Glavne bolesti kardiovaskularnog sustava. Vrste kombiniranih aritmija. Vrste arterijske hipertenzije

KARDIOLOGIJA - prevencija i liječenje BOLESTI SRCA - web stranica

Među razlozima koji dovode do razvoja zatajenja srca su: ateroskleroza; ishemijska bolest srca; hipertenzija. Općenito, hipertenzija je jedan od uzroka nekih srčanih bolesti, koje su glavni uzrok smrti.

Među njima:

• Zastoj srca
• Ishemijska bolest srca (CHD)
• Hipertrofija lijeve klijetke (stanje u kojem srčani mišić zadeblja)

Zastoj srca

Nije srčani zastoj. Ovo je stanje u kojem postoji nedovoljna pumpna funkcija srca, tj. srce nije u stanju osigurati odgovarajući protok krvi u tijelu. To je zbog slabljenja srčanog mišića (miokarda) ili zbog gubitka elastičnosti stijenke srca. Kod zatajenja srca postoji neučinkovit protok krvi kroz žile, što rezultira povećanim pritiskom u srcu. To rezultira nesposobnošću srca da isporuči kisik i hranjive tvari kroz krv do tkiva. Stoga srce kao odgovor na to pokušava raditi jače i češće kako bi nadoknadilo nedostatak protoka krvi. Međutim, s vremenom se srčani mišić zbog slabosti više ne može kontrahirati istom snagom. Kao rezultat toga, bubrezi počinju zadržavati tekućinu i natrij u tijelu. To dovodi do oticanja mekih tkiva (na rukama, nogama) i stagnacije tekućine u plućima i drugim organima. Postoji tzv. kongestivno zatajenje srca.

Sama po sebi, ateroskleroza nije izravan uzrok zatajenja srca, već posljedice do kojih dovodi (a među njima ishemijska bolest srca i arterijska hipertenzija) može dovesti do zatajenja srca. Na primjer, kod koronarne arterijske bolesti, cirkulacija krvi je poremećena u samom srcu, a time iu miokardu. Rezultat toga je smanjenje kontraktilnosti srca. Infarkt miokarda također s vremenom dovodi do razvoja zatajenja srca. Mrtvo tkivo miokarda, koje ostaje nakon srčanog udara, postupno se ožiljava. A ožiljak, kao što znate, nema elastičnost kao staro tkivo srca, što dovodi do insuficijencije.

Kod hipertenzije dolazi do porasta tzv. Općenito periferni otpor posude (OPSS). Kao rezultat toga, srce je prisiljeno raditi više. To dovodi do kompenzacijskog zadebljanja miokarda lijeve klijetke (sjetite se koja klijetka "vozi" krv gotovo po cijelom tijelu). Ovo zadebljanje naziva se hipertrofija. S vremenom od takvog rada srčani mišić slabi i dolazi do zatajenja srca.

Simptomi zatajenja srca su:

• kratkoća daha, koju pogoršava tjelesna aktivnost,
• oticanje, uglavnom na nogama,
• otežano disanje u ležećem položaju, mučnina,
• umor,
• nokturija - pojačano mokrenje noću (ovo nije povezano s problemima s prostatom!).

Objasnimo zašto se kod bolesnika sa zatajenjem srca dispneja pojačava i zdravstveno stanje pogoršava u ležećem položaju, a poboljšava u sjedećem položaju. Činjenica je da je u ležećem položaju dotok krvi u srce olakšan, a samim tim i opterećenje na njemu se povećava. U sjedećem položaju krv teče u Donji udovi, što rezultira smanjenjem opterećenja srca.

Ishemija srca

Hipertenzija također može biti uzrok koronarne bolesti srca. S IHD-om dolazi do pogoršanja protoka krvi kroz koronarne arterije, koje su odgovorne za opskrbu srca krvlju. IHD je obično posljedica ateroskleroze i suženja lumena koronarnih arterija ateromatoznim plakovima. Infarkt miokarda je strašna komplikacija bolesti koronarnih arterija. To je stanje u kojem dolazi do naglog pogoršanja protoka krvi u koronarnoj arteriji, što dovodi, u nedostatku adekvatnog i pravodobnog liječenja, do nekroze mišićnog tkiva srca.

Manifestacije koronarne bolesti srca: bol u prsima koja može isijavati u lijeva ruka, rame, u lijevoj polovici donje čeljusti ili vrata; bol iza prsne kosti, popraćena mučninom, znojenjem, nedostatkom daha i vrtoglavicom; aritmija; umor i slabost.

Hipertrofična kardiomiopatija

Hipertrofična kardiomiopatija je stanje u kojem se primjećuje zadebljanje. Valja napomenuti da je, za razliku od hipertrofije miokarda, koja može nastati, primjerice, zbog hipertenzije, uzrok hipertrofične kardiomiopatije nepoznat i nije povezan s visokim krvnim tlakom. Ova bolest može dovesti do insuficijencije srčanih zalistaka, što se manifestira zatajenjem srca.

Među manifestacijama hipertrofične kardiomiopatije: bol u prsima, nepravilan puls, ubrzan rad srca, otežano disanje, umor, iscrpljenost.

Liječenje kardiovaskularne patologije kod hipertenzije

Liječenje ovih bolesti srca temelji se na liječenju hipertenzije, koja je njihov uzrok.

Za ovo postoje razne droge različite grupe:

• Diuretici
• Beta blokatori
• ACE inhibitori
• Blokatori kalcijevih kanala
• Blokatori receptora angiotenzina II
• Vazodilatatori

Osim toga, vrlo su važne promjene načina života:

• Dijeta: U slučaju zatajenja srca preporučuje se smanjenje dnevnog unosa soli na 2 grama. Jedite više hrane bogate vlaknima i kalijem. Ograničite ukupni unos kalorija kako biste normalizirali svoju težinu kada ste pretili. Ograničite svoju prehranu na hranu koja sadrži rafinirani šećer, zasićene masti i kolesterol
• Pazite na težinu. Vježbajte redovito vježbanje(ako nije kontraindicirano od strane liječnika)
• Prestanite pušiti i piti alkohol

Kirurgija

Osim toga, također postoji kirurgija ove bolesti srca. Na primjer, za ponovno uspostavljanje protoka krvi koronarne arterije izvodi se operacija koronarne premosnice. Uz zatajenje srca, u kombinaciji s insuficijencijom ventila, provode se operacije za njihovu zamjenu. Široka uporaba također primio balonsku angioplastiku i stentiranje, pri čemu se posebnim kateterom širi lumen sužene žile.

Normalno, kardiovaskularni sustav (KVS) optimalno osigurava potrebe organa i tkiva za opskrbu krvlju. Istodobno, razina sistemske cirkulacije određena je aktivnošću srca, vaskularnim tonusom i stanjem krvi (vrijednošću ukupne i cirkulirajuće mase, kao i reološkim svojstvima). Kršenje bilo kojeg dijela CCC-a može dovesti do zatajenja cirkulacije.

NEDOSTATAK CIRKULACIJE

Neuspjeh cirkulacije- stanje u kojem krvožilni sustav ne osigurava potrebe tkiva i organa za optimalnu prokrvljenost.

Glavni razlozi cirkulacijska insuficijencija: poremećaji srčane aktivnosti, kršenja tonusa zidova krvnih žila, promjene bcc ili reoloških svojstava krvi. Vrste cirkulacijska insuficijencija se razlikuje na temelju kriterija kao što su kompenzacija poremećaja, težina razvoja i tijeka, težina simptoma.

Kompenzacijski poremećaji: kompenzirani (znakovi poremećaja cirkulacije otkrivaju se tijekom vježbanja), nekompenzirani (znakovi poremećaja cirkulacije otkrivaju se u mirovanju).

Akutni razvoj i tijek: akutno zatajenje cirkulacije (razvija se unutar nekoliko sati i dana); kronični (razvija se nekoliko mjeseci ili godina).

Izraženost simptoma.

♦ Stadij I (početni). Znakovi: smanjenje brzine kontrakcije miokarda, smanjenje ejekcijske frakcije, otežano disanje, palpitacije, umor tijekom vježbanja (odsutan u mirovanju).

♦ Stadij II. Cirkulatorna insuficijencija izražena je umjereno ili značajno. Specificirano za početno stanje znakovi ne-

Dostatnost cirkulacije nalaze se ne samo tijekom fizičkog napora, već iu mirovanju. ♦ Faza III (konačna). Karakteriziraju ga značajni poremećaji srčane aktivnosti i hemodinamike u mirovanju, kao i razvoj značajnih distrofičnih i strukturne promjene u organima i tkivima.

TIPIČNI OBLICI PATOLOGIJE

Postoje dvije skupine tipičnih oblika CCC patologije.

Kršenja središnje cirkulacije. Oni su uzrokovani patologijom srčane aktivnosti i glavnih žila.

Poremećaji periferne cirkulacije, uključujući poremećaje mikrocirkulacije.

Većina poremećaja srčane aktivnosti spada u tri skupine tipičnih oblika patologije: koronarna insuficijencija, aritmije i zatajenje srca.

KORONARNA INSUFICIJENCIJA

koronarna insuficijencija- tipičan oblik srčane patologije, karakteriziran viškom potrebe miokarda za kisikom i metaboličkim supstratima nad njihovim priljevom kroz koronarne arterije, kao i kršenjem odljeva metaboličkih proizvoda iz miokarda.

Vodeći patogenetski čimbenik koronarne insuficijencije je ishemija miokarda.

Klinički se koronarna insuficijencija manifestira kao koronarna bolest srca (CHD). Uz oštećenje koronarnih arterija mogu se razviti angina pektoris, infarkt miokarda, aritmije, zatajenje srca i iznenadna srčana smrt.

Vrste koronarne insuficijencije

Sve vrste koronarne insuficijencije, ovisno o stupnju i reverzibilnosti oštećenja miokarda, dijele se na reverzibilne i ireverzibilne.

REVERZIBILNI POREMEĆAJI KORONARNOG PROTOKA

Reverzibilni (prolazni) poremećaji koronarnog krvotoka klinički se manifestiraju različitim oblicima angine pektoris i stanjima nakon reperfuzije (revaskularizacije) miokarda, uključujući i stanje omamljenog miokarda.

angina pektoris

angina pektoris- bolest uzrokovana koronarnom insuficijencijom, a karakterizirana je reverzibilnom ishemijom miokarda.

Postoji nekoliko vrsta angine pektoris.

Stabilna angina pri naporu. Obično je to posljedica smanjenja koronarnog protoka krvi do kritične razine, značajnog pojačanog rada srca, a češće kombinacija obojega.

Nestabilna angina pektoris. Karakterizira ga povećanje učestalosti, trajanja i težine napada angine. Te su epizode obično rezultat progresivnog smanjenja koronarnog krvotoka.

Varijantna angina (Prinzmetalova angina) posljedica je dugotrajnog prolaznog spazma ogranaka koronarnih arterija.

Stanja nakon reperfuzije miokarda razviti u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću kao rezultat kirurškog nastavka ili značajnog povećanja koronarnog krvotoka (na primjer, nakon koronarne arterijske premosnice, postavljanja stenta ili perkutane intravaskularne angioplastike), kao i medicinskog i spontanog obnavljanja krvotoka u koronarne arterije (na primjer, zbog trombolize, razgradnje krvnih stanica) .

IREVERZIBILNI POREMEĆAJI KORONARNOG KRVOTOKA

Nepovratni prekid ili dugotrajno značajno smanjenje protoka krvi kroz koronarnu arteriju u bilo kojem dijelu srca završava, u pravilu, infarktom miokarda.

infarkt miokarda- žarišna nekroza srčanog mišića kao rezultat akutnog i značajnog neslaganja između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke.

Najčešći uzrok infarkta miokarda je tromboza koronarne arterije, koja se razvila u pozadini aterosklerotskih promjena (do 90% svih slučajeva).

Kod infarkta miokarda moguće su komplikacije opasne po život:

♦ akutno zatajenje srca (kardiogeni šok, plućni edem);

♦ ruptura ili aneurizma srca;

♦ insuficijencija ventila;

♦ srčane aritmije;

♦ tromboembolija.

Ako srčani udar ne dovede do smrti bolesnika, tada se mrtvi dio srca zamjenjuje vezivnim tkivom - razvija se postinfarktna kardioskleroza.

S produljenom hipoperfuzijom mjesta miokarda (na primjer, ispod opsežnog aterosklerotskog plaka u koronarnoj arteriji), može se razviti stanje hibernacije (od engleskog. zimski san- neaktivnost, hibernacija). Hibernirani miokard karakterizira trajno smanjenje kontraktilne funkcije.

Stanje hibernacije miokarda je reverzibilno i njegova se funkcija postupno obnavlja uz ponovnu uspostavu odgovarajućeg koronarnog protoka krvi.

Etiologija koronarne insuficijencije

Brojna stanja i čimbenici koji mogu uzrokovati koronarnu insuficijenciju kombiniraju se u tri glavne međusobno povezane i međuovisne skupine.

Smanjenje ili prestanak dotoka krvi u miokard kroz koronarne arterije.

Povećana potreba miokarda za kisikom i metaboličkim supstratima.

Smanjeni sadržaj kisika ili metaboličkih supstrata u krvi koronarnih arterija (na primjer, s općom hipoksijom).

Smanjenje ili prestanak dotoka krvi u miokard

Glavni razlozi za to su:

♦ Aterosklerotske lezije koronarnih arterija (primjećene u više od 92% bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću).

♦ Agregacija krvnih stanica i stvaranje krvnih ugrušaka u koronarnim arterijama srca. Ovi procesi su uvelike olakšani aterosklerotskim promjenama na stijenkama krvnih žila; turbulentna priroda protoka krvi u koronarnim žilama; povećanje sadržaja i aktivnosti čimbenika sustava koagulacije krvi koji se oslobađaju iz oštećenih krvnih stanica i vaskularne stijenke.

♦ Spazam koronarnih arterija (na primjer, pod utjecajem kateholamina ili tromboksana).

♦ Smanjeni dotok krvi u srce i, kao posljedica toga, smanjen perfuzijski tlak u koronarnim arterijama. Značajna bradijalna ili tahikardija, titranje i treperenje atrija ili ventrikula srca, insuficijencija aortnog zaliska, akutna arterijska hipotenzija, kompresija koronarnih arterija srca (tumor, ožiljak, strano tijelo) dovode do toga.

Povećana potreba miokarda za kisikom i metaboličkim supstratima

Najčešće je to rezultat djelovanja viška kateholamina na miokard, što određuje razvoj njihovog kardiotoksičnog učinka u nekoliko smjerova:

♦ zbog pozitivnih krono- i inotropnih učinaka kateholamina i značajnog povećanja u vezi s tim radom srca;

♦ smanjenje učinkovitosti resinteze ATP-a u kardiomiocitima;

♦ smanjenje količine koronarne cirkulacije.

Isti rezultat opažen je kod značajne produljene hiperfunkcije srca zbog prekomjerne tjelesne aktivnosti, produljene tahikardije, arterijske hipertenzije, aktivacije simpatoadrenalnog sustava, izražene hemokoncentracije, hipervolemije.

Smanjeni sadržaj kisika ili metaboličkih supstrata u krvi

To se može primijetiti kod opće hipoksije bilo kojeg podrijetla (respiratornog, hemičnog, cirkulacijskog, itd.), Kao i kod nedostatka glukoze u stanicama (na primjer, kod dijabetes melitusa).

Patogeneza koronarne insuficijencije

Postoji nekoliko glavnih tipičnih mehanizama oštećenja miokarda:

Povreda opskrbe energijom kardiomiocita.

Oštećenje membrana i enzima kardiomiocita.

Neravnoteža iona i tekućine.

Poremećaji mehanizama regulacije srčane aktivnosti.

Poremećaj opskrbe energijom kardiomiocita

♦ U aerobnim uvjetima glavni supstrati za sintezu ATP-a su masne kiseline (65-70%), glukoza (15-20%) i UA (10-15%). Uloga aminokiselina, ketonskih tijela i piruvata u opskrbi miokarda energijom je relativno mala.

♦ U uvjetima rastuće ishemije dolazi do iscrpljivanja rezerve kisika i smanjenja intenziteta oksidativne fosforilacije u miokardu.

♦ Kršenje aerobne sinteze ATP dovodi do aktivacije glikolize i nakupljanja laktata u miokardu. Istodobno se zalihe glikogena brzo smanjuju, a acidoza se povećava.

♦ Razvoj intra- i ekstracelularne acidoze značajno mijenja propusnost membrana za metabolite i ione, potiskuje

aktivnost enzima za opskrbu energijom, sinteza stanične strukture.

♦ Poremećaj procesa opskrbe kardiomiocita energijom uzrokuje smanjenje kontraktilne funkcije miokarda, zatajenje cirkulacije i razvoj srčanih aritmija.

oštećenje kardiomiocita. Glavna svojstva miokarda (automatizam, ekscitabilnost, vodljivost, kontraktilnost), kao i njihova regulacija, uvelike ovise o stanju membrana i enzima kardiomiocita. U uvjetima ishemije, njihovo oštećenje rezultat je brojnih zajedničkih čimbenika. O glavnim mehanizmima oštećenja staničnih membrana i enzima govori se u 4. poglavlju "Stanična patologija".

Neravnoteža iona i tekućine

Ionska neravnoteža (vidi također odjeljak "Neravnoteža iona i vode u stanici" u poglavlju 4 "Oštećenje stanice") nastaje kao posljedica poremećaja opskrbe kardiomiocita energijom, oštećenja njihovih membrana i enzima. Posebno su važne sljedeće tipične promjene:

♦ Povećanje [K + ] izvan kardiomiocita posljedica je smanjenja aktivnosti Na + ,K + -ATPaze i povećanja propusnosti plazma membrane.

Hiperkalijemija je jedan od karakterističnih znakova koronarne insuficijencije, osobito kod infarkta miokarda.

♦ Povećanje sadržaja Na + iona u kardiomiocitima, povećanje miokardnih stanica, poremećaj regulacije volumena miokardnih stanica.

♦ Ovi čimbenici dovode do nakupljanja viška tekućine u stanicama miokarda i značajnog povećanja njihovog volumena.

♦ Neravnoteža iona i tekućine uzrokuje kršenje temeljnih procesa u miokardu, prvenstveno njegove kontraktilne funkcije i elektrogeneze. Kod ishemije miokarda pate svi procesi membranske elektrogeneze: ekscitabilnost miokardijalnih stanica, automatizam ritmogeneze i provođenje impulsa uzbude.

U vezi sa značajnim poremećajem transmembranske elektrogeneze razvijaju se srčane aritmije.

Poremećaji mehanizama regulacije srca

U velikoj mjeri, promjene u funkciji srca kao cjeline, kao i priroda i stupanj oštećenja njegovih stanica u koronarnoj insuficijenciji, posljedica su poremećaja u mehanizmima regulacije srčane aktivnosti.

Koronarna insuficijencija karakterizirana je postupnim promjenama aktivnosti simpatičkih i parasimpatičkih mehanizama regulacije.

♦ U početnoj fazi ishemije miokarda u pravilu dolazi do značajne aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sustava. Kao rezultat toga, razvija se tahikardija i povećava se minutni volumen srca.

♦ Gotovo kasniji datumi postoje znakovi dominacije parasimpatičkih regulatornih utjecaja: bradikardija, smanjenje minutnog volumena srca, brzine kontrakcije i opuštanja miokarda.

U uvjetima koronarne insuficijencije razvija se fenomen hormonsko-neurotransmiterske disocijacije kateholamina (smanjenje sadržaja neurotransmitera norepinefrina i povećanje razine hormona adrenalina), što potencira njihov kardiotoksični učinak.

Najčešći oblik koronarne insuficijencije - angina pektoris - karakteriziran je izmjenom razdoblja ishemije miokarda i razdoblja ponovnog uspostavljanja koronarnog krvotoka (reperfuzije).

Ponovna uspostava krvotoka (reperfuzija) je najviše učinkovita metoda zaustavljanje djelovanja patogenih čimbenika ishemije miokarda i otklanjanje posljedica njihovog utjecaja na srce (slika 22-1).

Postokluzivna reperfuzija miokarda

Riža. 22-1. Posljedice ishemije miokarda. Što kasnije dođe do reperfuzije, to je oštećenje srčanog mišića izraženije. [na 4].

Adaptivni učinci reperfuzija:

♦ prepreka razvoju infarkta miokarda;

♦ prevencija nastanka aneurizme;

♦ poticanje obrazovanja vezivno tkivo u zidu aneurizme, ako se već razvila;

♦ potenciranje procesa obnove kontraktilne funkcije srca.

U isto vrijeme, početni stadij post-okluzivne reperfuzije miokarda često je popraćen dodatnim oštećenjem reperfuziranog područja srca. Dakle, oštećenje kod koronarne insuficijencije posljedica je dvaju sindroma: ishemijskog i reperfuzijskog, a ne samo jednog – ishemijskog (kako se dosad mislilo).

REPERFUZIJSKA OZLJEDA MIOKARDA

Postokluzivna reperfuzija ima patogeni učinak na miokard zbog dodatne promjene miokarda čimbenicima reperfuzije i reoksigenacije. Kao rezultat toga, fenomen omamljenog miokarda (stunned, od engl. onesvijestiti- omamiti, omamiti). Ovaj fenomen je jedna od komplikacija koje prate postishemijsku reperfuziju vitalnog miokarda. Značajka ovog fenomena je odsutnost ili niska razina kontraktilne funkcije miokarda u uvjetima obnovljenog koronarnog protoka krvi.

Mehanizmi reperfuzijske ozljede miokarda

Pogoršanje kršenja opskrbe energijom miokardiocita.

♦ Supresija resinteze ATP-a. Glavni razlozi su: hiperhidracija, oticanje i uništavanje mitohondrija, učinak odvajanja viška Ca 2+, otpuštanje ADP, AMP i drugih purinskih spojeva iz mitohondrija kardiomiocita u međustaničnu tekućinu.

♦ Kršenje transporta ATP-a u stanicama miokarda i smanjenje učinkovitosti mehanizama iskorištavanja energije ATP-a.

Povećanje stupnja oštećenja membrana i enzima stanica i miokarda. Uzroci: pojačanje LPO ovisno o kisiku, kalcijeva aktivacija proteaza, lipaza, fosfolipaza i drugih hidrolaza, kao i osmotsko bubrenje i ruptura membrana stanica miokarda i njihovih organela.

Sve veća neravnoteža iona i tekućine u kardiomiocitima. Uzroci: reperfuzijski poremećaji procesa opskrbe energijom te oštećenja membrana i enzima. Potiče nakupljanje

višak Na + i Ca 2 + u stanicama miokarda i, kao rezultat, tekućine u njima.

Smanjena učinkovitost regulatornih (živčanih, humoralnih) učinaka na stanice miokarda (normalno pridonose integraciji i normalizaciji intracelularnih procesa).

Promjene u funkciji srca kod koronarne insuficijencije

Koronarna insuficijencija je popraćena karakterističnim EKG promjene te pokazatelji kontraktilne funkcije srca.

EKG promjene.

♦ U mirovanju, karakteristične abnormalnosti mogu izostati.

♦ U vrijeme napadaja boli u pravilu se bilježi pad ili porast ST segmenta, inverzija T vala.

Promjene u pokazateljima kontraktilne funkcije srca.

♦ Moždani udar i minutni volumen imaju tendenciju smanjenja. Razlog tome: "isključivanje" ishemijske regije miokarda iz kontraktilnog procesa. Tahikardija je jedan od mehanizama za kompenzaciju smanjenja minutnog volumena srca. Uglavnom je posljedica aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sustava (kao odgovor na pad minutnog volumena srca), kao i povećanja krvnog tlaka u šupljoj veni i atriju.

♦ Krajnji dijastolički tlak u šupljinama srca obično raste. Glavni razlozi su: smanjenje kontraktilne funkcije oštećenog miokarda i smanjenje stupnja dijastoličke relaksacije miokarda. To je uzrokovano njegovim subkontraktivnim stanjem zbog viška Ca 2+ u citosolu i miofibrilama kardiomiocita.

♦ Stopa sistoličke kontrakcije i dijastoličke relaksacije miokarda značajno je smanjena. Glavni razlozi: nedostatak energije ATP-a, oštećenje membrana miofibrila, sarkoplazmatskog retikuluma i sarkoplazme.

ARITMIJE SRCA

Aritmija- tipičan oblik patologije srca, karakteriziran kršenjem učestalosti i periodičnosti stvaranja uzbude ili slijeda uzbude atrija i ventrikula.

Aritmije su rezultat kršenja automatizma, provođenja ili ekscitabilnosti, kao i njihove kombinacije. Poremećaji kontraktilnosti temelj su razvoja srčane (miokardijalne) insuficijencije, a nisu uzrok srčanih aritmija.

Aritmije kao rezultat poremećenog automatizma

Promjena normalnog automatizma je zbog kršenja funkcija sinoatrijalnog čvora, pacemakera drugog i trećeg reda.

Pojava patološkog automatizma (ektopična aktivnost) može se uočiti u atriju, klijetkama, snopu Hisovih, Purkinjeovih vlakana s djelomičnom depolarizacijom kardiomiocita i stanica provodnog sustava.

Vrste aritmija

Ovisno o mjestu (topografiji) stvaranja abnormalnog ekscitacijskog impulsa, razlikuju se nomotopne i heterotopne aritmije.

Nomotopske aritmije. Javljaju se u sinoatrijalnom čvoru. To uključuje sinusnu tahikardiju, sinusna bradikardija i sinusna aritmija.

Heterotopne aritmije. Pojavljuju se izvan sinoatrijalnog čvora i posljedica su smanjenja automatizma gornjih centara ritmogeneze. Manifestacije: atrijski, atrioventrikularni, idioventrikularni (ventrikularni) ritmovi; migracija supraventrikularnog pacemakera; atrioventrikularna disocijacija (potpuni transverzalni blok).

NOMOTOPSKI ARITMIJE

Sinusna tahikardija- povećanje u mirovanju učestalosti stvaranja impulsa uzbude u sinoatrijalnom čvoru više od 80 u minuti s istim intervalima između njih.

Elektrofiziološki mehanizam: ubrzanje spontane dijastoličke depolarizacije plazma membrane stanica sinoatrijalnog čvora.

Uzroci:

♦ Aktivacija utjecaja na srce simpatičko-adrenalnog sustava. Ova se situacija najčešće javlja tijekom stresa, tjelesnog napora, akutne arterijske hipotenzije, zatajenja srca, hipertermije i groznice.

♦ Smanjeni utjecaj na srce parasimpatikusa živčani sustav. To može biti posljedica oštećenja parasimpatikusa živčane tvorevine ili kolinergičkih receptora miokarda.

♦ Izravno djelovanje štetnih čimbenika različite prirode na stanice sinoatrijalnog čvora. Javlja se kod miokarditisa, perikarditisa itd.

Sinusna bradikardija- smanjenje u mirovanju učestalosti generiranja impulsa uzbude sinoatrijskim čvorom ispod 60 u minuti s istim intervalima između njih.

Vodeći elektrofiziološki mehanizam: usporavanje procesa spontane dijastoličke depolarizacije staničnih membrana sinoatrijalnog čvora.

Uzroci:

♦ Dominacija učinaka parasimpatičkog živčanog sustava na srce. Nastaje kada je jezgra nadražena nervus vagus ili njezinih završetaka, povišen intraventrikularni tlak i tonus miokarda, pritisak na očne jabučice (Ashner-Dagninijev refleks), kao i u području projekcije bifurkacije karotidne arterije (Heringov refleks) iu solarnom pleksus.

♦ Smanjeni simpato-adrenalni učinci na srce. Opaža se s oštećenjem simpatičkih struktura ili smanjenjem adrenoreaktivnih svojstava srca.

♦ Izravni utjecaj štetnih čimbenika na stanice sinoatrijalnog čvora. Takvi čimbenici mogu biti mehanička trauma, krvarenje ili infarkt u području sinoatrijalnog čvora, toksini i lijekovi, metaboliti (indirektni bilirubin, žučne kiseline).

sinusna aritmija- kršenje srčanog ritma, karakterizirano neujednačenim intervalima između pojedinačnih impulsa uzbude koji proizlaze iz sinoatrijalnog čvora.

Elektrofiziološki mehanizam: fluktuacije u brzini (povećanje, smanjenje) spore spontane dijastoličke depolarizacije stanica pacemakera.

Najviše uobičajeni uzroci: fluktuacija ili kršenje omjera simpatičko-nadbubrežnih i parasimpatičkih učinaka na srce.

Sindrom slabog sinoatrijalnog čvora(sindrom bradikardije-tahikardije) - nemogućnost sinoatrijalnog čvora da osigura srčani ritam adekvatan razini vitalne aktivnosti tijela.

Elektrofiziološki mehanizmi: kršenje automatizma sinoatrijalnog čvora, osobito faze repolarizacije i spontane dijastoličke depolarizacije, te pojava heterotopnih (ektopičnih) žarišta ritmičke aktivnosti na ovoj pozadini.

Uzroci:

♦ Poremećaj ravnoteže simpatičko-adrenalnih i parasimpatičkih utjecaja na srce s predominacijom potonjih.

♦ Smrt ili distrofija stanica sinoatrijalnog čvora (na primjer, kod srčanog udara, krvarenja, tumora, traume, upale).

Glavne EKG manifestacije: periodična ili stalna sinusna bradikardija, praćena sinusnom tahikardijom, drhtanje

fibrilacija atrija ili fibrilacija atrija, spori oporavak sinusnog ritma nakon prestanka sinusne tahikardije, epizode zastoja sinoatrijalnog čvora.

EKTOPIČNE ARITMIJE

Smanjena aktivnost ili prestanak aktivnosti sinoatrijalnog čvora stvara uvjete za uključivanje automatskih centara drugog i trećeg reda. Ektopično (u odnosu na sinoatrijski čvor) žarište svojim rjeđim ritmom preuzima funkciju pacemakera.

Atrijski spori ritam. Ektopični pacemaker obično se nalazi u lijevom atriju. Na EKG-u se otkrivaju rijetki (manje od 70 u minuti) impulsi ekscitacije.

atrioventrikularni ritam(nodalni ritam) opaža se u slučajevima kada se impulsi u sinoatrijalnom čvoru ili uopće ne pojavljuju ili se generiraju na nižoj frekvenciji nego u stanicama atrioventrikularnog (AV) čvora. Izvor pobudnih impulsa može biti gornji, srednji ili Donji dio AV čvor. Što je veća lokalizacija pacemakera, to je njegov utjecaj izraženiji i veća je učestalost impulsa koje stvara.

Migracija supraventrikularnog pacemakera. Karakterizira ga pomicanje pacemakera iz sinoatrijalnog čvora u temeljne odjele (uglavnom u AV čvor) i obrnuto. To se obično događa kada je automatizam sinoatrijalnog čvora potisnut kao rezultat prolaznog povećanja utjecaja vagusnog živca. Ritam srca u ovom slučaju ovisi o novom izvoru impulsa i stoga postaje netočan.

Idioventrikularni ventrikularni ritam razvija se kao nadomjestak za potiskivanje aktivnosti centara prvog i drugog reda. Impulsi se obično generiraju u Hisovom snopu, u jednom od njegovih krakova i, rjeđe, u Purkinjeovim vlaknima.

Atrioventrikularna disocijacija- potpuni prestanak provođenja ekscitacije iz atrija u ventrikule. U tom se slučaju pretklijetke i klijetke kontrahiraju neovisno jedna o drugoj (potpuni transverzalni blok).

Aritmije zbog poremećaja provođenja

Vodljivost - sposobnost kardiomiocita da provode ekscitaciju. Poremećaji provođenja: usporavanje (blokada) ili ubrzanje provođenja impulsa, kao i ponovni ulazak vala ekscitacije. (ponovni ulazak).

Usporavanje ili blokada provođenja impulsa

Uzroci:

♦ Pojačani učinci parasimpatičkih utjecaja na srce ili njegova kolinergička svojstva (ostvaruje se negativan dromotropni učinak acetilkolina).

♦ Izravna oštećenja stanica provodnog sustava srca raznim čimbenicima fizičkog, kemijskog i biološkog podrijetla. Najčešće se to događa kod infarkta miokarda, miokarditisa, krvarenja, tumora, ožiljaka, intoksikacija (uključujući lijekove), hiperkalijemije.

Hemodinamski poremećaji kod poremećaja provođenja. Oni ovise o trajanju epizode poremećaja, prirodi osnovne bolesti i stupnju oštećenja provodnog sustava srca. Postoji smanjenje minutnog volumena srca zbog bradikardije (iako je moždani udar obično povećan), sniženje krvnog tlaka, razvoj cirkulatornog zatajenja i koronarne insuficijencije.

S različitim blokadama provođenja (češće s potpunom AV blokadom) može nastati Morgagni-Adams-Stokesov sindrom (prestanak učinkovitog rada srca). Manifestira se naglim gubitkom svijesti, nedostatkom pulsa i srčanih tonova. Trajanje napada je obično kratko (5-20 sekundi, rijetko 1-2 minute).

Ubrzanje ekscitacije

Razlog: postojanje dodatne načine uzbuđenje. U dodatnim snopovima, ekscitacija se širi brže i dolazi do ventrikula prije nego što impuls prođe kroz AV čvor.

Hemodinamski poremećaji: smanjenje udarnog i minutnog volumena srca (zbog smanjenog punjenja srčanih komora krvlju u uvjetima tahikardije, fibrilacije atrija ili lepršanja), pad krvnog tlaka, razvoj zatajenja cirkulacije i koronarne insuficijencije.

Kombinirane aritmije

Kombinirani poremećaji ritma nastaju zbog kombinacije promjena u svojstvima ekscitabilnosti, kondukcije i automatizma. Kao vodeći elektrofiziološki mehanizam za razvoj kombiniranih poremećaja ritma, kruženje ekscitacijskog pulsa po zatvorenom krugu (povratni tok ekscitacije, ponovni ulazak) i abnormalni automatizam.

VRSTE KOMBINIRANIH ARITMIJA

Glavne skupine kombiniranih aritmija:

♦ ekstrasistola (sinusna, atrijalna, atrioventrikularna, ventrikularna);

♦ paroksizmalna tahikardija (atrijalna, iz atrioventrikularnog spoja, ventrikularna);

♦ titranje i titranje (fibrilacija) ventrikula. Ekstrasistolija- preuranjena depolarizacija i, u pravilu, kontrakcija srca ili njegovih pojedinačnih komora. Ekstrasistole se često ponavljaju. Ako dvije ili više ekstrasistola slijede jedna za drugom, govore o ekstrasistolama. Vrste ekstrasistola:

Aloritmija - kombinacija u određenom slijedu normalnih impulsa uzbude s ekstrasistolama. Najčešći oblici: bigeminija - ekstrasistola nakon svakog pravilnog pulsa, trigeminija - ekstrasistola nakon dva pravilna impulsa ekscitacije, kvadrigeminija - ekstrasistola nakon tri pravilna impulsa.

Parasistolija - koegzistencija dvaju ili više neovisnih, istodobno funkcionirajućih žarišta stvaranja impulsa, uzrokujući kontrakciju cijelog srca ili njegovih pojedinih dijelova. Jedan od žarišta određuje glavni ritam srca (obično sinoatrijski čvor).

Paroksizmalna tahikardija- paroksizmalno i naglo povećanje učestalosti ritmičkih impulsa iz ektopičnog žarišta srca. O paroksizmu tahikardije govore kada broj ektopičnih impulsa prelazi 3-5, a njihova se učestalost kreće od 140 do 220 u minuti.

Atrijsko i ventrikularno lepršanje očituje se visokom frekvencijom ekscitacijskih impulsa i, u pravilu, ritmičkim kontrakcijama srca (obično 220-350 u minuti). Karakterizira ga izostanak dijastoličke pauze i površne, hemodinamski neučinkovite kontrakcije miokarda.

Atrijsko podrhtavanje obično rezultira AV blokom jer AV čvor nije u stanju provesti više od 220 otkucaja u minuti. Fibrilacija (treperenje) atrija i ventrikula predstavlja nepravilnu, nestalnu električnu aktivnost atrija i ventrikula (s brzinom pulsa većom od 300-400 u minuti), praćenu prestankom njihove učinkovite crpne funkcije. Uz takvu učestalost ekscitacije, stanice miokarda ne mogu odgovoriti sinkronom, koordiniranom kontrakcijom koja pokriva cijeli miokard.

PRETHODNE PROMJENE NA MIOKARDU

Razvoju paroksizmalne tahikardije, lepršanja i fibrilacije prethode tipični metabolički poremećaji u miokardu. Stupanj i kombinacija ovih poremećaja u različite vrste aritmije su različite.

Povećanje izvanstaničnog K+.

♦ Uzroci: nedostatak ATP i kreatin fosfata u kardiomiocitima, smanjenje aktivnosti K +, Na + -ATPaze plazma membrane, anomalije membrana kardiomiocita.

♦ Aritmogeni učinci: smanjenje veličine potencijala mirovanja, smanjenje praga ekscitabilnosti kardiomiocita, usporavanje provođenja impulsa, skraćivanje refraktornog razdoblja, povećanje razdoblja aritmogene ranjivosti.

Nakupljanje viška cAMP u kardiomiocitima.

♦ Uzroci: aktivacija adenilat ciklaze (na primjer, kateholamini); suzbijanje aktivnosti fosfodiesteraza koje uništavaju cAMP (promatrano s ishemijom miokarda, miokarditisom, kardiomiopatijama).

♦ Aritmogeni učinci: stimulacija spore ulazne struje kalcija.

Povećanje sadržaja IVFA u stanicama miokarda.

♦ Glavni razlozi: povećanje sadržaja kateholamina u miokardu (imaju izraženu lipolitičku aktivnost), kao i povećanje propusnosti membrana kardiomiocita.

♦ Aritmogeni učinci: odvajanje procesa oksidacije i fosforilacije (to dovodi do povećanja koncentracije K + iona u intersticijalnoj tekućini).

ZASTOJ SRCA

Zastoj srca- tipičan oblik patologije u kojem srce ne osigurava potrebe organa i tkiva za odgovarajuću opskrbu krvlju.

Zatajenje srca jedan je od privatnih uzroka invaliditeta, invaliditeta i smrti bolesnika s kardiovaskularnim bolestima. Zatajenje srca nije nozološki oblik. Ovo je sindrom koji se razvija u mnogim bolestima, uključujući one koje zahvaćaju organe i tkiva koji nisu povezani s CCC-om.

ETIOLOGIJA

Do razvoja zatajenja srca dovode dvije glavne skupine uzroka: oni koji izravno štetno djeluju na srce i oni koji uzrokuju funkcionalno preopterećenje srca.

Oštećenje srca mogu izazvati čimbenike fizičke, kemijske i biološke prirode.

♦ Fizikalni čimbenici: kompresija srca (eksudat, krv, emfizem pluća, tumor), izloženost električnoj struji (kod strujne ozljede, defibrilacije srca), mehanička ozljeda (kod kontuzija). prsa, prodorne rane, kirurške manipulacije).

♦ Kemijski čimbenici: kemijski spojevi (uključujući lijekove u neadekvatnim dozama), nedostatak kisika, nedostatak metaboličkih supstrata.

♦ Biološki čimbenici: visoke razine biološki aktivnih tvari (npr. kateholamini, T 4), nedostatak vitamina ili enzima, produljena ishemija ili infarkt miokarda.

Preopterećenje srca može biti posljedica dviju podskupina čimbenika: povećanja predopterećenja ili povećanja naknadnog opterećenja.

♦ Povećanje predopterećenja: hipervolemija, valvularna bolest srca, policitemija, hemokoncentracija.

♦ Povećanje naknadnog opterećenja: arterijska hipertenzija, valvularna stenoza srca, suženje aorte ili plućne arterije.

VRSTE

Razlikovanje tipova srčanog zatajenja temelji se na kriterijima podrijetla, brzine razvoja, predominantne lezije srca, predominantnog zatajenja faze srčani ciklus i primarna ozljeda miokarda.

Podrijetlo

Miokardijalni oblik razvija se uglavnom kao posljedica izravnog oštećenja miokarda.

Preopterećeni oblik javlja se uglavnom kao posljedica preopterećenja srca.

Mješoviti oblik je rezultat kombinacije izravnog oštećenja miokarda i njegovog preopterećenja.

Prema brzini razvoja

Akutni (razvija se u roku od nekoliko minuta i sati). To je posljedica infarkta miokarda, akutne valvularne insuficijencije, rupture stijenki srca.

Kronični (formirani tijekom dugog vremenskog razdoblja). Je posljedica arterijska hipertenzija, kronično respiratorno zatajenje, dugotrajna anemija, srčane mane.

Prema primatu mehanizma razvoja

Primarni (kardiogeni). Razvija se kao rezultat pretežnog smanjenja kontraktilne funkcije srca. Najčešće se javlja kod ishemijske bolesti srca, miokarditisa, kardiomiopatije.

Sekundarni (nekardiogeni). Nastaje kao rezultat primarnog primarnog smanjenja venskog priljeva u srce uz vrijednost kontraktilne funkcije miokarda blizu normalne. Najčešće se javlja kod akutnog masivnog gubitka krvi, kolapsa, epizoda paroksizmalne tahikardije; kršenje dijastoličkog opuštanja srca i punjenje njegovih komora krvlju (na primjer, s hidroperikardom).

Pretežno je zahvaćen dio srca

Zatajenje lijevog ventrikula. Može biti uzrokovano preopterećenjem lijeve klijetke (na primjer, sa stenozom ušća aorte) ili smanjenjem njegove kontraktilne funkcije (na primjer, s infarktom miokarda).

Zatajenje srca desne klijetke. Javlja se kod mehaničkog preopterećenja desne klijetke (na primjer, kod suženja plućne arterije) ili kod plućne hipertenzije.

Ukupno. S ovim oblikom izraženo je zatajenje i lijevog i desnog ventrikula.

Prema fazi pretežnog kršenja srčanog ciklusa

Dijastoličko zatajenje srca razvija se kada postoji kršenje opuštanja zidova i punjenja lijeve klijetke. Zbog svoje hipertrofije ili fibroze. Dovodi do povećanja krajnjeg dijastoličkog tlaka.

Sistoličko zatajenje srca uzrokovano je kršenjem pumpne funkcije srca. Dovodi do smanjenja minutnog volumena srca.

PATOGENEZA SRČANOG ZATAJANJA

Početne veze u mehanizmima razvoja zatajenja srca imaju neke razlike, ovisno o njegovom podrijetlu.

♦ Miokardijalni oblik zatajenja srca prvenstveno karakterizira smanjenje napetosti koju razvija srce. To se očituje padom snage i brzine njezine kontrakcije i opuštanja.

♦ Preopterećeni oblik zatajenja srca formira se u pozadini više ili manje dugog razdoblja njegove hiperfunkcije. Sekundarno se smanjuje snaga i brzina kontrakcije i opuštanja srca.

♦ U oba slučaja, smanjenje kontraktilne funkcije praćeno je uključivanjem ekstra- i intrakardijalnih mehanizama za kompenzaciju ovog pomaka.

Kompenzacijski mehanizmi

Mehanizmi za hitnu kompenzaciju smanjene kontraktilne funkcije srca dovode do povećanja snage i brzine kontrakcije srca, kao i brzine opuštanja miokarda.

Povećanje kontraktilnosti miokarda s povećanjem njegove rastezljivosti (Frank-Starlingov mehanizam).

Povećana kontraktilnost srca s povećanjem simpatoadrenalnih utjecaja na njega.

Povećanje kontraktilnosti srca s povećanjem učestalosti njegovih kontrakcija.

Povećanje kontraktilnosti miokarda s povećanjem opterećenja na njemu (geometrijski mehanizam).

Kompenzatorna hiperfunkcija srca zahvaljujući gore navedenim mehanizmima, osigurava hitnu kompenzaciju kontraktilne funkcije preopterećenog ili oštećenog miokarda. Kompenzatorna hipertrofija srca zbog ekspresije pojedinih gena kardiomiocita i povećanja intenziteta sinteze nukleinskih kiselina i proteina. Značaj kompenzacijske hipertrofije srca je u tome što se pojačana funkcija organa ostvaruje njegovom povećanom masom.

Mehanizmi dekompenzacije

Potencijalne mogućnosti hipertrofiranog miokarda nisu neograničene. Ako na srce nastavi djelovati pojačano opterećenje ili se ono dodatno ošteti, snaga i brzina njegovih kontrakcija opada, a njihov energetski “cijena” raste: dolazi do dekompenzacije hipertrofiranog srca. Dekompenzacija hipertrofiranog srca temelji se na neravnoteži u rastu njegovih različitih struktura i remodeliranju.

Remodeliranje srca je strukturna i metabolička promjena u srcu, koja dovodi do promjene veličine i oblika, širenja njegovih šupljina i smanjenja kontraktilne funkcije miokarda.

Ključni mehanizmi remodeliranja srca:

Promjene u geno- i fenotipu kardiomiocita.

Poremećaji metabolizma u stanicama miokarda iu stromi.

Ekscentrična hipertrofija miokarda.

Smrt (nekroza, apoptoza) kardiomiocita.

Difuzna kardiofibroza.

Uzdužno klizanje kardiomiocita. Remodelirani miokard karakterizira:

♦ Zaostajanje rasta krvnih žila od povećanja mase miokarda, što dovodi do relativne koronarne insuficijencije.

♦ Zaostajanje biogeneze mitohondrija od povećanja mase miofibrila, uzrokujući kršenje opskrbe energijom kardiomiocita.

♦ Kašnjenje u stopi sinteze kardiomiocitnih struktura od pravilne, što dovodi do poremećaja plastičnih procesa i distrofije miokarda.

S smanjenjem kompenzacijskih sposobnosti miokarda, povećanjem znakova remodeliranja i dekompenzacije njegove aktivnosti, razvija se zatajenje srca.

Stanično-molekularni mehanizmi zatajenje srca glavni su u patogenezi zatajenja srca. Glavni od tih mehanizama su: nedovoljna opskrba kardiomiocita energijom; ionska neravnoteža, oštećenje membrana kardiomiocita, defekti u genima i njihovoj ekspresiji, poremećaji neurohumoralne regulacije srca (opisani u ovom poglavlju u dijelu "Patogeneza koronarne insuficijencije").

MANIFESTACIJE

Glavni poremećaji funkcije srca i hemodinamike su: smanjenje udarnog volumena, smanjenje minutnog volumena srca, povećanje rezidualnog sistoličkog volumena krvi u komorama srca, povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u klijetkama srca. srce, povećanje tlaka u glavnim venama (kavalne, plućne), smanjenje brzine procesa kontrakcije.

KLINIČKI VARIJETETI ZATAJANJA SRCA

Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca je iznenadni poremećaj pumpne funkcije srca, što dovodi do nemogućnosti održavanja odgovarajuće cirkulacije krvi.

Akutno zatajenje srca ima tri kliničke manifestacije: srčana astma i plućni edem, kao i kardiogeni šok. srčana astma(gušenje, paroksizmalna noćna otežano disanje) nastaje kao posljedica zastoja krvi u plućnoj cirkulaciji kao manifestacija brzog porasta krvnog tlaka u žilama plućne cirkulacije i intersticijalnog plućnog edema.

Intersticijski plućni edem - edem plućnog parenhima bez otpuštanja transudata u lumen alveola. Klinički se očituje otežanim disanjem i kašljem bez ispljuvka. Kako proces napreduje, javlja se alveolarni edem. Plućni edem, ili alveolarni edem pluća posljedica je progresije srčane astme.

Alveolarni plućni edem karakterizira ekstravazacija plazme u lumen alveola. Bolesnici razvijaju kašalj s pjenastim ispljuvkom, gušenje, au plućima se čuju vlažni hropci. Kardiogeni šok razvija se kao rezultat akutnog izraženog smanjenja minutnog volumena srca. U pravilu se javlja s opsežnim infarktom miokarda na pozadini višestrukih lezija koronarnih arterija.

Kronično zatajenje srca- klinički sindrom koji komplicira tijek niza bolesti. Karakterizira ga razvoj kratkoće daha i znakova disfunkcije srca, prvo tijekom vježbanja, a zatim u mirovanju; periferni edem i razvoj promjena na svim organima i tkivima. U pravilu u početku dolazi do dijastoličkog zatajenja srca (rjeđe je u početku poremećena sistolička funkcija miokarda), a zatim proces postaje totalan.

NAČELA NORMALIZACIJE FUNKCIJE SRCA SA NJEGOVIM

NEDOVOLJNOST

Terapeutske mjere za zatajenje srca provode se na složen način. Temelje se na etiotropnom, patogenetskom, sanogenetskom i simptomatskom principu. Etiotropna terapija ima za cilj smanjenje predopterećenja (smanjenje povrata venske krvi prema srcu) i naknadno opterećenje (smanjenje tonusa otpornih žila). U tu svrhu koriste se venski vazodilatatori, diuretici, α-blokatori, inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima.

patogenetski princip ima za cilj povećati kontraktilnu funkciju srca, smanjiti kršenje opskrbe energijom kardiomiocita, zaštititi membrane i enzime, smanjiti neravnotežu iona i vode u miokardu, ispraviti adreno- i kolinergične učinke na srce. Za to se koriste srčani glikozidi, inhibitori fosfodiesteraze, antihipoksanti, antioksidansi, koronarni dilatatori, membranski protektori, kolinomimetici i drugi lijekovi.

POREMEĆAJI SUSTAVNE RAZINE ARTERIJSKOG TLAKA

Promjene sistemske razine krvnog tlaka dijele se na hipertenzivna i hipotenzivna stanja.

Hipertenzivna stanja karakteriziran porastom krvnog tlaka iznad normale. To uključuje hipertenzivne reakcije i arterijsku hipertenziju.

Hipotenzivna stanja očituje se padom krvnog tlaka ispod normale. Oni uključuju hipotenzivne reakcije i hipotenziju.

TERMINOLOGIJA

Važno je razlikovati značenja terminoloških elemenata "tonija" i "napetost".

terminološki element "tonija" koristi se za karakterizaciju mišićnog tonusa, uključujući SMC vaskularne stijenke. Hipertenzija znači pretjeranu napetost mišića, koja se očituje povećanjem njihove otpornosti na istezanje. Hipotenzija podrazumijeva smanjenje napetosti mišića, što se očituje smanjenjem njihove otpornosti na istezanje.

terminološki element "napetost" koristi se za označavanje tlaka tekućina u šupljinama i žilama, uključujući krvne žile. hipertenzija znači povećanje, i hipotenzija- smanjenje tlaka u šupljinama tijela, njegovih šupljih organa i posuda.

Međutim, izrazi "hipertenzija" i "hipertenzivna kriza" koriste se za označavanje esencijalne arterijske hipertenzije odnosno teške komplikacije arterijske hipertenzije.

Lijekovi (bez obzira na mehanizam djelovanja: na vaskularni tonus, minutni volumen srca, bcc) nazivaju se hipotenzivi (lijekovi koji snižavaju krvni tlak) i hipertenzivi (lijekovi koji povisuju krvni tlak).

arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija- stanje u kojem sistolički krvni tlak doseže 140 mm. Hg i više, a dijastolički krvni tlak 90 mm. Hg i više.

Arterijska hipertenzija pogađa oko 25% odrasle populacije. S godinama prevalencija raste i doseže 65% u osoba starijih od 65 godina. Prije 50 godina, muškarci imaju veću vjerojatnost za razvoj arterijske hipertenzije, a nakon 50 godina - žene.

KLASIFIKACIJA

WHO i International Society of Hypertension 1999. godine predložili su klasifikaciju arterijske hipertenzije prema razini krvnog tlaka (Tablica 22-1).

Tablica 22-1. Klasifikacija arterijske hipertenzije (AH).

Ako je moguće identificirati patologiju organa, što dovodi do arterijske hipertenzije, tada se smatra sekundarnim (simptomatskim).

U nedostatku očite patologije bilo kojeg organa koji dovodi do arterijske hipertenzije, naziva se primarna, esencijalna, idiopatska, u Rusiji - hipertenzija.

VRSTE ARTERIJSKE HIPERTENZIJE

Prema kriterijima početne patogenetske poveznice, promjenama minutnog volumena srca, vrsti povišenja krvnog tlaka i prirodi kliničkog tijeka, arterijska hipertenzija se dijeli na nekoliko tipova. Početna karika u mehanizmu razvoja. Prema ovom kriteriju razlikuju se opća i lokalna arterijska hipertenzija.

Opća (sistemska) arterijska hipertenzija:

♦ Neurogena arterijska hipertenzija. Među njima se razlikuju centrigeni i refleksni (refleksogeni).

♦ Endokrine (hormonalne). Razvijaju se kao rezultat endokrinopatija nadbubrežnih žlijezda, Štitnjača itd.

♦ Hipoksična (metabolička). Razlikuju se ishemijski (renalno ishemijski, cerebroishemijski), venski kongestivni i hipoksični (bez primarnih hemodinamskih poremećaja u organima i tkivima).

♦ Hemic (“krv”). Razvijaju se zbog povećanja volumena ili viskoznosti krvi.

Lokalna (regionalna) arterijska hipertenzija. Promjena minutnog volumena srca. Razlikuju se hiper-, hipo- i eukinetička arterijska hipertenzija.

Hiperkinetički. Povećan minutni volumen srca (s normalnim ili čak smanjenim OPSS-om).

Hipokinetički. Smanjeni minutni volumen srca (uz značajno povećan OPSS).

Eukinetički. Minutni volumen srca normalan i povećan

Vrsta povećanja krvnog tlaka. Razlikuju se sistolička, dijastolička i mješovita (sistoličko-dijastolička) arterijska hipertenzija.

Priroda kliničkog tijeka. Dodijeliti arterijsku hipertenziju maligni i benigni tijek.

"Dobra kvaliteta". Javljaju se sporim razvojem, povećanjem sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka; obično eukinetički.

"Maligno". Brzo napreduje, s dominantnim povećanjem dijastoličkog krvnog tlaka; u pravilu, hipokinetički, rjeđe - hiperkinetički (u početnoj fazi).

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Faktori rizika arterijska hipertenzija: pogoršana obiteljska anamneza, pretilost, šećerna bolest, bubrežna bolest, zlouporaba alkohola, prekomjeran unos soli, stres, tjelesna neaktivnost, pušenje, tip osobnosti bolesnika.

Neurogena arterijska hipertenzija

Ove hipertenzije karakterizira ili povećanje hipertenzivnih neurogenih učinaka, ili smanjenje hipotenzivnih neurogenih učinaka, ili kombinacija oba. Neurogena hipertenzija čini približno polovicu svih arterijskih hipertenzija. Dijele se na refleksne (refleksogene) i centrogene. Centrogena arterijska hipertenzija može se pojaviti ili s kršenjem GNI-a, ili s organskim lezijama moždanih struktura koje reguliraju sustavnu hemodinamiku.

Arterijska hipertenzija uzrokovana poremećajima GNI (neuroza) rezultat je opetovanih i dugotrajnih stresova s ​​negativnom emocionalnom konotacijom, koji uzrokuju lanac međuovisnih progresivnih promjena. Najvažniji su:

♦ Prenaprezanje i poremećaj glavnih kortikalnih živčanih procesa (uzbuđenje i aktivna kortikalna inhibicija), kršenje njihove ravnoteže i pokretljivosti.

♦ Razvoj neurotičnog stanja i formiranje kortikalno-subkortikalnog kompleksa ekscitacije (dominantna ekscitacija).

Ovaj kompleks uključuje simpatičke jezgre stražnjeg hipotalamusa, adrenergičke strukture retikularne formacije i kardiovaskularno-motorni centar.

♦ Povećanje tonusa stijenki arterijskih i venskih žila pod utjecajem kateholamina, kao i rad srca.

♦ Istodobno se aktivira sustav hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlijezda. To je popraćeno povećanjem proizvodnje i koncentracije u krvi hormona s hipertenzivnim učinkom (ADH, ACTH i kortikosteroidi, kateholamini, hormoni štitnjače).

♦ Ove tvari potenciraju stupanj i trajanje konstrikcije arteriola i venula, povećavaju BCC i minutni volumen. To dovodi do trajnog povećanja krvnog tlaka - razvija se arterijska hipertenzija.

Gore opisane veze patogeneze također su karakteristične za početne faze. hipertenzija.

Arterijska hipertenzija uzrokovana oštećenjem moždanih struktura uključenih u regulaciju krvnog tlaka.

♦ Najčešći uzroci su ozljeda mozga, encefalitis, moždani udar, tumori mozga ili njegovih ovojnica te poremećena prokrvljenost mozga (cerebroishemična hipertenzija).

♦ Opća patogeneza. Ovi uzroci izravno oštećuju strukture uključene u regulaciju razine krvnog tlaka (simpatičke jezgre hipotalamusa, retikularna formacija, kardiovaskularni centar). Daljnje poveznice patogeneze slične su mehanizmima razvoja arterijske hipertenzije u neurozama.

Refleksna arterijska hipertenzija mogu se razviti na temelju uvjetovanih i bezuvjetnih refleksa.

Uvjetno refleksna arterijska hipertenzija.

♦ Uzrok: Rekombinacija indiferentnih (uvjetovanih) znakova (npr. informacija o predstojećem javnom govoru, važnom natjecanju ili događaju) s djelovanjem agenasa koji uzrokuju porast krvnog tlaka (npr. kofein, alkohol ili droge). Nakon određenog broja kombinacija, povećanje krvnog tlaka bilježi se samo kao odgovor na indiferentni signal, a može se razviti trajno povećanje krvnog tlaka.

Bezuvjetno refleksna arterijska hipertenzija.

♦ Uzrok: kronična iritacija ekstra- i intrareceptora, živčanih debla i živčanih centara (na primjer, s dugotrajnim kauzalgijskim sindromima, encefalitisom, tumorima mozga). Ova stanja pridonose prestanku "depresorskih" aferentnih impulsa u kardiovaskularno-motorni (presorni) centar. Povećanje tonusa potonjeg uzrokuje trajno povećanje krvnog tlaka.

Endokrina (endokrinogena) arterijska hipertenzija

Te se hipertenzije razvijaju kao rezultat hipertenzivnog učinka niza hormona.

Arterijska hipertenzija u adrenalnim endokrinopatijama. Adrenalna arterijska hipertenzija dijeli se na kateholaminsku i kortikosteroidnu, a potonja na mineralokortikoidnu i glukokortikoidnu.

♦ Mineralokortikoidna arterijska hipertenzija nastaje zbog prekomjerne sinteze aldosterona (hiperaldosteronizam).

♦ Glukokortikoidna arterijska hipertenzija je posljedica hiperprodukcije glukokortikoida, uglavnom kortizola (rjeđe kortizona i kortikosterona). Gotovo sve arterijske hipertenzije glukokortikoidne geneze razvijaju se s Itsenko-Cushingovom bolešću i sindromom.

♦ Katekolaminska arterijska hipertenzija nastaje zbog značajnog povećanja razine adrenalina i noradrenalina u krvi koje proizvode kromafine stanice. U većini slučajeva takve hipertenzije nalazi se feokromocitom.

Arterijska hipertenzija s endokrinopatijama štitnjače (češće s hipertireozom).

♦ Hipertireoza. Hipertireozu karakterizira povećanje broja otkucaja srca, moždani udar i minutni volumen srca, uglavnom izolirana sistolička arterijska hipertenzija s niskim (ili normalnim) dijastoličkim krvnim tlakom. Razvoj arterijske hipertenzije u hipertireozi temelji se na kardiotoničnom učinku T 3 i T 4 .

♦ Hipotireoza. Karakterizira ga povećanje dijastoličkog krvnog tlaka, smanjenje brzine otkucaja srca i minutnog volumena.

Arterijska hipertenzija u poremećajima endokrine funkcije hipotalamo-hipofiznog sustava.

♦ Hiperprodukcija ADH. Patogeneza: aktivacija reapsorpcije tekućine iz primarnog urina dovodi do hipervolemije; povećanje tonusa SMC arteriola uzrokuje sužavanje njihova lumena i povećanje OPSS-a. Zajedno, ovi mehanizmi osiguravaju stabilno povećanje krvnog tlaka.

♦ Hiperprodukcija ACTH. Istodobno se razvija Itsenko-Cushingova bolest.

Arterijska hipertenzija uzrokovana hipoksijom

Arterijska hipertenzija, koja se razvija kao posljedica hipoksije organa (osobito mozga i bubrega), često se nalazi u klinička praksa. To uključuje arterijsku hipertenziju,

čija patogeneza leži u metaboličkim poremećajima tvari s hipo- i hipertenzivnim učinkom. Ove hipertenzije nastaju kao posljedica poremećaja cirkulacije i naknadne hipoksije raznih vrsta unutarnji organi. Hipo- i hipertenzivni metaboliti

Metaboliti s hipertenzivnim (presorskim) djelovanjem: angiotenzini (uglavnom angiotenzin II), biogeni amini (serotonin, tiramin), PgF, tromboksan A 2, endotelin, ciklički nukleotidi (uglavnom cAMP).

Metaboliti s hipotenzivnim (depresivnim) učinkom: kinini (osobito bradikinin i kalidin), Pg skupine E i I, adenozin, acetilkolin, natriuretski čimbenici (uključujući atriopeptin), GABA, dušikov oksid (NO).

Opća patogeneza hipoksične arterijske hipertenzije

♦ Hiperprodukcija ili aktivacija metabolita s hipertenzivnim djelovanjem.

♦ Hipoprodukcija ili inaktivacija metabolita s hipotenzivnim djelovanjem.

♦ Promjene u osjetljivosti srčanih i vaskularnih receptora na ove metabolite.

kliničke sorte. Najčešće kliničke varijante hipoksične (metaboličke) arterijske hipertenzije su: cerebroishemična hipertenzija (vidi gore) i renalna (vazorenalna i renoparenhimska) hipertenzija.

Vazorenalna (renovaskularna) arterijska hipertenzija uzrokovana je ishemijom bubrega (bubrega) zbog okluzije bubrežnih arterija.

♦ Glavni uzroci: ateroskleroza bubrežne arterije i fibromuskularna displazija.

♦ Patogeneza. Najveća vrijednost ima aktivaciju renin-angiotenzinskog sustava zbog hipoperfuzije bubrega(a). Ishemija jukstaglomerularnog aparata dovodi do stvaranja renina. Povećanje razine renina dovodi do stvaranja viška angiotenzina II i aldosterona. Uzrokuju vazospazam, zadržavanje iona natrija i vode te stimulaciju simpatičkog živčanog sustava.

Renoparenhimski (renoprival, od lat. ren- bubreg, privo- lišiti nečega) arterijska hipertenzija prvenstveno je posljedica oštećenja parenhima bubrega.

♦ Uzroci: nasljedna, urođena ili stečena bolest bubrega (glomerulonefritis, dijabetička nefropatija, tubulointersticijski nefritis, policistični, pijelonefritis, tumor, trauma, tuberkuloza). Najčešći uzrok je glomerulonefritis.

♦ Uzrok: smanjenje mase parenhima bubrega koji proizvodi BAS s hipotenzivnim učinkom (PG grupe E i I s vazodilatacijskim učinkom, bradikinin i kalidin). "Hemična" arterijska hipertenzija. Značajne promjene u stanju krvi (povećanje volumena ili viskoznosti) često dovode do razvoja arterijske hipertenzije. Dakle, s policitemijom (pravom i sekundarnom) i hiperproteinemijom, trajno povećanje krvnog tlaka bilježi se u 25-50% slučajeva.

Mješovita arterijska hipertenzija. Osim navedenog, arterijska hipertenzija može nastati i kao posljedica istovremene aktivacije više mehanizama. Na primjer, arterijska hipertenzija u slučaju oštećenja mozga ili alergijske reakcije nastaju uz sudjelovanje neurogenih, endokrinih i bubrežnih patoloških čimbenika.

Hipertonična bolest

Hipertonična bolest- kronična bolest centrogenog neurogenog podrijetla, karakterizirana trajnim povećanjem krvnog tlaka.

Dijagnoza hipertenzije postavlja se isključivanjem simptomatske arterijske hipertenzije.

Definicija "esencijalne" znači da je trajno povišen krvni tlak u hipertenziji bit ove arterijske hipertenzije. Ne nalaze se promjene na drugim organima koje bi mogle dovesti do arterijske hipertenzije. Frekvencija Esencijalna arterijska hipertenzija čini do 90% svih arterijskih hipertenzija (s temeljitim pregledom bolesnika u specijaliziranim bolnicama ta se vrijednost smanjuje na 75%). Etiologija

Najveće uzročno značenje ponavlja se, u pravilu, produljeni psihoemocionalni stres.

Glavni čimbenici rizika: metabolički sindrom, stres, nasljedna predispozicija, prekomjerni unos soli, poremećaji membrane baro- i kemoreceptora, endotelina, aktivacija renin-angiotenzinskog sustava, poremećeno izlučivanje natrija, pojačana aktivnost simpatičkog živčanog sustava.

Glavne karike patogeneze hipertenzija je slična centrogenoj arterijskoj hipertenziji uzrokovanoj neurotičnim stanjima.

MANIFESTACIJE ARTERIJSKE HIPERTENZIJE

Ovisno o prisutnosti (odsutnosti) promjena na ciljnim organima (srcu, bubrezima, arterijama, mozgu i mrežnici), razlikuju se 3 stadija hipertenzije.

Stadij I - prolazno povišenje krvnog tlaka bez organskih promjena u ciljnim organima.

Stadij II - povišenje krvnog tlaka u kombinaciji s promjenama u ciljnim organima uzrokovanim arterijskom hipertenzijom, ali bez poremećaja njihove funkcije (oštećenje ciljnih organa).

III stadij - arterijska hipertenzija, u kombinaciji s velikim promjenama u ciljnim organima s kršenjem njihovih funkcija (oštećenje ciljnih organa).

Stadij I (prolazna arterijska hipertenzija)

U ovoj fazi dolazi do prolaznog povećanja krvni tlak. To je zbog povremenog povećanja tonusa simpatičkog živčanog sustava, prevlasti učinaka hormona i metabolita s hipertenzivnim učinkom. Ovi čimbenici uzrokuju razvoj hipervolemije, spazam SMC arteriola, hiperfunkciju srca (povećan udarni i minutni učinak). U ovoj fazi dolazi do ponovljenog, više ili manje dugotrajnog porasta krvnog tlaka iznad norme, ali nema znakova morfoloških promjena na unutarnjim organima.

Stadij II (stabilna arterijska hipertenzija)

U ovoj fazi bilježi se stalno više ili manje povišen krvni tlak, kao i znakovi oštećenja tkiva i unutarnjih organa.

Konzistentno visoka razina krvnog tlaka postiže se refleksogenim, endokrinim i hemičnim mehanizmima.

♦ Refleksogeni (baroreceptorski) mehanizam sastoji se u sve većem smanjenju aferentnih depresorskih impulsa iz baroreceptora luka aorte, karotidnog sinusa i drugih zona prema vazomotornom (presornom) centru.

♦ Endokrini čimbenik karakterizira hiperprodukcija i inkrecija u krv biološki aktivnih tvari (hormona i metabolita) s hipertenzivnim učinkom.

♦ Hemijski mehanizam je razvoj policitemije (uglavnom zbog eritrocitoze) i povećane viskoznosti krvi (zbog policitemije i disproteinemije).

Znakovi oštećenja ciljnog organa:

♦ srce: hipertrofija miokarda;

♦ žile: atero- i arterioskleroza;

♦ bubrezi: nefroskleroza;

♦ retina oka: promjene na žilama fundusa i dr.

Stadij III (distrofične promjene organa)

Ovaj stadij hipertenzije očituje se velikim organskim i funkcionalnim promjenama u svim organima i tkivima s razvojem višeorganskog zatajenja. Krvni tlak u ovoj fazi može biti bilo koji (visok, normalan ili čak nizak). Najčešće se promatraju sljedeće manifestacije:

♦ srce: koronarno i kronično zatajenje srca;

♦ krvne žile: komplicirana ateroskleroza koja dovodi do razvoja srčanog udara u različitim organima;

♦ bubrezi: primarni smežurani bubreg s kroničnim zatajenjem bubrega;

♦ retina: krvarenja ili eksudati, ablacija retine;

♦ mozak: akutni i kronični poremećaji cerebralna cirkulacija;

♦ distrofične i sklerotične promjene u drugim organima (endokrinim žlijezdama, crijevima, plućima itd.).

NAČELA LIJEČENJA ARTERIJSKIH HIPERTENZIJA

Cilj liječenja hipertenzije je sniženje povišenog krvnog tlaka, sprječavanje oštećenja ciljnih organa te smanjenje kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta. Liječenje arterijske hipertenzije kod svakog pojedinog bolesnika uključuje kontrolu krvnog tlaka i čimbenika rizika, promjenu načina života i medikamentoznu terapiju.

Terapija lijekovima

Trenutno se za liječenje arterijske hipertenzije koriste sljedeće glavne skupine lijekova: spori blokatori kalcijevih kanala, diuretici, β-blokatori, ACE inhibitori, antagonisti angiotenzina II (blokatori receptora), α-blokatori, agonisti imidazolinskih receptora.

Terapija lijekovima provodi se pojedinačno prema odobrenim shemama i službenim preporukama.

Arterijska hipotenzija

Arterijska hipotenzija- pad krvnog tlaka ispod 100/60 mm Hg. (granice norme uz dobro zdravlje i punu radnu sposobnost).

VRSTE ARTERIJSKE HIPOTENZIJE

Razlikuju se fiziološka i patološka arterijska hipotenzija.

Fiziološka arterijska hipotenzija

Individualna verzija norme (tzv. ustavno niska

Arterijska hipotenzija visoke kondicije (sportski arterijska hipotenzija).

Adaptivna (kompenzacijska) arterijska hipotenzija (tipična za stanovnike gorja, tropa, Arktika).

Patološka arterijska hipotenzija

Akutna arterijska hipotenzija. To se vidi u kolapsu i šoku.

Kronična primarna arterijska hipotenzija.

♦ Neurocirkulatorni (s nestabilnim reverzibilnim tijekom, kao i izraženim perzistentnim oblikom - hipotenzija).

♦ Ortostatski idiopatski (primarno autonomno zatajenje).

Kronična sekundarna (simptomatska) arterijska hipotenzija sa ili bez ortostatskog sindroma.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Prema početnoj karici mehanizma razvoja razlikuju se neurogene, endokrine i metaboličke arterijske hipotenzije.

Neurogena arterijska hipotenzija

Među neurogenim arterijskim hipotenzijama razlikuju se centrogena i refleksna hipotenzija.

Centrogena arterijska hipotenzija rezultat su ili funkcionalnog poremećaja GNA ili organskog oštećenja moždanih struktura uključenih u regulaciju krvnog tlaka.

Arterijska hipotenzija zbog kršenja GNI.

♦ Razlog: produljeni i ponavljani stres, koji dovodi do razvoja neurotičnog stanja.

♦ Mehanizam razvoja. Aktivacija parasimpatičkih utjecaja (rjeđih od simpatičkih) na kardiovaskularni sustav uzrokuje smanjenje kontraktilne funkcije miokarda, minutnog volumena srca i otpornog vaskularnog tonusa.

Arterijska hipotenzija zbog organskih promjena u strukturama mozga.

♦ Najčešći uzroci: ozljeda mozga, cerebrovaskularni inzult, degenerativne promjene u supstanci mozga, Shy-Dragerov sindrom.

♦ Patogeneza: smanjenje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sustava i težine njegovih učinaka na kardiovaskularni sustav dovodi do smanjenja tonusa stijenki arteriola, perifernog vaskularnog otpora i minutnog volumena srca.

Refleksna arterijska hipotenzija

Razlog: kršenje provođenja eferentnih hipertenzivnih impulsa iz vazomotornog centra medule oblongate na zidove krvnih žila i srca. Najčešće se razvija s neurosifilisom, amiotrofičnom lateralnom sklerozom, siringomijelijom, perifernim neuropatijama različitog podrijetla.

Mehanizam razvoja sastoji se u značajnom smanjenju ili prestanku toničkih utjecaja simpatičkog živčanog sustava na stijenke krvnih žila i srca.

Endokrina arterijska hipotenzija

Razlikuju arterijsku hipotenziju nadbubrežne, hipofizne i hipotiroidne geneze.

Uzroci:

♦ Insuficijencija nadbubrežne žlijezde razvija se s hipotrofijom kore nadbubrežne žlijezde, tumorima kore nadbubrežne žlijezde s razaranjem njihovog parenhima, krvarenjem u nadbubrežnoj žlijezdi (jednoj ili obje), traumom, infektivnim ili autoimunim lezijama nadbubrežnih žlijezda. Ovi procesi dovode do nedostatka kateholamina, minerala i glukokortikoida.

♦ Insuficijencija hipofize uzrokuje razvoj arterijske hipotenzije zbog nedovoljnog učinka vazopresina, ACTH, TSH, hormona rasta.

♦ Hipotireoza dovodi do razvoja arterijske hipotenzije zbog nedostatka T 3 i T 4 ili njihovih učinaka.

Patogeneza. Navedeni razlozi izravno ili neizravno (smanjenjem tonusa simpatičkog živčanog sustava) uzrokuju smanjenje BCC-a, minutnog volumena srca i tonusa arteriola.

Metabolička arterijska hipotenzija su rijetke. Razvijaju se s distrofičnim promjenama u organima i tkivima koji su uključeni u sintezu metabolita s hipertenzivnim učinkom.

POREMEĆAJI REGIONALNOG KRVOTOKA

Brojni poremećaji regionalnog (perifernog, lokalnog, organsko-tkivnog) krvotoka dijele se na poremećaje cirkulacije.

protoka u žilama srednjeg promjera i poremećaja protoka krvi i limfe u žilama mikrovaskulature.

Povrede protoka krvi u posudama srednjeg promjera

Poremećaji cirkulacije u krvnim žilama srednjeg promjera uključuju patološku arterijsku hiperemiju, vensku hiperemiju, ishemiju i stazu.

ARTERIJSKA HIPEREMIJA

Arterijska hiperemija- povećanje opskrbe krvlju i količine krvi koja teče kroz žile organa i tkiva kao rezultat širenja arteriola i arterija.

Uzroci. Čimbenici egzogenog i endogenog podrijetla i fizičke, kemijske ili biološke prirode. Najveću važnost imaju fiziološki aktivne tvari koje se stvaraju u tijelu: adenozin, acetilkolin, prostaciklin, dušikov oksid, organske kiseline (mliječna, pirogrožđana, ketoglutarna).

Mehanizmi nastanka

Proširenje lumena malih arterija i arteriola postiže se provedbom neurogenih (neurotoničnih i neuroparalitičkih) i humoralnih mehanizama.

Neurogeni mehanizmi:

♦ Neurotonični mehanizam sastoji se u prevladavanju učinaka utjecaja parasimpatičkih živaca (u usporedbi sa simpatičkim) na stijenke arterijskih žila.

♦ Neuroparalitički mehanizam karakterizira smanjenje utjecaja simpatičkih živaca na stijenke arterija i arteriola.

Humoralni mehanizam karakterizira lokalno povećanje sadržaja ili učinaka biološki aktivnih tvari s vazodilatacijskim učinkom (adenozin, dušikov oksid, PgE, PgI 2, kinini).

Vrste arterijske hiperemije

Postoje fiziološke i patološke vrste arterijske hiperemije.

Fiziološka arterijska hiperemija primjereno udaru i ima adaptivnu vrijednost. Može biti funkcionalna i zaštitno-adaptivna.

Funkcionalni se razvija u organima i tkivima u vezi s povećanjem razine njihovog funkcioniranja (na primjer, hiperemija u kontrakcijskom mišiću, u napornom organu ili tkivu).

Zaštitno-adaptivni se razvijaju tijekom zaštitnih reakcija i procesa u tkivima (na primjer, u žarištu upale, vidi Poglavlje 5).

Patološka arterijska hiperemija nije adekvatan učinku, nije povezan s promjenom funkcije organa ili tkiva i ima maladaptivnu – štetnu ulogu.

Primjeri: patološka arterijska hiperemija mozga tijekom hipertenzivne krize, organi trbušne šupljine nakon uklanjanja ascitesa, u koži i mišićima ekstremiteta nakon uklanjanja stezaljke; na mjestu dugotrajnog izlaganja toplini (solarno, kada se koristi grijaći jastuk, senfne žbuke).

Manifestacije arterijske hiperemije

♦ Povećanje promjera arterijskih žila.

♦ Crvenilo, povišena temperatura, povećanje volumena i turgora dijela organa ili tkiva.

♦ Povećanje broja i promjera funkcionalnih arteriola i kapilara, ubrzanje protoka krvi.

♦ Povećano stvaranje i otjecanje limfe.

Posljedice arterijske hiperemije

S fiziološkim varijantama arterijske hiperemije primjećuje se aktivacija specifičnih i potenciranje nespecifičnih funkcija organa ili tkiva.

Primjeri: aktivacija lokalnog imuniteta, ubrzanje plastičnih procesa; osiguravanje hiperfunkcije i hipertrofije organa i tkiva metaboličkim produktima i kisikom.

Uz patološku arterijsku hiperemiju, u pravilu, dolazi do prenaprezanja i mikroruptura stijenki krvnih žila mikrocirkulacijskog korita, mikro- i makrokrvarenja u tkivu i krvarenja. Uklonite ih ili spriječite negativne posljedice je cilj terapije za patološke vrste arterijske hiperemije.

VENSKA HIPEREMIJA

Venska kongestija- povećanje opskrbe krvlju tkiva ili organa, u kombinaciji sa smanjenjem količine krvi koja teče kroz njihove žile.

Glavni razlog venska hiperemija - mehanička prepreka odljevu venske krvi iz tkiva ili organa. To može biti posljedica suženja lumena venule ili vene tijekom njezine kompresije (tumorom, edematoznim tkivom, ožiljkom, podvezom, čvrstim zavojem) i opstrukcije (tromb, embolus, tumor), zatajenja srca i prisutnosti proširenih vena.

Manifestacije

♦ Povećanje broja i promjera funkcionalnih venskih žila i kapilara, klatno kretanje krvi u njima.

♦ Cijanoza, edem i pad temperature organa ili tkiva.

♦ Krvarenja i krvarenja.

Patogeni učinci venske hiperemije uzrokovane su lokalnom hipoksijom i edemom tkiva, hemoragijama i krvarenjem. To uzrokuje smanjenje specifičnih i nespecifičnih funkcija organa i tkiva; hipotrofija i hipoplazija strukturnih elemenata tkiva i organa; nekroza parenhimskih stanica i razvoj vezivnog tkiva (skleroza, ciroza) u organima.

ISHEMIJA

Ishemija- nedovoljna opskrba tkiva i organa arterijskom krvlju u usporedbi s potrebom za njom.

Uzroci

Po prirodi, fizičke (kompresija arterijskih žila, sužavanje ili zatvaranje njihovog lumena iznutra), kemijske (na primjer, nikotin, neki lijekovi) i biološki faktori(na primjer, biološki aktivne tvari s vazokonstrikcijskim učinkom, egzo- i endotoksini).

Po podrijetlu: endogeni ili egzogeni učinci zarazne i neinfektivne prirode.

Mehanizmi ishemije

Mehanizmi ishemije mogu se podijeliti u 2 skupine: koji dovode do apsolutnog smanjenja protoka arterijske krvi i dovode do povećanja potrošnje metaboličkih supstrata i kisika (tj. do njihovog relativnog nedostatka).

Smanjenje priljeva arterijske krvi u tkiva i organe je najčešći i može biti posljedica sljedećih mehanizama: neurogenih, humoralnih i fizičkih.

Neurogeni mehanizmi:

♦ Neurotonični mehanizam karakterizira prevlast učinaka simpatičkog živčanog sustava na stijenke arteriola u usporedbi s parasimpatičkim.

♦ Neuroparalitički mehanizam karakterizira eliminacija ili smanjenje parasimpatičkih utjecaja na stijenke arteriola.

Humoralni mehanizam sastoji se u povećanju sadržaja biološki aktivnih tvari s vazokonstriktornim učinkom (kateholamini, tromboksan A 2 , angiotenzin itd.) u tkivima ili u osjetljivosti receptora stijenke arteriola na njih.

Fizički mehanizam karakterizira prisutnost mehaničke prepreke kretanju krvi kroz arterijske žile. Uzroci: kompresija arterijske žile izvana; smanjenje (do potpunog zatvaranja - obturacije) lumena arteriole (na primjer, tromb, nakupina krvnih stanica, embolus).

♦ Embolus - gusta tvorba koja cirkulira u šupljinama srca, krvnih ili limfnih žila u njima se normalno ne pojavljuje. Ulaskom u posudu odgovarajućeg promjera, embolus dovodi do ishemije ili venske hiperemije. Po podrijetlu razlikuju se endogeni i egzogeni emboli.

❖ Egzogeni. Najčešće - mjehurići zraka (padaju u velike vene kada su ozlijeđeni) i strana tijela (na primjer, lijekovi na bazi ulja).

❖ Endogeni: fragmenti krvnih ugrušaka (tromboembolija); komadići masnog tkiva ili kosti nastali kao posljedica prijeloma cjevastih kostiju; tumorske stanice; mikroorganizama.

♦ Embolija - cirkulacija u krvožilnom ili limfnom kanalu tvorevine koja se u njemu inače ne pojavljuje i njome zatvaranje ili sužavanje krvne ili limfne žile.

Sve veća potreba tkiva u kisiku ili metaboličkim supstratima uočava se uz značajnu hiperfunkciju organa ili tkiva. Kod teške ateroskleroze to može dovesti do ishemije tkiva ili dijela organa (miokard, skeletni mišić itd.).

Glavne manifestacije ishemije sa smanjenjem protoka krvi kroz arterije

♦ Bljedilo i pad temperature tkiva ili organa.

♦ Smanjena pulsacija arterijskih žila.

♦ Smanjenje broja i promjera funkcionalnih arteriola i kapilara (uz smanjenje dotoka krvi u tkivo).

♦ Smanjeno stvaranje limfe i otjecanje limfe.

Posljedice ishemije

Glavne posljedice ishemije, koje se razvijaju kao posljedica hipoksije i oslobađanja biološki aktivnih tvari: smanjenje specifičnih i nespecifičnih funkcija, razvoj distrofije, infarkta, pothranjenosti, hipoplazije tkiva ili organa.

Priroda, težina i opseg posljedica ishemije ovisi o mnogim čimbenicima: brzini razvoja ishemije, promjeru zahvaćene žile, osjetljivosti tkiva ili organa na ishemiju, vrijednosti ishemijskog organa ili tkiva, kao i stupnju razvoja kolateralnog krvotoka.

Kolateralni protok krvi- cirkulacijski sustav u žilama oko područja ishemičnog tkiva i u sebi. Uključivanje (ili uzlazno) kolateralna cirkulacija doprinose: prisutnosti gradijenta krvnog tlaka iznad i ispod suženog dijela žile; akumulacija u ishemijskoj zoni biološki aktivnih tvari s vazodilatacijskim učinkom; visok stupanj razvoj vaskularne mreže (kolaterala) u zahvaćenom organu ili tkivu.

Postoje tri skupine organa i tkiva, ovisno o stupnju razvoja arterijskih žila i anastomoza između njih:

♦ S apsolutno dovoljnom kolateralnom mrežom: skeletni mišići, crijevni mezenterij, pluća. U njima je ukupni lumen kolateralnih žila jednak ili veći od promjera glavne arterije. U tom smislu, prestanak protoka krvi kroz njega ne uzrokuje tešku ishemiju tkiva u području opskrbe krvlju ove arterije.

♦ S apsolutno nedostatnim kolateralama: miokard, bubrezi, mozak, slezena. Stoga je u tim organima ukupni lumen kolateralnih arterija mnogo manji od promjera glavne arterijske grane. Njegovo začepljenje dovodi do teške ishemije ili infarkta tkiva.

♦ Uz relativno dovoljne (nedovoljne) kolaterale: kožu, nadbubrežne žlijezde, stijenke crijeva, želudac, Mjehur. Kod njih je ukupni lumen kolateralnih žila umjereno manji od promjera glavne arterije. Okluzija velikog arterijskog debla u tim organima popraćena je većim ili manjim stupnjem njihove ishemije.

ZASTOJ

Zastoj- značajno usporavanje ili prestanak protoka krvi ili limfe u žilama organa ili tkiva.

Uzroci zastoja: ishemija, venska hiperemija, agregacija i aglutinacija krvnih stanica.

Patogeneza. Smanjenje dotoka ili odljeva krvi stvara uvjete za usporavanje njezina kretanja u žilama organa ili tkiva. U završnoj fazi zastoja uvijek dolazi do procesa agregacije ili aglutinacije krvnih stanica, što dovodi do zgušnjavanja krvi i smanjenja njezine fluidnosti. Ovaj proces aktiviraju proagreganti, kationi i proteini visoke molekularne težine. Vrste zastoja. Postoji primarni i sekundarni zastoj. Primarni (pravi) zastoj počinje aktivacijom krvnih stanica i njihovim oslobađanjem veliki broj proagregacija

tov ili prokoagulansi. U sljedećoj fazi, formirani elementi se agregiraju, aglutiniraju i pričvršćuju na vaskularni zid. To uzrokuje usporavanje ili prestanak protoka krvi u žilama.

Sekundarni zastoj (ishemijska ili venska kongestija) u početku je posljedica smanjenja dotoka ili odljeva krvi. Nakon toga se razvija agregacija i adhezija krvnih stanica.

Simptomi zastoja:

♦ smanjenje unutarnjeg promjera žila u ishemijskoj stazi;

♦ povećanje lumena krvnih žila u slučaju venske stagnacije;

♦ stvaranje velikog broja nakupina krvnih stanica u lumenu krvnih žila i na njihovim stijenkama;

♦ mikrohemoragije (često s kongestivnim zastojem).

Treba imati na umu da se manifestacije same ishemije ili venske hiperemije mogu preklapati s manifestacijama staze. Posljedice zastoja. Uz brzo uklanjanje uzroka zastoja, protok krvi u krvnim sudovima mikrovaskulature se obnavlja i ne razvijaju se značajne promjene u tkivima. Dugotrajni zastoj dovodi do razvoja distrofičnih promjena u tkivima, često do infarkta tkiva ili organa.

Kršenje cirkulacije krvi i limfe u posudama mikrocirkulacijskog kreveta

Mikrocirkulacija je uređeno kretanje krvi i limfe kroz male žile, transkapilarni prijenos plazme i krvnih stanica, kretanje tekućine u ekstravaskularnom prostoru.

Opća etiologija

♦ Kršenja središnje i regionalne cirkulacije. Najznačajniji uključuju zatajenje srca, arterijsku i vensku hiperemiju, ishemiju i stazu.

♦ Promjene u viskoznosti i volumenu krvi i limfe. Razvijaju se kao rezultat hemo(limfne)koncentracije i hemo(limfne)dilucije.

♦ Oštećenje zidova krvnih žila mikrovaskulature. Obično se opaža kod arterijske hipertenzije, upale, ciroze, tumora itd.

TIPIČNI OBLICI POREMEĆAJA MIKROCIRKULACIJE

Razlikuju se tri skupine tipičnih oblika poremećaja mikrocirkulacije: intravaskularni (intravaskularni), transparencijalni (transmuralni)

nye) i ekstravaskularne (ekstravaskularne). Poremećaji mikrocirkulacije dovode do kapilarno-trofične insuficijencije.

Intravaskularni poremećaji mikrocirkulacije

uspori(do zastoja) protoka krvi ili limfe (slično sličnim poremećajima protoka krvi u krvnim žilama srednje veličine tijekom ishemije ili venske hiperemije).

pretjerano ubrzanje protoka krvi (na primjer, s patološkom arterijskom hipertenzijom, hipervolemijom).

Kršenje laminarnosti (turbulencija) protok krvi ili limfe nastaje zbog promjena viskoznosti i agregatnog stanja krvi, kao i oštećenja zidova krvnih žila mikrovaskulature s kršenjem njihove glatkoće (na primjer, s vaskulitisom ili parijetalnim mikrotrombima).

Povećanje ekstrakapilarne struje protok krvi nastaje zbog otvaranja arteriovenularnih šantova i ispuštanja krvi iz arteriola u venule, zaobilazeći kapilarnu mrežu. Razlog: spazam SMC arteriola i zatvaranje prekapilarnih sfinktera uz značajno povećanje razine kateholamina u krvi (na primjer, tijekom hipertenzivne krize).

Transmuralni poremećaji mikrocirkulacije

Kretanje kroz stijenku mikrožile odnosi se kako na tekući dio krvi (u ovom slučaju govore o propusnosti), tako i na stanične elemente (u ovom slučaju govore o emigraciji i otpuštanju krvnih stanica u tkivo, tj. mikrohemoragija).

Poremećaji propusnosti. U različitim patološkim stanjima, volumen kretanja krvne plazme ili limfe kroz stijenku žile može se povećati ili smanjiti.

♦ U uvjetima acidoze uočava se povećanje propusnosti krvožilnog zida, uz aktivaciju hidrolaza, zaokruživanje endotelnih stanica i prenaprezanje stijenki mikrocirkulacijskih žila. Kretanje tekućine događa se zahvaljujući filtraciji, transcitozi (energetski ovisna pinocitoza), difuziji i osmozi.

♦ Smanjenje propusnosti uzrokovano je zadebljanjem ili zadebljanjem stijenki krvnih žila, kao i kršenjem opskrbe energijom unutarstaničnih procesa.

Povrede emigracije i otpuštanje u tkivo krvnih stanica. Emigracija leukocita kroz stijenku mikrožila također je normalna. U patologiji dolazi do prekomjerne emigracije leukocita, kao i pasivnog izlaska iz krvi trombocita i eritrocita, praćeno razvojem mikrohemoragija.

Ekstravaskularni poremećaji mikrocirkulacije

Ekstravaskularni (ekstravaskularni) poremećaji mikrocirkulacije popraćeni su povećanjem ili smanjenjem volumena intersticijske tekućine. Oboje dovodi do usporavanja njegovog odljeva u krvne žile mikrovaskulature. Povećanje sadržaja metaboličkih produkata i biološki aktivnih tvari u intersticijalnoj tekućini uzrokuje poremećaj metabolizma i iona u tkivima. Do oštećenja stanica dolazi i zbog njihove kompresije viškom intersticijske tekućine.

Povećanje volumena intersticijske tekućine vozio lokalni patoloških procesa(upale, alergijske reakcije, rast neoplazme, sklerotični procesi, venska hiperemija, staza).

Smanjenje volumena intersticijske tekućine opaženo s hipohidracijom, ishemijom, kao i sa smanjenjem filtracije tekućine u prekapilarima ili povećanjem njegove reapsorpcije u postkapilarima.

Kapilarno-trofična insuficijencija- stanje karakterizirano kršenjem cirkulacije krvi i limfe u posudama mikrocirkulacijskog kreveta, što je popraćeno metaboličkim poremećajima u tkivima i organima. Dugotrajna kapilarno-trofična insuficijencija dovodi do raznih vrsta distrofija, kršenja plastičnih procesa u tkivima, poremećaja vitalnih funkcija zahvaćenih organa i tijela u cjelini.

Mulj

Mulj je pojava koju karakterizira adhezija, agregacija i aglutinacija krvnih stanica uz njihovo razdvajanje na plazmu i konglomerate eritrocita, leukocita, trombocita, što uzrokuje poremećaje mikrocirkulacije.

Uzroci mulja.

♦ Kršenja središnje hemodinamike.

♦ Povećana viskoznost krvi.

♦ Oštećenje zidova mikroposuda.

Mehanizmi razvoja mulja.

♦ Aktivacija krvnih stanica, njihovo oslobađanje proagreganata.

♦ Smanjenje površinskog naboja krvnih stanica i njihovo „punjenje“.

♦ Adsorpcija proteinskih micela na krvne stanice, potenciranje procesa njihovog taloženja na stijenkama krvnih žila i međusobnog prianjanja.

Posljedice mulja: poremećaji mikrocirkulacije s razvojem kapilarno-trofičke insuficijencije.

Općenito, fenomen mulja je ili uzrok poremećaja mikrocirkulacije (u slučajevima kada se primarno razvija), ili posljedica poremećaja intravaskularne mikrocirkulacije (u njihovom primarnom razvoju).

Danas se srčana oboljenja javljaju kod mnogih ljudi. Štoviše, bolesti CCC-a dijagnosticiraju se ne samo kod odraslih i osoba starije dobne kategorije, već i kod djece. Bolesti srca su vrlo opasne. Liječenje gotovo svih bolesti srca je dugotrajno i često doživotno.

Ignoriranje simptoma određene bolesti prepuno je ne samo razvoja opasnijih patologija, posebno moždanog udara, srčanog udara, već i smrti. Zato se pri otkrivanju simptomi anksioznosti signalizirajući poraz CCC-a, potrebno je odmah početi djelovati.

Pod srčanim patologijama podrazumijeva se svako kršenje ili prekid u radu srca, izazvan oštećenjem srčanog mišića, pregrada, srčanih žila ili ventila, endokarda, epikarda ili perikarda.

Bolesti srca vaskularni sustav opasno, ili još podmuklije, jer se većina njih uopće ne manifestira prilično dugo, odnosno patologije se odvijaju u latentnom obliku. Defekti se često otkrivaju slučajno tijekom rendgenske snimke prsnog koša, ultrazvuk ili EKG.

Srce je najvažniji organ u ljudskom tijelu. Povreda funkcioniranja CCC-a negativno utječe na druge organe i sustave. Zbog toga se srčane bolesti po svojoj opasnosti izjednačavaju sa zloćudnim novotvorinama i postaju glavni uzrok prerane smrti, čak iu onim zemljama gdje je razina medicine vrlo visoka.

Najčešće i vrlo ozbiljne bolesti kardiovaskularnog sustava uključuju:

• valvularni defekti;
• kongenitalne bolesti srca;
• arterijska hipertenzija;
• bolesti srca upalne prirode;
• poremećaji srčanog ritma;
• poremećaji provođenja miokarda;
• ishemijske lezije.

Najčešći poremećaji provođenja srčanog mišića su: aritmija, fibrilacija (trajna aritmija), ekstrasistolija. Razvoj takvih bolesti je zbog zlouporabe lijekova ili organskih promjena, čija je pojava izazvana drugim srčanim patologijama.

Što se tiče ishemijske bolesti srca, to uključuje srčani udar i bolest koronarnih arterija. Razvoj prvog često je izazvan aterosklerozom ili trombozom. Srčani udar karakterizira prestanak opskrbe kisikom određenih područja, zbog čega vezivno tkivo s vremenom zamjenjuje mišićno tkivo. Što se tiče koronarne arterijske bolesti, ova se bolest razvija zbog smanjenja dotoka krvi u srce.

Upalne bolesti srca uključuju miokarditis (upalni proces u srčanom mišiću), perikarditis (upalni proces u seroznoj ovojnici), endokarditis (upala unutarnje ovojnice srca). Miokarditis i endokarditis nisu neovisne patologije. Često je razvoj takvih patologija izazvan prodorom protozoa, virusa, gljivica ili mikroba.

Arterijska hipertenzija je vrlo opasna patologija, čiji je razvoj posljedica nepravilnog unosa lijekovi ili njihovo zlostavljanje. Upravo je hipertenzija glavni uzrok srčanog udara, ali i povećanog rizika od krvarenja.

Što se tiče defekata ventila, takvi su defekti najčešći. Razvoj bolesti izazivaju, u pravilu, autoimune ili zarazne patologije.

Defekti ventila uključuju:

• aortne i mitralne stenoze;
• aortna insuficijencija i mitralne valvule;
• dilatacija mitralnog ventila;

Izazvan porazom srca i ateroskleroze, koronarne bolesti srca, kardioskleroze. Razvoj ateroskleroze posljedica je taloženja kolesterola na zidovima krvnih žila, kao i daljnjeg rasta vezivnog tkiva u njima. Nakon toga, takve promjene su prepune deformacije vaskularnih zidova i njihove blokade.

Patološke promjene na srcu uključuju: srčanu astmu, hipertrofiju srčanog mišića, zatajenje srca. Slične bolesti razvijaju se u pozadini drugih patologija CCC-a. Kardijalnu astmu karakteriziraju napadi gušenja. Razvija se u pozadini infarkta miokarda i sličnih bolesti. Što se tiče zatajenja srca, pojava ove patologije posljedica je smanjenja sposobnosti kontrakcije srčanog mišića.

Što se tiče urođenih bolesti, njihov razvoj određen je genetskim poremećajima. Dokazano je da se srčane mane razvijaju do 28. dana fetalnog razvoja. Genetski čimbenik nije jedini razlog za razvoj određene urođene bolesti. Često je njihov izgled izazvan patologijama majke ili njezinom upotrebom određenih lijekova tijekom trudnoće.

Patologije srca: simptomi

Bolesti KVS praćene su različitim simptomima. Kao što je već spomenuto, srčana bolest je vrlo podmukla. A ponekad ih je vrlo teško identificirati. Malo ljudi zna da najbanalniji simptom - kašalj, može signalizirati nadolazeći "napad" problema, a oteklina i pretjerano znojenje su znakovi većine bolesti srca. Stoga nemojte podcjenjivati ​​umor ili kašalj. Ako se ovi simptomi javljaju često, odmah potražite pomoć kvalificiranog stručnjaka. Samo tako možete spriječiti srčani udar.

Svaka bolest ima karakteristične značajke. Međutim, imaju srčane tegobe i opće simptome.

Dakle, srčane bolesti popraćene su sljedećim uobičajenim (karakterističnim za sve) manifestacijama:

• povećan umor;
• gubitak apetita ili njegov nedostatak;
• oticanje nogu;
• otežano disanje;
• ubrzan rad srca;
• česta vrtoglavica;
• stanja prije nesvjestice;
• gubitak svijesti;
• neugodne senzacije u prsima: nelagoda i bol;
• težina, kompresija ili stiskanje u desnom hipohondriju;
• kašalj;
• slabost;
• izbjeljivanje dermisa;
• povećanje temperature;
• povećanje ili smanjenje krvnog tlaka;
• mučnina i povračanje.

Kada imate kašalj, prvo što vam padne na pamet je prehlada. Međutim, CCC patologije su podmukle i mogu se maskirati u druge bolesti. Ako je kašalj počeo, a ne nestaje dugo nakon uzimanja ekspektoransa, i ako nije popraćen iscjedakom sputuma, trebali biste biti oprezni i posavjetovati se s liječnikom.

Često su KVB bolesti praćene simptomima funkcionalni poremećaji CNS: nesanica, rastresenost, anksioznost, tremor udova. Ove manifestacije mogu signalizirati neurozu srca. Blijeđenje dermisa jedan je od znakova anemije, vazospazma, upalni proces u srcu, reumatizam.

Teški oblici zatajenja plućnog srca praćeni su promjenom boje usana, nosa, obraza, udova. Postaju pomalo plavi. Povišenje temperature ili čak groznica česti su pratioci perikarditisa, endokarditisa i miokarditisa.

Pojava jakog edema, a do kraja dana može biti posljedica ne samo obilja slane hrane ili prisutnosti bubrežne patologije. Ovo je uobičajena manifestacija bolesti kao što je zatajenje srca. Vrtoglavica i mučnina u vožnji česti su znakovi ili čak vjesnici moždanog udara. Pojava pulsirajuće glavobolje i mučnine ukazuju na povećanje krvnog tlaka. Osjećaj nedostatka kisika, pojava nedostatka zraka znakovi su zatajenja srca i angine pektoris.

Ova ili ona bolest može se razviti iz raznih razloga, ali često je pojava svih patologija CCC-a posljedica:

• prisutnost ovisnosti: pušenje, zlouporaba alkohola;
• prisutnost višak kilograma;
• nezdrava neuravnotežena prehrana;
• neaktivan i nezdrav način života;
• genetska predispozicija;
• uzimanje određenih lijekova, njihova zlouporaba.

Većina patologija prati suptilne manifestacije ili se uopće ne pojavljuju. Pokrenute bolesti prepune su nepovratnih posljedica i značajnog smanjenja ljudskog života. Liječenje bolesti mora biti pravodobno i primjereno.

Terapija bolesti, imenovanje uzimanja jednog ili drugog lijekove može se pozabaviti samo kardiolog i to nakon obavljenih potrebnih pretraga.

Često se dodjeljuje za provođenje:

• ehokardiogrami;
• ultrazvuk;
• rendgen prsnog koša;
• elektrokardiogrami;
• magnetska rezonancija;
• pozitronska emisijska tomografija.

Lijekovi se propisuju ovisno o bolesti. U teški slučajevi operacija je zakazana.

Termin se u pravilu zakazuje:

• Nitrati. Lijekovi ove skupine pridonose širenju koronarnih žila kako bi se smanjila ishemija miokarda.
• Antitrombocitna sredstva. Propisani su za ishemijsku bolest srca, nedostatke, u postoperativnom razdoblju.
• Antikoagulansi. Pomaže smanjiti zgrušavanje krvi. Propisani su Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban.
• Beta blokatori. Doprinose blokiranju beta-adrenergičkih receptora srca i krvnih žila, snižavajući krvni tlak. Često se propisuju etanolol, metoprolol, betaksolol, bisoprolol.
• Blokatori kalcijevih kanala.
• Diuretici. Propisani su Furosemid, Indapamid, Veroshpiron.
• ACE inhibitori. Propisani su za liječenje bolesti koronarnih arterija, zatajenja srca.
• Blokatori receptora angiotenzina II. Pomaže u snižavanju krvnog tlaka.
• lijekovi za snižavanje lipida. Propisuje se atorvastatin, fenofibrat.
• Antiaritmici.
• srčani glikozidi. Doprinijeti normalizaciji cirkulacije krvi.

Uz uzimanje lijekova propisana je fizioterapija, fizioterapijske vježbe kao i dijeta i operacija. Na najučinkovitije kirurške metode terapije za srčane patologije uključuju presađivanje koronarne arterije, postavljanje stenta, ugradnju umjetnog zaliska, radiofrekventnu ablaciju.

Pravilna prehrana u CVS patologijama važna je komponenta liječenja. Stručnjaci preporučuju uklanjanje ili smanjenje upotrebe alkoholnih pića, kave, jakog čaja, masnih juha, konzervirane hrane, masnog mesa, kobasica i slanine. Ne zlorabite dimljeno meso, svježi kruh, palačinke, palačinke, muffine, slane i masne sireve, kavijar, dimljenu ribu, pečena jaja, mahunarke, ukiseljeno i slano povrće, rotkvice, luk, češnjak, gljive, rotkvice, grašak, kupus, čokolada, kolači.

Preporuča se dijetalni kruh bez soli, tost, juhe od povrća, juhe od mlijeka, nemasna govedina, teletina, kunić, piletina, puretina, nemasna riba i plodovi mora, mlijeko, nemasni svježi sir, kefir, jogurt, meko kuhana jaja, omleti, tjestenina, žitarice, povrće, voće, slabi čaj, sokovi od voća i povrća.

Savjetuje se jesti kuhana, pečena ili kuhana jela na pari. Ne smije se prenositi. Jedite hranu često, ali u malim obrocima. Osim toga, morate piti najmanje dvije litre tekućine.

Urođene srčane mane: sorte, terapija

Kongenitalne patologije srca, ICD kod 10 - Q00-099 - skupina bolesti koje su ujedinjene prisutnošću anatomskih abnormalnosti u srcu, njegovim ventilima, krvnim žilama, čiji je razvoj određen:

• prisutnost kromosomskih abnormalnosti u djeteta;
• uzimanje lijekova;
• korištenje alkohola od strane majke tijekom trudnoće;
• virusna infekcija koju prenosi trudnica.

Svaka urođena patologija srca je opasna jer može dovesti do katastrofalnih posljedica:

1. Patologije srca s nepromijenjenim ili neznatno promijenjenim protokom krvi uključuju: atreziju aortalnog zaliska, insuficijenciju plućnog zalistka, aortnu stenozu, mitralne defekte, koarktaciju aorte.
2. Defekti srčanih zalistaka karakterizirani sužavanjem ili potpunim začepljenjem njihovog lumena.
3. Defekti u zidovima između ventrikula i atrija.
4. anomalije miokarda.

Svaka urođena bolest srca ima svoju karakteristike. Općenito, bolesti srca praćene su cijanozom dermisa i sluznice, hladnim ekstremitetima, znojenjem, tahikardijom, aritmijom, nedostatkom daha, oticanjem i pulsiranjem žila vrata, zaostajanjem u rastu i razvoju, pojavom edema, kardiomegalija, kardiogena pothranjenost.

Uz neodgovarajuće liječenje kongenitalnih srčanih patologija, mogu se razviti komplikacije: bakterijski endokarditis, policitemija, tromboza, kongestivna upala pluća, srčani udar.

Da bi se identificirala bolest, propisana je ehokardiografija, radiografija, elektrokardiografija, fonokardiografija, Holter EKG praćenje i magnetska rezonancija.

Konzervativna terapija uključuje simptomatsko liječenje napadaja, srčane astme, plućnog edema, aritmija. Najteži problem dječje kardiologije je kirurški zahvat u djece prve godine života. Većina rade se operacije cijanotičnih defekata. Ako bebi nije dijagnosticirano zatajenje srca ili umjerena cijanoza kirurška intervencija može kasniti.

Specifična terapija ovisi o vrsti i stadiju patologije. Najviše učinkovite operacije uključuju: plastiku ili šivanje septuma, rendgensku endovaskularnu okluziju.

Patologije srca u novorođenčadi: sorte i liječenje

Svake godine raste broj djece, posebice novorođenčadi sa srčanim poremećajima. Najčešće dijagnosticirane bolesti u djece su arterijska hipertenzija i hipotenzija.

Sve srčane patologije koje se dijagnosticiraju kod djeteta podijeljene su u nekoliko skupina.

1. Kongenitalna malformacija blijedog tipa s arteriovenskim šantom.
2. Defekt plavog tipa s veno-arterijalnim šantom.
3. Defekt bez šanta.

Takvi nedostaci su opasni za život bebe. Zato terapija određene patologije srca u novorođenčadi treba biti pravovremena i točna.

Patologije srca u novorođenčadi često se razvijaju zbog:

• kromosomski poremećaji;
• okolišni čimbenici;
• mutacije gena, abnormalna struktura organa;
• genetska predispozicija.

Popraćeno bolestima, u pravilu: promjena boje kože (blanching ili blue), otežano disanje, malaksalost, kašnjenje u razvoju. Tijekom slušanja čuju se šumovi.

Ove bolesti uključuju defekti ventrikularnog i atrijalnog septuma i otvoreni ductus arteriosus. Dijagnoza se postavlja na temelju instrumentalnih metoda istraživanja. Često se propisuje ehokardiografija i ultrazvuk. Terapija bolesti je kirurška.

Jedan od najtežih poroka Fallot-ova tetrada. Patologiju karakterizira cijanoza, otežano disanje, zadebljanje falange noktiju prstiju, kratkoća daha i cijanotični napadi. Nepravovremeno ili nepravilno liječenje bolesti može dovesti do smrti. Terapija djece s takvom patologijom je operativna.

Ne manje od opasna bolest je potpuna transpozicija velikih krvnih žila. Bez operacije dijete može živjeti najviše dvije godine.

Još jedna teška bolest suženje aorte. Sužena aorta sprječava protok krvi. Bolest je popraćena blijeđenjem dermisa, tahikardijom, nedostatkom daha, palpitacijama, bolne senzacije u srcu, glavobolja, gubitak svijesti. Terapija patologije sastoji se u izvođenju operacije.

Ne manje opasne bolesti srca uključuju koarktacija aorte karakterizira segmentalno sužavanje lumena aorte. Liječenje je operativno.

Vrlo često se posebno otkrivaju srčane patologije u novorođenčadi upalne prirode miokarditis karakteriziran razvojem upale u srčanom mišiću. Glavne manifestacije miokarditisa: malaksalost, otežano disanje, lupanje srca, osjećaj težine u prsima.

Terapija se sastoji u otklanjanju uzroka koji su izazvali nastanak bolesti: reumatizma, bakterijske ili virusna infekcija, alergije.

Gore navedene patologije, osobito transpozicija velikih krvnih žila i Fallotove tetrade, vrlo su opasne za život djeteta. Ako ne poduzmete operaciju, moguć je smrtonosni ishod.

Neke se tegobe mogu pojaviti s godinama. U tom slučaju operacija je već prekasna (zbog visokog operativnog rizika). U budućnosti, kongenitalne patologije dovode ili do invaliditeta ili smrti.

Roditelji čija djeca pate od srčanih patologija trebaju biti što pažljiviji prema djeci. Pratite opće stanje djeteta, pravilno hranite. Napravite jasnu dnevnu rutinu, nemojte dopustiti dugotrajno i teško fizičko naprezanje.

Prehrana djeteta mora biti potpuna i uravnotežena. Unesite u prehranu bebe korištenje ribe, svježeg sira, nemasnog mesa, povrća, voća, suhog voća.

Osim toga, ne zaboravite redovito se podvrgavati pregledima i pedijatrijskog kardiologa i pedijatra.