Çocuklarda demir eksikliği anemisi. Gebelikte anemi tedavisi için klinik protokol Kansızlık tanı ve tedavisi için klinik protokoller
Modern yöntemlerÇocuklarda demir eksikliği anemisinin tedavisiÇocuklarda demir eksikliği anemisinin tedavisi için standartlar
Çocuklarda demir eksikliği anemisinin tedavisi için protokoller
Çocuklarda demir eksikliği anemisi
Profil: pediatrik.
Sahne: poliklinik (ayakta tedavi).
Aşamanın amacı: hemoglobin ve hematokrit normale yükselir.
Tedavi süresi (gün): 21.
Demir preparatları alan bir hastanın dinamik gözlemi her 10-14 günde bir yapılır. Hemogramın normalleşmesinden sonra ferroterapi, biriken demir havuzunu yenilemek için 2-3 ay daha idame dozlarında (1-2 mg/kg/gün) devam eder (rehabilitasyon tedavisi).
Aynı zamanda ayda bir dispanser muayenesi yapılmaktadır.
Sonra üç ayda bir.
Klinik ve laboratuvar parametrelerinin normalleşmesinden 6-12 ay sonra çocuk dispanserden çıkarılır ve ikinci sağlık grubundan birincisine nakledilir.
ICD kodları:
D53 Diğer beslenme anemileri.
D50 Demir eksikliği anemisi.
Tanım: Demir eksikliği anemisi, alımının, emiliminin veya patolojik kayıplarının ihlali sonucu vücuttaki demir eksikliği nedeniyle hemoglobin konsantrasyonunda azalma ile karakterize patolojik bir durumdur.
Klinik belirtiler, sideropenik sendrom ile karakterize edilir: epitelyal bozukluklar (deri, tırnaklar, saç, mukoza zarlarında trofik bozukluklar), tat ve koku almada bozulma, asteno-vejetatif bozukluklar, bozulmuş bağırsak emilimi, disfaji ve dispeptik değişiklikler, azalmış bağışıklık.
DSÖ tavsiyelerine göre 6 yaş altı çocuklarda normal hemoglobin alt sınırı 110 g/l, Ht=33; 6-12 yaş arası çocuklarda - 115 g/l, Ht=34; 12-13 yaş - 120 g/l, Ht=36.
sınıflandırma:
etiyolojiye göre:
1. Başlangıç demir düzeyi yetersiz olan DEA (prematüre bebeklerin, ikizlerin anemisi);
2. beslenme (veya sindirim) IDA;
3. Enfeksiyöz veya enfeksiyöz beslenme oluşumunun IDA'sı;
4. Rezorpsiyon demir eksikliğinde DEA (malabsorpsiyon sendromu vb.);
5. kronik posthemorajik IDA.
Şiddete göre: hafif, orta, şiddetli.
Patogenez ile: akut posthemorajik, kronik.
Risk faktörleri:
1. hamile kadınların anemisi;
2. prematüre;
3. yetersiz beslenme;
4. gastrointestinal sistem hastalıkları;
5. solucan istilası;
6. kanama;
7. düşük toplum.
Teşhis kriterleri:
5 yaşından küçük çocuklarda, kan hemoglobin konsantrasyonu 110 g/l'nin altında veya hematokrit düzeyi %33'ün altında olduğunda DEA belirlenir.
1. genel analiz kan (6 parametre);
2. Hemoglobin tayini;
3. Retikülositlerin belirlenmesi.
Ana teşhis önlemlerinin listesi:
1. EKG;
2. Toplam demir bağlama kapasitesinin belirlenmesi;
3. Bir gastroenterolog ile konsültasyon.
Tedavi taktikleri:
6 aylık olana kadar sadece anne sütü tavsiye edilir. DEA'lı çocuklar Emzirme 6 aylıkken demir almaya başlanması tavsiye edilir.
Formülle beslenen bebeklerin çoğuna, bebek katı yiyecekler yemeye başlamadan önce (12 aylıktan önce) demirle güçlendirilmiş bir formül kullanmaları önerilir. Ebeveynler bu konuda eğitilmeli ve tavsiye edilmelidir. rasyonel beslenme IDA'nın önlenmesi için.
Zamanında doğan bebekler 6 aylıkken IDA (Hb ve Ht düzeylerinin belirlenmesi) ve prematüre bebekler en geç 3 aylıkken test edilmelidir.
Yerleşik DEA'sı olan çocuklara demir preparatları - demir tuzları, tek bileşenli ve kombinasyon preparatları, askorbik asitle birlikte 20 mg / ml'den fazla demir tuzu içeren oral çözeltiler, 1 tablo verilmelidir. veya günde 3 kez 1-2 tablet, folik asit 1 sekme. günde 3 defa
Demir preparatları, hemoglobin normalleşmesine kadar günde 3 mg/kg vücut ağırlığı oranında reçete edilir, rehabilitasyon tedavisi - en az 2-3 ay boyunca 1-2 mg/kg vücut ağırlığı.
Demir takviyeli yiyecek (karışım).
Tüm çocuklarda reçete edilen tedavinin etkinliğini doğrulamak için genç yaş DEA ile, DEA tedavisine başlandıktan 4 hafta sonra Hb ve Ht yeniden belirlenmelidir. Öngörülen tedavide pozitif bir sonuç varsa (hemoglobinde 10 g / l'den büyük veya buna eşit bir artış ve Ht'de% 3 veya daha fazla bir artış) veya bu göstergeler normal aralıkta belirlenirse, o zaman tedavi yapılmalıdır. 2 ay daha devam edin ve bundan sonra demir alımı durdurulmalıdır.
Devam eden tedavide olumlu bir sonuç olmaması veya hemoglobinde 10 g / l'den az artış ve Ht'de% 3'ten az artış olması durumunda, doktor diğerlerini belirlemelidir. Olası nedenler hastanın daha sonra bir hematoloğa sevk edilmesiyle anemi.
Orta veya şiddetli DEA'sı (Hb 90 g/l'den az veya Ht %27'den az) olan küçük çocuklara bir hematolog tarafından danışılmalıdır.
DEA için risk faktörleri (kötü yaşam veya beslenme koşulları) taşıyan 6-12 yaş arası çocukların tekrar taramaya ihtiyacı vardır.
kızlar Gençlik 15 ila 25 yaşları arasında en az bir kez IDA için test edilmelidir. Risk faktörlerinin varlığında (yetersiz beslenme, büyük adet kanaması, kan bağışı vb.) veya DEA öyküsü varsa, daha sık tarama (her yıl) gereklidir.
Parmaktan alınan periferik kan testi temelinde DEA'dan şüpheleniliyorsa, DEA'nın varlığı tercihen bir damardan alınan kan testi ile doğrulanmalıdır.
Adölesan kızlarda hemoglobin düzeyinin 120 g/l'nin altında, Ht-'nin %36'nın altında olması anemi olarak belirlenir.
Hemoglobin konsantrasyonu yukarıdaki sınırın 20 g/l'den fazla altındaysa, ergenler terapötik dozda elementer demir - günde iki kez 60 mg (toplam doz 120 mg demir) almalıdır, ayrıca eğitim gereklidir doğru beslenme. Doktor, reçete edilen tedavinin etkinliğini 1 ay sonra kontrol etmelidir. Çok az veya hiç sonuç yoksa (hemoglobinde 10 g/l'den az artış veya Ht'de 3 üniteden az artış), klinisyen hastayı bir hematoloğa yönlendirerek diğer olası anemi nedenlerini belirlemelidir.
İltihap varsa veya bulaşıcı süreçler, düşük bir hemoglobin konsantrasyonu veya hematokrit, vücuttaki demir dağılımının ihlali nedeniyle IDA gelişimini gösterebilir ve ek tedavi gerektirir. Bir demir preparatının atanmasıyla ilgili olumlu bir sonuç alındığında, tedavi 120 g / l'lik bir hemoglobin konsantrasyonuna ulaşılana kadar devam etmeli, ardından demir dozu haftada 120 mg'a düşürülebilir ve 6 ay devam edebilir.
Adölesan kızlarda şiddetli DEA genellikle nadirdir ve demir eksikliği nadiren bu aneminin nedenidir. Diyet alışkanlıkları, daha derinlemesine bir inceleme ve ek laboratuvar testleri (CBC, serum demiri, transferrin içeriği, ferritin konsantrasyonu, retikülosit sayısı, toplam protein, toplam bilirubin ve fraksiyonları) dahil olmak üzere hastalığın ilerlemesine ilişkin ayrıntılı bilgiler belirtilir. IDA'nın nihai onayı için.
Ergen kızlarda, DEA'yı önlemek için dengeli bir diyetin kullanılması DEA gelişimini durdurabilir ve demir takviyesini önleyebilir. Bu nedenle et ve askorbik asit yönünden zengin besinlerin tüketimine (demirin besinlerden emilimini artırmak için) özel dikkat gösterilmesi, yemek aralarında çay ve kahve tüketiminin dışlanması gerekir.
Birden fazla mikrobesin eksikliği açısından yüksek risk taşıyan ergen kızlara, tablet başına yaklaşık 30 mg demir içeren multivitamin-mineral preparatları reçete edin.
Tedavi süresinin bitiminden sonra, elementel bir demir preparatı alınması tavsiye edilir. önleyici amaç 6 ay boyunca haftada bir:
Temel ilaçların listesi:
1. Demir tuzları, tek bileşenli müstahzarlar ve kombine müstahzarlar 20 mg / ml'den fazla demir tuzu içeren;
2. Askorbik asit 50 mg, 100 mg, 500 mg tablet; 50 mg draje;
3. Folik asit 1 mg tab.
Ek ilaçların listesi:
1. Elemental demirin hazırlanması 30-60 mg tab.
Tedavinin bir sonraki aşamasına transfer kriterleri - hastane:
2 hafta sonra klinik ve laboratuvar parametrelerinde normalleşme eksikliği.
alıntı için: Dvoretsky L.I. Aneminin tanı ve tedavisi için algoritmalar // RMJ. 2003. 8 numara. S.427
Adını I.M.'den alan MMA Seçenov
W Anemiye yol açan çok çeşitli hastalıklar ve anemik bir sendromun gelişimi için çeşitli mekanizmalar, her aşamada belirli bir teşhis probleminin çözümü ile belirli bir sırayla teşhis araştırması yapılmasını tavsiye eder. Araştırma.
Teşhis araştırmasının ilk aşamasında, asıl amaç, aneminin (AN) sözde patogenetik varyantını, yani belirlemektir. belirli bir hastada hemoglobin düzeylerinin düşmesine neden olan ana mekanizma.
Oluşumun baskın mekanizmasına (nedenine değil!) dayanarak Çeşitli türler anemi, birkaç patogenetik varyant şartlı olarak ayırt edilebilir:
- demir eksikliği olan AN
Sideroachrestic (demire doymuş) AN
Demiri yeniden dağıtan AN
B 12 - eksik ve folat eksikliği olan AN
Hemolitik AN
Kemik iliği yetmezliğinde anemi
Dolaşımdaki kan hacminde azalma ile anemi
Karışık bir gelişim mekanizmasına sahip anemi.
Bu aşamada aslında sendromik tanıdan bahsediyoruz çünkü patogenetik varyantların her biri yalnızca ayrı bir anemik sendromdur (demir eksikliği sendromu, hemolitik anemi sendromu vb.). Bu varyantlar sadece önde gelen patogenetik mekanizmayı yansıtırken, her patogenetik varyantta AN gelişiminin nedenleri farklı olabilir. Örneğin, gastrointestinal sistemden kronik kan kaybı, malabsorbsiyonlu bağırsak patolojisi, beslenme yetersizliği vb. Demir eksikliği anemisinin nedeni olabilir.Kronik kurşun zehirlenmesi olan hastalarda bazı ilaçlarla (izoniazid vb.) ).
Teşhis araştırmasının bir sonraki aşamasında, aneminin patogenetik varyantını belirledikten sonra, doktorun görevi hastalığı tanımak veya patolojik süreç mevcut anemik sendromun altında yatan, yani Belirli bir hastada aneminin nedeninin belirlenmesi. Teşhis araştırmasının bu aşaması şartlı olarak nozolojik teşhis olarak adlandırılabilir. İkincisi önemli hale gelir, çünkü birçok durumda aneminin örneğin demir preparatları ile patogenetik tedavisine izin vermekle kalmaz, aynı zamanda altta yatan hastalığı da etkiler (demir eksikliği anemisinde kronik kan kaybının ortadan kaldırılması, enfeksiyöz ve enflamatuar sürecin hafifletilmesi) , vesaire.).
demir eksikliği anemisi Demir eksikliği anemisinin (IDA) gelişimi için ana patogenetik mekanizma, vücuttaki demir eksikliğidir - hemoglobin molekülünün, özellikle demir içeren kısmı - heme'nin inşası için ana yapı malzemesidir. IDA için ana kriterler:
aşağıdaki:
Düşük renk indeksi
RBC hipokromisi, mikrositoz
Azalmış serum demiri
Serumun toplam demir bağlama kapasitesini arttırmak
Azalmış serum ferritin içeriği.
Nozolojik tanı aşamasında, DEA'nın nedeninin araştırılması, belirli bir klinik durum için (öykü, fizik muayene, ek yöntemler vb.) En bilgilendirici araştırma yöntemleri kullanılarak yapılmalıdır (Şekil 1).
Pirinç. 1. Hipokromik ve normo-/hiperkromik anemi için teşhis arama algoritması
IDA'nın geliştirilmesinin ana nedenleri:1. Çeşitli lokalizasyonlarda kronik kan kaybı:
1. Çeşitli lokalizasyonlarda kronik kan kaybı:
Gastrointestinal (gastroözofageal reflü hastalığı, midenin eroziv ve ülseratif lezyonları, mide ve kolon tümörleri, terminal ileit, ülseratif kolit, divertikülit, kanamalı hemoroidler, vb.);
Rahim (çeşitli etiyolojilerin menorajisi, fibroidler, endometriozis, rahim içi kontraseptifler;
Nazal (kalıtsal hemorajik telenjiektazi ve diğer hemorajik diyatez);
Renal (IgA nefropatisi, hemorajik nefrit, böbrek tümörleri, kalıcı intravasküler hemoliz);
İyatrojenik ve suni kan kaybı (sık flebotomi ve araştırma amaçlı kan alma, hemodiyaliz tedavisi, bağış vb.).
2. Demir emiliminin ihlali (çeşitli kökenlerden enterit, emilim yetersizliği sendromu, ince bağırsağın rezeksiyonu, duodenumun dışlanmasıyla midenin rezeksiyonu).
3. Artan demir ihtiyacı (hamilelik, emzirme, yoğun büyüme ve ergenlik, siyanokobalamin ile tedavi edilen B 12 eksikliği anemisi).
4. Demir taşınmasının ihlali (çeşitli kökenlerden hipoproteinemi).
5. Beslenme yetersizliği.
Tedavi . DEA gelişiminin nedeni belirlenirse, asıl tedavi onu ortadan kaldırmaya yönelik olmalıdır ( cerrahi tedavi mide, bağırsak tümörleri, enterit tedavisi, beslenme yetersizliğinin düzeltilmesi vb.) Bazı vakalarda (menoraji vb.), demir ilaçları (PI) ile patogenetik tedavi birincil öneme sahiptir.
İÇİNDE klinik uygulama Pankreas oral veya parenteral olarak uygulanır. DEA'lı hastalarda ilacın veriliş yolu, spesifik klinik duruma göre belirlenir. Çoğu durumda, özel endikasyonların yokluğunda demir eksikliğini düzeltmek için PZh ağızdan uygulanmalıdır. Rus ilaç pazarında, oral uygulama için geniş bir PZH yelpazesi bulunmaktadır. İçerdikleri demir tuzlarının miktarı, demir içeren demir, ek bileşenlerin varlığı (askorbik ve süksinik asitler, vitaminler, fruktoz vb.), dozaj biçimleri (tabletler, drajeler, şuruplar, çözeltiler), tolerans ve maliyet bakımından farklılık gösterirler. (Tablo 1).1)
Pankreasın içinde yeterli miktarda demir içeren tuzlar şeklinde atanması;
Pankreasın içinde yeterli miktarda demir içeren tuzlar şeklinde atanması;
Demir emilimini artıran maddeler içeren pankreasın atanması;
Demir emilimini azaltan besinlerin ve ilaçların eşzamanlı alımının istenmemesi;
Karışık anemi varlığında folik asit, siyanokobalamin içeren demir preparatlarının reçete edilmesinin uygunluğu;
Bağırsak emilimini ihlal eden demir preparatlarının parenteral olarak atanması;
Doyurucu tedavi sürecinin yeterli süresi (en az 1-1.5 ay);
Uygun durumlarda pankreasın bakım tedavisine ihtiyacı vardır.
Tıbbi bir pankreas seçerken, yalnızca bağırsakta emilen demirli demir içeriğine odaklanılmalıdır. birçok oluşan dozaj biçimleri PZh askorbik asit, sistein, fruktoz demir emilimini artırır. Demir preparatlarının yüksek dozlarda (günde 300 mg) atanması, demir iyonlarının emiliminde bir artışa yol açmaz, ancak sayısında önemli bir artışa neden olur. yan etkiler. Bunu akılda tutarak, eritrositlerin normal sentezi ve olgunlaşması için gerekli bir bileşen olarak folik asit ve ondan aktif bir formun oluşumunda ana faktör olan folik asidin normal metabolizması için gerekli olan siyanokobalamin içeren kombine müstahzarlar, hemoglobin sentezi hızında önemli bir artışa yol açar ve demir eksikliği anemisi tedavisinin etkinliğini arttırır. Tüm bu kriterler, karmaşık bir antianemik ilaç tarafından karşılanmaktadır. Ferro-folyo bileşiminde demir sülfata ek olarak 100 mg askorbik asit, 10 μg siyanokobalamin, 5 mg folik asit içerir. Örneğin, bir ilaç reçete ederken düşük içerik Ferröz demir, alınan tablet sayısı günde en az 8-10 olmalıdır, demir içeriği yüksek preperatlar ise (Ferro-foilgamma) günde 1-2 tablet miktarında alınabilir. Besinlerde bulunan bazı maddelerin (fosforik asit, kalsiyum tuzları vb.) Bunu önlemek için, Ferro-foilgamma tüm aktif içerik esas olarak ince bağırsağın üst kısmında emilimlerini sağlayan özel bir nötr kabuk içindedirler. Mide mukozası üzerinde lokal tahriş edici bir etkinin olmaması, iyi toleransa katkıda bulunur.
Pankreas kullanımının arka planındaki yan etkiler arasında mide bulantısı, iştahsızlık, ağızda metalik tat, kabızlık ve daha az sıklıkla ishal görülür.
Pankreasın parenteral kullanımı için endikasyonlar aşağıdaki klinik durumlar olabilir:
emilim bozukluğu;
Tedavinin daha fazla devam etmesine izin vermeyen oral uygulama için pankreas intoleransı;
Örneğin ameliyattan önce (rahim fibroidleri, hemoroitler vb.) Vücudun demir ile daha hızlı doygunluğuna duyulan ihtiyaç.
Büyük IDA'yı sürdürmek için algoritma Şekil 2'de gösterilmiştir.
Pirinç. 2. Demir eksikliği anemisi olan hastaların yönetimi için algoritma
Sideroachrestic anemilerVücuttaki demir içeriğinin ve depodaki rezervlerinin normal aralıkta olduğu veya hatta arttığı, ancak demirin hemoglobin molekülüne dahil edilmesinin (çeşitli nedenlerle) bozulduğu bir grup hipokromik anemi vardır. ve bu nedenle demir hem sentezi için kullanılmaz. Bu tür anemilere sideroachrestic ("achresia" - kullanılmama) denir. Onların spesifik yer çekimi hipokromik anemi yapısında küçüktür. Bununla birlikte, sideroachrestic ("demirle doymuş") aneminin ve bunun ayırıcı tanı IDA ile büyük pratik öneme sahiptir. Sideroachretic anemisi olan hastalarda demir eksikliği anemisinin yanlış teşhisi, genellikle bu durumda sadece etkisiz olmakla kalmayıp depoda daha fazla demir depolarının "aşırı yüklenmesi" olan demir preparatlarının haksız yere reçete edilmesiyle sonuçlanır. Sideroachrestic anemi için kriterler şunlardır: aşağıdaki:
Vücuttaki demir içeriğinin ve depodaki rezervlerinin normal aralıkta olduğu veya hatta arttığı, ancak demirin hemoglobin molekülüne dahil edilmesinin (çeşitli nedenlerle) bozulduğu bir grup hipokromik anemi vardır. ve bu nedenle demir hem sentezi için kullanılmaz. Bu tür anemilere sideroachrestic ("achresia" - kullanılmama) denir. Hipokromik anemi yapısındaki payları azdır. Yine de, sideroachrestic ("demir-doymuş") aneminin doğrulanması ve DEA ile ayırıcı tanısı büyük pratik öneme sahiptir. Sideroachretic anemisi olan hastalarda demir eksikliği anemisinin yanlış teşhisi, genellikle bu durumda sadece etkisiz olmakla kalmayıp depoda daha fazla demir depolarının "aşırı yüklenmesi" olan demir preparatlarının haksız yere reçete edilmesiyle sonuçlanır. aşağıdaki:- düşük renk indeksi;
Eritrositlerin hipokromisi;
Yüksek (nadiren normal) serum demiri;
Serumun normal veya azalmış demir bağlama kapasitesi;
Normal veya yüksek serum ferritini;
Kemik iliğinde artan sayıda sideroblast;
Desferal verilmesinden sonra idrarda artan demir atılımı;
Demir preparatlarından etki eksikliği.
Sideroachretic anemiler heterojen bir gruptur ve çeşitli nedenlerden kaynaklanır. Bu nedenle, sideroachrestic anemi için teşhis araştırmasının nozolojik aşaması, hem klinik durum hem de altta yatan hastalıklar ve bu anemik sendromun gelişimi ile ilişkili patolojik süreçler hakkındaki bilgiler dikkate alınarak yapılmalıdır. Sideroachrestic aneminin çeşitli formları bilinmektedir:
Kalıtsal formlar (otozomal ve resesif, piridoksin kullanımına duyarlı ve dirençli);
Hemsentetaz enziminin eksikliği ile ilişkili (demirin heme molekülüne dahil edilmesini sağlayan);
Globin kısmının patolojisi (talasemi) nedeniyle hemoglobin sentezinin ihlali ile ilişkilidir. Bu hastalık genellikle hemolitik anemiler grubunda değerlendirilir;
Edinilen formlar ( alkol sarhoşluğu, kronik kurşun zehirlenmesi, belirli ilaçlara maruz kalma, miyeloproliferatif bozukluklar, kutanöz porfiri, idiyopatik formlar).
Ana patolojik sürecin düzeltilmesi (şüpheli ilacın iptali, kurşun zehirlenmesi durumunda EDTA vb.);
Piridoksinin bazı formlarda atanması (kalıtsal);
Desferioksiaminin yüksek düzeyde serum demiri ile atanması;
Kesin endikasyonlara göre eritrosit transfüzyonları (eşlik eden patolojisi olan hastalarda şiddetli anemi);
Demir preparatlarının atanmasına kontrendikasyon.
Demir yeniden dağıtıcı anemi Hipokromik anemiler arasında hem enfeksiyöz hem de enfeksiyöz olmayan çeşitli inflamatuar hastalıklarda anemiler belirli bir yer tutar. Bu durumlarda aneminin tüm çeşitli patogenetik mekanizmalarıyla birlikte, ana mekanizmalardan biri, çeşitli inflamatuar (enfeksiyöz ve enfeksiyöz olmayan) veya tümör süreçleri sırasında aktive olan demirin makrofaj sisteminin hücrelerine yeniden dağıtılmasıdır. Bu anemilerde gerçek demir eksikliği görülmediği için demiri yeniden dağıtan anemilerden bahsetmek daha doğrudur.
Demir yeniden dağıtım kriterleri AN:
Bu patogenetik varyantın tanımlanması ve uygulayıcıların bu konuda farkındalığı, demir yeniden dağılımlı aneminin demir eksikliği anemisi ve bazı sideroahrestik anemilerle benzerliği nedeniyle önemlidir (Tablo 2), ancak bu anemilerin özü ve tedavi yaklaşımları farklıdır.
Demir yeniden dağılım anemisine neden olan en yaygın enfeksiyöz ve enflamatuar hastalıklar, çeşitli lokalizasyonlarda aktif tüberküloz, enfektif endokardit, süpüratif hastalıklardır (apseler). karın boşluğu, akciğerler, böbrekler, ampiyem vb.), enfeksiyonlar idrar yolu, kolanjit. Bulaşıcı olmayan hastalıklar arasında, romatizmal hastalıklarda benzer bir anemi varyantı gelişebilir ( romatizmal eklem iltihabı ve yüksek aktiviteli enfeksiyöz artrit), kronik hepatit, kronik ve akut kan kaybının yokluğunda çeşitli lokalizasyonlardaki tümörler. Bu durumlarda demir preparatları, siyanokobalamin atanması genellikle etkisizdir ve yalnızca aneminin altta yatan nedeninin zamanında tanımlanmasını ve uygun tedaviyi geciktirir. Bu hasta kategorisinde anemiyi düzeltmenin ana yolu, aktif bir inflamatuar süreci tedavi etmektir.
B 12 - eksiklik ve folat eksikliği anemisi Bu patojenetik varyant, çeşitli nedenlerle ortaya çıkan B 12 vitamini eksikliğine, daha az sıklıkla - folik asit dayanmaktadır. Eksikliğin bir sonucu olarak, hematopoietik hücrelerde DNA sentezi ihlali vardır, kararsız megalositler ve makrositler üretimi ile etkisiz megaloblastik eritropoez gelişir (normalde sadece fetüste bulunur).
Kriter B 12 - eksik AN:
- yüksek renk indeksi;
Makrositoz, megalositoz;
Çekirdek kalıntıları olan eritrositler (Jolly cisimleri, Cabot halkaları);
retikülositopeni;
nötrofillerin hipersegmentasyonu;
Lökopeni (nötropeni);
trombositopeni;
Kemik iliğinde megaloblastik hematopoez;
Nörolojik bozukluklar ve zihinsel bozukluklar.
Sahnede sendromik teşhis ana yöntem, megaloblastik eritropoezi ortaya çıkaran kemik iliğinin incelenmesidir. Bu çalışma, belirsiz AN veya çeşitli nörolojik semptomlar için yaygın olarak ve sıklıkla uygunsuz bir şekilde reçete edilen siyanokobalamin reçete edilmeden önce yapılmalıdır. Kemik iliğinin teşhis muayenesini yapmak mümkün değilse (hastaların reddi vb.), Siyanokobalamin deneme uygulaması kabul edilebilir, ardından 3-5 gün içinde (daha sonra değil) retikülosit sayısının zorunlu bir çalışması yapılır. hangi teşhis değeri kazanır. AN, B 12 vitamini eksikliği ile ilişkiliyse, o zaman birkaç ilaç enjeksiyonunun etkisi altında, megaloblastik hematopoez, orijinaline (retikülosit) kıyasla retikülosit sayısında önemli bir artışla periferik kana yansıyan normoblastik hale dönüşür. kriz).
B 12 eksikliği anemisinin gelişmesinin ana nedenleri , doktorun nozolojik teşhis aşamasında rehberlik etmesi gerekenler şunlardır:
B 12 vitamini emiliminin ihlali (atrofik gastrit, mide kanseri, gastrektomi ameliyatı, ince bağırsağın rezeksiyonu, "kör halka" oluşumu ile bağırsak anastomozları, malabsorpsiyon enterit, ladin, çölyak hastalığı, seçici kusur (otozomal resesif) emilim erken dönemde kendini gösteren proteinüri ile kombinasyon halinde çocukluk(Imerslund sendromu);
B 12 vitamini ihtiyacında artış (istila geniş şerit, kolonik divertiküloz, bağırsak disbakteriyozu, çocuklarda hızlı büyüme, hipertiroidizm, kronik hastalıklar karaciğer);
B 12 vitamininin taşınmasının ihlali (transkobalamin II eksikliği (erken çocukluk döneminde kendini gösteren otozomal resesif geçişli bir kusur);
Bazı ilaçları (PASK, neomisin, metformin) alırken kullanımın ihlali;
Beslenme yetersizliği ( nadir neden) esas olarak çocuklukta, ek vitamin uygulaması olmaksızın uzun süreli parenteral beslenme ile.
Folat eksikliği olan AN'ler hematolojik özelliklerinde (makrositoz, megaloblastik eritropoez) B12 eksikliği olan AN'lere benzer, ancak çok daha az yaygındır ve bu AN'lere neden olan biraz farklı hastalık spektrumuna sahiptir. Folat eksikliği anemisinin nedenleri arasında başlıcaları dikkate alınmalıdır. :
beslenme yetersizliği ( yaygın neden yaşlılarda);
Malabsorpsiyonlu enterit;
Folik asit sentezini engelleyen bazı ilaçların alınması (metotreksat, triamteren, antikonvülsanlar, barbitüratlar, metformin);
Kronik alkol zehirlenmesi;
Artan folik asit ihtiyacı ( malign tümörler, hemoliz, eksfolyatif dermatit, gebelik).
Nedeni bilinmeyen makrositik anemisi olan hastaların tedavisine yönelik algoritma Şekil 3'te gösterilmiştir.
Pirinç. 3. Nedeni bilinmeyen makrositer anemili hastalar için yönetim algoritması
hemolitik anemiHemolitik AN (HAN) gelişiminin ana patogenetik mekanizması, eritrositlerin yaşam süresinin (normalde 100-120 gün) kısalması ve çeşitli nedenlerin etkisiyle erken çürümesidir.
Hemolitik AN (HAN) gelişiminin ana patogenetik mekanizması, eritrositlerin yaşam süresinin (normalde 100-120 gün) kısalması ve çeşitli nedenlerin etkisiyle erken çürümesidir.GAN kriterleri aşağıdaki gibidir:
- normal renk indeksi (talasemide düşük);
retikülositoz;
Çekirdekli eritroid hücrelerin (eritrokaryositler) kandaki varlığı;
Kemik iliğinde eritrokaryosit sayısında artış (%25'in üzerinde);
Sarılıklı veya sarılıksız serumda indirekt bilirubin içeriğinin arttırılması;
Artan serum demir içeriği;
İdrarda hemosiderin varlığı (bazı formlarda intravasküler hemoliz ile);
Plazmadaki serbest hemoglobin içeriğinde bir artış (intravasküler hemoliz ile);
Dalağın büyümesi (bazı formlarda).
Çoğu GAN, hipokromik olan bozulmuş globin sentezi (talasemi) ile ilişkili GAN haricinde normo- veya hiperkromiktir.
Nozolojik aşamada teşhis araştırmasının yönü, klinik durumun özelliklerine göre belirlenir (hastanın yaşı, arka plan patolojisinin varlığı ve doğası, ilaçlar, aile vakaları, akut veya kronik hemoliz, vb.). Kalıtsal ve edinilmiş GAN arasında ayrım yapmak gereklidir.
Kalıtsal GAN çeşitli genetik kusurlarla, özellikle eritrosit zarındaki bir kusurla (kalıtsal mikrosferositoz, ovalositoz), eritrositlerdeki bazı enzimlerin eksikliğiyle (glukoz-6-fosfat dehidrojenaz, piruvat kinaz, vb.), globin zincirlerinin bozulmuş senteziyle ilişkilidir. (talasemi), kararsız hemoglobinlerin varlığı.
Hemoliz belirtileri ile birlikte normal veya yüksek serum demir seviyelerine sahip hipokromik anemili hastalarda ve ayrıca bu tür hastalara sıklıkla yanlışlıkla reçete edilen demir preparatlarının etkisinin olmadığı durumlarda talasemiden şüphelenilmelidir. Teşhisi doğrulamak ve talasemi şeklini belirlemek için hemoglobinin elektroforetik bir çalışması gereklidir.
Arasında GAN tarafından satın alındı en yaygın olanları otoimmün GAN'dır (semptomatik ve idiyopatik). Semptomatik otoimmün GAN, lenfoproliferatif hastalıkların (kronik lenfositik lösemi, lenfogranülomatoz, vb.) Arka planında ortaya çıkar, sistemik vaskülit(sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit), kronik aktif hepatit, özellikle bazı enfeksiyonlar; viral, bir dizi ilaç alırken. Otoimmün hemolizin nedeni tespit edilmezse, idiyopatik GAN'dan söz ederler. Edinilmiş GAN'lar, Marchiafava hastalığı (kalıcı intravasküler hemoliz), mikroanjiyopatik GAN'ları (DIC'ye bağlı hemoliz) içerir. çeşitli hastalıklar), protez damarlar ve kalp kapakçıkları ile mekanik hemoliz, yürüyen hemoglobinüri, çeşitli toksik maddelere maruz kaldığında GAN ( asetik asit, arsenik vb.).
Otoimmün GAN'lı hastaların yönetimi, GAN tipine göre belirlenir (semptomatik veya idiyopatik) Şekil 4, otoimmün GAN'lı hastaların yönetimi için algoritmayı gösterir.
Pirinç. 4. Otoimmün hemolitik aneminin tedavisi için algoritma
Kemik iliği yetmezliğinde anemiAN'nin bu patogenetik varyantı, kemik iliğinde normal eritroid hücre üretiminin ihlaline dayanır. Bu durumda, genellikle eritropoezin inhibisyonu ile eşzamanlı olarak, periferik kanın (pansitopeni) bileşimine yansıyan ve olası bir mekanizmayı tanımada bir kılavuz görevi gören granülositik ve trombosit filiz hücrelerinin üretiminin ihlali vardır. AN'nin gelişimi.
AN'nin bu patogenetik varyantı, kemik iliğinde normal eritroid hücre üretiminin ihlaline dayanır. Bu durumda, genellikle eritropoezin inhibisyonu ile eşzamanlı olarak, periferik kanın (pansitopeni) bileşimine yansıyan ve olası bir mekanizmayı tanımada bir kılavuz görevi gören granülositik ve trombosit filiz hücrelerinin üretiminin ihlali vardır. AN'nin gelişimi.Kemik iliği yetmezliğinde AN kriterleri:
- normokromik (nadiren hiperkromik) AN;
Retikülositopeni (bazı formlarda retikülositlerin tamamen yokluğuna kadar);
Nötrofilik granülositlerin içeriğindeki azalmaya bağlı lökopeni (granülositopeni);
değişen şiddette trombositopeni;
Ateş, bulaşıcı komplikasyonlar, mukoza zarının ülseratif-nekrotik lezyonları;
hemorajik sendrom;
Altta yatan patolojik sürecin doğasına göre kemik iliği hematopoezi tablosundaki değişiklikler (adipoz doku ile yer değiştirme, blast hücreleri ile infiltrasyon, vb.).
Şekil 5, çeşitli sitopenik sendrom tiplerine (pansitopeni, bisitopeni) sahip hastalar için teşhis algoritmasını göstermektedir. Şekil 6, aplastik anemili hastaların yönetimi için algoritmayı göstermektedir.
Pirinç. 5. Pansitopenili hastalarda teşhis arama algoritması
Pirinç. 6. Aplastik anemili hastaları yönetmek için algoritma
Aplastik anemili hastaların yönetimi için klinik kılavuzlar:- tespit edilen nedenin ortadan kaldırılması (iptal tıbbi ürün timoma çıkarılması, viral enfeksiyonların tedavisi, vb.);
- Kemik iliği donörü seçmek için hastaların kardeşlerinin HLA tiplemesi;
- trombosit sayısı 10x109 /l'nin altında olan veya daha az şiddetli trombositopenisi olan ancak ciddi hemorajik sendromlu trombositlerin transfüzyonu;
- bol kanama için HLA uyumlu donörlerden trombosit transfüzyonları;
- yaşlılarda ve yaşlılarda Hb'de 70 g / l'nin altına düşen veya daha az şiddetli anemi olan eritrositlerin transfüzyonu;
- akrabalardan-potansiyel kemik iliği donörlerinden uygunsuz kan bileşenleri transfüzyonu;
- antitimosit globülin ve siklosporinin etkinliği 3-6 ay sonra değerlendirilir;
- glukokortikoidlerin monoterapi olarak atanması pratik değildir;
- büyüme faktörlerinin (G-CSF, GM-CSF, IL-1, IL-3) rekombinant preparasyonlarının kanıtlanmamış etkinliği;
- bulaşıcı komplikasyonları önleyen koşulların sağlanması.
Kombine patogenetik mekanizmalı anemi Klinik uygulamada, gelişiminde iki veya daha fazla patogenetik mekanizmanın rol oynayabileceği AN'ye sıklıkla rastlanır. Yaşlı ve bunak hastalarda kombine bir patogenetik varyant ortaya çıkabilir (örneğin, folat eksikliği anemisi ile kombinasyon halinde demir eksikliği anemisi). Bu gibi durumlarda demir ve folik asit içeren ilaçların atanması haklı çıkar.
gebelikte anemi- Annenin ve fetüsün vücudunun hematopoez için gerekli maddelere olan artan ihtiyacının yetersiz karşılanması nedeniyle hamilelik sırasında gelişen anemi (esas olarak II veya III trimesterde başlayarak) (M.M. Shekhtman, 2011) .
protokol kodu:
Protokolde kullanılan kısaltmalar:
JD - demir eksikliği
DNA - deoksiribonükleik asit
IDA - demir eksikliği anemisi
WDS - demir eksikliği durumu
PONRP - normal yerleşimli bir plasentanın erken ayrılması
PN - plasenta yetmezliği
CPU - renkli gösterge
Protokol geliştirme tarihi: 2013
Protokol Kullanıcıları: terapist, pratisyen hekim, hematolog, kadın doğum uzmanı-jinekolog, cerrah.
sınıflandırma
Klinik sınıflandırma
Hamilelik sırasında gelişen (demir, protein, folik asit eksikliğine bağlı) kansızlıklar, başlangıcından önce de var. İkincisi hem edinilmiş hem de doğuştan olabilir (örneğin, orak hücre hastalığı).
anemi şiddeti laboratuvar verilerine göre belirlenir:
- Hafif: Hb 120-110 g/l,
— Orta (orta): Hb 109–70 g/l, eritrosit sayısı 3,9–2,5×1012/l, Ht
37–24%;
- Şiddetli: Hb 69-40 g/l; eritrosit sayısı 2,5–1,5×1012/l, Ht %23–13;
— Çok şiddetli: Hb ≤40 g/l; eritrosit sayısı 1,5×1012/l'den az, Ht ≤13%.
Demir eksikliği anemisi (DEA), gebe kadınlarda klinik pratikte en sık görülenidir.
Gebe kadınlarda aneminin klinik sınıflandırması:
1. Patogenetik varyant:
Demir eksikliği;
sideroachrestic (demirle doymuş);
demir yeniden dağıtımı;
B12 eksikliği ve folik asit eksikliği;
hemolitik;
kemik iliği yetmezliği olan anemi;
dolaşımdaki kan hacmindeki azalmaya bağlı anemi;
Karışık bir gelişim mekanizmasına sahip anemi.
2. DEA'nın Şiddeti:
Hafif (Hb içeriği 90-120 g/l)
Orta (Hb içeriği 70-89 g/l)
Şiddetli (Hb içeriği 70 g/l'nin altında)
Örneğin: 22 haftalık hamilelik. Artan tüketimin arka planına karşı orta şiddette demir eksikliği anemisi.
Hamilelik 32 hafta. Aplastik anemi, orta şiddette.
Faktörler ve risk grupları
Anemi için risk faktörleri:
kötü yaşam koşulları: dengesiz beslenme ve yetersiz demir, protein, vitamin, folik asit, eser element alımı; ağır metal tuzları dahil olmak üzere kronik zehirlenme (ekolojik olarak elverişsiz bir bölgede yaşayan zararlı üretim);
kronik hastalıklar: romatizma, diyabet, gastrit, böbrek hastalığı, kronik enfeksiyon odakları;
tarihte anemi;
hamilelik sırasında kan kaybı;
çoklu hamilelik;
uzun emzirme dönemi ile sık doğum;
olumsuz kalıtım;
Doğumlar arasındaki kısa aralıklar.
Klinik tablo
Semptomlar, kurs
Teşhis kriterleri ***
1) Şikayetler ve anamnez:
A. Olumsuz geçmiş- Gebeliğin başlangıcından önceki anemi, hiperpolimenore, sık gebelikler, eşlik eden hastalıklar anemiye yol açan, çoğul gebelik, anemi insidansında endemik bir bölge, hamilelikten önce ağır ve uzun süreli adet gören hastalar, yetersiz beslenme, vejeteryanlık, gastrointestinal sistem hastalıkları nedeniyle bağırsakta bozulmuş emilim, helmintiyazis;
B. Genel anemik sendrom: halsizlik, yorgunluk, baş dönmesi, baş ağrısı (daha sık akşamları), nefes darlığı fiziksel aktivite, çarpıntı, senkop, gözlerin önünde düşük seviyede "sinekler" şeklinde titreme tansiyon, Genellikle sıcaklıkta ılımlı bir artış, genellikle gün içinde uyuşukluk ve geceleri zayıf uykuya dalma, sinirlilik, sinirlilik, çatışma, ağlama, hafıza ve dikkatte azalma, iştah kaybı vardır.
C. Sideropenik Sendrom:
Deri ve eklerinde değişiklikler (kuruluk, soyulma, kolay çatlama, solgunluk). Saç donuk, kırılgan, bölünmüş, erken griye dönüyor, yoğun bir şekilde dökülüyor, tırnak değişiklikleri: incelme, kırılganlık, enine çizgilenme, bazen kaşık şeklindeki içbükeylik (koilonişi).
Mukoza zarlarındaki değişiklikler (papilla atrofisi ile birlikte glossit, ağız köşelerinde çatlaklar, açısal stomatit).
Gastrointestinal sistemdeki değişiklikler (atrofik gastrit, yemek borusu mukozasının atrofisi, disfaji). Kuru ve sert yiyecekleri yutmada zorluk.
Kas sistemi. Kas aparatının işlevinin ihlali: zorunlu idrara çıkma dürtüsü, gülerken idrar kaçırma, öksürme, bazen kızlarda yatak ıslatma).
Alışılmadık kokulara bağımlılık.
Tat sapkınlığı (yenmez yeme arzusu).
Sideropenik miyokardiyal distrofi- Taşikardi eğilimi, hipotansiyon.
ihlaller bağışıklık sistemi (lizozim, B-lizinler, tamamlayıcı, bazı immünoglobulinlerin seviyesi azalır, T ve B lenfositlerinin seviyesi düşer, bu da DEA'da yüksek bulaşıcı morbiditeye ve kombine bir yapıdaki ikincil immün yetmezliğin ortaya çıkmasına katkıda bulunur).
Anamnez (literatür verilerine göre):
Hamilelikte toplam demir ihtiyacı 1300 mg'dır (fetüs başına 300 mg). Vücutta yetersiz demir alımı veya protein eksikliği nedeniyle eksik emilim ile hamile bir kadın demir eksikliği anemisi geliştirir, Hb 110 g / l'nin altında. Gebe kadınlarda anemi gelişimine katkıda bulunan aşağıdaki ana mekanizmalar vardır:
Dış veya iç kanamanın eşlik ettiği jinekolojik hastalıklar (endometriozis, miyomlar vb.)
Kronik burun kanaması ile kendini gösteren hastalıklar: idiyopatik trombositopenik purpura, trombositopatiler, Rendu-Osler hastalığı (burun boşluğu damarlarının anjiyomatozisi)
Glomerülonefrit, ürolitiyazis.
Kronik bulaşıcı hastalıklar.
Önceden demir eksikliği (yüksek yaşam standardı olan ülkelerde bile, adet gören kadınların sadece %20'sinde hamilelik sırasında demir eksikliği oluşmasını önlemek için yeterli demir deposu vardır);
Sık gebelikler ve doğumlar, çoğul gebelik vücuttaki demir deposunun tükenmesine katkıda bulunur;
Çeşitli hastalıklara bağlı olarak çeşitli lokalizasyonlarda (gastrointestinal, uterin, nazal, renal) kronik kan kaybı;
Bağırsaklarda diyet demirinin malabsorpsiyonu (enterit, rezeksiyon ince bağırsak, yetersiz emilim sendromu, "kör döngü" sendromu);
Sindirimsel demir eksikliği (yetersiz beslenme, çeşitli kökenlerden anoreksiya, vejeteryanlık vb.).
2) fizik muayene:
cilt ve mukoza zarlarının solukluğu;
distrofik değişiklikleri nedeniyle "mavi" sklera, nazolabial üçgen bölgesinin hafif sarılığı, karoten metabolizmasının ihlali sonucu avuç içi;
koilonychia;
keilit (nöbetler);
belirsiz gastrit semptomları;
istemsiz idrara çıkma(sfinkterlerin zayıflığının bir sonucu);
hasar belirtileri kardiyovasküler sistemin: çarpıntı, nefes darlığı, göğüs ağrısı ve bazen bacaklarda şişlik.
Teşhis
Temel ve ek teşhis önlemlerinin listesi
Ana teşhis önlemlerinin listesi:
1. Tam kan sayımı (12 parametre)
2. Biyokimyasal kan testi (total protein, üre, kreatinin, ALT, AST, total bilirubin ve fraksiyonları)
3. İdrar tahlili
4. Kansızlık tedavisinin etkinliğini değerlendirmek için ayda bir hemoglobin ve hematokrit düzeyini kontrol etmek gerekir.
Ek teşhis önlemlerinin listesi:
1. Endikasyonlara göre serumda demir, ferritin, folik asit, B12 vitamini.
2. Endikasyonlara göre sternal ponksiyon ve trepanobiyopsi
3. Endikasyonlara göre özofagogastroduodenoskopi,
4. Şiddetli anemide karın boşluğu, böbrekler, dalak ultrasonu.
5. Doğumdan sonra, KLA - haftada 1 kez (orta şiddette)
enstrümantal araştırma
Kan kaybının kaynaklarını, diğer organ ve sistemlerin patolojisini belirlemek için:
Endikasyonlara göre gastrointestinal sistemin röntgen muayenesi, hamileliğin süresine bağlıdır (1 trimester muayenesi kesinlikle kontrendikedir, sadece sağlık nedenleriyle),
Organların röntgen muayenesi göğüs endikasyonlara göre, hamilelik çizgisine bağlıdır (1 trimester çalışması kesinlikle kontrendikedir, sadece sağlık nedenleriyle),
kesinlikle endikasyonlara göre fibrokolonoskopi,
kesinlikle endikasyonlara göre sigmoidoskopi,
Ultrason tiroid bezi göstergelere göre.
Bir hematoloğa danıştıktan sonra hiporejeneratif anemi tipinde sternal ponksiyon
Bir hematoloğa danıştıktan sonra hiporejeneratif anemi tipinde trepanobiyopsi
uzman tavsiyesi için endikasyonlar
gastroenterolog - anemiye yol açan gastrointestinal sistem patolojisi;
diş hekimi - diş etlerinden kanama, çiğneme bozuklukları vb. ile birlikte diş sorunları, KBB - kanamanın eşlik ettiği burun mukozasının sorunları,
onkolog - kanamaya neden olan kötü huylu bir lezyon,
nefrolog - böbrek hastalıklarının dışlanması,
phthisiatrician - tüberkülozun arka planında kanama ve sekonder anemi,
göğüs hastalıkları uzmanı - bronkopulmoner sistem hastalıklarının arka planında kan kaybı,
jinekolog - genital sistemden kanama,
endokrinolog - azalmış tiroid fonksiyonu, diyabetik nefropati varlığı,
hematolog - kan sistemi hastalıklarını dışlamak için proktolog - rektal kanama,
bulaşıcı hastalık uzmanı - helmintiyazis belirtileri varsa.
Ayırıcı tanı
Ayırıcı tanı
Demir eksikliği anemisinin ayırıcı tanısı, bozulmuş hemoglobin sentezinin neden olduğu diğer hipokromik anemilerle yapılır. Bunlar arasında porfirin sentezinin ihlali ile ilişkili anemi (kurşun zehirlenmesi olan anemi, porfirin sentezinin konjenital bozuklukları ile birlikte) ve ayrıca talasemi bulunur. Hipokromik anemi, demir eksikliği anemisinden farklı olarak kanda ve depoda bulunan ve heme oluşumunda kullanılmayan (sideroachresia) demir içeriğinin yüksek olması ile oluşur, bu hastalıklarda doku demir eksikliği belirtisi görülmez.
Porfirin sentezinin ihlalinden kaynaklanan aneminin ayırt edici belirtisi, eritrositlerin bazofilik delinmesi, retikülositler, çok sayıda sideroblast ile kemik iliğinde artmış eritropoez ile hipokromik anemidir. Talasemi, hedef benzeri bir şekil ve eritrositlerin bazofilik delinmesi, retikülositoz ve artmış hemoliz belirtilerinin varlığı ile karakterizedir.
Tedavi
Tedavi Hedefleri
Demir, protein, eser elementler, vitaminler (B12) eksikliğinin düzeltilmesi.
karmaşık tedavi anemi ve bununla ilişkili komplikasyonlar.
Hipoksik durumların ortadan kaldırılması, erken plasenta yetmezliğinin önlenmesi ve tedavisi.
Hemodinamik, sistemik, metabolik ve organ bozukluklarının normalleştirilmesi.
Hamilelik ve doğum komplikasyonlarının önlenmesi, biyosenozun düzeltilmesi.
Doğum sonrası dönemde erken rehabilitasyon.
Tedavi taktikleri***:
ilaçsız tedavi
İlaçsız tedavi, demir ve protein açısından zengin bir diyet içerir. Ancak, tek başına bir diyet yardımıyla Hb seviyesinin normalleşmesini sağlamak imkansızdır, çünkü yiyeceklerden küçük bir demir yüzdesi emilir (etten -% 20, bitki ürünlerinden -% 0,2). Protein eksikliğini telafi etmek için terapötik beslenmenin kullanılması önerilir: demir içeren özel terapötik beslenme ürünleri.
tıbbi tedavi ***
bu bölümlerde, güvenilirlik düzeyini gösteren, iyi bir kanıt tabanına sahip bir kaynağa bağlantı sağlamak gerekir. Bağlantılar, ortaya çıktıkça numaralandırılarak köşeli parantez içinde belirtilmelidir. Bu kaynak, referanslar listesinde uygun numara altında listelenmelidir.
DEA tedavisi aşağıdaki adımları içermelidir:
A. Kansızlığın giderilmesi.
B. Satürasyon tedavisi (vücuttaki demir depolarının yenilenmesi).
B. Destekleyici bakım.
-de İlaç tedavisi ve hamilelik sırasında DEA'nın önlenmesi için, aşağıdakiler olan DSÖ ilkelerine rehberlik edilmelidir: tüm hamile kadınlar hamileliğin en başından itibaren (ancak 3. aydan geç olmamak kaydıyla) ve ardından emzirmenin 3. ayı boyunca IDA'yı önlemek için günde 50-60 mg elemental demir alın. Hamile bir kadında DEA saptanırsa günlük doz 2 kat artırılır.
Aneminin önlenmesi ve hastalığın hafif bir formunun tedavisi için günlük doz 60-100 mg demir ve şiddetli anemi tedavisi için - 100-120 mg demir (demir sülfat için).
Askorbik asidin demir tuzu preparatlarına dahil edilmesi emilimini artırır. Demir (III) için polimaltoz hidroksit dozları, ikincisine göre yaklaşık 1,5 kat daha yüksek olabilir, çünkü. ilaç iyonik değildir, demir tuzlarından çok daha iyi tolere edilirken, sadece vücudun ihtiyacı olan demir miktarı ve sadece aktif bir şekilde emilir.
DSÖ uzmanları ayrıca günlük folik asit alımını önermektedir. Demir preparatları askorbik ve folik asit ile birlikte 400 mcg dozunda alınır.
Tedavi uzun süreli olmalıdır. Yeterli dozda demir preparatlarının yeterli bir şekilde atanmasıyla, 8-12. Günde retikülositlerde bir artış kaydedilir, Hb içeriği 3. haftanın sonunda artar. Kırmızı kan sayımlarının normalleşmesi, yalnızca 5-8 haftalık tedaviden sonra gerçekleşir.
Tüm demir preparatları iki gruba ayrılır:
1. İyonik demir içeren müstahzarlar (tuz, iki değerli polisakkarit bileşikleri.
2. Bir demir-protein kompleksi ve bir hidroksit-polimaltoz kompleksi, bir demir (III)-hidroksit sükroz kompleksi ile temsil edilen ferrik demir müstahzarlarını içeren iyonik olmayan bileşikler.
Hafif DEA'nın rahatlaması için:
Tuz, demirli demirin polisakarit bileşikleri, ferrik demir (demir III hidroksit-polimaltoz kompleksi) 1 sekme. x 2 s. d 2-3 hafta;
Orta şiddette: Tuz, demirli demirin polisakkarit bileşikleri, ferrik demir (demir III hidroksit-polimaltoz kompleksi) 1 sekme. x 2 s. 1-2 ay içinde;
Şiddetli şiddet: Tuz, demirli demirin polisakkarit bileşikleri, ferrik demir (demir III hidroksit-polimaltoz kompleksi) 1 sekme. x 2 s. 2-3 ay içinde.
Hamilelik sırasında, ilaç tüm hamilelik dönemi boyunca ve en az 3 aylık emzirme döneminde alınmalıdır.
Tabii ki, terapi süresi, pozitif tedavinin yanı sıra ferroterapinin arka planındaki hemoglobin seviyesinden etkilenir. klinik tablo!
Demir preparatlarının parenteral uygulaması için endikasyonlar:
Oral demir preparatlarına karşı toleranssızlık;
Demir emiliminin ihlali (enterit, malabsorpsiyon sendromu, ince bağırsağın rezeksiyonu, duodenum 12'nin dahil edilmesiyle Billroth-II'ye göre midenin rezeksiyonu);
peptik ülser ve duodenum alevlenme döneminde;
Şiddetli anemi ve demir eksikliğini hızlı bir şekilde telafi etmek için hayati ihtiyaç, örneğin ameliyat hazırlığı (hemokomponent tedavisinin reddi).
Parenteral uygulama için ferrik demir preparatları kullanılır. Parenteral uygulama için demir preparatlarının seyir dozu aşağıdaki formülle hesaplanır: A = 0.066 M (100 - 6 Hb), burada A kurs dozu, mg; M, hastanın vücut ağırlığıdır, kg; Hb, kandaki Hb içeriğidir, g/l.
Orta ve şiddetli anemi durumunda, kronik plasenta yetmezliğinin özelliği olan metabolik bozuklukların hedeflenen düzeltmesi gerçekleştirilir.
Gebeliği, doğumu ve doğum sonrası dönemi komplike hale getiren DEA için tedavi rejimi:
1. Hemoglobin düzeyi 110 g/l'nin üzerinde olduğunda tedavi anemi önleme bölümüne (ayakta tedavi aşaması) göre gerçekleştirilir;
2. 109-90 g/l hemoglobin düzeyinde, %27-32 hematokritte, aşağıdaki ilaçların bir kombinasyonunu reçete edin:
Demir açısından zengin gıdaları içeren bir diyet - sığır dili, tavşan eti, tavuk, beyaz mantar, karabuğday veya yulaf ezmesi, baklagiller, kakao, çikolata, kuru erik, elma;
Tuz, iki değerlikli demirin polisakkarit bileşikleri, toplamda demir III hidroksit polimaltoz kompleksi günlük doz 1.5 ay boyunca 100 mg (ağızdan alım), ayda 1 kez tam kan sayımı kontrolü ile, gerekirse tedavi süresini 3 aya kadar uzatarak;
askorbik asit 2 dr x 3 r. evde 2 hafta
3. Hemoglobin düzeyi Hb 69 g/l'nin altında olduğunda; eritrosit seviyesi 1,5×1012/l'den az, Ht %23'ten az; bir hematoloğa danışın.
Standart bir dozajda iki değerlikli demir veya demir (III)-hidroksit polimaltoz kompleksinin tuzu veya polisakkarit bileşikleri. Önceki tedaviye ek olarak, gün aşırı intravenöz demir III sakaroz hidroksit kompleksi (200 mg/10 ml) verin, verilen demir miktarı üreticinin talimatlarında verilen formüle veya demir dekstran III'e (100 mg/2) göre hesaplanmalıdır. ml) günde bir kez, kas içinden (formüle göre hesaplama), hematolojik parametrelere bağlı olarak kursun bireysel seçimi ile, şu anda oral demir preparatlarının alımı geçici olarak durdurulur; KLA kontrolü 5 günde 1 kez; Tedavi sırasında aneminin şiddetine göre taktikler değişir.
4. Hemoglobin seviyesi 110 g/l'nin üzerinde normalize edildiğinde ve hematokrit %33'ün üzerinde olduğunda, 1 ay boyunca haftada bir kez 100 mg demirli demir veya demir III hidroksit polimaltoz kompleksinin polisakkarit bileşikleri veya tuz preparatlarının bir kombinasyonunu reçete edin , hemoglobin düzeylerinin kontrolü altında (ayda 1 kez), askorbik asit 2 diğer x 3 s. d 2 hafta (gastrointestinal sistem patolojisi için geçerli değildir - yemek borusu, mide erozyonu ve ülserleri), folik asit 1 sekme. x 2 s. 2 hafta içinde. 5. Hemoglobin seviyesi 70 g/l'nin altındaysa, hematoloji bölümünde yatarak tedavi (30 haftaya kadar), akut jinekolojik veya cerrahi patolojinin dışlanması durumunda, 30 hafta sonra patoloji bölümünde (doğum hastaneleri, kadın doğum) ve perinatoloji merkezleri). Bir jinekolog ve cerrah tarafından zorunlu ön muayene.
Şiddetli anemik ve dolaşım-hipoksik sendromlar durumunda, lökofiltre eritrosit süspansiyonu, daha fazla transfüzyon, 26 Temmuz 2012 tarih ve 501 sayılı Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanı Emrine göre kesinlikle mutlak endikasyonlara göre. 6 Kasım 2009 tarih ve 666 sayılı Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanı “Kanın ve bileşenlerinin temini, işlenmesi, saklanması, satışına ilişkin Kurallar ve kanın saklanması, transfüzyonu ile ilgili Kurallar, Nomenklatürün onaylanması üzerine kan, bileşenleri ve müstahzarları”
Preoperatif dönemde, hematolojik parametreleri hızla normale döndürmek için, 501 numaralı siparişe göre lökofiltre eritrosit süspansiyonunun transfüzyonu;
Demir III hidroksit sükroz kompleksi (100 mg/5 ml) gün aşırı intravenöz olarak, talimatlara göre ve hematolojik parametrelerin kontrolü altında hesaplamalara göre.
1. ve 2. trimesterde - fetüsün ve annenin yaşamı için bir tehdit olması durumunda, lökofiltre eritrosit süspansiyonunun transfüzyonu, kesinlikle mutlak endikasyonlara göre daha fazla transfüzyon;
3. trimesterde, doğum öncesi dönemde, hematolojik parametreleri hızla normale döndürmek için, lökofiltre eritrosit süspansiyonunun transfüzyonu, doğuma kadar olan hemoglobin düzeyinin 90 g/l'nin üzerine çıkarılması arzu edilir;
Doğum sonrası erken dönemde demir III sükroz hidroksit kompleksi (100 mg/5 ml) veya demir III karboksimaltoz (100 mg/2 ml) gün aşırı intravenöz No. 7 (kursun süresi hemoglobin düzeyine, ferritine bağlıdır) veriler, bireysel özellikler) hematolojik parametrelerin kontrolü altındadır. Haftada 2 kez 7 günlük tedavi için kontrol.
6. Postpartum dönemde kanama ve hemoglobin düzeyinin 70 g/l'den az düşmesi durumunda şiddetli dolaşım-hipoksik sendrom ikame tedavisi Yukarıda belirtildiği gibi kan bileşenleri.
Kansızlığın önlenmesi:
1. gizli demir eksikliği, çoğul gebelik, ağırlaştırılmış anemi öyküsü durumunda günde 60 mg dozunda demir (III) - hidroksit polimaltoz kompleksi veya demir sülfat ilaçları almak;
2. Folik asit eksikliği anemisi öncesinde tanımlanmış folik asit eksikliği durumunda günlük 400-500 mg dozunda folik asit alınması.
diğer tedaviler- HAYIR
cerrahi müdahale
için endikasyonlar cerrahi tedavi ilaç tedavisi ile giderilemeyen nedenlere bağlı olarak devam eden kanama, anemi artışı.
Protokolde açıklanan teşhis ve tedavi yöntemlerinin tedavi etkinliği ve güvenliğine ilişkin göstergeler.
Artan trofolojik yetersizlik;
önleme
Önleyici faaliyetler
Hamile kadınlarda demir eksikliği anemisinin önlenmesi.
Gebelik yaşı 8 haftalık olan tüm hamile kadınlar aşağıdaki gruplara ayrılır:
O (sıfır) - normal hamileliği olan hamile kadınlar. Bu kadınlara gebeliğin 31. haftasından itibaren 8 hafta boyunca 30-40 mg (elemental demir) dozunda profilaktik demir preparatları reçete edilir. Bu, belirtilen dönemlerde fetüs tarafından yoğun bir demir birikimi olduğu için gereklidir. en iyi ilaç korunma için demir tuzu müstahzarları günde 3-4 kez 1 tablet alınmalıdır (ilacın bu dozu 30-40 mg demir alımını sağlayacaktır).
Grup 1 - kan testi normal olan, ancak anemi gelişimine yatkınlık yaratan faktörlere sahip hamile kadınlar:
hamilelikten önce ağır, uzun süreli adet kanaması;
Kan kaybının veya demir malabsorpsiyonunun mümkün olduğu gastrointestinal sistem patolojisi (ülseratif kolit, eroziv gastrit, ülser mide ve duodenum, kronik enterit, vb.);
çoklu doğumlar (iki yıldan az aralıklarla üçten fazla);
yiyeceklerden yetersiz demir alımı;
bulaşıcı ve enflamatuar odakların varlığı;
sık kusma ile hamile kadınların erken toksikozu.
Önleyici tedavi 12-13. Haftadan başlar ve 15. Haftaya kadar (günde 30-40 mg demir reçete edilir), ardından 21-25. Haftadan, 31-32. Haftadan 37. Haftaya kadar devam eder.
Grup 2 - hamilelik sırasında anemi gelişen kadınlar, daha sıklıkla 20. haftadan sonra anemi gelişir. Hamile kadının kapsamlı bir muayenesi gereklidir (çeşitli etiyolojilerin kanamasını dışlamak için) ve ardından demir eksikliği anemisi, terapötik dozlarda ilaçlar kullanılarak yukarıda açıklandığı gibi tedavi edilmelidir. Anne adayının kansızlığı fetüsün kansızlığına yol açtığı için tedavi mutlaka yapılmalıdır.
Grup 3 - mevcut demir eksikliği anemisinin arka planında zaten meydana gelen hamileliği olan kadınlar. Aneminin oluşumunu belirledikten sonra, demir eksikliği anemisi, ilaçların terapötik dozlarının atanması, ardından demir depolarının yenilenmesi (doyma tedavisi) ve önleyici tedavi kürleri (8 haftalık 2 kür) ile tedavi edilir.
Demir içeren müstahzarlarla tedaviyi antioksidanlar (E vitamini, C vitamini), bir multivitamin kompleksi ve kalsiyum müstahzarları alımı ile birleştirmek faydalıdır.
Gebelik komplikasyonlarının önlenmesi
Anemide maternal ve perinatal komplikasyonların önlenmesi - hamile bir kadının miktar ve kalite açısından dengeli beslenmesi.
DSÖ tavsiyelerine göre, hamileliğin 2. ve 3. trimesterlerinde ve laktasyonun ilk 6 ayında tüm gebeler profilaktik dozda (günde 60 mg) demir takviyesi almalıdır. Aşırı demir yüklenmesini önlemek için ferroterapiden önce serum demiri ve ferritin düzeylerini incelemek gerekir.
Hb seviyesi ≤115 g/l olan hamile kadınlar en başından itibaren demir takviyesi almalıdır. erken tarihler hamilelik, neredeyse kayıt anından itibaren.
17-18 haftalık hamilelikten sonra (uteroplasental-fetal dolaşımın oluşumunun tamamlanması) kadının ve fetüsün sağlığını iyileştirmeye yönelik önlemler büyük bir etki yaratmaz. Bu nedenle erken müdahale ve hamile kadının hızlı bir muayenesi çok önemlidir.
Demir eksikliği anemisinin önlenmesi hamile kadınlar için endikedir:
toplumda demir eksikliğinin yaygın bir sorun olduğu toplumlarda yaşamak;
hamilelikten önce ağır ve uzun süreli adet kanaması ile;
kısa bir genetik aralık ile;
çoğul gebelik ile;
uzun süreli laktasyon ile.
Daha fazla yönetim
Orta derecede anemi ile, düzenli ziyaretler kadın danışmanlığı hamile bir kadının gözlem standardına göre olağan zamanda reçete edilir.
Klinik kan testleri aylık olarak yapılmalı, biyokimyasal çalışmalar (serum demiri, transferrin, ferritin) her trimesterde 1 kez ve ayrıca tedavinin dinamik laboratuvar izlemesi ile reçete edilmelidir.
Şiddetli anemi için, laboratuvar kontrolü Her hafta, hematolojik parametrelerin pozitif dinamiklerinin yokluğunda, hamile kadının derinlemesine bir hematolojik ve genel klinik muayenesi endikedir.
Öz demir eksikliği anemisi (DEA) vücuttaki demir eksikliğinden (depo organlarındaki demir rezervlerinin tükenmesi) oluşur, bunun sonucunda hemoglobin sentezi bozulur; bu nedenle, her eritrosit normalden daha az hemoglobin içerir. DEA, vücutta demir eksikliğine yol açan birçok nedenden dolayı diğer tüm anemi türlerinden daha yaygındır.
etiyoloji. Demir eksikliğinin ana nedenlerini belirleyin.
Kanama: a) rahim (yumurtalık disfonksiyonu, rahim fibroidleri, rahim ağzı kanseri, endometriyoz, vb.); b) gastrointestinal (peptik ülser, hemoroitler, kanser, diyafragma hernisi, spesifik olmayan ülseratif kolit, polipozis); c) pulmoner (kanser, bronşektazi, izole pulmoner hemosideroz).
Artan demir tüketimi: a) gebelik, emzirme; b) büyüme ve ergenlik dönemi; c) kronik enfeksiyonlar, tümörler.
Demir emiliminin ihlali: a) mide rezeksiyonu; b) enterit, ladin.
Demir taşıma ihlali.
Doğuştan demir eksikliği (bu mekanizma gebelikte annede 5 KDA ile mümkündür).
Bu nedenlerden dolayı, DEA'nın ağır uterin kanaması, tekrarlayan gebelikler ve ayrıca adolesanlarda kadınlarda gelişme olasılığı daha yüksektir.
patogenez. Demir, heme'nin bir parçası olduğu için, DEA öncelikle bozulmuş hemoglobin sentezinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Yetersiz hemoglobin oluşumu doku hipoksisine ve dolaşım-hipoksik sendromunun gelişmesine neden olur. Demir eksikliği ayrıca doku metabolizmasında değişikliklere yol açan doku enzimlerinin sentezinin bozulmasına katkıda bulunur. Bu durumda, her şeyden önce, hızla güncellenen epitel dokular- sindirim sistemi mukozası, deri ve türevleri. IDA'nın patogenezi Şema 21'de gösterilmektedir.
klinik tablo. Patogenez şemasından aşağıdaki gibi hastalığın tezahürü, aşağıdaki sendromlardan oluşur:
1) dolaşım-hipoksik (şiddetli anemi ve dokuların oksijen açlığı ile);
2) epitel doku lezyonları (gastroenterolojik bozukluklar, derinin trofik bozuklukları ve türevleri);
3) hematolojik (hipokromik tipte anemi ve demir eksikliği belirtileri).
Bu sendromlara ek olarak, klinik tablo, IDA'nın geliştiği hastalığa göre de belirlenir (örneğin, mide veya duodenumun peptik ülseri, tekrarlanan menopoz ve metroraji kanaması, herhangi bir kronik enfeksiyon, vb.) . Aneminin evresi önemlidir.
1. Gizli demir eksikliği, periferik kan analizinde normal hemoglobin içeriğine sahip serum demir seviyesinde bir azalma ile kendini gösterir.
2. Doku sideropenik sendromu (gastrointestinal bozukluklar, derideki trofik değişiklikler ve türevleri ile kendini gösterir).
3. Anemi (azalmış hemoglobin seviyesi).
Tanı araştırmasının I. aşamasında, yeterince belirgin anemi, halsizlik şikayetleri, kulak çınlaması, çarpıntı, egzersiz sırasında nefes darlığı, acı verici Ağrı kalp bölgesinde (dolaşım-hipoksik sendromun belirtileri), tat almada bozulma, koku almada azalma ve iştahta bozulma (tebeşir, kuru makarna, diş tozu yeme isteği), yutma güçlüğü, tanımlanmamış ağrı epigastriyumda. Çoğu zaman, hastalar vücut ısısının düşük olduğunu not eder.
Orta derecede şiddetli anemi ve demir eksikliği ile tüm bu şikayetler hafif veya hiç ifade edilebilir. Bu tür hastaların anamnezinde, kazara düşük hemoglobin düzeylerinin tespit edildiğine dair bilgiler vardır (örneğin, sırasında önleyici muayene). Hastalar çeşitli şikayetler sunabileceği gibi, demir eksikliği ve müteakip anemi görünümüne neden olan altta yatan hastalık (veya durum) hakkında belirli bilgiler de verebilir.
İÇİNDE kemik iliği DEA ile, demir içeren eritrokaryositlerin - sideroblastların sayısında bir azalma olur (bilindiği gibi, normalde kemik iliğindeki eritrokaryositlerin% 20-40'ı tekli demir granülleri içerir). Bazı durumlarda granüller tespit edilemez.
-de sindirim sistemi çalışması Oldukça sık olarak, yemek borusu ve midenin mukoza zarında atrofik değişikliklerin yanı sıra mide salgısında (bazal ve uyarılmış) bir azalma tespit edilir.
Şiddetli hipoksik dolaşım sendromu ile gözlenebilir miyokardiyal hasar belirtileri(anemiye bağlı miyokardiyal distrofi) kalbin orta derecede genişlemesi (röntgen muayenesi ile belirlenir) ve EKG'nin son bölümünde değişiklikler (dişlerin amplitüdünde azalma veya olumsuzluk) şeklinde T, ağırlıklı olarak göğüste).
Teşhis kriterleri
DEA'nın şu klinik formları vardır: posthemorajik demir eksikliği anemisi, agastrik veya anenteral demir eksikliği anemisi, gebelerde DEA, erken kloroz, geç kloroz.
Şikayetler ve anamnez Hastalar halsizlik, baş dönmesi, çarpıntı, baş ağrısı, gözlerin önünde yanıp sönen sinekler, bazen eforla nefes darlığı, bayılma.
Muayenede: trofik bozukluklar, sideropenik glossit, tat ve koku alma bozuklukları.
Fiziksel Muayene: ciltte ve mukozada solukluk, ciltte kuruluk ve çatlaklar, açısal stomatit, ağız köşelerinde çatlaklar, tırnaklar düzleşir ve hatta içbükey hale gelir, dilde kızarıklık, dilin papillalarında atrofi.
Açık dekompanse demir eksikliği formlarının ana belirtileri:
1. Bozulmuş Hb sentezine bağlı hipokromik anemi.
2. Hücre metabolizmasında bir değişikliğe yol açan, organ ve dokulardaki distrofik değişiklikleri şiddetlendiren demir içeren enzimlerin aktivitesinde azalma. Miyoglobin sentezinin ihlali miyastenia gravise yol açar. Katabolizma süreçlerinin baskınlığı ile kollajen sentezinin ihlali nedeniyle, yemek borusu ve mide mukozasında atrofik süreçlerin oluşumu ve ilerlemesi not edilebilir.
Temel teşhis çalışmaları- hemoglobin konsantrasyonu, eritrositteki ortalama hemoglobin içeriği, hematokrit düzeyi, ESR, lökosit ve retikülosit sayısı.
Alternatif bir yaklaşım, konsantrasyonunu ve serum ferritini, demir bağlama kapasitesini veya transferrin seviyesini belirleyerek demir eksikliğinin varlığını doğrulamaktır. Demir eksikliği, transferrin doygunluğunun %15'ten az demir ve ferritin içeriğinin 12 µg/L4'ten az olması ile gösterilir.
Çözünür transferrin/ferritin reseptörü (TfR) indeksini belirlerken, TfR değerinin > 2/3 mg/L olması demir eksikliğinin doğru bir göstergesidir.
Demir eksikliği anemisinin tedavisi için standartlar
Demir eksikliği anemisinin tedavisi için protokoller
Demir eksikliği anemisi
Profil: terapötik
Tedavi aşaması: poliklinik
Aşamanın amacı: komplikasyonların önlenmesi.
Tedavi süresi: 10 günden 1 aya kadar.
ICD kodları:
D50 Demir eksikliği anemisi
D50.0 Posthemorajik (kronik) anemi
D50.8 Diğer demir eksikliği anemileri
D50.9 Demir eksikliği anemisi, tanımlanmamış
Tanım: Demir eksikliği anemisi (DEA), çeşitli patolojik (fizyolojik) süreçlerin arka planında gelişen ve anemi ve sideropeni belirtileri olarak kendini gösteren, demir eksikliğinin bir sonucu olarak bozulmuş hemoglobin sentezi ile karakterize patolojik bir durumdur.
DEA bir hastalık değil, bir sendromdur ve buna neden olan patogenetik mekanizmaların tanımlanması gerekir; bir dizi ciddi hastalıkta gelişebilir.
Anemi sınıflandırması:
M.P.'nin sınıflandırmasına göre. Konchalovsky, posthemorajik anemi, bozulmuş hematopoezden kaynaklanan anemi (demir eksikliği dahil), hemolitik anemi arasında ayrım yapar.
Ortalama eritrosit hacmine (SEC) bağlı olarak, mikrositik (SEC 80 fl'den az), normositik (SEC 81-94 fl'den az) ve makrositik (SEC 95 fl'den fazla) vardır.
Patogenez ile: akut, posthemorajik ve kronik.
Önem derecesine göre: hafif, orta ve şiddetli:
- hafif (Hb 90-110 g/l);
- orta (Hb 60-90 g/l);
- ağır (Hb< 60 г/л).
DEA tanısı, aneminin nedenini ve ciddiyetini belirler.
Risk faktörleri: en önemlisi etiyolojik faktörler kanama, kronik enterit, bazı helmintik istilalar, kronik hastalıklar - DEA vakalarının çoğunun en yaygın nedeni diyette biyolojik olarak bulunan demir eksikliğidir. Kadınlarda risk faktörleri ağır adet kanaması, gastrointestinal kanama, malnütrisyon, malabsorpsiyon gastrointestinal sistem, mide rezeksiyonu, tümörler, kronik eksojen zehirlenmeler, kalıtsal enzim kusuru.
Teşhis kriterleri:
DEA'nın aşağıdaki klinik formları vardır:
posthemorajik demir eksikliği anemisi, agastrik veya anenterik demir eksikliği anemisi, hamile kadınlarda DEA, erken kloroz, geç kloroz.
Açık dekompanse demir eksikliği formlarının ana belirtileri:
- bozulmuş Hb sentezine bağlı hipokromik anemi,
- demir içeren enzimlerin aktivitesinde bir azalma, hücresel metabolizmada bir değişikliğe yol açar, organ ve dokularda distrofik değişiklikleri şiddetlendirir, miyoglobin sentezinin ihlali, ağırlıklı olarak kollajen sentezinin ihlali nedeniyle miyastenia gravis'e yol açar. katabolizma süreçleri, yemek borusu ve mide mukozasında atrofik süreçlerin oluşumu ve ilerlemesi not edilebilir.
Hastalar halsizlik, baş dönmesi, çarpıntı, baş ağrısı, gözlerin önünde uçma, bazen eforla nefes darlığı, bayılma, mide mukozasında aşili ile değişikliklerden şikayet ederler.
Temel teşhis çalışmaları - hemoglobin konsantrasyonu, SEA, bir eritrositteki ortalama hemoglobin içeriği, hematokrit düzeyi, ESR, lökosit ve retikülosit sayısı. Alternatif bir yaklaşım, konsantrasyonunu ve serum ferritini, demir bağlama kapasitesini veya transferrin seviyesini belirleyerek demir eksikliğinin varlığını doğrulamaktır.
Demir eksikliği, transferrin doygunluğunun %15'ten az demir ve ferritin içeriğinin 12 µg/L4'ten az olması ile gösterilir. Çözünür transferrin/ferritin reseptörü (TfR) indeksini belirlerken, TfR değerinin > 2/3 mg/l olması demir eksikliğinin doğru bir göstergesidir.
Ayaktan tedavi aşamasında tedavi endikasyonları: hafif ve orta şiddette anemi (70 g/l'ye kadar Hb).
Ana teşhis önlemlerinin listesi:
1. Trombositlerin, retikülositlerin belirlenmesi ile tam kan sayımı.
2. Serum demiri.
3. Serum ferritini.
4. İdrar tahlili - ayırıcı tanı için
5. Gizli kan için dışkı - iç kanamayı dışlamak için.
6. EFGDS - kanamayı dışlamak için mide mukozasının incelenmesi için.
7. Bir hematoloğa danışılması.
Ek teşhis önlemlerinin listesi:
1. Biyokimyasal kan testleri: total bilirubin, AST, ALT, üre, kreatinin, total protein, kan şekeri.
2. Florografi.
3. Kolonoskopi.
4. Bir jinekoloğa danışma
5. Bir gastroenterolog ile konsültasyon
6. Bir ürolog ile konsültasyon
7. Cerrahın konsültasyonu.
Tedavi taktikleri:
- Her durumda, kansızlığın nedenini belirlemek, kansızlığa neden olan hastalıkları tedavi etmek gerekir.
Altta yatan DEA bozukluklarının tedavisi daha fazla demir kaybını önlemelidir, ancak hem anemiyi düzeltmek hem de vücut depolarını yenilemek için tüm hastalara demir tedavisi uygulanmalıdır.
Demir sülfat 200 mg günde 2-3 kez, demir glukonat ve demir fumarat da etkilidir. Askorbik asit demir emilimini artırır ve zayıf yanıt için düşünülmelidir.
Parenteral uygulama sadece en az iki oral preparasyona intoleransta veya uyumun olmadığı durumlarda kullanılmalıdır. Parenteral uygulama, oral uygulamadan daha iyi performans göstermez, ancak daha ağrılıdır, pahalıdır ve anafilaktik reaksiyonlara neden olabilir.
Farmakolojik tedaviden bağımsız olarak, herhangi bir biçimde et de dahil olmak üzere çeşitli bir diyet önerilir.
"D" kaydındaki hastalar yılda 1-2 kez tekrarlanan demir tedavisi kürleri alırlar, risk altındaki hastalar için de yılda 2-4 kez OAC tekrarlanır.
Aşamada tedavinin etkinliği için kriterler: semptom azaltma ve başarı normal göstergeler hemoglobin (öneri derecesi D).
Temel ilaçların listesi:
1. En az 30 mg demir içeren demir tuzları tek bileşenli ve kombine müstahzarlar, kapsüller, drajeler, tabletler
2. Askorbik asit, tabletler, draje 50 mg
3. Folik asit, 1 mg tablet.
Ek ilaçların listesi:
1. Multivitaminler.
Tedavinin bir sonraki aşamasına geçiş kriterleri: Hb 70 g/l'den az, ifade edildi
CCC'den semptomlar, kötü tolere edilen zayıflık; kanama kaynaklarını belirleme ihtiyacı; üst gastrointestinal sistemden akut kanamanın tedavisi; konjestif kalp yetmezliği tedavisi.
