Anémie z nedostatku železa u dětí. Klinický protokol pro léčbu anémie v těhotenství Klinické protokoly pro diagnostiku a léčbu anémie

Moderní metody léčba anémie z nedostatku železa u dětí
Normy pro léčbu anémie z nedostatku železa u dětí
Protokoly pro léčbu anémie z nedostatku železa u dětí

Anémie z nedostatku železa u dětí

Profil: dětské.
Etapa: poliklinika (ambulantní).
Účel etapy: zvýšení hemoglobinu a hematokritu k normálu.
Délka léčby (dny): 21.

Dynamické pozorování pacienta užívajícího přípravky železa se provádí každých 10-14 dní. Po normalizaci hemogramu pokračuje ferroterapie v udržovacích dávkách (1-2 mg/kg/den) další 2-3 měsíce k doplnění zásoby deponovaného železa (rehabilitační terapie).
Současně se jednou měsíčně provádí dispenzární vyšetření.
Poté čtvrtletně.
Po 6-12 měsících od normalizace klinických a laboratorních parametrů je dítě odebráno z dispenzarizace a převedeno z druhé zdravotní skupiny do první.

ICD kódy:
D53 Jiné nutriční anémie.
D50 Anémie z nedostatku železa.

Definice: Anémie z nedostatku železa je patologický stav charakterizovaný snížením koncentrace hemoglobinu v důsledku nedostatku železa v těle v důsledku porušení jeho příjmu, vstřebávání nebo patologických ztrát.

Klinické příznaky jsou charakterizovány sideropenickým syndromem: poruchy epitelu (trofické poruchy kůže, nehtů, vlasů, sliznic), perverze chuti a čichu, astenovegetativní poruchy, poruchy střevního vstřebávání, dysfagie a dyspeptické změny, snížená imunita.
Podle doporučení WHO je třeba za dolní hranici normálního hemoglobinu u dětí do 6 let považovat hodnotu 110 g/l, Ht=33; u dětí 6-12 let - 115 g/l, Ht=34; 12-13 let - 120 g/l, Ht=36.

Klasifikace:
Podle etiologie:
1. IDA s nedostatečnou počáteční hladinou železa (anémie předčasně narozených dětí, dvojčat);
2. nutriční (nebo alimentární) IDA;
3. IDA infekční nebo infekčně-alimentární geneze;
4. IDA při deficitu resorpčního železa (malabsorpční syndrom aj.);
5. chronická posthemoragická IDA.
Podle závažnosti: mírné, střední, těžké.
Podle patogeneze: akutní posthemoragická, chronická.

Rizikové faktory:
1. anémie těhotných žen;
2. nedonošenost;
3. špatná výživa;
4. onemocnění trávicího traktu;
5. helminthická invaze;
6. krvácení;
7. nízká společnost.

Diagnostická kritéria:
U dětí mladších 5 let se IDA stanoví, když je koncentrace hemoglobinu v krvi nižší než 110 g/l nebo hladina hematokritu nižší než 33 %.

1. Obecná analýza krev (6 parametrů);
2. Stanovení hemoglobinu;
3. Stanovení retikulocytů.

Seznam hlavních diagnostických opatření:
1. EKG;
2. Stanovení celkové kapacity vázání železa;
3. Konzultace s gastroenterologem.

Taktika léčby:
Do 6 měsíců věku se doporučuje výlučné kojení. Děti s IDA, které jsou na kojení S užíváním železa se doporučuje začít v 6. měsíci věku.
Většině dětí krmených umělou výživou se doporučuje používat železem obohacenou výživu předtím, než dítě začne jíst pevnou stravu (před 12. měsícem věku). Rodiče by se měli poučit a poradit jim racionální výživy pro prevenci IDA.
Donošené děti by měly být testovány na IDA (stanovení hladin Hb a Ht) v 6 měsících věku a předčasně narozené děti - nejpozději ve 3 měsících věku.

Děti se zavedenou IDA by měly dostávat přípravky železa - soli železa, jednosložkové a kombinované přípravky, perorální roztoky obsahující více než 20 mg/ml soli železa s kyselinou askorbovou, 1 tabulka. nebo 1-2 tablety 3x denně, kyselina listová 1 tab. 3x denně.
Přípravky železa se předepisují rychlostí 3 mg / kg tělesné hmotnosti denně až do normalizace hemoglobinu, rehabilitační terapie - 1-2 mg / kg tělesné hmotnosti po dobu nejméně 2-3 měsíců.
Potraviny obohacené železem (směs).

Potvrdit účinnost předepsané terapie u všech dětí mladší věk s IDA, 4 týdny po zahájení léčby IDA by měly být znovu stanoveny Hb a Ht. Pokud dojde k pozitivnímu výsledku předepsané léčby (zvýšení hemoglobinu větší nebo rovné 10 g / l a zvýšení Ht o 3% nebo více), nebo jsou tyto ukazatele stanoveny v normálním rozmezí, měla by léčba pokračovat další 2 měsíce a poté by mělo být jmenování železa zastaveno.

Při absenci pozitivního výsledku probíhající léčby nebo při zvýšení hemoglobinu pod 10 g/l a při zvýšení Ht o méně než 3 %, by měl lékař stanovit jiné možné důvody anémie následným odesláním pacienta k hematologovi.

Malé děti se středně těžkou nebo těžkou IDA (Hb méně než 90 g/l nebo Ht méně než 27 %) by měly být konzultovány s hematologem.
Děti ve věku 6-12 let, které mají rizikové faktory pro IDA (špatné životní nebo nutriční podmínky), vyžadují opakované vyšetření.

Dívky dospívání by měl být testován na IDA alespoň jednou ve věku 15 až 25 let. Při výskytu rizikových faktorů (špatná výživa, velká ztráta menstruační krve, darování krve atd.) nebo anamnéza IDA je zapotřebí častější screening (každý rok).

Pokud je podezření na IDA na základě testu periferní krve odebraného z prstu, pak by měla být přítomnost IDA nejlépe potvrzena krevním testem odebraným ze žíly.
U dospívajících dívek je anémie stanovena při hladině hemoglobinu pod 120 g / l, Ht- pod 36%.
Pokud je koncentrace hemoglobinu více než 20 g/l pod výše uvedenou hranicí, měli by adolescenti dostávat terapeutickou dávku elementárního železa – 60 mg 2x denně (celková dávka 120 mg železa), navíc je nutná edukace správná výživa. Po 1 měsíci by měl lékař zkontrolovat účinnost předepsané terapie. Pokud je výsledek malý nebo žádný (zvýšení hemoglobinu méně než 10 g/l; nebo zvýšení Ht méně než 3 jednotky), měl by lékař určit další možné příčiny anémie odesláním pacienta k hematologovi.

Pokud dojde k zánětlivému popř infekční procesy Nízká koncentrace hemoglobinu nebo hematokrit může naznačovat rozvoj IDA v důsledku porušení distribuce železa v těle a vyžaduje další léčbu. Po obdržení pozitivního výsledku při jmenování přípravku železa by léčba měla pokračovat, dokud se nedosáhne koncentrace hemoglobinu 120 g / l, poté může být dávka železa snížena na 120 mg týdně a pokračovat po dobu 6 měsíců.

Těžká IDA je u dospívajících dívek obvykle neobvyklá a nedostatek železa je příčinou této anémie jen zřídka. Jsou indikovány podrobné informace o progresi onemocnění, včetně dietních návyků, hloubkové vyšetření a další laboratorní testy (CBC, sérové ​​železo, obsah transferinu, koncentrace feritinu, počet retikulocytů, celkový protein, celkový bilirubin a jeho frakce). pro konečné potvrzení IDA.

U dospívajících dívek může použití vyvážené stravy k prevenci IDA zastavit rozvoj IDA a zabránit doplňování železa. Proto je nutné věnovat zvláštní pozornost konzumaci masa a potravin bohatých na kyselinu askorbovou (pro zvýšení vstřebávání železa z potravy), vyloučit konzumaci čaje a kávy během jídla.
U dospívajících dívek s vysokým rizikem mnohočetného deficitu mikroživin předepište multivitamin-minerální přípravky obsahující asi 30 mg železa v jedné tabletě.

Po ukončení léčby se doporučuje užívat přípravek elementárního železa preventivní účel jednou týdně po dobu 6 měsíců:

Seznam základních léků:
1. Soli železa, jednosložkové přípravky a kombinované přípravky obsahující více než 20 mg / ml solí železa;
2. Kyselina askorbová 50 mg, 100 mg, 500 mg tab.; 50 mg dražé;
3. Kyselina listová 1 mg tab.

Seznam doplňkových léků:
1. Příprava elementárního železa 30-60 mg tab.

Kritéria pro přesun do další fáze léčby - nemocnice:
Nedostatek normalizace klinických a laboratorních parametrů po 2 týdnech.

Pro citaci: Dvoretsky L.I. Algoritmy pro diagnostiku a léčbu anémie // RMJ. 2003. č. 8. S. 427

MMA pojmenované po I.M. Sechenov

WŠiroká škála nejrůznějších onemocnění vedoucích k anémii spolu s různými mechanismy rozvoje anemického syndromu nutí provádět diagnostické vyhledávání v určitém pořadí s řešením konkrétního diagnostického problému v každé fázi onemocnění. výzkum.

V počáteční fázi diagnostického pátrání je hlavním cílem stanovení tzv. patogenetické varianty anémie (AN), tzn. hlavním mechanismem, který způsobuje snížení hladiny hemoglobinu u konkrétního pacienta.

Na základě převažujícího mechanismu (nikoli příčiny!) vzniku různé druhy anémie, lze podmíněně rozlišit několik patogenetických variant:

- AN s nedostatkem železa

Sideroachrestický (železem nasycený) AN

Železo-redistribuce AN

B 12 - deficitní a folát deficitní AN

Hemolytická AN

Anémie při selhání kostní dřeně

Anémie se snížením objemu cirkulující krve

Anémie se smíšeným mechanismem vývoje.

V této fázi se ve skutečnosti hovoří o syndromické diagnostice, neboť každá z patogenetických variant je pouze samostatným anemickým syndromem (syndrom nedostatku železa, syndrom hemolytické anémie atd.). Tyto varianty odrážejí pouze vedoucí patogenetický mechanismus, přičemž příčiny rozvoje AN u každé patogenetické varianty mohou být různé. Příčinou anémie z nedostatku železa může být např. chronická krevní ztráta z trávicího traktu, střevní patologie s malabsorpcí, alimentární insuficience atd. Sideroahrestická anémie se může vyvinout u pacientů s chronickou intoxikací olovem při léčbě některými léky (isoniazid atd.). ).

V další fázi diagnostického pátrání, po stanovení patogenetické varianty anémie, je úkolem lékaře rozpoznat onemocnění, resp. patologický proces podstatou existujícího anemického syndromu, tzn. identifikace příčiny anémie u konkrétního pacienta. Tato etapa diagnostického vyhledávání může být podmíněně označena jako nozologická diagnostika. To druhé se stává důležitým, protože v mnoha případech umožňuje nejen patogenetickou terapii anémie, například přípravky železa, ale také ovlivnit základní onemocnění (eliminace chronické ztráty krve při anémii z nedostatku železa, zmírnění infekčního a zánětlivého procesu , atd.).

anémie z nedostatku železa

Hlavním patogenetickým mechanismem pro rozvoj anémie z nedostatku železa (IDA) je nedostatek železa v těle - hlavního stavebního materiálu pro stavbu molekuly hemoglobinu, zejména jeho části obsahující železo - hemu. Hlavními kritérii pro IDA jsou následující:

Nízký barevný index

Hypochromie červených krvinek, mikrocytóza

Snížené železo v séru

Zvýšení celkové kapacity séra vázat železo

Snížený obsah feritinu v séru.

Ve fázi nozologické diagnostiky by mělo být pátrání po příčině IDA prováděno pomocí nejinformativnějších výzkumných metod pro konkrétní klinickou situaci (anamnéza, fyzikální vyšetření, doplňkové metody atd.) (obr. 1).

Rýže. 1. Diagnostický vyhledávací algoritmus pro hypochromní a normo-/hyperchromní anémii

Hlavní důvody pro rozvoj IDA:

1. Chronická ztráta krve různé lokalizace:

1. Chronická ztráta krve různé lokalizace:

Gastrointestinální (gastroezofageální refluxní choroba, erozivní a ulcerózní léze žaludku, nádory žaludku a tlustého střeva, terminální ileitida, ulcerózní kolitida, divertikulitida, krvácivé hemoroidy atd.);

Děloha (menoragie různé etiologie, myomy, endometrióza, intrauterinní antikoncepce;

Nazální (dědičná hemoragická telangiektázie a jiná hemoragická diatéza);

Renální (IgA nefropatie, hemoragická nefritida, nádory ledvin, trvalá intravaskulární hemolýza);

Iatrogenní a umělá ztráta krve (časté flebotomie a odběry krve pro výzkum, hemodialýza, dárcovství atd.).

2. Porušení vstřebávání železa (enteritida různého původu, syndrom insuficience vstřebávání, resekce tenkého střeva, resekce žaludku s vyloučením duodena).

3. Zvýšená potřeba železa (těhotenství, kojení, intenzivní růst a puberta, anémie z nedostatku B 12 léčená kyanokobalaminem).

4. Porušení transportu železa (hypoproteinémie různého původu).

5. Nutriční nedostatečnost.

Léčba . Pokud je identifikována příčina rozvoje IDA, hlavní léčba by měla být zaměřena na její odstranění ( chirurgická léčba nádory žaludku, střev, léčba enteritidy, korekce alimentární insuficience atd.). V řadě případů (menoragie apod.) má primární význam patogenetická terapie léky na železo (PI).

V klinická praxe Pankreas se podává orálně nebo parenterálně. Způsob podání léku u pacientů s IDA je dán konkrétní klinickou situací. Ve většině případů by se k nápravě nedostatku železa při absenci zvláštních indikací měl PZh podávat perorálně. Na ruském farmaceutickém trhu existuje široká škála PZH pro perorální podání. Liší se množstvím solí železa, které obsahují, včetně železnatého železa, přítomností dalších složek (kyselina askorbová a jantarová, vitamíny, fruktóza atd.), lékovými formami (tablety, dražé, sirupy, roztoky), snášenlivostí a cenou. (Tabulka 1). 1)

Klinická doporučení pro léčbu slinivky břišní pro perorální podání:

Jmenování slinivky břišní ve formě solí uvnitř s dostatečným obsahem železnatého železa;

Jmenování slinivky břišní ve formě solí uvnitř s dostatečným obsahem železnatého železa;

Jmenování slinivky břišní obsahující látky, které zvyšují vstřebávání železa;

Nežádoucí současný příjem živin a léků, které snižují absorpci železa;

Účelnost předepisování přípravků železa obsahujících kyselinu listovou, kyanokobalamin v přítomnosti smíšené anémie;

Jmenování přípravků železa parenterálně v rozporu se střevní absorpcí;

Dostatečná délka saturačního průběhu terapie (nejméně 1-1,5 měsíce);

Potřeba udržovací terapie pankreatu ve vhodných situacích.

Při výběru léčivé slinivky břišní je třeba se zaměřit na obsah železnatého železa v ní, které se vstřebává pouze ve střevě. Skládající se z mnoha lékové formy PZh kyselina askorbová, cystein, fruktóza zvyšují vstřebávání železa. Jmenování přípravků železa ve vysokých dávkách (300 mg denně) nevede ke zvýšení absorpce iontů železa, způsobuje však významný nárůst počtu vedlejší efekty. S ohledem na to kombinované přípravky obsahující kyselinu listovou jako nezbytnou složku pro normální syntézu a zrání erytrocytů a kyanokobalamin nezbytný pro normální metabolismus kyseliny listové, která je hlavním faktorem tvorby aktivní formy z ní, vést k významnému zvýšení rychlosti syntézy hemoglobinu a zvýšit účinnost léčby anémie z nedostatku železa. Všechna tato kritéria splňuje komplexní antianemické léčivo Fero-fólie obsahující ve svém složení kromě síranu železnatého 100 mg kyseliny askorbové, 10 μg kyanokobalaminu, 5 mg kyseliny listové. Například při předepisování léku s nízký obsahželezité železo, počet užívaných tablet by měl být minimálně 8-10 denně, přičemž přípravky s vysokým obsahem železitého železa (Ferro-foilgamma) lze užívat v množství 1-2 tablety denně. Je třeba mít na paměti, že absorpce železa se může snížit vlivem některých látek obsažených v potravě (kyselina fosforečná, vápenaté soli atd.), jakož i při současném užívání řady léků (tetracykliny, hořečnaté soli). Aby se tomu zabránilo, obsahuje Ferro-foilgamma vše účinné látky jsou ve speciálním neutrálním obalu, který zajišťuje jejich vstřebávání především v horní části tenkého střeva. Absence lokálního dráždivého účinku na žaludeční sliznici přispívá k dobré toleranci.

Mezi vedlejšími účinky na pozadí použití slinivky břišní uvnitř se vyskytuje nevolnost, anorexie, kovová chuť v ústech, zácpa a méně často průjem.

Indikace pro použití slinivky břišní parenterálně mohou být následující klinické situace:

malabsorpce;

Nesnášenlivost slinivky břišní pro perorální podání, která neumožňuje další pokračování léčby;

Potřeba rychlejšího nasycení organismu železem např. před operací (děložní myomy, hemeroidy apod.).

Algoritmus pro udržování velkého IDA je znázorněn na obrázku 2.

Rýže. 2. Algoritmus pro léčbu pacientů s anémií z nedostatku železa

Sideroachrestické anémie

Existuje skupina hypochromních anémií, kdy je obsah železa v těle a jeho zásoby v depu v mezích normy nebo dokonce zvýšené, ale je narušeno zabudování železa do molekuly hemoglobinu (z různých důvodů), a proto se železo pro syntézu hemu nepoužívá. Takové anémie se označují jako sideroachrestické („achrézie“ – nepoužívání). Jejich specifická gravitace ve struktuře hypochromní anémie je malá. Nicméně ověření sideroachrestické („železem nasycené“) anémie a její diferenciální diagnostika s IDA mají velký praktický význam. Špatná diagnóza anémie z nedostatku železa u pacientů se sideroachretickou anémií má většinou za následek neodůvodněné předepisování preparátů železa, které v této situaci nejenže nemají efekt, ale ještě více „přetěžují“ zásoby železa v depu. Kritéria pro sideroachrestickou anémii jsou následující:

Existuje skupina hypochromních anémií, kdy je obsah železa v těle a jeho zásoby v depu v mezích normy nebo dokonce zvýšené, ale je narušeno zabudování železa do molekuly hemoglobinu (z různých důvodů), a proto se železo pro syntézu hemu nepoužívá. Takové anémie se označují jako sideroachrestické („achrézie“ – nepoužívání). Jejich podíl na struktuře hypochromní anémie je malý. Přesto má verifikace sideroachrestické („železem saturované“) anémie a její diferenciální diagnostika pomocí IDA velký praktický význam. Špatná diagnóza anémie z nedostatku železa u pacientů se sideroachretickou anémií má většinou za následek neodůvodněné předepisování preparátů železa, které v této situaci nejenže nemají efekt, ale ještě více „přetěžují“ zásoby železa v depu. následující:

- nízký barevný index;

Hypochromie erytrocytů;

Zvýšené (zřídka normální) sérové ​​železo;

Normální nebo snížená schopnost séra vázat železo;

Normální nebo zvýšený sérový feritin;

Zvýšený počet sideroblastů v kostní dřeni;

Zvýšené vylučování železa močí po zavedení desferalu;

Nedostatek účinku přípravků železa.

Sideroachretické anémie jsou heterogenní skupinou a vznikají z různých příčin. Nozologická fáze diagnostického pátrání po sideroachrestické anémii by proto měla být provedena s přihlédnutím jak ke klinické situaci, tak ke znalosti základních onemocnění a patologických procesů spojených s rozvojem tohoto anemického syndromu. Je známo několik forem sideroachrestické anémie:

Dědičné formy (autozomální a recesivní, citlivé a refrakterní na použití pyridoxinu);

Souvisí s nedostatkem enzymu hemsyntetázy (zajišťující zabudování železa do molekuly hemu);

Spojeno s porušením syntézy hemoglobinu v důsledku patologie jeho globinové části (talasémie). Toto onemocnění bývá zvažováno ve skupině hemolytických anémií;

Získané formuláře ( intoxikace alkoholem, chronická intoxikace olovem, expozice některým lékům, myeloproliferativní poruchy, kožní porfyrie, idiopatické formy).

Korekce hlavního patologického procesu (zrušení podezřelého léku, EDTA v případě intoxikace olovem atd.);

Jmenování pyridoxinu v některých formách (dědičné);

Jmenování desferioxyaminu s vysokou hladinou železa v séru;

Transfuze erytrocytů podle přísných indikací (těžká anémie u pacientů se souběžnou patologií);

Kontraindikace pro jmenování přípravků železa.

Železo-redistribuční anémie

Mezi hypochromními anémiemi zaujímají určité místo anémie u různých zánětlivých onemocnění infekčního i neinfekčního původu. Při vší rozmanitosti patogenetických mechanismů anémie v těchto situacích je jedním z hlavních redistribuce železa do buněk makrofágového systému, která se aktivuje při různých zánětlivých (infekčních i neinfekčních) či nádorových procesech. Protože u těchto anémií není pozorován skutečný nedostatek železa, je oprávněnější hovořit o anémiích s redistribucí železa.

Kritéria pro redistribuci železa AN:

• mírně hypochromní povaha anémie;
• normální nebo středně snížené sérové ​​železo;
• normální nebo snížená schopnost séra vázat železo;
• zvýšení sérového feritinu;
• zvýšení počtu sideroblastů v kostní dřeni;
• klinické a laboratorní příznaky aktivního procesu (zánětlivé, nádorové);
• nedostatek účinku přípravků železa.

Identifikace této patogenetické varianty a informovanost praktiků o ní je důležitá vzhledem k podobnosti železo-redistribuční anémie s anémií z nedostatku železa a některými sideroahrestickými anémiemi (tab. 2), i když podstata a terapeutické přístupy u těchto anémií jsou odlišné.

Nejčastějšími infekčními a zánětlivými onemocněními, která způsobují anémii z redistribuce železa, jsou aktivní tuberkulóza různé lokalizace, infekční endokarditida, hnisavá onemocnění (abscesy břišní dutina, plíce, ledviny, empyém atd.), infekce močové cesty, cholangitida. Z nepřenosných onemocnění se podobná varianta anémie může vyvinout u revmatických onemocnění ( revmatoidní artritida a infekční artritida s vysokou aktivitou), chronická hepatitida, nádory různé lokalizace bez chronické a akutní ztráty krve. Jmenování přípravků železa, kyanokobalaminu v těchto situacích je obvykle neúčinné a pouze oddaluje včasnou identifikaci základní příčiny anémie a vhodnou terapii. Hlavním způsobem nápravy anémie u této kategorie pacientů je léčba aktivního zánětlivého procesu.

B 12 - anémie z nedostatku a nedostatku folátu

Tato patogenetická varianta je založena na nedostatku vitamínu B 12, méně často - kyseliny listové, ke kterému dochází z různých důvodů. V důsledku nedostatku dochází k poruše syntézy DNA v krvetvorných buňkách, vzniká neúčinná megaloblastická erytropoéza (běžně existuje pouze u plodu) s produkcí nestabilních megalocytů a makrocytů.

Kritérium B 12 – nedostatek AN:

- vysoký barevný index;

Makrocytóza, megalocytóza;

Erytrocyty se zbytky jader (Jollyho tělíska, Cabotovy prstence);

retikulocytopenie;

Hypersegmentace neutrofilů;

leukopenie (neutropenie);

trombocytopenie;

Megaloblastická hematopoéza v kostní dřeni;

Neurologické poruchy a duševní poruchy.

Na jevišti syndromická diagnóza hlavní metodou je studium kostní dřeně, které odhaluje megaloblastickou erytropoézu. Tato studie by měla být provedena před předepsáním kyanokobalaminu, který je široce a často nevhodně předepisován pro nejasnou AN nebo různé neurologické symptomy. Pokud není možné provést diagnostické vyšetření kostní dřeně (odmítnutí pacientů apod.), je přijatelné zkušební podání kyanokobalaminu, po kterém následuje povinná studie počtu retikulocytů za 3-5 dní (ne později), který nabývá diagnostické hodnoty. Pokud je AN spojen s nedostatkem vitaminu B 12, pak se vlivem několika injekcí léku megaloblastická krvetvorba přemění na normoblastickou, což se v periferní krvi projeví výrazným zvýšením počtu retikulocytů oproti původnímu (retikulocyt krize).

Hlavní důvody pro rozvoj anémie z nedostatku B 12 , kterými by se měl lékař řídit ve fázi nozologické diagnózy, jsou následující:

Porušení absorpce vitaminu B 12 (atrofická gastritida, rakovina žaludku, operace gastrektomie, resekce tenkého střeva, střevní anastomózy s tvorbou „slepé kličky“, malabsorpční enteritida, sprue, celiakie, selektivní defekt (autozomálně recesivní) absorpce v kombinaci s proteinurií , která se projevuje v časných dětství(Imerslundův syndrom);

Zvýšená potřeba vitaminu B 12 (invaze široká stuha, divertikulóza tlustého střeva, střevní dysbakterióza, rychlý růst u dětí, hypertyreóza, chronická onemocnění játra);

Porušení transportu vitaminu B 12 (nedostatek transkobalaminu II (autozomálně recesivně dědičná vada, která se projevuje v raném dětství);

Porušení užívání při užívání některých léků (PASK, neomycin, metformin);

Nutriční nedostatečnost ( vzácná příčina) převážně v dětském věku, při dlouhodobé parenterální výživě bez dodatečného podávání vitamínů.

AN s deficitem folátů se svými hematologickými rysy (makrocytóza, megaloblastická erytropoéza) podobají AN s deficitem B12, ale jsou mnohem méně časté a mají mírně odlišné spektrum onemocnění způsobujících tyto AN. Mezi příčinami anémie z nedostatku folátu by měly být zváženy ty hlavní :

nutriční nedostatečnost ( běžná příčina u starších osob);

Enteritida s malabsorpcí;

Užívání některých léků, které inhibují syntézu kyseliny listové (methotrexát, triamteren, antikonvulziva, barbituráty, metformin);

Chronická intoxikace alkoholem;

Zvýšená potřeba kyseliny listové (např. zhoubné nádory, hemolýza, exfoliativní dermatitida, těhotenství).

Algoritmus pro léčbu pacientů s makrocytární anémií neznámého původu je znázorněn na obrázku 3.

Rýže. 3. Algoritmus léčby pacientů s makrocytární anémií neznámé příčiny

Hemolytická anémie

Hlavním patogenetickým mechanismem vzniku hemolytické AN (HAN) je zkrácení životnosti erytrocytů (běžně 100-120 dní) a jejich předčasný rozpad pod vlivem různých příčin.

Hlavním patogenetickým mechanismem vzniku hemolytické AN (HAN) je zkrácení životnosti erytrocytů (běžně 100-120 dní) a jejich předčasný rozpad pod vlivem různých příčin.

Kritéria GAN jsou následující:

- normální barevný index (nízký u talasémie);

retikulocytóza;

Přítomnost jaderných erytroidních buněk (erythrokaryocytů) v krvi;

Zvýšení počtu erythrokaryocytů v kostní dřeni (nad 25 %);

Zvýšení obsahu nepřímého bilirubinu v séru se žloutenkou nebo bez ní;

Zvýšený obsah železa v séru;

Přítomnost hemosiderinu v moči (v některých formách s intravaskulární hemolýzou);

Zvýšení obsahu volného hemoglobinu v plazmě (s intravaskulární hemolýzou);

Zvětšení sleziny (v některých formách).

Většina GAN je normo- nebo hyperchromních s výjimkou GAN souvisejících s poruchou syntézy globinu (thalasémie), která je hypochromní.

Směr diagnostického pátrání v nozologickém stadiu je určen charakteristikou klinické situace (věk pacienta, přítomnost a povaha patologie pozadí, medikace, rodinné případy, akutní nebo chronická hemolýza atd.). Je třeba rozlišovat mezi dědičným a získaným GAN.

Dědičný GAN jsou spojeny s různými genetickými defekty, zejména s defektem membrány erytrocytů (dědičná mikrosférocytóza, ovalocytóza), nedostatkem některých enzymů v erytrocytech (glukóza-6-fosfátdehydrogenáza, pyruvátkináza atd.), poruchou syntézy globinových řetězců (talasémie), přítomnost nestabilních hemoglobinů.

Podezření na talasémii by mělo být u pacientů s hypochromní anémií s normálními nebo vysokými hladinami železa v séru v kombinaci se známkami hemolýzy, stejně jako při absenci účinku přípravků železa, často mylně předepisovaných takovým pacientům. K potvrzení diagnózy a určení formy talasémie je nutná elektroforetická studie hemoglobinu.

Mezi získala GAN nejčastější jsou autoimunitní GAN (symptomatické a idiopatické). Symptomatické autoimunitní GAN se vyskytují na pozadí lymfoproliferativních onemocnění (chronická lymfocytární leukémie, lymfogranulomatóza atd.), systémová vaskulitida(systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida), chronická aktivní hepatitida, zejména některé infekce; virové, při užívání řady léků. Pokud se nezjistí příčina autoimunitní hemolýzy, pak hovoří o idiopatické GAN. Mezi získané GAN patří Marchiafava nemoc (permanentní intravaskulární hemolýza), mikroangiopatické GAN (hemolýza způsobená DIC na pozadí různé nemoci), mechanická hemolýza s protetickými cévami a srdečními chlopněmi, pochodová hemoglobinurie, GAN při vystavení různým toxickým látkám ( octová kyselina, arsen atd.).

Léčba pacientů s autoimunitním GAN je určena typem GAN (symptomatický nebo idiopatický) Obrázek 4 ukazuje algoritmus pro léčbu pacientů s autoimunitním GAN.

Rýže. 4. Algoritmus pro léčbu autoimunitní hemolytické anémie

Anémie při selhání kostní dřeně

Tato patogenetická varianta AN je založena na porušení normální produkce erytroidních buněk v kostní dřeni. V tomto případě často současně s inhibicí erytropoézy dochází k narušení tvorby buněk granulocytárních a destičkových klíčků, což se odráží ve složení periferní krve (pancytopenie) a slouží jako vodítko pro rozpoznání možného mechanismu vzniku vývoj AN.

Tato patogenetická varianta AN je založena na porušení normální produkce erytroidních buněk v kostní dřeni. V tomto případě často současně s inhibicí erytropoézy dochází k narušení tvorby buněk granulocytárních a destičkových klíčků, což se odráží ve složení periferní krve (pancytopenie) a slouží jako vodítko pro rozpoznání možného mechanismu vzniku vývoj AN.

Kritéria pro AN při selhání kostní dřeně:

- normochromní (vzácně hyperchromní) AN;

Retikulocytopenie (až do úplné absence retikulocytů v některých formách);

Leukopenie v důsledku snížení obsahu neutrofilních granulocytů (granulocytopenie);

Trombocytopenie různé závažnosti;

Horečka, infekční komplikace, ulcerativně-nekrotické léze sliznic;

hemoragický syndrom;

Změny obrazu krvetvorby kostní dřeně v souladu s povahou základního patologického procesu (náhrada tukovou tkání, infiltrace blastickými buňkami atd.).

Obrázek 5 ukazuje diagnostický algoritmus pro pacienty s různými typy cytopenického syndromu (pancytopenie, bicytopenie). Obrázek 6 ukazuje algoritmus pro léčbu pacientů s aplastickou anémií.

Rýže. 5. Algoritmus diagnostického vyhledávání u pacientů s pancytopenií

Rýže. 6. Algoritmus pro léčbu pacientů s aplastickou anémií

Klinická doporučení pro léčbu pacientů s aplastickou anémií:

• odstranění zjištěné příčiny (zrušení léčivý přípravek, odstranění thymomu, léčba virových infekcí atd.);
• HLA-typizace sourozenců pacientů za účelem výběru dárce kostní dřeně;
• transfuze trombocytů s počtem trombocytů pod 10x10 9 /l nebo s méně závažnou trombocytopenií, ale závažným hemoragickým syndromem;
• transfuze krevních destiček od dárců kompatibilních s HLA pro profuzní krvácení;
• transfuze erytrocytů s poklesem Hb pod 70 g / l nebo s méně závažnou anémií u starších osob a starších osob;
• nevhodná transfuze krevních složek od příbuzných-potenciálních dárců kostní dřeně;
• účinnost antithymocytárního globulinu a cyklosporinu se hodnotí po 3-6 měsících;
• jmenování glukokortikoidů jako monoterapie je nepraktické;
• neprokázaná účinnost rekombinantních přípravků růstových faktorů (G-CSF, GM-CSF, IL-1, IL-3);
• zajištění podmínek, které zabraňují infekčním komplikacím.

Anémie s kombinovanými patogenetickými mechanismy

V klinické praxi se často setkáváme s AN, na jehož vzniku se mohou podílet dva i více patogenetických mechanismů. U starších a senilních pacientů se může objevit kombinovaná patogenetická varianta (například anémie z nedostatku železa v kombinaci s anémií z nedostatku folátu). V takových situacích je opodstatněné jmenování léků obsahujících železo a kyselinu listovou.

Anémie v těhotenství- anémie, která vzniká během těhotenství (zejména začínající v II. nebo III. trimestru) v důsledku nedostatečného uspokojování zvýšené potřeby organismu matky a plodu látek nezbytných pro krvetvorbu (M.M. Shekhtman, 2011) .

Kód protokolu:

Zkratky použité v protokolu:
JD - nedostatek železa
DNA - deoxyribonukleová kyselina
IDA – anémie z nedostatku železa
WDS - stav nedostatku železa
PONRP - předčasné oddělení normálně umístěné placenty
PN - placentární insuficience
CPU - barevný indikátor

Datum vývoje protokolu: 2013

Uživatelé protokolu: terapeut, praktický lékař, hematolog, porodník-gynekolog, chirurg.

Klasifikace

Klinická klasifikace
Existují anémie, které se vyvíjejí během těhotenství (kvůli nedostatku železa, bílkovin, kyseliny listové), které existovaly před jeho nástupem. Ten může být jak získaný, tak vrozený (například srpkovitá anémie).

Závažnost anémie stanoveno podle laboratorních údajů:

- Lehký: Hb 120-110 g / l,
— Střední (střední): Hb 109–70 g/l, počet erytrocytů 3,9–2,5×1012/l, Ht

37–24%;
- Těžká: Hb 69-40 g / l; počet erytrocytů 2,5–1,5×1012/l, Ht 23–13 %;
— Velmi závažné: Hb ≤ 40 g/l; počet erytrocytů je menší než 1,5×1012/l, Ht ≤13 %.

Anémie z nedostatku železa (IDA) je nejčastější v klinické praxi u těhotných žen.

Klinická klasifikace anémie u těhotných žen:
1. Patogenetická varianta:

 nedostatek železa;

 sideroachrestický (nasycený železem);

 redistribuce železa;

 nedostatek B12 a nedostatek kyseliny listové;

 hemolytické;

 anémie se selháním kostní dřeně;

 anémie způsobená snížením objemu cirkulující krve;

 anémie se smíšeným mechanismem vývoje.

2. Závažnost IDA:
Lehký (obsah Hb 90-120 g/l)
Střední (obsah Hb 70-89 g/l)
Závažné (obsah Hb pod 70 g/l)
Například: Těhotenství 22 týdnů. Anémie z nedostatku železa střední závažnosti na pozadí zvýšené spotřeby.
Těhotenství 32 týdnů. Aplastická anémie střední závažnosti.

Faktory a rizikové skupiny

Rizikové faktory pro vznik anémie:
špatné životní podmínky: nevyvážená výživa a nedostatečný příjem železa, bílkovin, vitamínů, kyseliny listové, mikroelementů; chronická intoxikace, včetně solí těžkých kovů (škodlivá produkce, život v ekologicky nepříznivém regionu);
chronická onemocnění: revmatismus, cukrovka, gastritida, onemocnění ledvin, chronická ložiska infekce;
anémie v historii;
ztráta krve během těhotenství;
vícečetné těhotenství;
častý porod s dlouhým obdobím laktace;
nepříznivá dědičnost;
krátké intervaly mezi porody.

Klinický obraz

Příznaky, průběh

Diagnostická kritéria ***

1) Stížnosti a anamnéza:

A. Nepříznivá historie- anémie předcházející nástupu těhotenství, hyperpolymenorea, častá těhotenství, přítomnost průvodní onemocnění vedoucí k anémii, vícečetné těhotenství, oblast endemická ve výskytu anémie, pacienti se silnou a prodlouženou menstruací před těhotenstvím, podvýživa, vegetariánství, zhoršená absorpce ve střevě v důsledku onemocnění gastrointestinálního traktu, helmintiázy;

b. Celkový anemický syndrom: slabost, únava, závratě, bolesti hlavy (častěji večer), dušnost kdy fyzická aktivita, bušení srdce, synkopa, mihotání "mouch" před očima na nízké úrovni krevní tlak, Často dochází k mírnému zvýšení teploty, často ospalost během dne a špatné usínání v noci, podrážděnost, nervozita, konflikty, plačtivost, snížená paměť a pozornost, ztráta chuti k jídlu.

C. Sideropenický syndrom:

 změny na kůži a jejích přílohách (suchost, olupování, snadné praskání, bledost). Vlasy jsou matné, lámavé, roztřepené, brzy šediví, intenzivně vypadávají, změny nehtů: řídnutí, lámavost, příčné pruhování, někdy lžičkovitá konkávnost (koilonychie).

 Změny na sliznicích (glositida s atrofií papil, praskliny v koutcích úst, úhlová stomatitida).

 Změny v gastrointestinálním traktu (atrofická gastritida, atrofie sliznice jícnu, dysfagie). Obtížné polykání suchého a tvrdého jídla.

 Svalová soustava. Porušení funkce svalového aparátu: imperativ nutkání na močení, inkontinence moči při smíchu, kašel, u dívek někdy noční pomočování).

 Závislost na neobvyklých vůních.

 Perverze chuti (touha jíst nepoživatelné).

 Sideropenická dystrofie myokardu- Sklon k tachykardii, hypotenzi.

 Porušení v imunitní systém (snižuje se hladina lysozymu, B-lysinů, komplementu, některých imunoglobulinů, klesá hladina T- a B-lymfocytů, což přispívá k vysoké infekční morbiditě u IDA a vzniku sekundárního imunodeficitu kombinovaného charakteru).

Anamnéza (podle literárních údajů):

Celková potřeba železa během těhotenství je 1300 mg (300 mg na plod). Při nedostatečném příjmu železa v těle nebo neúplné absorpci v důsledku nedostatku bílkovin se u těhotné ženy rozvine anémie z nedostatku železa, Hb pod 110 g / l. Existují následující hlavní mechanismy, které přispívají k rozvoji anémie u těhotných žen:

Gynekologická onemocnění provázená vnějším nebo vnitřním krvácením (endometrióza, děložní myomy atd.)

Onemocnění projevující se chronickým krvácením z nosu: idiopatická trombocytopenická purpura, trombocytopatie, Rendu-Oslerova choroba (angiomatóza cév nosní dutiny)

Glomerulonefritida, urolitiáza.

Chronická infekční onemocnění.

Předchozí nedostatek železa (i v zemích s vysokou životní úrovní má pouze 20 % menstruujících žen dostatek zásob železa, aby se zabránilo rozvoji nedostatku železa během těhotenství);

Častá těhotenství a porody, vícečetné těhotenství přispívají k vyčerpání zásob železa v těle;

Chronická ztráta krve různé lokalizace (gastrointestinální, děložní, nosní, renální) v důsledku různých onemocnění;

Malabsorpce železa z potravy ve střevech (enteritida, resekce tenké střevo, syndrom nedostatečné absorpce, syndrom "slepé kličky");

Alimentární nedostatek železa (podvýživa, anorexie různého původu, vegetariánství atd.).

2) fyzikální vyšetření:
bledost kůže a sliznic;
"modrá" sklera v důsledku jejich dystrofických změn, mírné nažloutnutí oblasti nasolabiálního trojúhelníku, dlaně v důsledku porušení metabolismu karotenu;
koilonychia;
cheilitida (záchvaty);
nezřetelné příznaky gastritidy;
mimovolní pomočování(důsledek slabosti svěračů);
příznaky poškození kardiovaskulárního systému: bušení srdce, dušnost, bolest na hrudi a někdy otoky nohou.

Diagnostika

Seznam základních a doplňkových diagnostických opatření

Seznam hlavních diagnostických opatření:
1. Kompletní krevní obraz (12 parametrů)
2. Biochemický krevní test (celkový protein, urea, kreatinin, ALT, AST, celkový bilirubin a frakce)
3. Analýza moči
4. Pro vyhodnocení účinnosti léčby anémie je nutné jednou měsíčně kontrolovat hladinu hemoglobinu a hematokritu.

Seznam dalších diagnostických opatření:
1. Sérové ​​železo, feritin, kyselina listová, vitamín B12 v séru dle indikací.
2. Sternální punkce a trepanobiopsie dle indikací
3. Ezofagogastroduodenoskopie dle indikací,
4. Ultrazvuk dutiny břišní, ledvin, sleziny při těžké anémii.
5. Po porodu, KLA - 1krát týdně (se střední závažností)

instrumentální výzkum
Za účelem identifikace zdrojů ztráty krve, patologie jiných orgánů a systémů:

 RTG vyšetření trávicího traktu dle indikací, závisí na délce těhotenství (vyšetření 1 trimestru je přísně kontraindikováno, pouze ze zdravotních důvodů),

 Rentgenové vyšetření orgánů hruď dle indikací, závisí na linii těhotenství (1trimestrální studie je přísně kontraindikována, pouze ze zdravotních důvodů),

 fibrokolonoskopie přísně podle indikací,

 sigmoidoskopie přísně podle indikací,

 Ultrazvuk štítná žláza podle indicií.

 Sternální punkce u hyporegenerativního typu anémie, po konzultaci s hematologem

 Trepanobiopsie u hyporegenerativního typu anémie po konzultaci s hematologem

indikace pro odbornou radu
gastroenterolog - patologie gastrointestinálního traktu, což vede k anémii;

zubní lékař - problémy se zuby, provázené krvácením z dásní, poruchami žvýkání apod., ORL - problémy nosní sliznice, provázené krvácením,
onkolog - maligní léze, která způsobuje krvácení,
nefrolog - vyloučení onemocnění ledvin,
ftiziatr - krvácení a sekundární anémie na pozadí tuberkulózy,
pulmonolog - ztráta krve na pozadí onemocnění bronchopulmonálního systému,
gynekolog - krvácení z genitálního traktu,
endokrinolog – snížená funkce štítné žlázy, přítomnost diabetické nefropatie,
hematolog - k vyloučení onemocnění krevního systému proktolog - rektální krvácení,
specialista na infekční onemocnění - pokud existují známky helminthiázy.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnostika anémie z nedostatku železa se provádí s jinými hypochromními anémiemi způsobenými poruchou syntézy hemoglobinu. Patří mezi ně anémie spojená s porušením syntézy porfyrinů (anémie s otravou olovem, s vrozenými poruchami syntézy porfyrinů), stejně jako talasémie. Hypochromní anémie se na rozdíl od anémie z nedostatku železa vyskytuje při vysokém obsahu železa v krvi a depotu, který se nevyužívá pro tvorbu hemu (sideroachrézie), u těchto onemocnění nejsou známky tkáňového nedostatku železa.
Diferenciálním znakem anémie způsobené porušením syntézy porfyrinů je hypochromní anémie s bazofilní punkcí erytrocytů, retikulocytů, zesílenou erytropoézou v kostní dřeni s velkým počtem sideroblastů. Thalasémie je charakterizována terčovitým tvarem a bazofilní punkcí erytrocytů, retikulocytózou a přítomností známek zvýšené hemolýzy.

Léčba

Léčebné cíle

 Korekce nedostatku železa, bílkovin, stopových prvků, vitamínů (B12).

 Komplexní léčba anémie a komplikace s ní spojené.

 Odstranění hypoxických stavů, prevence a léčba časné placentární insuficience.

 Normalizace hemodynamiky, systémových, metabolických a orgánových poruch.

 Prevence komplikací těhotenství a porodu, korekce biocenózy.

 Včasná rehabilitace v poporodním období.

Taktika léčby***:
nemedikamentózní léčba
Nemedikamentózní léčba zahrnuje stravu bohatou na železo a bílkoviny. Je však nemožné dosáhnout normalizace hladiny Hb pouze pomocí stravy, protože malé procento železa se vstřebává z potravy (z masa - 20%, z rostlinných produktů - 0,2%). Ke kompenzaci nedostatku bílkovin se doporučuje používat terapeutickou výživu: speciální přípravky terapeutické výživy obsahující železo.

lékařské ošetření ***
v těchto částech je nutné uvést odkaz na zdroj, který má dobrou důkazní základnu s uvedením úrovně spolehlivosti. Odkazy by měly být uvedeny v hranatých závorkách s číslováním tak, jak se vyskytují. Tento zdroj by měl být uveden v seznamu literatury pod příslušným číslem.

Léčba IDA by měla zahrnovat následující kroky:

A. Úleva od anémie.

B. Saturační terapie (obnovení zásob železa v těle).
B. Podpůrná péče.

Na léčba drogami a prevenci IDA v těhotenství je nutné se řídit zásadami WHO, které jsou následující: všechny těhotné ženy od samého počátku těhotenství (nejpozději však do 3. měsíce) a poté po dobu 3 měsíců laktace by měly přijímat 50-60 mg elementárního železa denně pro prevenci IDA. Pokud je IDA zjištěna u těhotné ženy, denní dávka se zvyšuje 2krát.
Denní dávka pro prevenci anémie a léčbu mírné formy onemocnění je 60-100 mg železa a pro léčbu těžké anémie - 100-120 mg železa (pro síran železitý).
Zahrnutí kyseliny askorbové do přípravků se solí železa zlepšuje její vstřebávání. V případě hydroxidu železitého (III) mohou být dávky hydroxidu polymaltózy vyšší, asi 1,5krát ve srovnání s posledně jmenovaným, protože. lék je neionogenní, je snášen mnohem lépe než soli železa, přičemž se vstřebává pouze takové množství železa, které tělo potřebuje a pouze aktivní cestou.
Odborníci WHO také doporučují denní příjem kyseliny listové. Přípravky železa se užívají v kombinaci s kyselinou askorbovou a listovou v dávce 400 mcg.
Léčba musí být dlouhodobá. Při adekvátním jmenování přípravků železa v dostatečné dávce je nárůst retikulocytů zaznamenán 8-12 den, obsah Hb se zvyšuje do konce 3. týdne. K normalizaci červeného krevního obrazu dochází až po 5-8 týdnech léčby.

Všechny přípravky železa jsou rozděleny do dvou skupin:
1. Iontové přípravky obsahující železo (sůl, polysacharidové sloučeniny dvojmoc.
2. Neiontové sloučeniny, které zahrnují přípravky trojmocného železa, představované komplexem železo-protein a komplexem hydroxid-polymaltóza, komplexem hydroxidu železitého a sacharózy.

Pro úlevu od mírné IDA:
Sůl, polysacharidové sloučeniny dvojmocného železa, trojmocného železa (komplex hydroxid-polymaltóza železa III) 1 tab. x 2 str. v d. 2-3 týdny;
Střední závažnost: Sůl, polysacharidové sloučeniny dvojmocného železa, trojmocného železa (komplex hydroxid-polymaltóza železa III) 1 tab. x 2 str. v d. 1-2 měsíce;

Těžká závažnost: Sůl, polysacharidové sloučeniny dvojmocného železa, trojmocného železa (komplex hydroxid-polymaltóza železa III) 1 tab. x 2 str. v d. 2-3 měsíce.
Během těhotenství by měl být lék užíván po celou dobu těhotenství a nejméně po dobu 3 měsíců laktace.
Délka terapie je samozřejmě ovlivněna hladinou hemoglobinu na pozadí feroterapie, stejně jako pozitivní klinický obraz!

Indikace pro parenterální podávání přípravků železa:
Nesnášenlivost perorálních přípravků železa;
Porušení vstřebávání železa (enteritida, malabsorpční syndrom, resekce tenkého střeva, resekce žaludku podle Billrotha-II s zahrnutím duodena 12);
peptický vřed a duodenum během období exacerbace;
Těžká anémie a životně důležitá potřeba rychlého doplnění nedostatku železa, např. příprava na operaci (odmítnutí hemokomponentní terapie).
Pro parenterální podání se používají přípravky trojmocného železa. Kurzová dávka přípravků železa pro parenterální podání se vypočítá podle vzorce: A = 0,066 M (100 - 6 Hb), kde A je kurzová dávka, mg; M je tělesná hmotnost pacienta, kg; Hb je obsah Hb v krvi, g/l.

Při anémii středního a těžkého stupně se provádí cílená korekce metabolických poruch charakteristických pro chronickou placentární insuficienci.

Léčebný režim pro IDA komplikující těhotenství, porod a poporodní období:

1. Při hladině hemoglobinu nad 110 g/l se terapie provádí podle sekce prevence anémie (ambulantní stadium);
2. Při hladině hemoglobinu 109-90 g/l, hematokritu 27-32% předepište kombinaci léků:

 Dieta, která zahrnuje potraviny bohaté na železo – hovězí jazyk, králičí maso, kuřecí maso, hříbky, pohanka nebo ovesné vločky, luštěniny, kakao, čokoláda, sušené švestky, jablka;

 Sůl, polysacharidové sloučeniny dvojmocného železa, komplex hydroxidu železitého a polymaltózy celkem denní dávka 100 mg (perorální příjem) po dobu 1,5 měsíce s kontrolou kompletního krevního obrazu 1krát za měsíc, pokud je to nutné, prodlužující průběh léčby až na 3 měsíce;

 kyselina askorbová 2 dr. x 3 r. v domě 2 týdny

3. Když je hladina hemoglobinu pod Hb 69 g/l; hladina erytrocytů nižší než 1,5×1012/l, Ht nižší než 23 %; poraďte se s hematologem.

 Sůl nebo polysacharidové sloučeniny dvojmocného železa nebo komplex hydroxidu železnatého a polymaltózy ve standardní dávce. Kromě předchozí terapie podávejte železitý III komplex hydroxid sacharózy (200 mg/10 ml) intravenózně obden, množství podaného železa je třeba vypočítat podle vzorce uvedeného v návodu výrobce nebo železo dextran III (100 mg/2 ml) 1x denně intramuskulárně (výpočet podle vzorce), s individuální volbou průběhu v závislosti na hematologických parametrech, v tuto chvíli je dočasně zastaven příjem perorálních přípravků železa; kontrola KLA 1krát za 5 dní; Taktika se liší v závislosti na závažnosti anémie během léčby.

4. Při normalizaci hladiny hemoglobinu nad 110 g/l a hematokritu nad 33 % předepište kombinaci přípravků soli nebo polysacharidových sloučenin železnatého nebo komplex hydroxidu železitého a polymaltózy 100 mg 1x týdně po dobu 1 měsíce , pod kontrolou hladiny hemoglobinu (1x za měsíc), kyselina askorbová 2 ostatní x 3 p. za d. 2 týdny (nevztahuje se na patologii trávicího traktu - eroze a vředy jícnu, žaludku), kyselina listová 1 tab. x 2 str. za d. 2 týdny. 5. Při hladině hemoglobinu nižší než 70 g/l lůžková léčba na hematologickém oddělení (do 30 týdnů), v případě vyloučení akutní gynekologické nebo chirurgické patologie po 30 týdnech patologické oddělení (porodnice, porodnice). a perinatologická centra). Povinné předběžné vyšetření u gynekologa a chirurga.

 V případě těžkých anemických a oběhově-hypoxických syndromů suspenze leukofiltrovaných erytrocytů, další transfuze přísně dle absolutních indikací, dle Příkazu ministra zdravotnictví Republiky Kazachstán ze dne 26.7.2012 č. 501. ministra zdravotnictví Republiky Kazachstán ze dne 6. listopadu 2009 č. 666 „O schválení nomenklatury, pravidel pro odběr, zpracování, skladování, prodej krve a jejích složek, jakož i pravidel pro skladování, transfuzi krev, její složky a přípravky“

 V předoperačním období pro rychlou normalizaci hematologických parametrů transfuze leukofiltrované suspenze erytrocytů dle obj. č. 501;

 Komplex hydroxidu železnatého a sacharózy (100 mg/5 ml) nitrožilně obden podle výpočtů dle návodu a pod kontrolou hematologických parametrů.

 V 1. a 2. trimestru - při ohrožení života plodu a matky transfuze leukofiltrované suspenze erytrocytů, další transfuze přísně dle absolutních indikací;

 Ve 3. trimestru, prenatálním období, za účelem rychlé normalizace hematologických parametrů, transfuze leukofiltrované suspenze erytrocytů, je žádoucí zvýšit hladinu hemoglobinu do porodu nad 90 g/l;

 V časném poporodním období nitrožilně obden č. 7 (délka kúry závisí na hladině hemoglobinu, feritinu) komplex hydroxidu sacharózy a sacharózy (100 mg/5 ml) nebo karboxymaltózy železa III (100 mg/2 ml). údaje, individuální charakteristiky) pod kontrolou hematologických parametrů . Kontrola po dobu 7 dnů terapie, 2krát týdně.

6. V poporodním období při krvácení a poklesu hladiny hemoglobinu pod 70 g/l, těžký oběhově-hypoxický syndrom substituční terapie krevní složky, jak je uvedeno výše.
Prevence anémie:
1. užívání léků - komplex železo (III) - hydroxid polymaltóza nebo síran železnatý v dávce 60 mg denně, při latentním nedostatku železa, vícečetném těhotenství, zhoršené anamnéze;
2. užívání kyseliny listové v dávce 400-500 mg denně v případě zjištěného nedostatku kyseliny listové předcházející anémii z nedostatku kyseliny listové.

jiné léčby- Ne

chirurgický zákrok
Indikace pro chirurgická léčba jsou pokračující krvácení, nárůst anémie, kvůli příčinám, které nelze odstranit medikamentózní terapií.

Ukazatele účinnosti léčby a bezpečnosti diagnostických a léčebných metod popsaných v protokolu.

 Zvyšující se trofologická insuficience;

Prevence

Preventivní opatření

Prevence anémie z nedostatku železa u těhotných žen.
Všechny těhotné ženy s gestačním věkem 8 týdnů jsou rozděleny do následujících skupin:

O (nula) - těhotné ženy s normálním těhotenstvím. Těmto ženám jsou předepisovány profylaktické preparáty železa v dávce 30-40 mg (elementární železo) od 31. týdne těhotenství po dobu 8 týdnů. To je nutné vzhledem k tomu, že v uvedených obdobích dochází k intenzivní akumulaci železa plodem. Nejlepší droga pro prevenci je třeba užívat přípravky se solí železa 3-4krát denně 1 tabletu (tato dávka léku zajistí 30-40 mg příjmu železa).

Skupina 1 - těhotné ženy s normálním krevním testem, ale s faktory predisponujícími k rozvoji anémie:
silná, prodloužená menstruace před těhotenstvím;
patologie gastrointestinálního traktu, při které je možná ztráta krve nebo malabsorpce železa (ulcerózní kolitida, erozivní gastritida, peptický vředžaludek a duodenum, chronická enteritida atd.);
vícečetné porody (více než tři s intervalem kratším než dva roky);
nedostatečný příjem železa z potravy;
přítomnost infekčních a zánětlivých ložisek;
časná toxikóza těhotných žen s častým zvracením.
Preventivní terapie začíná od 12.-13. týdne a provádí se do 15. týdne (předepisuje se 30-40 mg železa denně), dále od 21. do 25. týdne, od 31.-32. týdne do 37. týdne.

Skupina 2 - ženy, u kterých se v těhotenství objevila anémie, častěji se anémie rozvine po 20. týdnu. Je nutné důkladné vyšetření těhotné ženy (k vyloučení krvácení různé etiologie) a poté by měla být anémie z nedostatku železa léčena výše popsaným způsobem s použitím terapeutických dávek léků. Léčba musí být nutně provedena, protože anémie nastávající matky vede k anémii plodu.

Skupina 3 - ženy s těhotenstvím, ke kterému již došlo na pozadí existující anémie z nedostatku železa. Po určení geneze anémie je anémie z nedostatku železa léčena jmenováním terapeutických dávek léků, po kterých následuje doplňování zásob železa (saturační terapie) a kurzy preventivní terapie (2 kurzy po 8 týdnech).

Léčbu preparáty s obsahem železa je vhodné kombinovat s příjmem antioxidantů (vitamin E, vitamin C), multivitaminového komplexu a kalciových preparátů.

Prevence komplikací těhotenství
Prevence mateřských a perinatálních komplikací při anémii - výživa těhotné vyvážená kvantitativně i kvalitativně.
Podle doporučení WHO by měly všechny těhotné ženy během II. a III. trimestru těhotenství a v prvních 6 měsících laktace dostávat doplňky železa v profylaktické dávce (60 mg denně). Před feroterapií je nutné vyšetřit hladinu sérového železa a feritinu, aby se zabránilo přetížení železem.
Těhotné ženy s hladinou Hb ≤ 115 g/l by měly užívat doplňky železa ze sam raná data těhotenství, téměř od okamžiku registrace.
Opatření zaměřená na zlepšení zdraví ženy a plodu po 17-18 týdnech těhotenství (dokončení tvorby utero-placentárně-fetálního oběhu) nedávají velký účinek. Proto je tak nutná včasná docházka a rychlé vyšetření těhotné ženy.
Prevence anémie z nedostatku železa je indikována u těhotných žen:
žijící v populacích, kde je nedostatek železa běžným problémem populace;
s těžkou a prodlouženou menstruací před těhotenstvím;
s krátkým intergenetickým intervalem;
s vícečetným těhotenstvím;
s prodlouženou laktací.

Další řízení
Při mírném stupni anémie pravidelné návštěvy do konzultace pro ženy předepsané v obvyklou dobu podle standardu pozorování těhotné ženy.
Klinické krevní testy by měly být prováděny měsíčně, biochemické studie (sérové ​​železo, transferin, feritin) jsou předepsány 1krát za trimestr a také s dynamickým laboratorním sledováním terapie.
Při těžké anémii, laboratorní kontrola každý týden je při absenci pozitivní dynamiky hematologických parametrů indikováno hloubkové hematologické a celkové klinické vyšetření těhotné ženy.

Podstata anémie z nedostatku železa (IDA) spočívá v nedostatku železa v těle (vyčerpání zásob železa v depotních orgánech), v důsledku čehož je narušena syntéza hemoglobinu; proto každý erytrocyt obsahuje méně hemoglobinu než normálně. IDA je častější než všechny ostatní formy anémie, a to z mnoha důvodů vedoucích k nedostatku železa v těle.

Etiologie. Identifikujte hlavní příčiny nedostatku železa.

Krvácení: a) děložní (dysfunkce vaječníků, děložní myomy, rakovina děložního čípku, endometrióza atd.); b) gastrointestinální (peptický vřed, hemoroidy, rakovina, diafragmatická kýla, nespecifická ulcerózní kolitida, polypóza); c) plicní (rakovina, bronchiektázie, izolovaná plicní hemosideróza).

Zvýšená spotřeba železa: a) těhotenství, kojení; b) období růstu a puberty; c) chronické infekce, nádory.

Porušení vstřebávání železa: a) resekce žaludku; b) enteritida, sprue.

Porušení dopravy železa.

Vrozený nedostatek železa (tento mechanismus je možný s 5 KDA u matky během těhotenství).

Z těchto důvodů vyplývá, že IDA se pravděpodobněji rozvine u žen v důsledku silného děložního krvácení, opakovaných těhotenství a také u dospívajících.

Patogeneze. IDA se vyskytuje především v důsledku poruchy syntézy hemoglobinu, protože železo je součástí hemu. Nedostatečná tvorba hemoglobinu způsobuje tkáňovou hypoxii a rozvoj cirkulačně-hypoxického syndromu. Nedostatek železa také přispívá k poruše syntézy tkáňových enzymů, což vede ke změnám v metabolismu tkání. V tomto případě se za prvé rychle aktualizuje epiteliální tkáně- sliznice trávicího traktu, kůže a její deriváty. Patogeneze IDA je ukázána ve schématu 21.

klinický obraz. Projev onemocnění, jak vyplývá ze schématu patogeneze, se skládá z následujících syndromů:

1) oběhově-hypoxický (s těžkou anémií a kyslíkovým hladověním tkání);

2) léze epiteliálních tkání (gastroenterologické poruchy, trofické poruchy kůže a jejích derivátů);

3) hematologické (anémie hypochromního typu a známky nedostatku železa).

Kromě těchto syndromů je klinický obraz dán i onemocněním, na jehož podkladě se IDA vyvinula (například peptický vřed žaludku nebo dvanáctníku s opakovaným krvácením meno- a metroragie, jakákoli chronická infekce apod.) . Důležité je stadium anémie.

1. Latentní nedostatek železa, projevující se poklesem hladiny sérového železa při normálním obsahu hemoglobinu při vyšetření periferní krve.

2. Tkáňový sideropenický syndrom (projevuje se gastrointestinálními poruchami, trofickými změnami na kůži a jejích derivátech).

3. Anémie (snížená hladina hemoglobinu).

Ve fázi I diagnostického vyhledávání s dostatečně výraznou anémií, stížnostmi na slabost, tinnitem, bušením srdce, dušností při cvičení, bolestivá bolest v oblasti srdce (projevy oběhově-hypoxického syndromu), perverze chuti, čichu, snížení a perverze chuti k jídlu (touha jíst křídu, suché těstoviny, zubní prášek), potíže s polykáním, nedefinované bolest v epigastriu. Pacienti často zaznamenávají subfebrilní tělesnou teplotu.

Při středně těžké anémii a nedostatku železa mohou být všechny tyto obtíže vyjádřeny mírně nebo zcela chybí. V anamnéze takových pacientů jsou informace o náhodném zjištění nízké hladiny hemoglobinu (např. preventivní prohlídka). Pacienti mohou mít různé stížnosti a také hlásit určité informace o základním onemocnění (nebo stavu), které způsobily nedostatek železa a následnou anémii.

V kostní dřeně u IDA dochází k poklesu počtu sideroblastů - erytrokaryocytů obsahujících železo (jak je známo, běžně 20-40 % erythrokaryocytů v kostní dřeni obsahuje jednotlivá železná granula). V některých případech nelze granule detekovat.

Na studium trávicího traktu Poměrně často je detekován pokles žaludeční sekrece (bazální i stimulovaná) a také atrofické změny na sliznici jícnu a žaludku.

U těžkého hypoxicko-cirkulačního syndromu může být pozorováno známky poškození myokardu(dystrofie myokardu v důsledku anémie) ve formě střední expanze srdce (zjišťuje se rentgenovým vyšetřením) a změn v konečné části EKG (snížení amplitudy nebo negativity zubů). T, převážně v hrudníku).

Diagnostická kritéria
Existují tyto klinické formy IDA: posthemoragická anémie z nedostatku železa, agastrická nebo anenterální anémie z nedostatku železa, IDA u těhotných žen, časná chloróza, pozdní chloróza.

Stížnosti a anamnéza Pacienti si stěžují na slabost, závratě, bušení srdce, bolest hlavy, blikající mouchy před očima, někdy dušnost při námaze, mdloby.
Při vyšetření: trofické poruchy, sideropenická glositida, perverze chuti a pachu.

Vyšetření: bledost kůže a sliznic, suchost a praskliny v kůži, úhlová stomatitida, praskliny v koutcích úst, nehty se zplošťují a dokonce se stávají konkávními, zarudnutí jazyka, atrofie papil jazyka.

Laboratorní výzkum

Hlavní projevy manifestních dekompenzovaných forem nedostatku železa:

1. Hypochromní anémie způsobená poruchou syntézy Hb.

2. Snížení aktivity enzymů obsahujících železo, což vede ke změně buněčného metabolismu, zhoršení dystrofických změn v orgánech a tkáních. Porušení syntézy myoglobinu vede k myasthenia gravis. V důsledku porušení syntézy kolagenu s převahou katabolických procesů lze zaznamenat tvorbu a progresi atrofických procesů ve sliznici jícnu a žaludku.

Základní diagnostické studie- koncentrace hemoglobinu, průměrný obsah hemoglobinu v erytrocytech, hladina hematokritu, ESR, počet leukocytů a retikulocytů.

Alternativním přístupem je potvrzení přítomnosti nedostatku železa stanovením jeho koncentrace a sérového feritinu, vazebné kapacity pro železo nebo hladiny transferinu. Nedostatek železa je indikován saturací transferinu nižším než 15 % železem a obsahem feritinu nižším než 12 µg/L4.
Při stanovení indexu rozpustného transferinového/feritinového receptoru (TfR) je přesným indikátorem nedostatku železa hodnota TfR > 2/3 mg/l.

Moderní metody léčby anémie z nedostatku železa
Standardy pro léčbu anémie z nedostatku železa
Protokoly pro léčbu anémie z nedostatku železa

Anémie z nedostatku železa

Profil: terapeutický
Stupeň léčby: poliklinika
Účel etapy: prevence komplikací.
Délka léčby: od 10 dnů do 1 měsíce.

ICD kódy:
D50 Anémie z nedostatku železa
D50.0 Posthemoragická (chronická) anémie
D50.8 Jiné anémie z nedostatku železa
D50.9 Anémie z nedostatku železa, blíže neurčená

Definice: Anémie z nedostatku železa (IDA) je patologický stav charakterizovaný poruchou syntézy hemoglobinu v důsledku nedostatku železa, který se vyvíjí na pozadí různých patologických (fyziologických) procesů a projevuje se jako známky anémie a sideropenie.
IDA je syndrom, nikoli nemoc a je třeba identifikovat patogenetické mechanismy, které ji způsobily, může se rozvinout u řady závažných onemocnění.

Klasifikace anémie:
Podle klasifikace M.P. Konchalovský rozlišuje posthemoragickou anémii, anémii v důsledku poruchy krvetvorby (včetně nedostatku železa), hemolytickou anémii.

V závislosti na průměrném objemu erytrocytů (SEC) se rozlišují: mikrocytární (SEC menší než 80 fl), normocytární (SEC menší než 81-94 fl) a makrocytární (SEC více než 95 fl).

Podle patogeneze: akutní, posthemoragická a chronická.
Podle závažnosti: mírné, střední a těžké:
- lehký (Hb 90-110 g/l);
- střední (Hb 60-90 g/l);
- těžký (Hb< 60 г/л).

Diagnóza IDA specifikuje příčinu a závažnost anémie.

Rizikové faktory: nejdůležitější etiologické faktory jsou krvácení, chronická enteritida, některá helmintická onemocnění, chronická onemocnění – nejčastější příčinou většiny případů IDA je nedostatek biologicky dostupného železa ve stravě. Rizikové faktory u žen silná menstruace, gastrointestinální krvácení, malnutrice, malabsorpce v gastrointestinální trakt, resekce žaludku, nádory, chronické exogenní intoxikace, dědičný enzymový defekt.

Diagnostická kritéria:
Existují následující klinické formy IDA:
posthemoragická anémie z nedostatku železa, agastrická nebo anenterická anémie z nedostatku železa, IDA u těhotných žen, časná chloróza, pozdní chloróza.

Hlavní projevy manifestních dekompenzovaných forem nedostatku železa:
- hypochromní anémie způsobená poruchou syntézy Hb,
- snížení aktivity enzymů obsahujících železo, což vede ke změně buněčného metabolismu, zhoršení dystrofických změn v orgánech a tkáních, narušení syntézy myoglobinu vede k myasthenia gravis v důsledku porušení syntézy kolagenu s převahou katabolické procesy, lze zaznamenat tvorbu a progresi atrofických procesů ve sliznici jícnu a žaludku.
Pacienti si stěžují na slabost, závratě, bušení srdce, bolesti hlavy, mouchy před očima, někdy dušnost při námaze, mdloby, změny na žaludeční sliznici s achilií.

Základní diagnostické studie - koncentrace hemoglobinu, SEA, průměrný obsah hemoglobinu v erytrocytu, hladina hematokritu, ESR, počet leukocytů a retikulocytů. Alternativním přístupem je potvrzení přítomnosti nedostatku železa stanovením jeho koncentrace a sérového feritinu, vazebné kapacity pro železo nebo hladiny transferinu.

Nedostatek železa je indikován saturací transferinu nižším než 15 % železem a obsahem feritinu nižším než 12 µg/L4. Při stanovení indexu rozpustného transferinového/feritinového receptoru (TfR) je přesným indikátorem nedostatku železa hodnota TfR > 2/3 mg/l.

Indikace k léčbě v ambulantním stadiu: anémie mírné a střední závažnosti (Hb do 70 g/l).

Seznam hlavních diagnostických opatření:
1. Kompletní krevní obraz se stanovením krevních destiček, retikulocytů.
2. Sérové ​​železo.
3. Sérový feritin.
4. Rozbor moči - pro diferenciální diagnostiku
5. Feces na skrytou krev - k vyloučení vnitřního krvácení.
6. EFGDS - k vyšetření žaludeční sliznice, k vyloučení krvácení.
7. Konzultace hematologa.

Seznam dalších diagnostických opatření:
1. Biochemické krevní testy: celkový bilirubin, AST, ALT, urea, kreatinin, celkový protein, krevní cukr.
2. Fluorografie.
3. Kolonoskopie.
4. Konzultace s gynekologem
5. Konzultace s gastroenterologem
6. Konzultace s urologem
7. Konzultace s chirurgem.

Taktika léčby:
- Ve všech případech je nutné zjistit příčinu anémie, léčit onemocnění, která anémii způsobila.
-Léčba základních poruch IDA by měla zabránit dalším ztrátám železa, ale všichni pacienti by měli být léčeni terapií železem, jak k úpravě anémie, tak k doplnění tělesných zásob.
Účinný je také síran železnatý 200 mg 2-3x denně, glukonát železnatý a fumarát železnatý. Kyselina askorbová zvyšuje absorpci železa a měla by být zvážena při špatné reakci.

Parenterální podání by mělo být použito pouze v případech nesnášenlivosti alespoň dvou perorálních přípravků nebo při absenci kompliance. Parenterální podávání nepřevyšuje orální podávání, ale je bolestivější, dražší a může způsobit anafylaktické reakce.

Bez ohledu na farmakologickou léčbu se doporučuje pestrá strava včetně masa v jakékoli podobě.

Pacienti v registru "D" dostávají opakované kúry léčby železem 1-2x ročně, OAC opakovat 2-4x ročně i u rizikových pacientů.

Kritéria účinnosti léčby ve fázi: snížení symptomů a dosažení normální ukazatele hemoglobin (stupeň doporučení D).

Seznam základních léků:
1. Soli železa jednosložkové a kombinované přípravky, tobolky, dražé, tablety obsahující alespoň 30 mg železa
2. Kyselina askorbová, tablety, dražé 50 mg
3. Kyselina listová, tableta 1 mg.

Seznam doplňkových léků:
1. Multivitamíny.

Kritéria pro přechod do další fáze léčby: Hb méně než 70 g/l, vyjádřeno
příznaky z CCC, špatně tolerovaná slabost; potřeba identifikovat zdroje krvácení; léčba akutního krvácení z horní části gastrointestinálního traktu; léčba městnavého srdečního selhání.