Anemija zbog nedostatka gvožđa kod dece. Klinički protokol za liječenje anemije u trudnoći Klinički protokoli za dijagnostiku i liječenje anemije

Savremene metode liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza kod djece
Standardi za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza kod djece
Protokoli za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza kod djece

Anemija zbog nedostatka gvožđa kod dece

profil: pedijatrijski.
faza: poliklinika (ambulantno).
Svrha bine: povećanje hemoglobina i hematokrita na normalu.
Trajanje tretmana (dana): 21.

Dinamičko posmatranje bolesnika koji prima preparate gvožđa vrši se svakih 10-14 dana. Nakon normalizacije hemograma, feroterapija se nastavlja u dozama održavanja (1-2 mg/kg/dan) još 2-3 mjeseca kako bi se popunio bazen deponovanog željeza (rehabilitacijska terapija).
Istovremeno, jednom mjesečno se obavlja i dispanzerski pregled.
Zatim tromjesečno.
Nakon 6-12 mjeseci od normalizacije kliničko-laboratorijskih parametara dijete se uklanja iz ambulante i prelazi iz druge zdravstvene grupe u prvu.

ICD kodovi:
D53 Druge nutritivne anemije.
D50 Anemija zbog nedostatka gvožđa.

definicija: Anemija zbog nedostatka željeza je patološko stanje koje karakterizira smanjenje koncentracije hemoglobina zbog nedostatka željeza u tijelu kao posljedica kršenja njegovog unosa, apsorpcije ili patološkog gubitka.

Kliničke znakove karakterizira sideropenični sindrom: epitelni poremećaji (trofični poremećaji kože, noktiju, kose, sluznice), perverzija okusa i mirisa, asteno-vegetativni poremećaji, poremećena crijevna apsorpcija, disfagija i dispeptične promjene, smanjen imunitet.
Prema preporukama SZO, donjom granicom normalnog hemoglobina kod djece mlađe od 6 godina treba smatrati 110 g/l, Ht=33; kod dece 6-12 godina - 115 g/l, Ht=34; 12-13 godina - 120 g/l, Ht=36.

klasifikacija:
Po etiologiji:
1. IDA sa nedovoljnim početnim nivoom gvožđa (anemija prevremeno rođenih beba, blizanaca);
2. nutritivna (ili prehrambena) IDA;
3. IDA infektivne ili infektivno-alimentarne geneze;
4. IDA kod resorpcionog nedostatka gvožđa (sindrom malapsorpcije i sl.);
5. hronična posthemoragijska IDA.
Po težini: blaga, umjerena, teška.
Po patogenezi: akutni posthemoragični, kronični.

Faktori rizika:
1. anemija trudnica;
2. nedonoščad;
3. loša ishrana;
4. bolesti gastrointestinalnog trakta;
5. helmintička invazija;
6. krvarenje;
7. nisko društvo.

Dijagnostički kriterijumi:
Kod djece mlađe od 5 godina IDA se određuje kada je koncentracija hemoglobina u krvi manja od 110 g/l ili je nivo hematokrita manji od 33%.

1. Opća analiza krv (6 parametara);
2. Određivanje hemoglobina;
3. Određivanje retikulocita.

Spisak glavnih dijagnostičkih mjera:
1. EKG;
2. Određivanje ukupnog kapaciteta vezivanja gvožđa;
3. Konsultacije sa gastroenterologom.

Taktike lečenja:
Do 6 mjeseci starosti preporučuje se isključivo dojenje. Djeca sa IDA koja su na dojenje Preporučuje se da počnete sa uzimanjem gvožđa sa 6 meseci života.
Većini beba hranjenih adaptiranim mlijekom savjetuje se da koriste formulu obogaćenu željezom prije nego što beba počne jesti čvrstu hranu (prije 12 mjeseci starosti). Roditelje treba educirati i savjetovati racionalnu ishranu za prevenciju IDA.
Donošena beba treba da se testira na IDA (određivanje nivoa Hb i Ht) sa 6 meseci starosti, a nedonoščad - najkasnije do 3 meseca starosti.

Deca sa utvrđenom IDA treba da primaju preparate gvožđa - soli gvožđa, jednokomponentne i kombinovane preparate, oralne rastvore koji sadrže više od 20 mg/ml soli gvožđa sa askorbinskom kiselinom, 1 tabl. ili 1-2 tablete 3 puta dnevno, folna kiselina 1 tab. 3 puta dnevno.
Preparati gvožđa se propisuju u dozi od 3 mg/kg telesne težine dnevno do normalizacije hemoglobina, rehabilitaciona terapija - 1-2 mg/kg telesne težine najmanje 2-3 meseca.
Hrana obogaćena gvožđem (mešavina).

Za potvrdu efikasnosti propisane terapije, kod sve dece mlađi uzrast sa IDA, 4 nedelje nakon početka terapije IDA, Hb i Ht treba ponovo odrediti. Ako postoji pozitivan rezultat na propisanom liječenju (povećanje hemoglobina veći od ili jednak 10 g/l, i povećanje Ht za 3% ili više), ili su ovi pokazatelji utvrđeni u granicama normale, liječenje treba nastaviti još 2 mjeseca i nakon toga treba prekinuti davanje gvožđa.

U nedostatku pozitivnog rezultata na terapiji koja je u toku ili uz povećanje hemoglobina manje od 10 g/l, i povećanje Ht za manje od 3%, liječnik treba odrediti druge mogući razlozi anemije naknadnim upućivanjem pacijenta hematologu.

Malu djecu sa umjerenom ili teškom IDA (Hb manji od 90 g/l ili Ht manji od 27%) treba konsultovati hematolog.
Djeca uzrasta 6-12 godina koja imaju faktore rizika za IDA (loši životni ili prehrambeni uslovi) zahtijevaju ponovni skrining.

cure adolescencija treba testirati na IDA najmanje jednom između 15 i 25 godina. U prisustvu faktora rizika (loša ishrana, veliki menstrualni gubitak krvi, davanje krvi, itd.) ili anamneze IDA, potreban je češći skrining (svake godine).

Ako se sumnja na IDA na osnovu testa periferne krvi uzete iz prsta, tada bi prisustvo IDA poželjno trebalo potvrditi testom krvi uzetom iz vene.
Kod adolescentkinja anemija se utvrđuje na nivou hemoglobina ispod 120 g/l, Ht- ispod 36%.
Ako je koncentracija hemoglobina više od 20 g/l ispod gornje granice, adolescenti treba da dobiju terapijsku dozu elementarnog gvožđa - 60 mg dva puta dnevno (ukupna doza od 120 mg gvožđa), uz to je neophodna edukacija pravilnu ishranu. Lekar treba da proveri efikasnost propisane terapije nakon 1 meseca. Ako je rezultat mali ili nikakav (povećanje hemoglobina manje od 10 g/l; ili povećanje Ht manje od 3 jedinice), kliničar bi trebao utvrditi druge moguće uzroke anemije upućivanjem pacijenta hematologu.

Ukoliko postoji upalni ili infektivnih procesa, niska koncentracija hemoglobina ili hematokrit može ukazivati ​​na razvoj IDA zbog kršenja distribucije željeza u tijelu i zahtijeva dodatno liječenje. Po dobijanju pozitivnog rezultata o imenovanju preparata gvožđa, terapiju treba nastaviti dok se ne postigne koncentracija hemoglobina od 120 g/l, nakon čega se doza gvožđa može smanjiti na 120 mg tjedno i nastaviti 6 mjeseci.

Teška IDA je obično neuobičajena kod adolescentica, a nedostatak željeza rijetko je uzrok ove anemije. Indicirane su detaljne informacije o progresiji bolesti, uključujući prehrambene navike, detaljniji pregled i dodatne laboratorijske pretrage (CBC, serumsko željezo, sadržaj transferina, koncentracija feritina, broj retikulocita, ukupni protein, ukupni bilirubin i njegove frakcije) za konačnu potvrdu IDA.

Kod adolescentica, upotreba uravnotežene prehrane za prevenciju IDA može zaustaviti razvoj IDA i spriječiti suplementaciju gvožđa. Zbog toga je potrebno obratiti posebnu pažnju na konzumaciju mesa i namirnica bogatih askorbinskom kiselinom (za povećanje apsorpcije gvožđa iz hrane), isključiti konzumaciju čaja i kafe tokom obroka.
Kod adolescentkinja sa visokim rizikom od višestrukih nedostataka mikronutrijenata prepisati multivitaminsko-mineralne preparate koji sadrže oko 30 mg gvožđa po tableti.

Nakon završetka kursa lečenja preporučuje se uzimanje preparata elementarnog gvožđa sa preventivne svrhe jednom sedmično tokom 6 mjeseci:

Spisak esencijalnih lekova:
1. Soli gvožđa, jednokomponentni preparati i kombinovani preparati koji sadrže više od 20 mg/ml soli željeza;
2. Askorbinska kiselina 50 mg, 100 mg, 500 mg tab.; 50 mg dražeja;
3. Folna kiselina 1 mg tab.

Spisak dodatnih lekova:
1. Priprema elementarnog gvožđa 30-60 mg tab.

Kriterijumi za prelazak u sljedeću fazu liječenja - bolničko:
Nedostatak normalizacije kliničkih i laboratorijskih parametara nakon 2 sedmice.

Za citiranje: Dvoretsky L.I. Algoritmi za dijagnozu i liječenje anemije // RMJ. 2003. br. 8. S. 427

MMA nazvan po I.M. Sechenov

WŠirok spektar najrazličitijih bolesti koje dovode do anemije, uz različite mehanizme za nastanak anemijskog sindroma, čini preporučljivim da se dijagnostička pretraga provodi u određenom slijedu uz rješavanje specifičnog dijagnostičkog problema u svakoj fazi bolesti. pretraga.

U početnoj fazi dijagnostičke pretrage, glavni cilj je utvrđivanje tzv. patogenetske varijante anemije (AN), tj. glavni mehanizam koji uzrokuje smanjenje razine hemoglobina kod određenog pacijenta.

Na osnovu preovlađujućeg mehanizma (ne uzroka!) formiranja razne vrste anemije, može se uvjetno razlikovati nekoliko patogenetskih varijanti:

- AN sa nedostatkom gvožđa

Sideroahrestik (zasićen gvožđem) AN

AN koji preraspoređuje željezo

B 12 - deficitarni i folatni AN

Hemolitički AN

Anemija kod zatajenja koštane srži

Anemija sa smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi

Anemija s mješovitim mehanizmom razvoja.

U ovoj fazi, zapravo, govorimo o sindromskoj dijagnozi, budući da je svaka od patogenetskih varijanti samo poseban anemični sindrom (sindrom nedostatka željeza, sindrom hemolitičke anemije itd.). Ove varijante odražavaju samo vodeći patogenetski mehanizam, dok uzroci razvoja AN u svakoj patogenetskoj varijanti mogu biti različiti. Uzrok anemije zbog nedostatka gvožđa može biti hronični gubitak krvi iz gastrointestinalnog trakta, crevna patologija sa malapsorpcijom, alimentarna insuficijencija itd. Sideroahrestična anemija se može razviti kod pacijenata sa hroničnom intoksikacijom olovom tokom terapije određenim lekovima (izoniazid i dr.). ).

U sledećoj fazi dijagnostičke pretrage, nakon utvrđivanja patogenetske varijante anemije, zadatak lekara je da prepozna bolest ili patološki proces u osnovi postojećeg anemijskog sindroma, tj. utvrđivanje uzroka anemije kod određenog pacijenta. Ova faza dijagnostičke pretrage može se uvjetno označiti kao nosološka dijagnostika. Ovo posljednje postaje važno, jer u mnogim slučajevima omogućava ne samo patogenetsku terapiju anemije, na primjer, preparatima gvožđa, već i da utiče na osnovnu bolest (eliminisanje hroničnog gubitka krvi kod anemije usled nedostatka gvožđa, ublažavanje infektivnog i upalnog procesa). , itd.).

anemija zbog nedostatka gvožđa

Glavni patogenetski mehanizam za razvoj anemije zbog nedostatka željeza (IDA) je nedostatak željeza u tijelu - glavnog građevinskog materijala za izgradnju molekule hemoglobina, posebno njegovog dijela koji sadrži željezo - hema. Glavni kriterijumi za IDA su sljedeće:

Nizak indeks boja

Hipohromija eritrocita, mikrocitoza

Smanjeno gvožđe u serumu

Povećanje ukupnog kapaciteta vezivanja gvožđa seruma

Smanjen sadržaj feritina u serumu.

U fazi nozološke dijagnoze, potragu za uzrokom IDA treba provesti korištenjem najinformativnijih istraživačkih metoda za određenu kliničku situaciju (anamneza, fizički pregled, dodatne metode itd.) (Sl. 1).

Rice. 1. Dijagnostički algoritam pretraživanja hipokromne i normo-/hiperkromne anemije

Glavni razlozi za razvoj IDA:

1. Hronični gubitak krvi različite lokalizacije:

1. Hronični gubitak krvi različite lokalizacije:

Gastrointestinalni (gastroezofagealna refluksna bolest, erozivne i ulcerativne lezije želuca, tumori želuca i debelog crijeva, terminalni ileitis, ulcerozni kolitis, divertikulitis, krvareći hemoroidi itd.);

Uterusa (menoragija različite etiologije, fibroidi, endometrioza, intrauterina kontracepcija;

Nazalni (nasljedna hemoragijska telangiektazija i druge hemoragijske dijateze);

Bubrežni (IgA nefropatija, hemoragični nefritis, tumori bubrega, trajna intravaskularna hemoliza);

Jatrogeni i umjetni gubitak krvi (česte flebotomije i vađenje krvi za istraživanje, liječenje hemodijalizom, darivanje itd.).

2. Kršenje apsorpcije gvožđa (enteritis različitog porekla, sindrom insuficijencije apsorpcije, resekcija tankog creva, resekcija želuca sa isključenjem duodenuma).

3. Povećana potreba za gvožđem (trudnoća, laktacija, intenzivan rast i pubertet, B 12 deficijentna anemija lečena cijanokobalaminom).

4. Kršenje transporta gvožđa (hipoproteinemija različitog porekla).

5. Nutritivna insuficijencija.

Tretman . Ako se utvrdi uzrok razvoja IDA, glavni tretman treba biti usmjeren na njegovo uklanjanje ( hirurško lečenje tumori želuca, crijeva, liječenje enteritisa, korekcija alimentarne insuficijencije itd.). U nizu slučajeva (menoragija i dr.) od primarnog je značaja patogenetska terapija lijekovima željeza (PI).

IN kliničku praksu Gušterača se primjenjuje oralno ili parenteralno. Način primjene lijeka kod pacijenata sa IDA određen je specifičnom kliničkom situacijom. U većini slučajeva, za ispravljanje nedostatka željeza u nedostatku posebnih indikacija, PZh treba primijeniti oralno. Na ruskom farmaceutskom tržištu postoji širok spektar PZH za oralnu primjenu. Razlikuju se po količini soli željeza koje sadrže, uključujući obojeno željezo, prisutnosti dodatnih komponenti (askorbinska i jantarna kiselina, vitamini, fruktoza, itd.), oblicima doziranja (tablete, dražeji, sirupi, otopine), toleranciji i cijeni (Tabela 1). 1)

Kliničke preporuke za liječenje pankreasa za oralnu primjenu:

Imenovanje gušterače u obliku soli iznutra s dovoljnim sadržajem obojenog željeza;

Imenovanje gušterače u obliku soli iznutra s dovoljnim sadržajem obojenog željeza;

Imenovanje gušterače koja sadrži tvari koje poboljšavaju apsorpciju željeza;

Nepoželjnost istovremenog unosa nutrijenata i lijekova koji smanjuju apsorpciju željeza;

Svrsishodnost propisivanja preparata željeza koji sadrže folnu kiselinu, cijanokobalamin u prisustvu mješovite anemije;

Imenovanje preparata željeza parenteralno uz kršenje crijevne apsorpcije;

Dovoljno trajanje zasićenja terapije (najmanje 1-1,5 mjeseci);

Potreba za terapijom održavanja pankreasa u odgovarajućim situacijama.

Prilikom odabira ljekovitog pankreasa treba se fokusirati na sadržaj obojenog željeza u njemu, koje se apsorbira samo u crijevima. Sastoji se od mnogih dozni oblici PZh askorbinska kiselina, cistein, fruktoza povećavaju apsorpciju željeza. Imenovanje preparata željeza u visokim dozama (300 mg dnevno) ne dovodi do povećanja apsorpcije iona željeza, ali uzrokuje značajno povećanje broja nuspojave. Imajući to u vidu, kombinovani preparati koji sadrže folnu kiselinu kao neophodnu komponentu za normalnu sintezu i sazrevanje eritrocita i cijanokobalamin, neophodan za normalan metabolizam folne kiseline, koja je glavni faktor u stvaranju aktivnog oblika iz nje, dovode do značajnog povećanja stope sinteze hemoglobina i povećavaju efikasnost liječenja anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Sve ove kriterijume ispunjava kompleksni antianemični lek Fero-folija koji u svom sastavu sadrži, pored željeznog sulfata, 100 mg askorbinske kiseline, 10 μg cijanokobalamina, 5 mg folne kiseline. Na primjer, kada se propisuje lijek sa nizak sadržaj fero gvožđa, broj tableta treba da bude najmanje 8-10 dnevno, dok se preparati sa visokim sadržajem fero gvožđa (Ferro-foilgamma) mogu uzimati u količini od 1-2 tablete dnevno. Treba imati na umu da se apsorpcija gvožđa može smanjiti pod uticajem određenih supstanci sadržanih u hrani (fosforna kiselina, soli kalcijuma itd.), kao i uz istovremenu upotrebu niza lekova (tetraciklini, soli magnezijuma). Da bi se to izbjeglo, Ferro-foilgamma sadrži sve aktivni sastojci nalaze se u posebnoj neutralnoj ljusci, koja osigurava njihovu apsorpciju uglavnom u gornjem dijelu tankog crijeva. Odsustvo lokalnog iritativnog djelovanja na želučanu sluznicu doprinosi dobroj podnošljivosti.

Među nuspojavama na pozadini upotrebe gušterače iznutra javljaju se mučnina, anoreksija, metalni okus u ustima, zatvor i rjeđe proljev.

Indikacije za parenteralnu primjenu pankreasa mogu biti sljedeće kliničke situacije:

malapsorpcija;

Netolerancija pankreasa za oralnu primjenu, koja ne dopušta daljnji nastavak liječenja;

Potreba za bržim zasićenjem tijela željezom, na primjer, prije operacije (miomi maternice, hemoroidi itd.).

Algoritam za održavanje velikog IDA prikazan je na slici 2.

Rice. 2. Algoritam za vođenje pacijenata sa anemijom deficijencije gvožđa

Sideroahrestične anemije

Postoji grupa hipohromnih anemija, kod kojih su sadržaj gvožđa u organizmu i njegove rezerve u depou u granicama normale ili čak povećane, ali je poremećena inkorporacija gvožđa u molekul hemoglobina (zbog različitih razloga), te se stoga željezo ne koristi za sintezu hema. Takve anemije se nazivaju sideroahrestičnim (“ahrezija” – neupotreba). Njihova specifična gravitacija u strukturi hipohromna anemija je mala. Međutim, potvrda sideroahrestične ("gvožđe-zasićene") anemije i njene diferencijalna dijagnoza sa IDA-om su od velike praktične važnosti. Pogrešna dijagnoza anemije deficijencije gvožđa kod pacijenata sa sideroahretičnom anemijom najčešće rezultira neopravdanim propisivanjem preparata gvožđa, koji u ovoj situaciji ne samo da nemaju efekta, već još više „preopterećuju“ zalihe gvožđa u depou. Kriterijumi za sideroahrestičnu anemiju su sljedeće:

Postoji grupa hipohromnih anemija, kod kojih su sadržaj gvožđa u organizmu i njegove rezerve u depou u granicama normale ili čak povećane, ali je poremećena inkorporacija gvožđa u molekul hemoglobina (zbog različitih razloga), te se stoga željezo ne koristi za sintezu hema. Takve anemije se nazivaju sideroahrestičnim (“ahrezija” – neupotreba). Njihov udio u strukturi hipohromne anemije je mali. Ipak, verifikacija sideroahrestične ("gvožđe-zasićene") anemije i njena diferencijalna dijagnoza sa IDA su od velike praktične važnosti. Pogrešna dijagnoza anemije deficijencije gvožđa kod pacijenata sa sideroahretičnom anemijom najčešće rezultira neopravdanim propisivanjem preparata gvožđa, koji u ovoj situaciji ne samo da nemaju efekta, već još više „preopterećuju“ zalihe gvožđa u depou. sljedeće:

- nizak indeks boja;

Hipohromija eritrocita;

Povišeno (rijetko normalno) serumsko željezo;

Normalan ili smanjen kapacitet seruma za vezivanje gvožđa;

Normalan ili povišen serumski feritin;

Povećan broj sideroblasta u koštanoj srži;

Povećano izlučivanje željeza u urinu nakon uvođenja desferala;

Nedostatak efekta preparata gvožđa.

Sideroahretične anemije su heterogena grupa i rezultat su različitih uzroka. Stoga, nozološku fazu dijagnostičke potrage za sideroahrestičnom anemijom treba provesti uzimajući u obzir kako kliničku situaciju tako i poznavanje osnovnih bolesti i patoloških procesa povezanih s nastankom ovog anemijskog sindroma. Poznato je nekoliko oblika sideroahrestične anemije:

Nasljedni oblici (autozomni i recesivni, osjetljivi i refraktorni na upotrebu piridoksina);

Povezan sa nedostatkom enzima hemsintetaze (obezbeđuje ugradnju gvožđa u molekul hema);

Povezan s kršenjem sinteze hemoglobina zbog patologije njegovog globinskog dijela (talasemija). Ova bolest se obično ubraja u grupu hemolitičkih anemija;

Stečeni obrasci ( intoksikacija alkoholom, kronična intoksikacija olovom, izloženost određenim lijekovima, mijeloproliferativni poremećaji, kožna porfirija, idiopatski oblici).

Korekcija glavnog patološkog procesa (otkazivanje sumnjivog lijeka, EDTA u slučaju trovanja olovom, itd.);

Imenovanje piridoksina u nekim oblicima (nasljedno);

Imenovanje desferioksiamina sa visokim nivoom serumskog željeza;

Transfuzije eritrocita prema strogim indikacijama (teška anemija kod pacijenata sa pratećom patologijom);

Kontraindikacija za imenovanje preparata gvožđa.

Redistributivna anemija gvožđa

Među hipohromnim anemijama određeno mjesto zauzimaju anemije kod različitih upalnih bolesti kako infektivnog tako i neinfektivnog porijekla. Uz svu raznolikost patogenetskih mehanizama anemije u ovim situacijama, jedan od glavnih je preraspodjela željeza u stanice makrofagnog sustava, koja se aktivira tijekom različitih upalnih (infektivnih i neinfektivnih) ili tumorskih procesa. Budući da se kod ovih anemija ne uočava pravi nedostatak gvožđa, opravdanije je govoriti o anemijama redistributivnog gvožđa.

Kriterijumi za preraspodjelu željeza AN:

• umjereno hipohromna priroda anemije;
• normalno ili umjereno smanjeno željezo u serumu;
• normalan ili smanjen kapacitet seruma za vezivanje željeza;
• povećanje serumskog feritina;
• povećanje broja sideroblasta u koštanoj srži;
• klinički i laboratorijski znakovi aktivnog procesa (upalni, tumorski);
• nedostatak efekta preparata gvožđa.

Identifikacija ove patogenetske varijante i svijest praktičara o njoj je važna zbog sličnosti gvožđe-redistributivne anemije sa anemijom deficijencije gvožđa i nekim sideroahrestičnim anemijama (tabela 2), iako su suština i terapijski pristupi za ove anemije različiti.

Najčešće infektivne i upalne bolesti koje uzrokuju anemiju redistribucije željeza su aktivna tuberkuloza različite lokalizacije, infektivni endokarditis, gnojne bolesti (apscesi trbušne duplje, pluća, bubrezi, empiem itd.), infekcije urinarnog trakta, holangitis. Među nezaraznim bolestima, slična varijanta anemije može se razviti i kod reumatskih bolesti ( reumatoidni artritis i infektivni artritis s visokom aktivnošću), kronični hepatitis, tumori različite lokalizacije u odsustvu kroničnog i akutnog gubitka krvi. Imenovanje preparata gvožđa, cijanokobalamina u ovim situacijama je obično neefikasno i samo odlaže pravovremeno otkrivanje osnovnog uzroka anemije i odgovarajuću terapiju. Glavni način ispravljanja anemije kod ove kategorije pacijenata je liječenje aktivnog upalnog procesa.

B 12 - anemija nedostatka i nedostatka folata

Ova patogenetska varijanta zasniva se na manjku vitamina B 12, rjeđe - folne kiseline, koji nastaje iz različitih razloga. Kao rezultat nedostatka, dolazi do kršenja sinteze DNK u hematopoetskim stanicama, razvija se neefikasna megaloblastna eritropoeza (normalno postoji samo u fetusu) s proizvodnjom nestabilnih megalocita i makrocita.

Kriterijum B 12 - nedostatak AN:

- visok indeks boja;

Makrocitoza, megalocitoza;

Eritrociti sa ostacima jezgara (Jolly bodys, Cabot prstenovi);

retikulocitopenija;

Hipersegmentacija neutrofila;

Leukopenija (neutropenija);

trombocitopenija;

Megaloblastična hematopoeza u koštanoj srži;

Neurološki poremećaji i mentalni poremećaji.

Na pozornici sindromska dijagnoza glavna metoda je proučavanje koštane srži koja otkriva megaloblastnu eritropoezu. Ovu studiju treba provesti prije propisivanja cijanokobalamina, koji se često i često neprikladno propisuje za nejasnu AN ili različite neurološke simptome. Ako je nemoguće izvršiti dijagnostički pregled koštane srži (odbijanje pacijenata i sl.), prihvatljiva je probna primjena cijanokobalamina, nakon čega slijedi obavezno ispitivanje broja retikulocita za 3-5 dana (ne kasnije), koji dobija dijagnostičku vrednost. Ako je AN povezan s nedostatkom vitamina B 12, tada se pod utjecajem nekoliko injekcija lijeka megaloblastična hematopoeza transformiše u normoblastnu, što se u perifernoj krvi odražava značajnim povećanjem broja retikulocita u odnosu na prvobitni (retikulocitni kriza).

Glavni razlozi za razvoj B 12 deficijentne anemije , kojima lekar treba da se rukovodi u fazi nozološke dijagnoze, su sledeće:

Kršenje apsorpcije vitamina B 12 (atrofični gastritis, rak želuca, operacija gastrektomije, resekcija tankog crijeva, crijevne anastomoze sa stvaranjem "slijepe petlje", malapsorpcijski enteritis, sprue, celijakija, selektivni defekt (autosomno recesivna) apsorpcija u kombinaciji sa proteinurijom, koja se manifestuje u ranim djetinjstvo(Imerslundov sindrom);

Povećana potreba za vitaminom B 12 (invazija široka traka, divertikuloza debelog crijeva, crijevna disbakterioza, brzi rast kod djece, hipertireoza, hronične bolesti jetra);

Poremećaj transporta vitamina B 12 (nedostatak transkobalamina II (autosomno recesivno naslijeđen defekt koji se manifestira u ranom djetinjstvu);

Kršenje upotrebe prilikom uzimanja određenih lijekova (PASK, neomicin, metformin);

nutritivna insuficijencija ( rijedak uzrok) uglavnom u djetinjstvu, uz dugotrajnu parenteralnu ishranu bez dodatne primjene vitamina.

AN sa nedostatkom folata po svojim hematološkim karakteristikama (makrocitoza, megaloblastna eritropoeza) liče na AN sa nedostatkom B12, ali su mnogo rjeđi i imaju nešto drugačiji spektar bolesti koje uzrokuju ove AN. Među uzrocima anemije zbog nedostatka folata treba uzeti u obzir glavne :

nutritivna insuficijencija ( zajednički uzrok kod starijih osoba);

Enteritis s malapsorpcijom;

Uzimanje određenih lijekova koji inhibiraju sintezu folne kiseline (metotreksat, triamteren, antikonvulzivi, barbiturati, metformin);

Hronična intoksikacija alkoholom;

Povećana potreba za folnom kiselinom ( malignih tumora, hemoliza, eksfolijativni dermatitis, trudnoća).

Algoritam za vođenje pacijenata s makrocitnom anemijom nepoznatog porijekla prikazan je na slici 3.

Rice. 3. Algoritam upravljanja pacijentima sa makrocitnom anemijom nepoznatog uzroka

Hemolitička anemija

Glavni patogenetski mehanizam za nastanak hemolitičkog AN (HAN) je skraćivanje životnog veka eritrocita (normalno 100-120 dana) i njihovo prerano propadanje pod uticajem različitih uzroka.

Glavni patogenetski mehanizam za nastanak hemolitičkog AN (HAN) je skraćivanje životnog veka eritrocita (normalno 100-120 dana) i njihovo prerano propadanje pod uticajem različitih uzroka.

GAN kriterijumi su sledeći:

- normalan indeks boje (nizak kod talasemije);

retikulocitoza;

Prisutnost u krvi eritroidnih ćelija (eritrokariocita);

Povećanje broja eritrokariocita u koštanoj srži (preko 25%);

Povećanje sadržaja indirektnog bilirubina u serumu sa ili bez žutice;

Povećan sadržaj gvožđa u serumu;

Prisutnost hemosiderina u urinu (u nekim oblicima s intravaskularnom hemolizom);

Povećanje sadržaja slobodnog hemoglobina u plazmi (sa intravaskularnom hemolizom);

Povećanje slezine (u nekim oblicima).

Većina GAN-ova je normo- ili hiperhromna sa izuzetkom GAN-a koji je povezan sa poremećenom sintezom globina (talasemija), koja je hipohromna.

Smjer dijagnostičke pretrage u nozološkoj fazi određen je karakteristikama kliničke situacije (dob pacijenta, prisutnost i priroda pozadinske patologije, lijekovi, porodični slučajevi, akutna ili kronična hemoliza itd.). Potrebno je razlikovati nasljedni i stečeni GAN.

Nasljedni GAN povezani su s različitim genetskim defektima, posebno s defektom membrane eritrocita (nasljedna mikrosferocitoza, ovalocitoza), nedostatkom određenih enzima u eritrocitima (glukoza-6-fosfat dehidrogenaza, piruvat kinaza, itd.), poremećenom sintezom globinskih lanaca (talasemija), prisustvo nestabilnih hemoglobina.

Na talasemiju treba posumnjati kod pacijenata sa hipohromnom anemijom sa normalnim ili visokim nivoom gvožđa u serumu u kombinaciji sa znacima hemolize, kao i u odsustvu dejstva preparata gvožđa, koji se takvim pacijentima često pogrešno prepisuju. Da bi se potvrdila dijagnoza i odredio oblik talasemije, neophodna je elektroforetska studija hemoglobina.

Među kupio GAN najčešći su autoimuni GAN (simptomatski i idiopatski). Simptomatski autoimuni GAN nastaje u pozadini limfoproliferativnih bolesti (hronična limfocitna leukemija, limfogranulomatoza itd.), sistemski vaskulitis(sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis), hronični aktivni hepatitis, određene infekcije, posebno; virusne, dok uzimate niz lijekova. Ako se ne otkrije uzrok autoimune hemolize, onda govore o idiopatskom GAN-u. Stečeni GAN uključuju Marchiafavinu bolest (trajna intravaskularna hemoliza), mikroangiopatske GAN (hemolizu uzrokovanu DIC-om na pozadini razne bolesti), mehanička hemoliza sa protetskim žilama i srčanim zaliscima, marširajuća hemoglobinurija, GAN pri izloženosti raznim toksičnim supstancama ( sirćetna kiselina, arsenik, itd.).

Lečenje pacijenata sa autoimunim GAN-om određuje se prema tipu GAN-a (simptomatski ili idiopatski).Slika 4 prikazuje algoritam za vođenje pacijenata sa autoimunim GAN-om.

Rice. 4. Algoritam za liječenje autoimune hemolitičke anemije

Anemija kod zatajenja koštane srži

Ova patogenetska varijanta AN temelji se na kršenju normalne proizvodnje eritroidnih stanica u koštanoj srži. U ovom slučaju, često istovremeno sa inhibicijom eritropoeze, dolazi do narušavanja proizvodnje stanica granulocitnih i trombocitnih klica, što se odražava na sastav periferne krvi (pancitopenija) i služi kao smjernica u prepoznavanju mogućeg mehanizma za razvoj AN.

Ova patogenetska varijanta AN temelji se na kršenju normalne proizvodnje eritroidnih stanica u koštanoj srži. U ovom slučaju, često istovremeno sa inhibicijom eritropoeze, dolazi do narušavanja proizvodnje stanica granulocitnih i trombocitnih klica, što se odražava na sastav periferne krvi (pancitopenija) i služi kao smjernica u prepoznavanju mogućeg mehanizma za razvoj AN.

Kriterijumi za AN kod zatajenja koštane srži:

- normohromni (retko hiperhromni) AN;

Retikulocitopenija (do potpunog odsustva retikulocita u nekim oblicima);

Leukopenija zbog smanjenja sadržaja neutrofilnih granulocita (granulocitopenija);

Trombocitopenija različite težine;

Groznica, infektivne komplikacije, ulcerozno-nekrotične lezije sluznice;

hemoragijski sindrom;

Promjene u slici hematopoeze koštane srži u skladu sa prirodom osnovnog patološkog procesa (zamjena masnim tkivom, infiltracija blast ćelijama itd.).

Na slici 5 prikazan je dijagnostički algoritam za pacijente sa različitim tipovima citopenijskog sindroma (pancitopenija, bicitopenija). Slika 6 prikazuje algoritam za vođenje pacijenata sa aplastičnom anemijom.

Rice. 5. Algoritam dijagnostičke pretrage kod pacijenata sa pancitopenijom

Rice. 6. Algoritam za vođenje pacijenata sa aplastičnom anemijom

Kliničke smjernice za liječenje bolesnika s aplastičnom anemijom:

• otklanjanje identifikovanog uzroka (otkazivanje medicinski proizvod, uklanjanje timoma, liječenje virusnih infekcija itd.);
• HLA-tipizacija braće i sestara pacijenata u cilju odabira donora koštane srži;
• transfuzija trombocita sa brojem trombocita ispod 10x10 9 /l ili sa blažom trombocitopenijom, ali teškim hemoragijskim sindromom;
• transfuzije trombocita od HLA-kompatibilnih donora za obilno krvarenje;
• transfuzija eritrocita sa smanjenjem Hb ispod 70 g / l ili s manje teškom anemijom kod starijih i starijih osoba;
• neodgovarajuća transfuzija komponenti krvi od srodnika-potencijalnih davalaca koštane srži;
• efikasnost antitimocitnog globulina i ciklosporina se procjenjuje nakon 3-6 mjeseci;
• imenovanje glukokortikoida kao monoterapije je nepraktično;
• nedokazana efikasnost rekombinantnih preparata faktora rasta (G-CSF, GM-CSF, IL-1, IL-3);
• obezbeđivanje uslova koji sprečavaju zarazne komplikacije.

Anemija sa kombinovanim patogenetskim mehanizmima

U kliničkoj praksi se često susreće AN, u čijem razvoju mogu imati ulogu dva ili više patogenetskih mehanizama. Kombinirana patogenetska varijanta može se javiti kod starijih i senilnih pacijenata (na primjer, anemija nedostatka željeza u kombinaciji s anemijom nedostatka folata). U takvim situacijama opravdano je imenovanje lijekova koji sadrže željezo i folnu kiselinu.

Anemija u trudnoći- anemija koja se razvija tokom trudnoće (uglavnom počinje u II ili III trimestru) zbog nedovoljnog zadovoljenja povećane potrebe organizma majke i fetusa za supstancama neophodnim za hematopoezu (M.M. Shekhtman, 2011).

Šifra protokola:

Skraćenice koje se koriste u protokolu:
JD - nedostatak gvožđa
DNK - deoksiribonukleinska kiselina
IDA - anemija zbog nedostatka gvožđa
WDS - stanje nedostatka gvožđa
PONRP - prerano odvajanje normalno locirane posteljice
PN - placentna insuficijencija
CPU - indikator u boji

Datum izrade protokola: 2013

Korisnici protokola: terapeut, lekar opšte prakse, hematolog, akušer-ginekolog, hirurg.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija
Postoje anemije koje se razvijaju tokom trudnoće (zbog nedostatka gvožđa, proteina, folne kiseline) koje su postojale i pre njenog nastanka. Potonje može biti i stečeno i urođeno (na primjer, bolest srpastih stanica).

Ozbiljnost anemije utvrđeno prema laboratorijskim podacima:

- Svjetlo: Hb 120-110 g/l,
— Umjereno (umjereno): Hb 109–70 g/l, broj eritrocita 3,9–2,5×1012/l, Ht

37–24%;
- Teška: Hb 69-40 g/l; broj eritrocita 2,5–1,5×1012/l, Ht 23–13%;
— Veoma teška: Hb ≤40 g/l; broj eritrocita manji od 1,5×1012/l, Ht ≤13%.

Anemija zbog nedostatka željeza (IDA) je najčešća u kliničkoj praksi kod trudnica.

Klinička klasifikacija anemije u trudnica:
1. Patogenetska varijanta:

 Nedostatak gvožđa;

 sideroahrestični (zasićeni gvožđem);

 preraspodjela gvožđa;

 nedostatak B12 i folne kiseline;

 hemolitički;

 anemija sa zatajenjem koštane srži;

 anemija zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi;

 anemija sa mješovitim mehanizmom razvoja.

2. Ozbiljnost IDA:
Lagana (sadržaj Hb 90-120 g/l)
Srednji (sadržaj Hb 70-89 g/l)
Teška (sadržaj Hb ispod 70 g/l)
Na primjer: Trudnoća 22 sedmice. Anemija zbog nedostatka željeza, umjerene težine, u pozadini povećane potrošnje.
Trudnoća 32 sedmice. Aplastična anemija umjerene težine.

Faktori i rizične grupe

Faktori rizika za anemiju:
loši životni uslovi: neuravnotežena ishrana i nedovoljan unos gvožđa, proteina, vitamina, folne kiseline, mikroelemenata; kronična intoksikacija, uključujući soli teških metala (štetna proizvodnja, život u ekološki nepovoljnom području);
hronične bolesti: reumatizam, dijabetes, gastritis, bolest bubrega, hronična žarišta infekcije;
anemija u istoriji;
gubitak krvi tokom trudnoće;
višestruka trudnoća;
česti porođaji s dugim periodom laktacije;
nepovoljna nasljednost;
kratki razmaci između porođaja.

Klinička slika

Simptomi, naravno

Dijagnostički kriterijumi ***

1) Pritužbe i anamneza:

a. Neželjena istorija- anemija koja prethodi nastanku trudnoće, hiperpolimenoreja, česte trudnoće, prisustvo prateće bolesti dovode do anemije, višeplodne trudnoće, endemske regije po učestalosti anemije, pacijentice sa obilnim i produženim menstruacijama koje prethode trudnoći, pothranjenost, vegetarijanstvo, poremećena apsorpcija u crijevima zbog bolesti gastrointestinalnog trakta, helmintoze;

b. Opšti anemični sindrom: slabost, umor, vrtoglavica, glavobolja (češće uveče), nedostatak daha kada fizička aktivnost, palpitacije, sinkopa, treperenje "mušica" pred očima na niskom nivou krvni pritisakČesto dolazi do umjerenog porasta temperature, često pospanosti tokom dana i lošeg uspavljivanja noću, razdražljivosti, nervoze, sukoba, plačljivosti, smanjenog pamćenja i pažnje, gubitka apetita.

c. sideropenični sindrom:

 promjene na koži i njenim dodacima (suvoća, ljuštenje, lako pucanje, bljedilo). Kosa je dosadna, lomljiva, ispucala se, rano sijedi, intenzivno opada, nokti se mijenjaju: stanjivanje, lomljivost, poprečna prugasta, ponekad udubljenje u obliku kašike (koilonihija).

 Promjene na sluzokoži (glositis sa atrofijom papila, pukotine u uglovima usta, angularni stomatitis).

 Promjene u gastrointestinalnom traktu (atrofični gastritis, atrofija sluzokože jednjaka, disfagija). Poteškoće pri gutanju suhe i tvrde hrane.

 Mišićni sistem. Povreda funkcije mišićnog aparata: imperativni nagon za mokrenjem, urinarna inkontinencija pri smijehu, kašljanju, ponekad mokrenje u krevet kod djevojčica).

 Ovisnost o neobičnim mirisima.

 Perverzija ukusa (želja da se jede nejestivo).

 Sideropenična miokardna distrofija- Sklonost ka tahikardiji, hipotenziji.

 Kršenja u imunološki sistem (smanjuje se nivo lizozima, B-lizina, komplementa, nekih imunoglobulina, smanjuje se nivo T- i B-limfocita, što doprinosi visokom infektivnom morbiditetu kod IDA i pojavi sekundarne imunodeficijencije kombinovane prirode).

Anamneza (prema literaturnim podacima):

Ukupna potreba za gvožđem tokom trudnoće je 1300 mg (300 mg po fetusu). Kod nedovoljnog unosa gvožđa u organizam ili nepotpune apsorpcije usled nedostatka proteina, trudnica razvija anemiju sa nedostatkom gvožđa, Hb ispod 110 g/l. Postoje sljedeći glavni mehanizmi koji doprinose razvoju anemije kod trudnica:

Ginekološke bolesti praćene vanjskim ili unutrašnjim krvarenjem (endometrioza, fibroidi materice itd.)

Bolesti koje se manifestuju hroničnim krvarenjem iz nosa: idiopatska trombocitopenična purpura, trombocitopatije, Rendu-Oslerova bolest (angiomatoza krvnih sudova nosne duplje)

Glomerulonefritis, urolitijaza.

Hronične zarazne bolesti.

Raniji nedostatak gvožđa (čak i u zemljama sa visokim životnim standardom, samo 20% žena sa menstruacijom ima dovoljno zaliha gvožđa da izbegne razvoj nedostatka gvožđa tokom trudnoće);

Česte trudnoće i porođaji, višeplodna trudnoća doprinose iscrpljivanju depoa željeza u tijelu;

Kronični gubitak krvi različite lokalizacije (gastrointestinalni, maternični, nazalni, bubrežni) zbog raznih bolesti;

Malapsorpcija željeza iz hrane u crijevima (enteritis, resekcija tanko crijevo, sindrom nedovoljne apsorpcije, sindrom "slijepe petlje");

Alimentarni nedostatak gvožđa (pothranjenost, anoreksija različitog porekla, vegetarijanstvo itd.).

2) fizički pregled:
bljedilo kože i sluzokože;
"plava" bjeloočnica zbog njihovih distrofičnih promjena, blago žutilo područja nasolabijalnog trokuta, dlanovi kao rezultat kršenja metabolizma karotena;
koilonychia;
heilitis (napadi);
nejasni simptomi gastritisa;
nehotično mokrenje(posledica slabosti sfinktera);
simptomi oštećenja kardiovaskularnog sistema: palpitacije, kratak dah, bol u grudima i ponekad oticanje nogu.

Dijagnostika

Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Spisak glavnih dijagnostičkih mjera:
1. Kompletna krvna slika (12 parametara)
2. Biohemijski test krvi (ukupni protein, urea, kreatinin, ALT, AST, ukupni bilirubin i frakcije)
3. Analiza urina
4. Da bi se procenila efikasnost lečenja anemije potrebno je jednom mesečno kontrolisati nivo hemoglobina i hematokrita.

Spisak dodatnih dijagnostičkih mjera:
1. Serumsko željezo, feritin, folna kiselina, vitamin B12 u serumu prema indikacijama.
2. Sternalna punkcija i trepanobiopsija prema indikacijama
3. Ezofagogastroduodenoskopija prema indikacijama,
4. Ultrazvuk trbušne duplje, bubrega, slezine kod teške anemije.
5. Nakon porođaja, OVK - 1 put sedmično (umjerene težine)

instrumentalno istraživanje
Kako bi se identificirali izvori gubitka krvi, patologija drugih organa i sistema:

 rendgenski pregled gastrointestinalnog trakta prema indikacijama, zavisi od trajanja trudnoće (pregled 1. trimestra je strogo kontraindiciran, samo iz zdravstvenih razloga),

 rendgenski pregled organa prsa prema indikacijama, ovisi o liniji trudnoće (proučavanje u prvom tromjesečju je strogo kontraindicirano, samo iz zdravstvenih razloga),

 fibrokolonoskopija strogo prema indikacijama,

 sigmoidoskopija strogo prema indikacijama,

 Ultrazvuk štitne žlijezde prema indikacijama.

 Sternalna punkcija kod hiporegenerativnog tipa anemije, nakon konsultacije sa hematologom

 Trepanobiopsija kod hiporegenerativnog tipa anemije, nakon konsultacije sa hematologom

indikacije za savjet stručnjaka
gastroenterolog - patologija gastrointestinalnog trakta, koja dovodi do anemije;

stomatolog - problemi sa zubima, praćeni krvarenjem desni, poremećaji žvakanja i sl., ORL - problemi nazalne sluznice, praćeni krvarenjem,
onkolog - maligna lezija koja uzrokuje krvarenje,
nefrolog - isključivanje bolesti bubrega,
ftizijatar - krvarenje i sekundarna anemija na pozadini tuberkuloze,
pulmolog - gubitak krvi na pozadini bolesti bronhopulmonalnog sistema,
ginekolog - krvarenje iz genitalnog trakta,
endokrinolog - smanjena funkcija štitnjače, prisutnost dijabetičke nefropatije,
hematolog - za isključivanje bolesti krvnog sistema proktolog - rektalno krvarenje,
specijalista za zarazne bolesti - ako postoje znakovi helmintijaze.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom željeza provodi se s drugim hipohromnim anemijama uzrokovanim poremećenom sintezom hemoglobina. To uključuje anemiju povezanu s kršenjem sinteze porfirina (anemija s trovanjem olovom, s urođenim poremećajima sinteze porfirina), kao i talasemija. Hipohromna anemija, za razliku od anemije deficijencije gvožđa, nastaje sa visokim sadržajem gvožđa u krvi i depou, koje se ne koristi za stvaranje hema (sideroahrezija), kod ovih bolesti nema znakova nedostatka gvožđa u tkivu.
Diferencijalni znak anemije uzrokovane kršenjem sinteze porfirina je hipohromna anemija s bazofilnom punkcijom eritrocita, retikulocita, pojačanom eritropoezom u koštanoj srži s velikim brojem sideroblasta. Talasemiju karakterizira ciljni oblik i bazofilna punkcija eritrocita, retikulocitoza i prisustvo znakova povećane hemolize.

Tretman

Ciljevi tretmana

 Korekcija nedostatka gvožđa, proteina, elemenata u tragovima, vitamina (B12).

 Kompleksni tretman anemija i s njom povezane komplikacije.

 Otklanjanje hipoksičnih stanja, prevencija i liječenje rane placentne insuficijencije.

 Normalizacija hemodinamike, sistemskih, metaboličkih i organskih poremećaja.

 Prevencija komplikacija trudnoće i porođaja, korekcija biocenoze.

 Rana rehabilitacija u postporođajnom periodu.

Taktike liječenja***:
nemedicinski tretman
Liječenje bez lijekova uključuje ishranu bogatu gvožđem i proteinima. Ali nemoguće je postići normalizaciju nivoa Hb samo uz pomoć dijete, jer se mali postotak željeza apsorbira iz hrane (iz mesa - 20%, iz biljnih proizvoda - 0,2%). Preporučuje se korištenje terapeutske prehrane za nadoknadu nedostatka proteina: specijalne terapijske ishrane koje sadrže željezo.

liječenje ***
u ovim odeljcima potrebno je navesti link do izvora koji ima dobru bazu dokaza, što ukazuje na nivo pouzdanosti. Veze treba navesti u uglastim zagradama i numerisati kako se pojavljuju. Ovaj izvor treba navesti u spisku referenci pod odgovarajućim brojem.

Liječenje IDA treba da uključuje sljedeće korake:

A. Ublažavanje anemije.

B. Terapija zasićenja (oporavak zaliha željeza u tijelu).
B. Podrška.

At liječenje lijekovima i prevencije IDA u trudnoći, potrebno je voditi se principima SZO, a to su: sve trudnice od samog početka trudnoće (ali najkasnije do 3. meseca) a zatim tokom 3 meseca dojenja treba primaju 50-60 mg elementarnog gvožđa dnevno za prevenciju IDA. Ako se IDA otkrije kod trudnice, dnevna doza se povećava za 2 puta.
Dnevna doza za prevenciju anemije i liječenje blažeg oblika bolesti je 60-100 mg željeza, a za liječenje teške anemije - 100-120 mg željeza (za željezni sulfat).
Uključivanje askorbinske kiseline u preparate soli željeza poboljšava njenu apsorpciju. Za željezo (III) polimaltoza hidroksid doze mogu biti veće, oko 1,5 puta u odnosu na potonje, jer. lek je nejonski, podnosi se mnogo bolje od soli gvožđa, dok se apsorbuje samo ona količina gvožđa koja je potrebna organizmu i to samo na aktivan način.
Stručnjaci SZO preporučuju i dnevni unos folne kiseline. Preparati gvožđa uzimaju se u kombinaciji sa askorbinskom i folnom kiselinom u dozi od 400 mcg.
Liječenje mora biti dugotrajno. Uz adekvatnu primjenu preparata željeza u dovoljnoj dozi, bilježi se povećanje retikulocita 8-12 dana, sadržaj Hb se povećava do kraja 3. tjedna. Normalizacija crvene krvne slike dolazi tek nakon 5-8 sedmica liječenja.

Svi preparati gvožđa su podeljeni u dve grupe:
1. Jonski preparati koji sadrže gvožđe (sol, dvovalentna polisaharidna jedinjenja.
2. Nejonska jedinjenja, koja uključuju preparate feri gvožđa, predstavljena kompleksom gvožđe-protein i kompleksom hidroksid-polimaltoze, kompleksom gvožđa (III)-hidroksid saharoze.

Za ublažavanje blage IDA:
Sol, polisaharidna jedinjenja obojenog gvožđa, feri gvožđa (kompleks gvožđa III hidroksid-polimaltoza) 1 tab. x 2 str. u d. 2-3 sedmice;
Umjerena težina: sol, polisaharidna jedinjenja fero gvožđa, feri gvožđe (kompleks gvožđe III hidroksid-polimaltoza) 1 tab. x 2 str. u d. 1-2 mjeseca;

Teška težina: sol, polisaharidna jedinjenja fero gvožđa, feri gvožđe (kompleks gvožđe III hidroksid-polimaltoza) 1 tab. x 2 str. u d. 2-3 mjeseca.
Tokom trudnoće, lek treba uzimati tokom celog perioda trudnoće i najmanje 3 meseca dojenja.
Naravno, na trajanje terapije utiče i nivo hemoglobina na pozadini feroterapije, kao i pozitivni kliničku sliku!

Indikacije za parenteralnu primjenu preparata gvožđa:
Intolerancija na oralne preparate gvožđa;
Poremećaj apsorpcije željeza (enteritis, sindrom malapsorpcije, resekcija tankog crijeva, resekcija želuca prema Billroth-II sa uključivanjem duodenuma 12);
peptički ulkus i duodenum tokom perioda egzacerbacije;
Teška anemija i vitalna potreba da se brzo nadoknadi nedostatak željeza, na primjer, priprema za operaciju (odbijanje terapije hemokomponentama).
Za parenteralnu primjenu koriste se preparati željeza. Kursna doza preparata gvožđa za parenteralnu primenu izračunava se po formuli: A = 0,066 M (100 - 6 Hb), gde je A kursna doza, mg; M je tjelesna težina pacijenta, kg; Hb je sadržaj Hb u krvi, g/l.

U slučaju anemije srednjeg i teškog stepena, vrši se ciljana korekcija metaboličkih poremećaja karakterističnih za hroničnu placentnu insuficijenciju.

Režim liječenja IDA koji komplikuje trudnoću, porođaj i postporođajni period:

1. Kada je nivo hemoglobina preko 110 g/l, terapija se sprovodi prema delu prevencije anemije (ambulantna faza);
2. Pri nivou hemoglobina 109-90 g/l, hematokritu 27-32%, prepisati kombinaciju lekova:

 Ishrana koja uključuje namirnice bogate gvožđem - goveđi jezik, zečje meso, piletina, vrganje, heljda ili ovsena kaša, mahunarke, kakao, čokolada, suve šljive, jabuke;

 So, polisaharidna jedinjenja dvovalentnog gvožđa, gvožđe III hidroksid polimaltozni kompleks ukupno dnevna doza 100 mg (oralni unos) 1,5 mjeseca uz kontrolu kompletne krvne slike 1 put mjesečno, ako je potrebno, produžavajući tok liječenja do 3 mjeseca;

 askorbinska kiselina 2 dr. x 3 r. u kući 2 sedmice

3. Kada je nivo hemoglobina ispod Hb 69 g/l; nivo eritrocita manji od 1,5×1012/l, Ht manji od 23%; konsultovati hematologa.

 Sol ili polisaharidna jedinjenja dvovalentnog gvožđa ili kompleksa gvožđa (III)-hidroksid polimaltoze u standardnoj dozi. Uz prethodnu terapiju, davati gvožđe III kompleks saharoze hidroksida (200 mg/10 ml) intravenozno svaki drugi dan, količinu primenjenog gvožđa treba izračunati prema formuli datoj u uputstvu proizvođača ili gvožđe dekstran III (100 mg/2). ml) jednom dnevno, intramuskularno (obračun prema formuli), sa individualnim odabirom kursa u zavisnosti od hematoloških parametara, u ovom trenutku se privremeno obustavlja uzimanje oralnih preparata gvožđa; Kontrola OVK 1 put u 5 dana; Taktike variraju ovisno o težini anemije tokom liječenja.

4. Kada se nivo hemoglobina normalizuje više od 110 g/l i hematokrit veći od 33%, prepisati kombinaciju preparata soli ili polisaharidnih jedinjenja gvožđa ili gvožđe III hidroksid polimaltozni kompleks 100 mg jednom nedeljno tokom 1 meseca , pod kontrolom nivoa hemoglobina (1 put mesečno), askorbinska kiselina 2 druga x 3 str. u d. 2 nedelje (ne primenjuje se za patologiju gastrointestinalnog trakta - erozije i čireve jednjaka, želuca), folna kiselina 1 tab. x 2 str. u d. 2 sedmice. 5. Ako je nivo hemoglobina manji od 70 g/l, stacionarno lečenje na hematološkom odeljenju (do 30 nedelja), u slučaju isključenja akutne ginekološke ili hirurške patologije, posle 30 nedelja, odeljenje patologije (porodilišta, akušerstvo). i perinatološki centri). Obavezan preliminarni pregled kod ginekologa i hirurga.

 U slučaju teških anemičnih i cirkulatorno-hipoksičnih sindroma, suspenzija leukofiltriranih eritrocita, dalje transfuzije strogo prema apsolutnim indikacijama, prema Naredbi ministra zdravlja Republike Kazahstan od 26. jula 2012. godine br. 501. Ministar zdravlja Republike Kazahstan od 6. novembra 2009. godine br. 666 „O usvajanju Nomenklature, Pravila za nabavku, preradu, skladištenje, prodaju krvi i njenih komponenti, kao i Pravila za skladištenje, transfuziju krv, njene komponente i preparati”

 U preoperativnom periodu, radi brže normalizacije hematoloških parametara, transfuzija suspenzije leukofiltriranih eritrocita po nalogu br.501;

 Gvožđe III hidroksid saharozni kompleks (100 mg/5 ml) intravenozno svaki drugi dan prema proračunima prema uputstvu i pod kontrolom hematoloških parametara.

 U 1. i 2. trimestru - u slučaju opasnosti po život fetusa i majke, transfuzija suspenzije leukofiltriranih eritrocita, dalje transfuzije strogo prema apsolutnim indikacijama;

 U III trimestru, prenatalnom periodu, radi što brže normalizacije hematoloških parametara, transfuzijom leukofiltrirane suspenzije eritrocita, poželjno je povećati nivo hemoglobina do porođaja preko 90 g/l;

 U ranom postporođajnom periodu gvožđe III kompleks saharoze hidroksid (100 mg/5 ml) ili gvožđe III karboksimaltoza (100 mg/2 ml) intravenozno svaki drugi dan br. 7 (trajanje kursa zavisi od nivoa hemoglobina, feritina podaci, individualne karakteristike) pod kontrolom hematoloških parametara . Kontrola tokom 7 dana terapije, 2 puta nedeljno.

6. U postporođajnom periodu u slučaju krvarenja i pada hemoglobina ispod 70 g/l, teškog cirkulatorno-hipoksičnog sindroma zamjenska terapija komponente krvi kao što je gore navedeno.
Prevencija anemije:
1. uzimanje lekova - gvožđe (III) - hidroksid polimaltozni kompleks ili fero sulfat u dozi od 60 mg dnevno, u slučaju latentnog nedostatka gvožđa, višeplodne trudnoće, pogoršane anemije u anamnezi;
2. uzimanje folne kiseline u dozi od 400-500 mg dnevno u slučaju utvrđenog nedostatka folne kiseline, koja prethodi folnodeficitnoj anemiji.

drugi tretmani- Ne

hirurška intervencija
Indikacije za hirurško lečenje su kontinuirano krvarenje, povećanje anemije, zbog uzroka koji se ne mogu eliminirati terapijom lijekovima.

Pokazatelji efikasnosti liječenja i sigurnosti dijagnostičkih i terapijskih metoda opisanih u protokolu.

 Povećana trofološka insuficijencija;

Prevencija

Preventivne radnje

Prevencija anemije usled nedostatka gvožđa kod trudnica.
Sve trudnice sa gestacijskom dobi od 8 sedmica podijeljene su u sljedeće grupe:

O (nula) - trudnice sa normalnom trudnoćom. Ovim ženama prepisuju se profilaktički preparati gvožđa u dozi od 30-40 mg (elementarno gvožđe) od 31. nedelje trudnoće tokom 8 nedelja. To je neophodno zbog činjenice da tokom navedenih perioda dolazi do intenzivnog nakupljanja gvožđa u fetusu. Najbolja droga za prevenciju, preparate soli željeza treba uzimati po 1 tabletu 3-4 puta dnevno (ova doza lijeka će osigurati 30-40 mg unosa željeza).

Grupa 1 - trudnice s normalnim krvnim testom, ali s faktorima koji predisponiraju nastanak anemije:
obilne, produžene menstruacije prije trudnoće;
patologija gastrointestinalnog trakta, u kojoj je moguć gubitak krvi ili malapsorpcija željeza (ulcerozni kolitis, erozivni gastritis, peptički ulkusželudac i duodenum, kronični enteritis itd.);
višestruko rođenje (više od tri s intervalom manjim od dvije godine);
nedovoljan unos gvožđa hranom;
prisutnost infektivnih i upalnih žarišta;
rana toksikoza trudnica sa čestim povraćanjem.
Preventivna terapija počinje od 12-13. nedelje i sprovodi se do 15. nedelje (propisuje se 30-40 mg gvožđa dnevno), zatim od 21. do 25. nedelje, od 31.-32. nedelje do 37. nedelje.

Grupa 2 - žene koje su razvile anemiju tokom trudnoće, češće se anemija razvija nakon 20. sedmice. Neophodan je detaljan pregled trudnice (da bi se isključila krvarenja različite etiologije), a zatim treba tretirati anemiju deficijencije gvožđa na gore opisani način, primenom terapijskih doza lekova. Liječenje se mora provesti nužno, jer anemija buduće majke dovodi do anemije fetusa.

Grupa 3 - žene s trudnoćom, koja se već dogodila u pozadini postojeće anemije zbog nedostatka željeza. Nakon utvrđivanja geneze anemije, anemija deficijencije željeza liječi se imenovanjem terapijskih doza lijekova, nakon čega slijedi dopuna zaliha željeza (terapija zasićenja) i kursevi preventivne terapije (2 kursa od 8 sedmica).

Korisno je kombinovati tretman preparatima koji sadrže gvožđe sa unosom antioksidanata (vitamin E, vitamin C), multivitaminskog kompleksa i preparata kalcijuma.

Prevencija komplikacija gestacije
Prevencija majčinih i perinatalnih komplikacija kod anemije - ishrana trudnice uravnotežena po količini i kvalitetu.
Prema preporukama SZO, sve trudnice tokom II i III trimestra trudnoće i prvih 6 meseci dojenja treba da primaju suplemente gvožđa u profilaktičkoj dozi (60 mg dnevno). Prije feroterapije potrebno je proučiti nivo serumskog željeza i feritina kako bi se izbjeglo preopterećenje gvožđem.
Trudnice sa nivoom Hb ≤115 g/l treba da uzimaju preparate gvožđa od samog ranih datuma trudnoće, skoro od trenutka registracije.
Mjere usmjerene na poboljšanje zdravlja žene i fetusa nakon 17-18 tjedana trudnoće (završetak formiranja utero-placentno-fetalne cirkulacije) ne daju veliki učinak. Zbog toga je neophodno rano javljanje i brzi pregled trudnice.
Prevencija anemije usled nedostatka gvožđa indikovana je kod trudnica:
život u populacijama u kojima je nedostatak gvožđa čest problem u populaciji;
s obilnim i produženim menstruacijama prije trudnoće;
sa kratkim intergenetskim intervalom;
s višestrukom trudnoćom;
sa produženom laktacijom.

Dalje upravljanje
Sa umjerenim stepenom anemije, redovne posjete zenske konsultacije propisano u uobičajeno vrijeme prema standardu opservacije trudnice.
Kliničke analize krvi treba provoditi mjesečno, biohemijske studije (serumsko željezo, transferin, feritin) se propisuju 1 put u trimestru, kao i uz dinamičko laboratorijsko praćenje terapije.
Za tešku anemiju, laboratorijska kontrola svake sedmice, u nedostatku pozitivne dinamike hematoloških parametara, indiciran je dubinski hematološki i opći klinički pregled trudnice.

Essence anemija zbog nedostatka gvožđa (IDA) sastoji se u nedostatku željeza u tijelu (iscrpljivanje rezervi željeza u depo organima), zbog čega je poremećena sinteza hemoglobina; stoga svaki eritrocit sadrži manje hemoglobina od normalnog. IDA je češća od svih drugih oblika anemije, zbog brojnih razloga koji dovode do nedostatka željeza u tijelu.

Etiologija. Identifikujte glavne uzroke nedostatka gvožđa.

Krvarenje: a) materice (disfunkcija jajnika, fibroidi materice, rak grlića materice, endometrioza itd.); b) gastrointestinalni (peptički ulkus, hemoroidi, rak, dijafragmatska kila, nespecifični ulcerozni kolitis, polipoza); c) plućne (karcinom, bronhiektazije, izolovana plućna hemosideroza).

Povećana potrošnja gvožđa: a) trudnoća, dojenje; b) period rasta i puberteta; c) hronične infekcije, tumori.

Kršenje apsorpcije gvožđa: a) resekcija želuca; b) enteritis, sprue.

Kršenje transporta gvožđa.

Kongenitalni nedostatak gvožđa (ovaj mehanizam je moguć sa 5 KDA kod majke tokom trudnoće).

Iz ovih razloga proizilazi da se IDA češće razvija kod žena kao posljedica obilnog krvarenja iz materice, ponovljenih trudnoća, a također i kod adolescenata.

Patogeneza. IDA nastaje prvenstveno kao rezultat poremećene sinteze hemoglobina, budući da je željezo dio hema. Nedovoljno stvaranje hemoglobina uzrokuje tkivnu hipoksiju i razvoj cirkulatorno-hipoksičnog sindroma. Nedostatak željeza također doprinosi poremećenoj sintezi tkivnih enzima, što dovodi do promjena u metabolizmu tkiva. U ovom slučaju, prije svega, brzo se ažurira epitelnih tkiva- sluzokože probavnog trakta, kože i njenih derivata. Patogeneza IDA je prikazana na šemi 21.

kliničku sliku. Manifestacija bolesti, kako slijedi iz sheme patogeneze, sastoji se od sljedećih sindroma:

1) cirkulatorno-hipoksični (sa teškom anemijom i gladovanjem tkiva kiseonikom);

2) lezije epitelnog tkiva (gastroenterološki poremećaji, trofički poremećaji kože i njenih derivata);

3) hematološki (anemija hipohromnog tipa i znaci nedostatka gvožđa).

Osim ovih sindroma, kliničku sliku određuje i bolest na temelju koje se IDA razvila (npr. peptički ulkus želuca ili dvanaestopalačnog crijeva s ponovljenim krvarenjem meno- i metroragije, bilo koja kronična infekcija itd.) . Stadij anemije je važan.

1. Latentni nedostatak gvožđa, koji se manifestuje smanjenjem nivoa serumskog gvožđa uz normalan sadržaj hemoglobina u analizi periferne krvi.

2. Tkivni sideropenični sindrom (manifestira se gastrointestinalnim poremećajima, trofičkim promjenama na koži i njenim derivatima).

3. Anemija (smanjenje nivoa hemoglobina).

U stadijumu I dijagnostičke pretrage, sa dovoljno izraženom anemijom, tegobama na slabost, zujanje u ušima, palpitacije, otežano disanje tokom vežbanja, bolan bol u predelu srca (manifestacije cirkulatorno-hipoksičnog sindroma), perverzija ukusa, mirisa, smanjenje i perverzija apetita (želja za jelom krede, suve testenine, praha za zube), otežano gutanje, nedefinisano bol u epigastriju. Često pacijenti primjećuju subfebrilnu tjelesnu temperaturu.

Kod srednje teške anemije i nedostatka gvožđa sve ove tegobe mogu biti blago izražene ili izostati. U anamnezi takvih pacijenata postoje podaci o slučajnom otkrivanju niskog nivoa hemoglobina (npr. preventivni pregled). Pacijenti mogu podnijeti različite pritužbe, kao i prijaviti određene informacije o osnovnoj bolesti (ili stanju) koje je uzrokovalo pojavu nedostatka gvožđa i naknadnu anemiju.

IN koštana srž kod IDA dolazi do smanjenja broja sideroblasta - eritrokariocita koji sadrže željezo (kao što je poznato, normalno 20-40% eritrokariocita u koštanoj srži sadrži pojedinačne granule željeza). U nekim slučajevima, granule se ne mogu otkriti.

At proučavanje digestivnog traktaČesto se otkriva smanjenje želučane sekrecije (bazalne i stimulirane), kao i atrofične promjene na sluznici jednjaka i želuca.

Kod teškog hipoksično-cirkulacijskog sindroma može se primijetiti znakovi oštećenja miokarda(distrofija miokarda zbog anemije) u vidu umjerene ekspanzije srca (utvrđena rendgenskim pregledom) i promjena u završnom dijelu EKG-a (smanjenje amplitude ili negativnosti zuba T, pretežno u grudima).

Dijagnostički kriterijumi
Postoje sljedeći klinički oblici IDA: posthemoragijska anemija deficijencije gvožđa, agastrična ili anenteralna anemija deficijencije gvožđa, IDA u trudnica, rana hloroza, kasna hloroza.

Pritužbe i anamneza Pacijenti se žale na slabost, vrtoglavicu, lupanje srca, glavobolja, bljeskanje mušica pred očima, ponekad otežano disanje pri naporu, nesvjestica.
Na pregledu: trofički poremećaji, sideropenični glositis, perverzija ukusa i mirisa.

Pregled: bljedilo kože i sluzokože, suvoća i pukotine na koži, angularni stomatitis, pukotine u uglovima usta, nokti se spljošte i čak postaju konkavni, crvenilo jezika, atrofija papila jezika.

Laboratorijsko istraživanje

Glavne manifestacije manifestnih dekompenzovanih oblika nedostatka gvožđa:

1. Hipohromna anemija zbog poremećene sinteze Hb.

2. Smanjenje aktivnosti enzima koji sadrže željezo, što dovodi do promjene u ćelijskom metabolizmu, pogoršavajući distrofične promjene u organima i tkivima. Kršenje sinteze mioglobina dovodi do mijastenije gravis. Zbog kršenja sinteze kolagena uz prevladavanje procesa katabolizma, može se primijetiti stvaranje i napredovanje atrofičnih procesa u sluznici jednjaka i želuca.

Basic dijagnostičke studije- koncentracija hemoglobina, prosječan sadržaj hemoglobina u eritrocitima, nivo hematokrita, ESR, broj leukocita i retikulocita.

Alternativni pristup je da se potvrdi prisustvo nedostatka gvožđa određivanjem njegove koncentracije i serumskog feritina, kapaciteta vezivanja gvožđa ili nivoa transferina. Na nedostatak gvožđa ukazuje zasićenost transferinom od manje od 15% gvožđa i sadržaj feritina manji od 12 µg/L4.
Prilikom određivanja indeksa rastvorljivog transferina/feritinskog receptora (TfR), vrijednost TfR > 2/3 mg/L je tačan pokazatelj nedostatka željeza.

Savremene metode liječenja anemije uzrokovane nedostatkom željeza
Standardi za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza
Protokoli za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza

Anemija zbog nedostatka gvožđa

profil: terapeutski
Faza liječenja: poliklinika
Svrha bine: prevencija komplikacija.
Trajanje lečenja: od 10 dana do 1 meseca.

ICD kodovi:
D50 Anemija zbog nedostatka gvožđa
D50.0 Posthemoragična (hronična) anemija
D50.8 Druge anemije zbog nedostatka gvožđa
D50.9 Anemija zbog nedostatka željeza, nespecificirana

definicija: Anemija zbog nedostatka željeza (IDA) je patološko stanje koje karakterizira poremećena sinteza hemoglobina kao posljedica nedostatka željeza, koja se razvija u pozadini različitih patoloških (fizioloških) procesa i manifestira se kao znakovi anemije i sideropenije.
IDA je sindrom, a ne bolest i potrebno je identificirati patogenetske mehanizme koji su ga izazvali, može se razviti u nizu teških bolesti.

Klasifikacija anemije:
Prema klasifikaciji M.P. Konchalovsky razlikuje posthemoragijsku anemiju, anemiju zbog poremećene hematopoeze (uključujući nedostatak željeza), hemolitičku anemiju.

U zavisnosti od prosečnog volumena eritrocita (SEC), razlikuju se: mikrocitni (SEC manji od 80 fl), normocitni (SEC manji od 81-94 fl) i makrocitni (SEC više od 95 fl).

Po patogenezi: akutni, posthemoragični i kronični.
Po težini: blaga, umjerena i teška:
- lagana (Hb 90-110 g/l);
- umjerena (Hb 60-90 g/l);
- teška (Hb< 60 г/л).

Dijagnoza IDA određuje uzrok i težinu anemije.

Faktori rizika: najvažniji etiološki faktori su krvarenja, kronični enteritis, neke helmintičke infestacije, kronične bolesti - najčešći uzrok većine slučajeva IDA je nedostatak biološki dostupnog željeza u ishrani. Faktori rizika kod žena obilne menstruacije, gastrointestinalno krvarenje, pothranjenost, malapsorpcija u gastrointestinalnog trakta, resekcija želuca, tumori, kronične egzogene intoksikacije, nasljedni enzimski defekt.

Dijagnostički kriterijumi:
Postoje sljedeći klinički oblici IDA:
posthemoragična anemija deficijencije gvožđa, agastrična ili anenterična anemija deficijencije gvožđa, IDA kod trudnica, rana hloroza, kasna hloroza.

Glavne manifestacije manifestnih dekompenzovanih oblika nedostatka gvožđa:
- hipohromna anemija zbog poremećene sinteze Hb,
- smanjenje aktivnosti enzima koji sadrže željezo, što dovodi do promjene u staničnom metabolizmu, pogoršavajući distrofične promjene u organima i tkivima, kršenje sinteze mioglobina dovodi do mijastenije gravis, zbog kršenja sinteze kolagena s prevlašću mogu se primijetiti procesi katabolizma, formiranje i napredovanje atrofičnih procesa u sluznici jednjaka i želuca.
Bolesnici se žale na slabost, vrtoglavicu, lupanje srca, glavobolju, mušice pred očima, ponekad otežano disanje pri naporu, nesvjesticu; promjene na sluznici želuca sa ahilijom.

Osnovne dijagnostičke studije - koncentracija hemoglobina, SEA, prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitu, nivo hematokrita, ESR, broj leukocita i retikulocita. Alternativni pristup je da se potvrdi prisustvo nedostatka gvožđa određivanjem njegove koncentracije i serumskog feritina, kapaciteta vezivanja gvožđa ili nivoa transferina.

Na nedostatak gvožđa ukazuje zasićenost transferinom od manje od 15% gvožđa i sadržaj feritina manji od 12 µg/L4. Prilikom određivanja indeksa rastvorljivog transferin/feritinskog receptora (TfR), vrijednost TfR > 2/3 mg/l je tačan pokazatelj nedostatka željeza.

Indikacije za liječenje u ambulantnoj fazi: anemija blage i umjerene težine (Hb do 70 g/l).

Spisak glavnih dijagnostičkih mjera:
1. Kompletna krvna slika sa određivanjem trombocita, retikulocita.
2. Serumsko željezo.
3. Serumski feritin.
4. Analiza urina - za diferencijalnu dijagnozu
5. Izmet za skrivenu krv - za isključivanje unutrašnjeg krvarenja.
6. EFGDS - za pregled želučane sluznice, radi isključivanja krvarenja.
7. Konsultacija hematologa.

Spisak dodatnih dijagnostičkih mjera:
1. Biohemijski testovi krvi: ukupni bilirubin, AST, ALT, urea, kreatinin, ukupni proteini, šećer u krvi.
2. Fluorografija.
3. Kolonoskopija.
4. Konsultacije sa ginekologom
5. Konsultacije sa gastroenterologom
6. Konsultacije sa urologom
7. Konsultacije hirurga.

Taktike lečenja:
- U svim slučajevima potrebno je utvrditi uzrok anemije, lečiti bolesti koje su izazvale anemiju.
-Liječenje osnovnih poremećaja IDA treba spriječiti daljnji gubitak željeza, ali sve pacijente treba liječiti terapijom gvožđem, kako za korekciju anemije, tako i za popunjavanje zaliha u tijelu.
Efikasni su i željezni sulfat 200 mg 2-3 puta dnevno, željezni glukonat i željezni fumarat. Askorbinska kiselina poboljšava apsorpciju gvožđa i treba je uzeti u obzir zbog lošeg odgovora.

Parenteralnu primjenu treba koristiti samo u slučajevima netolerancije na najmanje dva oralna preparata ili u nedostatku usklađenosti. Parenteralna primjena ne nadmašuje oralnu primjenu, ali je bolnija, skuplja i može uzrokovati anafilaktičke reakcije.

Bez obzira na farmakološko liječenje, preporučuje se raznovrsna prehrana, uključujući meso u bilo kojem obliku.

Pacijenti na "D" registru primaju ponovljene kurseve terapije gvožđem 1-2 puta godišnje, ponavljaju OAC 2-4 puta godišnje takođe za pacijente sa rizikom.

Kriterijumi za efikasnost lečenja u fazi: smanjenje simptoma i postizanje normalni indikatori hemoglobin (preporuka stepena D).

Spisak esencijalnih lekova:
1. Soli gvožđa jednokomponentni i kombinovani preparati, kapsule, dražeje, tablete koje sadrže najmanje 30 mg gvožđa
2. Askorbinska kiselina, tablete, dražeje 50 mg
3. Folna kiselina, tableta 1 mg.

Spisak dodatnih lekova:
1. Multivitamini.

Kriterijumi za prelazak u sljedeću fazu liječenja: Hb manji od 70 g/l, izraženo
simptomi iz CCC, slabo podnošljiva slabost; potreba da se identifikuju izvori krvarenja; liječenje akutnog krvarenja iz gornjeg gastrointestinalnog trakta; liječenje kongestivne srčane insuficijencije.