Artikulární syndrom - syndromická diagnostika v pediatrii. Kloubní syndrom: příznaky a léčba.

Kloubní syndrom - téměř univerzální projev revmatických onemocnění; jeho diferenciální diagnostika je základem definice nozologické formy, a proto slouží jako zdůvodnění pro volbu terapeutického postupu. V pokročilých stádiích onemocnění, kdy dochází k organickým změnám v orgánech a tkáních, je diagnostický problém značně zjednodušen. Debut, často prezentovaný výhradně artralgiemi, vyžaduje seriózní analýzu.

Vyšetření pacientů, stěžující si na artralgii, si klade za cíl přesně identifikovat, které struktury muskuloskeletálního systému jsou zdrojem bolesti nebo dysfunkce.

Spoje jsou tvořeny:
povrchy kloubní chrupavky;
kosti;
vazy;
synoviální membrána.

kloubní chrupavky, což představuje kloubní prostor je transparentní pro rentgenové záření a stupeň destrukce lze posoudit rentgenově měřením vzdálenosti mezi dvěma kostními povrchy. Chrupavka se od kosti liší pružnějším složením, má nižší koeficient tření a hlavně nemá regenerační schopnosti kosti. Poškození chrupavky by proto mělo být považováno za nevratný proces. Defekt nebo ztráta chrupavky může nastat dvěma způsoby: (1) mechanická abraze, ke které dochází u osteoartritidy; (2) eroze jako důsledek zánětlivé synovitidy u revmatoidní artritidy nebo jiných revmatických onemocnění.

Synovia zasahuje mezi osteo-chrupavčité okraje na obou stranách, běžně nepokrývá kloubní chrupavku. Jeho povrch je reprezentován jednou nebo dvěma vrstvami synoviocytů schopných morfologické adaptace, odrážející funkci vykonávanou buňkou v daném okamžiku - syntetickou nebo fagocytární. Histologický obraz počátečního stadia zánětlivé synovitidy je u většiny onemocnění podobný.

RADIOLOGICKÉ PŘÍZNAKY CHRONICKÉ PŘETRVÁVAJÍCÍ SYNOVITIDY JSOU :
(1) ztráta chrupavky;
(2) uzurace kosti přiléhající k místům ztenčení chrupavčitých desek;
(3) žádné známky osteofytů. S progresí onemocnění se synoviální vaskularizace snižuje (ve srovnání s dřívějšími stádii).

CHARAKTERISTIKA DEGENERATIVNÍHO KLOUBNÍHO ONEMOCNĚNÍ :
(1) nedostatek synovitidy (to vysvětluje nízkou účinnost protizánětlivých léků u této nemoci);
(2) defekt chrupavky je lokalizován v místech mechanického poškození (často je zde sousedství téměř normální chrupavky s oblastmi, kde je chrupavka zcela opotřebovaná);
(3) výskyt osteofytů v okolí oblastí defektů chrupavky.

Protože chrupavka nemá regenerační schopnost, jakmile se objeví komplex symptomů ( s degenerativním onemocněním kloub/y) má tendenci postupovat. Při běžné zátěži domácnosti se však chrupavka opotřebovává velmi pozvolna a v průběhu let se zhoršování postupně zvyšuje. Příznaky synovitidy přetrvávají v klidu a při zátěži se pouze zvýrazňují.

ranní ztuhlost , charakteristické pro systémová onemocnění, obvykle trvá nejméně dvě hodiny. Tento příznak je spojen s fyziologickým poklesem hladiny kortikosteroidů v krvi v dopoledních hodinách a s akumulací cytokinů ze zánětlivé tekutiny během spánku. Ranní ztuhlost u artrózy je přechodná, netrvá déle než 20 minut a neshoduje se s objektivními příznaky. Doba trvání ranní ztuhlosti u systémových revmatických onemocnění je přímo závislá na závažnosti zánětlivých reakcí (obvykle minimálně dvě hodiny).

Synovitida je projevem systémových onemocnění (s výjimkou dny), pacienti vykazují známky generalizovaného procesu. Osteoporóza se naopak tvoří v důsledku místních mechanických vlivů a samozřejmě není doprovázena systémovostí.

Jakmile se degenerativní onemocnění kloubů začne klinicky projevovat, lze na rentgenovém snímku zjistit jeho typické znaky. Ve stejný čas počáteční fáze synovitidy jsou rentgenově negativní. Usurace kostí je viditelná pouze s daleko pokročilým procesem.

NA FYZICKÉ VYŠETŘENÍ spoje, je třeba vzít v úvahu tři parametry:
(1) bolestivost (citlivost);
(2) otok;
(3) mobilita.

Synovitida je charakteristická bolestivost (citlivost) v celém kloubu. Pokud je bolest lokalizována pouze v určité oblasti (bodu) kloubu, je třeba myslet na místní, lokální příčinu jejího vzniku, jako je burzitida, tendovaginitida nebo zlomenina. Kostní krepitus a tvorba osteofytů je základním znakem degenerativního onemocnění kloubů. Zatímco výpotek a synoviální ztluštění jsou typické pro synovitidu. Je důležité si pamatovat, že otok měkkých tkání není zjistitelný při fyzikálním vyšetření axiálních kloubů a zřídka se vyskytuje v proximálních kloubech, jako je rameno nebo kyčle. Kromě protokolu pro vyšetření rozsahu pohybu lze poznamenat, zda existuje významný rozdíl mezi pasivním a aktivním rozsahem pohybu. Tento rozdíl ukazuje, že léze je způsobena svalovou slabostí, rupturou šlachy nebo neurologickým onemocněním, ale ne kostním blokem.

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTICKÁ CHARAKTERISTIKA KLOUBNÍHO SYNDROMU U OSTEOARTROZY A SYSTÉMOVÉ SYNOVITIDY

KLOUBNÍ SYNDROM S OSTEOARTROZOU :
subjektivní příznaky
příznaky pouze při námaze
protizánětlivé léky jsou neúčinné
postupně postupné zhoršování
žádné známky akutního zánětu
Ne systémové projevy
žádná ranní ztuhlost
objektivní příznaky
postihuje především klouby zatížené hmotností
křupání a hypertrofie kostí
Rentgenové známky lokálního hyperostózního defektu chrupavky
léčba
chirurgický

KLOUBNÍ SYNDROM SE SYSTÉMOVOU SYNOVITIDOU :
subjektivní příznaky
příznaky přítomné v klidu
pomáhá při protizánětlivé léčbě
proudění ve formě útoků
exacerbace ve formě vzplanutí
konzistence
ranní ztuhlost
objektivní příznaky
převládající poškození loktů, rukou, metakarpofalangeálních kloubů
otok měkkých tkání
radiologické známky mohou chybět; charakterizované difuzní ztrátou chrupavky a absencí nových kostních výrůstků
léčba
lékařský

Osteoartróza postihuje téměř výhradně klouby, které jsou zatěžovány hmotností (kyčel, koleno, první metatarzofalangeální). Synovitida se obvykle vyvíjí v nezatížených kloubech horních končetin.

S mnoha systémová onemocnění diagnóza je zřejmá až po několika měsících, kdy se vytvoří klasický komplex symptomů. Na raná stadia vždy existují značné diagnostické obtíže. Existují však určité charakteristické varianty otvorů.

CHARAKTERISTICKÉ VARIANTY DEBUTU SYSTÉMOVÝCH NEMOC :
akutní monoartróza - nejčastěji se vyskytuje u septických lézí a synovitidy, s mikrokrystalickou artritidou;
stěhovavá artritida - odráží situaci, kdy v původně postiženém kloubu zánět zcela odezní a proces se obnoví v následujících; tato varianta je poměrně vzácná a je charakteristická pro revmatismus a gonokokovou artritidu;
intermitentní artritidy - Artritida vzplane po dlouhé době remise u dny, spondylitidy, psoriatické artritidy a artritidy spojené s střevní infekce;
šířící se artritida (nejvíce nespecifické) - při přetrvávajícím zánětu v původně postiženém kloubu jsou do procesu zapojeny všechny nové klouby.

Při stanovení diagnózy je velmi důležité vzít v úvahu údaje o rodinné anamnéze., například informace o přítomnosti Heberdenových uzlů v rodině, dny, spondylitidy, systémového lupus erythematodes, hemochromatózy. Polyartróza je zpravidla familiární a je způsobena genetickou méněcenností chrupavkového a vazivového aparátu.

ANALÝZA ZAPOJENÍ DO PROCESU KONKRÉTNÍHO SPOJU může být velmi důležité, protože některé klouby nejsou u určitých onemocnění nikdy postiženy a naopak pro mnoho nosologií existují typické lokalizace.

Temporomandibulární kloub se například často podílí na revmatoidní artritidě, ale nikdy není postižena u dny. krční páteřčasto postiženy u revmatoidní artritidy, spondylitidy a osteoartritidy, ale nikdy u gonokokové artritidy nebo dny. Klouby hrtanu jsou postiženy ve třetině všech případů. revmatoidní artritida a extrémně vzácně u jiných typů zánětlivých kloubních lézí. Charakteristické příznaky zánět kloubů hrtanu - bolest v krku, lokalizovaná v hrtanu a doprovázená změnou hlasu. Obě znamení se mohou projevit jen na pár hodin ráno.

VÝJIMKY V ČLÁNKU Některé klouby nejsou nikdy postiženy při nástupu revmatoidní artritidy. Jedná se o tzv. kloubní výjimky – distální interfalangeální, metakarpofalangeální kloub palec, proximální interfalangeální pátého prstu ruky.

Průzkum oblasti olecranon je často velmi plodná při hodnocení revmatických onemocnění, neboť zde jsou nejčastěji lokalizovány revmatoidní uzliny, dnavé tofy nebo psoriatické plaky. Revmatoidní uzliny se často nacházejí také v kyčelní oblasti, na uších, podél páteře a při fyzikálním vyšetření mohou být k nerozeznání od tofi. Revmatoidní uzliny však lze pozorovat na počátku onemocnění, jsou velmi charakteristické pro počáteční propuknutí a mají tendenci se časem zmenšovat. Tophi se na druhé straně často vyskytuje dříve než několik let poté, co byl pacient klinicky diagnostikován. Někdy specifická diagnóza vyžaduje biopsii uzliny nebo aspiraci obsahu tofusu k identifikaci krystalů. Dna je jasně diagnostikována přítomností krystalů. kyselina močová v synoviální tekutině odsáté ze zaníceného kloubu. Hladina kyseliny močové v séru může pouze naznačovat predispozici ke dně.

PŘI PROVÁDĚNÍ RENTGENOVÉHO VYŠETŘENÍ BYSTE MĚLI PAMATOVAT :
(1) osteoporóza je nespecifická a často je výsledkem imobility spojené s bolestí;
(2) zúžení kloubní štěrbiny ukazuje na ztrátu chrupavky;
(3) nové kostní výrůstky ukazují na osteosklerózu, jsou známkou osteofytů a nepřítomnosti synovitidy;
(4) edém měkkých tkání je nejlépe diagnostikován fyzikálním vyšetřením.

DŮLEŽITÉ SI ZAPAMATOVAT že rentgenové paprsky ukazují kost, nikoli chrupavku nebo synovii, a protože chrupavka potřebuje čas na degradaci, rentgenové paprsky obvykle zaostávají za klinickým stavem o několik týdnů. Konkrétnější informace se objevují po třech až čtyřech letech, kdy dochází k erozi (usuraci) kloubní chrupavky s granulačním vazivem – pannem.

Diferenciální diagnostika kloubní syndrom

Kloubní syndrom je charakteristický symptomový komplex, projevující se bolestí kloubů, jejich defigurací a deformací, omezením pohybů v kloubech, změnami šlachovo-vazivového aparátu kloubů okolních svalů. Patogeneze kloubního syndromu je založena na zánětlivých nebo degenerativních změnách kloubů a periligamentózního aparátu, v lehčích případech se syndrom projevuje pouze artralgií.

Kloubní syndrom může být projevem převažující léze samotných kloubů, odrazem systémových lézí těla u difuzních onemocnění pojiva, systémové vaskulitidy. Kloubní syndrom je nejmarkantnějším projevem velké skupiny tzv. revmatická onemocnění (viz obecné schéma)

Známky poškození kloubů

Bolesti kloubů, defigurace a deformace kloubů, hypertermie kůže nad postiženými klouby, omezení pohybů v kloubech, změny šlachovo-vazivového aparátu kloubů, svalové změny

Známky polysystémové léze

Kožní a slizniční léze - motýlí erytém, erythema annulare, erythema multiforme exsudativní, erythema nodosum, purpura vaskulitického typu, kopřivka, noduly (revmatické, revmatoidní, Heberdenovy), dnavé tofy, xantomy

Oční léze – iritida, iridocyklitida, uveitida, konjunktivitida, episkleritida, skleritida

Srdeční a cévní léze - myokarditida, endokarditida, perikarditida, vaskulitida

Plicní léze - pneumonitida, zánět pohrudnice

Léze močového systému - glomerulonefritida, glomerulitida, amyloidóza, "pravá sklerodermie ledvin", uretritida, prostatitida

Porážky gastrointestinální trakt- dysfagie, břišní krize, hepatolienální syndrom

Klinika kloubního syndromu

V klinickém obrazu kloubního syndromu lze rozlišit subjektivní a objektivní znaky.

Bolest kloubů je stálým příznakem revmatických onemocnění. Při vzniku bolestí, jejich iniciaci, hrají roli mechanické faktory - přetěžování kloubů, natažení šlachovo-vazivového aparátu, dráždění synoviální membrány; poruchy mikrocirkulace; metabolické poruchy v kostním skeletu rozvoj zánětlivých a degenerativních změn v kloubu. V důsledku těchto procesů se v tkáních kloubů hromadí algetické látky (tkáňové proteázy, kininy, prostaglandiny, histamin, serotonin), které dráždí receptory bolesti a dávají vznik oblouku reflexu bolesti. Nociceptory se nacházejí v adventicii mikrocév, vazivových pouzdrech kloubů, periostu kostí, vazů a šlach. Nenacházejí se v synoviální membráně, chrupavce a meniscích. Určitě si zjistěte parametry bolesti kloubů – přesnou lokalizaci, charakter, dobu trvání, intenzitu, dobu výskytu během dne.

Druhým subjektivním příznakem je omezení pohybů v kloubech. Závažnost tohoto příznaku je obvykle přímo úměrná závažnosti organických a funkčních změn v kloubech.

Mezi objektivní známky poškození kloubů patří defigurace a deformace kloubů, otoky, zarudnutí kůže nad klouby, dysfunkce kloubů. Defigurace kloubu (nebo kloubů) je změna tvaru kloubu způsobená zánětlivý edém synoviální membrána a periartikulární tkáně, výpotek do kloubní dutiny, hypertrofie synoviální membrány a fibrosklerotické změny v periartikulárních tkáních. Kloubní deformita je přetrvávající změna tvaru kloubů v důsledku kostních změn, rozvoje ankylózy, subluxací. Otok v oblasti kloubu může být s oběma těmito stavy. Zarudnutí kůže nad postiženými klouby je způsobeno místním zvýšením teploty kůže a indikuje aktivní zánětlivý proces v kloubu.

Při vyšetření a palpaci postižených kloubů je přibližně stanoveno omezení rozsahu pohybu charakteristické pro tento kloub. Posuzuje se omezení aktivních a pasivních pohybů v kloubech.

Pokud je postižen jeden kloub, mluví se o monoartróze; dva nebo tři klouby - oligoartritida, více než tři - polyartritida.

V hlavních nosologických formách kloubní patologie jsou rysy kloubního syndromu.

Revmatoidní artritida. Ranní ztuhlost v kloubech déle než 30 minut. Polyartritida. Méně často oligo- a monoartritida. jsou ohromeni drobné klouby ruce a nohy - metakarpofalangeální, proximální interfalangeální. Během období exacerbace a s progresí onemocnění dochází k výrazné deformaci kloubů, k porušení jejich funkce. Zpravidla neexistuje žádná souvislost s infekcí. Revmatická polyartritida. Kloubní projevy se objevují 2,5 - 3 týdny po angíně, faryngitidě. Postiženy jsou velké klouby, charakteristická je těkavost, symetrie léze, nápadně rychlý účinek aspirinu a dalších NSA. Neexistuje žádné kloubní postižení.

reaktivní artritida. Je zde jasná souvislost s infekcí – urogenní, enterogenní, tonsilogenní. Poškození kloubů podle typu mono- nebo oligoartrózy, často známky sakroiliitidy. Nedochází k výrazné deformaci kloubů. Existuje výrazný příznivý účinek antibiotik a NSAID.

Reiterův syndrom. Triáda příznaků - polyoligoartróza, konjunktivitida, uretritida.

Ankylozující spondylitida. Progresivní léze páteře - spondylitida, mohou být postiženy velké klouby, ale bez jejich kloubního postižení.

Dna. Recidivující artritida, zejména 1 metatarzofalangeálního kloubu

Infekční specifická artritida. V anamnéze indikace tuberkulózy, kapavky. Převážně asymetrická mono-oligoartróza. Psoriáza. Porážka interfalangeálních, hlavně distálních kloubů rukou (prsty ve formě klobásy nebo ředkvičky). Existují známky sakroiliitidy

Deformující se artróza. Postiženy jsou především velké klouby, bolest se zhoršuje námahou. Může dojít k výrazné deformaci kloubů, sekundárně - známky synovitidy.

Při uvádění známek kloubního syndromu jako primárních diagnostických hypotéz (PDH) lze předpokládat tři skupiny onemocnění: 1) vlastní onemocnění kloubů, kdy klinický obraz obsahuje známky pouze kloubního syndromu; 2) difuzní onemocnění pojivové tkáně, kdy spolu s kloubními projevy existují známky polysystémové léze; 3) systémová vaskulitida.

Mezi další metody výzkumu metody výzkumu kloubního syndromu patří funkční metody - goniometrie, indikátorové metody, zobrazovací a histomorfologické metody.

Goniometrie je objektivní posouzení motorické funkce kloubů, které se provádí měřením úhlů určitých směrů pohybu v daném kloubu. Provádí se speciálními zařízeními - goniometry. Goniometr je odstupňovaný půlkruh s pohyblivými a pevnými čelistmi připevněnými k jeho základně. Instalují se podle průmětu os končetin a při synchronním pohybu větví s pohyby v kloubech se vytvářejí úhly, jejichž hodnota se měří ve stupních.

Indikátorové metody zahrnují metody pro studium aktivity zánětlivého procesu, poruch imunitního stavu, objektivní hodnocení bolestivého syndromu a studium synoviální tekutiny.

Ve většině případů jsou revmatická onemocnění doprovázena zánětlivým procesem. V tomto ohledu jsou v revmatologii široce používány metody pro hodnocení jeho aktivity. Jejich počet je poměrně velký, ale existuje nejčastěji používaný soubor studií aktivity zánětlivého procesu. Toto je definice leukocytózy, leukocytového vzorce a ESR v klinická analýza krev. Při aktivním zánětu je zaznamenána střední leukocytóza, neutrofilie, posun vzorce leukocytů doleva a zrychlení ESR. „Indikátory akutní fáze“ nebo „indikátory akutní fáze“ - C-reaktivní protein, fibrinogen, kyseliny sialové, proteinogram. U pacientů s aktivní zánětlivý proces C-reaktivní protein se nachází v krvi (normálně chybí), obsah fibinogenu stoupá nad 0,4 g/l, přes 200 konvenčních jednotek. je zaznamenán obsah kyselin sialových, dysproteinémie, hyper-1- a 2-globulinémie. Docela informativní je stanovení seromukoidu v krvi.

Klinické hodnocení imunity u revmatických onemocnění vyžaduje vyšetření čtyř hlavních složek imunitní systém podílí se na ochraně těla a patogenezi autoimunitní onemocnění: humorální imunita (B-buňky); buňkami zprostředkovaná imunita (T buňky, monocyty); fagocytární buňky retikuloendoteliálního systému (neutrofily, makrofágy); doplněk.

Bolest dominuje v klinice většiny onemocnění pohybového aparátu. Kvantitativní hodnocení bolesti a závažnosti analgetického účinku léčby se nejčastěji provádí klinicky, stejně jako pomocí vizuálních analogových nebo verbálních analogových škál. Tyto škály však měří bolest pouze v jednom parametru – intenzitě. Bolest podle moderních představ patří do kategorie komplexních vjemů, pokrývajících různé kvality. K jejímu posouzení je vhodné použít klinické a psychologické metody, zejména domácí verzi McGillova dotazníku bolesti vyvinutého Melzakem na McGill University. Dotazník byl sestaven ve formě dotazníku, na jehož otázky odpovídá pacient. Skládá se ze tří škál: senzorické, afektivní a hodnotící (hodnotící). Senzorická škála zase zahrnuje 13 subškál (1-13), z nichž každá obsahuje popisná slova. Pacient jimi charakterizuje svou bolest. Zároveň je každému deskriptoru ve škále přiřazena vlastní hodnost, a čím je vyšší, tím je „výraznější“ z hlediska shody s intenzitou bolesti. Afektivní škála se skládá ze 6 subškál (14-19) postavených na stejném principu. Zde pacient odpovídá na otázku, jaké pocity a prožitky v něm způsobují bolest. Hodnotící škála se skládá z jedné subškály (20). Pacient hodnotí své vlastní od „slabého“ po „nejsilnější“. Po vyplnění dotazníku je vypočítána řada ukazatelů, z nichž hlavním je obecný rank index (IRO). Je také sestaven grafický profil bolesti pacienta. Dotazník slouží také k posouzení analgetického účinku terapie. S jeho pomocí lze zvýraznit stupňování analgetického účinku, které je někdy klinicky velmi obtížně hodnotitelné.

Studium synoviální tekutiny nám umožňuje odlišit dystrofické a zánětlivá onemocnění kloubů, rozlišit v některých případech určité nosologické formy. Synoviální tekutina se získává punkcí kloubu. Hodnotí se podle řady parametrů: barva, viskozita, průhlednost, povaha mucinové sraženiny a cytologické složení.

Rentgenové vyšetření kloubů je jednou z nejinformativnějších metod zobrazovacích studií u pacientů s kloubní patologií. V tomto případě je nutné vzít v úvahu fáze vývoje procesu. Nejdůležitější a nejtypičtější radiologické změny v kloubní syndromy uvedeny v tabulce.

Rentgenové známky

Okrajová kostní eroze epifýz. Revmatoidní artritida

Osteolýza distálních článků prstů. Psoriatická artropatie

Subcartilaginózní osteoskleróza, osteofyty. Deformující artróza

Destruktivní artróza, „údery“ Dna

Sakroiliitida, kalcifikace, vazy páteře Ankylozující spondylitida

Termografie (termovize) je metoda pro studium intenzity infračerveného záření tkáněmi. Touto metodou se dálkově měří teplota kůže v oblasti kloubů, která se zaznamenává na fotografický papír ve formě obrysového stínu kloubu. Metodu lze považovat za vizualizační a zároveň indikátorovou, protože umožňuje posoudit aktivitu zánětlivého poškození kloubu.

Radioizotopová scintigrafie kloubů se provádí pomocí osteotropních radiofarmak (pyrofosfát, fosfon) značených 99mTc. Tyto léky se aktivně hromadí v oblastech aktivního metabolismu kostí a kolagenu. Zvláště intenzivně se hromadí v zanícených tkáních kloubů, což se projevuje ve formě scintigramu kloubů. Využívá se metoda radionuklidové scintigrafie včasná diagnóza artritida, detekce subklinických fází kloubního poškození, diferenciální diagnostika zánětlivých a degenerativních kloubních lézí.

Artroskopie je přímé vizuální vyšetření kloubní dutiny. Umožňuje založit zánětlivé, traumatické nebo degenerativní léze menisku, vazivového aparátu, lézí chrupavky, synoviální membrány. V tomto případě existuje možnost cílené biopsie postižených oblastí kloubů.

Biopsie synoviální membrány se provádí dvěma způsoby - pomocí punkce kloubu nebo při artroskopii. V budoucnu budou charakterizovány různé patomorfologické změny v synovii, charakteristické pro určité nosologické formy kloubního poškození. Na difuzní onemocnění pojivové tkáně je také biopsie kůže, vnitřních orgánů.

V budoucnu se diferenciální diagnostika provádí ve třech skupinách primárních diagnostických hypotéz

Diferenciální diagnostika onemocnění kloubů

Revmatismus

Revmatismus je definován jako systémové zánětlivé onemocnění pojiva s primární lézí kardiovaskulárního systému, které vzniká v souvislosti s akutní A-streptokokovou infekcí u predisponovaných jedinců. Při revmatismu se rozlišují 2 fáze – aktivní a neaktivní. Tato definice odráží tradiční pohled na revmatismus jako na chronické, recidivující, někdy kontinuálně recidivující onemocnění. Zároveň se v zahraniční i domácí literatuře stále častěji používá termín „akutní revmatická horečka“ (ARF) (zprávy WHO, 1988). Toto onemocnění je také spojeno se streptokokovou infekcí, dochází také k primárnímu postižení srdce. ARF je však považováno za akutní onemocnění, u kterého je možná varianta progresivního zánětu trvajícího ne déle než 6 měsíců. Je také známo, že opakované ataky ARF jsou možné, že pacienti jsou k nim predisponováni. V budoucnu bude příručka vycházet z tradičních myšlenek.

Revmatická polyartritida má typickou kliniku. Obvykle jsou postiženy velké klouby, otékají, kůže nad nimi je červená, pohyby jsou ostře bolestivé a omezené. Charakteristická je volatilita poškození kloubů a symetrie, tzn. nejprve je postižen jeden velký kloub, pak další, třetí a vždy protilehlý kloub. Diagnostický význam má přirozený pozitivní rychlý efekt léčby aspirinem, jinými NSA a absence kloubního postižení po zmírnění akutních projevů polyartritidy (deformace, ztuhlost kloubů).

Poškození srdce je u revmatismu nepostradatelné. V tomto případě je postižen myokard a endokard, zde je pozorován především produktivní zánět. Byl zaznamenán jeho určitý staging - otok kolagenu, fibrinoidní degenerace kolagenu a tvorba granulomů (Ashoff-Talalaeva). Endokarditida se vyvíjí jako bradavicová valvulitida. Hojení končí fibrinózním ztluštěním, adhezí a splynutím cípů chlopně. To vše je morfologickým substrátem pro vznik srdečních vad. Revmatická perikarditida se nejčastěji projevuje exsudativním zánětem a uvolněním velmi malého množství serózně-fibrinózního exsudátu. Poškození kloubů, kůže a nervového systému je charakterizováno především exsudativním zánětem. Hojení není doprovázeno jizvením a deformací kloubů. Kožní změny také zcela ustupují.

Prstencový erytém na kůži vnitřního povrchu paží a nohou, břicha, krku, hrudníku je vzácným, ale patognomickým příznakem revmatismu. Existuje také erythema nodosum. Kožní léze se objevují také ve formě revmatických uzlů v postižených kloubech, na předloktí a nohou. Pod vlivem terapie rychle mizí, jsou vzácné.

Charakteristickou formou léze CNS pro revmatismus je chorea, která se vyskytuje u dětí, méně často u adolescentů. Je charakterizován rozvojem násilné hyperkineze svalů obličeje, trupu, končetin.

V moderních podmínkách je u dospělých nejčastějším, nebo dokonce jediným projevem revmatismu poškození srdce - revmatické onemocnění srdce. Tento termín je chápán jako kombinovaná léze myokardu (myokarditida) a endokardu (endokarditida). Je velmi obtížné tyto dva stavy odlišit, zvláště při prvním záchvatu revmatismu; bohužel častěji lze mluvit o prodělané endokarditidě, když se objeví známky srdečního onemocnění. Nejčastěji revmatické onemocnění srdce u dospělých není závažné. V typických případech 2 týdny po angíně nebo akutních respiračních infekcích (faryngitida) stoupá teplota, většinou jde o subfebrilie. Pacienti si stěžují na bolest v oblasti srdce, bušení srdce, dušnost při námaze, slabost a malátnost. Bolest může být silná s rozvojem perikarditidy. Objektivně - hranice srdce jsou obvykle normální (při primárním revmatickém onemocnění srdce). Tachykardie, někdy extrasystolie. I tón je oslabený, na apexu je slyšet jemný systolický šelest (svalový funkční šelest). Pokud se během pozorování šelest zvětší a přetrvává během terapie nebo se objeví diastolický šelest na aortě, lze pomýšlet na endokarditidu. Tření perikardu je ve prospěch perikarditidy. U dětí a dospívajících, někdy i u dospělých, může být obraz revmatického onemocnění srdce závažný; pak v něm lze rozlišit tři skupiny příznaků - zvětšení velikosti srdce, cvalový rytmus, tachykardie, poruchy rytmu a výraznější projevy oběhového selhání. U pacientů s dlouhou „revmatickou anamnézou“ se při studiu srdce zpravidla dostávají do popředí příznaky jednoho nebo druhého izolovaného nebo kombinovaného srdečního onemocnění. V těchto případech hovoříme o „recidivujícím revmatickém onemocnění srdce“.

Data laboratorních a instrumentálních metod. Existují dvě skupiny laboratorních studií - imunologické testy zaměřené na detekci antistreptokokových protilátek; indikátory "akutní fáze" - umožňující rozhodnout o aktivitě revmatického procesu.

Diagnostický význam má zvýšení titru antihyaluronidázy a antistreptokinázy nad 1:300, anti-o-streptolysinu nad 1:250. Antistreptokokové protilátky lze detekovat u jakékoli streptokokové infekce, a proto by interpretace jejich změn u revmatismu měla být prováděna ve spojení s dalšími příznaky.

Indikátory akutní fáze se mění s aktivním procesem a jsou také nespecifické. Může být leukocytóza, neutrofilie, akcelerovaná ESR, objevuje se C-reaktivní protein, zvyšuje se obsah kyselin sialových, fibrinogenu, mění se proteinogram (dysproteinémie, hyper-alfa-1 a alfa-2 globulinémie).

EKG - změny jsou nespecifické, je třeba hodnotit v dynamice. Na současnou revmatickou chorobu srdce lze pomýšlet, když se objeví extrasystoly, zejména atrioventrikulární blok I, méně často II. Jsou pozorovány svalové difuzní změny.

Určitou informaci může dát registrace FCG v dynamice - změna amplitudy tónů, dynamika šumu.

EchoCG je informativní z hlediska detekce srdečních vad, posouzení kontraktilní funkce myokardu.

Rozhodující metoda pro diagnostiku revmatismu neexistuje. Diagnóza je stanovena na základě kombinace příznaků.

Byla navržena diagnostická kritéria pro Jonesův revmatismus, revidovaná American Heart Association v roce 1965.

Hlavní projevy: karditida, polyartritida, chorea, erythema annulare, podkožní uzliny.

Menší projevy: horečka, artralgie, revmatismus v anamnéze, akcelerovaná ESR, výskyt C-reaktivního proteinu, zvýšení PQ intervalu na EKG.

Přítomnost dvou velkých a jednoho nebo dvou malých projevů činí diagnózu revmatismu spolehlivou, jeden velký a dva malé - pravděpodobné, ale za podmínky, že pacient dva týdny před revmatismem prodělal streptokokovou infekci: bolest v krku, šarla, streptokok skupiny A byla vyseta z hltanu; byl zaznamenán zvýšený titr antistreptokokových protilátek.

Revmatoidní artritida (RA).

Revmatoidní artritida je systémové chronické onemocnění pojivové tkáně s převládající lézí kloubů podle typu erozivní artritidy. Charakteristickým rysem revmatoidní artritidy je progrese kloubních změn s rozvojem přetrvávající kloubní deformity a zhoršené funkce. Průběh onemocnění je značně variabilní, u některých pacientů trvá velmi dlouho, deformity se rozvíjejí pomalu; u některých pacientů nastává progrese katastrofálně rychle, což vede k trvalému postižení kloubů.

Etiologie revmatoidní artritidy nebyla přesně stanovena. Předpokládá se virová povaha onemocnění, ale konkrétní původce onemocnění nebyl dosud izolován. Existují rizikové faktory revmatoidní artritidy. Patří mezi ně pohlaví a věk – ženy nad 40 let častěji onemocní. K onemocnění existuje dědičná dispozice, jejímž markerem jsou antigeny systému HLA – B12, B35 a DR4. Revmatoidní artritidě předcházejí i některá onemocnění – kožní alergie, nosohltanové infekce.

Morfologické změny v synoviální membráně kloubů u revmatoidní artritidy jsou způsobeny produktivním zánětem. V kloubní dutině je výpotek bohatý na fibrin. Současně dochází k hyperplazii vnitřní synoviální vrstvy. Ve stromatu se tvoří velké množství cév a tvoří se perivaskulární buněčné infiltráty. Vzhled pannu, granulační tkáně bohaté na cévy a vazivové prvky, je považován za charakteristický pro RA. Pannus postupně roste z kosti do kloubní chrupavky, vyplňuje kloubní dutinu a trvale ničí chrupavku a kloubní povrchy kostí, které tvoří kloub. Objevují se eroze, uzury a s progresí artritidy se místo granulační tkáně tvoří vazivová tkáň. Jsou vytvořeny podmínky pro ankylozující a těžkou deformaci kloubů.

Klinická a anatomická charakteristika RA: 1. Revmatoidní artritida, kloubní forma - polyartritida, oligoartritida, monoartritida. 2. Revmatoidní artritida, kloubně-viscerální forma - s poškozením RES, plic, srdce, cév, očí, ledvin, nervového systému. 3. Revmatoidní artritida v kombinaci s deformující se osteoartrózou, jinými difúzními onemocněními pojivové tkáně. 4. Juvenilní artritida (včetně Stillovy choroby).

RA - klinika kloubní formy

Nástup onemocnění může být akutní nebo pozvolný. Existují bolesti v jednom nebo dvou kloubech rukou nebo nohou, omezení pohybů v nich. Samotné klouby jsou edematózní, kůže nad nimi je hyperemická. Může se objevit horečka, obvykle mírná. Objevuje se příznak ranní ztuhlosti kloubů, kdy pacient potřebuje ráno po spánku 20-30 minut „procvičit“ postižené klouby. Okamžitě upoutá pozornost, že tradiční prostředky používané k léčbě bolesti kloubů (aspirin, voltaren, indometacin) neúčinkují dostatečně rychle, syndrom bolesti a dysfunkce kloubů trvají dlouhou dobu. Postupně zánětlivý proces ustupuje, ale brzy dochází k exacerbaci onemocnění. Postiženy jsou jiné, obvykle symetrické klouby. Proces neustále postupuje. Spolu s defigurací kloubů v důsledku periartikulárního edému se postupně rozvíjí kloubní deformita, subluxace a ankylóza. Charakteristická je atrofie svalů umístěných v blízkosti postižených kloubů. U některých pacientů se v blízkosti kloubů objevují revmatoidní uzliny o průměru až 2-3 cm. Kůže pacienta se stává atrofickou, ztenčenou, vrásčitou, snadno se poraní a špatně se regeneruje. Revmatoidní artritida je charakterizována poškozením malých kloubů rukou a nohou, zejména proximálního interfalangeálního, stejně jako zápěstí a metakarpofalangeálních kloubů. Často jsou však postiženy i velké klouby.

Rychle progredující průběh onemocnění je charakterizován rozvojem hrubých destruktivních změn v kloubech do 3 let od začátku onemocnění. Pokud se do 7 let vyvinou přetrvávající deformity, je zaznamenán pomalu progresivní průběh; více než 10 let - málo progresivní.

Obzvláště obtížně rozpoznatelné jsou počáteční formy revmatoidní artritidy, která začíná jako oligo- nebo monoartritida. V tomto případě je postižen jeden až dva velké klouby, průběh je velmi perzistentní. Někdy pouze pozorování pacienta po dobu 1-2 let, vyloučení jiných příčin artikulární patologie umožňuje stanovit správnou diagnózu.

RA - klinika kloubně-viscerální formy

Artikulárně-viscerální formy jsou pozorovány u 10-15% pacientů s revmatoidní artritidou, obvykle se vyvíjejí u mladých lidí. Prognosticky nejnepříznivější je zapojení ledvin do procesu. Nejběžnější je amyloidóza. Prvním a stabilním příznakem je proteinurie. Poté se připojí porušení funkcí koncentrace a vylučování dusíku ledvinami, anémie a hypertenze. Postupně se objevují všechny známky chronického selhání ledvin. Méně často se poškození ledvin rozvíjí jako difuzní glomerulonefritida, která probíhá příznivěji než amyloidóza.

Podle moderních koncepcí je více než polovina pacientů s revmatoidní artritidou postižena srdcem, ale známky jeho poruch jsou mírně vyjádřeny. Charakterizovaná perikarditidou se středním množstvím výpotku do perikardiální dutiny, méně často lze detekovat příznaky myokarditidy a endokarditidy.

Plíce jsou postiženy typem difuzní fibrotizující alveolitidy a oligosymptomatické exsudativní pleurisy s následným rozvojem pleurálních adhezí.

U pacientů s revmatoidní artritidou se vyskytuje vaskulitida, která se projevuje kožními vyrážkami, revmatoidními uzly, chronickými bércovými vředy a ischemickou polyneuropatií.

Mohou existovat oční léze - skleritida, episkleritida, keratitida, iridocyklitida.

RA - klinika speciálních forem

Stillův syndrom je zvláštní formou revmatoidní artritidy, která se vyskytuje u dětí (juvenilní RA), ale může se vyskytnout i u dospělých. Je charakterizován těžkým rychle progredujícím kloubním syndromem v kombinaci s generalizovanou lymfadenopatií, kožními vyrážkami a výrazným úbytkem hmotnosti. Rychle se objevují známky poškození vnitřních orgánů - ledvin s rozvojem selhání ledvin, srdce s výskytem chlopenního onemocnění, serózních membrán a očí. V krvi se stanoví leukocytóza, anémie, výrazné zrychlení ESR.

Feltyho syndrom - charakterizovaný kombinací kloubních projevů se splenomegalií, leukopenií, trombocytopenií. Často se rozvíjejí sekundární bakteriální komplikace. Průběh onemocnění je zvlněný, prognóza špatná.

Kloubní syndrom (SS) je běžně označován jako komplex klinických příznaků způsobený poškozením anatomických struktur kloubů u různých onemocnění a patologických procesů. Kloubní syndrom se projevuje bolestmi kloubů, jejich defigurací a deformací, omezením pohybů v kloubech, změnami na šlachově-vazivovém aparátu kloubů a okolních svalů. Patogeneze kloubního syndromu je založena na zánětlivých nebo degenerativních změnách kloubů a periligamentózního aparátu, v lehčích případech se syndrom projevuje pouze artralgií.

Kloubní syndrom může být projevem převažující léze samotných kloubů nebo odrazem systémové léze organismus při různé nemoci včetně difuzních onemocnění pojivové tkáně. V některých případech je poškození kloubu vedoucím v klinickém obrazu onemocnění a určuje lékařské a sociální prognózy(revmatoidní artritida (RA), osteoartritida (OA)). V jiných situacích je SS jedním z projevů určitých onemocnění, maskuje je a ztěžuje diagnostiku (akut virová hepatitida v debutu nespecifická ulcerózní kolitida atd.). V každé konkrétní případ lékař by měl být schopen posoudit charakter SS (lokalizaci, počet postižených kloubů, průběh, mimokloubní projevy atd.) určit směr diagnostického pátrání za účelem zjištění příčiny kloubního poškození a ověření nosologického diagnóza. Diagnostické hledání kloubního syndromu lze podmíněně reprezentovat jako několik po sobě jdoucích fází (tab. 1).

Tabulka 1. Fáze diferenciální diagnostika kloubní syndrom

Příčiny bolesti kloubů jsou extrémně rozmanité, což značně komplikuje diferenciální diagnostiku a ověřování diagnózy. Pro jeho realizaci je nutné provést co nejvíce úplné vyšetření pacienta s analýzou možných rizikových faktorů a přítomnosti průvodní onemocnění, použití přístrojových a laboratorních metod vyšetření a v případě potřeby i zapojení příbuzných specialistů (tab. 1).

Sběr anamnézy. V počáteční fázi diagnostického vyhledávání je nutné se ujistit, že existující příznaky jsou spojeny přesně s kloubní patologií, tzn. ověřte poškození kloubu (tabulka 2). Za tímto účelem by měla být vyloučena řada syndromu podobných onemocnění (syndromů), které nejsou primárně spojeny s artropatií. Například bolest extraartikulárního původu může být způsobena primární lézí periartikulárních tkání (svalový, šlachovo-vazivový aparát), kůže, krevních cév, periferních nervů, kostních struktur a dalších faktorů. Mezi tato onemocnění patří: burzitida; tendovaginitida (tenosynovitida) a ligamentitida, fibrositida, myositida (myalgie), syndrom karpálního tunelu, fasciitida, polymyalgia rheumatica, léze kůže a podkožní tkáně (celulitida, erysipel, erythema nodosum, flegmóna měkkých tkání); tromboflebitida, poškození kostí (osteoporóza, osteomalacie).

Tabulka 2 Možnosti pro bolest poškození kloubů, periartikulárních tkání a mimokloubních struktur

Výsledky výzkumu	Bolest
	periartikulární	kloubní	odráží
	Pouze některé pohyby jsou bolestivé	Všechny pohyby v kloubu jsou bolestivé	Bolest není spojena s pohybem. Nejasná lokalizace bolesti, může se zhoršit třením
Bolest při pohybu	Bolest se objevuje při aktivních a v menší míře pasivních pohybech v určitých směrech (aktivní jsou omezeny selektivně)	Je to stejné pro pasivní i aktivní pohyby. Vyskytuje se při pohybu různými směry
Rozsah pohybu	Aktivní pohyby mohou být omezeny kvůli bolesti. Pasivní pohyby v plném rozsahu	Aktivní i pasivní pohyby mohou být stejně omezeny
Odolnost vůči aktivním pohybům	Bolest při určitých pohybech
Palpace	Bolest v projekční oblasti periartikulární formace (mimo kloubní linii). Bodová nebo místní bolest při palpaci. Omezené otoky. Žádné místní známky zánětu	Bolestivost nad linií kloubu. Lokální známky zánětu (otok, hypertermie, hyperémie). Deformace. Kloubní blokáda, krepitus

Je třeba mít na paměti, že příznaky poškození šlachovo-vazivového aparátu můžeme pozorovat i u některých skutečně „kloubních“ revmatických onemocnění (tendinitida a burzitida u Reiterova syndromu, myalgie u systémového lupus erythematodes (SLE) aj.). Ve většině případů jsou však léze periartikulárních tkání nezávislá onemocnění degenerativní nebo zánětlivé povahy, která vyžadují vhodnou léčbu.

Dotazování pacienta s SS by mělo být zaměřeno na identifikaci znaků jeho výskytu a průběhu. Je nutné objasnit údajnou příčinu a dobu vzniku SS a také možnou souvislost SS s předchozím stresem, velkou pracovní zátěží, dlouhodobými nemocemi a odjezdem do zahraničí. Upřesňující otázky jsou nutné k identifikaci vztahu mezi výskytem SS a skutečnostmi, kterým pacient sám nemusí přikládat důležitost, a proto je neuvádí ve stížnostech a při odebírání anamnézy. Například poranění kloubu je základem konzultace s ortopedem-traumatologem a přítomnost psoriázy je konzultace s dermatologem. Uretritidu nebo enterokolitidu prodělanou před měsícem si pacient nemusí spojovat s faktem současného výskytu SS a pouze cílená otázka na přítomnost „spouštěcích“ faktorů v anamnéze může umožnit podezření na reaktivní artritidu (ReA) u čas. Pokud pacient udává častý výskyt nachlazení, SARS, chřipka, stejně jako přítomnost ložisek chronické infekce (chronická tonzilitida, pyelonefritida, sinusitida, zánětlivá onemocnění dutiny ústní a urogenitální oblasti), je nutné mít podezření na přítomnost artritidy spojené s infekcí. Informace o pacientovi onkologické onemocnění naznačují rozvoj paraneoplastické artritidy a dříve diagnostikovaná autoimunitní onemocnění a rozvoj akutního SS mohou naznačovat možnou exacerbaci zánětlivého procesu.

Při vyšetření pacienta s SS je především nutné odlišit zánětlivé postižení kloubu od jiných nezánětlivých příčin SS (tab. 3), které mohou být doprovázeny i stížnostmi pacientů na bolesti kloubů.

Při vyšetření pacienta s SS je nutné objasnit, zda má pacient „typické“ obtíže a známky, které umožňují podezření na specifické onemocnění. Pro RA je typická přítomnost „ranní ztuhlosti“ delší než 1 hodinu, pro dnavou artritidu monoartróza s poškozením prvního metatarzofalangeálního kloubu. Migrační povaha bolestivého syndromu, jeho začátek s klouby dolní končetiny v kombinaci s entezitidou je častější u ReA a přítomnost „křupnutí“ a cvakání během pohybu je spolehlivé znamení OA.

Tabulka 3. Nemoci doprovázené kloubním syndromem

Zánětlivé léze kloubů	Nezánětlivá onemocnění
Infekční artritida (infekční nespecifická artritida: hepatitida, mononukleóza, toxoplazmóza, borelióza, HIV, syfilis). Krystalická artritida: dna, pseudodna. Artritida autoimunitní etiologie: revmatoidní artritida (RA), systémový lupus erythematodes (SLE), Sjögrenova choroba, polymyositida, séronegativní spondylartritida atd. Reaktivní artritida: polymyalgia rheumatica, Reiterův syndrom	Úrazy (akutní poúrazová artritida, poúrazová artróza, pohmožděniny kloubů, podvrtnutí šlach, intraartikulární zlomenina). Degenerativní onemocnění kloubů (osteoartróza): koxartróza, gonartróza, artróza drobných kloubů rukou a nohou, artróza jiných lokalizací. Hyperplastické procesy (benigní obrovskobuněčný synoviom). Kostní metastázy, parakankrotická artritida

Hlavními subjektivními projevy kloubního syndromu jsou bolest a zhoršení (omezení) hybnosti (tab. 4). Bolest v kloubu je nejčasnějším a někdy i jediným subjektivním příznakem jejich poškození, nicméně mechanismus bolesti při porážce kloubů jiné povahy není stejný.

Tabulka 4. Příznaky kloubního syndromu

Při vzniku bolesti v kloubu hrají důležitou roli mechanické faktory - mechanické přetěžování kloubu, natažení šlachovo-vazivového aparátu, dráždění synoviální membrány, poruchy mikrocirkulace, poruchy látkové výměny v kostní tkáně, rozvoj zánětlivých a degenerativních změn v kloubu. V důsledku těchto procesů se v tkáních kloubů hromadí algetické látky (tkáňové proteázy, kininy, prostaglandiny, histamin, serotonin), které dráždí receptory bolesti a dávají vznik oblouku reflexu bolesti. Bolest u SS je převážně nociceptivní a nastává, když stimul poškozující tkáň působí na periferní receptory bolesti (nociceptory). Posledně jmenované se nacházejí v synoviální membráně, vazivovém pouzdru kloubů, periostu kostí, adventicii mikrocév, vazů a šlach. V chrupavce a meniscích se nenacházejí. Výskyt bolesti je spojen s podrážděním zakončení senzorických nervů synoviální membrány kloubního pouzdra zánětlivými produkty, imunitní reakce, toxiny, krystaly soli (například uráty), osteofyty atd.

Nocicepční bolest je podle svého fyziologického účelu varovným signálem o výskytu poruch nebo poškození v organismu, proto vykonává nejdůležitější ochrannou funkci v organismu. Pokud ale bolest přetrvává i po skončení poškozujícího faktoru a období hojení, ztrácí svou signální hodnotu. Chronická bolest prakticky nenese pozitivní směr, přechází ze signálního příznaku do nezávislého onemocnění. Mění se i klinický obraz: bolest není tlumena analgetiky, objevují se další příznaky, klesá výkonnost a zhoršuje se kvalita života pacienta.

Nociceptivní bolest je nejčastější ostrá bolest se všemi jeho vlastnostmi. Charakteristickým znakem tohoto typu bolesti je jejich rychlá regrese po vymizení poškozujícího faktoru a krátkém průběhu léčby analgetiky.

Bolest kloubů je stálým příznakem revmatických onemocnění. U pacientů s artritidou je bolest v postižených kloubech spojena s difuzními zánětlivými změnami kloubního pouzdra a periartikulárních měkkých tkání v důsledku aktivace enzymatických systémů, natažení pouzdra a přilehlých vazů intraartikulárním výpotkem s jeho rychlou a významnou akumulací a i v důsledku reflexního spasmu periartikulárních svalů (za účelem ochranného omezení pohybů způsobujících bolest).

U chronické artritidy je výskyt bolesti spojen s protahováním během pohybů fixovaných v důsledku fibrózy pouzdra a vazů. Fibróza vede také k útlaku nervových zakončení, čímž se vytvářejí předpoklady pro vznik dalšího typu bolesti – neuropatické.

U OA dochází k bolesti v důsledku destrukce kloubní chrupavky se změnami na subchondrální kosti a snížením schopnosti kloubních ploch snášet zátěž, to vede ke zvýšenému tlaku na kost a mikrofrakturám.

Při dotazu pacienta jsou nutně objasněny parametry bolesti kloubů - přesná lokalizace, povaha, trvání, intenzita, doba výskytu během dne.

Druhým subjektivním příznakem SS je omezený pohyb v kloubech. Závažnost tohoto příznaku je obvykle přímo úměrná závažnosti organických a funkčních změn v kloubech.

Klinické vyšetření. Při objektivním vyšetření pacienta se SS je zásadně důležité dodržet klasickou metodu vyšetření pacienta podle orgánů a systémů, která umožňuje identifikovat ty známky a příznaky, které později pomohou k předběžné diagnóze.

Vyšetření pacienta odhalí změny na kůži. Přítomnost hyperémie, otoku a hypertermie v oblasti kloubů naznačuje zánětlivou povahu kloubního procesu a umožňuje ve většině případů vyloučit OA (s výjimkou OA se sekundární synovitidou). Změny na kůži, přítomnost erytému, projevy hemoragický syndrom, Raynaudův fenomén, detekce tofů, nárůst lymfatické uzliny- zdaleka ne úplný seznam příznaků, jejichž přítomnost umožňuje podezření na některá onemocnění a v budoucnu vyšetřit pacienta "zrakem" k potvrzení nebo vyloučení této předběžné diagnózy.

Pro zjištění povahy kloubního syndromu je nezbytná palpace. Současně se posuzuje přítomnost nebo nepřítomnost synovitidy studovaného kloubu a také závažnost bolestivého syndromu.

Bolest se nejčastěji kvantifikuje klinicky a také pomocí vizuálních analogových nebo verbálních analogových škál (VAS). K tomu použijte 4- nebo 11složkový VAS, McGillův dotazník bolesti, WOMAC dotazník. Důležité je posouzení závažnosti bolestivého syndromu s přihlédnutím k výběru adekvátního analgetikum koupit ho.

Mezi objektivní známky poškození kloubů patří defigurace a deformace kloubů, otoky, zarudnutí kůže nad klouby a zhoršená funkce. Defigurace kloubu (nebo kloubů) je změna tvaru kloubu v důsledku zánětlivého edému synoviální membrány a periartikulárních tkání, výpotku do kloubní dutiny, hypertrofii synoviální membrány a fibrosklerotickým změnám v periartikulárních tkáních. Deformita kloubu je trvalá změna tvaru kloubů v důsledku kostní změny, rozvoj ankylózy, subluxace. Otok v oblasti kloubu může být s oběma těmito stavy. Zarudnutí kůže nad postiženými klouby je způsobeno místním zvýšením teploty kůže a indikuje aktivní zánětlivý proces v kloubu.

Při vyšetření a palpaci postižených kloubů se přibližně zjistí omezení rozsahu pohybu charakteristické pro tento kloub. Posoudit omezení aktivních a pasivních pohybů v kloubech.

Pokud je u pacienta podezření na revmatické onemocnění, je nutné zpočátku rozlišit dvě velké skupiny onemocnění. Na základě stížností, anamnézy a údajů z vyšetření lze všechny pacienty rozdělit na pacienty se známkami artritidy nebo známkami metabolicky-dystrofických onemocnění (tab. 5). Rozdělení pacientů do těchto skupin umožňuje zjednodušit provádění diferenciálně diagnostických opatření a ovlivňuje také provádění adekvátní terapie ve fázi ověřování diagnózy. Přítomnost klasických známek zánětu v oblasti kloubů umožňuje podezření na přítomnost některého ze zánětlivých revmatických onemocnění u pacienta.

Tabulka 5. Diferenciální diagnostika zánětlivých a nezánětlivých onemocnění kloubů

	Zánětlivé poškození kloubu	Nezánětlivé onemocnění kloubů
ranní ztuhlost	Prodloužené (více než 1 hodina), vyprovokované dlouhým odpočinkem	Objeví se po krátkém odpočinku, trvá méně než hodinu (20 minut)
	Prochází po fyzické aktivitě a užívání protizánětlivých léků	Zvyšuje se fyzickou aktivitou
Známky zánětu	Celkové známky zánětu (únava, horečka, hubnutí). Zvýšené ESR a CRP a další zánětlivé markery	Bolest není doprovázena místními, celkovými a laboratorními známkami zánětu
Hypertermie		Chybí
Bolest při aktivním pohybu		Chybí
Otok měkkých tkání		Chybí
Synovitida		Možný
Krepitus v kostech, tvorba osteofytů	Chybějící	Vyjádřený
Oslabení vazivového aparátu	Chybí	Možný
nestabilita	Chybí	Možný

V diferenciální diagnostice SS je důležité posoudit průběh a rychlost rozvoje SS, které lze podmíněně klasifikovat jako akutní a chronické (tab. 6). Pro některá onemocnění je typický akutní zánět kloubů (akutní dnavá artritida, pseudogout) s úplnou regresí symptomů, u jiných onemocnění je SS charakterizována dlouhodobou progresivní artritidou (RA, OA).

Tabulka 6 Charakteristika akutního a chronického zánětu kloubu

V diferenciální diagnostice SS je důležité také posouzení lokalizace kloubního výběžku (obr. 1), symetrie a počtu postižených kloubů. Kloubní syndrom může být charakterizován postižením jednoho kloubu (monoartritida), dvou nebo tří kloubů (oligoartróza) a postižením více než tří kloubů (polyartritida). Kromě toho je nesmírně důležitý nejen počet lidí, kterých se to týká patologický proces kloubů, ale i jejich lokalizace (tab. 7).

Tabulka 7. Vlastnosti lokalizace pórů Bolesti kloubů u různých onemocnění

Důležitým diagnostickým znakem u pacientů se SS je přítomnost mimokloubních projevů, jejichž spektrum je značně rozsáhlé a různorodé. klinické projevy. Charakter mimokloubních projevů je dán základním onemocněním a v některých případech může být klíčem k dešifrování SS (tofy u dny, revmatoidní uzliny u revmatoidní artritidy, iritida a iridocyklitida u ankylozující spondylitidy aj.) (tab. 8).

Stůl 8 . Povaha mimokloubních lézí

Choroba	znamení
	Revmatoidní uzliny. Poškození periartikulárních tkání ruky s tvorbou přetrvávajících deformit ve formě „boutonniere“ nebo „labutího krku“
Ankylozující spondylitida	Iritida a iridocyklitida
Reiterova nemoc	zánět spojivek, uretritida
Artritida u Crohnovy choroby a ulcerózní kolitida	Nodulární erytém. Iridocyklitida, uveitida. vředy v ústech

Obrázek 1. Lokalizace kloubního syndromu u různých onemocnění:

1. Revmatoidní artritida. 2. Séronegativní spondyloartropatie. 3. Osteoartróza (cílové klouby jsou zbarveny černě vlevo, klouby, které jsou relativně nepostiženy, jsou zbarveny šedě vpravo)

Při vyšetření je nutné objasnit, v jakou denní dobu artróza pacienta nejvíce trápí, případné postižení páteře a přítomnost sakroiliitidy (včetně bolestí hýždí).

Diferenciální diagnostika artritidy v závislosti na lokalizaci, počtu postižených kloubů a délce trvání onemocnění je uvedena v tabulce. 9.

Tabulka 9. Diferenciální diagnostika artritidy v závislosti na počtu postižených kloubů, jejich lokalizaci a délce onemocnění

Akutní monoartritida	· Hlavní důvody: septická artritida (obr. 2) a krystalická synovitida (dna a pseudodna). Krystalická artritida (obr. 3) je charakterizována velmi rychlým nástupem (bolest a otok - maximální rozvoj během 6-24 hodin), velmi silnou bolestí (často označovanou jako nesnesitelná), zvýšenou citlivostí kůže (pacient se často nemůže dostavit do kontaktu s postiženým kloubem oblečením nebo spodním prádlem), těžká synovitida s napjatým výpotkem, otokem měkkých tkání a erytémem (zejména dna), ustane sama, i bez léčby, během několika dnů nebo týdnů. · Je třeba odlišit od posttraumatické synovitidy, palindromického revmatismu, reaktivní artritidy, psoriatické artritidy a bakteriální endokarditidy
Chronický zánětlivá monoartritida	· Hlavní možné důvody : infekce (brucella, mycobacterium tuberculosis, lymská borelióza atd.), mono- nebo oligoartikulární debut polyartritidy (juvenilní idiopatická artritida, reaktivní artritida, séronegativní spondyloartropatie) a cizí těleso (např. poškození rostlinných trnů). Diferenciální diagnostika by měla být provedena u onemocnění nezánětlivého charakteru (osteoartróza / osteoartróza (obr. 4), recidivující hydrartróza, osteonekróza, syndrom chronické regionální bolesti (obr. 5), neuropatická onemocnění kloubů (Charcotovy klouby)) a nádory, včetně pigmentové villonodulární synovitidy
Chronická symetrická ny periferní polyartritida	Tento vzorec je společný mnoha revmatickým onemocněním, zejména onemocněním pojivové tkáně, jako je např RA (obr. 6) , SLE (obr. 7) , primární Sjögrenův syndrom, polymyositida a smíšená onemocnění pojiva. · Psoriatická artritida může se také projevit jako periferní polyartritida, ačkoli existuje tendence k asymetrickému postižení a spojení s postižením buď distálního interfalangeálního nebo sakroiliakálního kloubu. · OA s depozicí pyrofosforečnanu vápenatého častější u starších pacientů. Anamnéza generalizované OA s recidivujícími zánětlivými epizodami tento návrh podporuje. Chronická polyartritida s dna může mít také podobný klinický obraz, ale téměř vždy mu předchází monoartritida v anamnéze. · virová artritida, související s parvovirem B19, HIV a hepatitidou mohou mít podobný klinický obraz, ale mají akutnější nástup než RA nebo jiná onemocnění pojivové tkáně. Diferenciální diagnostika tohoto typu polyartrózy je založena na pečlivém posouzení mimokloubních projevů
Chronická asymetrická oligo/polyartritida	· Psoriatická artritida (obr. 8) je nejvíce běžná příčina tato forma artritidy. Pro její potvrzení je mimořádně důležitá anamnéza, včetně rodinné anamnézy, přítomnosti psoriázy. V případě poškození proximálního a distálního interfalangeálního kloubu může být alternativní diagnóza artróza ruky (Heberdenovy a Bouchardovy uzliny), i když má obvykle pomalejší vývoj, může být provázen i epizodami synovitidy. · Chronická artropatie u sarkoidózy se může projevit tímto typem artritidy, je charakterizována asymetrickým poškozením kloubu. Jiné séronegativní spondyloartropatie, zejména ankylozující spondylitida (obr. 9) se může projevit i touto formou artritidy, ale jsou doprovázeny zánětlivými bolestmi zad a také bolestí hýždí (v důsledku přítomnosti sakroiliitidy). · Reaktivní artritida nebo artritida spojená se zánětlivým onemocněním střev jsou provázeny rozvojem tohoto typu artritidy, více jsou však postiženy distální klouby s jejich symetrickým poškozením. · Jiné důvody chronická asymetrická oligo/polyartritida zahrnuje začínající revmatoidní artritidu, juvenilní idiopatickou artritidu, dnavou artritidu, OA, kalciumpyrofosfátovou artropatii, Behçetovu chorobu. Diferenciální diagnostika tohoto typu polyartrózy je založena na důkladném posouzení mimokloubních projevů, včetně přítomnosti entezopatie, uveitidy atd.
Proximální oligoartritida	Nejčastější příčinou tohoto typu artritidy je séronegativní spondyloartropatie. Přítomnost zánětlivé bolesti v dolní části zad, osobní nebo rodinná anamnéza psoriázy, zánětlivé onemocnění střev, ankylozující spondylitida, uveitida a výskyt jakékoli infekční nemoc(infekční průjem, infekce močové cesty) v týdnech před artritidou je třeba vzít v úvahu při vyšetření pacienta. Jiné důvody proximální oligoartritida zahrnuje Behcetovu chorobu, juvenilní idiopatickou artritidu a časnou revmatoidní artritidu. Tento typ artritidy často nesplňuje určitá klasifikační kritéria a je často popisován jako idiopatická oligoartritida.
Artritida kloubů ramenního a bederního pletence	Artritida této lokalizace je charakterizována zánětlivou bolestí se silnou ztuhlostí ramenního a bederního pletence. Fyzikální vyšetření odhalí známky artritidy ramene a/nebo kyčelních kloubů někdy s malým postižením periferních kloubů. · Revmatická polymyalgie je nejčastější variantou tohoto typu artritidy. Pacient je obvykle starý muž s bolestí a ztuhlostí v oblasti krku, ramen a kyčlí. Mohou být také postiženy periferní klouby. Důležité je také potvrzení přítomnosti mimokloubních projevů – malátnost, horečka, únava, nechutenství a hmotnost

Diferenciální diagnostika SS u různých onemocnění je uvedena v tabulce. 10.

Tabulka 10. Diferenciální diagnostika kloubního syndromu u různých onemocnění

Revmatoidní artritida	Symetrická polyartritida s poškozením kloubů rukou (II a III metakarpofalangeální a proximální interfalangeální), metatarzofalangeální, kolenní, zápěstní, hlezenní klouby. Mono- nebo oligoartritida(častěji kolenní kloub), která má trvalý, subakutní a benigní průběh. Artritida 3 nebo více kloubů trvající déle než 3 měsíce; Artritida kloubů ruky; Symetrická artritida malých kloubů; ranní ztuhlost (nejméně 1 hodina); revmatoidní uzliny; revmatoidní faktor v krevním séru (titr 1/4 a vyšší); rentgenové příznaky (erozivní artritida, periartikulární osteoporóza)
SLE	· Akutní nebo subakutní migrační polyartritida, podobná revmatické horečce. · V prvním metatarzofalangeálním kloubu se objevují ostré, někdy "morfinové" bolesti jako dna. Poškození malých kloubů ruky, jako u revmatoidní artritidy
Dna	Záchvat se vyvíjí náhle (obvykle v noci). Charakteristický silná bolest, nejčastěji v I-tém metatarzofalangeálním kloubu, jeho otok, světlá hyperémie kůže s následným olupováním. Horečka (někdy až 40 stupňů), zimnice, leukocytóza, zvýšená ESR. · Po 5-6 dnech známky zánětu zcela vymizí. Doba trvání záchvatů je od 3 dnů do 1,5 měsíce. Akutní ataky se opakují v různých intervalech, zachycují stále větší počet kloubů, rozvíjí se chronická dnavá artritida s přetrvávajícím otokem a deformací. Nejčastěji jsou postiženy drobné klouby nohou
Psoriatická artritida	Chronické zánětlivé onemocnění kloubů spojené s psoriázou. Asymetrická oligoartritida (70 %). Asymetrie je nejcharakterističtějším znakem. Artritida distálních interfalangeálních kloubů. Symetrická artritida podobná revmatoidní artritidě. Mutilující artritida. Psoriatická spondylitida
Mutilující artritida	· Těžká destruktivní artritida distálních prstů na rukou a nohou, jejich osteolýza. · Dochází ke zkrácení falang s jejich deformací typu "pero v kalamáři". Existuje patologická pohyblivost falangů. Často spojeno s poraněním míchy
Reiterova nemoc	Triáda: artritida, konjunktivitida, uretritida. Když se k nim připojí kožní léze a další sliznice, mluví se o Reiterově tetrádě. Kloubní syndrom u Reiterovy choroby: Častěji polyartritida – 3 a více kloubů (65 %). Oligoartróza (29 %). Monoartróza (6 %). · Akutní nebo subakutní začátek. Nejčastěji jsou postiženy klouby dolních končetin Artritida je vždy asymetrická s častým postižením kloubů palců na noze imitující záchvat pseudodny. Často artritida interfalangeálních kloubů nohou s difúzním otokem ve formě klobás. Jednostranná sakroiliitida. Velmi charakteristické jsou tenditidy a burzitidy (Achilova burzitida, subkalkaneální burzitida, periostitis tuberkulů patní kosti – „uvolněné patní ostruhy“). Jejich detekce vždy umožňuje podezření na Reiterovu chorobu u mladých mužů, a to i při absenci jiných klinických projevů.
Artritida u Crohnovy choroby a ulcerózní kolitida	Asymetrická mono- nebo oligoartritida velkých kloubů (často dolních končetin). Jednostranná sakroiliitida, vzácně ankylozující spondylitida typu ankylozující spondylitida (většinou předchází střevní projevy). Erythema nodosum. · Iridocyklitida, uveitida. ·Vředy v ústech
Infekční artritida	SS je pozorován spolu s dalšími projevy infekčního a zánětlivého procesu (pneumonie, sepse, meningitida atd.) ve výšce onemocnění. · Probíhají podle typu akutní mono- nebo oligoartrózy, neprogredují, procházejí beze stopy, zpravidla nevedou k deformaci. Možný recidivující průběh a v některých případech onemocnění probíhá podle typu chronické artritidy (chlamydiová artritida). Akutní septická (hnisavá) artritida se obvykle vyskytuje s bakteriémií u pacientů s pneumonií, infekční endokarditidou, meningitidou, některými dalšími infekcemi a také při intraartikulárních diagnostických a terapeutických manipulacích.
tuberkulózní artritidy	Vyskytuje se při hematogenním průniku mykobakterií z primárního ložiska tuberkulózy (obvykle v plicích). Nejčastěji jsou postiženy velké klouby (koleno, kyčel, kotník). Postupuje se podle typu chronické monoartrózy (synovitida). SS může být paraspecifické povahy (Poncetův tuberkulózní revmatismus), projevuje se jako artralgie, polyartritida (méně často monoartritida) a indikuje přítomnost aktivního tuberkulózního procesu (plíce, lymfatické uzliny, genitálie)
Gonokoková artritida	Častěji se vyskytuje u žen v důsledku pozdější diagnózy a nedostatečné léčby gonokokové infekce v důsledku rozostření klinického obrazu. Charakteristická mono- nebo oligoartritida, při nástupu SS se může vyvinout polyartritida. Obvykle doprovázeno vysokou horečkou, zimnicí, leukocytózou. Důležitým potvrzením diagnózy je přítomnost kožních lézí ve formě periartikulárních pustul
Lymeská artritida	· Způsobené borreliemi (rodu spirochety), přenášenými kousnutím klíšťat ixodidů. · Klinický obraz charakterizované akutní, často recidivující mono- nebo oligoartritidou v kombinaci s migrujícím erytémem ve formě skvrny nebo papuly, neurologickými příznaky (meningoencefalitida), myoperikarditida. Diagnóza se ověřuje izolací kultury spirochety nebo IgG protilátek proti ní.
Parakankrotická polyartritida	Asymetrická artritida převážně kloubů dolních končetin u osob starších 65 let. Častěji u žen, v 80 % případů, je diagnostikována rakovina prsu. Klinický obraz může odpovídat klinice séronegativní revmatoidní artritidy
Hypertrofická osteoartropatie ( primární a sekundární)	Primární forma není spojena se systémovými onemocněními. Mezi vedlejšími příčinami patří přední místo zhoubné nádory. Nejčastěji se rozvíjí u nádorů plic, zejména u adenokarcinomu (ve 12 % případů), dále u plicních onemocnění komplikovaných respirační selhání. Kromě toho se vyvíjí s mezoteliomem, metastázami ledvin, lymfogranulomatózou, thymomem, leiomyomem jícnu, osteogenním sarkomem, fibrosarkomem, nediferencovaným nádorem nosohltanu. Klinicky se projevuje ztluštěním koncových článků prstů na rukou a nohou v důsledku lokální proliferace kůže a kostní tkáně, což vede ke vzniku tzv. „bubenických paliček“, periostitidě tubulárních kostí, oligo- nebo polysynovitidě

Obrázek 2 S optická artritida

Obrázek 3. Dnavá artritida

Obrázek 4. Osteoartróza (Heberdenovy a Bouchardovy uzliny)

Obrázek 5. Komplexní regionální bolestivý syndrom.

Obrázek 6. Revmatoidní artritida

Obrázek 7 Artropatie u SLE

Obrázek 8. Artritida u ankylozující spondylitidy

Obrázek 9. Psoriatická artritida

Další výzkumné metody v SS zahrnují funkční (goniometrii), laboratorní a doplňkové instrumentální techniky.

Goniometrie - jedná se o objektivní posouzení motorické funkce kloubů, které se provádí měřením úhlů určitých směrů pohybu v daném kloubu speciálními přístroji - goniometry, které se instalují podél průmětu os končetin, a když se větve pohybují synchronně s pohyby v kloubech, vznikají úhly, jejichž hodnota se měří ve stupních.

NA laboratorní metody studie zahrnují metody pro studium aktivity zánětlivého procesu, poruch imunitního stavu a studium synoviální tekutiny.

Rutinní soubor studií aktivity zánětlivého procesu zahrnuje stanovení leukocytózy, leukocytového vzorce a ESR v klinickém krevním testu. Při aktivním zánětu je zaznamenána střední leukocytóza, neutrofilie, posun vzorce leukocytů doleva a zrychlení ESR. Posuďte „indikátory akutní fáze“ nebo „indikátory akutní fáze“ – C-reaktivní protein, fibrinogen, kyseliny sialové, proteinogram.

U pacientů s aktivním zánětlivým procesem v krvi byl zjištěn obsah C-reaktivního proteinu (nad 0,4 g/l), fibrinogenu (nad 200 konvenčních jednotek), obsah kyselin sialových, seromukoid, dysproteinémie, hyper-1- a 2 - globulinémie.

Pro klinické hodnocení imunity u revmatických onemocnění je nutné studovat čtyři hlavní složky imunitního systému podílející se na ochraně organismu a patogenezi autoimunitních onemocnění: humorální imunitu (B buňky), buněčně zprostředkovanou imunitu (T buňky, monocyty), fagocytární buňky retikuloendoteliálních systémů (neutrofily, makrofágy) a komplement.

Studium synoviální tekutiny umožňuje odlišit dystrofická a zánětlivá onemocnění kloubů, v některých případech rozlišit určité nosologické formy. synoviální tekutina získané punkcí kloubu a hodnocené pro řadu parametrů: barvu, viskozitu, průhlednost, povahu mucinové sraženiny a cytologické složení.

Rentgenové vyšetření kloubů - jedna z důležitých metod zobrazovacích studií u pacientů s kloubní patologií. V tomto případě je nutné vzít v úvahu fáze vývoje procesu. Nejtypičtější radiografické změny u kloubních syndromů jsou uvedeny v tabulce. jedenáct.

Tabulka 11. Radiologické příznaky u různých onemocnění kloubů

Ultrasonografie je neinvazivní, objektivní, poměrně levná a jednoduchá technika vyšetření kloubů a měkkých tkání, která umožňuje diagnostikovat jejich patologii, vizualizovat traumatické, zánětlivé a degenerativní jevy lidského muskuloskeletálního systému a také zvolit taktiku lokální terapie a monitorování. jeho výsledky.

Dnes je v diagnostice kloubních patologií význam a magnetická rezonance (MRI), která využívá rádiové vlny a magnetické záření, které umožňují získat jasný obraz studovaných orgánů a tkání. Protože MRI poskytuje velmi jasný obraz převážně měkkých tkání lokalizovaných kolem kostí, často se používá při studiu velkých kloubů (kolenní, ramenní atd.), páteře a meziobratlových plotének. Pomocí MRI lze diagnostikovat i malé natržení šlach, vazů a svalů, stejně jako zlomeniny, které nejsou viditelné na konvenčních rentgenových snímcích.

termografie - metoda pro studium intenzity infračerveného záření tkáněmi. Touto metodou se dálkově měří teplota kůže v oblasti kloubů, která se zaznamenává na fotografický papír ve formě obrysového stínu kloubu. Metodu lze považovat za vizualizační a zároveň indikátorovou, protože umožňuje posoudit aktivitu zánětlivého poškození kloubu.

Radioizotopová scintigrafie kloubů se provádí pomocí osteotropních léků (pyrofosfát, fosfon) značených 99mTc. Tyto léky se aktivně hromadí v oblastech aktivního metabolismu kostí a kolagenu. Zvláště intenzivně se hromadí v zanícených tkáních kloubů, což se projevuje ve formě scintigramu kloubů. Technika radionuklidové scintigrafie se používá pro časnou diagnostiku artritidy, detekci subklinických fází kloubního poškození, diferenciální diagnostiku zánětlivých a degenerativních kloubních lézí.

Artroskopie - vizuální vyšetření kloubní dutiny. Umožňuje založit zánětlivé, traumatické nebo degenerativní léze menisku, vazivového aparátu, lézí chrupavky, synoviální membrány. V tomto případě existuje možnost cílené biopsie postižených oblastí kloubů.

Synoviální biopsie Provádí se dvěma způsoby - pomocí punkce kloubu nebo při artroskopii. Při difuzních onemocněních pojivové tkáně se také provádí biopsie kůže a vnitřních orgánů.

Hlavními cíli léčby pacienta s akutním SS je jeho co nejúplnější úleva, s přihlédnutím k etiologii, jakož i zajištění podmínek pro úplný průběh rehabilitačních opatření. Nejběžnější léčbou pacientů se SS je použití nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), jehož účinnost byla potvrzena četnými klinickými studiemi.

V jádru farmakologické působení Touto skupinou léků je schopnost inhibovat aktivitu cyklooxygenázy (COX) – klíčového enzymu v metabolismu kyseliny arachidonové – prekurzoru prostaglandinů. Snížení syntézy prostaglandinů je doprovázeno inhibicí tvorby mediátorů edému a zánětu, snížením citlivosti nervových struktur na bradykinin, histamin, oxid dusnatý, který se tvoří v tkáních při zánětu. Současně může být analgetický účinek NSA způsoben nejen inhibicí aktivity COX, ale také jinými mechanismy.

Centrální mechanismus účinku NSA je spojen s inhibicí syntézy prostaglandinů, které se tvoří v centrální nervový systém a přispívají k přenosu signálů bolesti. NSAID snižují citlivost receptorů bolesti, snižují otoky tkání v ohnisku zánětu, oslabují mechanický tlak na nociceptory. Jsou diskutovány další mechanismy protizánětlivé aktivity NSAID, které nejsou spojeny s inhibicí COX: inhibice funkce neutrofilů a interakce leukocytů s vaskulárním endotelem, aktivace transkripčního faktoru NF-kB, který reguluje syntézu prozánětlivých látek. mediátory, nebo dokonce účinky podobné opioidům.

Užívání tradičních neselektivních NSAID je spojeno s vyšším výskytem závažných gastrointestinálních účinků. Prevalence žaludečních a duodenálních vředů u pacientů s dlouhodobým užíváním NSA je podle literatury asi 20 % a roční výskyt závažných komplikací z těchto vředů je 1–4 %.

COX-2 selektivní NSAID mají příznivější gastrointestinální profil, jak dokazuje řada klinických studií provedených za posledních 15 let, ale existují důkazy o větším počtu nežádoucích kardiovaskulárních a renálních vedlejší efekty. Proto pečlivé studium komorbidit pacienta umožní lékaři vybrat lék, který bude účinný a bezpečný. Hlavním kritériem při výběru léku je poměr přínosu a rizika nežádoucích účinků a mezi hlavní požadavky na moderní NSAID patří nejen otázka účinnosti, ale také bezpečnosti a také možnost jejich kombinovaného použití s ​​jinými léky (tab. 12).

Tabulka 12. Základní požadavky na výběr NSA u pacientů s kloubním syndromem

Akční vlastnosti nimesulid. Mezi COX-2 selektivními léky zůstává nejvíce prozkoumaným nimesulid (4-nitro-2-fenoxymethansulfonamid), unikátní protizánětlivé léčivo, které se pozitivně liší od většiny NSAID. Nimesulid je prvním zástupcem nové třídy selektivních COX-2 inhibitorů prezentovaných na světovém trhu. Používá se v klinická praxe od roku 1985, kdy se poprvé objevil na farmaceutickém trhu v Itálii, je v současnosti lék registrovaná ve více než 50 zemích světa. Nimesulid je nejčastěji předepisovaným NSAID v Itálii, Portugalsku a Francii. Lék má vysokou biologickou dostupnost, rychle a úplně se vstřebává z gastrointestinálního traktu [Barskova V.G., 2011].

Mechanismy účinku nimesulidu. Vliv nimesulidu je způsoben třídou specifickými mechanismy charakteristickými pro většinu NSAID a účinky nimesulidu. Stejně jako všichni členové této třídy má nimesulid protizánětlivé, analgetické a antipyretické účinky. Lék snižuje koncentraci krátkodobého PGN2, ze kterého se působením PG-izomerázy tvoří PGE2. Snížení koncentrace PGE2 vede ke snížení stupně aktivace prostanoidních receptorů typu EP, což se realizuje v analgetických a protizánětlivých účincích. Lék reverzibilně potlačuje tvorbu PGE2 nejen v ohnisku zánětu, ale i ve vzestupných drahách nociceptivního systému, včetně drah pro vedení bolestivých impulzů v mícha. Nimesulid má malý účinek na COX-1 a prakticky nebrání tvorbě PGE2 z kyseliny arachidonové v fyziologické stavy, čímž se sníží počet nežádoucích účinků léku (obr. 10).

Obrázek 10. Mechanismy účinku nimesulidu

Nimesulid inhibuje agregaci krevních destiček inhibicí syntézy endoperoxidů a tromboxanu A2, inhibuje syntézu faktoru agregace krevních destiček, inhibuje uvolňování histaminu a také snižuje stupeň bronchospasmu způsobeného expozicí histaminu a acetaldehydu. Nimesulid inhibuje uvolňování tumor nekrotizujícího faktoru α, který způsobuje tvorbu cytokinů. Bylo prokázáno, že nimesulid je schopen inhibovat syntézu interleukinu-6 a urokinázy, metaloproteináz (elastáza, kolagenáza), zpomaluje destrukci proteoglykanů a kolagenu v tkáni chrupavky. Kromě toho nimesulid inhibuje působení interleukinu-1β a faktoru apoptózy chondrocytů [Vorobyeva O.V., 2010].

Nimesulid má antioxidační vlastnosti, inhibuje tvorbu toxických produktů rozkladu kyslíku snížením aktivity myeloperoxidázy, ovlivňuje tvorbu a působení oxidačních radikálů a dalších složek aktivace neutrofilů, což zvyšuje protizánětlivé a analgetické účinky a snižuje pravděpodobnost gastrointestinální ulcerogenity. Interakce nimesulidu s receptory GCS a jejich aktivace fosforylací zesiluje protizánětlivý účinek léku.

Bezpečnost nimesulidu. Nimesulid je dobře snášen, což jej odlišuje od mnoha jiných členů skupiny NSAID. Většina vedlejších účinků nimesulidu je specifická pro třídu a závisí do určité míry na farmakokinetice léčiva.

Nejčastější komplikací pro celou třídu NSA je vliv na sliznici gastrointestinálního traktu (GIT). Studiu tohoto fenoménu je věnována velký počet výzkum. Ve studii F. Bradburyho, která hodnotila výskyt komplikací z gastrointestinálního traktu při užívání diklofenaku (n=3553), nimesulidu (n=3807) a ibuprofenu (n=470) v reálné klinické praxi, byla celková frekvence tohoto patologie při použití nimesulidu byla významně nižší než při použití diklofenaku (12,1 %) a nelišila se od ibuprofenu (8,1 a 8,6 %). Italští badatelé A. Conforti et al. analyzoval 10 608 závažných zpráv vedlejší efekty spojené s užíváním různých NSA v letech 1988 až 2000. Ukázalo se, že nimesulid byl příčinou rozvoje určitých komplikací z gastrointestinálního traktu 2x méně než ostatní NSA. Počet nežádoucích účinků při užívání nimesulidu byl tedy 10,4 %, diklofenaku – 21,2 %, ketoprofenu – 21,7 %, piroxikamu – 18,6 %. Riziko gastrointestinálního krvácení při použití nimesulidu v reálné klinické praxi hodnotili ve velké epidemiologické studii J. Laporte et al. Podle získaných výsledků bylo relativní riziko krvácení u nimesulidu 3,2, u diklofenaku - 3,7, u meloxikamu - 5,7 a u rofecoxibu - 7,2.

Gastrointestinální bezpečnost nimesulidu je způsobena nedostatečným vlivem na COX-1 a chemické vlastnosti lék. Většina tradičních NSAID jsou chemicky kyseliny, které mají škodlivý účinek na sliznici horní části gastrointestinálního traktu. Toto je další, nesouvisející s inhibicí syntézy PG, mechanismus pro rozvoj gastropatie. Nimesulid má naopak slabé kyselé vlastnosti a nehromadí se ve sliznici žaludku a střev. Nimesulid navíc snižuje produkci oxidačních radikálů a leukotrienů a také uvolňování histaminu z žírných buněk, což vytváří dodatečnou ochranu gastrointestinální sliznice. V četných klinický výzkum u různých onemocnění pohybového aparátu je prokázáno, že naprostá většina nežádoucí reakce u nimesulidu ze strany gastrointestinálního traktu jsou přechodné, mírné a slabě korelují s ulcerogenním účinkem. Dvojitě zaslepená studie využívající gastroduodenoskopii ukázala, že užívání nimesulidu v dávce 100 nebo 200 mg po dobu 7 dnů nevedlo ve srovnání s placebem ke změnám sliznice. Lze tedy konstatovat, že nimesulid jen zřídka způsobuje závažné gastrointestinální komplikace, což je důležité zejména pro osoby vyšších věkových skupin.

Zásadní význam pro posouzení bezpečnosti nimesulidu má zkušenost s jeho dlouhodobým užíváním. Takže v práci P. Lockera a kol. 199 pacientů s OA dostávalo po dobu 3 měsíců nimesulid (200 mg) nebo etodolak (600 mg). Terapeutický potenciál nimesulidu se ukázal být vyšší: jeho účinek byl hodnocen jako „dobrý“ nebo „výborný“ 80 % pacientů, zatímco pouze 68 % pacientů dalo podobné hodnocení jako referenční lék. Přestože je etodolak selektivní NSA a je považován za velmi dobře tolerovaný, počet nežádoucích účinků se v obou léčebných skupinách nelišil. Ve velké studii Huskisson et al. nimesulid (200 mg/den) nebo diklofenak (150 mg/den) byly předepsány 279 pacientům s OA a délka terapie byla 6 měsíců. Účinnost léků, která byla hodnocena podle dynamiky pohody pacientů a funkčního Lequesneho indexu, se ukázala být prakticky stejná. Nimesulid však výrazně převyšoval diklofenak z hlediska snášenlivosti: výskyt nežádoucích účinků z gastrointestinálního traktu byl zaznamenán u 36, respektive 47 % pacientů (p<0,05). В настоящее время наиболее длительным и большим рандомизированным двойным слепым исследованием нимесулида остается работа W. Kriegel et al. В этом исследовании определялись эффективность и безопасность нимесулида (200 мг) и напроксена (750 мг) у 370 больных с ОА в течение 12 мес. Как и в работе Huskisson, эффективность обоих препаратов оказалась сопоставимой. Количество осложнений при использовании нимесулида также оказалось меньшим: суммарно 47,5% (54,5 % – у пациентов, получавших напроксен). Очень важно, что ни в одной из трех представленных работ не зафиксировано значимого повышения частоты кардиоваскулярных осложнений на фоне длительного приема нимесулида.

Užívání nimesulidu je spojeno s nízkou frekvencí alergických reakcí, protože má také další účinky, které realizují jeho hypoalergenitu, zejména inhibuje fosfodiesterázu IV, snižuje uvolňování histaminu z bazofilů a žírných buněk. Tyto další vlastnosti umožňují považovat nimesulid za alternativní protizánětlivé léčivo pro pacienty s hypersenzitivními reakcemi na tradiční NSAID [Vorobeva O.V., 2010].

Nimesulid je tedy jedinečným zástupcem třídy NSAID, který rychle a účinně snižuje závažnost bolesti. Dosavadní použití nimesulidu v ambulantní praxi úspěšně řeší problém mírné a střední bolesti, ale v poslední době je při dlouhodobé léčbě bolesti u pacientů stále více upřednostňován jiný neselektivní zástupce NSA – amtolmetin guacil , který má výrazný protizánětlivý, analgetický, antipyretický, desenzibilizující účinek. Kromě toho je charakteristickým rysem tohoto léku to, že je jediným zástupcem skupiny NSAID, který má také gastroprotektivní účinek.

Amtolmetin guacil (AMG) byl získán přidáním aminokyseliny vanilinu do molekuly tolmetinu, což vedlo k významné změně jeho farmakologických vlastností. Na rozdíl od svého předchůdce získal gastroprotektivní vlastnosti spojené především s potlačením aktivity inhibitorů iNOS, což vede k výraznému zvýšení koncentrace NO v gastrointestinální sliznici. Experimentální studie prokázaly mnohonásobné zvýšení aktivity iNOS v gastrointestinální sliznici laboratorních zvířat léčených AMG; ani placebo ani tolmetin neměly takový účinek.

Ve studii Tubaro E. et al. byla prokázána na dávce závislá suprese stimulované žaludeční sekrece AMH, čímž byly stanoveny jeho antisekreční vlastnosti. AMH navíc jednoznačně zvýšilo sekreci bikarbonátu, který je základem alkalického pufru žaludeční sliznice. Navíc AMH snížil škodlivý účinek jiných NSAID. Ve srovnání s placebem nebo tolmetinem bylo na pozadí zavedení AMH u laboratorních zvířat odhaleno významné na dávce závislé snížení závažnosti ulcerace způsobené indometacinem.

Po absorpci amtolmetin guacil okamžitě podléhá hydrolýze plazmatickými esterázami za vzniku tří metabolitů: MED5, tolmetinu a guakolu, které se přeměňují na aktivní metabolit tolmetin, který proniká do tkání a má farmakologický účinek.

Ochranný účinek AMH na žaludeční sliznici je realizován stimulací kapsaicinových receptorů (také nazývaných vaniloidní receptory) přítomných ve stěnách gastrointestinálního traktu. Díky přítomnosti vanilinové skupiny ve složení AMH může stimulovat kapsaicinové receptory, což následně způsobí uvolnění peptidu kódovaného genem pro kalcitonin a následné zvýšení produkce oxidu dusnatého (NO). Obě tyto akce vytvářejí protiváhu negativního efektu způsobeného poklesem množství PG v důsledku inhibice COX (obr. 11).

Četné studie prokázaly, že amtolmetina guacil účinně potlačuje prozánětlivé faktory, snižuje agregaci krevních destiček; inhibuje COX-1 a COX-2, narušuje metabolismus kyseliny arachidonové, snižuje tvorbu PG (i v ohnisku zánětu), potlačuje exsudativní a proliferativní fázi zánětu. Snižuje permeabilitu kapilár, stabilizuje lysozomální membrány, inhibuje syntézu nebo inaktivuje zánětlivé mediátory (PG, histamin, bradykininy, cytokiny, komplementové faktory). Blokuje také interakci bradykininu s tkáňovými receptory, obnovuje narušenou mikrocirkulaci a snižuje citlivost na bolest v ohnisku zánětu. Amtolmetina guacil ovlivňuje thalamická centra citlivosti na bolest, snižuje koncentraci biogenních aminů s algogenními vlastnostmi, zvyšuje práh citlivosti na bolest receptorového aparátu. Odstraňuje nebo snižuje intenzitu bolestivého syndromu, snižuje ranní ztuhlost a otoky, zvyšuje rozsah pohybu v postižených kloubech po 4 dnech užívání.

Obrázek 11. Mechanismus gastroprotektivního účinku amtolmetinu guacilu

V roce 1999 byla publikována metaanalýza série 18 RCT (n=780) s trváním 4 týdnů nebo déle. do 6 měsíců, ve kterých byl studován výskyt nežádoucích účinků při užívání AMG a tradičních NSA (diclofenac, tolmetin, piroxicam, indometacin). Jakékoli komplikace na pozadí AMH se vyskytovaly mnohem méně často než u kontrolních skupin - (OR = 0,2, 95% CI: 0,1-0,3; riziko komplikací z gastrointestinálního traktu bylo více než 3krát menší - OR = 0,3, 95 % CI: 0,1-0,7). Ve třech RCT (celkem 92 pacientů) byla bezpečnost AMH hodnocena na základě výsledků posouzení endoskopického obrazu horního GI traktu. Komparátory byly indomethacin, tolmetin a diklofenak. Pouze u několika pacientů léčených AMG se vyvinulo jednotlivé krvácení nebo slizniční eroze, zatímco konvenční NSA způsobila eroze a vředy u téměř poloviny účastníků studie.

Amtolmetin guacil je dobře snášen pacienty při dlouhodobém užívání (do 6 měsíců). Jeho absorpce po perorálním podání je rychlá a úplná. Droga se koncentruje především ve stěnách žaludku a střev, kde se její velmi vysoká koncentrace udržuje ještě 2 hodiny po požití.

S přihlédnutím k rozmanitosti kloubního syndromu u různých onemocnění, atypickosti jeho projevů v některých případech a nejednoznačnosti interpretace některých znaků je tedy v současnosti diferenciální diagnostika kloubního syndromu obtížným klinickým úkolem a vyžaduje s přihlédnutím k řadě anamnestických, klinických a dalších údajů. Úleva od bolesti, zejména zánětlivé povahy, vyžaduje použití NSAID, která mají výrazný analgetický a protizánětlivý účinek.

Otázky bezpečnosti jsou důležité pro dlouhodobé užívání léků. V tomto ohledu může použití středně selektivních léků snížit riziko nežádoucích účinků z kardiovaskulárního systému a gastrointestinálního traktu. Při rozhodování o dlouhodobé terapii je metodou volby použití amtolmetinu guacilu, vzhledem k prokázané účinnosti v léčbě této skupiny pacientů a výraznému gastroprotektivnímu účinku.

Bolest kloubů dnes zaujímá jedno z prvních míst na světě mezi syndromy, se kterými se setkáváme v praxi rodinného lékaře. Podle statistik 80 % světové populace zažívá bolest v kloubech v té či oné míře.

Komplex symptomů, který se vyvine, když je do patologického procesu zapojen jeden nebo více kloubů, se nazývá kloubní syndrom. Diagnostika tohoto syndromu v praxi rodinného lékaře je někdy poměrně obtížný úkol. Především to lze vysvětlit existencí velkého počtu onemocnění, která se vyskytují s lézemi různých kostí a kloubů, a také přítomností neobvyklého, vymazaného klinického obrazu onemocnění, zejména u pacientů, kteří dostávají nebo užívají léky, jako jsou steroidní hormony, antibiotika den předem.

Někdy je diagnóza ztížena nedostatkem klinických projevů, dlouhým latentním průběhem onemocnění, monosymptomatickou povahou lézí pohybového aparátu, což vytváří podmínky pro maskování onemocnění za jiné stavy. Kloubní léze v některých případech po určitou dobu předstihují typické mimokloubní projevy onemocnění. Charakteristické laboratorní změny a radiologické příznaky mohou dlouhodobě chybět. Ve všech těchto případech trvá diferenciální diagnostika kloubních lézí poměrně dlouhou dobu (měsíce i roky).

Kromě toho existuje významná skupina onemocnění, která se vyskytují s poškozením periartikulárních tkání a jsou provázena klinickými projevy podobnými kloubnímu syndromu. Mezi tato onemocnění patří bursitida, tendovaginitida. A jen příležitostně se diagnostika provádí podle jednoho nebo více specifických znaků - patognomických symptomů (např. kožní plaky u psoriatické artritidy, vysoký titr protilátek proti DNA u systémového lupus erythematodes). Lékařem pečlivě shromážděná anamnéza je přitom jedním z ústředních a určujících článků v diferenciální diagnostice kloubního syndromu. Anamnéza a objektivní vyšetření obsahuje 60-75 % informací nezbytných pro praktického lékaře ke stanovení diagnózy. Laboratorní metody, rentgenové a další instrumentální studie pomáhají objasnit povahu poškození kloubů pouze v některých případech. Zvláště důležitou roli mezi anamnestickými informacemi v diagnostice má analýza bolesti.

Bolest v postiženém kloubu (artralgie) vzniká v důsledku podráždění nervových zakončení v jeho různých strukturách, s výjimkou kloubní chrupavky, která nemá nervová zakončení a cévy. Polyartralgie označuje přítomnost bolesti v 5 nebo více kloubech.

Bolest je obvykle spojena se známkami zánětu kloubů, měkkých tkání a/nebo úponů šlach na kosti (entezitidy), méně často biomechanických nebo neurogenních. V mnoha případech je však u revmatických onemocnění bolest spojena s několika mechanismy současně. Například u osteoartrózy má bolest často jak biomechanickou, tak zánětlivou a vaskulární povahu a může být spojena s psychoemočními poruchami.

Při výslechu pacienta potřebuje lékař získat odpovědi na řadu velmi důležitých otázek: ujasnit si lokalizaci bolesti, její ozáření, prevalenci a hloubku, určit povahu bolesti (bodání, řezání, bolest, pálení, pulzující atd.). Ukazuje se také délka trvání bolestivého syndromu, frekvence bolesti, její rytmus během dne (včetně přítomnosti tzv. světelných intervalů, tedy období, kdy bolest chybí), intenzita bolesti. je specifikován bolestivý syndrom, konstantní bolest nebo zvyšující se bolest. Lékař se snaží zjistit, co si pacient spojuje s výskytem bolesti v kloubu. Rizikovými faktory pro rozvoj poškození osteoartikulárního aparátu jsou nejčastěji den předem přenesené infekční onemocnění (akutní respirační virové infekce, salmonelóza aj.), exacerbace chronických ložisek infekce (chronická tonzilitida, sinusitida aj.), přetížení nebo poškození kloubu, použití glukokortikoidů (protože na pozadí jejich použití je možná osteonekróza kosti). Vzhled kloubního syndromu po infekčním onemocnění, alergická reakce umožňuje lékaři podezření na zánětlivou povahu poškození kloubů - artritidu. Přítomnost v anamnéze informací o neustálém traumatu, nadměrné a dlouhodobé fyzické námaze na muskuloskeletální systém v nepřítomnosti zánětu (například u sportovců) hovoří spíše o degenerativně-dystrofické povaze patologického procesu. Je také objasněna souvislost syndromu bolesti s určitými pohyby, jako je například lezení nebo sestupování po schodech. Bolesti kostí (ossalgie) a kloubů mohou být spojeny s přetrénováním při sportu, se změnou povětrnostních podmínek nebo z jakéhokoli jiného důvodu.

Lékaře nesmíme zapomenout na tzv. artralgii neorganické etiologie.

Rodinná anamnéza a informace o dědičnosti pacienta přispívají ke správné diagnostice onemocnění pohybového aparátu, která mohou být buď dědičného charakteru (syndrom generalizované exostózy dlouhých kostí, metafyzární dysplazie, generalizovaná chondrodystrofie, Ehlers-Danlosův syndrom, Marfanův syndrom, atd.), nebo mají dědičnou predispozici (například revmatoidní artritidu).

Mezi hlavní potíže u pacientů s kloubním syndromem patří také stížnosti na omezení pohybu v postiženém kloubu nebo kloubech, ranní ztuhlost, otok a změny konfigurace kloubu, přítomnost křupání, klikání v něm při pohybu (krepitus), a změna chůze. Trvání ranní ztuhlosti se vztahuje k době, kterou pacient potřebuje k „procvičení“ kloubu. Při zánětlivém poškození kloubu přesahuje doba ranní ztuhlosti 1 hodinu, nezánětlivé stavy (artrózy) mohou být doprovázeny krátkou, přechodnou ranní ztuhlostí, která trvá několik desítek minut i méně. Mnohem méně časté jsou stížnosti na pocit cizího, cizího tělesa v kloubu (kloubní myš) u syndromu avaskulární nekrózy (disekující osteochondritida), při kterém se rozvíjí lokální nekróza kloubní chrupavky a spodní kostní tkáně. Poté se oddělí fragment nekrotické kosti a přesune se do kloubní dutiny. V těchto případech je bolest v kloubu doprovázena periodickou blokádou kloubu. Kromě toho jsou důležité stížnosti na bolesti svalů (myalgie), bolesti vazů a šlach. Zarudnutí postižených kloubů naznačuje septickou artritidu, akutní revmatickou horečku (revmatismus), ale někdy je příznakem zhoubného nádoru.

Obecné stížnosti zahrnují zvýšení tělesné teploty, stejně jako další stížnosti, které odrážejí přítomnost a závažnost syndromu intoxikace, jako je slabost, letargie, nemotivovaná náladovost, malátnost a změna v chování pacienta.

Po rozhovoru a celkovém vyšetření lékař přistoupí k podrobnějšímu vyšetření jednotlivých částí těla.

Takové charakteristiky kloubů, jako je objem, symetrie, konfigurace, jsou vizuálně určeny. K asymetrii kloubů často dochází při zkrácení jedné z končetin (hemiatrofie – nevyvinutí končetiny, hemihypertrofie – jednostranné zvětšení končetiny). Je vyloučena přítomnost otoku, to znamená zvětšení objemu kloubu s určitou hladkostí jeho obrysů (častěji k tomu dochází v důsledku otoku periartikulárních tkání nebo výpotku do kloubní dutiny), jeho deformace - přetrvávající a hrubá změna tvaru kloubu (v přítomnosti kostních výrůstků), defigurace kloubu - nerovnoměrná změna konfigurace (v důsledku proliferativních nebo exsudativních procesů). Uvádí se nepřítomnost/přítomnost změn měkkých tkání nad postiženým kloubem - bledost nebo hyperémie kůže, pigmentace, píštěle. Odhaluje se svalová atrofie, omezení hybnosti kloubů, nucené postavení končetiny, ploché nohy.

Ploché nohy jako příčina bolesti kloubů

Přítomnost plochých nohou (chybějící viditelná podélná, příčná klenba nohy), PEC, vysoká klenba nohy („dutá noha“), varózní nebo valgózní deformita způsobuje přetrvávající artralgii nejen v oblasti chodidla, ale i v kolenní a kyčelní klouby.

Palpací lze určit místní zvýšení teploty nad postiženým kloubem (například s revmatoidní artritidou) nebo jeho snížení v přítomnosti syndromu trofických poruch, vaskulární trombózy. Normálně je teplota kůže nad kolenním kloubem nižší než nad tibií.

Kromě toho palpace odhalí přítomnost bolesti. Bolestivost při palpaci v oblasti kloubu je nejlepším indikátorem přítomnosti synovitidy.

Při vyšetření se používají dva typy palpace: a) povrchová palpace - přiložení zadní části ruky nebo lehké hlazení postiženého místa konečky prstů; tato metoda určuje teplotu, bolestivost, přítomnost nebo nepřítomnost otoku kloubu, kostní změny (například exostóza); b) hluboká palpace – umožňuje identifikovat výpotek v kloubní dutině, lokální bolestivost, nezjištěnou při povrchové palpaci.

Palpační metoda pomáhá při detekci „rachitických růženců“ („rachitický růženec“), „náramků“, „šňůr z perel“, rachitických deformit lebeční klenby apod. Při hluboké palpaci je vhodné použít „palec pravidlo". V tomto případě se palpace provádí tak, že palpační síla způsobí blanšírování nehtového lůžka palce lékaře. Hluboká palpace se pečlivě provádí se silnou bolestí v postiženém kloubu nebo kosti.

Je velmi důležité studovat funkci kloubů při všech jejich pasivních i aktivních pohybech (flexe a extenze, abdukce, addukce, rotace). Pasivní pohyby se nazývají pohyby, které lékař provádí bez pomoci subjektu, a aktivní jsou pohyby, které provádí pacient sám. Zřetelný nesoulad mezi objemem aktivních a pasivních pohybů umožňuje uvažovat o lokalizaci patologického procesu v periartikulárních tkáních, přičemž stejné omezení objemu aktivních a pasivních pohybů je charakteristické pro vlastní kloubní patologický proces.

Při vyšetření lze zjistit zvýšení kloubní pohyblivosti (hypermobilita) - s Ehlers-Danlosovým syndromem, Marfanovým syndromem, Downovým syndromem, familiární hypermobilitou kloubů, dále omezení jeho pohyblivosti - s kontrakturami, ankylózou, spastickou paréza a obrna, vrozená luxace kyčle, juvenilní epifyziolýza hlavového kyčelního kloubu.

V praxi se pro diagnostiku kloubní laxity používá několik jednoduchých testů - hyperextenze v loketních a kolenních kloubech (více než 10°), extenze prvního prstu ruky až do dotyku přední plochy předloktí, flexe trupu s volný dotek dlaní podlahy, extenze prstů ruky, kdy se osa prstů stane rovnoběžnou s osou předloktí, dorzální flexe nohy je více než 20° od pravého úhlu mezi dorzální plocha chodidla a přední plocha bérce. Pro stanovení diagnózy syndromu kloubní hypermobility musí být přítomna alespoň 3 kritéria. Kromě toho je u patologických stavů doprovázených slabostí pojivové tkáně pozorován pozitivní příznak Gorlina. Za pozitivní se považuje, pokud se subjekt může dotknout špičky nosu jazykem.

Někdy k diagnostice poškození různých kloubů pomohou další speciální testy.

Rotační test - pasivní výkon pacienta při plné zevní rotaci ramene - umožňuje lékaři pochybovat o přítomnosti patologie ramenního kloubu.

Při podezření na poranění kyčelního kloubu se provádí log rolling test a Trendelenburgův test. Zkouška odvalování kulatiny se provádí v poloze natažení nohy. Lékař po zachycení stehna a bérce pacienta je otočí směrem ven. Kyčelní kloub je bodem otáčení. Pokud dojde k omezení amplitudy vnitřní a vnější rotace nohy v důsledku bolesti v inguinální oblasti, potvrzuje to patologii samotného kyčelního kloubu. Normálně u pacienta stojícího na jedné noze vede kontrakce m. gluteus medius na straně nosné nohy k elevaci opačné poloviny pánve. Je možné mít podezření na patologii kyčelního kloubu, u kterého se rozvíjí slabost m. gluteus medius, pokud k tomuto vzestupu nedojde (pozitivní Trendelenburgův test).

Přítomnost výpotku v dutině kolenního kloubu je potvrzena pozitivním příznakem balotování. Při kontrole příznaku balotace čéšky je oblast nad čéškou stlačena lékařem zepředu, čímž se výpotek přesune do prostoru pod ní a působí dojmem „plovoucí“ čéšky. Poklepávání konečky prstů na čéšku vede k jejímu „naražení“ na kondyl stehenní kosti, což je považováno za pozitivní příznak balotingu. Poškození spodního povrchu čéšky (například při osteoartróze) lze určit jako výsledek femoropatelárního kompresního testu. Pacient je požádán, aby prodloužil kolenní kloub, který je ve stavu flexe.

V tomto případě lékař tlačí na čéšku směrem ke kondylům stehenní kosti. Pokud dojde k bolesti, když se čéška pohybuje proximálně po povrchu kosti, je test považován za pozitivní.

Pokud jde o algoritmus pro stanovení diagnózy kloubního syndromu, zde lze za základ vzít tak důležitý příznak, jako je bolest:

1. Bolest stálého charakteru, zhoršená po zátěži, s přítomností ranní ztuhlosti, je charakteristická pro řadu onemocnění, jako je revmatoidní artritida (RA), reaktivní artritida, psoriatická artropatie, tzn. pro skupinu zánětlivých onemocnění. Je však třeba poznamenat, že ranní ztuhlost charakterizuje nejen zánětlivá onemocnění, ale také metabolicko-dystrofická, proto se vyskytuje, včetně osteoartrózy - primární a sekundární.

2. Počáteční (mechanická) bolest je častější u artrózy.

Bolestivý syndrom se objevuje při velké zátěži kloubu, nebo na začátku zátěže, nebo při zvýšení fyzické aktivity ke konci dne.

3. Bolest, rychle se zhoršující v kloubech prvního prstu, s rychle progredujícím otokem, horečkou, se velmi často vyskytuje na začátku dnavého záchvatu. Kupodivu, v přítomnosti tohoto by se zdálo, že nejjednodušší a nejvýraznější charakteristikou bolestivého syndromu je dna, avšak ze všech patologických stavů, které kloubní syndrom doprovázejí, je nejhůře diagnostikována.

4. Pro paraneoplastický proces jsou nejcharakterističtější bolesti konstantní povahy s lokalizací v páteři, intenzivní, pálivé, beze změny intenzity.

Syndrom chronické bolesti v kloubech tedy zahrnuje celou skupinu nosologických forem, kterou představují především onemocnění pohybového aparátu. Patří sem zánětlivá, metabolicko-dystrofická onemocnění kloubů, sekundární poškození kloubů, poškození kloubů u nerevmatických onemocnění.

Mezi zánětlivá onemocnění kloubů patří revmatoidní artritida, velká skupina reaktivních artritid, psoriatická artropatie, spondyloartritida a dnavá artritida.

Mezi metabolicko-dystrofická onemocnění kloubů patří osteoartróza (osteoartróza), dna (primární a sekundární), osteoporóza, chondropatie (chondrokalcinóza), hydroxyapatitová artropatie.

Sekundární kloubní léze zahrnují posttraumatickou artrózu a artritidu, osteoartrózu na pozadí primární artritidy, parakankrotickou artritidu, metastatické léze páteře u onemocnění krevního systému, poškození kloubů u beri-beri, plicní onemocnění, amyloidózu.

Kdysi se věřilo, že přítomnost RA neumožňuje přidání druhého onemocnění na pozadí tohoto onemocnění, které patří do skupiny sekundární osteoartrózy. Nyní se ale ví, že opravdu často doprovází zánětlivá onemocnění kloubů, proto je řazena do skupiny artróz na pozadí primární artrózy.

Alergická onemocnění (sérová nemoc, léková onemocnění a jiné alergické stavy), metabolické poruchy (amyloidóza, okhróza, hyperlipidémie, hemachromatóza), vrozené vady metabolismu pojivové tkáně (Marfanův syndrom, Eders-Danlosův syndrom, mukopolysacharidóza) vedou k sekundárním artropatiím u ne - revmatická onemocnění, paraneoplastická onemocnění, endokrinní onemocnění (diabetes mellitus, akromegalie, hyperparatyreóza, hypertyreóza, hypotyreóza), leukémie a skupina lymfoproliferativních onemocnění. Kloubní syndrom s tímto výčtem onemocnění se vyskytuje ve variantě zánětlivého poškození kloubu nebo ve variantě metabolicko-dystrofických onemocnění.

Každá z uvedených nosologických forem má své vlastní charakteristiky průběhu, ale spojuje je jeden a nejdůležitější komplex symptomů, který představuje především artralgie. Artralgie je nutně přítomna u každého z těchto onemocnění.

Bolest kloubů může napodobovat fibromyalgii. Fibromyalgie je syndrom chronické (trvající déle než 3 měsíce), nezánětlivé a neautoimunitní difuzní bolesti neznámé etiologie s charakteristickými citlivými body, které jsou detekovány při fyzikálním vyšetření. Pacienti si přitom často stěžují na ranní ztuhlost, únavu, projevy Raynaudova fenoménu a další subjektivní znaky charakteristické pro zánětlivý proces. Fyzikální vyšetření a laboratorní údaje neodhalí známky zánětu nebo degenerativních procesů v kloubech, kostech a měkkých tkáních. Při jeho rozvoji jsou důležitá mikrotrauma a neprocvičení svalů, zvýšení produkce látky P a také fenomén zvýšeného počtu a2-adrenergních receptorů ve svalech, cévách prstů, slzných a slinných žlázách, která se projevuje svalovou bolestí v důsledku relativní ischemie, Raynaudovým fenoménem aj. Únava a slabost u fibromyalgie nejsou způsobeny cirkulujícími cytokiny, ale poruchami spánku (alfa-delta spánek).

Únava a generalizovaná bolest u fibromyalgie jsou nespecifické příznaky a vyskytují se u mnoha stavů.

Trauma jako příčina bolesti kloubů

Modřiny, podvrtnutí, méně často vykloubení a zlomeniny, zejména u lidí, kteří pravidelně sportují, mohou být doprovázeny příznaky, které se „maskují“ jako skutečný kloubní syndrom. Důvodem je protažení a zánět svalově-šlachových struktur. Přetrénování ve sportu (fotbal, atletika) je způsobeno výskytem patelofemorálního stresového syndromu. Tento stav se vyvíjí, když je narušen proces extenze opakovaně zraněného kolenního kloubu a je charakterizován syndromem chronické bolesti. Je nutné odlišit tuto patologii od chondromalacie pately.

Stížnosti na "praskání" v oblasti kloubu s poraněním kolena mohou být známkou takové patologie, jako je poranění menisku, předního zkříženého vazu, subluxace čéšky.

Nekloubní bolest v loketním kloubu se projevuje mediální epikondylitidou lokte. Často vzniká v důsledku přepětí flexoru-pronátoru při podávání míče, hraní ragby, golfu („golfový loket“). Vzniká tak zvýšené zatížení mediálního vazu loketního kloubu, které může být doprovázeno odchlípením apofýzy.

Laterální epikondylitida lokte se nazývá „tenisový loket“ a projevuje se výskytem bolesti v oblasti laterálního epikondylu během provokativního testu – pacient sevře ruku v pěst a drží ji v natažené poloze, přičemž doktor se snaží ohnout ruku a drží předloktí.

Vše výše uvedené znamená, že v diferenciální diagnostice není nutné se tolik soustředit na kloubní syndrom, jako spíše provést diferenciální diagnostiku mezi dostatečně velkým seznamem nosologických forem, aby bylo možné určit, co je základem onemocnění, zda syndrom je primární nebo sekundární proces, který doprovází celý seznam onemocnění v různých oblastech medicíny.

Při provádění diferenciální diagnostiky někdy některé laboratorní testy pomáhají určit příčinu artralgie.

Léčba kloubního syndromu

V léčbě systémových onemocnění kloubů, která zahrnuje především zánětlivá onemocnění pohybového aparátu, je více složek.

I. Lokální terapie (odstranění bolestivého syndromu): NSAID - nimesulid (remesulid), meloxikam (rheumoxicam), ketoprofen (ketonal), diklofenak (diklak); skupina opioidních analgetik, jako je tramal, tramadol; glukokortikoidní léky.

Donedávna se věřilo, že při provádění topické terapie zaměřené na úlevu od bolesti je nutné použít buď pouze skupinu NSAID (diclac), nebo pouze skupinu tramadolu. Zkušenosti ukazují, že použití obou skupin současně vede k součtu většímu efektu. Dodatečné jmenování tramadolu zvyšuje účinek NSAID a umožňuje snížit jejich dávku.

II. Základní přípravky: cytostatika (methotrexát, cyklofosfamid), chinolinové a sulfanilamidové přípravky, imunotropní přípravky (imunomodulátory, anticytokiny). Při léčbě metabolicko-dystrofických onemocnění kloubů patří k základní terapii skupina chondroprotektivních léků (teraflex).

III. Doplňková terapie: lokální terapie, mimotělní detoxikace, vitaminoterapie, fyzioterapie.

Poměrně velký seznam dnes používaných mimotělních metod léčby má své omezené indikace, které zahrnují vysoký stupeň aktivity imunozánětlivého procesu, včetně lokálního s přítomností lézí mnoha kloubů najednou, a nedostatečný účinek předchozí terapie .

Konzultace o léčbě tradiční orientální medicínou (akupresura, manuální terapie, akupunktura, bylinná medicína, taoistická psychoterapie a další nedrogové metody léčby) se koná na adrese: Petrohrad, st. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minut chůze od stanice metra "Vladimirskaya / Dostojevskaja"), s 9:00 až 21:00, bez oběda a dnů volna.

Již dlouho je známo, že nejlepšího účinku při léčbě nemocí je dosaženo při kombinovaném použití „západního“ a „východního“ přístupu. Výrazně zkracuje dobu léčby, snižuje pravděpodobnost recidivy onemocnění. Vzhledem k tomu, že „východní“ přístup kromě technik zaměřených na léčbu základního onemocnění věnuje velkou pozornost „čištění“ krve, lymfy, cév, trávicího traktu, myšlenek atd. – často je to dokonce nutná podmínka.

Konzultace je bezplatná a k ničemu Vás nezavazuje. Na ní velmi žádoucí všechna data vašich laboratorních a instrumentálních výzkumných metod za posledních 3-5 let. Po pouhých 30-40 minutách svého času se dozvíte o alternativních metodách léčby, učte se jak zlepšit účinnost již předepsané terapie a hlavně o tom, jak můžete sami bojovat s nemocí. Možná budete překvapeni - jak bude vše logicky postaveno a pochopení podstaty a příčin - první krok k úspěšnému vyřešení problému!

1122 0

Kloubní syndrom (SS) se obvykle nazývá komplex, soubor příznaků onemocnění nebo onemocnění pohybového aparátu, které se vyvíjejí společně.

Kromě toho je tento syndrom charakterizován nejen bolestí lokalizovanou v oblasti jednoho z kloubů nebo několika najednou, ale také:

• ztuhlost, a to i ráno nebo po obdobích odpočinku;
• deformace nebo deformace kloubu;
• nesprávné nebo neobvyklé držení těla.

Také barva kůže v oblasti akutního kloubního syndromu se může dodatečně změnit, lze pozorovat zasekávání, přítomnost uzlů a další dysfunkce.

Artikulární syndrom je častým důvodem, proč lidé chodí do oficiálních lékařských institucí. Vyskytuje se spolu se 70 procenty všech onemocnění, včetně onemocnění kloubů a páteře. Právě bolest nutí člověka vyhledat pomoc lékaře.

O čem kloubní syndrom svědčí, jaké onemocnění svědčí, je třeba zjistit podle dalších znaků, anamnézy pacienta, jeho predispozice, dědičnosti a doprovodných onemocnění.

Nejčastější příčinou silných, vyžadujících úlevu a hospitalizaci, jsou nezdravé procesy probíhající v pojivových tkáních kloubů, stejně jako jejich onemocnění.

Seznam nejčastěji diagnostikovaných příčin OSS (akutní kloubní syndrom):

• nebo sousední tkáně;
• sekundární SS, která je důsledkem chronických, opakujících se autoimunitních onemocnění;
• (primární i sekundární);
• následky poranění kloubů, muskuloskeletální tkáně;
• problémy v metabolických procesech páteře;
• vrozená onemocnění kloubů nebo páteře.

K objasnění příčin kloubního syndromu je nutná diferenciální diagnostika.

Diferenciální diagnostika

Při stanovení tak složité diagnózy, která je spojena s kloubním syndromem, a pokud existuje podezření na revmatické onemocnění (), diagnostický proces čelí problému rozlišení mezi tímto onemocněním a poruchami výměnně-dystrofické povahy.

Vzhledem k tomu, že je nejlepší diagnostikovat a léčit v prvním roce vývoje onemocnění, je důležité zorganizovat absolvování nezbytných vyšetření pro stanovení správné diagnózy v raných fázích.

Artritida zahrnuje následující odrůdy:

Tento seznam by měl také zahrnovat neověřenou artritidu, stejně jako artritidu, která se vyskytuje spolu s autoimunitními onemocněními.

Metabolicko-dystrofická onemocnění zase zahrnují všechny typy primárních, včetně. Když dojde k sekundární artróze, obvykle příčinou opětovného rozvoje onemocnění a na jeho pozadí - kloubního syndromu - jsou zánětlivé procesy, které se vyskytují v oblasti nemocného kloubu.

A nakonec ještě dva procesy mohou způsobit SS související s metabolickými poruchami - to jsou (mezi záchvaty) a metabolicko-dystrofická onemocnění páteře.

Ke stanovení správné diagnózy nebo pro začátek k přiřazení nemoci k první nebo druhé z výše uvedených skupin lze použít další informace následující povahy.

Vyskytuje se po ránu nějaká ztuhlost kloubů déle než jednu hodinu? Pokud ano, jedná se o první kategorii nemocí -. Další příznak indikující skupinu artritid: symetrické léze kloubů, často se jedná o metakarpofalangeální zónu.

Je třeba si uvědomit, že při zkoumání v raných fázích nemusí být ještě užitečné, protože na žádném obrázku nebude nic vidět. V dalších fázích průběhu bolestivých změn se po rentgenovém snímku zjišťují změny ve struktuře kloubů, jejich posunutí, cysty a další útvary, včetně erozivních.

Infekční kořeny

Při jasné souvislosti mezi bolestí kloubů a předchozí infekcí je stanovena diagnóza postinfekční artritidy. Je důležité se ujistit, že v době rozvoje akutního kloubního syndromu nedošlo k infekci.

V opačném případě bude syndrom bolesti pouze přímým projevem a zcela jiným onemocněním, nikoli sekundárním faktorem, který se objevil až po určité době po primární příčině. Jaké jsou infekční „kořeny“ kloubního syndromu?

U dny, velmi častého onemocnění, existuje souvislost mezi změnami a výskytem bolestí v kloubech.

Charakteristickým rysem tohoto onemocnění je častá asymetrie, začátek pochází z falangeální části, vývoj se projevuje porážkou jiných kloubů těla.

Při podezření na Schönlein-Genochovu chorobu je dalším příznakem obvykle malá tečkovitá vyrážka lokalizovaná v dolní části bérce.

Pokud se artritida vyskytuje na pozadí jiných onemocnění - například autoimunitních onemocnění, nazývá se to - "autoimunitní artritida". Charakteristickým rysem tohoto stavu věcí pacienta je přítomnost kytice stížností na různé orgány a části těla: srdce, ledviny, kůže, svaly.

Pokud je obtížné diagnostikovat, zastaví se u dočasné definice onemocnění - nediferencované artritidy. Po určitém počtu pozorování revmatologem je možná přesnější diagnóza.

Když artróza postihuje jeden kloub, OSS je lokalizována na jednom místě a onemocnění se nazývá: „“ - pro kyčelní kloub, „“ - pro koleno. Pokud několik kloubů najednou „onemocní“, je to tak.

Analýza klinického obrazu

Pro každé onemocnění charakteristické pro kloubní syndrom existuje řada klinických projevů, podle kterých se průběh konkrétního onemocnění liší, i když ne vždy:

Spondylartritida je pozorována, aniž by její ploténky byly nepohyblivé nebo invalidní.

Mohou se vyvinout nemoci, jako je kapavka a tuberkulóza specifická artritida infekční povahy.

Pokud je pozorována deformace, jsou postiženy také především velké klouby těla.

Kromě vnějšího stavu a analýz, jakož i jejich lékařské interpretace, jsou výsledky studií interpretovány společně s přihlédnutím ke stížnostem a povaze bolesti, kloubnímu syndromu. Provádí se také goniometrie, používají se vizualizační a indikační metody.

Instrumentální diagnostické metody

Goniometrie je bezbolestná diagnostická metoda, která se provádí měřením úhlů, které mohou končetiny nebo části těla otáčet v důsledku jejich kloubů a plotének. Tato diagnostika funkcí a schopností kloubů se provádí pomocí nástrojů speciálně určených k tomuto účelu.

Co znamená pojem „indikátorové“ výzkumné metody? Jedná se o postupy, které jsou navrženy tak, aby jakýmkoli vhodným způsobem zobrazovaly informace o zdravotním stavu orgánu nebo organismu.

Mezi indikátorové metody patří studie o přítomnosti zánětlivého procesu a obecných faktorech jeho průběhu. Právě v tom pomáhají lékařům laboratorní testy. Například krevní test a látky a částice odpovídající nemocem, které svou přítomností, nepřítomností nebo množstvím ukazují, co se v těle děje.

Posouzení vnějšího stavu vizuální kontrolou se nazývá. Tento proces pečlivého podrobného vyšetření pomocí zrakového aparátu také přidává velké množství informací do anamnézy nemocného člověka.

Včasná diagnostika zánětlivého procesu, jako jednoho z častých faktorů kloubního syndromu, je jedním z hlavních kroků ke správné diagnóze a uzdravení.

V komplexní studii je často důležité zkontrolovat synoviální tekutinu kloubu. To nám umožňuje říci, co je součástí tohoto důležitého prvku zdravé normální existence lidského těla. Při pozorování na obrázcích během lékařské diagnostiky to ukazuje kalcifikace vazů.

Někdy může pomoci termovize (termografie) – metoda vyšetření tkání infračerveným zářením, kdy se dálkově měří teplotu uvnitř kloubu nebo na jeho nepřístupném místě.

Na kostře mapy, tvořené souborem teplotních ukazatelů položených na speciální papír, vyvozují závěry o průběhu onemocnění nebo upravují a upřesňují diagnózu.

Přístup k terapii

Z různých metod léčby kloubního syndromu se rozlišují dvě velké skupiny:

• základní;
• symptomatická léčba.

Do druhé skupiny patří protizánětlivé léky, léky proti bolesti, a to jak v tabletách, tak v injekcích, ke kterým uchýlil se v případech akutní potřeby úlevy od syndromu. Mezi první patří následující:, Celecoxib, Aceklofinac, Diclovit,.

Při zastavení syndromu silné bolesti se také používají specifické léky, které lze použít pro jiná onemocnění a stavy, analgetika jiné povahy.

Glukosteroidní léky používané u kloubního syndromu: Prednisolon, Dexamethason, Triamcialon.

Když lékař předepíše tento nebo ten lék, musí být pacient nějakou dobu pozorován odborníkem a podstoupit všechny potřebné studie, včetně analýzy a instrumentálních studií.