaničkog gušenja (hipobarična hipoksemija), utapanja, anemije (anemična koma), akutne kardiovaskularne insuficijencije, poremećaja cirkulacije, bronhijalne astme (astmatična koma).

Hipoksični tip uključuje i respiratornu (respiratorno-acidotičnu, respiratorno-cerebralnu) komu, koja se javlja kod insuficijencije spoljašnje disanje. Akutne faze kršenja razmjene plinova u plućima uz dodatak hiperkapnije (dekompenzacija acidoze) uzrokuju respiratornu insuficijenciju i dovode do kome.

Izaziva se ako je nemoguće izbjeći promjene mozga na drugi način u stanju koje prijeti smrtnim ishodom. Umjetna (medikamentna) koma se smatra krajnjim sredstvom ako je potrebno spasiti život pacijenta. Smanjenje intenziteta cerebralne opskrbe krvlju i smanjenje aktivnosti metaboličkih procesa omogućavaju izbjegavanje ili smanjenje vjerojatnosti stvaranja žarišta nekroze moždanih tkiva tijekom hipertenzije, izlaganja kompresiji, cerebralnog edema i krvarenja.

Umjetno uranjanje u komu koristi se u liječenju posljedica teških ozljeda kod traumatskih ozljeda mozga, cerebrovaskularnih bolesti, a može biti i opcija za dugotrajne operacije ili hitnu neurohirurgiju. Medicinska koma se također koristi za povlačenje od epileptičkih napadaja. U toku su istraživanja kako bi se potvrdila efikasnost upotrebe umjetno izazvane kome u razvoju bjesnila i korigovala povećana intrakranijalnog pritiska(hipertenzija), koja nije podložna terapiji na druge načine.

Stanje vještačke kome postiže se uvođenjem lijekova (lijekovi prvog izbora u Rusiji za ove namjene su barbiturati koji depresiraju funkcije centralnog nervnog sistema; moguća je i upotreba anestetika ili hlađenje svih tjelesnih tkiva do 33 stepeni). Postupak se izvodi strogo u jedinici intenzivne njege ili odjelu intenzivne njege, uključuje priključenje na aparat za umjetnu ventilaciju pluća, aparat za elektroencefalografiju i stalni nadzor anesteziologa i reanimatologa.

Trajanje boravka bolesnika u vještačkoj komi, ako se ne izazove na planski način za hirurške intervencije, kreće se u prosjeku od nekoliko dana do mjeseci, ovisno o prirodi i težini ozljede ili bolesti koja je uzrokovala indukciju. Zaključak se donosi nakon nestanka simptoma bolesti ili posljedica ozljeda. Najmanje efikasna dugotrajna medicinska koma kod subarahnoidalnog krvarenja i moždanog udara.

Budući da prilikom hitnog ronjenja prognoze za izlazak iz kome i posljedice kome, čak i u kontroliranom stanju, nisu uvijek povoljne, umjetna koma je od strane stručnjaka prepoznata kao ekstremni lijek koji se koristi u stanjima koja prijete neposrednim smrtnim ishodom. .

cerebralna koma

Cerebralna koma je rijetko, ali vrlo ozbiljno stanje koje karakterizira ozbiljan poremećaj tjelesnih funkcija. Odnosi se na primarno, izazvano direktnim direktnim cerebralnim oštećenjem. Ovisno o etiologiji, kod različitih moždanih procesa (neoplazme, tumori i sl.) izdvajaju se apopleksija cerebralna koma, meningealni oblik i koma. U prosjeku, cerebralna koma je fatalna u 35% slučajeva.

toksična koma

Namjerna ili slučajna upotreba štetnih tvari i otrova, kao i endogena intoksikacija, mogu dovesti do toksične kome. Ovisno o otrovnoj tvari, toksična koma uzrokovana egzogenim trovanjem dijeli se na alkoholnu, barbituratnu, ugljični monoksid (od ugljičnog monoksida) itd. Razni toksini izazivaju komu, diferencirani prema vrsti poremećaja i težini.

Teška endogena intoksikacija organizma nastaje kada zatajenje jetre i distrofija jetre, zatajenje bubrega i nefropatija, pankreatitis, izazvan toksičnim infekcijama i zaraznim bolestima.

Postoje sljedeće vrste toksične kome, ovisno o patogenezi:

• eklampsija, sa eklampsijom trudnica, kao rezultat teškog napadaja, opasnog fatalnog i za fetus i za majku, razvija se tokom trudnoće, porođaja ili neposredno nakon porođaja;
• jetrena, uzrokovana oštećenom funkcijom jetre, distrofijom ili akutnim zatajenjem jetre;
• uremijski, kao manifestacija akutnog zatajenja bubrega, nefropatije, disfunkcije urinarnog trakta;
• hiperketonemijska, acetonemična, vrsta dijabetičke kome uzrokovana visokog sadržaja ketonska tijela u organizmu;
• kolerna koma uzrokovana trovanjem toksinima vibriona kolere u kombinaciji s narušavanjem ravnoteže vode i elektrolita u toku bolesti (sa nesavladivim povraćanjem, proljevom, gubitkom tekućine).

Teški oblik toplotnog udara sa karakterističnim kompleksom simptoma depresije centralnog nervnog sistema. Često se kombinuje sa kardiovaskularnim oboljenjima u anamnezi ili djetinjstvu i posljedica je pregrijavanja organizma.

Nemogućnost dugotrajnog održavanja termoregulacijskih procesa, promjene u ravnoteži vode i elektrolita dovode do različitih reakcija tijela. Ako prevladaju cerebralni simptomi, može doći do stanja termalne kome.

Kod prvih znakova toplotnog udara potrebno je pozvati ljekara, prije njegovog dolaska zauzeti horizontalni položaj, osigurati protok svježi zrak, hladno na čelu i vratu, ako je moguće, uzmite hladnu kupku.

Pregrijavanje i manji toplotni udari se obično ne doživljavaju kao stanja koja ugrožavaju zdravlje ili život. Međutim, termička koma, direktna posljedica toplotnog udara, može biti fatalna, posebno za one koji pate od vaskularni poremećaji i bolesti srca. Poštivanje pravila bezbednog izlaganja suncu, zdravog načina životaživota, pravovremena poseta lekaru pomoći će da se izbegnu iznenadni problemi koji se javljaju kada ste napolju ili u vrućoj prostoriji.

endokrina koma

Endokrini tip uključuje patološka komatozna stanja uzrokovana prekomjernom ili nedovoljnom sintezom hormona ili zlouporabom lijekova koji sadrže hormone, što uzrokuje poremećaje u metaboličkim procesima u tijelu.

Koma uzrokovana nedostatkom hormona

Sljedeće varijante se odnose na endokrini tip kome uzrokovane nedovoljnim nivoom hormona: dijabetička koma, nadbubrežna (sa akutnom insuficijencijom kore nadbubrežne žlijezde koja proizvodi kortikoide), hipotireoidna (sa značajnim smanjenjem proizvodnje hormona štitnjače), hipofizna ( naglo smanjenje sinteze hormona od strane hipofize).

Dijabetes je uzrok komatoznih stanja u prosjeku kod 3 od 100 pacijenata.Dijabetička koma je ozbiljna komplikacija dijabetes melitusa koja se javlja na pozadini akutnog nedostatka inzulina, hipovolemije, poremećaja koji uzrokuju akutnu hiperglikemiju i ketoacidozu. Faktori rizika također uključuju stres, operaciju. Stanja kome uzrokovana dijabetesom su ketoacidotična, hipoglikemijska, hiperglikemijska, hiperosmolarna, laktocidemijska, a razlikuju se po etiologiji i kliničkim znakovima.

Najčešće je uzrok kome kršenje liječničkih propisa ili pogrešno odabrana terapija. Dakle, stanje dovodi do ketoacidotične kome kada sadržaj glukoze u krvi naglo raste, jer bez inzulina tijelo ne može da je procesuira. Kada je nemoguće procesirati u jetri, počinju se proizvoditi nove količine glukoze, jer jetra reagira na prisutnost prerađenih tvari u krvi. Istovremeno, proizvodnja ketonskih tijela počinje rasti. Ako sadržaj glukoze prevladava nad ketonskim tijelima, dok sadržaj glukoze može premašiti normu za 10 puta, dolazi do gubitka svijesti s prijelazom u dijabetičku komu.

Simptomi hiperglikemije uključuju žeđ, suha usta, poliuriju, slabost, glavobolju, naizmjenična stanja uzbuđenja i pospanosti, nedostatak apetita, mučninu i povraćanje. Dah može mirisati na aceton.

Hiperglikemijska koma se postepeno razvija. U roku od 12-24 sata, sve veća hiperglikemija može se pretvoriti u dijabetičku komu. Sukcesivno zamjenjujući jedni druge, prolazi nekoliko faza, koje karakterizira ravnodušnost prema onome što se događa u početnoj fazi razvoja, zatim situacijski gubitak svijesti, koji završava u komi s potpunim nedostatkom svijesti i reakcijom na vanjske podražaje.

Dijagnoza se postavlja na osnovu patogeneze, pregleda i laboratorijska istraživanja mjerenja krvi, urina, krvnog tlaka i otkucaja srca.

Za liječenje dijabetičke kome ovog tipa lijek prvog izbora su otopine inzulina i elektrolita za uspostavljanje normalne kiselinsko-bazne i vodeno-solne ravnoteže (od 4 do 7 litara dnevno). Uz blagovremeno liječenje, pacijent nekoliko dana provodi na intenzivnoj njezi, nakon čega prelazi na odjel endokrinologije kako bi se stanje stabiliziralo.

Smrtonosni ishod u dijabetičkoj komi je oko 10%, 1 od 10 pacijenata ne izađe iz duboke kome. Pravovremeno upućivanje specijalistu, redovite injekcije inzulina i odgovarajuća terapija kod početnih znakova hiperglikemije pomažu u izbjegavanju komplikacija bolesti.

Koma od viška hormona

Dodijelite tireotoksičnu (češće se javlja kao teški razvoj Gravesove bolesti) i inzulinsku, odnosno hipoglikemijski tip kome, uzrokovanu viškom hormona u tijelu.

Hipoglikemijska koma se takođe smatra vrstom dijabetičke kome.

Ovaj tip se dijeli prema tvari čiji nedostatak (ili koja) uzrokuje patološko stanje. Ovaj tip se naziva koma sekundarnog porekla.

Postoje sljedeće vrste ovisno o razlozima:

• gladan ili alimentarno-distrofičan, sa hroničnim nedostatkom nutrijenata, kao ekstremnim stepenom usporavanja energetskog metabolizma. Prati iscrpljenost, distrofiju, kaheksiju, izazvanu pothranjenošću ili nemogućnošću asimilacije elemenata zbog kršenja mehanizma apsorpcije u gastrointestinalnom traktu;
• hemolitički, na pozadini hemolize velikih razmjera, gubitak krvi uzrokovan krvarenjima (unutarnjim, vanjskim), kao i zaraznim bolestima (na primjer, malarija);
• hlorpenična, uzrokovana oštrom neravnotežom elektrolita (klora) u tijelu.

Sve vrste komatoznih stanja iscrpljenosti podliježu terapiji u jedinici intenzivne njege, a nakon povlačenja iz akutnog stanja potreban je dug proces oporavka.

Dio 3. Faze razvoja kome

U zavisnosti od stepena oštećenja organizma, razlikuje se nekoliko faza. Pogoršanje stanja može se uočiti kada se teški stadij razvije iz blažeg stadijuma, a u dinamici je ponekad teško odvojiti jednu fazu od druge, jer se prijelaz može dogoditi prilično brzo. Takva tranzicija (postepena inhibicija moždanih funkcija kako se stanje bolesnika pogoršava) leži u osnovi dinamičkog dijagnostičkog pristupa koji je utemeljio N.K. Bogolepov.

Proces narušavanja svijesti od prividnog zdravlja do kome može trajati nekoliko minuta ili nekoliko dana, ovisno o etiologiji i patogenezi. Mjere reanimacije, po pravilu, mogu zaustaviti razvoj procesa. Međutim, sve ovisi o uzrocima, toku i pravovremenosti poduzetih mjera.

Skala kome

Postoji nekoliko klasifikacija koje omogućavaju dijagnosticiranje faza. Uz male razlike jedni od drugih, oni su prilično slični i dijele komu na 4 stepena (koma 1. stepena - koma 4. stepena) i prekomu, na osnovu stepena depresije centralnog nervnog sistema. Najčešća u dijagnostici je Glasgowska skala dubine komatoze (prema geografskom nazivu grada Glasgowa, na čijem je sveučilištu tehnika razvijena).

Za naprednu dijagnostiku koriste i verziju Glasgow-Pittsburgh, modifikacije po Glasgow skali za neurološke pacijente, pacijente priključene na respirator, kao i domaći A.R. Shakhnovich, razvijen na Institutu za neurohirurgiju. Burdenka i na osnovu procjene 14 najvažnijih neuroloških znakova.

Procjena se temelji na reakcijama pacijenta: otvaranju očiju, govoru i pokretu. Budući da, kako se faza produbljuje, prvo nestaju „mladi“ refleksi, zamijenjeni potiskivanjem ranijih, skala procjenjuje proizvoljne reakcije i one zasnovane na dubokim refleksima. Shakhnovich kvantitativna skala je više fokusirana na prisustvo/odsustvo refleksa nego Glasgowska skala. Prema Shakhnovich skali dijagnostikuje se sedam faza, od jasne svijesti do duboke kome. Faze 2-4 (prema stepenu omamljenosti svijesti, od umjerenog i dubokog do stupora) u drugim klasifikacijama obično se nazivaju prekomatnim stanjem.

Prekomu karakteriše zapanjena svest, dezorijentacija, sposobnost pacijenta da prati uputstva, odgovara na pitanja (ne uvek, u zavisnosti od stadijuma), otvara oči za zvukove i bolne podražaje. Istovremeno, u ovom stanju se uočavaju zbunjenost i poremećaji svijesti, hiperkineza, pospanost (pospanost), pretvaranje u sopor (duboki san), što je ujedno i stadijum prekoma. Kao antagonizam prema soporu mogu se uočiti manifestacije psihomotorne agitacije, praćene letargijom.

Refleksi su očuvani, ali je motorna koordinacija poremećena. Opće stanje ovisi o uzroku akutnog stanja. Prekoma traje u prosjeku 1-2 sata, bez terapije koja prelazi u dublju komu.

Koma 1 stepen

Blaga ili površinska koma stepena 1 je "blaga" samo u poređenju sa više akutna stanja. Perzistentne disfunkcije na nivou korteksa i subkorteksa mozga praćene su inhibicijom površinskih refleksa (abdominalnih i plantarnih), hiperkinezom, konvulzivnim napadima, psihomotornom agitacijom i fenomenima automatizma. Na mišićnom nivou mogu se otkriti i hipotonus i hipertonus, tetivni refleksi su obično povišeni. Prisutni su patološki ekstenzorni refleksi stopala.

Sa komom od 1 stepena, pacijent može biti u graničnoj svijesti, okretati se s jedne strane na drugu, otvarati oči na zvukove ili bol, gutati tekućinu. Međutim, govor je nejasan, postoji dezorijentacija, neusklađenost svjesnih pokreta, otežano odgovaranje na pitanja. Po pravilu, respiratorni procesi se odvijaju bez promjena, sa strane kardiovaskularnog sistema komu 1. stepena karakteriše blaga tahikardija, zenice reaguju na svetlost. Mogu se uočiti divergentni strabizam i klatni pokreti očiju.

Koma 2 stepena

Koma 2. stupnja bilježi se tijekom inhibicije aktivnosti subkortikalnih struktura mozga i poremećaja koji zahvaćaju prednje dijelove trupa. U fazi kome 2. stepena nema kontakta sa pacijentom, osoba je u stanju dubokog stupora. Unatoč činjenici da pacijent u stanju "kome 2. stepena" može doživjeti motoričku aktivnost, ona je nevoljna, pokreti su haotični, često uzrokovani fibrilacijom pojedinih mišićnih grupa, tonične konvulzije, spastične pojave, povećanje i smanjenje tonusa mišića ekstremiteta. Bolni podražaji ne izazivaju odgovarajuću reakciju, također nema reakcije zjenica očiju, najčešće su sužene.

Kod kome 2. stepena može doći do patološkog poremećaja respiratorne funkcije (pauze, zastoji, šumovi, hiperventilacija kao rezultat prevelike dubine udisaja), nenamjerno pražnjenje nije neuobičajeno Bešika, defekacija. Govorna aktivnost je odsutna. primetio vrućica tijelo, znojenje, tahikardija, oštre fluktuacije krvnog tlaka.

Duboka (atonična) koma 3. stepena težine, koju karakteriše nedostatak reakcije i kontakta. Na Glasgowskoj skali ovo stanje odgovara rasponu od 4 do 8 bodova.

Klinička slika kome 3. stepena spolja je slična vrlo dubokom snu. Stanje karakteriše gubitak svesti. Koma 3. stepena može biti praćena očuvanjem osjetljivosti nekih receptora za bol, kao i spastičnim kontrakcijama pojedinih mišićnih grupa, konvulzijama na pozadini smanjenog tonusa mišića i refleksima tetiva.

Zjenice su proširene, nema reakcije na svjetlosne podražaje. Disanje je površno, često, aritmično, neproduktivno, uključuje mišiće ramenog pojasa. Krvni pritisak je snižen, koža je hladna, telesna temperatura ispod normalne. Mokrenje i defekacija su nevoljni.

Pozitivna prognoza za obnovu svih tjelesnih funkcija nakon izlaska iz kome 3. stepena je razočaravajuća, visok rizik od smrti.

Koma 4 stepena

Rizik od smrti u komi stepena 4 (prekoran stadijum) približava se 100%. Koma 4. stepena je terminalno ("vegetativno") stanje koje ukazuje na patološke poremećaje funkcija centralnog nervnog sistema, duguljaste moždine, kore velikog mozga. aktivnost mozga nije fiksno. Uočena je bilateralna fiksirana midrijaza (dilatirana zjenica).

Nema refleksa, razvija se prava inkontinencija urina i fecesa. Arterijski pritisak se progresivno smanjuje. Spontano disanje u komi 4. stepena izostaje zbog inhibicije svih refleksa, pacijent je priključen na respirator. Bez ventilatora je nemoguće održati vitalne funkcije.

Dio 4. Izlazak iz kome

Prosečno trajanje ovog patološkog stanja je od 1 do 3 nedelje. U zavisnosti od etiologije i terapije, kao i od težine kome, prognoza za povoljan izlazak iz kome varira.

Refleksi se vraćaju prvi vegetativne funkcije centralnog nervnog sistema. Prilikom izlaska iz kome, svijest se vraća postepeno, epizodično, moguće su manifestacije konfuzne svijesti, delirija, haotičnih pokreta, povremeno i napadaja. Pacijenti se u pravilu ne sjećaju vremena provedenog u patološkom stanju.

Moždana aktivnost se ne obnavlja odmah, proces povratka u samostalan život često traje dugo, dio kojeg pacijent provodi u jedinici intenzivne njege. Rehabilitacijske aktivnosti provodi nekoliko specijalista: fizioterapeuti, masažeri, neurolozi, logopedi, psihijatri i psiholozi. Da oštećenje moždanih ćelija nije bilo nepovratno, onda možda potpuni oporavak nakon procesa rehabilitacije. Nivo njege tokom boravka u komi također određuje prisutnost komplikacija uzrokovanih atrofijom mišića, upalnim ili infektivnim procesima na mjestima dekubitusa itd.

Posljedice kome

Nerijetko, na kraju terapije, stanje pacijenata nastavlja biti karakterizirano oštećenjem pamćenja, pažnje, misaonih i govornih procesa, te promjenama ličnosti. Postoje takve posljedice kome kao što su djelomična paraliza, oštećenje motoričkih sposobnosti, konvulzivni napadi, sklonost izljevima agresije, razdražljivost i depresija. Često se primjećuje nepotpuni oporavak govornih funkcija, fine motoričke sposobnosti, djelomična amnezija.

Nakon veštačke kome, često se primećuju halucinatorni napadi i noćne more. Ako je koma izazvana lijekovima bila produžena, upala potkožnog tkiva, cistitis, upala pluća, upalnih procesa u sudovima povezanim s produženom primjenom lijekova.

Klinička smrt je srednje stanje između života i biološke, odnosno istinska smrt. Karakteriše ga koma, nedostatak spontanog disanja i otkucaja srca, ali u fazi kada organi još nisu patili od hipoksije. Bez reanimacije, klinička smrt prelazi u biološku smrt za 3-4 minute (poznati su slučajevi u klinička smrt do 6 minuta nakon čega slijedi povratak u život). Odmah započete mjere reanimacije značajno utiču na povoljnu prognozu oporavka od kliničke smrti.

Dio 5. Prva pomoć za komu

Stanje kome u ranim fazama teško je razlikovati od gubitka ili oštećenja svijesti uzrokovanih drugim razlozima. Stoga je za pružanje prve pomoći u ovom slučaju potrebno pozvati hitnu pomoć. Ako je osoba bez svijesti, nježno je položite u bočni položaj kako biste smanjili rizik od blokade. respiratornog trakta jezik (uranjanje jezika u grlo kada se mišići opuste), otkopčati gornja dugmad, olabaviti kragnu. Znacima svesti razjasnite šta boli, šta je prethodilo napadu, koje hronične bolesti imate, da li postoje dugotrajni lekovi i sačekajte dolazak specijalista.

Lista hitne pomoći za pacijenta u komi na intenzivnoj njezi uključuje mjere koje osiguravaju funkcionalnost vitalnih sistema organizma: podršku disanju (oslobađanje i saniranje disajnih puteva, masku za kiseonik, priključak na ventilator) i podršku cirkulaciji sistem (koriste se lijekovi koji normaliziraju arterijski pritisak, broj otkucaja srca, volumen krvi i cirkulaciju).

Stabilizacija je u toku cervikalni kralježnice ako se sumnja na povredu ili ako ozljedu nije moguće isključiti iz anamneze. Nadalje, provodi se opće simptomatsko liječenje (u skladu sa simptomima) antikonvulzivnim, antiemetičkim, sedativnim lijekovima, snižavanjem tjelesne temperature, ispiranjem želuca, davanjem vitamina B1, glukoze, antibiotika.

Uz tačno utvrđivanje uzroka koji su izazvali stanje, provodi se specifična terapija koja ima za cilj otklanjanje osnovne bolesti, poremećaja ili ozljeda, kao i komplikacija uzrokovanih komi.

Koma je teška komplikacija patoloških stanja koja prijeti smrtnim ishodom. Njegove sorte su brojne, što često otežava dijagnosticiranje i odabir. terapeutska aktivnost. Terapija se provodi isključivo u uslovima jedinice intenzivne njege i usmjerena je na očuvanje maksimalne vitalne aktivnosti moždanih stanica.

Koma

Koma (koma) (od grčkog. κῶμα - dubok san) - akutno razvijajuće teško patološko stanje koje karakterizira progresivna inhibicija centralnog nervnog sistema sa gubitkom svijesti, poremećenim odgovorom na vanjske podražaje, povećanjem respiratornih, cirkulatornih i drugih funkcija tijela za održavanje života. U užem smislu, pojam "koma" označava najznačajniji stepen depresije CNS-a (praćenog moždanom smrću), koju karakteriše ne samo potpuni nedostatak svesti, već i arefleksija i poremećaji vitalne regulacije. važne funkcije organizam. (Na engleskom medicinska literatura izraz "koma" se koristi samo za označavanje gubitka svijesti).

IN kliničku praksu pojam „koma“ je uspostavljen kao prijeteće patološko stanje koje često ima određenu fazu u svom razvoju i zahtijeva u takvim slučajevima hitnu dijagnozu i terapiju u najranijoj mogućoj fazi disfunkcije CNS-a, kada njihova inhibicija još nije dostigla granični stepen. . Stoga se klinička dijagnoza kome postavlja ne samo u prisustvu svih znakova koji je karakteriziraju, već i sa simptomima djelomične inhibicije funkcija centralnog nervnog sistema (na primjer, s gubitkom svijesti uz očuvanje refleksa), ako se posmatra kao faza u razvoju kome.

• Koma buđenja (coma vigile) je stanje potpune ravnodušnosti i ravnodušnosti pacijenta prema svemu oko sebe i prema sebi, uz zadržavanje autopsihičke, u nekim slučajevima, alopsihičke orijentacije.
• Somnolentna koma (coma somnolentum; lat. somnolentus pospanost) - stanje zamagljene svijesti u obliku povećane pospanosti.

Osnova za procjenu manifestacija početne ili umjereno izražene depresije CNS-a je razumijevanje opšti obrasci razvoj kome i poznavanje onih bolesti i patoloških procesa kod kojih je koma karakteristična komplikacija, posebno povezana sa patogenezom osnovne bolesti i određivanjem njene vitalne prognoze, što podrazumeva i određenu specifičnost taktike. hitna pomoć. U takvim slučajevima dijagnoza kome je od nezavisnog značaja i ogleda se u formulisanoj dijagnozi (npr. trovanje barbituratima, koma III stepen). Obično se koma ne razlikuje u dijagnozi ako ukazuje na neko drugo patološko stanje u kojem se gubitak svijesti podrazumijeva kao komponenta manifestacija (na primjer, s anafilaktičkim šokom, kliničkom smrću).

Etiologija

Koma nije samostalna bolest; javlja se ili kao komplikacija niza bolesti praćenih značajnim promjenama uslova za funkcionisanje centralnog nervnog sistema, ili kao manifestacija primarnog oštećenja moždanih struktura (na primjer, kod teške traumatske ozljede mozga). Istovremeno u različite forme patologije, stanja kome razlikuju se u pojedinim elementima patogeneze i manifestacija, što također određuje diferencirane terapijske taktike za komu različitog porijekla.

Klasifikacija

U klasifikacijama kome, izgrađenim na etiološkom principu, opisano je više od 30 njenih tipova, od kojih neki ne pripadaju pojedinačnim bolestima, već grupama bolesti ili sindroma.

Primarna cerebralna koma

U srcu ove vrste kome je depresija funkcija centralnog nervnog sistema u vezi sa primarnom lezijom mozga.

• Traumatska koma (coma traumaticum) je koma uzrokovana oštećenjem centralnog nervnog sistema u traumatskoj ozljedi mozga.
• Epileptička koma (coma epilepticum) - koma koja se razvija sa epileptičkim napadom.
• Apoplektička koma (coma apoplecticum) - koma koja se razvija uz akutne poremećaje cerebralnu cirkulaciju.
• Meningealna koma (coma meningeale) - koma koja nastaje kao rezultat intoksikacije kod infektivnog meningitisa.
• Coma apoplectiforme (coma apoplectiforme) - koma uzrokovana sekundarnim poremećajima cerebralne cirkulacije, na primjer. sa infarktom miokarda.
• Tumorska koma - koma koja se razvija s tumorima mozga i njegovih membrana.

endokrina koma

Koma zbog metaboličkih poremećaja zbog nedovoljne sinteze hormona, njihove prekomjerne proizvodnje ili predoziranja hormonalni lekovi.

Koma zbog nedostatka hormona

• Dijabetička koma (coma diabeticum) - koma uzrokovana oštrom insuficijencijom inzulina kod dijabetes melitusa, što dovodi do značajne hiperglikemije s hiperosmozom plazme i ketoacidozom
• Hipokortikoidna koma (coma hypocorticoidum) - koma zbog akutna insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde. Sinonim: nadbubrežna koma (coma suprarenale).
• Coma hypopituitarium (coma hypopituitarium) - koma uzrokovana naglim smanjenjem lučenja hormona hipofize. Sinonim: hipofizna koma (coma hypophysiale).
• Hipotireoidna koma (coma hypothyreoideum) je koma uzrokovana naglim smanjenjem lučenja ili iskorištavanja hormona štitnjače. Sinonim: miksedematozna koma (coma myxoedematosum).

Koma uzrokovana viškom hormona

• Hiperglikemijska koma (coma hyperglycaemicum) - hiperosmolarna koma uzrokovana naglim povećanjem glukoze u krvi; uočeno kod dijabetesa.

Koma uzrokovana predoziranjem hormonskim lijekovima

• Tireotoksična koma (coma thyreotoxicum) je koma uzrokovana naglim povećanjem sadržaja hormona štitnjače u krvi.
• Hipoglikemijska koma (coma hypoglycaemicum) - koma uzrokovana naglim smanjenjem glukoze u krvi; opažene kod neadekvatne terapije insulinom i hormonski aktivnih insulinoma. Predznaci hipoglikemije su znojenje, sniženi pritisak, tahikardija, razdražljivost, zloba.

toksična koma

Toksična koma (coma toxicum) uključuje komu uzrokovanu ili izlaganjem egzogenom otrovu, ili endogenom intoksikacijom kod zatajenja jetre ili bubrega, toksičnih infekcija, pankreatitisa i raznih zaraznih bolesti.

• Alkoholna koma (coma alkoholicum) - koma uzrokovana trovanjem alkoholom.
• Barbiturična koma (coma barbituricum) je koma uzrokovana trovanjem derivatima barbiturne kiseline (fenobarbital, luminal).
• Ugljični monoksid koma je koma uzrokovana trovanjem ugljičnim monoksidom.
• Kolera koma (coma choleraicum) - kolera koma, uzrokovana trovanjem bakterijskim toksinima u kombinaciji s narušenom ravnotežom vode i elektrolita.
• Eklamptička koma (coma eclampticum) - koma koja se razvija tokom eklamptičnog napadaja.
• Hiperosmolarna koma (coma hyperosmolaricum) - koma uzrokovana naglim povećanjem osmotskog tlaka krvne plazme. Pojavljuje se u pozadini visoke hiperglikemije, u pravilu, bez visoke ketonemije (češće kod dijabetes melitusa tipa 2).
• Hiperketonemijska koma (coma hyperketonaemicum) je dijabetička koma uzrokovana nakupljanjem ketonskih tijela (acetona, acetoacetatne i beta-hidroksimaslačne kiseline) u tijelu. Čak i kod visoke ketacidoze ne dolazi do poremećaja svijesti, pa se ketoacidoza kod dijabetes melitusa naziva dijabetička ketoacidoza, što zauzvrat može dovesti do oštećenja svijesti, što se naziva koma. Sinonimi: ketoacidotična koma (coma ketoacidoticum), acetonemična koma (coma acetonaemicum).
• Hiperlaktacidemijska koma (coma hyperlactacidaemicum) je koma uzrokovana naglim povećanjem sadržaja mliječne kiseline u krvi, obično kod dijabetes melitusa. Sinonim: laktacidotska koma (coma lactatacidoticum).
• Hepatična koma (coma hepaticum) - koma uzrokovana ekstremnim stepenom zatajenja jetre.
• Uremička koma (coma uraemicum) - koma uzrokovana zatajenjem bubrega.

Hipoksična koma

Hipoksična koma (coma hypoxicum) - koma uzrokovana inhibicijom ćelijskog disanja zbog nedovoljne opskrbe tkiva kisikom ili blokiranja respiratornih enzima. Sinonim: anoksična koma (coma anoksikum). razlikovati:

• Hipoksemična koma - koma povezana sa nedovoljnim snabdevanjem kiseonikom izvana (hipobarična hipoksemija, gušenje) ili sa poremećenim transportom kiseonika krvlju kod anemije, teških akutnih poremećaja cirkulacije
  • Anemična koma (coma anemicum) je hipoksična koma uzrokovana teškom anemijom.
  • Astmatična koma (coma asthmaticum) - koma koja se razvija tokom napada bronhijalne astme ili kao posledica astmatskog stanja.
• Respiratorna koma (coma respiratorium) - hipoksična koma uzrokovana insuficijencijom vanjskog disanja. Razvija se sa respiratorna insuficijencija zbog značajnih poremećaja u razmjeni plinova u plućima, ne samo zbog hipoksije, već i zbog dekompenzirane acidoze zbog hiperkapnije. Sinonimi: respiratorno-acidotična koma (coma respiratorium acidoticum), respiratorno-cerebralna koma (coma respiratorium cerebrale).

Koma povezana s gubitkom elektrolita, vode i energije

• Koma gladna (coma famelicum) - koma koja se razvija uz izraženu alimentarnu distrofiju. Sinonim: alimentarno-distrofična koma (coma alimentodystrophicum).
• Hemolitička koma (coma haemolyticum) je koma uzrokovana akutnom masivnom hemolizom.
  • Koma malarija (coma malariale) - hemolitička koma kod malarije, koja se razvija tokom malarijskog paroksizma.
• Klorpenična koma (coma chlorpenicum) - koma uzrokovana značajnim gubitkom hlorida u tijelu, na primjer. sa nesavladivim povraćanjem, proljevom. Sinonimi: hipokloremična koma (coma hypochloraemicum), hlorhidropenična koma (coma chlorhydropenicum), hloroprivalna koma (coma chloroprivum).

Termalna koma

• Hipertermična koma (coma hyperthermicum) - koma uzrokovana pregrijavanjem tijela.

Patogeneza

Inhibicija funkcija korteksa, subkortikalnih formacija i moždanog stabla, koja karakterizira razvoj kome, povezana je s metaboličkim poremećajima i strukturne promjene u CNS-u, čiji je odnos na određene vrste koma je drugačija.

Strukturni poremećaji su primarni i imaju vodeću ulogu u patogenezi kome uzrokovane mehaničkim oštećenjem mozga kod traumatskih ozljeda mozga, cerebrovaskularnog infarkta, tumorskih procesa u šupljini lubanje, kao i kod kome kod pacijenata sa upalnim promjenama na mozgu i njegove membrane (kod encefalitisa, meningitisa). ), kada su također bitni poremećaji staničnog metabolizma zbog infektivnog trovanja.

Patogenetska uloga sekundarnih strukturnih oštećenja mozga, kao i promjena fizičkih svojstava intrakranijalnih formacija u komi, prvenstveno zbog metaboličkih poremećaja (s trovanja, endokrinih i unutrašnjih bolesti), je nesumnjiva. U većini ovih slučajeva, znaci oticanja mozga, oticanje njegovih membrana, povećana tečnost u subarahnoidnom prostoru (posebno kod eklamptičke, uremičke kome), proširenje perivaskularnih prostora, neravnomerno krvno punjenje mozga, često sa područjima prosvetljenja u korteksu, precizna krvarenja, hromatoliza, vakuolizacija, piknoza ćelija kore velikog mozga i malog mozga. Ove promjene u mozgu i njegovim membranama, povišeni intrakranijalni tlak, poremećaji likvorodinamike pogoršavaju metaboličke poremećaje u nervnim stanicama i inhibiciju njihove fiziološke aktivnosti.

Patogeneza kome, prvenstveno zbog metaboličkog poremećaja u centralnom nervnom sistemu, u velikoj meri je određena karakteristikama osnovne bolesti ili patološkog procesa (npr. toksikokinetika i toksikodinamika egzogenog otrova u slučaju trovanja, razvoj acidoze i hiperosmolarnost krvi u varijantama dijabetičke kome), ali postoje i obrasci koji su zajednički za mnoge tipove patogeneze kome. To uključuje, prije svega, nedovoljnu energetsku i plastičnu opskrbu funkcija nervnih stanica (zbog nedostatka ili poremećene apsorpcije glukoze i drugih supstanci, razvoj hipoksije), poremećaj vodeno-elektrolitne homeostaze neurocita i funkcija njihovih membrana uz kršenje medijatornih procesa u sinapsama centralnog nervnog sistema.

Nedostatak energetskih supstanci ili blokada njihovog iskorištavanja je u osnovi patogeneze gladne kome, hipoglikemijske kome i važna je karika u patogenezi mnogih drugih vrsta kome, posebno kod endokrinih bolesti, kada se metabolička brzina u cjelini značajno mijenja.

Poremećaji ćelijskog disanja mogu se smatrati jednim od vodećih uzroka energetskog deficita u mozgu kod svih vrsta kome primarnog dismetaboličkog porijekla, o čemu svjedoče promjene u moždanim stanicama koje odgovaraju onima otkrivenim tijekom akutne hipoksije. U neurocitima se nalaze znaci akutnog otoka i distrofije, citolize; kvrgave intracelularne inkluzije, piknoza, hiperkromatoza, kromatoliza se određuju sa smanjenjem broja ribozoma i povećanom vakuolizacijom citoplazme; distrofno promijenjene glijalne stanice. Poremećaji ćelijskog disanja mogu se zasnivati ​​na blokadi respiratornih enzima citotoksičnim otrovima (kod toksične kome), anemiji (posebno kod akutne hemolize), hipoksemiji, acidozi (sa respiratornom, dijabetičkom, uremičkom i nekim drugim vrstama kome), prestanku ili restrikcijama protok krvi od glave do mozga u odvojenim područjima (kod moždanog udara) ili općenito (na primjer, kod akutnog kardiovaskularnog zatajenja), ali uglavnom difuzni poremećaji u opskrbi mozga krvlju zbog poremećaja mikrocirkulacije. Potonji se nalaze u gotovo svim vrstama kome sa smrtnim ishodom. Proširenje kapilara sa zastojem krvi u njima, impregnacija plazmom i nekrobiotske promjene u vaskularnim zidovima, perivaskularni edem, petehijalna krvarenja se sasvim prirodno određuju u mikrocirkulacijskom koritu. U uslovima hipoksije dolazi do poremećaja ciklusa trikarboksilnih kiselina i oksidacije glukoze, smanjuje se sadržaj ATP-a u ćelijama mozga, povećava se sadržaj ADP-a, anaerobni metabolizam postaje dominantan sa akumulacijom u cerebrospinalnu tečnost mliječne kiseline i amonijaka, razvoj acidoze, koja oštro remeti razmjenu elektrolita i funkcionalno stanje staničnih membrana.

Poremećaji vodeno-elektrolitne homeostaze neurocita prvenstveno utiču na formiranje ćelijskih potencijala i na procese polarizacije i depolarizacije membrana, što dovodi do poremećenog formiranja i oslobađanja medijatora, blokade receptora i defekta sinaptičke veze između neurona, što se manifestuje inhibiciju ili gubitak funkcije onih koji su uključeni patološki proces strukture CNS-a. Rast ovih poremećaja praćen je značajnom promjenom fizičkih svojstava ćelija i degradacijom supćelijskih struktura. U komi dismetaboličke geneze, neravnoteža vode i elektrolita češće je posljedica hipoksije i acidoze, postajući jedna od konačnih karika u patogenezi kome (npr. kod respiratorne, ketoacidotske, hipotireoidne kome).

Međutim, neke vrste kome, poput uremične, klorhidropenične, hepatične, razvijaju se već u pozadini često značajnih poremećaja ravnoteže vode i elektrolita, koji od samog početka ili u relativno ranim fazama razvoja kome čine bitan dio njenog razvoja. patogenezi i ubrzavaju tranziciju od blagih stupnjeva depresije CNS-a do duboke kome (npr. hiperosmolarna koma). U mnogim slučajevima, ozbiljnost depresije funkcija CNS-a u komi dismetaboličkog porijekla proporcionalna je stepenu poremećaja vodeno-elektrolitne homeostaze neurocita. Ovo se ne odnosi na komu, koja je uzrokovana selektivnim djelovanjem otrova (uključujući i one iz kategorije farmakoloških sredstava) na živčane stanice.

Kliničke manifestacije i tok

Koma se može razviti iznenada (gotovo trenutno), brzo (u periodu od nekoliko minuta do 1-3 sata) i postepeno - tokom nekoliko sati ili dana (spor razvoj kome). U praktičnom smislu, klasifikacija ima određene prednosti, uključujući alokaciju prekoma i 4 stepena ozbiljnosti (faze razvoja) kome.

Precoma

Poremećaj svijesti karakterizira zbunjenost, umjereni stupor; češće se opaža letargija, pospanost ili psihomotorna agitacija; moguća su psihotična stanja (na primjer, s toksičnom, hipoglikemijskom komom); svrsishodni pokreti su nedovoljno koordinirani; vegetativne funkcije i somatski status odgovaraju prirodi i težini glavnog i prateće bolesti; svi refleksi su očuvani (njihove promjene su moguće u primarnoj cerebralnoj komi i komi uzrokovanoj neurotoksičnim otrovima).

Koma I stepena

Teški stupor, san (hibernacija), inhibicija reakcija na jake podražaje, uključujući bol; pacijent izvodi jednostavne pokrete, može gutati vodu i tekuću hranu, sam se okreće u krevetu, ali je kontakt s njim mnogo teži; mišićni tonus se povećava; reakcija zjenica na svjetlost je očuvana, često se primjećuju divergentni strabizam, pokreti klatna očne jabučice; kožni refleksi su naglo oslabljeni, tetivni refleksi su povećani (kod nekih vrsta kome su smanjeni).

Koma II stepena

Koma III stepena

Svijest, reakcija na bol, kornealni refleksi su odsutni; faringealni refleksi su depresivni; često se opaža mioza, reakcija zjenica na svjetlost je odsutna; refleksi tetiva i mišićni tonus su difuzno smanjeni (mogući su ponovni lokalni ili generalizirani konvulzije); mokrenje i defekacija su nevoljni, krvni tlak je snižen, disanje je aritmično, često depresivno do rijetko, površinsko, tjelesna temperatura je snižena.

Koma IV stepen (nečuveno)

Potpuna arefleksija, atonija mišića; midrijaza; hipotermija, duboka disfunkcija produžene moždine sa prestankom spontanog disanja, nagli pad krvnog pritiska.

Izlazak iz kome

Izlazak iz kome pod utjecajem liječenja karakterizira postupna obnova funkcija centralnog nervnog sistema, obično obrnutim redoslijedom od njihovog ugnjetavanja. Prvo se pojavljuju refleksi rožnice, zatim refleksi zjenica, smanjuje se stupanj vegetativnih poremećaja. Obnavljanje svijesti prolazi kroz faze stupora, zbunjene svijesti, delirijuma, ponekad se primjećuju halucinacije. Često se u periodu izlaska iz kome javlja oštar motorički nemir sa haotičnim neusklađenim pokretima na pozadini zapanjenog stanja; mogući su konvulzivni napadi, praćeni stanjem sumraka.

Velika psihološka enciklopedija - vidi Coma ... Enciklopedijski rečnik psihologije i pedagogije

I Trovanja (akutna) Bolesti trovanja koje nastaju kao rezultat egzogenog izlaganja ljudskog ili životinjskog tijela hemijskim jedinjenjima u količinama koje izazivaju smetnje fiziološke funkcije i ugrožavaju život. U … Medicinska enciklopedija

I Otrovne biljke stalno ili povremeno sadrže tvari koje su otrovne za ljude i životinje. Trovanje zapravo može uzrokovati otrovne biljke i neotrovne kultivisane biljke koje dobijaju toksična svojstva zbog ... ... Medicinska enciklopedija

Encefalitis ... Wikipedia

Encefalitis Virus encefalitisa: virusni geni iznutra, bodlje izvana za prianjanje na ćelije žrtve. MKB 10 A83. A ... Wikipedia

I Koma (grč. kōma dubok san; sinonim za koma) je teško patološko stanje koje se akutno razvija i koje karakteriše progresivna inhibicija funkcija centralnog nervnog sistema. sa gubitkom svijesti, poremećenim odgovorom na vanjske podražaje, ... ... Medicinska enciklopedija

Koma se naziva stanje akutnog razvoja, koje karakterizira gubitak svijesti kod osobe, depresija centralnog nervnog sistema, poremećaj respiratornog i kardiovaskularnog sistema. Ponekad koncept kome karakterizira takav stupanj smanjenja funkcija središnjeg nervnog sistema, zbog čega može početi smrt mozga. Moždanu smrt karakterizira ne samo potpuni nedostatak svijesti, već i odsustvo refleksa, poremećaj aktivnosti svih vitalnih organa.

Razlozi za razvoj kome

Glavni razlozi za razvoj kome mogu biti:

Oštećenje mozga u slučaju ozljeda, zaraznih bolesti;

Metabolički poremećaji kod endokrinih bolesti, sa viškom ili nedostatkom hormona u tijelu, upotrebom određenih hormonskih lijekova;

Razne intoksikacije kod bolesti jetre, bubrega, zaraznih bolesti, trovanja;

Nedostatak opskrbe organizma kisikom i razvoj hipoksije.

Svi ovi uzroci su među najčešćim, razlikuju se po mehanizmu razvoja, promjenama u tijelu i nervni sistem za dijagnostiku i hitnu pomoć.

Znakovi razvoja kome

Koma se može razviti (u zavisnosti od njenog tipa) u roku od nekoliko minuta (trenutačno), sati (brzo) ili čak dana (postepeno). U bolesti se razlikuju 4 stepena težine. To uključuje prekomu i četiri stepena.

Precoma. Pacijenti imaju zbunjenost, letargiju, pospanost. Neki pacijenti mogu razviti suprotnu, psihomotornu agitaciju. Promjene u aktivnosti unutrašnjih organa odgovaraju prirodi osnovne bolesti koja je izazvala komu. Refleksi su očuvani.

Koma 1. stepena težine. Pacijenti već razvijaju izraženo omamljivanje, reakcija na podražaje je inhibirana. Osoba još uvijek može gutati vodu, tečnu hranu, izvoditi jednostavne pokrete, ali kontakt je već otežan. Refleksi mogu biti pojačani ili oslabljeni - ovisno o vrsti kome.

Koma 2. stepena. Pacijent je nedostupan za kontakt, dubok san, stupor, uočavaju se rijetki haotični pokreti udova. Disanje je bučno, aritmično, patološko, nevoljni čin defekacije i mokrenja. Pri pregledu se javljaju patološki refleksi, nema osjetljivosti kože, zjenice se suže.

Koma 3. stepena. Već nema svijesti, osjetljivosti na bol, refleksa tetiva, zjenice se šire, nema reakcije na svjetlost. Kod pacijenata se javlja depresija disanja, snižava se arterijski krvni tlak, bilježi pad tjelesne temperature.

Koma 4. stepena. Dolazi do dubokog oštećenja svijesti, svi refleksi su odsutni, uočena je atonija mišića, sniženje tjelesne temperature, krvnog tlaka, spontano disanje prestaje i bolesnika treba odmah prebaciti na aparat za umjetno disanje.

Pronašli ste grešku u tekstu? Odaberite ga i još nekoliko riječi, pritisnite Ctrl + Enter

Simptomi razvoja kome

Svaka vrsta kome ima ne samo svoje uzroke, već i svoje karakteristične karakteristike. Postoje i opšte manifestacije bolesti. Prije svega, to je kršenje svijesti, promjene u refleksnoj aktivnosti, disanju i funkcioniranju kardiovaskularnog sistema. Kao što je već spomenuto, koma ima različite stupnjeve težine, što se određuje pomoću Glasgowske skale. Uzima u obzir sve znakove: osjetljivost na bol, reakciju na svjetlost zenica, otvaranje očiju, govorne i motoričke reakcije, refleksnu aktivnost. Svi oni imaju svoj broj bodova, prema njihovom zbiru se računa stepen kome.

Dijagnostika kome

Za dijagnostičko traženje uzroka nastanka patološkog stanja provode se sljedeće studije:

Test krvi ili urina na sadržaj droge;

Određivanje nivoa alkohola u krvi;

· Clinical Analysis krv i urin;

· Određivanje glukoze u krvi, serumskih elektrolita, kreatinina, azota ureje u krvi;

Analiza hormona štitne žlijezde u krvi;

Provođenje testova jetre;

Analiza plinova arterijske krvi;

· Elektrokardiogram;

U prisustvu neuroloških simptoma - lumbalna punkcija, CT skener glave.

Liječenje kome

U nekim slučajevima je lako ustanoviti uzrok kome, ponekad je potreban niz testova za postavljanje dijagnoze. Svi pacijenti u komi liječe se u jedinicama intenzivne njege. Posebna pažnja se poklanja liječenju osnovne bolesti koja je izazvala komu.

Svi pacijenti pokušavaju održati normalno funkcioniranje vitalnih sustava i organa, terapija direktno ovisi o težini stanja. Uspostaviti intravenski pristup, po potrebi priključiti na respirator, liječiti pored osnovne bolesti i one komplikacije koje su nastale u patološkom stanju kome.

Tema: "Sindrom kome"

Plan

1. 
   Definicija, klasifikacija i patogeneza kome
2. 
   Simptomi kome
3. 
   Diferencijalna dijagnoza kome

4. Indikacije za hospitalizaciju, opšti principi hitne pomoći u komi
1. Definicija, klasifikacija i patogeneza kome

Koma (koma) - akutno razvijajuće teško patološko stanje koje karakterizira progresivna inhibicija funkcija centralnog nervnog sistema sa gubitkom svijesti, poremećenim odgovorom na vanjske podražaje, povećanjem respiratornih, cirkulatornih i drugih funkcija za održavanje života u tijelu.

^ Com klasifikacija:

1. Koma primarnog porekla, kao posledica oštećenja CNS-a (koma kao posledica cerebralne hemoragije, koma traumatskog porekla, infektivnog porekla, kod pacijenata sa epilepsijom posle epileptičkog napada i dr.)

2. Koma sekundarnog porekla, javlja se kod oboljenja unutrašnjih organa i endokrinih žlezda (koma dijabetička, hipoglikemijska, hepatična, uremična, eklamptična, hipohloremična, nadbubrežna, tireotoksična, miksedematozna, anoksična, alimentarno-distrofična i dr.). Koma može nastati i kao posledica toksičnih efekata (alkoholna, barbiturna, opijatna koma), kao i pod uticajem fizičkih faktora (toplina, hladnoća, strujni udar, radijaciona koma).

Patogeneza:

Kod svih bolesti, osnova patogeneze kome je poraz centralnog nervnog sistema. Vodeći faktori u nastanku kome su poremećaji cerebralnog krvotoka, poremećaj cirkulacije tečnosti, hipoksija, acidoza, što rezultira oticanjem moždane kore. Na toj pozadini razvija se energetsko gladovanje mozga, povezano s nedovoljnom opskrbom kisikom, hranjivim supstratima ili kršenjem njihovog korištenja u slučaju toksičnog oštećenja nervnih stanica. Gubitak svijesti uvijek je povezan s kršenjem aktivnosti moždane kore primarne ili sekundarne prirode.
^ 2. Simptomi kome

Koma se može razviti iznenada (gotovo trenutno), brzo (u periodu od nekoliko minuta do 1-3 sata) i postepeno - tokom nekoliko sati ili dana (spor razvoj kome).

Postoji stanje prekoma i 4 stepena težine (stadijuma razvoja) kome.

Preko. Poremećaj svijesti karakterizira zbunjenost, umjereni stupor; češće se opaža letargija, pospanost ili psihomotorna agitacija; moguća su psihotična stanja (na primjer, s toksičnom, hipoglikemijskom komom); svrsishodni pokreti su nedovoljno koordinirani; svi refleksi su očuvani (njihove promjene su moguće u primarnoj cerebralnoj komi i komi uzrokovanoj neurotoksičnim otrovima).

^ Koma I stepena. Teški stupor, san (hibernacija), inhibicija reakcija na jake podražaje, uključujući bol; pacijent izvodi jednostavne pokrete, može gutati vodu i tekuću hranu, sam se okreće u krevetu, ali je kontakt s njim mnogo teži; mišićni tonus se povećava; reakcija zjenica na svjetlost je očuvana, često se primjećuju divergentni strabizam, pokreti klatna očnih jabučica; kožni refleksi (brzo primijenjene isprekidane iritacije kože abdomena u smjeru izvana prema srednjoj liniji uzrokuju kontrakciju mišića prednjeg zida trbuha) naglo su oslabljeni, refleksi tetiva su pojačani (kod nekih vrsta kome su smanjeni).

^ Koma II stepena. Duboki san; kontakt sa pacijentom nije postignut; oštro slabljenje reakcija na bol; rijetki spontani pokreti su nekoordinirani (haotični); Primjećuju se patološki tipovi disanja (bučno, Kussmaul (napadi konvulzivnih, dubokih udisaja, čujni na daljinu), Cheyne-Stokes (površno i rijetko respiratorni pokreti postaju dublji i češći, a nakon maksimuma ponovo slabe i postaju kraći) itd.); moguće nehotično mokrenje i defekacija; reakcija zjenica na svjetlost je naglo oslabljena, zjenice su često sužene; kornealni (zatvaranje palpebralne pukotine kao odgovor na iritaciju rožnice oka) i faringealni refleksi (dodirivanje lopaticom stražnjeg dijela ždrijela dovodi do kašljanja i povraćanja) su očuvani, kožni refleksi su odsutni, mišićna distonija, spastične kontrakcije, fibrilacija pojedinih mišića, hormetonija (promjena nagle napetosti mišića udova njihovim opuštanjem).

^ Koma III stepena (ili "atonična").

Svijest, reakcija na bol, kornealni refleksi su odsutni; faringealni refleksi su depresivni; često se opaža mioza, reakcija zjenica na svjetlost je odsutna; refleksi tetiva i mišićni tonus su difuzno smanjeni (mogući su ponovni lokalni ili generalizirani konvulzije); mokrenje i defekacija su nevoljni, krvni tlak je snižen, disanje je aritmično, često depresivno do rijetko, površinsko, tjelesna temperatura je snižena.

^ Koma IV stepena (nečuveno).

Potpuna arefleksija, atonija mišića; midrijaza; hipotermija, duboka disfunkcija produžene moždine sa prestankom spontanog disanja, nagli pad krvnog pritiska.

^ Izlazak iz kome. Izlazak iz kome pod utjecajem liječenja karakterizira postupna obnova funkcija centralnog nervnog sistema, obično obrnutim redoslijedom od njihovog ugnjetavanja. Prvo se pojavljuju refleksi rožnice, zatim refleksi zjenica, smanjuje se stupanj vegetativnih poremećaja. Obnavljanje svijesti prolazi kroz faze stupora, zbunjene svijesti, delirijuma, ponekad se primjećuju halucinacije. Često se u periodu izlaska iz kome javlja oštar motorički nemir sa haotičnim neusklađenim pokretima na pozadini zapanjenog stanja; mogući su konvulzivni napadi, praćeni stanjem sumraka.
^ 3. Diferencijalna dijagnoza kome

Hipoglikemijska, hiperglikemijska, nadbubrežna koma (adisonova kriza), hipotireoidna koma (videti terapiju 4. kurs).

- Uremička koma razvija se kod pacijenata s bubrežnom insuficijencijom s glomerulonefritisom, pijelonefritisom, dijabetes melitusom, urolitijaza, kao i u slučaju trovanja nefrotropnim otrovima, šok. U patogenezi uremičke kome glavnu ulogu imaju sve veća intoksikacija metaboličkim produktima, koji se normalno izlučuju urinom, poremećaj kiselinsko-baznog stanja i ravnoteže elektrolita, te disproteinemija. hipoksija zbog poremećaja cirkulacije, intoksikacija spojevima koji nastaju u crijevima tijekom razgradnje proteina.

Početak uremičke kome obično je postepen. Razvoju kome prethodi jak svrab, povećanje glavobolja, slabljenje pamćenja i pažnje, zamagljen vid, mučnina, povraćanje, ponekad konvulzije, halucinacije, konfuzija. Razvija se sopor i koma. Koža je bleda, suva, sa tragovima ogrebotina. Postoje mioza, Cheyne-Stokesovo disanje, ponekad Kussmaul. Iz usta se osjeća miris amonijaka. Arterijski pritisak raste, postoje znaci hipertrofije lijeve komore, često trenje perikarda. U plućima se čuju vlažni hripavi. Razvijaju se anurija, mioklonični trzaji (nehotični trzaji tijela), smanjeni su refleksi na udovima.

^ Hitna njega uključuje sljedeće aktivnosti. Želudac i crijeva se ispiru 2% otopinom natrijum bikarbonata, propisuju se laksativi. Kod hiponatremije (suha mlohava koža, nizak krvni pritisak i centralni venski pritisak, odsustvo edema) daje se intramuskularno 250 ml izotonični rastvor natrijum hlorida. Kod hipernatremije (izraženo oticanje ekstremiteta, visok krvni pritisak i centralni venski pritisak) propisuje se spironolakton (0,075 - 0,3 g dnevno), sa arterijska hipertenzija- kapoten, kapozid, vazokardin, atenolol. Trisamin se primjenjuje intravenozno kako bi se eliminirala acidoza. Tokom rehidracije ubrizgava se 300 - 500 ml 5% rastvora glukoze i 400 ml 4% rastvora natrijum bikarbonata. Za ispravljanje poremećaja metabolizma proteina propisuju se anabolički hormoni (retabolil - 1 ml 5% otopine). Kod hipokalemije se mora primijeniti kalijev hlorid ili panangin; sa hiperkalemijom - 700 ml 3% rastvora natrijum bikarbonata, 20% rastvora glukoze. Antibiotici su propisani za infektivnog procesa. Kod upornog povraćanja propisuje se raglan ili cerukal (2 ml intramuskularno). Izvršite ekstrakorporalnu hemodijalizu. U slučaju teških ireverzibilnih promjena u parenhima bubrega indikovana je transplantacija ovog organa.

- Hlohidropenična koma razvija se kod nesavladivog povraćanja trudnica, bolesti bubrega, trovanja hranom, trovanja, bolesti probavnog sistema (gastroenteritis, opstrukcija crijeva, stenoza pilorusa, pankreatitisa), zatajenja bubrega. Provocirajući faktori su produžena dijareja, dijeta bez soli, saluretici itd.

Dehidracija je praćena gubitkom natrijuma, kalija i metaboličkom alkalozom. Razvija se hipovolemija, poremećaji hemodinamike, mikrocirkulacije i hidratacije ćelija. Zbog alkaloze se smanjuje sadržaj ioniziranog kalcija u plazmi, što uzrokuje povećanje neuromišićne provodljivosti i pojavu napadaja.

Simptomi se razvijaju postepeno, povraćanje postaje sve češće, opća slabost, dehidracija i žeđ. Koža i sluzokože su suhe, crte lica su izoštrene, očne jabučice su upale, krvni pritisak je snižen. Pojavljuju se bradikardija, aritmija, anurija. Refleksi tetiva su depresivni, često se javljaju meningealne kontrakture. Može doći do nesvjestice, zatim pospanosti, stanja prostracije, stupora i kome.

^ Hitna njega . Intravenozno se ubrizgava 30-40 ml 10% rastvora natrijum hlorida, 50 ml 10% rastvora kalcijum hlorida, 10-15 ml 40% rastvora glukoze. Prema indikacijama, propisuju se srčani glikozidi - 0,5-1 ml 0,05% rastvora strofantina K ili 0,5 - 1,0 ml 0,06% rastvora korglikona intravenozno, kao i reonoliglucin - po 400 ml. U slučaju kolapsa koristi se mezaton - 1 ml 1% otopine. Kod konvulzija se propisuje seduxen - 2 ml intramuskularno. Liječite osnovnu bolest.

- hepatična koma javlja se sa izraženim zatajenjem jetre kod pacijenata sa hepatitisom, cirozom i akutnom atrofijom jetre.

Karakterizira ga jaka slabost, pospanost, hemoragijski fenomeni, sve veća žutica, dispeptički poremećaji, teški ikterus bjeloočnice i kože, disanje Kussmaulovog tipa, slatkasti jetreni dah, bradikardija, smanjen je krvni tlak. Brzo smanjenje veličine jetre, konvulzije, zjenice su proširene.

^ hitna pomoć obavlja u jedinici intenzivne nege ili u jedinici intenzivne nege. 500 ml 5% rastvora glukoze sa 20-30 ml rastvora panangina ili 1,5 g kalijum hlorida sa 10-12 jedinica insulina odmah se ubrizgava intravenozno. Za smanjenje nekrotičnih procesa u jetri propisuju se velike doze (200-1000 mg dnevno) prednizolona. Za poboljšanje funkcionalnog kapaciteta jetre propisuje se 10 ml 1% rastvora nikotinske kiseline intramuskularno ili intravenozno, 3 ml 1% rastvora riboflavina intravenozno, 4-5 ml 5% rastvora piridoksin hidrohlorida, 5 ml 5% rastvora tiamin hlorida, 500-1000 mcg cijanokobalamina. Za suzbijanje acidoze intravenozno se ubrizgava 500 - 800 ml 4% rastvora natrijum bikarbonata, unutra je 4-8 g glutaminske kiseline. Da bi se smanjila intoksikacija, propisuje se neocompensan (400-800 ml intravenozno kapanjem), proteini se isključuju iz prehrane, propisuje se klistir za čišćenje i provodi se hemosorpcija. Transplantacija jetre može spasiti život pacijenta.

- Alkoholna koma može se razviti kako u pozadini dugotrajnog alkoholizma, tako i pri prvoj upotrebi alkohola; u pravilu se razvija postupno, počevši od intoksikacije alkoholom, ataksije; mnogo rjeđe, koma počinje iznenada sa konvulzivnim napadom. Objektivno, hiperemija i cijanoza lica praćena bljedilom, klatni pokreti očnih jabučica, bronhoreja, hiperhidroza, hipotermija, smanjen turgor kože, atonija mišića, arterijska hipotenzija, tahikardija, miris alkohola, na osnovu čega se, međutim, ne može se odbaciti nijedna druga, posebno traumatska ili hipoglikemijska etiologija kome.

-^ Hitna njega:

1. Toalet usnoj šupljini, fiksacija jezika zračnim kanalom, usisavanje sluzi i aspirirana povraćka, u pravilu osiguravaju dovoljnu ventilaciju. S teškim respiratornim zatajenjem, trahealnom intubacijom i mehaničkom ventilacijom. Hipersalivacija se efikasno eliminiše intramuskularnom injekcijom 1-2 ml 0,1% rastvora atropina.

2. Nakon obezbjeđivanja adekvatnog disanja i hemodinamike, potrebno je isprati želudac kroz sondu za čiste ispiranja bez mirisa. Prve porcije vode za pranje moraju se čuvati u zatvorenoj posudi radi naknadne laboratorijske potvrde trovanja alkoholom.

3. Infuziona terapija u zapremini od 4-5 litara, uključujući 4% rastvor natrijum bikarbonata, 5% rastvor 500 ml glukoze + vitamini C, B1, B6, nikotinska kiselina, kokarboksilaza.

4. Kada je uzbuđen: seduxen 0,5% rastvor 1-2 ml i.v./midi i.v.

5. Prevoz na jedinicu intenzivne nege, pod kontrolom vitalnih funkcija tela, u bočnom položaju.

At hipertermična koma (toplotni udar) istorija pregrijavanja (na najnepovoljnije utiče toplota sa visokom vlažnošću). Koma se razvija postepeno: karakteristični su obilno znojenje, sve veća letargija, glavobolja, vrtoglavica, tinitus, mučnina, povraćanje, palpitacije, otežano disanje, nesvjestica. Objektivno se primjećuju hipertermija, crvenilo kože, tahipneja, rjeđe Cheyne-Stokes ili Kussmaulovo disanje, tahikardija, arterijska hipotenzija, oligurija ili anurija; proširenje zenice.

^ Hitna njega . Hlađenje, normalizacija vanjskog disanja, infuzija 0,9% otopine natrijum hlorida početnom brzinom od 1000-1500 ml / h, hidrokortizon do 125 mg.

- Alimentarno-distrofična koma. Kod gladne (alimentarno-distrofične) kome postoje indikacije neadekvatne i, što je najvažnije, nedovoljne ishrane dugo vremena. Karakterističan je iznenadni početak: nakon perioda uzbuđenja, razvija se nesvjestica, koja brzo prelazi u komu. Pregledom se otkriva hipotermija, blijeda koža koja se ljušti, a moguća je akrocijanoza. Lice je blijedo ikterično, ponekad edematozno. Karakteristična je atrofija mišića, moguće su tonične konvulzije, arterijska hipotenzija, rijetko plitko disanje.

^ Hitna njega . Bolesnika je potrebno zagrijati jastučićima za grijanje. Do 60 mg prednizolona ili 130-150 mg hidrokortizona se daje intravenozno, intravenozno mlazom ili kap po kap - 40 ml 4/o rastvora glukoze sa insulinom (3-4 IU).

Pacijent mora biti primljen u jedinicu intenzivne njege. Preporučljivo je prepisati vitamine B1, B6, askorbinska kiselina. Po potrebi se koriste antikonvulzivi (2 ml Seduxena intravenozno ili intramuskularno).
- Opijatska koma. U opijatskoj komi, upotreba droga je često skrivena medicinski radnici. Relativno brzo razvijajuća intoksikacija lijekovima pretvara se u komu. Disanje je depresivno (plitko, aritmično, Cheyne-Stokes, apneja), bilježe se cijanoza, hipotermija, bradikardija. Moguća arterijska hipotenzija do kolapsa, rijetko - plućni edem. Točne zjenice se gotovo uvijek otkrivaju (osim kod trovanja promedolom ili u kombinaciji s atropinom). Višestruki tragovi injekcija i drugi znakovi upotrebe droga.

^ Hitna njega . Uvođenje naloksona (indicirano za sumnju na intoksikaciju lijekom, brzina disanja manja od 10 u minuti, precizne zjenice. Početna doza je od 0,4-1,2 do 2 mg (in/in ili endotrahealno); ponovno uvođenje je moguće nakon 20-30 minuta) ; ako je potrebno, potrebna je intubacija traheje premedikacija 0,5-1 ml 0,1% rastvora atropina.
^ 4. Opšti principi hitna pomoć kod komatoznih stanja

1. Sve mjere za pružanje prve pomoći pacijentu u komi treba sprovesti istovremeno.

2. Obavezna hospitalizacija

3. Obnavljanje i održavanje adekvatnog disanja - sanitacija disajnih puteva radi obnavljanja njihove prohodnosti, ugradnja vazdušnog kanala ili fiksacija jezika, mehanička ventilacija maskom ili kroz endotrahealnu cev, u rijetki slučajevi- traheo- ili konikotomija (otvaranje larinksa između krikoidne i tiroidne hrskavice).

Terapija kiseonikom (4-6 l/min kroz nazalni kateter ili 60% kroz masku, endotrahealnu cev). Prije intubacije traheje neophodna je premedikacija 0,1% otopinom atropina (0,5-1 ml), osim u slučajevima trovanja antiholinergicima.

4. Ublažavanje hipoglikemije. Bez obzira na razinu glikemije (kod dugotrajnih dijabetičara sa lošom kompenzacijom, hipoglikemijska koma se može razviti čak i na pozadini normalne koncentracije glukoze), obavezna je bolusna injekcija od 20-40 ml 40% otopine glukoze; po primitku efekta, ali njegove nedovoljne ozbiljnosti, doze.

5. Obnavljanje i održavanje adekvatne cirkulacije

Sa smanjenjem krvnog tlaka potrebno je započeti kap po kap od 1000-2000 ml (ne više od 1 l / m2 / dan) 0,9% otopine natrijum hlorida, 5% rastvora glukoze, ako je neefikasno - dopamin, norepinefrin.

U slučaju kome koja je nastala na pozadini arterijske hipertenzije - ne niže od 150-160 / 80-90 mm Hg, intravenska primjena magnezijum sulfata 5-10 ml 25% otopine u trajanju od 7-10 minuta. U prisustvu kontraindikacija za imenovanje magnezijum sulfata, prihvatljivo je uvođenje 30-40 mg bendazola (3-4 ml 1% ili 6-8 ml 0,5% otopine i.v.). Uz blagi porast krvnog tlaka, dovoljna je intravenska primjena aminofilina (10 ml 2,4% otopine).

6. Obnavljanje adekvatnog otkucaja srca u slučaju aritmija (uglavnom defibrilacijom).

7. Imobilizacija vratne kičme za svaku sumnju na povredu.

8. Kateterizacija periferne vene. U komi se gotovo svi lijekovi daju parenteralno (po mogućnosti intravenozno); infuzija se provodi kroz periferni kateter; sa stabilnom hemodinamikom i bez potrebe za detoksikacijom, polako se kapa indiferentni rastvor, što pruža stalnu mogućnost za brzo davanje lekova.

9. Ugradnja gastrične ili nazogastrične sonde.

10. Terapijska i dijagnostička upotreba antidota

11. Kupiranje intrakranijalna hipertenzija, edem i oticanje mozga. Manitol u dozi od 1-2 g/kg (u obliku 20% rastvora) 10-20 minuta; kako bi se spriječilo naknadno povećanje intrakranijalnog tlaka i povećanje cerebralnog edema nakon završetka infuzije manitola, furosemid se primjenjuje u dozi od 40 mg.

12. Neuroprotekcija i povećanje stepena budnosti - U slučaju poremećene svijesti do nivoa površinske kome indikovan je glicin sublingvalno u dozi od 1 g. 3 kapi 1% rastvora u svaku nozdrvu.

13. Mere za zaustavljanje ulaska toksina u organizam u slučaju sumnje na trovanje.

14. Ispiranje želuca kroz sondu sa uvođenjem sorbenta

15. Normalizacija tjelesne temperature.

16. Ublažavanje napadaja: diazepam IV u dozi od 10 mg.

17. Ublažavanje povraćanja: metoklopramid 10 mg IV ili IM