Stadije razvoja i klinika peritonitisa. Peritonitis
Potreba za objektivnom procjenom rezultata istraživačkog rada na problemu akutnog rasprostranjenog gnojnog peritonitisa, složenost dijagnosticiranja i određivanja optimalne hirurške taktike u liječenju ove najteže kategorije bolesnika u smislu kliničkog toka i posljedica, te drugi faktori određuju poseban značaj problema razvoja opšte priznate klasifikacije peritonitisa. Moderna klinička klasifikacija treba da pruži stvarnu pomoć praktičnoj hirurg u pravovremenoj dijagnostici bolesti, medicinske mjere, uklj. izbor adekvatne po zapremini optimalne hirurške taktike. Nažalost, predložene i trenutno postojeće klasifikacije ne rješavaju ove probleme. dakle, klasifikacija peritonitisa prema etiološkom principu(kombinovani, stafilokokni, streptokokni, itd.) izuzetno su glomazni zbog brojnih patogena i njihovih asocijacija, ne sadrže podatke o lokalizaciji lezije, njenoj prevalenci, karakteristikama kliničkih manifestacija itd.
Klasifikacija V. S. Savelyeva, B. R. Gel'fonda predviđa raspodjelu sljedećih oblika peritonitisa: serozno-fibrinozni, fibrinozno-gnojni, gnojni, fekalni, žučni, hemoragični, hemijski peritonitis. Ova klasifikacija je atraktivna zbog svoje sposobnosti da razlikuje patogenetski i prognostički značaj komponenti sadržaja. trbušne duplje- eksudat, gnoj, žuč i sl., što je veoma važno pri odabiru adekvatnog hirurškog pristupa.
Izuzetno važna klasifikacijska karakteristika peritonitisa je njegova prevalencija. Na osnovu procjene praktičnog značaja različitih klasifikacija peritonitisa, postojalo je jasno uvjerenje da je najvažnije izdvajanje dva glavna oblika peritonitisa: lokalnog i rasprostranjenog (Kuzin M. I., 1986; Gostishchev V. K. et al., 1992, itd.). Druge definicije - difuzna, opšta, totalna itd. - nemaju jasne kliničke i morfološke karakteristike i retko se koriste. Ovaj pristup je veoma važan za određivanje hirurške taktike. Dakle, ako dijagnoza "rasprostranjenog peritonitisa" uključuje izvođenje široke medijalne laparotomije, uklanjanje izvora peritonitisa i potpunu sanaciju trbušne šupljine, tada
Rice. 8.3. Trbušne zone:
1 - regio epigastrico; 2 - regio hypogastrica sinistra; 3 - regio umbilicalis; 4 - regio lateralis sinistro; (5) regio Inguinalis sinistra; 6 - regio pubica; 7, regio Inguinalis dextro; 8 - regio lateralis dextra; 9 - regio hypogastrica dextra
lokalni peritonitis daje potrebu i mogućnost saniranja samo lokalnog žarišta. Pod raširenim peritonitisom, većina hirurga razumije uključivanje u upalni proces tri ili više konvencionalno identificiranih područja trbušne šupljine; lokalni peritonitis, u pravilu, ograničen je na područje fokusa infekcije ili traumatske ozljede, pri čemu curenje sadržaja trbušne šupljine u druga područja, češće u desnu ilijaku (slika 8.3) , moguće je. Međutim, lokalni peritonitis može biti jasno razgraničen ili neograničen, što je vodeće u određivanju hirurške taktike.
Najčešći u kliničku praksu primljeno klasifikacija peritonitisa prema težini kliničkih manifestacija, koju je predložio K. S. Simonin, razvijen u Zavodu za urgentnu medicinu. N. V. Sklifosovsky, koji predviđa dodjelu reaktivne, toksične i terminalne faze peritonitis.
Klasifikacija prema težini kliničkog toka doživjela je promjene nakon uvođenja koncepta "abdominalne sepse" u kliničku praksu (Saveliev V.S. et al., 1999) i njene kliničke klasifikacije usvojene u Chicagu 1991. (Bone R.S.). Pojava sindroma višestrukog zatajenja organa (POIS) prema ovoj klasifikaciji definira se kao teška sepsa, te razvoj nekontrolirane arterijske hipotenzije ispod 90 mm Hg. A. procjenjuje se kao terminalna sepsa - stadijum infektivno-toksičnog šoka. Dakle, u poslednjih godina umjesto klasifikacije prema težini kliničkog toka, ovisno o fazi peritonitisa (reaktivni, toksični, terminalni), postaje dominantan distribucija bolesti po fazama: peritonitis bez sepse, peritonealna sepsa, teška peritonealna sepsa, toksični šok.
Poslednjih godina na Zapadu medicinska literatura sve češće podjela peritonitisa, ali primarni, sekundarni i tercijarni. Predlaže se da se primarni peritonitis naziva peritonitisom koji nastaje hematogenim premještanjem mikroorganizama u trbušnu šupljinu iz drugih organa (tuberkulozni peritonitis, ascites-peritonitis itd.). Kategorija sekundarnog peritonitisa uključuje nekoliko njihovih varijanti: peritonitis uzrokovan perforacijom ili upalnim razaranjem trbušnih organa, postoperativni, posttraumatski peritonitis. Termin "tercijarni peritonitis" odnosi se na one spore oblike bolesti koji nastaju i razvijaju se bez izraženih kliničkih znakova kod oslabljenih pacijenata sa sekundarnim peritonitisom u pozadini tekuće intenzivne terapije, u pravilu, praćene imunosupresijom, koja kirurge sprječava od aktivnih kirurških taktika. Prilikom odlučivanja o operaciji u trbušnoj šupljini, na pozadini tupe, bez izraženih upalnih promjena u peritoneumu, otkrivaju se višestruki interloop apscesi, gnojni ili serozno-purulentni eksudat, fibrinozni slojevi.
Konačna klasifikacijska karakteristika peritonitisa je izdvajanje kompliciranih (intraabdominalne komplikacije - apscesi, retroperitonealna flegmona itd., I ekstraabdominalnih, koji se razvijaju kao rezultat hematogenog širenja infekcije - pneumonija, bakterijski endokarditis itd.) i nekompliciranih. peritonitis.
Poslednjih godina, za praktičnu upotrebu, predložena je poboljšana i donekle skraćena klasifikacija akutnog peritonitisa, usvojena na zajedničkom plenumu problematičnih komisija "Hitna hirurgija" i "Gnojna hirurgija" M3 Rusije, Moskva, 1999., prema kojoj peritonitis se razlikuje:
I. Prema rasprostranjenosti procesa:
- 1. Lokalni.
- 2. Uobičajeni:
■ difuzno (idi dalje od upale i širi se na susedna područja);
■ opšte (odnosi se na značajna područja ili na čitav peritoneum).
II. Po prirodi eksudata:
- 1. Serous.
- 2. Serozno-fibrinozni.
- 3. Gnojni.
Generaliziranje klinička klasifikacija, dizajniran da sistematizuje glavne faktore patološki proces s peritonitisom i u velikoj mjeri određujući diferencijalno-dijagnostičku i terapijsku taktiku, može biti sljedeće:
Prema etiološkom faktoru:
■ primarni(spontani peritonitis kod djece i odraslih, specifičan);
■ sekundarno(uzrokovane perforacijom i destrukcijom trbušnih organa, postoperativno, posttraumatsko);
■ tercijarni(uporan, trom).
Po rasprostranjenosti:
■ razgraničeno(infiltrat ili apsces);
■ neograničeno:
■ lokalni (zauzima manje od B od 9 anatomskih regiona trbušne duplje);
■ rasprostranjena (zauzima B i više anatomskih područja trbušne duplje).
Po prirodi patološkog sadržaja
■ peritonealna šupljina:
■ serozni;
■ serozno-fibrinozni;
■ fibrinozno-gnojni;
■ gnojni;
■ fekalne;
■ hemoragični;
■ hemijski.
Prema mikrobiološkom faktoru:
■ nespecifične - uzrokovane mikroorganizmima gastrointestinalnog trakta:
■ aerobni Gram-negativni (Escherichia ili Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
■ aerobni gram-pozitivni (stafilokoki, streptokoki);
■ anaerobni gram-negativni (bakteroidi, fuzobakterije); anaerobni gram-pozitivni (klostridije, eubakterije, laktobacili, peptostreptokoki, leptokoki);
■ specifično(gonokoki, hemolitički streptokok, mikobakterija tuberkuloze).
Prema težini općih kliničkih manifestacija:
■ nema znakova sepse;
■ sepsa;
■ teška sepsa(prisustvo zatajenja više organa, što ukazuje na volumen i stepen disfunkcije više organa);
■ infektivno-toksični šok.
Prema prisutnosti i prirodi komplikacija:
■ intraabdominalni;
■ infekcija rane;
■ infekcija gornjeg i donjeg dijela respiratornog trakta(traheobronhitis, bolnička pneumonija);
■ angiogena infekcija;
■ infekcija urinarnog trakta.
Verzija: Imenik bolesti MedElement
Peritonitis, nespecificiran (K65.9)
Gastroenterologija
opće informacije
Kratki opis
peritonitis - upala peritoneuma i trbušnih organa koja je rezultat izlaganja infektivnim ili hemijskim iritantima.
Napomena 1. Ovaj podbroj isključuje peritonitis:
Aseptično (T81.6);
Benigni paroksizmalni (E85.0);
Hemijski (T81.6);
Izazvan talkom ili drugom stranom tvari (T81.6);
Novorođenčad (P78.0-P78.1);
Karlica kod žena (N73.3-N73.5);
Rekurentna porodična (E85.0);
Postporođaj (O85);
- peritonitis nakon pobačaja, ektopične ili molarne trudnoće (O00-O07, O08.0);
Peritonitis nakon upale slijepog crijeva (K35.-);
Povezano s divertikularnom bolešću crijeva (K57.-).
Napomena 2. Vrste peritonitisa isključene iz ovog podbroja date su u nastavku u odjeljcima "Klasifikacija" i "Etiologija i patogeneza" isključivo u svrhu potpunog opisa.
Klasifikacija
I. Prema klasifikacija Lopukhin Yu. M. i Savelyev V. S. peritonitis se klasificira prema sljedećim kriterijima *.
1. Po kliničkom toku:
- ljuto;
- hronična.
2. Po prirodi infekcije:
2.1. Primarna (infekcija hematogena ili limfogena);
2.2. Sekundarne (infekcije zbog povreda i hirurških oboljenja trbušne duplje):
- postoperativni peritonitis;
- traumatski peritonitis;
- perforativni peritonitis;
- infektivno-upalni peritonitis.
4. Po prirodi eksudata:
- serozni;
- fibrinozni;
- gnojni;
- hemoragični.
5.Po prirodi lezije peritoneuma:
5.1. Po razgraničenju:
- neograničeno - nema jasne granice i tendencije razgraničenja;
- ograničeni peritonitis - apsces ili infiltrat.
5.2. Po rasprostranjenosti:
- opći (ukupni) - totalni poraz peritoneuma, 6 ili više dijelova trbušne šupljine;
- uobičajena - zauzima 2-5 anatomskih dijelova trbušne šupljine;
- lokalni (ograničeni i neograničeni) - zauzima samo jedan anatomski dio trbušne šupljine.
II. U zapadnoj medicini nastali peritonitis, ovisno o uzroku (osnovna patologija), dijeli se na inficiran I sterilno. **
Pojam "inficirani peritonitis" (intraabdominalne infekcije, intraabdominalna sepsa) odnosi se na upalu peritoneuma (peritonitis) uzrokovanu patogenim mikroorganizmima i njihovim otpadnim produktima. Upalni proces u ovom slučaju može biti lokaliziran (apsces) ili biti difuzan.
Intraabdominalne infekcije(intraabdominalna sepsa, infektivni peritonitis) se obično dijele na:
Primarni peritonitis;
Sekundarni peritonitis;
tercijarni peritonitis;
Intraabdominalni apsces.
III. Klasifikacija prema Saveljevu B.C., Podagin P.V., Kirienko A.I.(2009)
Prema etiološkom faktoru:
1. Primarni (spontani peritonitis kod djece i odraslih, tuberkuloza).
2. Sekundarni (uzrokovani perforacijom i destrukcijom trbušnih organa, postoperativni, posttraumatski).
3. Tercijarni (uporni ili spori).
Po rasprostranjenosti:
1. Ograničeni (infiltrat ili apsces).
2. Neograničeno:
Lokalni (zauzima manje od 3 od 9 anatomskih regiona trbušne duplje);
Česta (zauzima 3 ili više anatomskih regiona trbušne duplje).
Po prirodi patološkog sadržaja u peritonealnoj šupljini:
Serous;
serozno-fibrinozni;
Fibrinozno-gnojni;
Purulent;
Fecal;
Hemoragični;
Hemijski.
Prema mikrobiološkom faktoru:
1. Nespecifični - uzrokovani mikroorganizmima gastrointestinalnog trakta:
Aerobni gram-negativni (Escherichia ili Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
Aerobni gram-pozitivni (stafilokoki, streptokoki);
Anaerobni gram-negativni (bakteroidi, fuzobakterije, veillonella);
Anaerobni gram-pozitivni (klostridije, eubakterije, laktobacili, peptostreptokoki, peptokoki);
2. Specifični (gonokok, hemolitički streptokok, Mycobacterium tuberculosis).
Prema težini općih kliničkih manifestacija:
Nema znakova sepse;
Sepsis;
Teška sepsa (prisustvo zatajenja više organa, što ukazuje na volumen i stepen disfunkcije više organa);
Infektivno-toksični šok.
Prema prisutnosti i prirodi komplikacija:
Intraabdominalni;
infekcija rane;
Infekcije gornjih i donjih respiratornih puteva (traheobronhitis, bolnička pneumonija);
angiogena infekcija;
Infekcije urinarnog trakta.
* Detaljna klasifikacija za kliničara je previše glomazna, stoga se u hirurgiji koristi njena skraćena verzija - obično se izostavljaju riječi "akutno", "sekundarno" i "infektivno-nespecifično".
** Ovu klasifikaciju ne priznaju svi kliničari u CIS-u i ostaje diskutabilno pitanje, iako ima smisla u alokaciji primarnog i tercijalnog peritonitisa.
Etiologija i patogeneza
Peritoneum reagira na različite patološke podražaje prilično homogenim upalnim odgovorom, pa etiologija peritonitisa može biti različita.
Primarni peritonitis nemaju izvor u trbušnoj duplji. U pravilu su monoinfekcije i javljaju se:
- kao manifestacija sistemskog infekciona zaraza(tuberkuloza, salmoneloza) sa prodiranjem infekcije kroz crijevni zid ili limfogenim putem;
- kao rezultat hematogenog širenja iz udaljenih žarišta takozvane "uspavane infekcije" (odontogene, urogenitalne, itd.).
Monoinfekcija je zabilježena u 92% slučajeva SBP, polimikrobna etiologija u 8% slučajeva. Anaerobni mikroorganizmi se izoluju u manje od 5% slučajeva.
U grupi primarnih peritonitisa često se izdvaja „spontani“ primarni peritonitis djece, koji se opaža kod novorođenčadi ili djece od 4-5 godina, uglavnom djevojčica, i „spontani“ peritonitis odraslih.
Spontani bakterijski peritonitis(SBP) može se razviti kao komplikacija bilo koje bolesti koja se javlja formiranjem ascitesa (srčana insuficijencija, Budd-Chiari sindrom, nefroza s kroničnom otkazivanja bubrega, sistemski eritematozni lupus i drugi).
Najveći rizik od SBP je uočen kod pacijenata sa dekompenzovanom cirozom jetre i povezan je sa niskim nivoom ukupnih proteina u plazmi, niskim nivoom komplementa ili produženjem protrombinskog vremena (PT). SBP se razvija u otprilike 10-30% pacijenata s cirozom i ascitesom.
Rizik od razvoja SBP kod pacijenata sa niskim nivoom proteina u ascitičnoj tečnosti (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости >1 g/dL
Više od 90% slučajeva SBP uzrokovano je monoinfekcijama. Najčešći uzročnici bolesti:
1. Gram-negativni mikroorganizmi:
- Escherichia coli (40%);
- Klebsiella pneumoniae (7%);
- različite vrste Pseudomonas, Proteus i drugi (20%).
2. Gram-pozitivni mikroorganizmi:
- pneumokok (15%);
- streptokoke drugih vrsta (15%);
- razni stafilokoki (3%).
Prema nekim podacima, postotak gram-pozitivnih infekcija može porasti. Konkretno, u jednoj studiji, izlučivanje streptokoka u SBP zabilježeno je u 34,2% slučajeva, što je drugo nakon učestalosti izolacije enterobakterija. Streptokoki iz grupe Viridans (zeleni streptokoki, VBS) činili su 73,8% svih izolovanih streptokoka.
Sekundarni peritonitis
1. Najteži slučajevi su zbog perforacija organa gastrointestinalnog trakta, koje izazivaju trenutnu hemijsku upalu, praćenu brzim rastom infekcije iz gastrointestinalnog trakta.
2. Pojava peritonitisa može biti posljedica bilo koje abdominalne patologije koja uzrokuje akutnu upalu.
3. Uzrok koji dovodi do peritonitisa može biti hemoperitoneum iz bilo kojeg izvora (trauma, operacija, ruptura aneurizme, vanmaternična trudnoća).
4. Predisponirajući faktor za peritonitis može biti drenaža trbušne šupljine tokom kavalnog ranžiranja ili peritonealne dijalize.
Uzroci sekundarnog peritonitisa
| Izvor | Patologija |
| Ezofagus |
- Boerhaaveov sindrom - Maligni tumori - Jatrogena oštećenja |
| Stomak |
- čir na želucu - Maligni tumori (npr. adenokarcinom, limfom, gastrointestinalni stromalni tumori - GIST) - Povrede (uglavnom prodorne) - Jatrogena oštećenja |
| Duodenum |
- peptički ulkus perforirani - Jatrogena oštećenja |
| bilijarnog trakta |
- holecistitis, holelitijaza sa perforacijom (kamen žučne kese ili zajedničkog žučnog kanala) - Maligne ciste zajedničkog žučnog kanala (rijetko) - Povrede (uglavnom prodorne) - Jatrogena oštećenja |
| Pankreas |
- Pankreatitis (na primjer, zbog alkohola, droga ili kolelitijaza) - Trauma (tupa i prodorna) - Jatrogena oštećenja |
| Tanko crijevo |
- crevna ishemija - Zadavljena kila - opstrukcija crijeva - Kronova bolest - Mekelov divertikulum - Povrede (uglavnom prodorne) |
| Debelo crijevo i slijepo crijevo |
- Ishemijsko oštećenje crijeva - Divertikulitis - Maligni tumori - Ulcerozni kolitis, Crohnova bolest - Upala slijepog crijeva - Volvulus debelog creva - Povrede (uglavnom prodorne) - Jatrogena oštećenja |
| materica, jajovode i jajnici |
- zdjelične upalne bolesti (npr. salpingooforitis, tuboovarijalni apsces, cista jajnika) - Maligni tumori (rijetko) - Povreda (rijetko) |
Uzročnici sekundarnog infektivnog peritonitisa
| Tip | Mikroorganizam | Učestalost odabira |
| Aerobik | ||
| gram - | Escherichia coli | 60% |
| Enterobacter/Klebsiella | 26% | |
| Proteus | 22% | |
| Pseudomonas | 8% | |
| Gram+ | Streptococci | 28% |
| Enterokoki | 17% | |
| Staphylococci | 7% | |
| Anaerobni | Bacteroides | 72% |
| Eubacteria | 24% | |
| Clostridia | 17% | |
| Peptostreptococci | 14% | |
| Peptococci | 11% | |
| Gljive | Candida | 2% |
Tercijarni peritonitis smatra se "srednjim ishodom" u liječenju teškog sekundarnog generaliziranog peritonitisa. Za tercijarni peritonitis se kaže da je u odsustvu pozitivne dinamike stanja bolesnika 2-3 dana nakon adekvatne hirurška operacija, počni antibiotska terapija i intenzivnu opću somatsku terapiju.
Tercijarni peritonitis je jedan od kliničkih oblika oportunističke infekcije, često definiran kao perzistentni ili rekurentni peritonitis.
Karakteristične manifestacije:
- lokalna upalna reakcija je potisnuta (peritonealni simptomi su odsutni ili su blago izraženi);
Eksudat sadrži nozokomijalnu i endogenu mikrofloru;
- manifestuje se klinički značaj Pseudomonas aeruginosa i Candida spp.;
- imunološku odbranu neodrživ.
Hemijski (sterilni, aseptični) peritonitis(Vidi - " " - K65.8). Uzroci nastanka:
- razni iritanti (žuč, krv, želudačni sok, sok pankreasa, urin, barijum ili druge supstance);
- transmuralna upala unutrašnje organe(na primjer, Crohnova bolest);
- aseptična nekroza unutrašnjih organa ili bilo koja druga nebakterijska inokulacija u trbušnu šupljinu.
Teški peritonitis je uzrokovan barijumom, što ograničava njegovu upotrebu kod pacijenata sa sumnjom na gastrointestinalnu perforaciju.
Peritonealni apsces(vidi - " " - K65.0) se opisuje kao formiranje inficiranih kolekcija tečnosti inkapsuliranih fibrinoznim eksudatom, omentumom i/ili susjednim unutrašnjim organima. Velika većina apscesa nastaje nakon septičkog peritonitisa.
Formiranje apscesa može biti komplikacija nakon operacije. Incidencija formiranja apscesa nakon abdominalne operacije je manja od 1-2%, čak i kada se operacija izvodi za liječenje akutnog upalni proces. Rizik od apscesa se povećava na 10-30% preoperativnom perforacijom šupljih organa, značajnim dotokom fekalija iz crijeva u trbušnu šupljinu, crijevnom ishemijom, kašnjenjem u dijagnozi i liječenju inicijalnog peritonitisa i reoperacije, kao i sa imunosupresijom.
Formiranje apscesa je vodeći uzrok kronične infekcije i razvoja tercijalnog peritonitisa.
Patogeneza
U patogenezi peritonitisa, uslovno se razlikuju 4 blisko povezana aspekta:
- razgraničenje patološkog procesa u peritonealnoj šupljini;
- imunogeneza;
- endotoksikoza;
- višestruka disfunkcija organa.
Epidemiologija
Znak prevalencije: uobičajeno
Prava prevalencija peritonitisa uvelike varira ovisno o etiologiji bolesti i dobi pacijenata.
Primarni peritonitisčine 1% do 5% svih peritonitisa. Iako je etiologija i učestalost zatajenje jetre razlikuju se kod djece i odraslih, kod pacijenata sa ascitesom, incidencija spontanog bakterijskog peritonitisa je približno jednaka.
Djecu karakteriziraju dva vrhunca incidencije spontanog bakterijskog peritonitisa: jedan u neonatalnom periodu, a drugi u dobi od 5 godina.
Sekundarni peritonitis(uključujući peritonealne apscese) čine veliku većinu peritonitisa - više od 80% slučajeva.
Tercijarni peritonitisčine oko 10% svih peritonitisa.
Hemijski peritonitis(vidi - "" - K65.8) čine oko 1-2% svih peritonitisa.
Faktori i rizične grupe
- starije i rano djetinjstvo;
- prisustvo ascitesa Ascites - nakupljanje transudata u trbušnoj šupljini
;
- imunosupresija Imunosupresija - genetski određena ili uzrokovana spoljni uticaj gubitak sposobnosti imunološki sistem organizma na imuni odgovor na određeni antigen.
;
- prisutnost žarišta infekcije koja se može širiti hematogenim putem;
- jatrogena Jatrogena je termin koji se koristi za opisivanje stanja koje je rezultat liječenja.
oštećenje trbušnih organa (na primjer, tijekom endoskopije ili laparoskopije);
- nejatrogene perforacije trbušnih organa zbog bolesti ili povrede;
- pothranjenost.
Klinička slika
Klinički kriteriji za dijagnozu
Difuzni bol u abdomenu, daskasto napetost trbušnih mišića, izraženi simptomi iritacije peritoneuma, prisilni položaj, ležeći položaj sa nogama dovedenim do stomaka, mučnina, povraćanje, nadutost, tahikardija, hipertermija, suv jezik, obložen jezik, oligurija , fekalno povraćanje, slabost, žeđ, poremećena svijest, bljedilo kože, izoštravanje crta lica, hladan znoj
Simptomi, naravno
Rasprostranjeni peritonitis ima različite kliničke manifestacije, koji se uglavnom sastoje od simptoma osnovne bolesti i pratećih znakova peritonealne upale, abdominalne sepse ili septičkog šoka. S jedne strane, simptomi lokalnog peritonitisa su dio kliničkih manifestacija akutne bolesti organa trbušne šupljine, s druge strane, klinička slika raširene upale peritoneuma uključuje manifestacije ovih bolesti.
Glavne točke koje određuju kliničke manifestacije raširenog peritonitisa:
1. Sindrom karakterističan za bolest ili ozljedu koja uzrokuje razvoj peritonitisa:
Akutni početak: "bodež" bol kao rezultat perforacije šupljeg organa, apscesi Apsces - šupljina ispunjena gnojem i ograničena od okolnih tkiva i organa piogenom membranom
ili ciste, poremećaji mezenterične (crijevne) cirkulacije, davljenja Davljenja - kršenje, preklapanje stiskanjem bilo kojeg otvora, na primjer, respiratornog trakta, krvnih sudova ili gastrointestinalnog trakta
crijeva, traume;
Postepeni razvoj: gnojno-destruktivne bolesti trbušnih organa, primarni peritonitis.
2. Sindrom raširene upale peritoneuma:
Perzistentni bol u trbuhu;
Napetost trbušnih mišića;
Simptomi iritacije peritoneuma (Shchetkin-Blumbergov simptom, Voskresensky simptom Simptom uskrsnuća - 1. Nestanak pulsiranja trbušne aorte u epigastričnom regionu, ponekad uočeno kod akutnog pankreatitisa; 2. Bol u desnoj ilijačnoj regiji pri pomicanju ruke iz epigastriuma u desnu ilijačnu regiju kroz istegnutu košulju
, Kulenkampfov simptom Kulenkampfov simptom - digitalnim rektalnim pregledom otkriva se nadvišenje prednjeg zida rektuma, oštar bol u Douglasovom prostoru (produbljivanje parijetalnog peritoneuma kod žena između intestinalne površine materice i prednje površine rektuma)
);
Simptomi crijevne insuficijencije (napuhnutost, nedostatak peristaltike i defekacije, povraćanje).
3.Sindrom abdominalne sepse.
Kliničke manifestacije peritonitisa zavise od stadijuma procesa.
prva faza - sepsa je odsutna.
Trajanje - od nekoliko sati do jednog dana ili više.
Uočava se početak razvoja upalnog procesa u trbušnoj šupljini, lokalni peritonitis postaje široko rasprostranjen. U trbušnoj šupljini - serozni ili serofibrinozni izljev Izliv je nakupljanje tečnosti (eksudata ili transudata) u seroznoj šupljini.
.
Ako je pojava peritonitisa posljedica perforacije organa, kliničku sliku bolesti čine simptomi karakteristični za perforirani ulkus, perforaciju Perforacija - pojava prolaznog defekta u zidu šupljeg organa.
žučni mjehur ili crijeva, perforirani apendicitis itd.
Bol se u početku lokalizira u području izvora peritonitisa, a zatim se primjećuje njegovo širenje po trbuhu; bol postaje trajna.
Uobičajeni simptom početne faze peritonitisa, koji se razvija u vezi s perforacijom, su iznenadni oštrih bolova u stomaku. Bol je praćen slikom šoka (oštro izražen kod perforiranog ulkusa zbog opekotine peritoneuma hlorovodoničnom kiselinom, slabije izražen kod perforiranog apendicitisa).
Bol često zrači Zračenje - širenje bol izvan zahvaćenog područja ili organa.
u ramenima ili supraklavikularnim regijama, to je uzrokovano iritacijom freničnih nervnih završetaka želučanim ili crijevnim sadržajem koji se izlije u trbušnu šupljinu (simptom Mussi-Georgievsky Simptom Mussi-Georgievsky - bol pri palpaciji između nogu sternokleidomastoidnog mišića desno
).
Po pravilu, pacijent ima hladan znoj, potpuno je svestan, ali ne može duboko da diše i zauzima prinudni položaj (na leđima ili na boku sa nogama privedenim stomaku). Uz peritonitis koji se razvija u pozadini inflamatorne bolesti organa trbušne šupljine, početak je manje nagao, ali postoji relativno brza progresija lokalnog procesa.
Osim bolova, u prvoj fazi pacijenti doživljavaju slijedeće manifestacije:
1. Mučnina i refleksno povraćanje.
2. Tjelesna temperatura može biti normalna, ali češće povišena.
3. Puls je čest i malog punjenja, ne odgovara temperaturi.
4. Krvni pritisak - normalan ili blago nizak.
5. Jezik je obložen bijelim i suvim, ali je sluzokoža obraza vlažna.
6. Trbušni zid ne učestvuje u činu disanja (pri udisanju se uvlače samo međurebarni prostori), u nekim slučajevima njegova rigidnost Ukočenost - ukočenost, ukočenost.
može se odrediti vizuelno.
Druga faza- abdominalna sepsa.
Druga faza se javlja 24-72 sata nakon pojave bolesti. Trajanje - 2-3 dana.
Dolazi do povećanja upalnog procesa u trbušnoj šupljini. U izljevu se pojavljuju fibrin i gnoj, fagocitoza je oslabljena Fagocitoza je proces u kojem posebno dizajnirane krvne stanice i tjelesna tkiva (fagociti) hvataju i probavljaju strane čestice, uništene stanice, bakterije itd.
. Mezenterična cirkulacija krvi je oštro poremećena, što uzrokuje razvoj sindroma intestinalne insuficijencije i poremećaj svih funkcija crijeva (prvenstveno one barijerne).
Glavne manifestacije:
1. Teško stanje. Svest je obično očuvana, uz povremenu agitaciju i delirijum.
2. Pritužbe na slabost, žeđ, bolno povraćanje, koje kasnije poprima karakter regurgitacije. Povraćanje je tamno, smeđe boje, neprijatnog mirisa (fekalno povraćanje).
3. Koža je vlažna, lice bledo, crte su mu šiljaste, oči upale. Postoji cijanoza vrha nosa, ušnih resica i usana; ekstremiteti postaju hladni, nokti su cijanotični.
4. Brzo plitko disanje (u nekim slučajevima disanje može biti isprekidano i aritmično).
5. Krvni pritisak je nizak.
6. Tahikardija do 120-140 u minuti, ne odgovara temperaturi.
7. Puls je blag (mijenja se od neprimetnog ka punijem).
8. Srčani tonovi su prigušeni.
9. Sluzokoža obraza i jezika su suha. Jezik je obložen tamnim premazom koji se teško uklanja. Suva usta otežavaju pacijentu da govori.
10. Trbuh je otečen, umjereno napet i umjereno bolan pri palpaciji; simptom Shchetkin-Blumberg se jasno manifestira Simptom Shchetkin-Blumberg - oštro povećanje boli u trbuhu s brzim uklanjanjem palpirajuće ruke s prednjeg trbušnog zida nakon pritiska
. Smanjuje se jačina napetosti u mišićima trbušnog zida.
Abdominalna perkusija otkriva ujednačen visoki timpanitis Timpanitis (perkusioni zvuk timpanije) - glasan, srednji ili visoki udarni zvuk koji se javlja kada se perkusija preko šupljeg organa ili šupljine koja sadrži zrak
, a na kosim mjestima abdomena javlja se tupost perkusionog zvuka koji mijenja svoj nivo kada se pacijent okrene, što ukazuje na nakupljanje tekućine.
Auskultacijom se otkriva značajno smanjenje ili (češće) potpuno odsustvo crijevnih zvukova. Gasovi ne odlaze, stolica je odsutna.
11. Tamni urin. Postoji oligurija Oligurija je smanjenje količine mokraće koju izlučuju bubrezi. Može biti fiziološka (sa ograničenim režim pijenja, gubitak tečnosti po toplom vremenu sa znojenjem) i patološki (sa produženim povraćanjem i dijarejom, visokom temperaturom, krvarenjem, akutnim glomerulonefritisom, edemom, trudnoćom)
(diureza manja od 50 ml/h). Zbog nakupljanja izliva u karličnoj šupljini, mokrenje i pregled kroz rektum mogu biti bolni.
Treća faza - teška sepsa i septički šok.
Treća faza se javlja nakon 3 dana ili više od početka bolesti (ponekad kasnije).
Karakteristična je rastuća disfunkcija više organa.
Glavne manifestacije:
1. Stanje bolesnika je izuzetno teško - zbunjena svijest, u nekim slučajevima se opaža euforija. Pacijent može neko vrijeme ležati nepomično, zatim drhti, juriti okolo, činiti slabe haotične pokrete rukama.
2. Koža je blijeda i ikterična, cijanoza je izražena Cijanoza je plavkasta nijansa kože i sluzokože zbog nedovoljne oksigenacije krvi.
.
3. Gotovo bez bolova u abdomenu.
4. Disanje je površno, aritmično.
5. Puls je čest, jedva primjetan.
6. Nizak krvni pritisak (manje od 90 mm Hg).
7. Oligourija ili anurija Anurija - nemogućnost mokrenja u bešiku
.
8. Trbuh je natečen, palpacija je praktično bezbolna, nema napetosti mišića. Auskultacijom nema crijevnih zvukova.
Dijagnostika
1. ultrazvuk u mnogim slučajevima je teško zbog oticanja crijevnih petlji, međutim, u nekim slučajevima omogućava identifikaciju tekućine u trbušnoj šupljini, plina ispod dijafragme (sa perforacijom šupljeg organa) i provođenje diferencijalne dijagnoze s drugim bolestima .
2. CT skener smatra se najpouzdanijim metodom. instrumentalna dijagnostika, međutim, gotovo uvijek podrazumijeva ulaganje vremena koje nije opravdano u smislu zbrinjavanja pacijenata sa brzo progresivnim simptomima.
3. rendgenski pregled omogućava detekciju slobodnog gasa, Cloiber posude Kloiberov simptom (sin. Kloiberova zdjela) - prisustvo na rendgenskom snimku abdomena (sa vertikalni položaj pacijent) senke koje liče na posude sa tečnošću; znak nakupljanja tečnosti i gasova u crevima sa njegovom opstrukcijom
, visok položaj kupola dijafragme, ograničenje njihove pokretljivosti zbog otoka ili napetosti mišića. IN teški slučajevi pluća koja pokazuju znakove respiratornog distres sindroma odraslih Respiratorni distres sindrom odraslih (sinonim za šok pluća) je nespecifična lezija pluća koja nastaje kao posljedica primarnog poremećaja mikrocirkulacije u plućnim žilama, praćenog oštećenjem zidova alveola, povećanjem alveolarno-kapilarna permeabilnost i upala plućnog parenhima
.
Laboratorijska dijagnostika
Peritonitis dovodi do poremećene izmjene tečnosti u trbušnoj šupljini i motiliteta crijeva, što dovodi do razvoja teške dehidracije i poremećaja elektrolita.
Karakteristično znakovi progresivne jetrene i bubrežne insuficijencije:
- nekontrolirano smanjenje nivoa proteina;
- znaci azotemije;
- toksična granularnost neutrofila;
- anemija;
- acidoza.
Dodatni laboratorijski indikatori dijagnoza abdominalne sepse i peritonitisa:
1. Određivanje koncentracije prokalcitonina ili C-reaktivnog proteina u krvnoj plazmi.
2. Određivanje poremećaja koagulacije: promjene protrombinskog vremena, parcijalnog tromboplastinskog vremena i drugih pokazatelja.
3. Moguće je mijenjati parametre jetrenih enzima u zavisnosti od stepena intoksikacije i višeorganske insuficijencije.
4. U većini slučajeva detektuje se leukocitoza (> 11 x 10 9), sa prelaskom na nezrele oblike. Leukocitoza može izostati kod pacijenata sa teškom sepsom i imunosupresijom, ili kod određenih vrsta infekcija (npr. gljivice, citomegalovirus).
Opća analiza krv: dehidracija može prikriti anemiju.
Opća analiza urina za to se prijavljuje diferencijalna dijagnoza. Podići specifična gravitacija urin može ukazivati na dehidraciju.
Analiza fecesa bakterijskom kulturom obavljeno ako anamneza ukazuje na prethodni infektivni gastroenterokolitis.
Diferencijalna dijagnoza
Razlikovati peritonitis i sledeće bolesti:
- akutni infarkt miokarda;
- bolesti koje su rezultat patologije trudnoće (šifrirane u drugim tarifnim brojevima - O00-O07);
- bolesti sa izraženim simptomima intoksikacije, napetosti i bolova trbušnih mišića ("akutni abdomen") bez znakova upale peritoneuma.
Komplikacije
- infekcija ili divergencija ivica postoperativne rane;
- crijevne fistule;
- sindrom abdominalnog kompartmenta;
- sepsa;
- DIC Potrošnja koagulopatija (DIC) - oštećeno zgrušavanje krvi zbog masivnog oslobađanja tromboplastičnih supstanci iz tkiva
;
- akutno zatajenje bubrega;
- enteralna insuficijencija (sindrom malapsorpcije) Sindrom malapsorpcije (malapsorpcija) - kombinacija hipovitaminoze, anemije i hipoproteinemije, uzrokovane malapsorpcijom u tankom crijevu
);
- višestruko zatajenje organa;
- sindrom akutnog respiratornog distresa (ARS, ARDS).
Liječenje u inostranstvu
Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD
Dobijte savjete o medicinskom turizmu
Tretman
Opšti principi liječenje peritonitisa:
1. Kontrola izvora infekcije.
2. Uništavanje bakterija i toksina.
3. Održavanje funkcija sistema i organa.
4. Upravljanje upalnim procesom.
Metode liječenja
1.hirurški:
- laparotomija, rano uklanjanje ili izolacija izvora peritonitisa;
- intra- i postoperativna sanacija trbušne šupljine;
- dekompresija tankog creva.
2.Uobičajeni su:
- masivna sistemska antibiotska terapija usmjerenog djelovanja;
- korekcija poremećaja homeostaze (intenzivna terapija sa respiratornom podrškom, održavanje hemodinamike, kontrola i nadoknada funkcije bubrega);
- ekstrakorporalna detoksikacija;
- adekvatna nutritivna i metabolička podrška;
- modulacija protuupalnog odgovora.
Opšti pristup
Rana kontrola septičkog izvora je obavezna i može se postići i konzervativnim i operativnim hirurškim tretmanom.
Konzervativni pristup uključuje perkutanu drenažu apscesa i perkutano endoskopsko stentiranje (u slučaju lokaliziranog peritonitisa s formiranjem apscesa).
Obim hirurške intervencije zavisi od etiologije, prevalencije procesa, starosti pacijenta i drugih faktora i ponekad se utvrđuje samo intraoperativno.
Opšti koraci operacije:
1. Online pristup.
2. Novokainska blokada refleksogenih zona.
3. Eliminacija ili pouzdana izolacija izvora peritonitisa.
4. Sanacija trbušne šupljine.
6. Drenaža trbušne duplje.
7. Zašivanje laparotomske rane.
Liječenje peritonitisa i intraabdominalne sepse uvijek počinje korekcijom elektrolita i poremećaja koagulacije uz empirijsku primjenu parenteralnih antibiotika širokog spektra.
Infuzionu terapiju za korekciju BCC treba sprovesti odmah. Treba izbjegavati sredstva za presovanje. Terapija tekućinom zahtijeva često praćenje krvnog tlaka, pulsa, urina, plinova u krvi, hemoglobina i hematokrita, elektrolita, acidobazne ravnoteže i funkcije bubrega.
Sistemska antibiotska terapija
Primarni peritonitis
Lijekovi izbora: cefuroksim + aminoglikozidi II-III generacije.
Alternativne šeme:
- aminoglikozidi II-III generacije + vankomicin + metronidazol;
- cefalosporini III generacije + aminoglikozidi II-III generacije + metronidazol;
- cefepim + metronidazol.
Prilikom izolacije gljivica roda Candida: flukonazol ili amfotericin B.
Sekundarni peritonitis(osim postoperativno)
Lijekovi po izboru:
- ampicilin + aminoglikozidi II-III generacije + metronidazol;
- aminoglikozidi II-III generacije + linkozamidi;
- cefalosporini III-IV generacije + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanat (ili piperacilin/tazobaktam) + aminoglikozid;
- cefoperazon/sulbaktam.
Alternativni lijekovi:
- karbapenemi;
- fluorokinoloni + metronidazol.
Postoperativni peritonitis
Lijekovi po izboru:
- cefepim + metronidazol;
- amikacin (ili netilmicin) + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanat ili piperacilin/tazobaktam;
- cefoperazon/sulbaktam.
Alternativni lijekovi:
- fluorokinoloni + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanat (ili piperacilin/tazobaktam) + aminoglikozidi II-III generacije.
Inficirani oblici pankreasne nekroze, pankreatogenog apscesa ili peritonitisa
Lijekovi po izboru:
- karbapenemi;
- cefepim + metronidazol.
Alternativni lijekovi:
- fluorokinoloni (posebno pefloksacin) + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanat ili piperacilin/tazobaktam.
Tercijarni peritonitis
Lijekovi po izboru:
- karbapenemi;
- fluorokinoloni + aminoglikozidi II-III generacije + metronidazol;
- cefepim + metronidazol;
- cefoperazon/sulbaktam;
- alternativni režim: aztreonam + linkozamidi;
- kod izolacije stafilokoka otpornih na meticilin (MRSA), dodatno - glikopeptid, linezolid ili rifampicin.
trajanje. Antibiotska terapija se provodi do potpune regresije lokalnih i sistemskih simptoma upalnog procesa. Ponekad (na primjer, kod inficirane pankreasne nekroze i njenih komplikacija) antibiotska terapija može trajati 3-4 tjedna.
Načini uvođenja. U slučaju raširenog peritonitisa i gnojno-septičkih komplikacija pankreasne nekroze (inficirana pankreasnekroza, pankreatogeni apsces ili peritonitis), preporučljivo je kombinirati parenteralnu primjenu antimikrobnih lijekova s oralnom selektivnom dekontaminacijom gastrointestinalnog trakta (vidi gore).
At intraabdominalna kandidijaza postoji visok mortalitet (do 70%) uprkos fungicidnoj terapiji.
Faktori rizika za intraabdominalnu i invazivnu kandidijazu:
- neuspjeh anastomoza gastrointestinalnog trakta;
- destruktivni pankreatitis.
Ako je bilo koji od ovih faktora prisutan u preventivne svrhe može se koristiti flukonazol.
Prognoza
Prognoza za peritonitis ovisi o mnogim faktorima i izuzetno je teška na individualnoj osnovi. Stoga se proračun u praksi koristi samo u smislu grupne prognoze.
Za izračun se koristi nekoliko skala:
- APACHE II-III;
- SAPS;
- SOFA;
- MODS;
- MPI;
- TRISS.
Neke od ovih skala su navedene u nastavku.
APACHE i SAPS preporučljivo je koristiti za procjenu težine pacijenata i dinamike procesa.
SOFA i MODS koristi se za dinamičku procjenu težine višestruke disfunkcije organa i efikasnosti procesa liječenja.
MPI koristi se za intraoperativnu procjenu oštećenja peritoneuma i abdominalnih organa.
Skala ocjenjivanja za hitne slučajeve fiziološke funkcije
APACHE II
| Parametar | +4 | +3 | +2 | +1 | 0 | +1 | +2 | +3 |
|
Rektalna temperatura, °C |
>=41 | 39-40,9 | - | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 |
|
Prosječni krvni pritisak, mm Hg |
>=160 | 130-159 | 110-129 | - | 70-109 | - | 50-69 | - |
|
otkucaja srca kontrakcije, bpm |
>=180 | 140-179 | 110-139 | - | 70-109 | - | 55-69 | 40-54 |
|
Brzina disanja, |
>=50 | 35-49 | - | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | - |
| A-aDO na FiO 2 -0,5 | >=500 | 350-499 | 200-349 | - | <200 | - | - | - |
| A-aDO na FiO 2<0,5 | - | - | - | - | <70 | 61-70 | - | 55-60 |
| pH | >=7,7 | 7,6-7,69 | - | 7,5-7,59 | 7,33- 7,49 | - | 7,25-7,32 | 7,15-7,24 |
| Na+ | >=180 | 160-179 | 155-159 | 150-154 | 130-149 | - | 120-129 | 111-119 |
| K+ | >=7 | 6,0-6,9 | - | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | - |
| Kreatinin, mg/ml | >=3,5 | 2,0-3,4 | 1,5-1,9 | - | 0,6-1,4 | - | <0,6 | - |
| Hematokrit, % | >=60 | - | 50,0-59,9 | 46-49,9 | 30,0-45,9 | - | 20,0-29,9 | - |
| Leukociti, 10 9 /l | >=40 | - | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | - | 1,0-2,9 | - |
| 4 | ||||||||
| Odgovor nije na mestu | 6 | |||||||
| nejasni zvukovi | 2 | |||||||
| Nema odgovora | 1 | |||||||
| Motor | Izvršava naredbe | 5 | ||||||
| Označava lokaciju boli | 4 | |||||||
| Reakcija fleksije na bol | 3 | |||||||
| Subkortikalni pokreti | 2 | |||||||
| odgovor ekstenzora na bol | 1 | |||||||
| Oko | Spontano | 4 | ||||||
| po glasu | 3 | |||||||
| Do bola | 2 | |||||||
|
imunodeficijencija: Terapija koja smanjuje lokalni imunološki odgovor (imunosupresivna kemoterapija, terapija zračenjem, dugotrajna upotreba steroida, posebno u visokim dozama); |
1 | |||||||
|
Disfunkcije jetre: Histološki potvrđena ciroza jetre; |
1 | |||||||
| Otkazivanje Srca Klasa IV (NYHA*) | 1 | |||||||
|
Značajno ograničenje fizička aktivnost uzrokovano kroničnom restriktivnom, opstruktivnom ili vaskularnom bolešću pluća; |
1 | |||||||
| Hronična hemodijaliza | 1 | |||||||
| Konzervativni tretman | 5 | |||||||
| Hirurško liječenje u hitnim slučajevima | 5 | |||||||
| Operativno liječenje na planski način | 2 |
* NYHA - New York Heart Association.
APACHE II dinamički sistem za procjenu ozbiljnosti pacijenata uključuje:
- broj otkucaja srca;
- srednji arterijski pritisak;
- brzina disanja;
- tjelesnu temperaturu;
- hematokrit;
- sadržaj leukocita;
- koncentracija natrijuma, kalija, kreatinina ili HC0 3 -, pO 2, pH.
Sistem APACHE II ima visoku prognostičku vrijednost, ali ima i očigledna ograničenja – parametri neophodni za analizu mogu se dobiti samo u ustanovama opremljenim najnovijom opremom za dijagnostiku i dinamičko praćenje pacijenata.
Skor na skali APACHE II je zbir rezultata na skali za hitnu procjenu fizioloških funkcija, starosti i hronične patologije. Dinamička dnevna procjena težine stanja pacijenta pomoću ove skale omogućava vam da objektivno i diferencirano opravdate vrstu složenog liječenja pacijenata.
Kliničke karakteristike abdominalne sepse(Klinika fakultetaHirurgija, RSMU 1999-2005, Gelfand B.R. i sl.)
| Klinički sindrom | APACHE II | MODS | Mortalitet |
| Sindrom sistemskog upalnog odgovora 3 | 9,3 ± 3,3 | 4,3±0,4 | 13,3% |
| Sindrom sistemskog inflamatornog odgovora 4 | 13,6 ± 2,8 | 6,3 ± 1,2 | 31,6 % |
| teška sepsa | 18,4±2,1 | 9,1 ± 1,6 | 37,8% |
| Septički šok | 21,2 ± 2,5 | 8,7 ± 1,9 | 61,7% |
APACHE II skor je visoko specifičan (90%) za predviđanje povoljnog ishoda, ali manje osjetljiv (50-70%) za predviđanje fatalnog ishoda. Ovaj sistem je pogodniji za predviđanje ishoda i komparativnu analizu stanja grupa pacijenata, nego pojedinačnih pacijenata. Stoga se vjeruje da se skala APACHE II ne preporučuje za prognostičku procjenu u konkretnog pacijenta i ne može biti osnova za donošenje odluka u svakodnevnoj kliničkoj praksi.
| faktor rizika | Ocjena ozbiljnosti (bodovi) |
| Starost preko 50 godina | 5 |
| Žensko | 5 |
| Prisustvo zatajenja organa | 7 |
| Dostupnost maligni tumor | 4 |
| Trajanje peritonitisa duže od 24 sata | 4 |
| Debelo crijevo kao izvor peritonitisa | 4 |
| Difuzni peritonitis | 6 |
|
Eksudat (samo jedan odgovor): - transparentno - oblačno truljenje - fekalno gnojni |
Pažnja!
|
Peritonitis - akutna ili hronična upala peritoneuma u pratnji lokalnih i uobičajeni simptomi bolesti, teška kršenja funkcija najvažnijih organa i sistema tijela. Pod pojmom "peritonitis" se podrazumijeva akutni difuzni proces uzrokovan mikrobnom florom.
KLASIFIKACIJA.Po prirodi prodiranja mikroflore u trbušnu šupljinu: 1) primarni peritonitis - mikroflora ulazi u trbušnu šupljinu hematogenim, limfogenim putem ili kroz jajovode. Rijetko viđeno; 2) sekundarni peritonitis - zbog prodiranja mikroflore iz upalnih organa trbušne šupljine, sa perforacijom šupljih organa, prodornim ranama abdomena i neuspjehom šavova anastomoza. Javljaju se u velikoj većini slučajeva. Faza toka procesa: 1) odsustvo sepse; 2) sepsa; 3) teška sepsa. 4) septički šok
Po prirodi izliva u trbušnoj šupljini: 1) serozni; 2) fibrinozni; 3) fibrinozno-gnojni; 4) gnojni; 5) hemoragijski; 6) truli. Prema učestalosti upalnog procesa na površini peritoneuma: 1) omeđeni peritonitis (apsces) - jasno omeđen od ostatka trbušne šupljine adhezijama, fibrinoznim naslagama, većim omentumom i drugim trbušnim organima. Najčešći su periapendikularni, subfrenični, subhepatični, interintestinalni i zdjelični apscesi; 2) difuzni difuzni peritonitis - zahvaća veće ili manje područje peritoneuma bez jasnih anatomskih granica i sklonosti razgraničenju: a) lokalni difuzni peritonitis - lokaliziran je u neposrednoj blizini izvora infekcije i zauzima samo jednu anatomsku regiju abdomen; b) rasprostranjeni difuzni peritonitis - zauzima nekoliko anatomskih područja abdomena; c) opšti peritonitis - poraz cijelog peritoneuma;
Faze peritonitisa: 1. Reaktivan (do 24 sata), 2. Toksičan (24-72 sata), 3. Terminal (nakon 72 sata)
KLINIČKA SLIKA: 1. Postepeno pojačavajući bol u abdomenu; 2. Mučnina, povraćanje, štucanje, zadržavanje stolice, gasovi; 3. Promjena oblika trbuha: prvo napet, a zatim natečen; 4. Pozitivni simptomi: Shchetkina-Blumberg (simptom peritonealne iritacije); Razdolsky (bol u desnoj ilijačnoj regiji); Voskresensky (slabljenje pulsacije aorte u lijevom kostovertebralnom kutu); Kulenkampf (Tokom rektalnog pregleda utvrđuje se bol u Douglasovom prostoru). 5. Smanjenje "hepatične tuposti" (zvuk bubnjića sa metalnom nijansom), "smrtonosne tišine" (nestanak peristaltičkih zvukova), Lotteisenovog simptoma (čuju se respiratorni i srčani šumovi tokom auskultacije abdomena); 6. Toksične makaze: povećanje pulsa - smanjenje temperature. Instrumentalne dijagnostičke metode: rendgen, ultrazvuk, CT. Laboratorijske metode: leukocitoza, anemija, leukocitni indeks intoksikacije.
LIJEČENJE. Taktike liječenja: 1. Svi pacijenti sa akutnim peritonitisom upućuju se na hir. Filijala; 2. Apsolutno zabranjeno ubrizgati lijekove, analgetike, antispazmodike (slika se briše). 3. preoperativna priprema treba da bude individualna i ne traje duže od 2 sata, kod ekstremno zanemarenih pacijenata 4-6 sati. Operativni zadatak: 1. Otklanjanje uzroka (izvora) peritonitisa; 2. Uklanjanje eksudata i saniranje trbušne duplje; 3. Dekompresija crijeva, drenaža trbušne šupljine.
APSCESI TRBUŠNE ŠUPLJE.
Lokalizacija apscesa u gnojnom peritonitisu: 1. desnostrana subdijafragma; 2. Lijeva subdijafragma; 3. subhepatična; 4. Apsces desne ilijačne jame; 5.pelvic; 6. Apsces u blizini korena mezenterija sigmoidnog kolona; 7.interintestinalni
Lokalizacija apendikularnih apscesa: 1. Ilijačna jama; 2.Retrocyclic; 3.Pelvic
Lokalizacija subfreničnih apscesa:1. Subhepatična; 2. Gornji subfrenik; 3. Lijeva subdijafragma; 4. apsces u predjelu kapije slezene
Klinika za subfrenične apscese: 1.Ovisi o lokaciji apscesa; 2. Bol u subkostalnoj i lumbalnoj regiji; 3. Hektična temperatura; 4. Intoksikacija; 5. Duchenneov simptom - povlačenje epigastrične regije pri udisanju i njeno izbočenje pri izdisaju; 6. Littenov simptom - povlačenje međurebarnih prostora uz dubok udah; 7. Senatorov simptom - nepokretnost kičme pri hodu; 8. Simptom Musi-Georgijevskog
| " |
U članku razmatramo faze razvoja peritonitisa. Ova patologija je difuzna ili lokalna upala seroznog omotača peritoneuma. Glavni znakovi patologije su bol u trbuhu, napetost mišića, mučnina i povraćanje, zadržavanje plinova, groznica i ozbiljno stanje.
Opis
Proces peritonitisa popraćen je teškim simptomima, razvojem zatajenja organa. Smrtnost u ovom slučaju iznosi približno 20-30%, au teškim oblicima doseže 50%.
Peritoneum se sastoji od dva serozna lista - parijetalnog i visceralnog, koji pokrivaju unutrašnje organe i zidove šupljine. To je polupropusna, aktivna membrana koja obavlja mnoge funkcije: apsorpciju eksudata, bakterija, produkata lize, izlučivanje serozne tekućine, mehaničku i antimikrobnu zaštitu organa itd. Važno zaštitno svojstvo je sposobnost peritoneuma da ograniči upalu. zbog adhezija i ožiljaka, kao i humoralnih i ćelijskih mehanizama.
Prije nego što razmotrimo faze peritonitisa, hajde da razgovaramo o uzrocima bolesti.
Razlozi za razvoj peritonitisa
Glavni uzrok peritonitisa je bakterijska infekcija, koju predstavlja nespecifična mikroflora probavnog trakta. To može biti Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa ili Escherichia coli, Proteus, Staphylococcus aureus, aerobi, eubakterije, Peptococcus, Clostridia. U 80% opažanja peritonitis je provociran udruživanjem patogenih mikroba. Rjeđe, pojava ovog procesa je zbog specifične mikroflore - mikobakterije tuberkuloze, hemolitičkog streptokoka, gonokoka, pneumokoka. Stoga, pri odabiru racionalne terapije peritonitisa, bakteriološka kultura s određivanjem osjetljivosti na antibakterijske lijekove igra veliku ulogu.
U nastavku ćemo razmotriti faze toka peritonitisa.
Uzimajući u obzir etiologiju, razlikuju se primarni i sekundarni peritonitis. Primarne bakterije karakteriziraju prodiranje bakterija u trbušnu šupljinu hematogenim ili limfogenim putem ili kroz jajovode. Upala peritoneuma može biti povezana s enterokolitisom, salpingitisom, tuberkulozom genitalija ili bubrega. posmatrano retko.
Posljednja faza peritonitisa je vrlo opasna.
U medicinskoj praksi češće se susreću sa sekundarnim peritonitisom, koji se razvija kao posljedica destruktivno-upalnog procesa ili ozljeda. Najčešće se peritonitis javlja nakon upale slijepog crijeva (flegmonoznog, perforativnog, gangrenoznog), perforiranog čira na želucu, piosalpinksa, rupture jajnika, opstrukcije crijeva, začepljenja mezenteričnih žila, Crohnove bolesti, flegmonozno-gangrenoznog holecistitisa, divertikuloze i dr.
Posttraumatski peritonitis može nastati zbog otvorenog ili zatvoreno oštećenje organi. Uzrok postoperativnog peritonitisa može biti defekt u postavljanju ligatura, oštećenje peritoneuma, infekcija šupljine itd.
Klasifikacija peritonitisa i stadijumi toka prikazani su u nastavku.
Klasifikacija
U kliničkoj medicini razlikuju se abakterijski (toksično-hemijski, aseptični) i bakterijski peritonitis. Prvi se razvijaju kao rezultat iritacije peritoneuma neinfektivnim agensima (krv, žuč, želudačni ili pankreasni sok, urin). Takav peritonitis brzo poprima karakter bakterijske infekcije kao rezultat dodavanja infekcije iz lumena gastrointestinalnog trakta.
Uzimajući u obzir prirodu peritonealnog izljeva, razlikuje se serozni, hemoragični, fibrinozni, žučni, fekalni, gnojni, gnojni peritonitis.
U zavisnosti od procesa protoka ovu patologiju dijele se na akutni i kronični peritonitis. Uzimajući u obzir prevalenciju lezija u peritoneumu, razlikuju se lokalne (zdjelične, subdijafragmatične, subhepatične, apendikularne, interintestinalne) i difuzne. O difuznom peritonitisu možemo govoriti kada upala nema granica i jasne granice.
Faze peritonitisa
Kako se ova patologija odvija?
Prva faza peritonitisa je reaktivna, koja ne traje duže od 24 sata. Characterized jak bol u abdomenu, prisiljavajući pacijenta da zauzme prisilni položaj - na boku sa nogama savijenim na stomak. Bol se širi na cijelu trbušnu šupljinu.
Kirurg u reaktivnoj fazi peritonitisa pregleda pacijenta i otkriva sljedeće znakove upale peritoneuma:
- Simptomi Blumberg-Shchetkin - doktor pritiska na stomak, fiksirajući prste u prednji zid na 2 sekunde. Oštar trzaj ruke izaziva jaku bol kod pacijenta s peritonitisom.
- Mendelovi simptomi - tapkanje po trbuhu, koje u ovoj patologiji uzrokuje povećanje sindrom bola i pomaže da se uspostavi lokalizacija procesa.
- Frenicusov simptom - pritisak u supraklavikularnoj regiji. Sličan simptom karakterizira iritacija freničnog živca, koja se javlja tijekom akutnih procesa u peritoneumu, čak iu prvoj fazi peritonitisa.
- - kada pacijent izdahne, specijalista prelazi prstima od rebara prema iliumu. Pojačani bol u ovom slučaju ukazuje na iritaciju trbušne šupljine.
U ovoj fazi javlja se povraćanje, mučnina, hipertermija, povišeni pritisak, ubrzan rad srca.
II stadijum peritonitisa - toksičan, koji traje oko 2-3 dana. Sve veća intoksikacija gura lokalne simptome u drugi plan. Bol u trbuhu i simptomi koji ukazuju na iritaciju peritoneuma postaju manje izraženi. Koji se simptomi određuju u toksičnoj fazi peritonitisa?
IN kliničku sliku prevladavaju pareza crijeva i nadutost sa zatvorom, a povraćanje poprima smrdljiv miris. Puls se značajno povećava, pritisak pada.
III stadijum peritonitisa - terminalni, koji se javlja nakon tri dana. Intoksikacija uzrokuje tešku dehidraciju. Razvija se ishemija tkiva, acidoza i povećanje zgrušavanja krvi, što dovodi do zatajenja više organa. Pacijentovo disanje postaje učestalo i površno, pritisak mu pada na kritične nivoe. U terminalnoj fazi peritonitisa, uz povraćanje, sadržaj se evakuira jako natečen, peristaltika se ne može odrediti ni pri slušanju fonendoskopom. Nervni sistem reaguje na intoksikaciju adinamijom. Istovremeno, pacijent može biti u euforiji bez osjećaja bola. Ima zbunjenost, delirijum.
U najtežoj, terminalnoj fazi razvoja peritonitisa, stanje pacijenta postaje izuzetno teško: koža i sluznice dobivaju nezdravu cijanotičnu, blijedu ili žućkastu nijansu, jezik je suh, na površini se pojavljuje tamna gusta prevlaka. Postoji i izraženo oticanje unutrašnjih organa, zbog čega je poremećen proces izlučivanja mokraće, razvija se otežano disanje, otkucaji srca se povećavaju do kritičnih nivoa, a pacijent povremeno gubi svijest. Ova faza se smatra izuzetno opasnom, a istovremeno su prognoze veoma razočaravajuće. Ako se ne liječi, pacijent umire u roku od jednog dana. U nastavku razmatramo urinarni peritonitis, faze razvoja i kliniku.
urinarni peritonitis
Povreda uretera, perforacija Bešika može izazvati razvoj takozvanog "mokraćnog" peritonitisa, koji je karakteriziran izlivanjem mokraće u trbušnu šupljinu. Međutim, takve pojave često ostaju neprepoznate tokom hirurških intervencija – samo kod 4 od 23 žene intraoperativno su utvrđene povrede uretera, kod 16 pacijenata sa urogenitalnim fistulama – nastale su kao posledica povrede mokraćnih organa koja nije utvrđena tokom operacije. operacija. O njihovom oštećenju svjedoči otjecanje mokraće različiti periodi vrijeme nakon operacije.
Potpune podjele mokraćovoda obično završavaju nezacjeljujućom cicatricijalnom stenozom i fistulama, koje uzrokuju hidronefrotske promjene i urinarni peritonitis.
Kada se urin izlije u periureteralni prostor, može se inkapsulirati fibroznom kapsulom, formirajući tako urinom koji često zauzima cijeli retroperitonealni prostor i može se spustiti u karlicu. Istovremeno se razvija malaksalost, bol u odgovarajućem dijelu abdomena, a ponekad i simptomi akutnog abdomena. Slična tvorba koja je nastala ozljedama mokraćovoda uzrokuje ozbiljne destruktivne promjene u bubrezima i mokraćnim putevima kod gotovo svakog drugog pacijenta.
U fazi razvoja urinarnog peritonitisa, kirurško liječenje je lumbotomija, praćena pražnjenjem urina.
Postupci kirurga su isti kao i kod svih drugih, razlika je samo u simptomima i trajanju patološkog procesa.
Dijagnoza peritonitisa
Palpacija abdomena pomaže u prepoznavanju pozitivnih peritonealnih simptoma: Shchetkin-Blumberg, Medel, Voskresensky, Bernstein. Tapkanje po njemu karakterizira prigušenost zvučnih senzacija, što ukazuje na izljev u slobodni peritoneum; auskultatorna slika ukazuje na smanjenje ili potpuno odsustvo bilo kakve crijevne buke, čuju se simptomi "smrtne tišine", "šum prskanja". Vaginalni i rektalni pregled kod ove patologije omogućava nam da posumnjamo na upalni proces u maloj zdjelici (pelvioperitonitis), prisutnost eksudata u Douglasovom prostoru ili krvi.
Obična radiografija peritoneuma kod peritonitisa, koji je posljedica perforacije organa, može ukazati na prisustvo slobodnog plina (simptom "srp") ispod dijafragme; sa uočenom intestinalnom opstrukcijom Indirektni radiološki znak peritonitisa je ograničena ekskurzija dijafragme, njeno visoko stajalište i prisustvo izliva u pleuralni sinus. Slobodna tečnost u peritoneumu može se odrediti ultrazvukom.
Promjene u laboratorijskim pretragama krvi za peritonitis (leukocitoza, povećana ESR, neutrofilija) ukazuju na gnojnu intoksikaciju.
Laparocenteza
Osim toga, u dijagnostici ove patologije provodi se laparocenteza, što je punkcija trbušne šupljine, kao i dijagnostička laparoskopija. Ove metode dijagnosticiranja peritonitisa prikazane su u slučajevima neizvjesnosti i omogućuju identifikaciju uzroka i prirode patološkog procesa.
Liječenje peritonitisa - metode i lijekovi
Prilikom dijagnosticiranja peritonitisa ne treba uzeti u obzir samo simptome bolesti. Dijagnoza se zasniva na laboratorijska istraživanja krv (značajna leukocitoza), ultrazvuk i rendgenski snimak peritoneuma (otkriva se područje nakupljenog eksudata). Uz sumnjive dijagnostičke podatke, kirurg bi trebao izvršiti punkciju i laparoskopiju.
Koraci operacije
Liječenje gnojnog peritonitisa u pravilu se svodi na brzo provođenje kirurške intervencije. U ovom slučaju, operacija se sastoji od sljedećih koraka:
- Preparat, u kojem se daje anestezija i čisti crijeva.
- Otklanjanje glavnog uzroka razvoja peritonitisa, koji može biti resekcija čira, ekscizija slijepog crijeva itd.
- Uklanjanje eksudata iz peritoneuma i ispiranje antiseptičkim sredstvima.
- Ugradnja drenaže za naknadni odliv akumulirane tekućine.
- Osim operacije, pacijentu se propisuje terapija lijekovima.
- Kontrola infekcije uključuje uzimanje antibakterijska sredstva("Ampicilin", "Ceftriakson", "Gentamicin").
- Detoksikacija, koja je intravenska infuzija kalcijum hlorida, gemodeza, Ringerove otopine ili glukoze. Po potrebi se radi plazmafereza i hemosorpcija.
- Restorativne mjere za normalizaciju sastava krvi, u kojima se pacijentu propisuju proteinski lijekovi ("Hydrolysin", "Albumin"), plazma, vitamin K.
- Sprečavanje daljeg nakupljanja viška tečnosti u trbušnoj duplji. U tom slučaju, pacijentu se propisuju diuretici ("Furosemide", "Lasix").
- Simptomatsko liječenje koje uključuje uzimanje antiemetika lijekovi("Cerucal"), nesteroidni lijekovi ("Ibuprofen"), eliminacija crijevne pareze ("Prozerin").
U slučajevima se često izvodi nekoliko hirurških intervencija dok se eksudacija potpuno ne potisne. I mada medicinska nauka a praksa je danas dostigla prilično visok nivo, ukupni upalni proces u peritoneumu izaziva smrtni ishod u gotovo 50% slučajeva. S ograničenim, lokalnim peritonitisom, smrt se bilježi u samo 5% slučajeva, uglavnom kod pacijenata s imunološkim zatajenjem i teškom pothranjenošću.
Postoperativni oporavak pacijenata uključuje antibakterijsku i infuzionu terapiju, uvođenje imunokorektora, ozoniziranih otopina i transfuziju leukocitne mase. Za antimikrobnu terapiju koristi se kombinacija aminoglikozida, cefalosporina i metronidazola, čime se postiže uticaj na čitav spektar potencijalnih patogena.
Prevencija i prognoza peritonitisa
Uspjeh terapije ovog patološkog stanja u velikoj mjeri ovisi o vremenu hirurške intervencije i potpunosti obima postoperativnog liječenja. Smrtnost u slučajevima ekstenzivnog peritonitisa je izuzetno visoka - gotovo svaki drugi bolesnik umire, a smrt nastupa od teške gnojne intoksikacije i zatajenja svih organa.
Budući da je većina peritonitisa sekundarna, njihova prevencija zahtijeva hitnu dijagnozu i liječenje osnovne patologije – čir na želucu, upala slijepog crijeva, holecistitis, pankreatitis itd. Prevencija postoperativnog peritonitisa treba uključivati adekvatnu hemostazu, saniranje peritoneuma, procjenu održivosti anastomoze.
Peritonitis- akutna ili hronična upala peritoneuma, praćena lokalnim i opštim simptomima bolesti, ozbiljnim poremećajem funkcije najvažnijih organa i sistema organizma. Pod pojmom "peritonitis" češće se podrazumijeva akutni difuzni proces uzrokovan mikrobnom florom.
Klasifikacija peritonitisa
Prema prirodi prodiranja mikroflore u trbušnu šupljinu,
Primarni peritonitis i
- sekundarno.
Kod primarnog peritonitisa, mikroflora ulazi u trbušnu šupljinu hematogenim, limfogenim putem ili kroz jajovode. Primarni peritonitis je rijedak - oko 1% svih pacijenata sa peritonitisom. Sekundarni peritonitis nastaje prodiranjem mikroflore iz upalnih organa trbušne šupljine (vermiformno slijepo crijevo, žučna kesa i dr.), sa perforacijom šupljih organa, prodornim ranama abdomena i neuspjehom anastomotskih šavova nametnutih tokom prethodnih operacija na trbušne organe.
Prema prirodi kliničkog toka razlikovati
ljuto,
- subakutna i
- hronični peritonitis.
Najčešći oblik je akutni peritonitis.
Prema etiološkom faktoru razlikuje se peritonitis uzrokovan mikroflorom gastrointestinalnog trakta - Escherichia coli, stafilokoki, streptokoki, enterokoki, anaerobi, Proteus itd., i mikroflorom koja nije u vezi sa gastrointestinalnim traktom - gonokoki, bacili tuberkuloze, pneumokoke i dr. Kod peritonitisa uzrokovanog mikroflorom gastrointestinalnog trakta sije se miješana mikroflora iz peritonealnog eksudata, dok se kod peritonitisa uzrokovanog mikroflorom koja nije u vezi sa gastrointestinalnim traktom sije monokultura.
Osim mikrobnog peritonitisa uzrokovanog prodiranjem jedne ili druge vrste bakterija u trbušnu šupljinu, izoluje se aseptični (abakterijski) peritonitis, uzrokovan ulaskom u trbušnu šupljinu različitih neinficiranih agenasa koji agresivno djeluju na peritoneum - krv, urin, žuč, sok pankreasa.
Priroda izliva u trbušnoj šupljini dodijeliti
serozno,
- fibrinozni,
- fibrinozno-gnojni,
- gnojni
- hemoragični i
- gnojni peritonitis.
Važno za kliničku praksu klasifikacija peritonitisa prema učestalosti upalnog procesa na površini peritoneuma. Dodijeli
Razgraničeno i
- difuzni (difuzni) peritonitis.
Ograničeni peritonitis (apsces) jasno omeđen od ostatka trbušne šupljine adhezijama, fibrinoznim naslagama, većim omentumom i drugim trbušnim organima. Najčešći su periapendikularni, subdijafragmatični, subhepatični, zdjelični interintestinalni apscesi.
Difuzni ili difuzni peritonitis može zahvatiti veće ili manje područje peritoneuma bez jasnih anatomskih granica i sklonosti razgraničenju. Difuzni peritonitis, lokaliziran samo u neposrednoj blizini izvora infekcije, koji zauzima samo jednu anatomsku regiju abdomena, može se nazvati lokalnim. Difuzni peritonitis, koji zauzima nekoliko anatomskih područja abdomena, naziva se uobičajenim. Poraz cijelog peritoneuma naziva se opći peritonitis.
Simptomi preitonitisa
Peritonitis prolazi kroz više faza, čije se razgraničenje zasniva na objektivnim manifestacijama bolesti, zavisno od vremena proteklog od pojave peritonitisa i stepena patofizioloških promena u homeostazi.
Postoje tri stadijuma peritonitisa:
Faza I - reaktivna (karakteristična za prve sate od početka razvoja peritonitisa);
Faza II - toksična;
Faza III - terminalna (više od 72 sata).
Posebni oblici peritonitisa: karcinomatozni (sa karcinomatozom potrbušnice, karakterom neoperabilnog karcinoma unutrašnjih organa), sa reumatizmom, fibroplastični (ako talk ili škrob iz rukavica kirurga dospije na peritoneum) itd.
Najčešće se viđa u kliničkoj praksi. Njegov najčešći uzrok je destruktivni apendicitis (više od 60% svih slučajeva peritonitisa). Zatim slijede: destruktivni holecistitis (10%), bolesti želuca i dvanaestopalačnog crijeva (čir, rak), komplikovane perforacijom (7%), akutni pankreatitis(3%), divertikuloza i rak debelo crijevo sa perforacijom (2%), trombozom crijevnih žila, prodornim ranama abdomena, neuspjehom anastomotskih šavova nakon operacija na trbušnim organima.
Patogeneza peritonitis: složen, multifaktorski. Može značajno varirati ovisno o izvoru infekcije, prirodi i virulentnosti mikroflore, reaktivnosti pacijentovog tijela, prevalenci patološkog procesa u peritoneumu itd.
Na temelju toga, teško je moguće dati jedinstvenu shemu patogeneze tako složene i raznolike bolesti, označene pojmom "difuzni peritonitis".
Tokom peritonitisa mogu se razlikovati otprilike tri stadijuma.
Faza I (reaktivna)- reakcija tijela na infekciju trbušne šupljine. Ova faza je jasno izražena kod iznenadne infekcije trbušne šupljine - perforacije šupljeg organa. Dodir sa peritoneumom mikrobnih tijela izaziva upalnu reakciju okolnih tkiva sa tipičnim znacima: hiperemija, povećana propusnost kapilara, edem, eksudacija. Eksudat u početku ima serozni karakter, a kako se u njemu nakupljaju bakterije i leukociti postaje gnojan. Lokalne mikroskopske promjene u razvoju peritonitisa detaljno su opisane u toku patološke anatomije.
Lokalne manifestacije zaštitne reakcije organizma uključuju edem i infiltraciju obližnjih organa (veći omentum, omča crijeva ili njegov mezenterij), prolaps fibrina, doprinoseći lijepljenju organa oko žarišta infekcije i njegovom razgraničenju, fagocitnu aktivnost leukociti i makrofagi, usmjereni na uništavanje mikrobnih tijela, barijerne funkcije retikuloendotelnog sistema crijevne sluznice, peritoneuma, jetre i slezene.
Opšti mehanizmi zaštitne reakcije u ranim fazama toka peritonitisa uključuju nespecifičnu reakciju hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sistema kao odgovor na stres. Ovi pomaci su karakteristični za reaktivnu fazu peritonitisa i destruktivne promene u trbušnim organima kod bolesti koje prethode razvoju peritonitisa.
Faza II (toksično)- reakcija tijela kao odgovor na ulazak u opću cirkulaciju egzo-, endotoksina i enzima koje proizvode bakterije, proteinskih produkata koji nastaju tijekom staničnog raspada (lizozomalni enzimi, proteaze, polipeptidi itd.), toksičnih tvari koje se akumuliraju u tkivima zbog poremećaja normalnih metaboličkih procesa. Ova vrsta tjelesnih reakcija teče tipičnim znacima endotoksinskog šoka, razvija se uglavnom u toksičnoj fazi peritonitisa. Paralelno sa ovim promjenama, nastavlja se razvoj lokalnih i općih reakcija tijela, koje su započele sve više rana faza. Još su aktivnije uključeni lokalni zaštitni mehanizmi od kojih u velikoj mjeri ovisi stupanj rasprostranjenosti peritonitisa i mogućnost njegovog razgraničenja. Lokalizaciju upalnog procesa olakšava lokalna ili opšta inhibicija kontraktilne aktivnosti crijeva, kao i anatomski preduvjeti: razgraničenje trbušne šupljine na dva kata mezenterija poprečnog kolona i donji kat crijeva. trbušne šupljine u desni i lijevi dio mezenterija tankog crijeva. Veliki omentum također doprinosi razgraničenju infektivnog fokusa, koji, imajući dovoljnu veličinu i pokretljivost, može obaviti upalni organ, zalemiti ga, izolirajući ga od drugih dijelova trbušne šupljine.
U drugoj fazi razvoja peritonitisa značajno se aktivira sastavni dio općih mehanizama odbrane organizma – imunološka zaštita. Imunološki pomaci, koji odražavaju zaštitnu reakciju tijela, pojavljuju se već u prvim satima od pojave peritonitisa, ali njihov maksimalni razvoj se javlja upravo u II, toksičnoj, fazi toka peritonitisa. Limfni aparat koji se nalazi u crijevnoj sluznici, limfni čvorovi mezenterij, slezena formira, takoreći, jednu funkcionalnu jedinicu imunološke odbrane organizma, koja proizvodi humoralna antitijela - imunoglobuline.
III faza (terminal)- reakcija tijela na razne štetne čimbenike svojstvene terminalnoj fazi peritonitisa s prevladavanjem znakova septičkog šoka. Lokalni i opći mehanizmi zaštite od zarazne agresije su nedjelotvorni.
Patogeneza peritonitisa
Patogeneza peritonitisa je izuzetno složen i, naravno, ne može se opisati u okviru gornje sheme, koja samo ukazuje na prirodu odgovora tijela na agresiju mikroba. Već u ranoj fazi razvoja peritonitisa dolazi do kršenja funkcionalnog stanja vitalnih organa i sistema.
Na samom početku razvoja peritonitisa postoje hemodinamske promjene karakterističan za odgovor organizma na stres (povećan broj otkucaja srca, povišen krvni pritisak, povećan moždani udar i minutni volumen itd.). Ubrzo je hipertenzija zamijenjena hipotenzijom zbog teške hipovolemije. Hipovolemija je povezana sa upalni edem peritoneum, eksudacija, taloženje tečnosti u trbušnoj šupljini u lumenu crijeva zbog paralitičkog ileusa i smanjenje brzine protoka krvi kroz portal. Sve to dovodi do smanjenja venskog povratka u srce, povećanja tahikardije i dubokih promjena u kardiovaskularnom sistemu. U toksičnoj i terminalnoj fazi toka peritonitisa dodaje se direktno štetno djelovanje toksičnih agenasa na miokard (egzo- i endotoksini bakterija). U nastanku hemodinamskih promjena važnu ulogu imaju tkivni hormoni i biološki aktivne tvari - kinini, serotinin, kateholamini, histamin itd.
Promjene u respiratornom sistemu razvijaju se uglavnom u kasnim fazama razvoja peritonitisa, u velikoj mjeri su povezani s hemodinamskim poremećajima (hipovolemija, poremećena plućna perfuzija), s teškim metaboličkim poremećajima, hipoksijom. Velike promjene sa strane respiratornog sistema javljaju se kod kršenja mikrocirkulacije u plućnom tkivu, otvaranja arteriovenskih šantova, pojave intersticijalnog plućnog edema (slika "šok pluća"). Svi ovi faktori predisponiraju nastanku plućne ili plućne srčane insuficijencije. Posebno nepovoljan u tom pogledu prateće bolesti srca i pluća (ishemijska bolest srca, Hronični bronhitis, emfizem, pneumoskleroza). Utvrđeno je da se u organizmu pacijenata sa peritonitisom pojavljuju specifični faktori (inhibicijski faktori) koji selektivno remete funkcije miokarda i pluća.
Disfunkcija jetre mogu se otkriti već u ranoj fazi peritonitisa. Razvijaju se kao rezultat hipovolemije i hipoksije jetrenog tkiva. Sa pogoršanjem mikrocirkulacijskih poremećaja, izlučene tkivne biološke supstance dovode do još veće hipoksije jetre i do izraženih distrofičnih promena u njenom parenhima.
Oštećena funkcija bubrega. Osnovni uzrok razvoja poremećaja je vazospazam i ishemija kortikalnog sloja, koji se javljaju u reaktivnoj fazi tijeka peritonitisa kao rezultat opće reakcije organizma na stresne utjecaje. Daljnje pogoršanje funkcionalnog stanja bubrega nastaje zbog hipovolemije, hipotenzije. Teški poremećaji mikrocirkulacije, uočeni u kasnijim fazama peritonitisa, dovode do dalje ishemije kortikalnog sloja bubrega. Ovi faktori mogu dovesti do akutnog zatajenja bubrega ili akutnog hepatičko-bubrežnog zatajenja, što zamagljuje prognozu bolesti.
Kršenje motoričke aktivnosti gastrointestinalnog trakta javlja se već na samom početku razvoja peritonitisa. Nastala atonija crijeva kao reakcija na žarište upale u trbušnoj šupljini je refleksne prirode i može pomoći u razgraničenju patološkog procesa. Nakon toga, kao rezultat izlaganja toksinima na neuromišićnom aparatu crijeva, dolazi do poremećaja cirkulacije u njegovom zidu, metaboličkih poremećaja u mišićna vlakna i nervnih ćelija creva, javlja se uporna pareza gastrointestinalnog trakta. Posljedica toga je taloženje velike količine tekućine u lumenu crijeva, hipovolemija, izraženi poremećaji u metabolizmu vode i elektrolita, te acidobazni poremećaji. Enteralna ishrana pacijenata u ovim stanjima je nemoguća. Kod peritonitisa poremećen je metabolizam proteina i ugljikohidrata, pojavljuju se simptomi diseminirane intravaskularne koagulacije, što značajno otežava tok bolesti i zahtijeva odgovarajuću korekciju u liječenju peritonitisa. Iz navedenog se vidi da peritonitis, nastao kao lokalna bolest, prilično brzo izaziva izražene smetnje u radu svih organa i sistema tijela.
Hirurške bolesti. Kuzin M.I., Škrob O.S. i drugi, 1986
