Galvenās sirds un asinsvadu sistēmas slimības. Kombinēto aritmiju veidi. Arteriālās hipertensijas veidi

KARDIOLOĢIJA - SIRDS SLIMĪBU profilakse un ārstēšana - vietne

Starp iemesliem, kas izraisa sirds mazspējas attīstību, ir: ateroskleroze; išēmiska slimība sirdis; hipertensija. Kopumā hipertensija ir viens no dažu sirds slimību cēloņiem, kas ir galvenais nāves cēlonis.

Starp viņiem:

• Sirdskaite
• Išēmiskā sirds slimība (KSS)
• Kreisā kambara hipertrofija (stāvoklis, kurā sirds muskulis sabiezē)

Sirdskaite

Tas nav sirdsdarbības apstāšanās. Tas ir stāvoklis, kad ir nepietiekama sirds sūknēšanas funkcija, t.i. sirds nespēj nodrošināt pietiekamu asins plūsmu organismā. Tas ir saistīts ar sirds muskuļa (miokarda) pavājināšanos vai sirds sienas elastības zudumu. Sirds mazspējas gadījumā asins plūsma caur traukiem ir neefektīva, kā rezultātā palielinās spiediens sirdī. Tā rezultātā sirds nespēj piegādāt skābekli un barības vielas caur asinīm uz audiem. Tāpēc sirds, reaģējot uz to, cenšas strādāt intensīvāk un biežāk, lai kompensētu asinsrites trūkumu. Tomēr laika gaitā sirds muskulis vājuma dēļ vairs nevar sarauties ar tādu pašu spēku. Tā rezultātā nieres sāk saglabāt šķidrumu un nātriju organismā. Tas noved pie mīksto audu (uz rokām, kājām) pietūkuma un šķidruma stagnācijas plaušās un citos orgānos. Ir ts. sastrēguma sirds mazspēja.

Ateroskleroze pati par sevi nav tiešs sirds mazspējas cēlonis, bet gan sekas, pie kurām tā noved (tostarp sirds išēmiskā slimība un arteriālā hipertensija) var izraisīt sirds mazspēju. Piemēram, ar koronāro artēriju slimību tiek traucēta asinsrite pašā sirdī un līdz ar to arī miokardā. Tā rezultātā samazinās sirds kontraktilitāte. Miokarda infarkts arī laika gaitā izraisa sirds mazspējas attīstību. Mirušie miokarda audi, kas paliek pēc sirdslēkmes, pakāpeniski rētas. Un rētai, kā zināms, nav tādas elastības kā vecajiem sirds audiem, kā rezultātā rodas nepietiekamība.

Ar hipertensiju palielinās t.s. ģenerālis perifērā pretestība kuģi (OPSS). Tā rezultātā sirds ir spiesta strādāt vairāk. Tas noved pie kreisā kambara miokarda kompensējošas sabiezēšanas (atcerieties, kurš kambaris "dzen" asinis gandrīz visā ķermenī). Šo sabiezējumu sauc par hipertrofiju. Laika gaitā no šāda darba sirds muskuļi vājina un rodas sirds mazspēja.

Sirds mazspējas simptomi ir:

• elpas trūkums, ko pastiprina fiziskā aktivitāte,
• pietūkums, galvenokārt uz kājām,
• apgrūtināta elpošana guļus stāvoklī, slikta dūša,
• nogurums,
• niktūrija - pastiprināta urinēšana naktī (tas nav saistīts ar prostatas problēmām!).

Paskaidrosim, kāpēc pacientiem ar sirds mazspēju palielinās aizdusa un pasliktinās veselība guļus stāvoklī un uzlabojas sēdus stāvoklī. Fakts ir tāds, ka guļus stāvoklī tiek atvieglota asins plūsma uz sirdi, un līdz ar to palielinās slodze uz to. Sēdus stāvoklī asinis plūst uz apakšējās ekstremitātes, kā rezultātā samazinās slodze uz sirdi.

Sirds išēmija

Hipertensija var būt arī koronārās sirds slimības cēlonis. Ar IHD pasliktinās asins plūsma caur koronārajām artērijām, kas ir atbildīgas par asins piegādi sirdij. IHD parasti ir aterosklerozes un koronāro artēriju lūmena sašaurināšanās rezultāts ar ateromatozām plāksnēm. Miokarda infarkts ir briesmīga koronāro artēriju slimības komplikācija. Tas ir stāvoklis, kad koronārajā artērijā pēkšņi pasliktinās asins plūsma, kas, ja netiek veikta atbilstoša un savlaicīga ārstēšana, izraisa sirds muskuļa audu nekrozi.

Koronārās sirds slimības izpausmes: sāpes krūtīs, kas var izstarot kreisā roka, plecu, apakšējā žokļa vai kakla kreisajā pusē; sāpes aiz krūšu kaula, ko pavada slikta dūša, svīšana, elpas trūkums un reibonis; aritmija; nogurums un vājums.

Hipertrofiska kardiomiopātija

Hipertrofiska kardiomiopātija ir stāvoklis, kurā tiek novērota sabiezēšana. Jāņem vērā, ka atšķirībā no miokarda hipertrofijas, kas var rasties, piemēram, hipertensijas dēļ, hipertrofiskās kardiomiopātijas cēlonis nav zināms un nav saistīts ar paaugstinātu asinsspiedienu. Šī slimība var izraisīt sirds vārstuļu nepietiekamību, kas izpaužas kā sirds mazspēja.

Starp hipertrofiskās kardiomiopātijas izpausmēm: sāpes krūtīs, neregulārs pulss, ātra sirdsdarbība, elpas trūkums, nogurums, nespēks.

Sirds un asinsvadu patoloģiju ārstēšana hipertensijas gadījumā

Šo sirds slimību ārstēšana balstās uz hipertensijas ārstēšanu, kas ir to cēlonis.

Šim nolūkam ir dažādas narkotikas dažādas grupas:

• Diurētiskie līdzekļi
• Beta blokatori
• AKE inhibitori
• Kalcija kanālu blokatori
• Angiotenzīna II receptoru blokatori
• Vazodilatatori

Turklāt ļoti svarīgas ir dzīvesveida izmaiņas:

• Diēta: Sirds mazspējas gadījumā ieteicams samazināt ikdienas sāls patēriņu līdz 2 gramiem. Ēdiet vairāk pārtikas, kas bagāts ar šķiedrvielām un kāliju. Ierobežojiet kopējo kaloriju daudzumu, lai normalizētu savu svaru, ja jums ir aptaukošanās. Ierobežojiet diētu ar pārtiku, kas satur rafinētu cukuru, piesātinātos taukus un holesterīnu
• Skatīties savu svaru. Regulāri vingro vingrinājums(ja ārsts nav kontrindicēts)
• Pārtrauciet smēķēšanu un alkohola lietošanu

Ķirurģija

Turklāt ir arī operācijašīs sirds slimības. Piemēram, lai atjaunotu asinsriti koronārās artērijas tiek veikta koronāro artēriju šuntēšanas operācija. Ar sirds mazspēju, apvienojumā ar vārstuļu nepietiekamību, tiek veiktas operācijas to aizstāšanai. Plaša izmantošana saņēma arī balonu angioplastiku un stentēšanu, kurā tiek izmantots īpašs katetrs, lai paplašinātu sašaurināta trauka lūmenu.

Parasti sirds un asinsvadu sistēma (CVS) optimāli nodrošina orgānu un audu vajadzības asins piegādei. Tajā pašā laikā sistēmiskās asinsrites līmeni nosaka sirds darbība, asinsvadu tonuss un asins stāvoklis (tās kopējās un cirkulējošās masas vērtība, kā arī reoloģiskās īpašības). Jebkuras CCC daļas pārkāpums var izraisīt asinsrites traucējumus.

CIRKULĀCIJAS TRŪKUMS

Asinsrites mazspēja- stāvoklis, kad asinsrites sistēma nenodrošina audu un orgānu vajadzības optimālai asins piegādei.

Galvenie iemesli asinsrites nepietiekamība: sirdsdarbības traucējumi, asinsvadu sieniņu tonusa pārkāpumi, izmaiņas bcc vai asins reoloģiskās īpašības. Veidi asinsrites nepietiekamība tiek diferencēta, pamatojoties uz tādiem kritērijiem kā traucējumu kompensācija, attīstības un gaitas smagums, simptomu smagums.

Kompensācijas traucējumi: kompensēta (asinsrites traucējumu pazīmes tiek konstatētas slodzes laikā), nekompensētas (asinsrites traucējumu pazīmes tiek konstatētas miera stāvoklī).

Akūta attīstība un gaita: akūta asinsrites mazspēja (attīstās stundu un dienu laikā); hroniska (attīstās vairākus mēnešus vai gadus).

Simptomu izpausme.

♦ I posms (sākotnējais). Pazīmes: miokarda kontrakcijas ātruma samazināšanās, izsviedes frakcijas samazināšanās, elpas trūkums, sirdsklauves, nogurums slodzes laikā (nav miera stāvoklī).

♦ II posms. Asinsrites nepietiekamība ir izteikta vidēji vai ievērojami. Norādīts priekš sākuma stadija pazīmes ne-

asinsrites nepietiekamība tiek konstatēta ne tikai fiziskās slodzes laikā, bet arī miera stāvoklī. ♦ III posms (fināls). To raksturo būtiski sirdsdarbības un hemodinamikas traucējumi miera stāvoklī, kā arī nozīmīgu distrofisku un. strukturālās izmaiņas orgānos un audos.

PATOLOĢIJAS TIPISKĀS FORMAS

Ir divas tipisku CCC patoloģijas formu grupas.

Centrālās asinsrites pārkāpumi. Tos izraisa sirdsdarbības un galveno trauku patoloģija.

Perifērās asinsrites traucējumi, tostarp mikrocirkulācijas traucējumi.

Lielākā daļa sirdsdarbības traucējumu pieder pie trim tipisku patoloģijas formu grupām: koronārā mazspēja, aritmijas un sirds mazspēja.

KORONĀRĀ NESPIEKTĪBA

koronārā mazspēja- tipiska sirds patoloģijas forma, ko raksturo pārmērīgs miokarda pieprasījums pēc skābekļa un vielmaiņas substrātiem, salīdzinot ar to ieplūšanu caur koronārajām artērijām, kā arī vielmaiņas produktu aizplūšanas no miokarda pārkāpums.

Galvenais koronārās mazspējas patoģenētiskais faktors ir miokarda išēmija.

Klīniski koronārā mazspēja izpaužas kā koronārā sirds slimība (KSS). Ar koronāro artēriju bojājumiem var attīstīties stenokardija, miokarda infarkts, aritmijas, sirds mazspēja un pēkšņa sirds nāve.

Koronārās mazspējas veidi

Visu veidu koronāro mazspēju atkarībā no miokarda bojājuma pakāpes un atgriezeniskuma iedala atgriezeniskajos un neatgriezeniskajos.

ATgriezeniski KORONĀRĀS PLŪSMAS TRAUCĒJUMI

Atgriezeniski (pārejoši) koronārās asinsrites traucējumi klīniski izpaužas ar dažādām stenokardijas formām un stāvokļiem pēc miokarda reperfūzijas (revaskularizācijas), ieskaitot apdullināta miokarda stāvokli.

stenokardija

stenokardija- slimība, ko izraisa koronārā mazspēja un kam raksturīga atgriezeniska miokarda išēmija.

Ir vairāki stenokardijas veidi.

Stabila slodzes stenokardija. Parasti tās ir koronārās asinsrites samazināšanās līdz kritiskajam līmenim, ievērojama sirds darba palielināšanās un biežāk abu kombinācijas sekas.

Nestabila stenokardija. To raksturo stenokardijas lēkmju biežuma, ilguma un smaguma palielināšanās. Šīs epizodes parasti ir progresējošas koronārās asinsrites samazināšanās rezultāts.

Varianta stenokardija (Princmetāla stenokardija) ir ilgstošas ​​pārejošas koronāro artēriju zaru spazmas rezultāts.

Nosacījumi pēc miokarda reperfūzijas attīstās pacientiem ar koronāro artēriju slimību operācijas atsākšanas vai būtiskas koronārās asinsrites palielināšanās rezultātā (piemēram, pēc koronāro artēriju šuntēšanas, stentēšanas vai perkutānas intravaskulāras angioplastikas), kā arī medicīniskas un spontānas asinsrites atjaunošanas koronārās artērijas (piemēram, trombolīzes, asins šūnu sadalīšanās dēļ).

NEATgriezeniski KORONĀRĀS ASINS PLŪDES TRAUCĒJUMI

Neatgriezeniska apstāšanās vai ilgstoša ievērojama asins plūsmas samazināšanās caur koronāro artēriju jebkurā sirds rajonā, kā likums, beidzas ar miokarda infarktu.

miokarda infarkts- sirds muskuļa fokusa nekroze, ko izraisa akūta un būtiska neatbilstība starp miokarda skābekļa patēriņu un tā piegādi.

Visbiežākais miokarda infarkta cēlonis ir koronāro artēriju tromboze, kas attīstījās uz aterosklerozes izmaiņu fona (līdz 90% no visiem gadījumiem).

Miokarda infarkta gadījumā ir iespējamas dzīvībai bīstamas komplikācijas:

♦ akūta sirds mazspēja (kardiogēns šoks, plaušu tūska);

♦ sirds plīsums vai aneirisma;

♦ vārstu nepietiekamība;

♦ sirds aritmijas;

♦ trombembolija.

Ja sirdslēkme neizraisa pacienta nāvi, tad atmirušo sirds daļu nomaina saistaudi - attīstās pēcinfarkta kardioskleroze.

Ar ilgstošu miokarda vietas hipoperfūziju (piemēram, zem plašas aterosklerozes plāksnes koronārajā artērijā) var attīstīties hibernācijas stāvoklis (no angļu valodas. hibernācija- neaktivitāte, hibernācija). Hibernētajam miokardam raksturīga pastāvīga tā saraušanās funkcijas samazināšanās.

Miokarda hibernācijas stāvoklis ir atgriezenisks, un tā funkcija pakāpeniski tiek atjaunota, atsākot atbilstošu koronāro asins plūsmu.

Koronārās mazspējas etioloģija

Daudzi apstākļi un faktori, kas var izraisīt koronāro mazspēju, ir apvienoti trīs galvenajās savstarpēji saistītās un savstarpēji atkarīgās grupās.

Asins plūsmas samazināšanās vai pārtraukšana miokardā caur koronārajām artērijām.

Palielināts miokarda pieprasījums pēc skābekļa un vielmaiņas substrātiem.

Samazināts skābekļa saturs vai vielmaiņas substrāti koronāro artēriju asinīs (piemēram, ar vispārēju hipoksiju).

Asins plūsmas samazināšanās vai pārtraukšana miokardā

Galvenie iemesli tam ir:

♦ Koronāro artēriju aterosklerozes bojājumi (novēroti vairāk nekā 92% pacientu ar koronāro artēriju slimību).

♦ Asins šūnu agregācija un asins recekļu veidošanās sirds koronārajās artērijās. Šos procesus ievērojami atvieglo aterosklerozes izmaiņas asinsvadu sieniņās; nemierīgs raksturs asins plūsmu koronārajos traukos; asins koagulācijas sistēmas faktoru satura un aktivitātes palielināšanās, kas izdalās no bojātām asins šūnām un asinsvadu sieniņām.

♦ Koronāro artēriju spazmas (piemēram, kateholamīnu vai tromboksāna ietekmē).

♦ Samazināta asins plūsma uz sirdi un līdz ar to samazināts perfūzijas spiediens koronārajās artērijās. To izraisa ievērojama bradiālā vai tahikardija, priekškambaru vai sirds kambaru plandīšanās un mirgošana, aortas vārstuļa nepietiekamība, akūta arteriāla hipotensija, sirds koronāro artēriju saspiešana (audzējs, rēta, svešķermenis).

Palielināts miokarda pieprasījums pēc skābekļa un vielmaiņas substrātiem

Visbiežāk tas ir pārmērīga kateholamīnu iedarbības rezultāts uz miokardu, kas nosaka to kardiotoksiskās iedarbības attīstību vairākos virzienos:

♦ sakarā ar kateholamīnu pozitīvo hrono- un inotropo iedarbību un ievērojamu pieaugumu saistībā ar šo sirds darbu;

♦ ATP resintēzes efektivitātes samazināšanās kardiomiocītos;

♦ koronārās cirkulācijas apjoma samazināšanās.

Tas pats rezultāts tiek novērots ar ievērojamu ilgstošu sirds hiperfunkciju pārmērīgas fiziskās aktivitātes dēļ, ilgstošu tahikardiju, arteriālo hipertensiju, simpatoadrenālās sistēmas aktivāciju, izteiktu hemokoncentrāciju, hipervolēmiju.

Samazināts skābekļa saturs vai vielmaiņas substrāti asinīs

To var novērot ar vispārēju jebkuras izcelsmes hipoksiju (elpošanas, hemisku, asinsrites utt.), Kā arī ar glikozes šūnu deficītu (piemēram, cukura diabēta gadījumā).

Koronārās mazspējas patoģenēze

Ir vairāki galvenie tipiski miokarda bojājuma mehānismi:

Kardiomiocītu enerģijas piegādes pārkāpums.

Kardiomiocītu membrānu un enzīmu bojājumi.

Jonu un šķidruma nelīdzsvarotība.

Sirds darbības regulēšanas mehānismu traucējumi.

Kardiomiocītu enerģijas piegādes traucējumi

♦ Aerobos apstākļos galvenie ATP sintēzes substrāti ir taukskābes (65-70%), glikoze (15-20%) un UA (10-15%). Aminoskābju, ketonu ķermeņu un piruvāta loma miokarda enerģijas apgādē ir salīdzinoši neliela.

♦ Pieaugošas išēmijas apstākļos miokardā attīstās skābekļa rezerves izsīkums un oksidatīvās fosforilēšanās intensitātes samazināšanās.

♦ Aerobās ATP sintēzes pārkāpums izraisa glikolīzes aktivizēšanos un laktāta uzkrāšanos miokardā. Tajā pašā laikā glikogēna krājumi strauji samazinās, un palielinās acidoze.

♦ Intra- un ārpusšūnu acidozes attīstība būtiski maina membrānu caurlaidību metabolītiem un joniem, nomāc.

energoapgādes enzīmu darbība, sintēze šūnu struktūras.

♦ Kardiomiocītu enerģijas piegādes procesu traucējumi izraisa miokarda kontraktilās funkcijas samazināšanos, asinsrites mazspēju un sirds aritmiju attīstību.

kardiomiocītu bojājumi. Miokarda galvenās īpašības (automātisms, uzbudināmība, vadītspēja, kontraktilitāte), kā arī to regulēšana lielā mērā ir atkarīgas no kardiomiocītu membrānu un enzīmu stāvokļa. Išēmijas apstākļos to bojājumi ir vairāku kopīgu faktoru rezultāts. Galvenie šūnu membrānu un enzīmu bojājumu mehānismi ir apskatīti 4. nodaļā "Šūnu patoloģija".

Jonu un šķidruma nelīdzsvarotība

Jonu nelīdzsvarotība (sk. arī 4. nodaļas "Šūnu bojājumi" sadaļu "Jonu un ūdens nelīdzsvarotība šūnā") veidojas kardiomiocītu energoapgādes traucējumu, to membrānu un enzīmu bojājumu rezultātā. Īpaši svarīgas ir šādas tipiskas izmaiņas:

♦ [K + ] palielināšanās ārpus kardiomiocītiem ir Na +,K + -ATPāzes aktivitātes samazināšanās un plazmas membrānas caurlaidības palielināšanās sekas.

Hiperkaliēmija ir viena no raksturīgajām koronārās mazspējas pazīmēm, īpaši miokarda infarkta gadījumā.

♦ Na + jonu satura palielināšanās kardiomiocītos, miokarda šūnu skaita palielināšanās, miokarda šūnu tilpuma regulēšanas traucējumi.

♦ Šie faktori izraisa liekā šķidruma uzkrāšanos miokarda šūnās un ievērojamu to tilpuma palielināšanos.

♦ Jonu un šķidruma nelīdzsvarotība izraisa miokarda fundamentālo procesu, galvenokārt tā saraušanās funkcijas un elektroģenēzes, pārkāpumu. Ar miokarda išēmiju cieš visi membrānas elektroģenēzes procesi: miokarda šūnu uzbudināmība, ritmoģenēzes automatisms un ierosmes impulsu vadīšana.

Saistībā ar būtiskiem transmembrānas elektroģenēzes traucējumiem attīstās sirds aritmijas.

Sirds regulēšanas mehānismu traucējumi

Lielā mērā izmaiņas sirds darbībā kopumā, kā arī tās šūnu bojājumu raksturs un pakāpe koronārās mazspējas gadījumā ir saistītas ar sirdsdarbības regulēšanas mehānismu traucējumiem.

Koronāro mazspēju raksturo pakāpeniskas izmaiņas simpātisko un parasimpātisko regulēšanas mehānismu darbībā.

♦ Sākotnējā miokarda išēmijas stadijā, kā likums, ir ievērojama simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivācija. Tā rezultātā attīstās tahikardija un palielinās sirdsdarbība.

♦ Beigusies vēlākos datumos ir parasimpātiskās regulējošās ietekmes dominēšanas pazīmes: bradikardija, sirds izsviedes samazināšanās, miokarda kontrakcijas un relaksācijas ātrums.

Koronārās mazspējas apstākļos attīstās kateholamīnu hormonālo-neirotransmitera disociācijas fenomens (neiromediatora norepinefrīna satura samazināšanās un hormona adrenalīna līmeņa paaugstināšanās), kas pastiprina to kardiotoksisko iedarbību.

Visbiežāk sastopamajai koronārās mazspējas formai – stenokardijai – raksturīgi mainīgi miokarda išēmijas periodi un koronārās asinsrites atjaunošanas (reperfūzijas) periodi.

Asins plūsmas atjaunošana (reperfūzija) ir visvairāk efektīva metode miokarda išēmijas patogēno faktoru darbības apturēšana un to ietekmes uz sirdi seku likvidēšana (22.-1. att.).

Pēcoklūzijas miokarda reperfūzija

Rīsi. 22-1. Miokarda išēmijas sekas. Jo vēlāk notiek reperfūzija, jo izteiktāks ir sirds muskuļa bojājums. [4. gads.].

Adaptīvie efekti reperfūzija:

♦ šķērslis miokarda infarkta attīstībai;

♦ aneirismas veidošanās novēršana;

♦ izglītības stimulēšana saistaudi aneirismas sieniņā, ja tā jau ir izveidojusies;

♦ sirds kontraktilās funkcijas atjaunošanas procesa pastiprināšana.

Tajā pašā laikā miokarda pēcoklūzijas reperfūzijas sākuma stadiju bieži pavada papildu bojājumi sirds reperfūzijas zonā. Tādējādi bojājumi koronārās mazspējas gadījumā ir divu sindromu sekas: išēmisks un reperfūzija, nevis tikai viens - išēmisks (kā iepriekš tika uzskatīts).

REPERFŪZIJAS MIOKARDA TRAUMS

Pēcoklūzijas reperfūzijai ir patogēna ietekme uz miokardu, jo reperfūzijas un reoksigenācijas faktori izraisa papildu miokarda izmaiņas. Tā rezultātā rodas apdullināta miokarda parādība (apdullināts, no angļu valodas. apdullināt- apdullināt, apdullināt). Šī parādība ir viena no komplikācijām, kas saistītas ar dzīvotspējīga miokarda pēcshēmisku reperfūziju. Šīs parādības iezīme ir miokarda kontraktilās funkcijas trūkums vai zems līmenis koronārās asinsrites atjaunošanas apstākļos.

Miokarda reperfūzijas bojājuma mehānismi

Miokardiocītu enerģijas piegādes pārkāpuma saasināšanās.

♦ ATP resintēzes nomākšana. Galvenie iemesli ir: hiperhidratācija, mitohondriju pietūkums un iznīcināšana, liekā Ca 2+ atsaistes efekts, ADP, AMP un citu purīna savienojumu izdalīšanās no kardiomiocītu mitohondrijiem starpšūnu šķidrumā.

♦ ATP transporta pārkāpums miokarda šūnās un ATP enerģijas izmantošanas mehānismu efektivitātes samazināšanās.

Šūnu un miokarda membrānu un enzīmu bojājuma pakāpes palielināšanās. Cēloņi: no skābekļa atkarīga LPO intensifikācija, proteāžu, lipāžu, fosfolipāžu un citu hidrolāžu kalcija aktivācija, kā arī miokarda šūnu un to organellu membrānu osmotisks pietūkums un plīsums.

Palielinās jonu un šķidruma nelīdzsvarotība kardiomiocītos. Cēloņi: enerģijas piegādes procesu reperfūzijas traucējumi un membrānu un enzīmu bojājumi. Tas veicina uzkrāšanos

Na + un Ca 2 + pārpalikums miokarda šūnās un rezultātā šķidrumi tajās.

Samazināta regulējošās (nervu, humorālās) ietekmes efektivitāte uz miokarda šūnām (parasti veicina intracelulāro procesu integrāciju un normalizēšanos).

Sirds funkcijas izmaiņas koronārās mazspējas gadījumā

Koronāro mazspēju pavada raksturīga EKG izmaiņas un sirds saraušanās funkcijas rādītāji.

EKG izmaiņas.

♦ Miera stāvoklī raksturīgās novirzes var nebūt.

♦ Sāpju lēkmes brīdī, kā likums, tiek reģistrēta ST segmenta samazināšanās vai paaugstināšanās, T viļņa inversija.

Sirds kontraktilās funkcijas rādītāju izmaiņas.

♦ Insultam un sirds izsviedei ir tendence samazināties. Iemesls tam: miokarda išēmiskā reģiona "izslēgšana" no kontrakcijas procesa. Tahikardija ir viens no mehānismiem, kas kompensē sirds izsviedes samazināšanos. Tas galvenokārt ir saistīts ar simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivizēšanos (reaģējot uz sirds izsviedes samazināšanos), kā arī asinsspiediena paaugstināšanos dobajā vēnā un ātrijos.

♦ Parasti palielinās beigu diastoliskais spiediens sirds dobumos. Galvenie iemesli ir: bojātā miokarda saraušanās funkcijas samazināšanās un miokarda diastoliskās relaksācijas pakāpes samazināšanās. To izraisa tā apakšlīguma stāvoklis, ko izraisa Ca 2 + pārpalikums kardiomiocītu citozolā un miofibrilās.

♦ Ievērojami samazinās miokarda sistoliskās kontrakcijas un diastoliskās relaksācijas ātrums. Galvenie iemesli: ATP enerģijas deficīts, miofibrilu membrānu bojājumi, sarkoplazmatiskais tīkls un sarkoplazma.

SIRDS ARITMIJAS

Aritmija- tipiska sirds patoloģijas forma, ko raksturo ierosmes ģenerēšanas biežuma un periodiskuma vai priekškambaru un sirds kambaru ierosmes secības pārkāpums.

Aritmijas rodas automātisma, vadīšanas vai uzbudināmības, kā arī to kombināciju pārkāpuma rezultātā. Kontrakcijas traucējumi ir sirds (miokarda) mazspējas attīstības pamatā, un tie nav sirds aritmiju cēlonis.

Aritmijas traucējumi automātisma rezultātā

Parastā automātisma izmaiņas ir saistītas ar sinoatriālā mezgla, otrās un trešās kārtas elektrokardiostimulatoru funkciju pārkāpumu.

Patoloģiskā automātisma (ārpusdzemdes aktivitātes) rašanos var novērot ātrijos, sirds kambaros, His, Purkinje šķiedru saišķī ar daļēju kardiomiocītu un vadīšanas sistēmas šūnu depolarizāciju.

Aritmiju veidi

Atkarībā no patoloģiska ierosmes impulsa rašanās vietas (topogrāfijas) izšķir nomotopiskās un heterotopiskās aritmijas.

Nomotopiskas aritmijas. Rodas sinoatriālajā mezglā. Tie ietver sinusa tahikardiju, sinusa bradikardija un sinusa aritmija.

Heterotopiskas aritmijas. Tie rodas ārpus sinoatriālā mezgla un ir saistīti ar ritmoģenēzes virsējo centru automatisma samazināšanos. Manifestācijas: priekškambaru, atrioventrikulārie, idioventrikulārie (ventrikulārie) ritmi; supraventrikulārā elektrokardiostimulatora migrācija; atrioventrikulāra disociācija (pilnīga šķērsvirziena blokāde).

NOMOTOPISKĀS ARITMIJAS

Sinusa tahikardija- miera stāvoklī ierosmes impulsu ģenerēšanas biežuma palielināšanās sinoatriālajā mezglā vairāk nekā 80 minūtē ar vienādiem intervāliem starp tiem.

Elektrofizioloģiskais mehānisms: sinoatriālā mezgla šūnu plazmas membrānas spontānas diastoliskās depolarizācijas paātrināšanās.

Cēloņi:

♦ Simpātiskās-virsnieru sistēmas sirds ietekmes aktivizēšana. Šī situācija visbiežāk rodas stresa, fiziskas slodzes, akūtas arteriālas hipotensijas, sirds mazspējas, hipertermijas un drudža laikā.

♦ Samazināta ietekme uz parasimpātiskās sistēmas sirdi nervu sistēma. Tas var būt saistīts ar parasimpātiskās sistēmas bojājumiem nervu veidojumi vai miokarda holīnerģiskos receptorus.

♦ Dažāda rakstura kaitīgo faktoru tieša iedarbība uz sinoatriālā mezgla šūnām. Rodas ar miokardītu, perikardītu utt.

Sinusa bradikardija- miera stāvoklī sinoatriālā mezgla ierosmes impulsu ģenerēšanas biežuma samazināšanās zem 60 minūtē ar vienādiem intervāliem starp tiem.

Vadošais elektrofizioloģiskais mehānisms: sinoatriālā mezgla šūnu membrānu spontānas diastoliskās depolarizācijas procesa palēnināšanās.

Cēloņi:

♦ Parasimpātiskās nervu sistēmas ietekmes uz sirdi dominēšana. Rodas, ja kodols ir kairināts vagusa nervs vai tā galos, paaugstināts intraventrikulārais spiediens un miokarda tonuss, spiediens uz acs āboliem (Ešnera-Dagnīni reflekss), kā arī miega artērijas bifurkācijas projekcijas zonā (Heringa reflekss) un saules audos. pinums.

♦ Samazināta simpātiskā-virsnieru iedarbība uz sirdi. To novēro ar simpātisko struktūru bojājumiem vai sirds adrenoreaktīvo īpašību samazināšanos.

♦ Tieša kaitīgo faktoru ietekme uz sinoatriālā mezgla šūnām. Šādi faktori var būt mehāniskas traumas, asiņošana vai infarkts sinoatriālā mezgla rajonā, toksīni un zāles, metabolīti (netiešais bilirubīns, žultsskābes).

sinusa aritmija- sirds ritma pārkāpums, ko raksturo nevienmērīgi intervāli starp atsevišķiem ierosmes impulsiem, kas rodas no sinoatriālā mezgla.

Elektrofizioloģiskais mehānisms: elektrokardiostimulatora šūnu lēnas spontānas diastoliskās depolarizācijas ātruma (palielināšanās, samazināšanās) svārstības.

Lielākā daļa izplatīti cēloņi: simpātiskās-virsnieru un parasimpātiskās ietekmes uz sirdi svārstības vai pārkāpums.

Vāja sinoatriālā mezgla sindroms(bradikardijas-tahikardijas sindroms) - sinoatriālā mezgla nespēja nodrošināt ķermeņa dzīvībai svarīgās aktivitātes līmenim atbilstošu sirds ritmu.

Elektrofizioloģiskie mehānismi: sinoatriālā mezgla automātisma pārkāpums, īpaši repolarizācijas un spontānas diastoliskās depolarizācijas fāzes, kā arī heterotopisku (ektopisku) ritmiskās aktivitātes perēkļu rašanās uz šī fona.

Cēloņi:

♦ Sirds simpātiskās-virsnieru un parasimpātiskās ietekmes līdzsvara traucējumi ar pēdējo pārsvaru.

♦ Sinoatriālā mezgla šūnu nāve vai distrofija (piemēram, ar sirdslēkmi, asiņošanu, audzēju, traumu, iekaisumu).

Galvenās EKG izpausmes: periodiska vai pastāvīga sinusa bradikardija, kam seko sinusa tahikardija, trīce

priekškambaru fibrilācija vai priekškambaru mirdzēšana, lēna sinusa ritma atjaunošanās pēc sinusa tahikardijas pārtraukšanas, sinoatriālā mezgla apstāšanās epizodes.

EKTOPISKĀS ARITMIJAS

Sinoatriālā mezgla aktivitātes samazināšanās vai darbības pārtraukšana rada apstākļus otrās un trešās kārtas automātisko centru iekļaušanai. Ārpusdzemdes (attiecībā pret sinoatriālo mezglu) fokuss ar retāku ritmu pārņem elektrokardiostimulatora funkciju.

Priekškambaru lēns ritms.Ārpusdzemdes elektrokardiostimulators parasti atrodas kreisajā ātrijā. EKG tiek konstatēti reti (mazāk nekā 70 minūtē) ierosmes impulsi.

atrioventrikulārais ritms(mezgla ritms) novēro gadījumos, kad impulsi sinoatriālajā mezglā vai nu nenotiek vispār, vai tiek ģenerēti ar zemāku frekvenci nekā atrioventrikulārā (AV) mezgla šūnās. Uzbudinājuma impulsu avots var būt augšējais, vidējais vai Apakšējā daļa AV mezgls. Jo augstāka ir elektrokardiostimulatora lokalizācija, jo izteiktāka ir tā ietekme un lielāka tā radīto impulsu biežums.

Supraventrikulārā elektrokardiostimulatora migrācija. To raksturo elektrokardiostimulatora pārvietošanās no sinoatriālā mezgla uz pamatā esošajiem departamentiem (galvenokārt uz AV mezglu) un otrādi. Tas parasti notiek, kad sinoatriālā mezgla automatisms tiek nomākts īslaicīgas klejotājnerva ietekmes palielināšanās rezultātā. Sirds ritms šajā gadījumā ir atkarīgs no jauna impulsu avota un tāpēc kļūst nepareizs.

Idioventrikulārs ventrikulārais ritms attīstās kā aizstājējs pirmās un otrās kārtas centru darbības nomākšanai. Impulsi parasti rodas His saišķī, ​​vienā no tā kājām un retāk Purkinje šķiedrās.

Atrioventrikulārā disociācija- pilnīga ierosmes vadīšanas pārtraukšana no priekškambariem uz sirds kambariem. Šajā gadījumā ātrijs un sirds kambari saraujas neatkarīgi viens no otra (pilnīga šķērsvirziena blokāde).

Aritmijas vadīšanas traucējumu dēļ

Vadītspēja - kardiomiocītu spēja vadīt ierosmi. Vadīšanas traucējumi: impulsu vadīšanas palēninājums (blokāde) vai paātrinājums, kā arī ierosmes viļņa atkārtota ienākšana (atkārtota ienākšana).

Impulsu vadīšanas palēnināšanās vai bloķēšana

Cēloņi:

♦ Paaugstināta parasimpātiskās ietekmes ietekme uz sirdi vai tās holīnerģiskajām īpašībām (tiek realizēta acetilholīna negatīvā dromotropā iedarbība).

♦ Sirds vadošās sistēmas šūnu tiešie bojājumi dažādu fizikālas, ķīmiskas un bioloģiskas izcelsmes faktoru ietekmē. Visbiežāk tas notiek ar miokarda infarktu, miokardītu, asinsizplūdumiem, audzējiem, rētām, intoksikācijām (ieskaitot zāles), hiperkaliēmiju.

Hemodinamiskie traucējumi vadīšanas traucējumu gadījumā. Tie ir atkarīgi no traucējuma epizodes ilguma, pamatslimības rakstura un sirds vadīšanas sistēmas bojājuma līmeņa. Bradikardijas dēļ samazinās sirds izsviede (lai gan parasti tiek palielināta insulta izlaide), pazeminās asinsspiediens, attīstās asinsrites mazspēja un koronārā mazspēja.

Ar dažādām vadīšanas blokādēm (biežāk ar pilnīgu AV blokādi) var veidoties Morgagni-Adams-Stokes sindroms (efektīva sirdsdarbības pārtraukšana). Tas izpaužas ar pēkšņu samaņas zudumu, pulsa un sirds skaņu trūkumu. Uzbrukuma ilgums parasti ir īss (5-20 sekundes, retāk 1-2 minūtes).

Uzbudinājuma paātrinājums

Iemesls: esamība papildu veidi uzbudinājums. Papildu saišķos ierosme izplatās ātrāk un sasniedz sirds kambarus, pirms impulss iziet cauri AV mezglam.

Hemodinamikas traucējumi: insulta un sirds izsviedes samazināšanās (sakarā ar samazinātu sirds kambaru piepildījumu ar asinīm tahikardijas, priekškambaru fibrilācijas vai plandīšanās apstākļos), asinsspiediena pazemināšanās, asinsrites mazspējas un koronārās mazspējas attīstība.

Kombinētas aritmijas

Kombinēti ritma traucējumi rodas uzbudināmības, vadīšanas un automātisma īpašību izmaiņu kombinācijas dēļ. Kā vadošie elektrofizioloģiskie mehānismi kombinētu ritma traucējumu attīstībai, ierosmes impulsa cirkulācija pa slēgtu ķēdi (ierosinājuma atgriešanās gaita, atgriešanās) un nenormāls automātisms.

KOMBINĒTO ARITMIJU VEIDI

Galvenās kombinēto aritmiju grupas:

♦ ekstrasistolija (sinusa, priekškambaru, atrioventrikulāra, ventrikulāra);

♦ paroksismāla tahikardija (priekškambaru, no atrioventrikulārā savienojuma, kambaru);

♦ sirds kambaru plandīšanās un mirgošana (fibrilācija). Ekstrasistolija- priekšlaicīga depolarizācija un, kā likums, sirds vai tās atsevišķu kameru kontrakcija. Diezgan bieži ekstrasistoles tiek reģistrētas atkārtoti. Ja viena pēc otras seko divas vai vairākas ekstrasistoles, tās runā par ekstrasistolu. Ekstrasistolu šķirnes:

Aloritmija - kombinācija noteiktā secībā normālu ierosmes impulsu ar ekstrasistolēm. Biežākās formas: bigemīnija – ekstrasistolija pēc katra regulāra pulsa, trigeminija – ekstrasistolija pēc diviem regulāriem ierosmes impulsiem, kvadrigemīnija – ekstrasistolija pēc trim regulāriem impulsiem.

Parasistolija - divu vai vairāku neatkarīgu, vienlaikus funkcionējošu impulsu ģenerēšanas perēkļu līdzāspastāvēšana, izraisot visas sirds vai tās atsevišķu daļu kontrakciju. Viens no perēkļiem nosaka galveno sirds ritmu (parasti sinoatriālais mezgls).

Paroksizmāla tahikardija- paroksizmāla un pēkšņa ritmisko impulsu biežuma palielināšanās no sirds ārpusdzemdes fokusa. Viņi saka par tahikardijas paroksismu, kad ārpusdzemdes impulsu skaits pārsniedz 3-5, un to biežums svārstās no 140 līdz 220 minūtē.

Priekškambaru un sirds kambaru plandīšanās izpaužas ar augstu ierosmes impulsu biežumu un, kā likums, ritmiskām sirds kontrakcijām (parasti 220-350 minūtē). To raksturo diastoliskās pauzes neesamība un virspusējas, hemodinamiski neefektīvas miokarda kontrakcijas.

Priekškambaru plandīšanās parasti izraisa AV blokādi, jo AV mezgls nespēj vadīt vairāk par 220 sitieniem minūtē. Priekškambaru un sirds kambaru fibrilācija (mirgošana). apzīmē neregulāru, neregulāru priekškambaru un sirds kambaru elektrisko aktivitāti (ar pulsa ātrumu vairāk nekā 300–400 minūtē), ko papildina to efektīvās sūknēšanas funkcijas pārtraukšana. Ar šādu ierosmes biežumu miokarda šūnas nevar reaģēt ar sinhronu, koordinētu kontrakciju, kas aptver visu miokardu.

IEPRIEKŠĒJĀS IZMAIŅAS MIOKARDĀ

Pirms paroksizmālas tahikardijas, plandīšanās un fibrilācijas attīstības rodas tipiski vielmaiņas traucējumi miokardā. Šo traucējumu pakāpe un kombinācija dažādi veidi aritmijas ir dažādas.

Ekstracelulārā K+ līmeņa paaugstināšanās.

♦ Cēloņi: ATP un kreatīna fosfāta deficīts kardiomiocītos, plazmas membrānas K +, Na + -ATPāzes aktivitātes samazināšanās, kardiomiocītu membrānu anomālijas.

♦ Aritmogēnas sekas: miera potenciāla lieluma samazināšanās, kardiomiocītu uzbudināmības sliekšņa samazināšanās, impulsu vadīšanas palēninājums, ugunsizturīgā perioda saīsināšanās, aritmogēnas ievainojamības perioda palielināšanās.

Pārmērīga cAMP uzkrāšanās kardiomiocītos.

♦ Cēloņi: adenilāta ciklāzes (piemēram, kateholamīnu) aktivizēšana; cAMP iznīcinošo fosfodiesterāžu aktivitātes nomākšana (novērota ar miokarda išēmiju, miokardītu, kardiomiopātijām).

♦ Aritmogēnas sekas: lēnas ienākošās kalcija strāvas stimulēšana.

IVFA satura palielināšana miokarda šūnās.

♦ Galvenie iemesli: kateholamīnu satura palielināšanās miokardā (tiem ir izteikta lipolītiskā aktivitāte), kā arī palielinās kardiomiocītu membrānu caurlaidība.

♦ Aritmogēnas sekas: oksidācijas un fosforilācijas procesu atdalīšana (tas noved pie K + jonu koncentrācijas palielināšanās intersticiālajā šķidrumā).

SIRDSKAITE

Sirdskaite- tipiska patoloģijas forma, kurā sirds nenodrošina orgānu un audu vajadzības adekvātai asins piegādei.

Sirds mazspēja ir viens no privātajiem invaliditātes, invaliditātes un nāves cēloņiem pacientiem, kuri cieš no sirds un asinsvadu slimībām. Sirds mazspēja nav nosoloģiska forma. Tas ir sindroms, kas attīstās daudzās slimībās, tostarp tādās, kas skar orgānus un audus, kas nav saistīti ar CCC.

ETIOLOĢIJA

Divas galvenās cēloņu grupas izraisa sirds mazspējas attīstību: tie, kuriem ir tieša kaitīga ietekme uz sirdi, un tie, kas izraisa sirds funkcionālu pārslodzi.

Sirds bojājumi var izraisīt fizikālas, ķīmiskas un bioloģiskas dabas faktorus.

♦ Fiziskie faktori: sirds saspiešana (eksudāts, asinis, emfizēmas plaušas, audzējs), elektriskās strāvas iedarbība (elektrotraumas gadījumā, sirds defibrilācija), mehāniski bojājumi (kontūziju gadījumā krūtis, iekļūstošas ​​brūces, ķirurģiskas manipulācijas).

♦ Ķīmiskie faktori: ķīmiskie savienojumi (ieskaitot zāles neadekvātās devās), skābekļa deficīts, vielmaiņas substrātu trūkums.

♦ Bioloģiskie faktori: augsts bioloģiski aktīvo vielu līmenis (piemēram, kateholamīni, T 4), vitamīnu vai enzīmu trūkums, ilgstoša išēmija vai miokarda infarkts.

Sirds pārslodze to var izraisīt divas faktoru apakšgrupas: priekšslodzes palielināšana vai pēcslodzes palielināšana.

♦ Paaugstināta priekšslodze: hipervolēmija, sirds vārstuļu slimība, policitēmija, hemokoncentrācija.

♦ Pieaugoša pēcslodze: arteriāla hipertensija, sirds vārstuļu stenoze, aortas vai plaušu artērijas sašaurināšanās.

VEIDI

Sirds mazspējas veidu diferenciācijas pamatā ir izcelsmes kritēriji, attīstības ātrums, dominējošais sirds bojājums, dominējošā fāzes mazspēja sirds cikls un primārais miokarda bojājums.

Izcelsme

Miokarda forma attīstās galvenokārt tieša miokarda bojājuma rezultātā.

Pārslodzes forma galvenokārt rodas sirds pārslodzes rezultātā.

Jauktā forma ir tiešu miokarda bojājumu un tā pārslodzes kombinācijas rezultāts.

Atbilstoši attīstības ātrumam

Akūts (attīstās dažu minūšu un stundu laikā). Tas ir miokarda infarkta, akūtas vārstuļu nepietiekamības, sirds sieniņu plīsuma rezultāts.

Hroniska (veidojas ilgu laiku). Ir sekas arteriālā hipertensija, hroniska elpošanas mazspēja, ilgstoša anēmija, sirds defekti.

Saskaņā ar attīstības mehānisma prioritāti

Primārais (kardiogēns). Tas attīstās sirds kontraktilās funkcijas pārsvarā samazināšanās rezultātā. Visbiežāk rodas ar išēmisku sirds slimību, miokardītu, kardiomiopātiju.

Sekundārais (ne-kardiogēns). Rodas primārās primārās venozās pieplūdes sirds samazināšanās rezultātā ar miokarda kontraktilās funkcijas tuvu normālai vērtībai. Visbiežāk rodas akūtā masīvā asins zudumā, kolapsā, paroksismālās tahikardijas epizodēs; sirds diastoliskās relaksācijas pārkāpums un tās kameru piepildīšana ar asinīm (piemēram, ar hidroperikardu).

Pārsvarā skarta sirds daļa

Kreisā kambara sirds mazspēja. To var izraisīt kreisā kambara pārslodze (piemēram, ar aortas atveres stenozi) vai tā saraušanās funkcijas samazināšanās (piemēram, ar miokarda infarktu).

Labā kambara sirds mazspēja. Rodas ar labā kambara mehānisku pārslodzi (piemēram, ar plaušu artērijas sašaurināšanos) vai ar plaušu hipertensiju.

Kopā. Ar šo formu tiek izteikta gan kreisā kambara, gan labā kambara sirds mazspēja.

Saskaņā ar sirds cikla dominējošā pārkāpuma fāzi

Diastoliskā sirds mazspēja attīstās, ja tiek pārkāptas sienu atslābums un kreisā kambara piepildīšana. Savas hipertrofijas vai fibrozes dēļ. Izraisa gala diastoliskā spiediena paaugstināšanos.

Sistolisko sirds mazspēju izraisa sirds sūknēšanas funkcijas pārkāpums. Noved pie sirds izsviedes samazināšanās.

SIRDS mazspējas PATOĢĒZE

Sākotnējām saiknēm sirds mazspējas attīstības mehānismos ir dažas atšķirības atkarībā no tās izcelsmes.

♦ Sirds mazspējas miokarda formu primāri raksturo sirds attīstītās spriedzes samazināšanās. Tas izpaužas kā tā kontrakcijas un relaksācijas spēka un ātruma samazināšanās.

♦ Sirds mazspējas pārslodzes forma veidojas uz vairāk vai mazāk ilga tās hiperfunkcijas perioda fona. Otrkārt, samazinās sirdsdarbības kontrakciju un relaksācijas spēks un ātrums.

♦ Abos gadījumos tās kontraktilās funkcijas samazināšanos papildina ekstra- un intrakardiālu mehānismu iekļaušana, lai kompensētu šo maiņu.

Kompensācijas mehānismi

Sirds samazinātas saraušanās funkcijas ārkārtas kompensācijas mehānismi palielina sirdsdarbības stiprumu un kontrakcijas ātrumu, kā arī miokarda relaksācijas ātrumu.

Miokarda kontraktilitātes palielināšanās, palielinoties tā paplašināmībai (Frank-Starling mehānisms).

Paaugstināta sirds kontraktilitāte, palielinoties simpatoadrenalajai ietekmei uz to.

Sirds kontraktilitātes palielināšanās, palielinoties tās kontrakciju biežumam.

Miokarda kontraktilitātes palielināšanās, palielinoties slodzei uz to (ģeometriskais mehānisms).

Sirds kompensējošā hiperfunkcija iepriekš minēto mehānismu dēļ nodrošina ārkārtas kompensāciju pārslogota vai bojāta miokarda saraušanās funkcijai. Kompensējošā sirds hipertrofija kardiomiocītu atsevišķu gēnu ekspresijas un nukleīnskābju un olbaltumvielu sintēzes intensitātes palielināšanās dēļ. Sirds kompensējošās hipertrofijas nozīme ir tajā, ka orgāna palielināto funkciju veic tā palielinātā masa.

Dekompensācijas mehānismi

Hipertrofēta miokarda iespējamās iespējas nav neierobežotas. Ja sirdi turpina iedarboties pastiprināta slodze vai tā tiek papildus bojāta, samazinās tās kontrakciju spēks un ātrums, un palielinās to enerģijas “izmaksa”: attīstās hipertrofētās sirds dekompensācija. Hipertrofētas sirds dekompensācijas pamatā ir nelīdzsvarotība tās dažādo struktūru augšanā un pārveidošanā.

Sirds pārveidošana ir strukturālas un vielmaiņas izmaiņas tajā, kas izraisa tās lieluma un formas izmaiņas, dobumu paplašināšanos un miokarda kontraktilās funkcijas samazināšanos.

Galvenie sirds remodelēšanas mehānismi:

Kardiomiocītu geno- un fenotipa izmaiņas.

Metabolisma traucējumi miokarda šūnās un stromā.

Ekscentriska miokarda hipertrofija.

Kardiomiocītu nāve (nekroze, apoptoze).

Difūzā kardiofibroze.

Kardiomiocītu gareniskā slīdēšana. Pārveidotu miokardu raksturo:

♦ Asinsvadu augšanas aizkavēšanās no miokarda masas palielināšanās, kas izraisa relatīvu koronāro mazspēju.

♦ Mitohondriju bioģenēzes aizkavēšanās no miofibrilu masas palielināšanās, izraisot kardiomiocītu enerģijas piegādes pārkāpumu.

♦ Kardiomiocītu struktūru sintēzes ātruma aizkavēšanās no pareizās, izraisot plastisko procesu traucējumus un miokarda distrofiju.

Ar miokarda kompensācijas spēju izsīkšanu, remodelācijas pazīmju palielināšanos un tā aktivitātes dekompensāciju, attīstās sirds mazspēja.

Šūnu-molekulārie mehānismi sirds mazspēja ir galvenā sirds mazspējas patoģenēzē. Galvenie no šiem mehānismiem ir: nepietiekama kardiomiocītu apgāde ar enerģiju; jonu nelīdzsvarotība, kardiomiocītu membrānu bojājumi, gēnu un to ekspresijas defekti, sirds neirohumorālās regulācijas traucējumi (aprakstīts šajā nodaļā sadaļā "Koronārās mazspējas patoģenēze").

IZPAUSMES

Galvenie sirdsdarbības un hemodinamikas traucējumi ir: insulta izlaides samazināšanās, sirds izsviedes samazināšanās, atlikušā sistoliskā asins tilpuma palielināšanās sirds kambaros, gala diastoliskā spiediena palielināšanās sirds kambaros. sirds, spiediena palielināšanās galvenajās vēnās (kaval, plaušu), kontrakcijas procesa ātruma samazināšanās.

Sirds mazspējas KLĪNISKĀS ŠĶIRNES

Akūta sirds mazspēja

Akūta sirds mazspēja ir pēkšņs sirds sūknēšanas funkcijas pārkāpums, kas izraisa nespēju uzturēt atbilstošu asinsriti.

Akūtai sirds mazspējai ir trīs klīniskās izpausmes: sirds astma un plaušu tūska, kā arī kardiogēns šoks. sirds astma(nosmakšana, paroksizmāls nakts elpas trūkums) rodas asiņu stagnācijas rezultātā plaušu cirkulācijā, kas izpaužas kā straujš asinsspiediena paaugstināšanās plaušu asinsrites traukos un intersticiāla plaušu tūska.

Intersticiāla plaušu tūska - plaušu parenhīmas tūska bez transudāta izdalīšanās alveolu lūmenā. Klīniski izpaužas elpas trūkums un klepus bez krēpām. Procesam progresējot, rodas alveolāra tūska. Plaušu tūska, vai alveolāra plaušu tūska ir sirds astmas progresēšanas sekas.

Alveolāro plaušu tūsku raksturo plazmas ekstravazācija alveolu lūmenā. Pacientiem attīstās klepus ar putojošām krēpām, nosmakšana, plaušās ir dzirdami mitri raļļi. Kardiogēns šoks attīstās akūtas izteiktas sirds izsviedes samazināšanās rezultātā. Parasti tas notiek ar plašu miokarda infarktu uz vairāku koronāro artēriju bojājumu fona.

Hroniska sirds mazspēja- klīnisks sindroms, kas sarežģī vairāku slimību gaitu. To raksturo elpas trūkuma attīstība un sirds disfunkcijas pazīmes vispirms fiziskās slodzes laikā un pēc tam miera stāvoklī; perifēra tūska un izmaiņu attīstība visos orgānos un audos. Parasti sākotnēji rodas diastoliskā sirds mazspēja (retāk sākotnēji tiek traucēta miokarda sistoliskā funkcija), un pēc tam process kļūst pilnīgs.

SIRDS FUNKCIJAS NORMALIZĀCIJAS PRINCIPI AR TĀM

NEPIETIEKAMUMS

Sirds mazspējas terapeitiskie pasākumi tiek veikti kompleksā veidā. Tie ir balstīti uz etiotropiskiem, patoģenētiskiem, sanoģenētiskiem un simptomātiskiem principiem. Etiotropiskā terapija mērķis ir samazināt priekšslodzi (samazināt atdevi venozās asinis uz sirdi) un pēcslodzes (rezistīvo asinsvadu tonusa samazināšanās). Šim nolūkam tiek izmantoti vēnu vazodilatatori, diurētiskie līdzekļi, α-blokatori, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori.

patoģenētiskais princips mērķis ir palielināt sirds saraušanās funkciju, samazināt kardiomiocītu enerģijas piegādes traucējumus, aizsargāt membrānas un fermentus, samazināt jonu un ūdens nelīdzsvarotību miokardā, koriģēt adreno- un holīnerģisko ietekmi uz sirdi. Šim nolūkam tiek izmantoti sirds glikozīdi, fosfodiesterāzes inhibitori, antihipoksanti, antioksidanti, koronāro asinsvadu paplašinātāji, membrānas aizsargi, holinomimētiskie līdzekļi un citas zāles.

ARTERIĀLĀ SPIEDIENA SISTĒMISKĀ LĪMEŅA TRAUCĒJUMI

Sistēmiskā asinsspiediena līmeņa izmaiņas ir sadalītas hipertensīvā un hipotensīvā stāvoklī.

Hipertensīvie stāvokļi ko raksturo asinsspiediena paaugstināšanās virs normas. Tie ietver hipertensīvas reakcijas un arteriālo hipertensiju.

Hipotensīvie stāvokļi kas izpaužas kā asinsspiediena pazemināšanās zem normas. Tie ietver hipotensīvas reakcijas un hipotensiju.

TERMINOLOĢIJA

Ir svarīgi atšķirt terminoloģisko elementu "tonija" un "spriedze" nozīmes.

terminoloģiskais elements "tonija" izmanto, lai raksturotu muskuļu tonusu, tostarp asinsvadu sienas SMC. Hipertensija nozīmē pārmērīgu muskuļu sasprindzinājumu, kas izpaužas kā to izturības pret stiepšanos palielināšanās. Hipotensija nozīmē muskuļu spriedzes samazināšanos, kas izpaužas kā to izturības pret stiepšanos samazināšanās.

terminoloģiskais elements "spriedze" lieto, lai apzīmētu šķidrumu spiedienu dobumos un traukos, tostarp asinsvados. hipertensija nozīmē pieaugumu, un hipotensija- spiediena samazināšana ķermeņa dobumos, tā dobajos orgānos un traukos.

Tomēr termini "hipertensija" un "hipertensīvā krīze" tiek lietoti, attiecīgi apzīmējot esenciālu arteriālo hipertensiju un smagu arteriālās hipertensijas komplikāciju.

Zāles (neatkarīgi no to darbības mehānisma: uz asinsvadu tonusu, sirds izsviedi, bcc) sauc par hipotensīvām (zāles, kas samazina asinsspiedienu) un hipertensīvās (zāles, kas paaugstina asinsspiedienu).

arteriālā hipertensija

Arteriālā hipertensija- stāvoklis, kad sistoliskais asinsspiediens sasniedz 140 mm. Hg un vairāk, un diastoliskais asinsspiediens 90 mm. Hg un vēl.

Arteriālā hipertensija skar aptuveni 25% pieaugušo iedzīvotāju. Ar vecumu izplatība palielinās un sasniedz 65% cilvēkiem, kas vecāki par 65 gadiem. Pirms 50 gadu vecuma arteriālā hipertensija biežāk saslimst vīriešiem, bet pēc 50 gadiem – sievietēm.

KLASIFIKĀCIJA

PVO un Starptautiskā Hipertensijas biedrība 1999. gadā ierosināja arteriālās hipertensijas klasifikāciju atbilstoši asinsspiediena līmenim (22.-1. tabula).

22-1 tabula. Arteriālās hipertensijas (AH) klasifikācija.

Ja ir iespējams identificēt orgāna patoloģiju, kas izraisa arteriālo hipertensiju, tad to uzskata par sekundāru (simptomātisku).

Ja nav neviena orgāna acīmredzamas patoloģijas, kas izraisa arteriālo hipertensiju, to sauc par primāro, esenciālo, idiopātisku, Krievijā - hipertensiju.

ARTERIĀLĀS HIPERTENSIJAS VEIDI

Saskaņā ar sākotnējās patoģenētiskās saites kritērijiem, sirds izsviedes izmaiņām, asinsspiediena paaugstināšanās veidu un klīniskās gaitas raksturu arteriālā hipertensija ir sadalīta vairākos veidos. Sākotnējā saite attīstības mehānismā. Saskaņā ar šo kritēriju izšķir vispārējo un lokālo arteriālo hipertensiju.

Vispārējā (sistēmiskā) arteriālā hipertensija:

♦ Neirogēna arteriāla hipertensija. Starp tiem izšķir centrogēno un reflekso (refleksogēno).

♦ Endokrīnās (hormonālās). Attīstās virsnieru dziedzeru endokrinopātiju rezultātā, vairogdziedzeris utt.

♦ Hipoksisks (vielmaiņas). Ir išēmiski (nieru išēmiski, cerebroišēmiski), venozi sastrēgumi un hipoksiski (bez primāriem hemodinamikas traucējumiem orgānos un audos).

♦ Hemic (“asinis”). Attīstās asins tilpuma vai viskozitātes palielināšanās dēļ.

Vietējā (reģionālā) arteriālā hipertensija. Sirds izsviedes izmaiņas. Ir hiper-, hipo- un eikinētiskā arteriālā hipertensija.

Hiperkinētisks. Palielināta sirdsdarbība (ar normālu vai pat samazinātu OPSS).

Hipokinētisks. Samazināta sirdsdarbība (ar ievērojami palielinātu OPSS).

Eikinētisks. Normāla sirds izsviede un palielināta

Asinsspiediena paaugstināšanās veids. Izšķir sistolisko, diastolisko un jaukto (sistoliski diastolisko) arteriālo hipertensiju.

Klīniskā kursa būtība. Izdalīt arteriālās hipertensijas ļaundabīgo un labdabīgo gaitu.

"Laba kvalitāte". Rodas ar lēnu attīstību, gan sistoliskā, gan diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanos; parasti eikinētisks.

"Ļaundabīgs". Strauji progresē, ar dominējošu diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanos; kā likums, hipokinētisks, retāk - hiperkinētisks (sākotnējā stadijā).

ETIOLOĢIJA UN PATOĢĒZE

Riska faktori arteriālā hipertensija: saasināta ģimenes anamnēze, aptaukošanās, cukura diabēts, nieru slimības, pārmērīga alkohola lietošana, pārmērīga sāls lietošana, stress, fiziska neaktivitāte, smēķēšana, pacienta personības tips.

Neirogēna arteriālā hipertensija

Šīs hipertensijas raksturo vai nu hipertensīvās neirogēnās iedarbības pastiprināšanās, vai hipotensīvās neirogēnās iedarbības samazināšanās, vai abu kombinācija. Neirogēnā hipertensija veido apmēram pusi no visas arteriālās hipertensijas. Tos iedala refleksos (refleksogēnos) un centrogēnos. Centrogēnā arteriālā hipertensija var rasties vai nu ar NKI pārkāpumiem, vai ar smadzeņu struktūru organiskiem bojājumiem, kas regulē sistēmisko hemodinamiku.

Arteriālā hipertensija, ko izraisa NKI traucējumi (neiroze), ir atkārtotu un ilgstošu stresu rezultāts ar negatīvu emocionālu konotāciju, kas izraisa savstarpēji atkarīgu progresējošu izmaiņu ķēdi. Vissvarīgākie ir:

♦ Galveno garozas nervu procesu pārslodze un traucējumi (uzbudinājums un aktīva kortikālā inhibīcija), to līdzsvara un mobilitātes pārkāpums.

♦ Neirotiskā stāvokļa attīstība un kortikāli-subkortikālā ierosmes kompleksa veidošanās (dominējošā ierosme).

Šajā kompleksā ietilpst aizmugurējā hipotalāma simpātiskie kodoli, retikulārā veidojuma adrenerģiskās struktūras un kardiovaskulārais centrs.

♦ Arteriālo un venozo asinsvadu sieniņu tonusa paaugstināšanās kateholamīnu ietekmē, kā arī sirds darbs.

♦ Tajā pašā laikā tiek aktivizēta hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēma. To papildina hormonu ar hipertensīvu efektu (ADH, AKTH un kortikosteroīdu, kateholamīnu, vairogdziedzera hormonu) ražošanas un koncentrācijas palielināšanās asinīs.

♦ Šīs vielas pastiprina arteriolu un venulu sašaurināšanās pakāpi un ilgumu, palielina BCC un sirds izsviedi. Tas noved pie pastāvīga asinsspiediena paaugstināšanās – attīstās arteriālā hipertensija.

Iepriekš aprakstītās patoģenēzes saites ir raksturīgas arī sākotnējiem posmiem. hipertensija.

Arteriālā hipertensija, ko izraisa asinsspiediena regulēšanā iesaistīto smadzeņu struktūru bojājumi.

♦ Biežākie cēloņi ir smadzeņu traumas, encefalīts, insulti, smadzeņu vai to membrānu audzēji un traucēta asins piegāde smadzenēm (cerebroišēmiskā hipertensija).

♦ Vispārējā patoģenēze. Šie cēloņi tieši bojā struktūras, kas iesaistītas asinsspiediena līmeņa regulēšanā (hipotalāma simpātiskie kodoli, retikulārais veidojums, kardiovaskulārais centrs). Turpmākās patoģenēzes saites ir līdzīgas arteriālās hipertensijas attīstības mehānismiem neirozēs.

Refleksā arteriālā hipertensija var attīstīties, pamatojoties uz nosacītiem un beznosacījuma refleksiem.

Nosacīta refleksā arteriālā hipertensija.

♦ Cēlonis: vienaldzīgu (nosacītu) signālu (piemēram, informācija par gaidāmo publisku uzstāšanos, svarīgu sacensību vai notikumu) rekombinācija ar aģentu darbību, kas izraisa asinsspiediena paaugstināšanos (piemēram, kofeīns, alkohols vai narkotikas). Pēc noteikta skaita kombināciju asinsspiediena paaugstināšanās tiek reģistrēta tikai reaģējot uz vienaldzīgu signālu, un var attīstīties pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās.

Beznosacījumu refleksā arteriālā hipertensija.

♦ Cēlonis: hronisks ekstra- un intrareceptoru, nervu stumbru un nervu centru kairinājums (piemēram, ar ilgstošiem cēloņsakarības sindromiem, encefalītu, smadzeņu audzējiem). Šie apstākļi veicina "depresora" aferento impulsu pārtraukšanu uz kardiovaskulāro (presoru) centru. Pēdējā tonusa palielināšanās izraisa pastāvīgu asinsspiediena paaugstināšanos.

Endokrīnā (endokrinogēnā) arteriālā hipertensija

Šīs hipertensijas attīstās vairāku hormonu hipertensīvās iedarbības rezultātā.

Arteriālā hipertensija virsnieru endokrinopātijās. Virsnieru arteriālā hipertensija ir sadalīta kateholamīnā un kortikosteroīdā, bet pēdējā - mineralokortikoīdā un glikokortikoīdā.

♦ Mineralokortikoīdu arteriālo hipertensiju izraisa pārmērīga aldosterona sintēze (hiperaldosteronisms).

♦ Glikokortikoīdu arteriālā hipertensija ir glikokortikoīdu, galvenokārt kortizola (retāk kortizona un kortikosterona) hiperprodukcijas rezultāts. Gandrīz visa glikokortikoīdu ģenēzes arteriālā hipertensija attīstās ar Itsenko-Kušinga slimību un sindromu.

♦ Kateholamīna arteriālā hipertensija attīstās, jo ievērojami palielinās hromafīna šūnu radītā adrenalīna un noradrenalīna līmenis asinīs. Vairumā gadījumu šādas hipertensijas gadījumā tiek konstatēta feohromocitoma.

Arteriālā hipertensija ar vairogdziedzera endokrinopātijām (biežāk ar hipertireozi).

♦ Hipertireoze. Hipertiroīdismu raksturo sirdsdarbības ātruma, insulta un sirds izsviedes palielināšanās, galvenokārt izolēta sistoliskā arteriālā hipertensija ar zemu (vai normālu) diastolisko asinsspiedienu. Arteriālās hipertensijas attīstība hipertireozes gadījumā balstās uz T 3 un T 4 kardiotonisko iedarbību.

♦ Hipotireoze. To raksturo diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanās, sirdsdarbības ātruma un sirds izsviedes samazināšanās.

Arteriālā hipertensija hipotalāma-hipofīzes sistēmas endokrīnās funkcijas traucējumu gadījumā.

♦ ADH hiperprodukcija. Patoģenēze: šķidruma reabsorbcijas aktivizēšana no primārā urīna izraisa hipervolēmiju; SMC arteriolu tonusa palielināšanās izraisa to lūmena sašaurināšanos un OPSS palielināšanos. Kopā šie mehānismi nodrošina stabilu asinsspiediena paaugstināšanos.

♦ AKTH hiperprodukcija. Tajā pašā laikā attīstās Itsenko-Kušinga slimība.

Arteriālā hipertensija, ko izraisa hipoksija

Arteriālo hipertensiju, kas attīstās orgānu (īpaši smadzeņu un nieru) hipoksijas rezultātā, bieži konstatē klīniskā prakse. Tie ietver arteriālo hipertensiju,

kuru patoģenēze slēpjas vielmaiņas traucējumos vielām ar hipo- un hipertensīvu iedarbību. Šīs hipertensijas rodas asinsrites traucējumu un sekojošas dažādu hipoksijas rezultātā iekšējie orgāni. Hipo- un hipertensīvie metabolīti

Metabolīti ar hipertensīvu (presoru) darbību: angiotensīni (galvenokārt angiotenzīns II), biogēnie amīni (serotonīns, tiramīns), PgF, tromboksāns A 2, endotelīns, cikliskie nukleotīdi (galvenokārt cAMP).

Metabolīti ar hipotensīvu (depresīvu) iedarbību: kinīni (īpaši bradikinīns un kalidīns), E un I grupas Pg, adenozīns, acetilholīns, natriurētiskie faktori (ieskaitot atriopeptīnu), GABA, slāpekļa oksīds (NO).

Hipoksiskas arteriālās hipertensijas vispārējā patoģenēze

♦ Metabolītu hiperprodukcija vai aktivācija ar hipertensīvu iedarbību.

♦ Metabolītu hipoprodukcija vai inaktivācija ar hipotensīvu iedarbību.

♦ Sirds un asinsvadu receptoru jutības izmaiņas pret šiem metabolītiem.

klīniskās šķirnes. Visbiežāk sastopamās hipoksiskās (metaboliskās) arteriālās hipertensijas klīniskās formas ir: cerebroišēmiskā hipertensija (skatīt iepriekš) un nieru (vasorenāla un renoparenhimāla) hipertensija.

Vazorenālo (renovaskulāro) arteriālo hipertensiju izraisa nieres(-u) išēmija, ko izraisa nieru artēriju oklūzija.

♦ Galvenie cēloņi: nieru artēriju ateroskleroze un fibromuskulārā displāzija.

♦ Patoģenēze. Augstākā vērtība ir renīna-angiotenzīna sistēmas aktivācija nieru(-u) hipoperfūzijas dēļ. Juxtaglomerulārā aparāta išēmija izraisa renīna veidošanos. Renīna līmeņa paaugstināšanās izraisa pārmērīgu angiotenzīna II un aldosterona veidošanos. Tie izraisa vazospazmu, nātrija un ūdens jonu aizturi un simpātiskās nervu sistēmas stimulāciju.

Renoparenhimāls (renoprival, no lat. ren- nieres, privo- kaut ko atņemt) arteriālo hipertensiju galvenokārt izraisa nieru parenhīmas bojājumi.

♦ Cēloņi: iedzimta, iedzimta vai iegūta nieru slimība (glomerulonefrīts, diabētiskā nefropātija, tubulointersticiāls nefrīts, policistisks, pielonefrīts, audzējs, trauma, tuberkuloze). Visbiežākais cēlonis ir glomerulonefrīts.

♦ Cēlonis: nieru parenhīmas masas samazināšanās, kas rada BAS ar hipotensīvu efektu (E un I grupas PG ar vazodilatējošu efektu, bradikinīns un kalidīns). "Hemiskā" arteriālā hipertensija. Būtiskas izmaiņas asins stāvoklī (tā tilpuma vai viskozitātes palielināšanās) bieži izraisa arteriālās hipertensijas attīstību. Tātad ar policitēmiju (patieso un sekundāro) un hiperproteinēmiju 25–50% gadījumu tiek reģistrēts pastāvīgs asinsspiediena pieaugums.

Jaukta arteriālā hipertensija. Papildus iepriekšminētajam, arteriālā hipertensija var attīstīties vairāku mehānismu vienlaicīgas aktivizēšanas rezultātā. Piemēram, arteriālā hipertensija smadzeņu bojājumu vai alerģisku reakciju gadījumā veidojas, piedaloties neirogēniem, endokrīniem un nieru patoloģiskiem faktoriem.

Hipertoniskā slimība

Hipertoniskā slimība- hroniski notiekoša centrogēnas neirogēnas izcelsmes slimība, kurai raksturīgs pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās.

Hipertensijas diagnozi nosaka, izslēdzot simptomātisku arteriālo hipertensiju.

Definīcija "būtisks" nozīmē, ka pastāvīgi paaugstināts asinsspiediens hipertensijas gadījumā ir šīs arteriālās hipertensijas būtība. Nav konstatētas izmaiņas citos orgānos, kas varētu izraisīt arteriālo hipertensiju. Biežums Esenciālā arteriālā hipertensija veido līdz 90% no visas arteriālās hipertensijas (rūpīgi izmeklējot pacientus specializētajās slimnīcās, šī vērtība samazinās līdz 75%). Etioloģija

Vislielākā cēloņsakarība atkārtojas, kā likums, ilgstošs psihoemocionālais stress.

Galvenie riska faktori: metaboliskais sindroms, stress, iedzimta predispozīcija, pārmērīga sāls uzņemšana, baro- un ķīmijreceptoru membrānas traucējumi, endotelīns, renīna-angiotenzīna sistēmas aktivācija, traucēta nātrija izdalīšanās, pastiprināta simpātiskās nervu sistēmas aktivitāte.

Galvenās patoģenēzes saites hipertensija ir līdzīga centrogēnai arteriālajai hipertensijai, ko izraisa neirotiski apstākļi.

ARTERIĀLĀS HIPERTENSIJAS IZPAUSMES

Atkarībā no izmaiņu esamības (neesamības) mērķa orgānos (sirdī, nierēs, artērijās, smadzenēs un tīklenē) izšķir 3 hipertensijas stadijas.

I stadija - pārejošs asinsspiediena paaugstinājums bez organiskām izmaiņām mērķa orgānos.

II stadija - asinsspiediena paaugstināšanās kombinācijā ar arteriālās hipertensijas izraisītām izmaiņām mērķa orgānos, bet netraucējot to funkcijas (mērķorgānu bojājumi).

III stadija - arteriālā hipertensija kopā ar rupjām izmaiņām mērķa orgānos ar to funkciju pārkāpumiem (mērķorgānu bojājumi).

I stadija (pārejoša arteriālā hipertensija)

Šajā posmā ir pārejošs pieaugums asinsspiediens. Tas ir saistīts ar periodisku simpātiskās nervu sistēmas tonusa paaugstināšanos, hormonu un metabolītu ar hipertensīvu efektu ietekmes pārsvaru. Šie faktori izraisa hipervolēmijas attīstību, SMC arteriolu spazmas, sirds hiperfunkciju (palielināts insults un minūtes izlaide). Šajā posmā ir atkārtots, vairāk vai mazāk ilgstošs asinsspiediena paaugstināšanās virs normas, bet iekšējo orgānu morfoloģisku izmaiņu pazīmes nav.

II stadija (stabila arteriālā hipertensija)

Šajā posmā tiek reģistrēts pastāvīgi vairāk vai mazāk paaugstināts asinsspiediens, kā arī audu un iekšējo orgānu bojājumu pazīmes.

Pastāvīgi augsts asinsspiediena līmenis tiek sasniegts, izmantojot refleksogēnos, endokrīnos un hemiskos mehānismus.

♦ Refleksogēnais (baroreceptoru) mehānisms sastāv no aferento depresoru impulsu pieaugoša samazināšanās no aortas arkas baroreceptoriem, miega sinusa un citām zonām virzienā uz vazomotoro (presora) centru.

♦ Endokrīno faktoru raksturo hiperprodukcija un bioloģiski aktīvo vielu (hormonu un metabolītu) iekļūšana asinīs ar hipertensīvu efektu.

♦ Hemiskais mehānisms ir policitēmijas attīstība (galvenokārt eritrocitozes dēļ) un paaugstināta asins viskozitāte (policitēmijas un disproteinēmijas dēļ).

Mērķa orgānu bojājumu pazīmes:

♦ sirds: miokarda hipertrofija;

♦ asinsvadi: atero- un arterioskleroze;

♦ nieres: nefroskleroze;

♦ acs tīklene: izmaiņas fundusa traukos utt.

III stadija (distrofiskas orgānu izmaiņas)

Šī hipertensijas stadija izpaužas kā rupjas organiskas un funkcionālas izmaiņas visos orgānos un audos, attīstoties vairāku orgānu mazspējai. Asinsspiediens šajā posmā var būt jebkas (augsts, normāls vai pat zems). Visbiežāk tiek novērotas šādas izpausmes:

♦ sirds: koronāra un hroniska sirds mazspēja;

♦ asinsvadi: sarežģīta ateroskleroze, kas izraisa sirdslēkmes attīstību dažādos orgānos;

♦ nieres: primāri sarucis nieres ar hronisku nieru mazspēju;

♦ tīklene: asinsizplūdumi vai eksudāti, tīklenes atslāņošanās;

♦ smadzenes: akūti un hroniski traucējumi smadzeņu cirkulācija;

♦ distrofiskas un sklerozes izmaiņas citos orgānos (endokrīnie dziedzeri, zarnas, plaušas utt.).

ARTERIĀLĀS HIPERTENSIJAS ĀRSTĒŠANAS PRINCIPI

Hipertensijas ārstēšanas mērķis ir pazemināt augstu asinsspiedienu, novērst mērķorgānu bojājumus, samazināt saslimstību un mirstību no sirds un asinsvadu slimībām. Arteriālās hipertensijas ārstēšana katram atsevišķam pacientam ietver asinsspiediena un riska faktoru kontroli, dzīvesveida izmaiņas un zāļu terapiju.

Narkotiku terapija

Pašlaik arteriālās hipertensijas ārstēšanai tiek izmantotas šādas galvenās zāļu grupas: lēni kalcija kanālu blokatori, diurētiskie līdzekļi, β-blokatori, AKE inhibitori, angiotenzīna II antagonisti (receptoru blokatori), α-blokatori, imidazolīna receptoru agonisti.

Zāļu terapija tiek veikta individuāli saskaņā ar apstiprinātām shēmām un oficiālajiem ieteikumiem.

Arteriālā hipotensija

Arteriālā hipotensija- asinsspiediena pazemināšanās zem 100/60 mm Hg. (normas robežas ar labu veselību un pilnām darba spējām).

ARTERIĀLĀS HIPOTENSIJAS VEIDI

Ir fizioloģiska un patoloģiska arteriāla hipotensija.

Fizioloģiskā arteriālā hipotensija

Normas individuāla versija (tā sauktā konstitucionāli zemā

Augstas fiziskās sagatavotības arteriālā hipotensija (sports arteriālā hipotensija).

Adaptīvā (kompensējošā) arteriālā hipotensija (raksturīga augstienes, tropu, Arktikas iedzīvotājiem).

Patoloģiska arteriāla hipotensija

Akūta arteriāla hipotensija. Tas ir redzams sabrukumā un šokā.

Hroniska primārā arteriālā hipotensija.

♦ Neirocirkulācijas (ar nestabilu atgriezenisku gaitu, kā arī izteiktu persistējošu formu - hipotensiju).

♦ Ortostatiska idiopātiska (primārā autonomā mazspēja).

Hroniska sekundāra (simptomātiska) arteriāla hipotensija ar vai bez ortostatiskā sindroma.

ETIOLOĢIJA UN PATOĢĒZE

Saskaņā ar sākotnējo attīstības mehānisma saikni izšķir neirogēnu, endokrīno un metabolisko arteriālo hipotensiju.

Neirogēna arteriāla hipotensija

Starp neirogēnām arteriālām hipotensijām izšķir centrogēnu un refleksu hipotensiju.

Centrogēna arteriāla hipotensija ir vai nu GNS funkcionālu traucējumu, vai arī asinsspiediena regulēšanā iesaistīto smadzeņu struktūru organisku bojājumu rezultāts.

Arteriālā hipotensija NKI pārkāpumu dēļ.

♦ Iemesls: ilgstošs un atkārtots stress, kas izraisa neirotiska stāvokļa attīstību.

♦ Attīstības mehānisms. Parasimpātiskās ietekmes aktivizēšana (retāk nekā simpātiskā) uz sirds un asinsvadu sistēmu izraisa miokarda kontraktilās funkcijas, sirds izsviedes un pretestības asinsvadu tonusa samazināšanos.

Arteriālā hipotensija, ko izraisa organiskas izmaiņas smadzeņu struktūrās.

♦ Biežākie cēloņi: smadzeņu traumas, cerebrovaskulāri traucējumi, deģeneratīvas izmaiņas smadzeņu vielā, Shy-Drager sindroms.

♦ Patoģenēze: simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivitātes samazināšanās un tās ietekmes uz sirds un asinsvadu sistēmu smagums noved pie arteriolu sieniņu tonusa, perifēro asinsvadu pretestības un sirds izsviedes samazināšanās.

Refleksā arteriālā hipotensija

Iemesls: eferento hipertensīvo impulsu vadīšanas pārkāpums no iegarenās smadzenes vazomotorā centra uz asinsvadu sieniņām un sirdi. Visbiežāk tas attīstās ar neirosifilisu, amiotrofisko laterālo sklerozi, siringomieliju, dažādas izcelsmes perifērām neiropātijām.

Attīstības mehānisms sastāv no simpātiskās nervu sistēmas tonizējošās ietekmes uz asinsvadu sieniņām un sirds ievērojamas samazināšanās vai pārtraukšanas.

Endokrīnā arteriālā hipotensija

Atšķirt virsnieru, hipofīzes un hipotireoīda ģenēzes arteriālo hipotensiju.

Cēloņi:

♦ Virsnieru mazspēja attīstās ar virsnieru garozas hipotrofiju, virsnieru garozas audzējiem ar to parenhīmas iznīcināšanu, asinsizplūdumiem virsnieru dziedzerī (vienā vai abās), traumām, infekcioziem vai autoimūniem virsnieru dziedzeru bojājumiem. Šie procesi izraisa kateholamīnu, minerālvielu un glikokortikoīdu deficītu.

♦ Hipofīzes nepietiekamība izraisa arteriālas hipotensijas attīstību vazopresīna, AKTH, TSH, augšanas hormona nepietiekamas iedarbības dēļ.

♦ Hipotireoze izraisa arteriālas hipotensijas attīstību T 3 un T 4 deficīta vai to seku dēļ.

Patoģenēze. Iepriekš minētie iemesli tieši vai netieši (pazeminot simpātiskās nervu sistēmas tonusu) izraisa BCC, sirds izsviedes un arteriolārā tonusa samazināšanos.

Metaboliskā arteriālā hipotensija ir reti. Tie attīstās ar distrofiskām izmaiņām orgānos un audos, kas iesaistīti metabolītu sintēzē ar hipertensīvu efektu.

REĢIONĀLIE ASINS PLŪDES TRAUCĒJUMI

Daudzus reģionālās (perifērās, lokālās, orgānu-audu) asinsrites traucējumus iedala asinsrites traucējumos.

plūsma vidēja diametra traukos un asins un limfas plūsmas traucējumi mikrovaskulārajos traukos.

Asins plūsmas pārkāpumi vidēja diametra traukos

Asinsrites traucējumi vidēja diametra traukos ir patoloģiska arteriāla hiperēmija, venoza hiperēmija, išēmija un stāze.

ARTERIĀLĀ HIPERĒMIJA

Arteriālā hiperēmija- asins piegādes un asins plūsmas palielināšanās caur orgānu un audu traukiem arteriolu un artēriju paplašināšanās rezultātā.

Cēloņi. Eksogēnas un endogēnas izcelsmes faktori, kuriem ir fizikāls, ķīmisks vai bioloģisks raksturs. Vislielākā nozīme ir fizioloģiski aktīvajām vielām, kas veidojas organismā: adenozīns, acetilholīns, prostaciklīns, slāpekļa oksīds, organiskās skābes (pienskābe, pirovīnskābe, ketoglutārskābe).

Izcelsmes mehānismi

Mazo artēriju un arteriolu lūmena paplašināšanās tiek panākta, ieviešot neirogēnus (neirotoniskus un neiroparalītiskos) un humorālos mehānismus.

Neirogēnie mehānismi:

♦ Neirotoniskais mehānisms sastāv no parasimpātisko nervu ietekmes (salīdzinājumā ar simpātiskām) pārsvarā uz artēriju asinsvadu sieniņām.

♦ Neiroparalītisko mehānismu raksturo simpātisko nervu ietekmes samazināšanās uz artēriju un arteriolu sieniņām.

Humorālo mehānismu raksturo lokāls bioloģiski aktīvo vielu satura vai iedarbības palielināšanās ar vazodilatējošu efektu (adenozīns, slāpekļa oksīds, PgE, PgI 2, kinīni).

Arteriālās hiperēmijas veidi

Ir fizioloģiskas un patoloģiskas arteriālās hiperēmijas šķirnes.

Fizioloģiskā arteriālā hiperēmija adekvāta ietekmei un tai ir adaptīva vērtība. Tas var būt funkcionāls un aizsargājošs-adaptīvs.

Funkcionāls attīstās orgānos un audos saistībā ar to darbības līmeņa paaugstināšanos (piemēram, hiperēmija saraušanās muskuļos, smagi strādājošā orgānā vai audos).

Aizsargājoši-adaptīvi veidojas aizsargreakciju un procesu gaitā audos (piemēram, iekaisuma fokusā, sk. 5. nodaļu).

Patoloģiska arteriāla hiperēmija nav adekvāta iedarbībai, nav saistīta ar orgāna vai audu funkcijas izmaiņām, un tai ir nepareizi adaptīva - kaitīga loma.

Piemēri: smadzeņu patoloģiska arteriāla hiperēmija hipertensīvās krīzes laikā, orgāni vēdera dobums pēc ascīta noņemšanas, ekstremitāšu ādā un muskuļos pēc žņauga noņemšanas; ilgstošas ​​karstuma iedarbības vietā (saules, izmantojot sildīšanas paliktni, sinepju plāksteri).

Arteriālās hiperēmijas izpausmes

♦ Arteriālo asinsvadu diametra palielināšanās.

♦ Kādas orgāna vai audu daļas apsārtums, drudzis, apjoma un turgora palielināšanās.

♦ Funkcionējošo arteriolu un kapilāru skaita un diametra palielināšanās, asinsrites paātrināšanās.

♦ Pastiprināta limfas veidošanās un limfas aizplūšana.

Arteriālās hiperēmijas sekas

Ar arteriālās hiperēmijas fizioloģiskām šķirnēm tiek atzīmēta orgāna vai audu specifisko funkciju aktivizēšana un nespecifisko funkciju pastiprināšanās.

Piemēri: vietējās imunitātes aktivizēšana, plastisko procesu paātrināšana; orgānu un audu hiperfunkcijas un hipertrofijas nodrošināšana ar vielmaiņas produktiem un skābekli.

Ar patoloģisku arteriālo hiperēmiju parasti ir mikrocirkulācijas gultnes asinsvadu sieniņu pārstiepums un mikroplīsumi, mikro- un makroasiņošana audos un asiņošana. Novērst vai novērst tās negatīvas sekas ir arteriālās hiperēmijas patoloģisko šķirņu terapijas mērķis.

VĒNU HIPERĒMIJA

Vēnu sastrēgums- asins piegādes palielināšanās audiem vai orgāniem kopā ar asins plūsmas samazināšanos caur to traukiem.

Galvenais iemesls vēnu hiperēmija - mehānisks šķērslis venozo asiņu aizplūšanai no audiem vai orgāniem. Tas var būt venules vai vēnas lūmena sašaurināšanās tās saspiešanas (audzēja, tūskas audu, rētas, žņaugu, stingra pārsēja) un obstrukcijas (trombs, embolija, audzējs), sirds mazspējas un klātbūtnes rezultāts. no varikozām vēnām.

Manifestācijas

♦ Darbojošo venozo asinsvadu un kapilāru skaita un diametra palielināšanās, asiņu svārsta kustība tajos.

♦ Cianoze, tūska un temperatūras pazemināšanās orgānu vai audu vietā.

♦ Asiņošana un asiņošana.

Patogēnas sekas vēnu hiperēmiju izraisa lokāla hipoksija un audu tūska, asinsizplūdumi un asiņošana. Tas izraisa orgānu un audu specifisko un nespecifisko funkciju samazināšanos; audu un orgānu strukturālo elementu hipotrofija un hipoplāzija; parenhīmas šūnu nekroze un saistaudu attīstība (skleroze, ciroze) orgānos.

IZĒMIJA

Išēmija- nepietiekama arteriālo asiņu piegāde audiem un orgāniem salīdzinājumā ar nepieciešamību pēc tās.

Cēloņi

Pēc būtības fizikāli (arteriālo asinsvadu saspiešana, to lūmena sašaurināšanās vai aizvēršana no iekšpuses), ķīmiskie (piemēram, nikotīns, dažas zāles) un bioloģiskie faktori(piemēram, bioloģiski aktīvas vielas ar vazokonstriktīvu iedarbību, ekso- un endotoksīni).

Pēc izcelsmes: infekciozas un neinfekciozas dabas endogēnas vai eksogēnas sekas.

Išēmijas mehānismi

Išēmijas mehānismus var iedalīt 2 grupās: izraisa absolūtu arteriālās asinsrites samazināšanos un palielina vielmaiņas substrātu un skābekļa patēriņu (t.i., to relatīvo trūkumu).

Ieplūdes samazināšana arteriālās asinis audos un orgānos ir visizplatītākā, un to var izraisīt šādi mehānismi: neirogēns, humorāls un fizisks.

Neirogēnie mehānismi:

♦ Neirotonisko mehānismu raksturo simpātiskās nervu sistēmas ietekmes pārsvars uz arteriolu sieniņām, salīdzinot ar parasimpātisko.

♦ Neiroparalītisko mehānismu raksturo parasimpātiskās ietekmes uz arteriolu sieniņām likvidēšana vai samazināšana.

Humorālais mehānisms sastāv no bioloģiski aktīvo vielu ar vazokonstriktora efektu (kateholamīnu, tromboksāna A 2, angiotenzīna uc) satura palielināšanās audos vai arteriolu sieniņu receptoru jutības palielināšanās pret tiem.

Fizisko mehānismu raksturo mehāniska šķēršļa klātbūtne asiņu kustībai caur arteriālajiem traukiem. Cēloņi: arteriālā trauka saspiešana no ārpuses; arteriola lūmena samazināšana (līdz pilnīgai slēgšanai - obturācijai) (piemēram, trombs, asins šūnu kopums, embolija).

♦ Embols - blīvs veidojums, kas cirkulē sirds, asins vai limfas asinsvadu dobumos, tajos parasti nenotiek. Nokļūstot atbilstoša diametra traukā, embolija noved pie išēmijas vai venozas hiperēmijas. Pēc izcelsmes izšķir endogēnos un eksogēnos embolijus.

❖ Eksogēni. Visbiežāk - gaisa burbuļi (iekrīt lielās vēnās, kad tie tiek traumēti) un svešķermeņi (piemēram, uz eļļas bāzes ražotas zāles).

❖ Endogēni: asins recekļu fragmenti (trombembolijas); taukaudu vai kaulu gabali, kas radušies cauruļveida kaulu lūzumu rezultātā; audzēja šūnas; mikroorganismiem.

♦ Embolija - veidojuma cirkulācija asinsrites vai limfātiskajā kanālā, kas tajā parasti nenotiek, un asins vai limfātiskā asinsvada aizvēršanās vai sašaurināšanās ar to.

Pieaug vajadzība audos skābeklī vai vielmaiņas substrātos novēro ar ievērojamu orgāna vai audu hiperfunkciju. Smagas aterosklerozes gadījumā tas var izraisīt audu vai orgāna daļas (miokarda, skeleta muskuļu utt.) išēmiju.

Galvenās išēmijas izpausmes ar asinsrites samazināšanos caur artērijām

♦ Audu vai orgānu bālums un temperatūras pazemināšanās.

♦ Samazināta arteriālo asinsvadu pulsācija.

♦ funkcionējošo arteriolu un kapilāru skaita un diametra samazināšana (ar asins plūsmas samazināšanos audos).

♦ Samazinās limfas veidošanās un limfas attece.

Išēmijas sekas

Galvenās išēmijas sekas, kas attīstās hipoksijas un bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās rezultātā: specifisko un nespecifisko funkciju samazināšanās, distrofiju attīstība, infarkti, nepietiekams uzturs, audu vai orgānu hipoplāzija.

Išēmijas seku raksturs, smagums un apjoms atkarīgs no daudziem faktoriem: išēmijas attīstības ātruma, skartā trauka diametra, audu vai orgāna jutības pret išēmiju, išēmiskā orgāna vai audu vērtības, kā arī blakus asinsrites attīstības pakāpes.

Nodrošinājuma asins plūsma- asinsrites sistēma traukos ap išēmisko audu zonu un sevī. Iekļaušana (vai augoša) nodrošinājuma aprite veicināt: asinsspiediena gradienta esamību virs un zem trauka sašaurinātās daļas; bioloģiski aktīvo vielu uzkrāšanās išēmiskajā zonā ar vazodilatējošu efektu; augsta pakāpe asinsvadu tīkla (nodrošinājuma) attīstība skartajā orgānā vai audos.

Atkarībā no arteriālo asinsvadu un anastomožu attīstības pakāpes starp tiem ir trīs orgānu un audu grupas:

♦ Ar absolūti pietiekamu nodrošinājuma tīklu: skeleta muskuļi, zarnu apzarnis, plaušas. Tajos kopējais blakus esošo trauku lūmenis ir vienāds ar galvenās artērijas diametru vai lielāks par to. Šajā sakarā asins plūsmas pārtraukšana caur to neizraisa smagu audu išēmiju šīs artērijas asins piegādes reģionā.

♦ Ar absolūti nepietiekamiem nodrošinājumiem: miokardu, nierēm, smadzenēm, liesu. Tāpēc šajos orgānos blakus esošo artēriju kopējais lūmenis ir daudz mazāks par galvenās artērijas atzara diametru. Tās oklūzija izraisa smagu išēmiju vai audu infarktu.

♦ Ar salīdzinoši pietiekamiem (nepietiekamiem) nodrošinājumiem: āda, virsnieru dziedzeri, zarnu sieniņas, kuņģis, Urīnpūslis. Tajos kopējais blakus esošo asinsvadu lūmenis ir vidēji mazāks par galvenās artērijas diametru. Liela arteriāla stumbra oklūzija šajos orgānos ir saistīta ar lielāku vai mazāku to išēmijas pakāpi.

STASIS

Stasis- ievērojama asins vai limfas plūsmas palēnināšanās vai pārtraukšana orgāna vai audu asinsvados.

Stazes cēloņi: išēmija, venoza hiperēmija, asins šūnu agregācija un aglutinācija.

Patoģenēze. Asins pieplūdes vai aizplūšanas samazināšanās rada apstākļus, lai palēninātu to kustību orgāna vai audu traukos. Stases pēdējā stadijā vienmēr notiek asins šūnu agregācijas vai aglutinācijas process, kas izraisa asiņu sabiezēšanu un to plūstamības samazināšanos. Šo procesu aktivizē proagreganti, katjoni un augstas molekulmasas proteīni. Stāzes veidi. Ir primārā un sekundārā stāze. Primārā (patiesā) stāze sākas ar asins šūnu aktivizēšanu un to atbrīvošanu liels skaits proagregācija

tov vai prokoagulanti. Nākamajā posmā izveidotie elementi agregējas, aglutinējas un piestiprinās pie asinsvadu sieniņas. Tas izraisa asinsrites palēnināšanos vai pārtraukšanu traukos.

Sekundārā stāze (išēmiska vai venoza sastrēgums) sākotnēji rodas asins pieplūdes vai aizplūšanas samazināšanās dēļ. Pēc tam attīstās asins šūnu agregācija un adhēzija.

Stāzes simptomi:

♦ asinsvadu iekšējā diametra samazināšanās išēmiskā stāzē;

♦ asinsvadu lūmena palielināšanās venozi stagnējošas stāzes gadījumā;

♦ liela skaita asins šūnu agregātu veidošanās asinsvadu lūmenā un uz to sieniņām;

♦ mikrohemorāģijas (bieži vien ar sastrēguma stāzi).

Jāatceras, ka pašas išēmijas vai venozās hiperēmijas izpausmes var pārklāties ar stāzes izpausmēm. Stāzes sekas. Strauji likvidējot stāzes cēloni, tiek atjaunota asins plūsma mikrovaskulārajos traukos un audos neveidojas būtiskas izmaiņas. Ilgstoša stāze izraisa distrofisku izmaiņu attīstību audos, bieži vien audu vai orgānu sirdslēkmi.

Asins un limfas cirkulācijas pārkāpums mikrocirkulācijas gultas traukos

Mikrocirkulācija ir sakārtota asins un limfas kustība pa maziem asinsvadiem, plazmas un asins šūnu transkapilāra pārnešana, šķidruma kustība ekstravaskulārajā telpā.

Vispārējā etioloģija

♦ Centrālās un reģionālās aprites pārkāpumi. Nozīmīgākie ir sirds mazspēja, arteriāla un venoza hiperēmija, išēmija un stāze.

♦ Asins un limfas viskozitātes un tilpuma izmaiņas. Tie attīstās hemo(limfas) koncentrācijas un hemo(limfas) atšķaidīšanas rezultātā.

♦ Mikrovaskulāras asinsvadu sieniņu bojājumi. Parasti novēro arteriālās hipertensijas, iekaisuma, cirozes, audzēju u.c.

TIPISKĀS MIKROCIRKULĀCIJAS TRAUCĒJUMU FORMAS

Ir izdalītas trīs tipisku mikrocirkulācijas traucējumu formu grupas: intravaskulāri (intravaskulāri), caurspīdīgi (transmurāli)

nye) un ekstravaskulāri (ekstravaskulāri). Mikrocirkulācijas traucējumi izraisa kapilāru-trofisku mazspēju.

Intravaskulāri mikrocirkulācijas traucējumi

lēnāk(līdz stāzei) asins vai limfas plūsma (līdzīgi līdzīgiem asins plūsmas traucējumiem vidēja izmēra traukos išēmijas vai venozās hiperēmijas laikā).

pārmērīgs asins plūsmas paātrināšanās (piemēram, ar patoloģisku arteriālo hipertensiju, hipervolēmiju).

Laminaritātes (turbulences) pārkāpums asins vai limfas plūsma ir saistīta ar viskozitātes un asiņu kopējā stāvokļa izmaiņām, kā arī mikrovaskulārās asinsvadu sieniņu bojājumiem ar to gluduma pārkāpumu (piemēram, ar vaskulītu vai parietālajiem mikrotrombiem).

Ekstrakapilārās strāvas palielināšanās asins plūsma rodas arteriovenulāro šuntu atvēršanas un asiņu izvadīšanas dēļ no arteriolām venulās, apejot kapilāru tīklu. Iemesls: SMC arteriolu spazmas un prekapilāru sfinkteru slēgšana ar ievērojamu kateholamīnu līmeņa paaugstināšanos asinīs (piemēram, hipertensīvās krīzes laikā).

Mikrocirkulācijas transmurālie traucējumi

Kustība caur mikrovaskulāra sieniņu attiecas gan uz šķidro asins daļu (šajā gadījumā viņi runā par caurlaidību), gan uz šūnu elementiem (šajā gadījumā viņi runā par emigrāciju un asins šūnu izdalīšanos audos, i., mikrohemorāģija).

Caurlaidības traucējumi. Dažādos patoloģiskos apstākļos asins plazmas vai limfas kustības apjoms caur asinsvadu sieniņu var palielināties vai samazināties.

♦ Asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanās tiek novērota acidozes apstākļos, aktivizējoties hidrolāzēm, noapaļojot endotēlija šūnas un pārliekot izstiepjot mikrocirkulācijas asinsvadu sieniņas. Šķidruma kustība notiek filtrācijas, transcitozes (no enerģijas atkarīga pinocitozes), difūzijas un osmozes dēļ.

♦ Caurlaidības samazināšanos izraisa asinsvadu sieniņu sabiezēšana vai sabiezēšana, kā arī intracelulāro procesu enerģijas piegādes pārkāpums.

Emigrācijas un izdalīšanās asins šūnu audos pārkāpumi. Normāla ir arī leikocītu emigrācija caur mikroasinsvadu sieniņām. Patoloģijā ir pārmērīga leikocītu emigrācija, kā arī trombocītu un eritrocītu pasīva izeja no asinīm, kam seko mikrohemorāģijas attīstība.

Ekstravaskulāri mikrocirkulācijas traucējumi

Ekstravaskulāras (ekstravaskulāras) mikrocirkulācijas traucējumus papildina intersticiāla šķidruma tilpuma palielināšanās vai samazināšanās. Abas no tām noved pie tā aizplūšanas palēnināšanās mikrovaskulārās sistēmas traukos. Metabolisma produktu un bioloģiski aktīvo vielu satura palielināšanās intersticiālajā šķidrumā izraisa vielmaiņas traucējumus un jonus audos. Šūnu bojājumi rodas arī to saspiešanas dēļ ar pārmērīgu intersticiālu šķidrumu.

Intersticiāla šķidruma tilpuma palielināšanās brauc vietējais patoloģiskie procesi(iekaisumi, alerģiskas reakcijas, audzēju augšana, sklerozes procesi, vēnu hiperēmija, stāze).

Intersticiāla šķidruma tilpuma samazināšana novērota ar hipohidratāciju, išēmiju, kā arī ar šķidruma filtrācijas samazināšanos prekapilāros vai tā reabsorbcijas palielināšanos postkapilāros.

Kapilāru-trofiskā mazspēja- stāvoklis, kam raksturīgs asins un limfas cirkulācijas pārkāpums mikrocirkulācijas gultnes traukos, ko pavada vielmaiņas traucējumi audos un orgānos. Ilgstoša kapilārā-trofiskā nepietiekamība izraisa dažāda veida distrofijas, plastisko procesu pārkāpumus audos, skarto orgānu un visa organisma dzīvībai svarīgo funkciju traucējumus.

Dūņas

Dūņas ir parādība, kam raksturīga asins šūnu adhēzija, agregācija un aglutinācija ar to atdalīšanu plazmā un eritrocītu, leikocītu, trombocītu konglomerātos, kas izraisa mikrocirkulācijas traucējumus.

Dūņu veidošanās cēloņi.

♦ Centrālās hemodinamikas pārkāpumi.

♦ Paaugstināta asiņu viskozitāte.

♦ Mikroasiniņu sieniņu bojājumi.

Dūņu attīstības mehānismi.

♦ Asins šūnu aktivācija, to proagregantu izdalīšanās.

♦ Asins šūnu virsmas lādiņa samazināšana un to "uzlādēšana".

♦ Olbaltumvielu micellu adsorbcija uz asins šūnām, to nogulsnēšanās procesu pastiprināšana uz asinsvadu sieniņām un savstarpēja saķere.

Dūņu sekas: mikrocirkulācijas traucējumi, attīstoties kapilāri-trofiskajai nepietiekamībai.

Kopumā dūņu parādība ir vai nu mikrocirkulācijas traucējumu cēlonis (gadījumos, kad tas attīstās primāri), vai arī intravaskulāras mikrocirkulācijas traucējumu sekas (to primārajā attīstībā).

Mūsdienās sirds slimības rodas daudziem cilvēkiem. Turklāt CCC slimības tiek diagnosticētas ne tikai pieaugušajiem un vecāka gadagājuma cilvēkiem, bet arī bērniem. Sirds slimības ir ļoti bīstamas. Gandrīz visu sirds slimību ārstēšana ir ilgstoša un bieži vien visa mūža garumā.

Konkrētas slimības simptomu ignorēšana ir saistīta ne tikai ar bīstamāku patoloģiju attīstību, jo īpaši insultu, sirdslēkmi, bet arī nāvi. Tieši tāpēc, atklājot trauksmes simptomi signalizējot par CCC sakāvi, nekavējoties jāsāk rīkoties.

Ar sirds patoloģijām saprot jebkuru sirdsdarbības pārkāpumu vai pārtraukumu, ko izraisa sirds muskuļa, starpsienu, sirds asinsvadu vai vārstuļu, endokarda, epikarda vai perikarda bojājumi.

Sirds slimības asinsvadu sistēma bīstami vai pat mānīgāki, jo vairums no tiem diezgan ilgu laiku vispār neizpaužas, tas ir, patoloģijas notiek latentā formā. Defekti bieži tiek atklāti nejauši krūškurvja rentgena laikā, ultraskaņa vai EKG.

Sirds ir vissvarīgākais orgāns cilvēka ķermenī. CCC darbības pārkāpums negatīvi ietekmē citus orgānus un sistēmas. Tāpēc sirds slimības savās bīstamībās tiek pielīdzinātas ļaundabīgiem audzējiem un kļūst par galveno priekšlaicīgas nāves cēloni pat tajās valstīs, kur medicīnas līmenis ir ļoti augsts.

Visbiežāk sastopamās un ļoti nopietnās sirds un asinsvadu sistēmas slimības ir:

• vārstuļu defekti;
• iedzimta sirds slimība;
• arteriālā hipertensija;
• sirds slimība ar iekaisuma raksturu;
• sirds ritma traucējumi;
• miokarda vadīšanas traucējumi;
• išēmiski bojājumi.

Visbiežāk sastopamie sirds muskuļa vadīšanas traucējumi ir: aritmija, fibrilācija (pastāvīga aritmija), ekstrasistolija. Šādu slimību attīstība ir saistīta ar zāļu ļaunprātīgu izmantošanu vai organiskām izmaiņām, kuru rašanos provocē citas sirds patoloģijas.

Kas attiecas uz išēmisku sirds slimību, tās ietver sirdslēkmi un koronāro artēriju slimību. Pirmās attīstību bieži provocē ateroskleroze vai tromboze. Sirdslēkmei ir raksturīga skābekļa piegādes pārtraukšana noteiktām zonām, kā rezultātā saistaudi galu galā aizvieto muskuļu audus. Kas attiecas uz koronāro artēriju slimību, šī slimība attīstās asinsrites samazināšanās dēļ sirdī.

Pie iekaisīgām sirds slimībām pieder miokardīts (iekaisuma process sirds muskulī), perikardīts (iekaisuma process serozajā membrānā), endokardīts (sirds iekšējās oderes iekaisums). Miokardīts un endokardīts nav neatkarīgas patoloģijas. Bieži vien šādu patoloģiju attīstību provocē vienšūņu, vīrusu, sēnīšu vai mikrobu iekļūšana.

Arteriālā hipertensija ir ļoti bīstama patoloģija, kuras attīstība ir saistīta ar nepareizu uzņemšanu medikamentiem vai to ļaunprātīga izmantošana. Tieši hipertensija ir galvenais sirdslēkmes cēlonis, kā arī paaugstināts asinsizplūdumu risks.

Runājot par vārstu defektiem, šādi defekti ir visizplatītākie. Slimību attīstību, kā likums, provocē autoimūnas vai infekcijas patoloģijas.

Vārstu defekti ietver:

• aortas un mitrālās stenozes;
• aortas mazspēja un mitrālie vārsti;
• mitrālā vārstuļa paplašināšanās;

Izprovocēja sirds sakāve un ateroskleroze, koronārā sirds slimība, kardioskleroze. Aterosklerozes attīstība ir saistīta ar holesterīna nogulsnēšanos uz asinsvadu sieniņām, kā arī turpmāku saistaudu augšanu tajās. Pēc tam šādas izmaiņas ir saistītas ar asinsvadu sieniņu deformāciju un to bloķēšanu.

Patoloģiskas izmaiņas sirdī ietver: sirds astmu, sirds muskuļa hipertrofiju, sirds mazspēju. Līdzīgas kaites attīstās uz citu CCC patoloģiju fona. Sirds astmai raksturīgi nosmakšanas lēkmes. Tas attīstās uz miokarda infarkta un līdzīgu slimību fona. Kas attiecas uz sirds mazspēju, šīs patoloģijas rašanās ir saistīta ar sirds muskuļa kontrakcijas spējas samazināšanos.

Kas attiecas uz iedzimtām kaitēm, tad to attīstību nosaka ģenētiski traucējumi. Ir pierādīts, ka sirds defekti attīstās līdz 28. augļa attīstības dienai. Ģenētiskais faktors nav vienīgais konkrētas iedzimtas kaites attīstības iemesls. Bieži vien to parādīšanos provocē mātes patoloģijas vai noteiktu medikamentu lietošana grūtniecības laikā.

Sirds patoloģijas: simptomi

CVS slimības pavada dažādi simptomi. Kā jau minēts, sirds slimības ir ļoti mānīgas. Un dažreiz var būt ļoti grūti tos identificēt. Tikai daži cilvēki zina, ka visbanālākais simptoms - klepus, var liecināt par gaidāmajām "uzbrukuma" nepatikšanām, pietūkumu un pārmērīga svīšana ir vairuma sirds slimību pazīmes. Tāpēc nenovērtējiet par zemu nogurumu vai klepu. Ja šie simptomi parādās bieži, nekavējoties meklējiet kvalificēta speciālista palīdzību. Tas ir vienīgais veids, kā novērst sirdslēkmi.

Katrai slimībai ir raksturīgās iezīmes. Tomēr viņiem ir sirdskaites un vispārēji simptomi.

Tātad sirdskaites pavada šādas izplatītas (visām raksturīgas) izpausmes:

• palielināts nogurums;
• apetītes zudums vai tā trūkums;
• kāju pietūkums;
• elpas trūkums;
• ātra sirdsdarbība;
• bieža reibonis;
• stāvokļi pirms ģīboņa;
• samaņas zudums;
• nepatīkamas sajūtas krūtīs: diskomforts un sāpīgums;
• smaguma sajūta, saspiešana vai saspiešana labajā hipohondrijā;
• klepus;
• savārgums;
• dermas blanšēšana;
• temperatūras paaugstināšanās;
• asinsspiediena paaugstināšanās vai pazemināšanās;
• slikta dūša un vemšana.

Kad jums ir klepus, pirmais, kas nāk prātā, ir saaukstēšanās. Tomēr CCC patoloģijas ir mānīgas un var maskēties kā citas kaites. Ja sācies klepus, kas ilgstoši nepāriet pēc atkrēpošanas līdzekļu lietošanas, kā arī, ja tam nav pievienota krēpu izdalīšanās, jābūt modram un jākonsultējas ar ārstu.

Bieži vien CVD slimības pavada simptomi funkcionālie traucējumi CNS: bezmiegs, uzmanības novēršana, trauksme, ekstremitāšu trīce. Šīs izpausmes var liecināt par sirds neirozi. Dermas blanšēšana ir viena no anēmijas, asinsvadu spazmas pazīmēm, iekaisuma process sirdī, reimatisms.

Smagas plaušu sirds mazspējas formas pavada lūpu, deguna, vaigu, ekstremitāšu krāsas izmaiņas. Tie kļūst nedaudz zili. Temperatūras paaugstināšanās vai pat drudzis ir bieži sastopami perikardīta, endokardīta un miokardīta pavadoņi.

Smagas tūskas parādīšanās un līdz dienas beigām var būt saistīta ne tikai ar sāļa ēdiena pārpilnību vai klātbūtni. nieru patoloģijas. Tā ir bieži sastopama tādas slimības kā sirds mazspēja izpausme. Reibonis un kustību slimība ir biežas insulta pazīmes vai pat priekšvēstneši. Pulsējošu galvassāpju parādīšanās un slikta dūša norāda uz asinsspiediena paaugstināšanos. Skābekļa trūkuma sajūta, elpas trūkuma parādīšanās ir sirds mazspējas un stenokardijas pazīmes.

Šī vai cita slimība var attīstīties dažādu iemeslu dēļ, bet bieži vien visu CCC patoloģiju rašanās ir saistīta ar:

• atkarību klātbūtne: smēķēšana, alkohola lietošana;
• klātbūtne liekais svars;
• neveselīgs nesabalansēts uzturs;
• neaktīvs un neveselīgs dzīvesveids;
• ģenētiskā predispozīcija;
• noteiktu medikamentu lietošana, to ļaunprātīga izmantošana.

Lielāko daļu patoloģiju pavada smalkas izpausmes vai tās vispār neparādās. Uzsāktās kaites ir saistītas ar neatgriezeniskām sekām un ievērojamu cilvēku dzīves samazināšanos. Slimības ārstēšanai jābūt savlaicīgai un atbilstošai.

Kaites terapija, viena vai otra uzņemšanas iecelšana medikamentus ar to var nodarboties tikai kardiologs, un tikai pēc nepieciešamo izmeklējumu veikšanas.

Bieži tiek uzdots vadīt:

• ehokardiogrammas;
• ultraskaņa;
• krūškurvja rentgens;
• elektrokardiogrammas;
• magnētiskās rezonanses attēlveidošanas;
• pozitronu emisijas tomogrāfija.

Zāles tiek parakstītas atkarībā no slimības. IN smagi gadījumi operācija ir paredzēta.

Parasti tikšanās tiek veikta:

• Nitrāti. Šīs grupas zāles veicina koronāro asinsvadu paplašināšanos, lai samazinātu miokarda išēmiju.
• Prettrombocītu līdzekļi. Tie ir paredzēti sirds išēmiskajai slimībai, defektiem, pēcoperācijas periodā.
• Antikoagulanti. Palīdz samazināt asins koagulāciju. Ir parakstīti Dabigatrāns, Apiksabāns, Rivaroksabāns.
• Beta blokatori. Veicināt sirds un asinsvadu beta adrenerģisko receptoru bloķēšanu, pazeminot asinsspiedienu. Bieži vien tiek izrakstīts Etanolols, Metoprolols, Betaksolols, Bisoprolols.
• Kalcija kanālu blokatori.
• Diurētiskie līdzekļi. Ir parakstīti Furosemīds, Indapamīds, Veroshpiron.
• AKE inhibitori. Tie ir paredzēti koronāro artēriju slimības, sirds mazspējas ārstēšanai.
• Angiotenzīna II receptoru blokatori. Palīdz pazemināt asinsspiedienu.
• lipīdu līmeni pazeminošas zāles. Atorvastatīns, Fenofibrāts ir parakstīts.
• Antiaritmiskie līdzekļi.
• sirds glikozīdi. Veicināt asinsrites normalizēšanos.

Papildus zāļu lietošanai tiek nozīmēta fizioterapija, fizioterapijas vingrinājumi kā arī diēta un ķirurģija. Uz visefektīvāko ķirurģiskas metodes sirds patoloģiju terapija ietver koronāro artēriju šuntēšanu, stentēšanu, mākslīgā vārstuļa implantāciju, radiofrekvences ablāciju.

Pareiza uzturs CVS patoloģijās ir svarīga ārstēšanas sastāvdaļa. Speciālisti iesaka izslēgt vai samazināt alkoholisko dzērienu, kafijas, stiprās tējas, treknu buljonu, konservu, treknas gaļas, desu un speķa lietošanu. Nelietojiet ļaunprātīgi kūpinātu gaļu, svaigu maizi, pankūkas, pankūkas, smalkmaizītes, sāļus un treknus sierus, kaviāru, kūpinātas zivis, ceptas olas, pākšaugus, marinētus un sālītus dārzeņus, redīsus, sīpolus, ķiplokus, sēnes, redīsus, Zaļie zirnīši, kāposti, šokolāde, kūkas.

Ieteicams lietot diētisku bezsālsmaizi, grauzdiņus, dārzeņu zupas, piena zupas, liesu liellopu gaļu, teļa gaļu, trušu gaļu, vistu, tītaru, liesas zivis un jūras veltes, pienu, zema tauku satura biezpienu, kefīru, jogurtu, mīksti vārītu olas, omletes, makaroni, graudaugi, dārzeņi, augļi, vāja tēja, augļu un dārzeņu sulas.

Ieteicams ēst vārītus, ceptus vai tvaicētus ēdienus. Nevajadzētu nodot tālāk. Ēdiet pārtiku bieži, bet mazās porcijās. Turklāt jums ir jāizdzer vismaz divi litri šķidruma.

Iedzimta sirds slimība: šķirnes, terapija

Iedzimtas sirds patoloģijas, ICD kods 10 - Q00-099 - slimību grupa, ko vieno sirds, tās vārstuļu, asinsvadu anatomisko anomāliju klātbūtne, kuru attīstību nosaka:

• hromosomu anomāliju klātbūtne bērnam;
• medikamentu lietošana;
• mātes alkohola lietošana grūtniecības laikā;
• vīrusu infekcija, ko pārnēsā grūtniece.

Jebkura iedzimta sirds patoloģija ir bīstama, jo tā var izraisīt postošas ​​sekas:

1. Sirds patoloģijas ar nemainīgu vai nedaudz mainītu asins plūsmu ir: aortas vārstuļa atrēzija, plaušu vārstuļa nepietiekamība, aortas stenoze, mitrālā defekti, aortas koarktācija.
2. Sirds vārstuļu defekti, kam raksturīga to lūmena sašaurināšanās vai pilnīga bloķēšana.
3. Defekti sienās starp kambariem un ātriju.
4. miokarda anomālijas.

Katrai iedzimtai sirdskaitei ir sava īpašības. Parasti sirds slimības pavada dermas un gļotādu cianoze, aukstas ekstremitātes, svīšana, tahikardija, aritmija, elpas trūkums, kakla asinsvadu pietūkums un pulsācija, augšanas un attīstības aizkavēšanās, tūskas parādīšanās, kardiomegālija, kardiogēns nepietiekams uzturs.

Nepareizi ārstējot iedzimtas sirds patoloģijas, var attīstīties komplikācijas: bakteriāls endokardīts, policitēmija, tromboze, sastrēguma pneimonija, sirdslēkme.

Lai identificētu slimību, tiek nozīmēta ehokardiogrāfija, radiogrāfija, elektrokardiogrāfija, fonokardiogrāfija, Holtera EKG monitorings, magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

Konservatīvā terapija ietver krampju, sirds astmas, plaušu tūskas, aritmiju simptomātisku ārstēšanu. Sarežģītākā problēma bērnu kardioloģijā ir operācija pirmā dzīves gada bērniem. Lielākā daļa operācijas tiek veiktas cianotiskiem defektiem. Ja mazulim nav diagnosticēta sirds mazspēja vai vidēji smaga cianoze ķirurģiska iejaukšanās var aizkavēties.

Specifiskā terapija ir atkarīga no patoloģijas veida un stadijas. Visvairāk efektīvas operācijas ietver: starpsienas plastmasu vai šūšanu, rentgena endovaskulāru oklūziju.

Sirds patoloģijas jaundzimušajiem: šķirnes un ārstēšana

Katru gadu pieaug bērnu skaits, īpaši jaundzimušo ar sirds patoloģijām. Visbiežāk bērniem diagnosticētās slimības ir arteriālā hipertensija un hipotensija.

Visas sirds patoloģijas, kas tiek diagnosticētas bērnam, ir sadalītas vairākās grupās.

1. Iedzimta bāla tipa anomālija ar arteriovenozo šuntu.
2. Zilā tipa defekts ar venoarteriālo šuntu.
3. Defekts bez šunta.

Šādi defekti ir bīstami mazuļa dzīvībai. Tāpēc konkrētas sirds patoloģijas terapijai jaundzimušajam jābūt savlaicīgai un pareizai.

Sirds patoloģijas jaundzimušajiem bieži attīstās šādu iemeslu dēļ:

• hromosomu traucējumi;
• vides faktori;
• gēnu mutācijas, orgānu patoloģiska struktūra;
• ģenētiskā predispozīcija.

Kopā ar slimībām, kā likums: ādas krāsas maiņa (blanšēšana vai zila), elpas trūkums, savārgums, attīstības kavēšanās. Klausoties ir dzirdami trokšņi.

Šīs slimības ietver kambaru un priekškambaru starpsienas defekti un atklāts ductus arteriosus. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz instrumentālajām pētījumu metodēm. Bieži vien tiek nozīmēta ehokardiogrāfija un ultraskaņa. Slimību terapija ir ķirurģiska.

Viens no grūtākajiem netikumiem Falota tetrāde. Patoloģiju raksturo cianoze, elpas trūkums, sabiezējums nagu falangas pirksti, elpas trūkums un cianotiskas lēkmes. Savlaicīga vai nepareiza slimības ārstēšana var izraisīt nāvi. Terapija bērniem ar šādu patoloģiju ir operatīva.

Ne mazāk kā bīstama slimība ir pabeigta lielo kuģu transponēšana. Bez operācijas bērns var dzīvot ne vairāk kā divus gadus.

Vēl viena nopietna slimība aortas sašaurināšanās. Sašaurinātā aorta kavē asinsriti. Slimību pavada dermas blanšēšana, tahikardija, elpas trūkums, sirdsklauves, sāpīgas sajūtas sirdī, galvassāpes, samaņas zudums. Patoloģijas terapija sastāv no operācijas veikšanas.

Ne mazāk bīstamas sirds kaites ietver aortas koarktācija ko raksturo segmentāla aortas lūmena sašaurināšanās. Ārstēšana ir operatīva.

Diezgan bieži tiek atklātas sirds patoloģijas jaundzimušajiem ar iekaisuma raksturu miokardīts ko raksturo iekaisuma attīstība sirds muskulī. Galvenās miokardīta izpausmes: savārgums, elpas trūkums, sirdsklauves, smaguma sajūta krūtīs.

Terapija sastāv no cēloņu likvidēšanas, kas izraisīja slimības sākšanos: reimatismu, baktēriju vai vīrusu infekcija, alerģijas.

Iepriekš minētās patoloģijas, jo īpaši lielo trauku un Fallota tetrādes transponēšana, ir ļoti bīstamas mazuļa dzīvībai. Ja jūs neveicat operāciju, iespējams letāls iznākums.

Dažas slimības var parādīties ar vecumu. Šajā gadījumā operācija jau ir par vēlu (augstā operacionālā riska dēļ). Nākotnē iedzimtas patoloģijas noved pie invaliditātes vai nāves.

Vecākiem, kuru bērni cieš no sirds patoloģijām, ir jābūt pēc iespējas uzmanīgākiem pret bērniem. Uzraudzīt bērna vispārējo stāvokli, pareizi barot. Izveidojiet skaidru dienas režīmu, nepieļaujiet ilgstošu un smagu fizisko piepūli.

Bērna uzturam jābūt pilnvērtīgam un sabalansētam. Ievadiet mazuļa uzturā zivis, biezpienu, liesu gaļu, dārzeņus, augļus, žāvētus augļus.

Turklāt neaizmirstiet regulāri iziet izmeklējumus gan pie bērnu kardiologa, gan pie pediatra.