Čimbenici rizika za razvoj akutne reumatske groznice. Što uzrokuje akutnu reumatsku groznicu (reumatizam)

Akutna reumatska groznica postinfektivna je komplikacija upale krajnika (tonzilitisa) ili faringitisa uzrokovane hemolitičkim streptokokom skupine A, koja se očituje kao sustavna upalna bolest vezivnog tkiva s primarnom lezijom CCC-a (karditis), zglobova (migracijski poliartritis) , mozak (horeja) i koža (prstenasti eritem, reumatski čvorići). Akutna reumatska groznica razvija se u predisponiranih osoba, uglavnom mladih (7-15 godina), a povezana je s autoimunim odgovorom organizma zbog unakrsne reaktivnosti između Ag streptokoka i Ag zahvaćenih ljudskih tkiva (fenomen molekularne mimikrije).

Kronična reumatska bolest srca je bolest karakterizirana oštećenjem srčanih zalistaka u obliku rubne fibroze valvularnih listića upalnog podrijetla ili bolesti srca (zatajenja i/ili stenoze) nastale nakon akutne reumatske vrućice.

Učestalost akutne reumatske groznice u Rusiji iznosi 2,7 slučajeva na 100 000 stanovnika, kronične reumatskih bolesti srca - 9,7 slučajeva na 100.000 stanovnika, uključujući reumatske bolesti srca - 6,7 na 100.000 stanovnika. Prevalencija kronične reumatske bolesti srca je 28 slučajeva na 100.000 djece i 226 slučajeva na 100.000 odraslih osoba. Uglavnom obolijevaju osobe u dobi od 7-15 godina. Spolni dimorfizam nije jasno vidljiv.

ETIOLOGIJA

β-hemolitički streptokok

Akutna reumatska groznica razvija se 2-4 tjedna nakon preboljele grlobolje ili faringitisa uzrokovanog visoko zaraznim "reumatogenim" sojevima hemolitičkog streptokoka skupine A (serotipovi M3, M5, M18, M24). M-protein (specifični protein koji je dio stanične stijenke hemolitičkog streptokoka skupine A i potiskuje njegovu fagocitozu) sadrži antigene determinante koje su slične komponentama srčanog mišića, mozga i sinovijalne membrane.

GENETSKI ČIMBENICI

O ulozi genetskih čimbenika svjedoči veća prevalencija akutne reumatske groznice i kronične reumatske bolesti srca (uključujući i reumatsku bolest srca) u pojedinim obiteljima. U 75-100% bolesnika i samo u 15% zdravi ljudi na B-limfocitima postoji specifični aloantigen 883 (D8/17), koji se dokazuje pomoću posebnih monoklonskih antitijela.

PATOGENEZA I PATOMORFOLOGIJA

Nekoliko je mehanizama uključeno u razvoj akutne reumatske groznice. Određenu ulogu može igrati izravno toksično oštećenje komponenti miokarda kardiotropnim enzimima - hemolitičkim streptokokom skupine A. Međutim, glavna važnost pridaje se razvoju stanične i humoralne imunološke reakcije na različite Ag streptokoke. Sintetizirana antistreptokokna protutijela križno reagiraju s miokardnim Ag (fenomen molekularne mimikrije), kao i s citoplazmatskim Ag živčanog tkiva, lokaliziranim u subtalamičkoj i kaudalnoj zoni mozga (uglavnom u striatumu). Osim toga, M-protein ima svojstva superantigena - uzrokuje snažnu aktivaciju T-limfocita i B-limfocita bez njegove prethodne obrade od strane stanica koje predstavljaju Ag i interakcije s molekulama glavnog histokompatibilnog kompleksa klase II.

STADIJI PATOLOŠKOG PROCESA

Kod akutne reumatske groznice razlikuju se četiri stadija patološkog procesa u vezivnom tkivu.

Stadij mukoidnog otoka.

Stadij fibrinoidne nekroze (ireverzibilna faza dezorganizacije vezivnog tkiva).

Faza proliferativnih reakcija, u kojoj nastaje Ashoff-Talalaev granulom kao posljedica nekroze srčanog tkiva i proliferacije stanica vezivnog tkiva.

stadij skleroze.

Reumatski granulom sastoji se od velikih bazofilnih stanica nepravilnog oblika, ogromnih multinuklearnih stanica miocitnog porijekla s eozinofilnom citoplazmom, kao i limfoidnih plazma stanica. Granulomi su obično smješteni u miokardu, endokardu, perivaskularnom vezivnom tkivu srca. Trenutno su granulomi rjeđi. Kod koreje se mijenjaju stanice striatuma. Oštećenje kože i potkožnog tkiva nastaje zbog vaskulitisa i žarišne upalne infiltracije.

KLASIFIKACIJA

Suvremenu klasifikaciju usvojio je plenum Udruge reumatologa Rusije 22. svibnja 2003. u Saratovu (tablica 43-1).

Tablica 43-1. Klasifikacija akutne reumatske groznice i kronične reumatske bolesti srca

razvrstavanje znak	Obrasci
Klinički oblici	Akutna reumatska groznica Rekurentna reumatska groznica
Kliničke manifestacije	Glavni: karditis, artritis, koreja, prstenasti eritem, reumatski čvorići Dodatno: vrućica, artralgija, abdominalni sindrom, serozitis
	Oporavak Kronična reumatska bolest srca Sa srčanom manom Nema bolesti srca
Neuspjeh cirkulacije	Prema N.D. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko (stadije 0, I, IIA, IIB, III) NYHA klasifikacija Vidi Poglavlje 11. Zatajenje srca (funkcionalne klase 0, I, II, III, IV)

KLINIČKA SLIKA

Priroda početka akutne reumatske groznice usko je povezana s dobi bolesnika. U više od polovice djece bolest se javlja 2-3 tjedna nakon angine s naglim porastom tjelesne temperature, pojavom asimetričnih migrirajućih bolova u velikih zglobova(najčešće u koljenima) i znakove karditisa (bol u prsa, otežano disanje, lupanje srca itd.). U nekih bolesnika opaža se monosimptomatski tijek s prevlašću znakova artritisa ili karditisa (ili vrlo rijetko, koreje). Jednako akutno, tipom "izbijanja", razvija se akutna reumatska groznica kod regruta koji su bolovali od upale grla. Za adolescente i mlade nakon smirivanja kliničkih manifestacija angine, karakterističniji je postupni početak sa subfebrilnom tjelesnom temperaturom, artralgijom u velikim zglobovima ili samo umjerenim znakovima karditisa. Ponovljeni napad akutne reumatske groznice također je povezan s prošlom infekcijom ždrijela streptokokne etiologije i manifestira se uglavnom razvojem karditisa.

ARTRITIS

Artritis (ili artralgija) nekoliko velikih zglobova jedan je od vodećih simptoma bolesti u 60-100% bolesnika s prvim napadom akutne reumatske groznice. Bolovi u zglobovima često su toliko izraženi da dovode do značajnog ograničenja njihove pokretljivosti. Istodobno s boli, bilježi se oticanje zglobova zbog sinovitisa i oštećenja periartikularnih tkiva, ponekad crvenilo kože iznad zglobova. Najčešće su zahvaćeni zglobovi koljena, gležnja, šake i lakta. Prevladavajući oblik lezije u modernim uvjetima je prolazni oligoartritis i rjeđe monoartritis. Karakteristike reumatoidni artritis - migratorne prirode (znakovi oštećenja nekih zglobova gotovo potpuno nestaju unutar 1-5 dana i zamjenjuju se jednako izraženom lezijom drugih zglobova) i brza potpuna regresija pod utjecajem moderne protuupalne terapije.

KARDITIS

Karditis je manifestacija akutne reumatske groznice (primjećena u 90-95% slučajeva), koja određuje težinu i ishod bolesti. Temeljna komponenta karditisa je valvulitis (uglavnom mitralnog zaliska, rjeđe aortnog zaliska), koji se može kombinirati s oštećenjem miokarda i perikarda. Simptomi reumatskog valvulitisa:

Puhajući sistolički šum apikalne lokalizacije povezan s tonom I (s mitralnom regurgitacijom);

Intermitentni niskofrekventni mezodijastolički šum u području auskultacije mitralnog zaliska;

Visokofrekventni opadajući protodijastolički šum čuje se duž lijevog ruba prsne kosti (s aortnom regurgitacijom).

U patološki proces miokard i perikard mogu biti uključeni u razvoj tahikardije, širenja granica srčane tuposti, prigušenih srčanih tonova, perikardijalnog trenja, poremećaja provođenja itd. Međutim, izolirana srčana lezija tipa mioperikarditisa u odsutnosti valvulitisa nije karakteristična za akutnu reumatsku groznicu, pa je u tim slučajevima potrebna diferencijalna dijagnoza s karditisom drugačije etiologije (vidi dolje).

Na pozadini izraženog artritisa ili koreje, klinički simptomi karditisa kod akutne reumatske groznice mogu biti blagi. S tim u vezi, dijagnostički značaj ehokardiografije u Doppler modu raste.

Najvažnija značajka karditisa tijekom prvog napadaja akutne reumatske groznice je jasna pozitivna dinamika njegovih kliničkih manifestacija pod utjecajem aktivne antireumatske terapije. U velikoj većini slučajeva liječenje rezultira normalizacijom otkucaja srca, vraćanjem zvučnosti tonova, smanjenjem intenziteta sistoličkog i dijastoličkog šuma, smanjenjem granica srca i nestankom simptoma zatajenja cirkulacije.

Društveni značaj akutne reumatske groznice određen je stečenom reumatskom bolešću srca koja progresijom dovodi do trajnog invaliditeta i skraćivanja životnog vijeka. Učestalost reumatske bolesti srca nakon prvog napadaja akutne reumatske groznice u djece je 20-25%. Prevladavaju izolirane srčane mane, češće mitralna insuficijencija. Rjeđe se formiraju insuficijencija aortalnog zaliska, mitralna stenoza i kombinirana mitralno-aortalna srčana bolest (za više detalja vidi Poglavlje 8 "Stečene srčane mane"). Otprilike 7-10% djece nakon karditisa razvije prolaps mitralnog zaliska.

Kod adolescenata koji su pretrpjeli prvi napad akutne reumatske groznice srčane mane dijagnosticiraju se u trećini slučajeva. U odraslih bolesnika ta je brojka 39-45%, a najveća incidencija reumatske bolesti srca (više od 75%) opažena je tijekom prve tri godine od početka bolesti. U bolesnika koji su imali prvi napad akutne reumatske groznice u dobi od 23 godine i više, u 90% slučajeva formiraju se popratne i kombinirane reumatske srčane mane.

KOREJA

Reumatska koreja (mala koreja, Sydenhamova koreja) tipična je manifestacija akutne reumatske groznice povezana sa zahvaćanjem različitih moždanih struktura (striatum, subtalamičke jezgre i cerebelum) u patološki proces. Dijagnosticira se u 6-30% slučajeva, uglavnom u djece, rjeđe u adolescenata 1-2 mjeseca nakon akutne streptokokne infekcije. Češće obolijevaju djevojčice i djevojke. Klinička slika koreje minor uključuje različite kombinacije sljedećih sindroma:

Horeična hiperkineza, tj. nehotično trzanje udova i mimičnih mišića, popraćeno kršenjem rukopisa, nejasnim govorom, nespretnim pokretima;

Hipotenzija mišića (do mlohavosti mišića s imitacijom paralize);

Poremećaji statike i koordinacije (nemogućnost izvođenja testova koordinacije, npr. prst-nos);

Vaskularna distonija;

Psiho-emocionalni poremećaji (nestabilnost raspoloženja, razdražljivost, suzljivost, itd.). Karakterizira ga potpuni nestanak simptoma u snu.

Chorea minor, u pravilu, kombinira se s drugim kliničkim manifestacijama akutne reumatske groznice (karditis, poliartritis), ali u 5-7% bolesnika može biti jedini znak bolesti. U tim situacijama, tj. u nedostatku drugih kriterija za akutnu reumatsku groznicu, dijagnoza reumatske koreje je mjerodavna tek nakon isključivanja drugih uzroka oštećenja živčanog sustava.

prstenasti eritem

Prstenasti (prstenasti) eritem opaža se u 4-17% bolesnika na vrhuncu akutne reumatske groznice. Karakteriziraju ga blijedoružičasti prstenasti osipi promjera od nekoliko milimetara do 5-10 cm, uglavnom lokalizirani na trupu i proksimalnim ekstremitetima (ali ne i na licu). Ima prolazni migratorni karakter, ne izdiže se iznad razine kože, ne prati ga svrbež ili otvrdnuće, na pritisak blijedi, brzo se povlači bez zaostalih učinaka.

POTKOŽNI reumatski čvorići

Potkožni reumatski čvorići u posljednjih godina opaža se vrlo rijetko (u 1-3%). To su okrugle, guste, neaktivne, bezbolne tvorevine različitih veličina, češće na ekstenzornoj površini zglobova, u području gležnjeva, kalkanealnih tetiva, spinoznih nastavaka kralješaka, okcipitalne regije suprakranijalne aponeuroze s obrnuti razvojni ciklus od 2 tjedna do 1 mjeseca.

Usprkos značajnom smanjenju incidencije prstenastog eritema i reumatskih čvorića u pedijatrijskih bolesnika te gotovom izostanku takvih simptoma u adolescenata i odraslih bolesnika, specifičnost ovih simptoma u akutnoj reumatskoj groznici ostaje vrlo visoka, zbog čega zadržavaju svoju dijagnostičku važnost. .

LABORATORIJSKA I INSTRUMENTALNA STUDIJA

S akutnim početkom bolesti, povećanje koncentracije ESR i CRP se opaža već u prvim danima, rjeđe - razvoj neutrofilne leukocitoze. Povećanje ESR i CRP često traje dugo nakon nestanka klinički znakovi akutna reumatska groznica.

Opća analiza urin se obično ne mijenja. Ponekad se nađe minimalna proteinurija ili mikrohematurija.

Porast titra antistreptokoknih protutijela, poput antistreptolizina O, protutijela na DNazu u titru većem od 1:250, opaža se u 80% bolesnika.

Bakteriološki pregled brisa ždrijela ponekad otkriva hemolitički streptokok grupe A. Informativnije je otkrivanje streptokoka u serijskim kulturama.

Ehokardiografija je obavezna za procjenu anatomske strukture srca i stanja intrakardijalnog krvotoka, za otkrivanje mitralne ili aortne regurgitacije (kao rani znak valvulitis) i perikarditis.

EKG je važan za razjašnjavanje prirode poremećaja ritma.

DIJAGNOSTIKA

Često se postavlja dijagnoza akutne reumatske groznice veliki problem, budući da su glavne kliničke manifestacije bolesti (s iznimkom prstenastog eritema i reumatskih nodula, koji se razvijaju iznimno rijetko) nespecifične.

DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI

Najčešće korištene dijagnostičke kriterije razvio je gotovo istodobno ruski znanstvenik A.A. Kisel 1940. i američki T.D. Jones 1944. Trenutačno se za dijagnozu reumatske groznice trebaju koristiti kriteriji koje je usvojila WHO 1992. i modificirala Ruska udruga reumatologa 2003. (Tablica 43-2).

Tablica 43-2. Kriteriji za dijagnozu reumatske groznice

Bilješka. Prisutnost dva glavna kriterija ili jednog glavnog i dva sporedna kriterija, u kombinaciji s dokazima o prethodnoj infekciji streptokokom skupine A, ukazuje na visoku vjerojatnost akutne reumatske groznice.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Iako u klasičnim slučajevima dijagnoza akutne reumatske groznice nije teška, prisutnost samo jedne od glavnih manifestacija (karditisa, poliartritisa ili koreje) često dovodi do pretjerane dijagnoze ove bolesti i diktira potrebu za diferencijalnom dijagnozom s mnogim drugim bolestima.

Ako nema jasne veze između streptokokne infekcije i razvoja karditisa (ili njegove odsutnosti), potrebno je isključiti druge bolesti srca, kao što su virusni miokarditis (na primjer, uzrokovan virusom Coxsackie B), prolaps mitralnog zaliska. (osobito u prisutnosti sindroma hipermobilnosti, karakteriziranog prekomjernom pokretljivošću zglobova i drugih derivata vezivnog tkiva, uključujući valvularne akorde), infektivnog endokarditisa i miksoma srca.

Reumatoidni artritis je klasičan primjer reaktivnog artritisa. U tom smislu potrebno je isključiti druge oblike reaktivnog artritisa. Određenu pomoć može pružiti određivanje HLA-B27 Ag, čije nositeljstvo nije tipično za bolesnike s reumatskim poliartritisom, za razliku od reaktivnog artritisa povezanog s crijevnim i urogenitalnim infekcijama.

Vrlo je teško razlikovati reumatsku groznicu od poststreptokoknog reaktivnog artritisa, koji se može razviti kod adolescenata i mladih odraslih nakon streptokokne infekcije. U tom slučaju potrebno je temeljito kardiološko ispitivanje i promatranje bolesnika najmanje 5 godina.

Za razliku od klasične reumatske koreje, za PANDAS sindrom ( P urednički A utoimuno N europsihijatrijski D isorders A povezan sa skupinom a S treptokokne infekcije – autoimuni neuropsihijatrijski poremećaji dječje dobi povezani s infekcijama uzrokovanim streptokokom skupine A) karakteriziraju izraženi psihijatrijski aspekti (kombinacija opsesivnih misli i opsesivnih pokreta), kao i puno brže i potpuno povlačenje neuropsihijatrijskih simptoma tek uz odgovarajuću antistreptokoknu terapiju .

Razvoj artritisa, karditisa, lezija središnjeg živčanog sustava (encefalitis) i kože (kronični erythema migrans) karakterističan je za lyme boreliozu (lajmsku bolest), čiji je uzročnik spiroheta. borelija burgdorferi prenosi se ugrizom krpelja. Za diferencijalnu dijagnozu ovih bolesti potrebna je temeljita analiza podataka anamneze i serološki pregled bolesnika u odnosu na otkrivanje protutijela na B. burgdorferi.

Ponekad se akutna reumatska groznica mora razlikovati od APS-a, koji se može manifestirati valvularnom bolešću srca i korejom. Na diferencijalna dijagnoza treba uzeti u obzir podatke anamneze i rezultate određivanja antifosfolipidnih protutijela.

LIJEČENJE

Liječenje akutne reumatske groznice je kompleksno, sastoji se od etiotropne, patogenetske, simptomatske terapije i rehabilitacijskih mjera.

Svi pacijenti su hospitalizirani uz mirovanje u krevetu tijekom prva 2-3 tjedna bolesti, uz uključivanje u prehranu dovoljne količine cjelovitih proteina (najmanje 1 g po 1 kg tjelesne težine) i ograničenje soli.

ETIOTROPNA TERAPIJA

Etiotropna terapija usmjerena je na eradikaciju hemolitičkog streptokoka skupine A iz ždrijela i provodi se benzilpenicilinom u dnevnoj dozi od 1,5-4 milijuna jedinica u adolescenata i odraslih i 400-600 tisuća jedinica u djece tijekom 10 dana, nakon čega slijedi promjena. na primjenu durantnog oblika lijeka (benzatin benzilpenicilin). U slučajevima netolerancije na penicilinske pripravke, indicirano je imenovanje jednog od antibiotika iz skupine makrolida ili linkozamida (vidi odjeljak "Prevencija").

PATOGENETSKO LIJEČENJE

Patogenetsko liječenje akutne reumatske groznice sastoji se od primjene HA i NSAIL. Prednizolon, koji je ranije bio dosta široko korišten, danas se uglavnom koristi u pedijatrijskoj kardioreumatologiji, posebno kod teškog karditisa i poliserozitisa. Lijek se propisuje u dozi od 20-30 mg / dan dok se ne postigne terapijski učinak, obično unutar 2 tjedna. U budućnosti se doza smanjuje (za 2,5 mg svakih 5-7 dana) do potpunog otkazivanja.

U liječenju akutne reumatske groznice s dominantnim migratornim poliartritisom ili koreom, kao i ponovljenim napadom bolesti na pozadini kronične reumatske bolesti srca, propisuju se nesteroidni protuupalni lijekovi - diklofenak u dozi od 100-150 mg / dan tijekom 2 mjeseca. Ovaj lijek se također smatra lijekom izbora u liječenju akutne reumatske groznice u odraslih.

Uzimajući u obzir specifičnosti utjecaja HA na metabolizam minerala, kao i prilično visoku razinu distrofičnih procesa u miokardu, osobito u bolesnika s rekurentnom akutnom reumatskom groznicom na pozadini kronične reumatske bolesti srca, sljedeći lijekovi su naznačeno:

Kalijev i magnezijev asparaginat 3-6 tableta dnevno tijekom 1 mjeseca;

Inozin u dozi od 0,2-0,4 g 3 r / dan tijekom 1 mjeseca;

Nandrolon u dozi od 100 mg intramuskularno tjedno, za tijek od 10 injekcija.

PREVENCIJA

PRIMARNA PREVENCIJA

Temelj primarne prevencije je pravodobno i učinkovito liječenje akutnih i kroničnih infekcija ždrijela uzrokovanih streptokokom skupine A: tonzilitisa (tonzilitisa) i faringitisa. Optimalni lijek je amoksicilin u dozi od 750 mg / dan za djecu i 1,5 g / dan za odrasle u 3 podijeljene doze tijekom 10 dana. Fenoksimetilpenicilin (0,375-0,75 g/dan ovisno o tjelesnoj težini) preporučuje se samo za malu djecu. Cefadroksil je visoko učinkovit u dozi od 30 mg/kg/dan u 1 dozi za djecu i 1 g/dan u 2 doze za odrasle tijekom 10 dana. U slučaju netolerancije na beta-laktamske antibiotike, propisuju se makrolidi (spiramicin, azitromicin, klaritromicin i dr.) u standardnim dozama; trajanje liječenja ovim lijekovima je najmanje 10 dana (za azitromicin - 5 dana). Za liječenje relapsa tonzilitisa ili faringitisa uzrokovanih streptokokom skupine A koristi se amoksicilin + klavulanska kiselina u dozi od 40 mg (kg dnevno) za djecu i 1,875 g/dan za odrasle u 3 podijeljene doze tijekom 10 dana. Ako su gore navedeni lijekovi neučinkoviti ili ih se ne podnosi, indicirano je liječenje linkomicinom ili klindamicinom tijekom 10 dana. Ne preporučuje se primjena tetraciklina, sulfonamida, ko-trimoksazola zbog visoke učestalosti rezistencije na njih - hemolitičkog streptokoka skupine A.

SEKUNDARNA PREVENCIJA

Sekundarna profilaksa indicirana je za bolesnike koji su preboljeli akutnu reumatsku groznicu kako bi se spriječio povratak bolesti. Za to se koristi penicilin produljenog djelovanja - benzatin benzilpenicilin, čija uporaba može smanjiti broj ponovljenih reumatskih napada za 4-17 puta. Doza lijeka za djecu je 600 000 IU (s tjelesnom težinom do 25 kg) ili 1,2 milijuna IU (s tjelesnom težinom većom od 25 kg), za adolescente i odrasle - 2,4 milijuna IU / m jednom svaka 3 tjedni. Domaći lijek - mješavina 1,2 milijuna jedinica benzatin benzilpenicilina i 300 000 jedinica benzilpenicilin prokaina trenutno se smatra ne zadovoljavajućim farmakokinetičkim zahtjevima za preventivne lijekove, te se ne koristi za sekundarnu prevenciju akutne reumatske groznice.

Trajanje sekundarne prevencije za svakog bolesnika određuje se pojedinačno i određuje se prema prisutnosti čimbenika rizika za ponavljanje napadaja akutne reumatske groznice (preporuke SZO). Faktori rizika uključuju:

Dob pacijenta;

Prisutnost kronične reumatske bolesti srca;

Vrijeme od prvog napada akutne reumatske groznice;

Gužva u obitelji;

Obiteljska povijest akutne reumatske groznice ili kronične reumatske bolesti srca;

Socioekonomski status i obrazovanje bolesnika;

Vjerojatnost streptokokne infekcije u regiji;

Profesija i mjesto rada pacijenta (rizik je povećan za učitelje, liječnike, ljude koji rade u uvjetima gužve).

Trajanje sekundarne prevencije treba biti:

Za osobe koje su imale akutnu reumatsku groznicu bez karditisa - najmanje 5 godina od zadnjeg napada ili do navršenih 18 godina (prema principu "što je duže");

U slučajevima izliječenog karditisa bez formiranja bolesti srca - najmanje 10 godina nakon zadnjeg napada ili do 25 godina (prema principu "što je duže");

Za pacijente sa srčanim bolestima (uključujući i nakon kirurško liječenje) - za život.

Prema American Heart Association, svi pacijenti s kroničnom reumatskom bolesti srca imaju umjereni rizik od razvoja infektivnog endokarditisa. Ovim je bolesnicima pri izvođenju različitih medicinskih zahvata praćenih bakterijemijom (vađenje zuba, tonzilektomija, adenotomija, operacije na žučnim putovima ili crijevima, intervencije na prostati itd.) potrebna profilaktička primjena antibiotika (vidi poglavlje 6. "Infektivni endokarditis").

PROGNOZA

Praktično nema neposredne prijetnje životu kod akutne reumatske groznice (s iznimkom ekstremno rijetki slučajevi pankarditis u djetinjstvo). U osnovi, prognoza je određena stanjem srca (prisutnost i težina defekta, stupanj zatajenja srca). Vrijeme početka terapije je važno, jer se vjerojatnost nastanka reumatske bolesti srca naglo povećava s kasnim liječenjem ili njegovim odsustvom.

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, akutna reumatska groznica (ARF) je sustavna bolest vezivnog tkiva s pretežnom lokalizacijom procesa u kardiovaskularni sustav, koji se razvija u vezi s akutnom A-streptokoknom infekcijom kod osoba predisponiranih za nju, uglavnom u dobi od 7-15 godina.

Kronična reumatska bolest srca je bolest koju karakterizira oštećenje srčanih zalistaka u obliku postupalne rubne fibroze valvularnih listića ili srčana bolest (zatajenje i/ili stenoza) nastala nakon ARF.

Epidemiologija

Akutna reumatska groznica javlja se u cijelom svijetu. istraživanja u drugoj polovici dvadesetog stoljeća. dokazana je povezanost primarne incidencije ARF-a i socioekonomskog razvoja zemlje. Prema WHO (1989), prevalencija ARF među djecom u različitim zemljama svijeta je 0,3-18,6 na 1000 djece školske dobi. Posljednjih godina učestalost ARF-a u svijetu je u padu.

U našoj zemlji prevalencija ARF-a je u jasnom padu u zadnjih 25 godina. Trenutačno se kreće u rasponu od 0,2-0,8 na 1000 djece. No, unatoč značajnom napretku u liječenju i prevenciji ARF-a, ovaj problem još uvijek nije u potpunosti riješen i ostaje aktualan.

Prema podacima Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, 1994. (u usporedbi s 1993.) zabilježen je porast primarne incidencije ARF s 0,06‰ na 0,16‰ među djecom i s 0,08‰ na 0,17‰ među adolescentima. Ovo sugerira da negativni društveni fenomeni mogu pridonijeti pravim izbijanjima ARF-a.

Reumatske bolesti srca u zemljama u razvoju i dalje su prilično prisutne zajednički uzrok umrlih od kardiovaskularnih bolesti mlađih od 35 godina, premašujući čak i stope smrtnosti od bolesti poput hipertenzije i koronarne bolesti srca.

Etiologija i patogeneza

Razvoju ARF-a prethodi nazofaringealna infekcija uzrokovana β-hemolitičkim streptokokom skupine A. Ovi mikroorganizmi koloniziraju sluznicu gornjih dišnih putova i proizvode veliku količinu enzima koji doprinose oštećenju tkiva. Nakon razdoblja inkubacije (2-4 dana), počinje generalizirani odgovor - groznica, pogoršanje zdravlja, glavobolja, angina. Nakon prestanka upale gornjih dišnih putova, neki bolesnici razvijaju ARF. Proučavanje karakteristika ovog streptokoka pokazalo je da je razvoj ARF-a nakon infekcije gornjih dišnih putova povezan samo s virulentnim sojevima koji pripadaju nekoliko serotipova A-streptokoka koji sadrže M-protein, specifičan protein koji je dio streptokokne stanice. zid i potiskuje njegovu fagocitozu. Trenutno je identificirano više od 90 varijanti M-proteina. Izolirani su reumatogeni sojevi M-5, M-6, M-18 i M-24. Imaju sljedeća svojstva: afinitet prema nazofarinksu, velika hijaluronska kapsula, mukoidne kolonije na krvnom agaru, kratki lanci u bujonskim kulturama, indukcija tip-specifičnih antitijela, visoka kontagioznost, velike molekule M-proteina na površini sojeva, karakteristična genetska struktura M-proteina. Osim toga, imaju epitope koji unakrsno reagiraju s različitim tkivima domaćina: miozinom, sinovijom, mozgom i sarkolemalnom membranom.

Značajnu ulogu u patogenezi bolesti ima genetska predispozicija. O tome svjedoči činjenica da nakon akutne A-streptokokne nazofaringealne infekcije s ARF-om ne oboli više od 0,3% pojedinaca u populaciji i do 3% u zatvorenim skupinama. Genetske značajke ARF-a klinički su potvrđene njegovom visokom obiteljskom agregacijom, kao i identifikacijom genetskih markera: povezanosti ARF-a s određenim krvnim grupama (A i B), fenotipovima kisele fosfataze eritrocita i lokusima HLA sustava (DR5–DR7, Cw2–Cw3).

U posljednje vrijeme velika se pozornost posvećuje aloantigenu B-limfocita koji se određuje pomoću monoklonskih protutijela D8/17. Visoka učestalost njegovog otkrivanja u bolesnika s ARF i reumatskom bolesti srca (92-100%) u usporedbi s kontrolnim skupinama (10-15%) omogućila je brojnim autorima da postave pitanje o tome kao dijagnostičkom kriteriju za ARF.

Kao odgovor na streptokoknu infekciju u tijelu se razvija stabilna hiperimuna reakcija s proizvodnjom antistreptokoknih protutijela - antistreptolizin-O, antistreptohialuronidaza i drugih koji sudjeluju u stvaranju cirkulirajućih imunoloških kompleksa. U ovom slučaju, patološki učinak streptokoka može se očitovati i kao izravni štetni učinak samog mikroorganizma i kao toksični učinak antitijela koja proizvodi mikroorganizam i unakrsno reagira s vlastitim tkivima (molekularna mimikrija). U razvoju glavnih kliničkih manifestacija ARF važnu ulogu igraju ne samo imunopatološki mehanizmi, već i upala, koja je posredovana posrednicima kao što su limfomonokini, kinini i čimbenici kemotaksije. To dovodi do stvaranja vaskularno-eksudativne faze akutne upale čiji je ishod sustavna dezorganizacija vezivnog tkiva, vaskulitis s ishodom u srednje izraženu fibrozu.

Glavni patomorfološki dijagnostički znak reumatske bolesti srca je reumatski granulom (Ashoff-Talalaevskaya granulom), koji se sastoji od velikih bazofilnih stanica nepravilnog oblika histiocitnog podrijetla, divovskih višenuklearnih stanica miogenog podrijetla s eozinofilnom citoplazmom, kardiohistocita s karakterističnim rasporedom kromatina u obliku gusjenice, limfne i plazma stanice.

Reumatizam- upalni zarazno-alergijski sustavna lezija vezivno tkivo različite lokalizacije, uglavnom srce i krvne žile. Tipičnu reumatsku groznicu karakterizira povećanje tjelesne temperature, višestruke simetrične hlapljive artralgije i poliartritis. U budućnosti se mogu pridružiti prstenasti eritem, reumatski čvorovi, reumatska koreja i reumatska bolest srca s oštećenjem srčanih zalistaka. Iz laboratorijskih kriterija za reumatizam najveća vrijednost imaju pozitivan CRP, porast titra streptokoknih protutijela. U liječenju reumatizma koriste se NSAIL, kortikosteroidni hormoni, imunosupresivi.

Opće informacije

Reumatizam (sinonimi: reumatska groznica, Sokolsky-Buyo bolest) je kroničan, s tendencijom recidiva, egzacerbacije se javljaju u proljeće i jesen. Udio reumatskih oštećenja srca i krvnih žila čini do 80% stečenih srčanih mana. Reumatski proces često zahvaća zglobove, serozne ovojnice, kožu, središnju živčani sustav. Učestalost reumatske groznice kreće se od 0,3% do 3%. Reumatizam se obično razvija u djetinjstvu i mladost(7-15 godina); djece predškolska dob a odrasli mnogo rjeđe obolijevaju; žene imaju 3 puta veću vjerojatnost da obole od reume.

Uzroci i mehanizam razvoja reumatizma

Reumatskom napadu obično prethodi streptokokna infekcija uzrokovana β-hemolitičkim streptokokom skupine A: šarlah, tonzilitis, puerperalna groznica, akutna upala srednjeg uha, faringitis, erizipel. U 97% bolesnika koji su imali streptokoknu infekciju formira se stabilan imunološki odgovor. Kod ostalih osoba nije razvijena trajna imunost, a ponovljenom infekcijom β-hemolitičkim streptokokom razvija se složena autoimuna upalna reakcija.

Razvoju reumatizma pogoduju smanjeni imunitet, mlada dob, velike skupine (škole, internati, domovi), nezadovoljavajuća društveni uvjeti(hrana, stanovanje), hipotermija, otežana obiteljska anamneza.

Kao odgovor na unošenje β-hemolitičkog streptokoka u organizam se stvaraju antistreptokokna protutijela (antistreptolizin-O, antistreptohialuronidaza, antistreptokinaza, antideoksiribonukleaza B), koja zajedno sa streptokoknim antigenima i komponentama sustava komplementa tvore imunološke komplekse. Kružeći u krvi, raznose se po tijelu i talože u tkivima i organima, uglavnom lokalizirajući se u kardiovaskularnom sustavu. Na mjestima lokalizacije imunoloških kompleksa razvija se proces aseptične autoimune upale vezivnog tkiva. Antigeni streptokoka imaju izražena kardiotoksična svojstva, što dovodi do stvaranja autoantitijela na miokard, što dodatno pogoršava upalu. S ponovljenom infekcijom, hlađenjem, stresom, patološka reakcija je fiksna, pridonoseći ponavljajućem progresivnom tijeku reumatizma.

Procesi dezorganizacije vezivnog tkiva kod reumatizma prolaze kroz nekoliko faza: mukoidno bubrenje, fibrinoidne promjene, granulomatoza i skleroza. U ranom, reverzibilnom stadiju mukoidnog bubrenja razvija se edem, bubrenje i cijepanje kolagenih vlakana. Ako se oštećenje ne otkloni u ovoj fazi, dolazi do ireverzibilnih fibrinoidnih promjena koje karakterizira fibrinoidna nekroza kolagenih vlakana i staničnih elemenata. U garnulomatoznom stadiju reumatskog procesa nastaju specifični reumatski granulomi oko zona nekroze. Završni stadij skleroze je ishod granulomatozne upale.

Trajanje svake faze reumatskog procesa je od 1 do 2 mjeseca, a cijeli ciklus je oko šest mjeseci. Recidivi reumatizma pridonose pojavi ponovljenih lezija tkiva u području već postojećih ožiljaka. Oštećenje tkiva srčanih zalistaka s ishodom u sklerozu dovodi do deformacije zalistaka, njihovog međusobnog srastanja i najčešći je uzrok stečenih srčanih mana, a ponavljani reumatski napadi samo pogoršavaju destruktivne promjene.

Klasifikacija reumatizma

Klinička klasifikacija reumatizma provodi se uzimajući u obzir sljedeće karakteristike:

• Faze bolesti (aktivna, neaktivna)

U aktivnoj fazi razlikuju se tri stupnja: I - minimalna aktivnost, II - umjerena aktivnost, III - visoka aktivnost. U nedostatku kliničkih i laboratorijskih znakova aktivnosti reumatizma, govore o njegovoj neaktivnoj fazi.

• Varijanta tijeka (akutna, subakutna, dugotrajna, latentna, rekurentna reumatska groznica)

U akutnom tijeku, reumatizam napada iznenada, nastavlja se s oštrom težinom simptoma, karakteriziran je polisindromskim lezijama i visok stupanj procesna aktivnost, brza i učinkovito liječenje. U subakutnom tijeku reumatizma trajanje napada je 3-6 mjeseci, simptomi su slabije izraženi, aktivnost procesa je umjerena, a učinkovitost liječenja je slabija.

Produljena varijanta nastavlja se s produljenim, više od šest mjeseci reumatskog napada, s usporenom dinamikom, monosindromskom manifestacijom i niskom aktivnošću procesa. Latentni tijek karakterizira odsutnost kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih podataka, reumatizam se dijagnosticira retrospektivno, prema već formiranoj bolesti srca.

Stalno relapsirajuća varijanta razvoja reumatizma karakterizira valoviti tijek, sa svijetlim egzacerbacijama i nepotpunim remisijama, polisindromskim manifestacijama i brzo progresivnim oštećenjem unutarnjih organa.

• Kliničke i anatomske karakteristike lezija:

1. sa zahvaćenošću srca (reumatska bolest srca, miokardioskleroza), sa ili bez razvoja srčane bolesti;
2. sa zahvaćenošću drugih sustava (reumatska oštećenja zglobova, pluća, bubrega, kože i potkožnog tkiva, neuroreumatizam)

• Kliničke manifestacije (karditis, poliartritis, anularni eritem, koreja, subkutani noduli)
• Stanja cirkulacije (vidi: stupnjevi kroničnog zatajenja srca).

Simptomi reumatizma

Simptomi reumatizma izrazito su polimorfni i ovise o težini i aktivnosti procesa, kao i zahvaćenosti različitih organa procesom. Tipična klinika reumatizma izravno je povezana s prethodnom streptokoknom infekcijom (tonzilitis, šarlah, faringitis) i razvija se 1-2 tjedna nakon nje. Bolest počinje akutno s subfebrilnom temperaturom (38-39 ° C), slabošću, umorom, glavoboljom, znojenjem. Jedna od ranih manifestacija reumatizma je artralgija - bol u srednjim ili velikim zglobovima (gležanj, koljeno, lakat, rame, ručni zglob).

Kod reumatizma, artralgije su višestruke, simetrične i nepostojane (bol nestaje u nekim i pojavljuje se u drugim zglobovima) karaktera. Postoji oteklina, oteklina, lokalno crvenilo i groznica, oštro ograničenje kretanja zahvaćenih zglobova. Tijek reumatskog poliartritisa obično je benigni: nakon nekoliko dana, težina fenomena se smanjuje, zglobovi nisu deformirani, iako umjerena bol može trajati dugo vremena.

Nakon 1-3 tjedna pridružuje se reumatski karditis: bol u srcu, lupanje srca, prekidi, nedostatak zraka; astenični sindrom (slabost, letargija, umor). Bolesti srca kod reumatizma javljaju se u 70-85% bolesnika. Kod reumatske bolesti srca dolazi do upale svih ili nekih membrana srca. Češće postoji istovremena lezija endokarda i miokarda (endomiokarditis), ponekad uz uključivanje perikarda (pankarditis), moguć je razvoj izolirane lezije miokarda (miokarditis). U svim slučajevima, s reumatizmom, miokard je uključen u patološki proces.

Uz difuzni miokarditis, otežano disanje, lupanje srca, prekide i bolove u srcu, kašalj s tjelesna aktivnost, V teški slučajevi- zatajenje cirkulacije, srčana astma ili plućni edem. Puls je mali, tahiaritmičan. Povoljan ishod difuznog miokarditisa je kardioskleroza miokarda.

Kod endokarditisa i endomiokarditisa, mitralni (lijevi atrioventrikularni) ventil češće je uključen u reumatski proces, rjeđe aortni i trikuspidalni (desni atrioventrikularni) ventil. Klinika reumatskog perikarditisa slična je perikarditisu različite etiologije.

Kod reumatizma može biti zahvaćen središnji živčani sustav, specifičan simptom je tzv. reumatska ili mala koreja: javlja se hiperkineza - nevoljno trzanje mišićnih skupina, emocionalna i mišićna slabost. Rjeđe su kožne manifestacije reumatizma: prstenasti eritem (u 7–10% bolesnika) i reumatski čvorići. Erythema annulare (prstenasti osip) je prstenasti, blijedoružičasti osip na trupu i nogama; reumatski potkožni čvorovi - gusti, zaobljeni, bezbolni, neaktivni, pojedinačni ili višestruki čvorovi s lokalizacijom u području srednjih i velikih zglobova.

oštećenje bubrega, trbušne šupljine, pluća i drugih organa nalazi se kod teškog reumatizma, iznimno rijetkog u današnje vrijeme. Reumatska bolest pluća javlja se u obliku reumatske upale pluća ili pleuritisa (suhog ili eksudativnog). S reumatskim oštećenjem bubrega u urinu se određuju eritrociti i proteini, javlja se klinika nefritisa. Poraz trbušnih organa kod reumatizma karakterizira razvoj abdominalnog sindroma: bolovi u trbuhu, povraćanje, napetost trbušnih mišića. Ponovljeni reumatski napadi razvijaju se pod utjecajem hipotermije, infekcija, fizičkog prenaprezanja i nastavljaju se s prevladavanjem simptoma oštećenja srca.

Komplikacije reumatizma

Razvoj komplikacija reumatizma unaprijed je određen težinom, dugotrajnom i kontinuirano ponavljajućom prirodom tečaja. U aktivnoj fazi reumatizma može doći do zatajenja cirkulacije i fibrilacije atrija.

Ishod reumatskog miokarditisa može biti miokardioskleroza, endokarditisa - srčane mane (mitralna insuficijencija, mitralna stenoza i aortna insuficijencija). Kod endokarditisa moguće su i tromboembolijske komplikacije (infarkt bubrega, slezene, retine, cerebralna ishemija itd.). S reumatskim lezijama mogu se razviti adhezivni procesi pleuralne i perikardijalne šupljine. Smrtonosne komplikacije reumatizma su tromboembolije velikih krvnih žila i dekompenzirane srčane mane.

Dijagnoza reumatizma

Objektivni dijagnostički kriteriji za reumatizam su glavne i manje manifestacije koje je razvio WHO (1988), kao i potvrda prethodne streptokokne infekcije. Glavne manifestacije (kriteriji) reumatizma uključuju poliartritis, karditis, koreju, subkutane čvorove i prstenasti eritem. Mali kriteriji za reumatizam dijele se na: kliničke (groznica, artralgija), laboratorijske ( povećanje ESR-a, leukocitoza, pozitivan C-reaktivni protein) i instrumentalni (na EKG-u - produljenje P-Q intervala).

Dokazi koji potvrđuju prethodnu streptokoknu infekciju je porast titra streptokoknih protutijela (antistreptolizin, antistreptokinaza, antihijaluronidaza), bakterijska kultura iz grla β-hemolitičkog streptokoka grupe A i nedavna šarlah.

Dijagnostičko pravilo kaže da prisutnost 2 velika ili 1 velikog i 2 sporedna kriterija i dokaz prethodne streptokokne infekcije potvrđuju reumatizam. Osim toga, na rendgenogramu pluća utvrđuje se povećanje srca i smanjenje kontraktilnosti miokarda, promjena srčane sjene. Ultrazvuk srca (EchoCG) otkriva znakove stečenih mana.

Liječenje reumatizma

Aktivna faza reumatizma zahtijeva hospitalizaciju pacijenta i pridržavanje odmora u krevetu. Liječenje provode reumatolog i kardiolog. Koriste se hiposenzibilizirajući i protuupalni lijekovi, kortikosteroidni hormoni (prednizolon, triamcinolon), nesteroidni protuupalni lijekovi (diklofenak, indometacin, fenilbutazon, ibuprofen), imunosupresivi (hidroksiklorokin, klorokin, azatioprin, 6-merkaptopurin, klorbutin).

Sanacija potencijalnih žarišta infekcije (tonzilitis, karijes, sinusitis) uključuje njihovu instrumentalnu i liječenje antibioticima. Primjena penicilinskih antibiotika u liječenju reumatizma je pomoćne prirode i indicirana je u prisutnosti infektivnog žarišta ili očiti znakovi streptokokna infekcija.

U fazi remisije, liječenje u toplicama provodi se u sanatorijima Kislovodsk ili na južnoj obali Krima. U budućnosti, kako bi se spriječilo ponavljanje reumatizma u jesensko-proljetnom razdoblju, provodi se mjesečni profilaktički tečaj NSAID-a.

Prognoza i prevencija reumatizma

Pravodobno liječenje reumatizma praktički eliminira neposrednu prijetnju životu. Ozbiljnost prognoze za reumatizam određena je oštećenjem srca (prisutnost i ozbiljnost defekta, stupanj miokardioskleroze). Najnepovoljniji s prognostičkog gledišta je kontinuirano progresivni tijek reumatske bolesti srca.

Rizik od razvoja srčanih mana povećava se s ranom pojavom reumatizma u djece, kasnim liječenjem. S primarnim reumatskim napadom u osoba starijih od 25 godina tijek je povoljniji, valvularne promjene obično se ne razvijaju.

Mjere primarne prevencije reumatizma uključuju prepoznavanje i sanaciju streptokoknih infekcija, otvrdnjavanje, poboljšanje socijalnih, higijenskih uvjeta života i rada. Prevencija recidiva reumatizma (sekundarna prevencija) provodi se pod dispanzerskom kontrolom i uključuje profilaktičku primjenu protuupalnih i antimikrobna sredstva tijekom jesensko-proljetnog razdoblja.

• Prevencija akutne reumatske groznice (reumatizma)
• Koje liječnike trebate posjetiti ako imate akutnu reumatsku groznicu (reumatizam)

Što je akutna reumatska groznica (reumatizam)

Reumatizam(od drugog - grčki ῥεῦμα, "tok, protok" - širenje (kroz tijelo), Sokolsky-Buyo bolest) - sistemski upalna bolest s pretežnom lokalizacijom patološkog procesa u membranama srca, koji se razvija u osoba predisponiranih za to, uglavnom u dobi od 7-15 godina. U modernom medicinske literature ovaj izraz je zamijenjen općeprihvaćenim u svijetu izrazom "akutna reumatska groznica", što je posljedica kontradiktornog razumijevanja pojma "reumatizam" u Rusiji. U drugim zemljama, izraz "reumatizam" se koristi za opisivanje periartikularnih lezija mekog tkiva. U filistarskom razumijevanju, ovaj se izraz odnosi na bolesti mišićno-koštanog sustava koje se javljaju s godinama, što nije sasvim točno.

Što uzrokuje akutnu reumatsku groznicu (reumatizam)

Trenutno je uvjerljivo dokazano da su pojava reumatizma i njegovi recidivi povezani s ß-hemolitičkim streptokokom skupine A (tonzilitis, faringitis, streptokokni cervikalni limfadenitis).

Predisponirajući čimbenici: hipotermija, mlada dob, nasljedstvo. Utvrđen je poligenski tip nasljeđivanja. Pokazana je povezanost bolesti s nasljeđivanjem pojedinih varijanti haptoglobina, aloantigena B-limfocita. Odnos sa HLA antigeni A 11, B 35, DR 5, DR 7. S oštećenjem srčanih zalistaka povećava se učestalost prijenosa HLA A 3, s oštećenjem aortnog zaliska - B 15.

Dodijelite grupu faktori rizika razvoj reumatizma, što je važno za njegovu prevenciju:

• prisutnost reumatizma ili difuznih bolesti vezivnog tkiva, kao i kongenitalne inferiornosti vezivnog tkiva kod rođaka prvog koljena;
• žena;
• dob 7-15 godina;
• prenesena akutna streptokokna infekcija i česte infekcije nazofarinksa;
• nositeljstvo B-staničnog markera D 8/7 u zdravih osoba i, prije svega, u srodnika probanda.

Patogeneza (što se događa?) tijekom akutne reumatske groznice (reumatizma)

Suvremena teorija patogeneze reumatizma je toksično-imunološka. Streptococcus proizvodi tvari koje imaju izražen kardiotoksični učinak i mogu potisnuti fagocitozu, oštetiti lizosomske membrane, glavnu tvar vezivnog tkiva: M-protein, peptidoglikan, streptolizin-0 i S, hijaluronidazu, streptokinazu, deoksiribonukleazu itd. Postoji određena imunološki odnos između antigena streptokoka i tkiva miokarda. Streptococcus toksini uzrokuju razvoj upale u vezivnom tkivu, kardiovaskularnom sustavu; prisutnost antigene zajednice između streptokoka i srca dovodi do uključivanja autoimunog mehanizma - pojava autoantitijela na miokard, antigene komponente vezivnog tkiva - strukturni glikoproteini, proteoglikani, antifosfolipidna antitijela, stvaranje imunoloških kompleksa i pogoršanje upala. Humoralne i stanične imunološke promjene kod reumatizma izražavaju se u porastu titra antistreptolizina-0 (ASL-O), antistreptohialuronidaze (ASH), antistreptokinaze (ASK), disimunoglobulinemije, porasta postotka i apsolutnog broja B-limfocita s smanjenje postotka i apsolutnog broja T-limfocita. Funkcija tkivnih bazofila je značajno poremećena, njihova degranulacija se pojačava, biološki ulaze u tkivo i krvotok. djelatne tvari- upalni medijatori: histamin, serotonin, bradikinini i dr., što doprinosi razvoju upale.

Imun upalni proces uzrokuje dezorganizaciju vezivnog tkiva (prvenstveno u kardiovaskularnom sustavu), koja se javlja u obliku uzastopnih faza:

1. Mukoidno oticanje(reverzibilni patološki proces, koji se sastoji u raspadu vezivnog tkiva); ovaj stadij se temelji na depolimerizaciji osnovne tvari vezivnog tkiva uz nakupljanje pretežno kiselih mukopolisaharida.
2. fibrinoidna nekroza(ireverzibilan proces koji se očituje dezorganizacijom kolagenih vlakana, njihovim bubrenjem, taloženjem fibrinoida, grudastim raspadom kolagena).
3. Stvaranje specifičnih reumatskih granuloma oko žarišta fibrinoidne nekroze (ashof-talalaevsky granulomi); granulom je predstavljen velikim bazofilnim histiocitima, limfocitima, miocitima, mastocitima i plazma stanicama. Pravi reumatski granulom je lokaliziran samo u srcu.
4. Stadij skleroze- ishod granuloma. Reumatski proces čini navedeni ciklus unutar 6 mjeseci.

Uz navedene promjene nužno je prisutna i nespecifična komponenta upale koja se očituje edemom, impregnacijom tkiva proteinima plazme, fibrinom, infiltracijom tkiva limfocitima, neutrofilima i eozinofilima.

Ovaj proces je posebno svijetao u reumatizmu III čl. aktivnost. Prisutnost nespecifične upale i reumatskog granuloma smatra se morfološkim kriterijem aktivnog reumatskog procesa.

Simptomi akutne reumatske groznice (reumatizma)

U tipičnim slučajevima, reumatizam, osobito tijekom prvog napada, počinje u školi i adolescenciji 1-2 tjedna nakon akutne ili egzacerbacije kronične streptokokne infekcije (tonzilitis, faringitis). Tada bolest ulazi u "latentno" razdoblje (u trajanju od 1 do 3 tjedna), koje karakterizira asimptomatski tijek ili blaga slabost, artralgija, a ponekad i subfebrilna tjelesna temperatura. U istom razdoblju moguće je povećanje ESR-a, povećanje titra ASLO, antistreptokinaze i antistreptohijaluronidaze. Drugo razdoblje bolesti karakterizira izražena klinička slika, manifestira se karditisom, poliartritisom, drugim simptomima i promjenama laboratorijskih parametara.

reumatska bolest srca

Reumatska bolest srca - upala svih ili pojedinih slojeva srčane stijenke kod reumatizma, vodeća je manifestacija bolesti, koja određuje težinu njezina tijeka i prognozu. Najčešće postoji istodobno oštećenje miokarda i endokarda (endomiokarditis), ponekad u kombinaciji s perikarditisom (pankarditis), a moguće je i izolirano oštećenje miokarda (miokarditis). U svakom slučaju, kod reumatske bolesti srca zahvaćen je miokard i znakovi miokarditisa dominiraju klinikom reumatske bolesti srca, prikrivajući simptome endokarditisa.

Klinika

Difuzni miokarditis karakterizira jaka otežano disanje, lupanje srca, prekidi i bolovi u predjelu srca, kašalj tijekom tjelesnog napora, u teškim slučajevima moguća je srčana astma i plućni edem. Opće stanje je teško, bilježe se ortopneja, akrocijanoza, povećanje volumena trbuha, pojava edema u nogama. Puls je čest, često aritmičan. Granice srca su proširene, uglavnom ulijevo, tonovi su prigušeni, mogući su ritam galopa, aritmija, sistolički šum u području vrha srca, u početku neintenzivne prirode. S razvojem zagušenja u malom krugu u donjim dijelovima pluća čuju se sitni mjehurići, crepitus, u velikom krugu - jetra se povećava i postaje bolna, mogu se pojaviti ascites i edemi u nogama.

Žarišni miokarditis manifestira se neintenzivnom boli u predjelu srca, ponekad osjećajem isprekidanosti. Opće stanje je zadovoljavajuće. Granice srca su normalne, tonovi su nešto prigušeni, na vršku je neintenzivan sistolički šum. Nema zatajenja cirkulacije.

Klinika reumatskog endokarditisa izrazito siromašan specifičnim simptomima. Endokarditis se uvijek kombinira s miokarditisom, čije manifestacije dominiraju i određuju ozbiljnost stanja bolesnika. Manifestaciju endokarditisa je vrlo teško prepoznati u početku, stoga se do konačne dijagnoze endokarditisa koristi izraz "reumatski karditis" (što znači oštećenje miokarda i endokarda). Sljedeći simptomi mogu ukazivati ​​na endokarditis: izraženije znojenje, izraženiji i dugotrajniji porast tjelesne temperature, tromboembolijski sindrom, posebna baršunasta boja prvog tona (L.F. Dmitrenko, 1921.), pojačan sistolički šum na vrhu srca i pojava dijastoličkog šuma u području vrha srca ili aorte, što ukazuje na nastanak bolesti srca. Pouzdan znak prošlog endokarditisa je formirana bolest srca. "Srčana bolest je spomenik izumrlom endokarditisu" (S. Zimnitsky).

Reumatski perikarditis je rijetka.

Rekurentna reumatska bolest srca Karakterizira ga uglavnom isti simptomi kao i primarni miokarditis i endokarditis, ali obično se ti simptomi manifestiraju na pozadini formirane bolesti srca i mogu se pojaviti novi šumovi koji prije nisu bili, što ukazuje na stvaranje novih defekata. Češće, reumatska bolest srca ima dugotrajan tijek, nije neuobičajeno fibrilacija atrija i zatajenje cirkulacije.

Postoje 3 stupnja ozbiljnosti reumatske bolesti srca. Teška reumatska bolest srca (teški stupanj) karakterizira difuzna upala jedne, dvije ili tri membrane srca (pankarditis), simptomi reumatske bolesti srca su izraženi, granice srca su značajno proširene, postoji zatajenje cirkulacije. Umjereno izražena reumatska bolest srca (umjerena težina) u morfološkom smislu - multifokalna. Klinika je dosta izražena, granice srca su proširene, nema zatajenja cirkulacije. Blaga (blaga) reumatska bolest srca pretežno je žarišna, klinika nije svijetla, granice srca normalne, nema dekompenzacije.

Dijagnostički kriteriji za karditis

• Bol ili nelagoda u predjelu srca.
• dispneja.
• palpitacije.
• Tahikardija.
• Slabljenje I tona na vrhu srca.
• Zbroj na vrhu srca:
  • sistolički (slab, umjeren ili jak);
  • dijastolički.
• Simptomi perikarditisa.
• Povećanje srca.
• EKG podaci:

• • produljenje P-Q intervala;
  • ekstrasistola, ritam atrioventrikularne veze;
  • drugi poremećaji ritma.
• Simptomi zatajenja cirkulacije.
• Smanjenje ili gubitak sposobnosti za rad.

Ako pacijent ima 7 od 11 kriterija, dijagnoza karditisa smatra se pouzdanom.

DO rani dijagnostički znakovi Primarne reumatske bolesti srca uključuju:

1. Prevladavajući razvoj bolesti u djetinjstvu i adolescenciji.
2. Bliska povezanost njegovog razvoja s prethodnom infekcijom nazofarinksa.
3. Prisutnost intervala (2-3 tjedna) između kraja posljednje epizode nazofaringealne infekcije i početka bolesti, rjeđe - produljeni oporavak nakon nazofaringealne infekcije.
4. Često povećanje tjelesne temperature na početku bolesti.
5. Artritis ili artralgija.
6. Pomoćni i funkcionalni znakovi karditisa.
7. Promjene u upalnim i imunološkim testovima akutne faze.
8. Pozitivna dinamika kliničkih i parakliničkih pokazatelja pod utjecajem antireumatskog liječenja.

Ishod reumatske bolesti srca određen je učestalošću nastanka srčanih mana.

Trenutno je postotak slučajeva formiranja srčanih mana nakon primarne reumatske bolesti srca 20-25%. Dokazano je da učestalost nastanka srčanih mana ovisi o težini reumatske bolesti srca.

Laboratorijski podaci

1. Kompletna krvna slika: povećan ESR, leukocitoza, pomak leukocitarne formule ulijevo.
2. Biokemijska analiza krvi: povišene razine a2 i y-globulina, seromukoida, haptoglobina, fibrina, asparaginske transaminaze.
3. Analiza urina: normalna ili blaga proteinurija, mikrohematurija.
4. Imunološke pretrage krvi: smanjen broj T-limfocita, smanjena funkcija T-supresora, povišena razina imunoglobulina i titra antistreptokoknih protutijela, pojavljuju se CEC i PSA.

Instrumentalna istraživanja

EKG: usporavanje AV provođenja, smanjenje amplitude T vala i S-T intervala u prekordijalnim odvodima, aritmije.

Ehokardiografija: s valvulitisom mitralnog zaliska, zadebljanjem i "čupavim" eho signalom iz kvržica i akorda zaliska, ograničenjem pokretljivosti stražnje kvržice zaliska, smanjenjem sistoličke ekskurzije zatvorenih mitralnih kvržica, a ponekad i blagim prolapsom otkrivaju se kvržice na kraju sistole. Uz doppler ehokardiografiju, reumatski endokarditis mitralnog zaliska očituje se sljedećim znakovima: rubno zadebljanje prednjeg mitralnog listića u obliku kluba; hipokinezija stražnjeg mitralnog ventila; mitralna regurgitacija; kupolasta fleksura prednjeg mitralnog listića.

S valvulitisom aortnog ventila, ehokardiografija otkriva drhtanje mitralnih listića male amplitude, zadebljanje signala odjeka iz listića aortnog ventila.

Uz Doppler ehokardiografiju, reumatski endokarditis aortnog zaliska karakterizira: ograničeno rubno zadebljanje aortnog zaliska; prolazni prolaps letaka; aortna regurgitacija.

FKG: Kod miokarditisa postoji smanjenje amplitude prvog tona, njegova deformacija, patološki III i IV ton, sistolički šum, koji zauzima 1/2-2/3 sistole, smanjuje se i graniči s prvim tonom. U prisutnosti endokarditisa bilježi se visokofrekventni sistolički šum, koji se povećava tijekom dinamičkog promatranja, protodijastolički ili presistolički šum na vrhu tijekom formiranja mitralne stenoze, protodijastolički šum na aorti tijekom stvaranja insuficijencije aortnog zaliska, dijamant- oblikovan sistolički šum na aorti tijekom formiranja suženja ušća aorte.

Rentgenski pregled srca: povećanje veličine srca, smanjenje kontraktilnosti.

Reumatski artritis

Karakterističnije za primarni reumatizam, temelji se na akutnom sinovitisu. Glavni simptomi reumatskog poliartritisa su: jaka bol u velikim i srednjim zglobovima (simetrično), češće u zglobovima koljena i gležnja, oteklina, hiperemija kože u zglobovima, oštro ograničenje pokreta, nepostojana priroda boli, brzo zaustavljanje učinka nesteroidnih anti- upalni lijekovi, odsutnost zaostalih zglobnih fenomena. Trenutno se češće promatra prolazni oligoartritis, rjeđe - monoartritis.

Zahvaćenost zglobova često je povezana s karditisom, ali može biti izolirana (obično u djece).

Reumatska bolest pluća

Daje sliku plućni vaskulitis i pneumonitis (crepitus, sitni mjehurići u plućima, višestruka žarišta zbijanja na pozadini pojačanog plućnog uzorka).

Reumatski pleuritis

Ima uobičajene simptome, a odlikuje se brzim pozitivnim učinkom antireumatske terapije.

Reumatska bolest bubrega

Daje sliku nefritisa s izoliranim urinarnim sindromom.

Reumatski peritonitis

Manifestira se kao abdominalni sindrom (češće u djece), karakteriziran bolovima u trbuhu različite lokalizacije i intenziteta, mučninom, povraćanjem, a ponekad i napetošću trbušnih mišića. Antireumatsko liječenje brzo ublažava bol.

neuroreumatizam

Karakterizira ga cerebralni reumatski vaskulitis, encefalopatija (gubitak pamćenja, glavobolja, emocionalna labilnost, prolazni poremećaji kranijalnih živaca), hipotalamički sindrom (vegetovaskularna distonija, produljena subfebrilna tjelesna temperatura, pospanost, žeđ, vagoinsularne ili simpatoadrenalne krize), koreja.

koreja javlja se u 12-17% bolesnika s reumatizmom, uglavnom u djevojčica od 6 do 15 godina.

Početak koreje obično je postupan, dijete postaje cmizdravo, letargično, razdražljivo, zatim se razvija karakteristična klinička pentada znakova:

1. Hiperkineza - kaotični, nasilni pokreti različitih mišićnih skupina (mišići lica, vrata, udova, torza), koji su popraćeni grimasama, prijetvornim pokretima, oštećenim rukopisom, nerazgovjetnim govorom; djetetu je teško jesti, piti (ispusti šalicu, ne može prinijeti žlicu ustima, a da ne prolije juhu). Hiperkinezije su češće bilateralne, pogoršane nemirom, nestaju tijekom spavanja. Dijete ne može izvesti test koordinacije prst-nos. Hiperkineza u području ruku lako se otkriva ako liječnik drži djetetovu ruku u ruci.
2. Mišićna distonija s izraženom prevlašću hipotenzije do mlohavosti mišića (s slabljenjem hiperkineze). Oštra mišićna hipotenzija može čak dovesti do uklanjanja hiperkineze i razvoja "paralitičkog" ili "blagog" oblika koreje. Karakterističan je simptom "mlohavih ramena" - kada se pacijent podigne za pazuhe, glava je duboko uronjena u ramena.
3. Kršenje statike i koordinacije tijekom pokreta (teturanje pri hodu, nestabilnost u Rombergovom položaju).
4. Teška vaskularna distonija.
5. psihopatološke manifestacije.

Trenutno je čest atipični tijek koreje: blago izraženi simptomi s prevlašću vegetativno-vaskularne distonije i astenije. Na pozadini antireumatskog liječenja koreja prestaje nakon 1-2 mjeseca. U prisutnosti koreje, srčane mane se formiraju vrlo rijetko.

Reumatizam kože i potkožnog tkiva

Manifestira se prstenastim eritemom (blijedo ružičasti, prstenasti osipi na trupu, nogama), potkožnim reumatskim čvorovima (okrugli, gusti, bezbolni čvorovi na ekstenzorskoj površini koljena, lakta, metatarzofalangealnih, metakarpofalangealnih zglobova). Noduli su rijetki i najčešće povezani s karditisom.

Trenutno je formirano gledište da ne postoji kontinuirano rekurentni tok reumatizma. Novi recidiv reumatizma moguć je tek kada je prethodni recidiv potpuno završen, te kada je došlo do novog susreta sa streptokoknom infekcijom ili njenog novog pogoršanja.

Značajke tijeka reumatizma ovisno o dobi

U djetinjstvu se često javlja akutni i subakutni početak reumatizma, dok se uz poliartritis i karditis javljaju koreja, anularni eritem i reumatski čvorići.

U seniorskoj školske dobi uglavnom obolijevaju djevojčice, obično se bolest razvija postupno, reumatska bolest srca često ima dugotrajan tijek. Polovica pacijenata često razvije srčanu bolest i postoji sklonost recidivu bolesti. U adolescenata se smanjuje učestalost nastanka insuficijencije mitralnog zaliska, a povećava se učestalost kombiniranih mitralnih srčanih mana. U 25-30% adolescenata, cerebralna patologija se opaža u obliku koreje i cerebralnih poremećaja.

Reumatizam kod mladih (18-21 godina) ima sljedeće karakteristike:

• početak je pretežno akutan, karakteriziran klasičnim poliartritisom sa visoka temperatura tijelo, ali često pogođeni male zglobove ruke i stopala, sternoklavikularni i sakroilijakalni zglobovi;
• izraženi subjektivni i objektivni znakovi reumatske bolesti srca;
• u većine bolesnika reumatizam završava ozdravljenjem, međutim, 20% bolesnika razvije srčanu bolest (češće mitralnu insuficijenciju), a 27% ima prolaps mitralnog zaliska.

Kliničke karakteristike tečaja reumatizam kod odraslih:

• glavni klinički sindrom je reumatska bolest srca, opaža se u 90% bolesnika s primarnim i 100% bolesnika s rekurentnim reumatizmom;
• formiranje bolesti srca nakon jednog reumatskog napada opaža se u 40-45% pacijenata;
• poliartritis u primarnom reumatizmu opaža se u 70-75% bolesnika, dok su često zahvaćeni sakroilijakalni zglobovi;
• latentni oblici bolesti postaju sve češći;
• u starijih i senilnih osoba primarni reumatizam praktički se ne pojavljuje, ali su mogući recidivi reumatizma koji su počeli u mladosti.

Razine aktivnosti

Kliničke manifestacije ovise o aktivnosti reumatskog procesa. Na maksimalni stupanj aktivnosti opće i lokalne manifestacije bolesti su svijetle s prisutnošću groznice, prevlast eksudativne komponente upale u zahvaćenim organima (akutni poliartritis, difuzni miokarditis, pankarditis, serozitis, pneumonitis itd.). umjerena aktivnost očituje se reumatskim napadajem sa ili bez umjerene vrućice, nema izražene eksudativne komponente upale. Postoje umjereni ili blagi znakovi reumatske bolesti srca, poliartralgije ili koreje. Na minimalna aktivnost reumatski proces klinički simptomi su slabo izraženi, ponekad se gotovo i ne otkrivaju. Često nema znakova eksudativne komponente upale u organima i tkivima.

Dijagnoza akutne reumatske groznice (reumatizma)

Dijagnostički kriteriji

Dijagnostički kriteriji za reumatizam, prema American Heart Association (1992.)

Manifestacije velika Mali Karditis Poliartritis Koreja prstenasti eritem potkožni čvorići Klinički nalazi Prethodna reumatska groznica ili reumatska bolest srca Artralgija Groznica Laboratorijski nalazi Reakcije akutne faze - povećan ESR, leukocitoza, pojava PSA, produljenje P-Q intervala na EKG-u

Dokazi koji podupiru prethodnu streptokoknu infekciju (povećani titri ASL-0 ili drugih antistreptokoknih protutijela; izlučivanje streptokoka skupine A iz grla; nedavna šarlah)

Dijagnostičko pravilo

Prisutnost dvije velike ili jedne veće i dvije manje manifestacije (kriteriji) i dokaz prethodne streptokokne infekcije podržavaju dijagnozu reumatske groznice

Napomena: Pojam "prethodna reumatska groznica" identičan je pojmovima "prethodni reumatski napad", "reumatska povijest".

Dijagnoza aktivnog reumatskog procesa puno je pouzdanija korištenjem niza laboratorijskih parametara i kliničkih podataka.

Laboratorijski podaci

Uz latentni tijek reumatizma, laboratorijski podaci se značajno ne mijenjaju. U ovom slučaju karakterističnije su promjene imunoloških parametara: razina imunoglobulina, broj B- i T-limfocita, RBTL, reakcija inhibicije migracije leukocita itd.

Liječenje akutne reumatske groznice (reumatizma)

U prvih 7-10 dana, pacijent s blagim tijekom bolesti trebao bi promatrati odmor u polukrevetu, a s teškom težinom u prvom razdoblju liječenja - strog odmor u krevetu (15-20 dana). Kriterij za proširenje motoričke aktivnosti je brzina kliničkog poboljšanja i normalizacija ESR-a, kao i drugih laboratorijskih parametara. Do trenutka otpuštanja (obično 40-50 dana nakon prijema), pacijent treba biti prebačen u slobodni režim, u blizini lječilišta. U prehrani se preporuča ograničiti sol.

Donedavno se osnova liječenja bolesnika s aktivnim reumatizmom smatrala ranom kombiniranom primjenom prednizolona (rjeđe triamcinolona) u postupno padajućim dozama i acetilsalicilne kiseline u stalnoj, nespadajućoj dozi od 3 g dnevno. Početna dnevna doza prednizolona obično je bila 20 - 25 mg, triamcinolona - 16 - 0 mg, tečajne doze prednizolona - oko 500 - 600 mg, triamcinolona - 400 - 500 mg. Međutim, posljednjih su godina utvrđene činjenice koje dovode u sumnju uputnost kombiniranja prednizolona s acetilsalicilnom kiselinom. Dakle, u ovom slučaju postoji sumacija negativnog učinka na želučanu sluznicu. Također se pokazalo da prednizolon značajno smanjuje koncentraciju acetilsalicilne kiseline u krvi (uključujući i ispod terapijske razine). S brzim ukidanjem prednizolona, ​​koncentracija acetilsalicilne kiseline, naprotiv, može se povećati do toksične. Stoga se razmatrana kombinacija ne čini opravdanom i njezin se učinak, očito, postiže uglavnom zbog prednizolona. Stoga je kod aktivnog reumatizma preporučljivo propisivati ​​prednizolon kao jedini antireumatik, počevši od dnevna doza oko 30 mg. To je tim više racionalno jer nema objektivnih kliničkih dokaza o bilo kakvim dobrobitima kombinirane terapije.

Terapeutski učinak glukokortikoida kod reumatizma je to značajniji što je aktivnost procesa veća. Stoga, lopta s posebno visokom aktivnošću bolesti (pankarditis, poliserozitis, itd.), Početna doza se povećava na 40-50 mg prednizolona ili više. U reumatizmu praktički nema sindroma povlačenja kortikosteroida, pa se, ako je potrebno, čak i njihova visoka doza može oštro smanjiti ili otkazati. Najbolji kortikosteroid za liječenje reumatizma je prednizon.

Posljednjih godina utvrđeno je da izolirana primjena voltarena ili indometacina u punim dozama (150 mg/dan) dovodi do jednako izraženih neposrednih i dugoročnih rezultata u liječenju akutnog reumatizma u odraslih, kao i primjena prednizolon. Istodobno, sve manifestacije bolesti, uključujući reumatsku bolest srca, pokazale su brzu pozitivnu dinamiku. Istodobno je podnošljivost ovih lijekova (osobito Voltarena) bila značajno bolja. Međutim, ostaje otvoreno pitanje učinkovitosti voltarena i indometacina u najtežim oblicima karditisa (s dispnejom u mirovanju, kardiomegalijom, eksudativnim perikarditisom i cirkulatornim zatajenjem), koji se praktički ne javljaju u odraslih. Stoga su kod takvih oblika bolesti (prvenstveno u djece) kortikosteroidi u dovoljno velikim dozama sredstvo izbora.

Antireumatici ne utječu izravno na manifestacije koreje minor. U takvim slučajevima preporuča se dodati luminal ili psihotropnih lijekova tipa klorpromazina ili posebno seduksena. Za zbrinjavanje bolesnika s koreom posebno je važno mirno okruženje, prijateljski odnos drugih te ulijevati pacijentu povjerenje u potpuni oporavak. U nužnim slučajevima potrebno je poduzeti mjere za sprječavanje samoozljeđivanja bolesnika kao posljedice nasilnih pokreta.

Kod prvih ili ponovljenih napada akutnog reumatizma većina autora preporuča liječenje penicilinom u trajanju od 7 do 10 dana (kako bi se uništio najvjerojatniji uzročnik - beta-hemolitički streptokok skupine A). Istodobno, penicilin nema terapeutski učinak na sam reumatski proces. Stoga je dugotrajna i ne strogo opravdana primjena penicilina ili drugih antibiotika za reumatizam neracionalna.

U bolesnika s produljenim i kontinuirano relapsirajućim tijekom, razmatrane metode liječenja u pravilu su mnogo manje učinkovite. najbolja metoda Terapija u takvim slučajevima je dugotrajno (godinu dana ili više) uzimanje kinolinskih lijekova: klorokin (delagil) 0,25 g/dan ili plaquenil 0,2 g/dan uz redoviti liječnički nadzor. Učinak korištenja ovih sredstava očituje se ne prije nego nakon 3-6 tjedana, doseže maksimum nakon 6 mjeseci kontinuirane uporabe. Uz pomoć kinolinskih pripravaka moguće je eliminirati aktivnost reumatskog procesa u 70-75% bolesnika s najtorpidnijim i najrezistentnijim oblicima bolesti. Uz posebno dugotrajno propisivanje ovih lijekova (više od godinu dana), njihova se doza može smanjiti za 50%, au ljetnim mjesecima može doći do prekida u liječenju. Delagil i Plaquenil se mogu davati u kombinaciji s bilo kojim antireumaticima.

Zatajenje cirkulacije kod reumatske bolesti srca liječi se prema generalni principi(srčani glikozidi, diuretici itd.). Ako se srčana dekompenzacija razvije zbog aktivne reumatske bolesti srca, tada in medicinski kompleks potrebno je uključiti antireumatike (uključujući steroidne hormone koji ne uzrokuju značajniju retenciju tekućine – prednizolon ili triamcinolon; deksametazon nije indiciran). Međutim, u većine bolesnika zatajenje srca je posljedica progresivne miokardijalne distrofije zbog bolesti srca; specifična gravitacija reumatska bolest srca, ako su odsutni njeni neosporni klinički, instrumentalni i laboratorijski znakovi, dok je beznačajna. Stoga se kod mnogih bolesnika sa srčanim manama i teškim stadijima zatajenja cirkulacije može postići potpuno zadovoljavajući učinak samo uz pomoć srčanih glikozida i diuretika. Imenovanje snažne antireumatske terapije (osobito kortikosteroida) bez očitih znakova aktivnog reumatizma može u takvim slučajevima pogoršati miokardijalnu distrofiju. Za njegovo smanjenje preporučuju se undevit, kokarboksilaza, pripravci kalija, riboksin, anabolički steroidi.

Kada reumatizam prijeđe u neaktivnu fazu, preporučljivo je uputiti pacijente u lokalne sanatorije, međutim, sve metode fizioterapije su isključene. Liječenje u odmaralištu smatra se mogućim čak i za pacijente s minimalnom aktivnošću, ali u pozadini kontinuiranog antireumatskog liječenja lijekovima iu specijaliziranim sanatorijima. Bolesnike bez bolesti srca ili s insuficijencijom mitralnog ili aortalnog zaliska bez dekompenzacije treba uputiti u Kislovodsk ili na južnu obalu Krima, a bolesnike s cirkulacijskim zatajenjem 1. stupnja, uključujući one s blagom mitralnom stenozom, samo u Kislovodsk. Lječilište je kontraindicirano s izraženim znakovima aktivnosti reumatizma (II i III stupanj stručne spreme), teške kombinirane ili kombinirane srčane mane, cirkulacijsko zatajenje II ili III stupnja.

(akutna reumatska groznica - ARF)

Definicija (DEFINITION)

Reumatizam (ARF) je sustavna imunoupalna bolest vezivnog tkiva s primarnom lezijom srca i krvnih žila koja se razvija u predisponiranih mladih osoba (7-15 godina) i povezana je s fokalnom nazofaringealnom infekcijom beta-hemolitičkim streptokokom skupine A. .

PREDISPOZIVNI ČIMBENICI ("ČIMBENICI RIZIKA")

1. Kronična žarišna nazofaringealna streptokokna infekcija beta-hemolitičkim streptokokom skupine A.

2. Nasljedno opterećenje ili "streptokokna sredina".

H. Poremećeni mehanizmi imunološkog odgovora (upalni medijatori: histamin, prostaglandini, imunoglobulin E, kinini, sustav komplementa, sustav fagocitnih makrofaga).

Eagle etiologija

1. Uloga etiološkog faktora u ARF, dodjeljuje se beta-hemolitičkom streptokoku trupa A; vrijednost kofaktora nije isključena: hipotetski virus.

2. Značajke patogena:

a) široko je rasprostranjen u prirodi i često se nalazi u nazofarinksu, krajnicima, gornjim dišni put u praktički zdravih ljudi;

b) ima visoka senzibilizirajuća svojstva, sposobnost "pokretanja" imunopatološkog (imunoupalnog) procesa;

c) proizvodi veliku količinu hijaluronidaze - enzima koji uzrokuje uništavanje struktura vezivnog tkiva;

d) u prodromalnom razdoblju reumatskog "napada" u 90% slučajeva sije se iz krajnika i drugih limfoidnih struktura nazofarinksa;

e) tijekom akutnog reumatskog "napada" nestaje iz krajnika, a titar antistreptokoknih protutijela (antistreptolizin-O, antistreptohialuronidaza, antistreptokinaza) naglo raste u krvi;

f) nakon uklanjanja žarišta streptokokne infekcije u nazofarinksu (tonzilektomija, itd.), učestalost ARF naglo opada, a s porastom ("izbijanjem") akutnih streptokoknih nazofaringealnih bolesti (tonzilitis, tonzilitis), na naprotiv, povećava se.

Čimbenici koji doprinose razvoju akutne reumatske groznice (shema)

MORFOGENEZA ORL

jaFAZAmukoidne promjene:

depolimerizacija i razgradnja osnovne tvari vezivnog tkiva, nakupljanje hijaluronske kiseline, kondroitin sulfata i drugih kiselih mukopolisaharida (2-3 tjedna).

IIFAZAfibrinoidne promjene:

duboka dezorganizacija strukture kolagena i daljnja dezintegracija osnovne tvari vezivnog tkiva:

a) stvaranje fibrinoida (bez fibrina);

b) stvaranje fibrinoida s fibrinom (taloženje fibrina plazme na fibrinoid);

c) fibrinoidna nekroza (1 mjesec).

IIIFAZAstvaranje reumatskog granuloma (Ashoff-Talalaeva):

proliferacija elemenata (stanica) vezivnog tkiva s formiranjem reumatskog granuloma, koji se sastoji od histiocitnih, divovskih multinuklearnih (fagocitnih) stanica i limfocita i usmjerenih na resorpciju rezultirajućeg fokusa fibrinoidne nekroze (2-3 mjeseca).

IVFAZAskleroza (fibroza):

pojava elemenata vezivnog tkiva (fibroblasta) u leziji i stvaranje ožiljka.

MEĐUNARODNI (B03) KRITERIJI ZA AKTIVNOST RHEUMATI3MA (Kisel - Jones - Nesterov

Veliki kriteriji	Mali kriteriji	Dokazi koji podupiru prethodnu beta-streptokoknu infekciju (skupina A)
2. Poliartritis 4. Prstenasti eritem 5. Potkožni reumatski čvorići.	Klinički: poliartralgija, groznica Laboratorija: leukocitoza neitrofična; visok ESR; S-RB (1-4+); seromukoid(); sijalične kiseline (); fibrinogen (); α 2 -, γ-globulinske frakcije proteina (). instrumental-EKG: atrioventrikularni blok T stupnja (PQ-)	1. Pozitivna kultura beta-streptokoka izolirana iz ždrijela. 2. Ekspresni test za određivanje beta-streptokoknog antigena. Z. Povišen titar antistreptokoknih protutijela.

Bilješka: Prisutnost dva velika ili jednog velikog i dva ili više manjih kriterija u kombinaciji s dokumentiranom poviješću beta-streptokokne nazofaringealne infekcije (skupina A) ukazuje na visoku vjerojatnost ARF-a

PRIMARNI RED

Primarni ARF djeca, tinejdžeri, omladina i mladi, osobito u uvjetima zatvorenog i poluzatvorenog tima najčešće se očituje teškim kliničkim simptomima. Međutim, u oko 20% bolesnika prve manifestacije reumatske groznice bile su blage ili ih uopće nije bilo. S tim u vezi, ne može se govoriti o pravoj incidenciji reumatske groznice u ovoj dobnoj skupini. Bolest se često dijagnosticira kod starijih bolesnika s već formiranom valvularnom bolešću srca.

U srednjoj i odrasloj dobi akutne manifestacije reumatske groznice primijećene su u pojedinačnih bolesnika, otprilike 1%.

Kod 50% otkriven je latentni početak bolesti, a kod polovice je bolest srca prvi put dijagnosticirana u odrasloj i srednjoj životnoj dobi.

U starijih bolesnika nisu zabilježene izražene manifestacije primarne ARF. Međutim, polovica njih imala je latentni početak bolesti, a kod 1/4 valvularna bolest srca otkrivena je nakon 60 godina u odsutnosti reumatske anamneze u mladoj dobi, pa je stoga primarna incidencija reumatske groznice u ovoj dobi nije isključeno.