Glavne bolesti kardiovaskularnog sistema. Vrste kombinovanih aritmija. Vrste arterijske hipertenzije

KARDIOLOGIJA - prevencija i liječenje BOLESTI SRCA - web stranica

Među razlozima koji dovode do razvoja srčane insuficijencije su: ateroskleroza; ishemijska bolest srca; hipertenzija. Generalno, hipertenzija je jedan od uzroka nekih srčanih bolesti, koje su glavni uzrok smrti.

Među njima:

• Otkazivanje Srca
• Ishemijska bolest srca (CHD)
• Hipertrofija lijeve komore (stanje u kojem se srčani mišić zadebljava)

Otkazivanje Srca

Nije srčani zastoj. Ovo je stanje u kojem postoji nedovoljna pumpna funkcija srca, tj. srce nije u stanju da obezbedi adekvatan protok krvi u telu. To je zbog slabljenja srčanog mišića (miokarda) ili zbog gubitka elastičnosti srčanog zida. Kod zatajenja srca dolazi do neefikasnog protoka krvi kroz krvne žile, što rezultira povećanim pritiskom u srcu. To dovodi do nesposobnosti srca da isporuči kisik i hranjive tvari kroz krv do tkiva. Stoga srce kao odgovor na to pokušava raditi jače i češće kako bi nadoknadilo nedostatak protoka krvi. Međutim, s vremenom se srčani mišić više ne može kontrahirati istom snagom zbog slabosti. Kao rezultat toga, bubrezi počinju zadržavati tekućinu i natrijum u tijelu. To dovodi do oticanja mekih tkiva (na rukama, nogama) i stagnacije tečnosti u plućima i drugim organima. Postoji tzv. kongestivnog zatajenja srca.

Sama po sebi, ateroskleroza nije direktan uzrok zatajenja srca, već posljedice do kojih dovodi (a među njima i ishemijska bolest srca i arterijska hipertenzija) može dovesti do zatajenja srca. Na primjer, kod koronarne arterijske bolesti poremećena je cirkulacija krvi u samom srcu, a samim tim i u miokardu. Rezultat toga je smanjenje kontraktilnosti srca. Infarkt miokarda takođe dovodi do razvoja srčane insuficijencije tokom vremena. Mrtvo tkivo miokarda, koje ostaje nakon srčanog udara, postepeno postaje ožiljke. A ožiljak, kao što znate, nema elastičnost kao staro tkivo srca, što rezultira insuficijencijom.

Kod hipertenzije dolazi do porasta tzv. general periferni otpor plovila (OPSS). Kao rezultat, srce je prisiljeno da radi jače. To dovodi do kompenzacijskog zadebljanja miokarda lijeve komore (zapamtite koja komora "tjera" krv gotovo po cijelom tijelu). Ovo zadebljanje se naziva hipertrofija. Vremenom od takvog rada srčani mišić slabi i dolazi do zatajenja srca.

Simptomi zatajenja srca su:

• kratak dah, koji se pogoršava fizička aktivnost,
• oticanje, uglavnom na nogama,
• otežano disanje u ležećem položaju, mučnina,
• umor,
• nokturija - pojačano mokrenje noću (ovo nije povezano sa problemima sa prostatom!).

Objasnimo zašto se kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom dispneja povećava i zdravlje pogoršava u ležećem položaju, a poboljšava se u sjedećem položaju. Činjenica je da je u ležećem položaju dotok krvi u srce olakšan, a samim tim i opterećenje na njemu se povećava. U sjedećem položaju krv teče u donjih udova, što rezultira smanjenjem opterećenja srca.

Srčana ishemija

Hipertenzija takođe može biti uzrok koronarne bolesti srca. Kod IHD dolazi do pogoršanja protoka krvi kroz koronarne arterije, koje su odgovorne za dotok krvi u srce. IHD je obično rezultat ateroskleroze i suženja lumena koronarnih arterija ateromatoznim plakovima. Infarkt miokarda je strašna komplikacija koronarne arterijske bolesti. Ovo je stanje u kojem dolazi do naglog pogoršanja protoka krvi u koronarnoj arteriji, što dovodi, u nedostatku adekvatnog i pravovremenog liječenja, do nekroze tkiva srčanog mišića.

Manifestacije koronarne bolesti srca: bol u grudima koji može isijavati na lijeva ruka, rame, u lijevoj polovini donje vilice ili vrata; bol iza grudne kosti, praćen mučninom, znojenjem, kratkim dahom i vrtoglavicom; aritmija; umor i slabost.

Hipertrofična kardiomiopatija

Hipertrofična kardiomiopatija je stanje u kojem se bilježi zadebljanje. Treba napomenuti da je, za razliku od hipertrofije miokarda, koja može nastati, na primjer, zbog hipertenzije, uzrok hipertrofične kardiomiopatije nepoznat i nije povezan s visokim krvnim tlakom. Ova bolest može dovesti do insuficijencije srčanih zalistaka, što se manifestuje zatajenjem srca.

Među manifestacijama hipertrofične kardiomiopatije: bol u grudima, nepravilan puls, ubrzan rad srca, kratak dah, umor, umor.

Liječenje kardiovaskularne patologije u hipertenziji

Liječenje ovih srčanih bolesti zasniva se na liječenju hipertenzije, koja je njihov uzrok.

Za ovo postoje razne droge različite grupe:

• Diuretici
• Beta blokatori
• ACE inhibitori
• Blokatori kalcijumskih kanala
• Blokatori receptora angiotenzina II
• Vazodilatatori

Osim toga, promjene načina života su veoma važne:

• Dijeta: U prisustvu srčane insuficijencije, preporučuje se smanjenje dnevnog unosa soli na 2 grama. Jedite više hrane bogate vlaknima i kalijumom. Ograničite svoje ukupne kalorije kako biste normalizirali svoju težinu kada ste gojazni. Ograničite svoju ishranu na hranu koja sadrži rafinisani šećer, zasićene masti i holesterol
• Pazite na svoju težinu. Vježbajte redovno vježbe(ako nije kontraindikovana od strane ljekara)
• Prestanite pušiti i piti alkohol

Operacija

Osim toga, postoji i operacija ove srčane bolesti. Na primjer, operacija koronarne arterijske premosnice se izvodi kako bi se obnovio protok krvi u koronarnim arterijama. Kod zatajenja srca, u kombinaciji s insuficijencijom ventila, izvode se operacije za njihovu zamjenu. Široka upotreba također je primio balon angioplastiku i stentiranje, u kojem se koristi poseban kateter za proširenje lumena sužene žile.

Normalno, kardiovaskularni sistem (CVS) optimalno obezbeđuje potrebe organa i tkiva za snabdevanje krvlju. Istovremeno, nivo sistemske cirkulacije je određen aktivnošću srca, vaskularnim tonusom i stanjem krvi (vrednošću njene ukupne i cirkulacione mase, kao i njenim reološkim svojstvima). Kršenje bilo kojeg dijela CCC može dovesti do zatajenja cirkulacije.

NEDOSTATAK CIRKULACIJE

Cirkulatorna insuficijencija- stanje u kojem cirkulatorni sistem ne obezbjeđuje potrebe tkiva i organa za optimalno snabdijevanje krvlju.

Glavni razlozi cirkulatorna insuficijencija: poremećaji srčane aktivnosti, poremećaji tonusa zidova krvnih žila, promjene bcc ili reoloških svojstava krvi. Vrste cirkulatorna insuficijencija se diferenciraju na osnovu kriterija kao što su kompenzacija poremećaja, težina razvoja i tijek, težina simptoma.

Kompenzacijski poremećaji: kompenzirani (znakovi poremećaja cirkulacije otkrivaju se tokom vježbanja), nekompenzirani (znakovi cirkulacijskih poremećaja se otkrivaju u mirovanju).

Akutni razvoj i tok: akutno zatajenje cirkulacije (razvija se u roku od nekoliko sati i dana); hronični (razvija se tokom nekoliko meseci ili godina).

Izražavanje simptoma.

♦ Faza I (početna). Znakovi: smanjenje brzine kontrakcije miokarda, smanjenje ejekcione frakcije, kratak dah, palpitacije, umor tokom vježbanja (odsutan u mirovanju).

♦ Faza II. Cirkulatorna insuficijencija je izražena umjereno ili značajno. Određeno za početna faza znakovi ne-

cirkulatorna dovoljnost se nalazi ne samo tokom fizičkog napora, već iu mirovanju. ♦ III faza (finalna). Karakteriše ga značajni poremećaji srčane aktivnosti i hemodinamike u mirovanju, kao i razvoj značajnih distrofičnih i strukturne promjene u organima i tkivima.

TIPIČNI OBLICI PATOLOGIJE

Postoje dvije grupe tipičnih oblika CCC patologije.

Poremećaji centralne cirkulacije. Oni su uzrokovani patologijom srčane aktivnosti i glavnih krvnih žila.

Poremećaji periferne cirkulacije, uključujući poremećaje mikrocirkulacije.

Većina poremećaja srčane aktivnosti spada u tri grupe tipičnih oblika patologije: koronarna insuficijencija, aritmije i zatajenje srca.

KORONARNA INSUFICIJENCIJA

koronarna insuficijencija- tipičan oblik srčane patologije, karakteriziran viškom potrebe miokarda za kisikom i metaboličkim supstratima u odnosu na njihov dotok kroz koronarne arterije, kao i kršenje odljeva metaboličkih proizvoda iz miokarda.

Vodeći patogenetski faktor koronarne insuficijencije je ishemija miokarda.

Klinički, koronarna insuficijencija se manifestuje kao koronarna bolest srca (CHD). Kada je poražen koronarne arterije mogu se razviti angina pektoris, infarkt miokarda, aritmije, zatajenje srca, iznenadna srčana smrt.

Vrste koronarne insuficijencije

Sve vrste koronarne insuficijencije, u zavisnosti od stepena i reverzibilnosti oštećenja miokarda, dele se na reverzibilne i ireverzibilne.

REVERZIBILNI POREMEĆAJI KORONARNOG PROTOKA

Reverzibilni (prolazni) poremećaji koronarnog krvotoka klinički se manifestuju različitim oblicima angine pektoris i stanjima nakon reperfuzije (revaskularizacije) miokarda, uključujući i stanje omamljenog miokarda.

angina pektoris

angina pektoris- bolest uzrokovana koronarnom insuficijencijom, a karakterizirana reverzibilnom ishemijom miokarda.

Postoji nekoliko vrsta angine pektoris.

Stabilna angina pri naporu. Obično je to posljedica smanjenja koronarnog protoka krvi do kritične razine, značajnog povećanja rada srca, a češće i kombinacije oboje.

Nestabilna angina pektoris. Karakterizira ga povećanje učestalosti, trajanja i težine napadaja angine. Ove epizode su obično rezultat progresivnog smanjenja koronarnog krvotoka.

Varijantna angina (Prinzmetalova angina) je rezultat dugotrajnog prolaznog spazma grana koronarnih arterija.

Stanja nakon reperfuzije miokarda razviti kod pacijenata s koronarnom arterijskom bolešću kao rezultat nastavka kirurškog zahvata ili značajnog povećanja koronarnog protoka krvi (na primjer, nakon premosivanja koronarne arterije, stentiranja ili perkutane intravaskularne angioplastike), kao i medicinskog i spontanog obnavljanja protoka krvi u koronarne arterije (na primjer, zbog trombolize, dezagregacije krvnih stanica) .

NEPOVRATNI POREMEĆAJI KORONARNOG KRVOTOKA

Nepovratni prestanak ili dugotrajno značajno smanjenje protoka krvi kroz koronarnu arteriju u bilo kojoj regiji srca završava se, u pravilu, infarktom miokarda.

infarkt miokarda- fokalna nekroza srčanog mišića kao rezultat akutnog i značajnog neslaganja između potrebe miokarda za kiseonikom i njegove isporuke.

Najčešći uzrok infarkta miokarda je tromboza koronarne arterije, koja se razvila u pozadini aterosklerotskih promjena (do 90% svih slučajeva).

Kod infarkta miokarda moguće su komplikacije opasne po život:

♦ akutna srčana insuficijencija (kardiogeni šok, plućni edem);

♦ ruptura ili aneurizma srca;

♦ insuficijencija ventila;

♦ srčane aritmije;

♦ tromboembolija.

Ako srčani udar ne dovede do smrti pacijenta, tada se mrtvi dio srca zamjenjuje vezivnim tkivom - razvija se postinfarktna kardioskleroza.

Uz produženu hipoperfuziju miokardnog mjesta (na primjer, ispod ekstenzivnog aterosklerotskog plaka u koronarnoj arteriji), može se razviti stanje hibernacije (od engleskog. hibernacija- neaktivnost, hibernacija). Hibernirani miokard karakterizira uporno smanjenje njegove kontraktilne funkcije.

Stanje hibernacije miokarda je reverzibilno i njegova funkcija se postupno obnavlja uz ponovno uspostavljanje adekvatnog koronarnog krvotoka.

Etiologija koronarne insuficijencije

Brojna stanja i faktori koji mogu uzrokovati koronarnu insuficijenciju objedinjeni su u tri glavne međusobno povezane i međuzavisne grupe.

Smanjenje ili prestanak dotoka krvi u miokard kroz koronarne arterije.

Povećana potreba miokarda za kiseonikom i metaboličkim supstratima.

Smanjen sadržaj kisika ili metaboličkih supstrata u krvi koronarnih arterija (na primjer, s općom hipoksijom).

Smanjenje ili prestanak dotoka krvi u miokard

Glavni razlozi za to su:

♦ Aterosklerotične lezije koronarnih arterija (opažene kod više od 92% pacijenata sa koronarnom bolešću).

♦ Agregacija krvnih zrnaca i stvaranje krvnih ugrušaka u koronarnim arterijama srca. Ovi procesi su uvelike olakšani aterosklerotskim promjenama na zidovima krvnih žila; turbulentna priroda krvotoka u koronarnim žilama; povećanje sadržaja i aktivnosti faktora sistema zgrušavanja krvi koji se oslobađaju iz oštećenih krvnih stanica i vaskularnog zida.

♦ Spazam koronarnih arterija (npr. pod uticajem kateholamina ili tromboksana).

♦ Smanjen protok krvi u srce i, kao rezultat, smanjen perfuzijski pritisak u koronarnim arterijama. Tome dovode značajna bradijalna ili tahikardija, treperenje i treperenje atrija ili ventrikula srca, insuficijencija aortnog zalistka, akutna arterijska hipotenzija, kompresija koronarnih arterija srca (tumor, ožiljak, strano tijelo).

Povećana potreba miokarda za kiseonikom i metaboličkim supstratima

Najčešće je to rezultat djelovanja viška kateholamina na miokard, što određuje razvoj njihovog kardiotoksičnog učinka u nekoliko smjerova:

♦ zbog pozitivnih hrono- i inotropnih efekata kateholamina i značajnog povećanja u vezi sa ovim radom srca;

♦ smanjenje efikasnosti resinteze ATP-a u kardiomiocitima;

♦ smanjenje količine koronarne cirkulacije.

Isti rezultat se uočava i kod značajno produžene hiperfunkcije srca usled prekomerne fizičke aktivnosti, produžene tahikardije, arterijske hipertenzije, aktivacije simpatoadrenalnog sistema, izražene hemokoncentracije, hipervolemije.

Smanjen sadržaj kisika ili metaboličkih supstrata u krvi

To se može primijetiti s općom hipoksijom bilo kojeg porijekla (respiratorna, hemička, cirkulatorna itd.), Kao i s nedostatkom glukoznih stanica (na primjer, kod dijabetes melitusa).

Patogeneza koronarne insuficijencije

Postoji nekoliko glavnih tipičnih mehanizama oštećenja miokarda:

Povreda opskrbe energijom kardiomiocita.

Oštećenje membrana i enzima kardiomiocita.

Neravnoteža jona i tečnosti.

Poremećaji mehanizama regulacije srčane aktivnosti.

Poremećaj energetskog snabdijevanja kardiomiocita

♦ U aerobnim uslovima, glavni supstrati za sintezu ATP-a su masne kiseline (65-70%), glukoza (15-20%) i UA (10-15%). Uloga aminokiselina, ketonskih tijela i piruvata u energetskom opskrbi miokarda je relativno mala.

♦ U uslovima sve veće ishemije dolazi do iscrpljivanja rezerve kiseonika i smanjenja intenziteta oksidativne fosforilacije u miokardu.

♦ Kršenje aerobne sinteze ATP-a dovodi do aktivacije glikolize i nakupljanja laktata u miokardu. Istovremeno, zalihe glikogena se brzo smanjuju, a acidoza se povećava.

♦ Razvoj intra- i ekstracelularne acidoze značajno mijenja permeabilnost membrana za metabolite i jone, potiskuje

aktivnost enzima opskrbe energijom, sinteza ćelijske strukture.

♦ Poremećaj procesa energetskog snabdijevanja kardiomiocita uzrokuje smanjenje kontraktilne funkcije miokarda, zatajenje cirkulacije i razvoj srčanih aritmija.

oštećenje kardiomiocita. Glavna svojstva miokarda (automatizam, ekscitabilnost, provodljivost, kontraktilnost), kao i njihova regulacija, u velikoj mjeri zavise od stanja membrana i enzima kardiomiocita. U uslovima ishemije, njihovo oštećenje je rezultat niza zajedničkih faktora. Glavni mehanizmi oštećenja ćelijskih membrana i enzima su razmotreni u poglavlju 4 "Ćelijska patologija".

Neravnoteža jona i tečnosti

Jonski disbalans (vidi i odeljak „Neravnoteža jona i vode u ćeliji“ u poglavlju 4 „Oštećenje ćelija“) nastaje kao posledica poremećaja u energetskom snabdevanju kardiomiocita, oštećenja njihovih membrana i enzima. Sljedeće tipične promjene su posebno važne:

♦ Povećanje [K + ] izvan kardiomiocita je posljedica smanjenja aktivnosti Na + ,K + -ATPaze i povećanja permeabilnosti plazma membrane.

Hiperkalijemija je jedan od karakterističnih znakova koronarne insuficijencije, posebno kod infarkta miokarda.

♦ Povećanje sadržaja Na+ jona u kardiomiocitima, povećanje ćelija miokarda, poremećaj regulacije zapremine ćelija miokarda.

♦ Ovi faktori dovode do nakupljanja viška tečnosti u ćelijama miokarda i značajnog povećanja njihovog volumena.

♦ Neravnoteža jona i tečnosti uzrokuje narušavanje osnovnih procesa u miokardu, prvenstveno njegove kontraktilne funkcije i elektrogeneze. Kod ishemije miokarda pate svi procesi membranske elektrogeneze: ekscitabilnost ćelija miokarda, automatizam ritmogeneze i provođenje pobudnih impulsa.

U vezi sa značajnim poremećajem transmembranske elektrogeneze razvijaju se srčane aritmije.

Poremećaji mehanizama regulacije srca

Promjene u funkciji srca u cjelini, kao i priroda i stepen oštećenja njegovih ćelija kod koronarne insuficijencije, u velikoj mjeri su posljedica poremećaja u mehanizmima regulacije srčane aktivnosti.

Koronarnu insuficijenciju karakteriziraju postepene promjene u aktivnosti simpatičkih i parasimpatičkih mehanizama regulacije.

♦ U početnoj fazi ishemije miokarda, po pravilu, dolazi do značajne aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sistema. Kao rezultat, razvija se tahikardija i povećava se minutni volumen srca.

♦ Gotovo kasnijim datumima postoje znaci dominacije parasimpatičkih regulatornih utjecaja: bradikardija, smanjenje minutnog volumena srca, brzina kontrakcije i relaksacije miokarda.

U uslovima koronarne insuficijencije razvija se fenomen hormonalno-neurotransmiterske disocijacije kateholamina (smanjenje sadržaja neurotransmitera norepinefrina i povećanje nivoa hormona adrenalina), što potencira njihov kardiotoksični efekat.

Najčešći oblik koronarne insuficijencije - angina pektoris - karakteriziraju naizmjenični periodi ishemije miokarda i periodi obnavljanja koronarnog krvotoka (reperfuzija).

Najviše je obnavljanje krvotoka (reperfuzija). efikasan metod zaustavljanje delovanja patogenih faktora ishemije miokarda i otklanjanje posledica njihovog uticaja na srce (Sl. 22-1).

Postokluzivna reperfuzija miokarda

Rice. 22-1. Posljedice ishemije miokarda. Što kasnije dođe do reperfuzije, oštećenje srčanog mišića je izraženije. [na 4].

Adaptive Effects reperfuzija:

♦ prepreka razvoju infarkta miokarda;

♦ sprečavanje nastanka aneurizme;

♦ stimulacija obrazovanja vezivno tkivo u zidu aneurizme, ako se već razvila;

♦ potenciranje procesa obnavljanja kontraktilne funkcije srca.

Istovremeno, početna faza postokluzivne reperfuzije miokarda često je praćena dodatnim oštećenjem reperfuziranog područja srca. Dakle, oštećenje kod koronarne insuficijencije posljedica je dva sindroma: ishemijskog i reperfuzijskog, a ne samo jednog – ishemijskog (kako se ranije mislilo).

REPERFUZIJSKA POVREDA MIOKARDA

Postokluzivna reperfuzija ima patogeni učinak na miokard zbog dodatne promjene miokarda uz pomoć faktora reperfuzije i reoksigenacije. Kao rezultat toga, pojavio se fenomen omamljenog miokarda (stunned, od engl. stun- omamljivanje, omamljivanje). Ovaj fenomen je jedna od komplikacija koje prate postishemijsku reperfuziju vijabilnog miokarda. Karakteristika ovog fenomena je odsustvo ili nizak nivo kontraktilne funkcije miokarda u uslovima obnovljenog koronarnog krvotoka.

Mehanizmi reperfuzijske povrede miokarda

Pogoršanje kršenja opskrbe energijom miokardiocita.

♦ Supresija resinteze ATP-a. Glavni razlozi su: hiperhidratacija, oticanje i destrukcija mitohondrija, efekat odvajanja viška Ca 2+, oslobađanje ADP, AMP i drugih purinskih jedinjenja iz mitohondrija kardiomiocita u međućelijsku tečnost.

♦ Kršenje transporta ATP-a u ćelijama miokarda i smanjenje efikasnosti mehanizama korišćenja energije ATP-a.

Povećanje stepena oštećenja membrana i enzima ćelija i miokarda. Uzroci: intenziviranje LPO zavisno od kiseonika, aktivacija kalcijumom proteaza, lipaza, fosfolipaza i drugih hidrolaza, kao i osmotsko oticanje i ruptura membrana ćelija miokarda i njihovih organela.

Povećana neravnoteža jona i tečnosti u kardiomiocitima. Uzroci: reperfuzijski poremećaji procesa opskrbe energijom i oštećenje membrana i enzima. Podstiče akumulaciju

višak Na + i Ca 2 + u ćelijama miokarda i, kao rezultat, tečnosti u njima.

Smanjenje efikasnosti regulatornih (nervnih, humoralnih) efekata na ćelije miokarda (normalno doprinoseći integraciji i normalizaciji intracelularnih procesa).

Promjene u funkciji srca kod koronarne insuficijencije

Koronarna insuficijencija je praćena karakterističnim EKG promjene i pokazatelji kontraktilne funkcije srca.

EKG promjene.

♦ U mirovanju, karakteristične abnormalnosti mogu izostati.

♦ U trenutku napada bola, po pravilu se bilježi smanjenje ili porast ST segmenta, inverzija T talasa.

Promjene u pokazateljima kontraktilne funkcije srca.

♦ Moždani udar i minutni volumen srca imaju tendenciju smanjenja. Razlog za to: "isključivanje" ishemijske regije miokarda iz kontraktilnog procesa. Tahikardija je jedan od mehanizama za kompenzaciju smanjenja minutnog volumena srca. To je uglavnom zbog aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sistema (kao odgovor na pad minutnog volumena), kao i povećanja krvnog pritiska u šupljoj veni i atrijumu.

♦ Krajnji dijastolni pritisak u šupljinama srca obično raste. Glavni razlozi su: smanjenje kontraktilne funkcije oštećenog miokarda i smanjenje stepena dijastoličke relaksacije miokarda. Ovo je uzrokovano njegovim podkontraktnim stanjem zbog viška Ca 2+ u citosolu i miofibrilima kardiomiocita.

♦ Stopa sistoličke kontrakcije i dijastoličke relaksacije miokarda je značajno smanjena. Glavni razlozi: nedostatak energije ATP-a, oštećenje membrana miofibrila, sarkoplazmatskog retikuluma i sarkoplazme.

ARITMIJE SRCA

Aritmija- tipičan oblik srčane patologije, karakteriziran kršenjem učestalosti i periodičnosti stvaranja ekscitacije ili slijeda ekscitacije atrija i ventrikula.

Aritmije su rezultat kršenja automatizma, provodljivosti ili ekscitabilnosti, kao i njihovih kombinacija. Poremećaji kontraktilnosti su u osnovi razvoja srčane (miokardne) insuficijencije, a nisu uzrok srčanih aritmija.

Aritmije kao rezultat poremećenog automatizma

Promjena normalnog automatizma uzrokovana je kršenjem funkcija sinoatrijalnog čvora, pejsmejkera drugog i trećeg reda.

Pojava patološkog automatizma (ektopične aktivnosti) može se uočiti u atrijuma, komorama, snopu Hisovih, Purkinjeovih vlakana uz djelomičnu depolarizaciju kardiomiocita i ćelija provodnog sistema.

Vrste aritmija

U zavisnosti od mesta (topografije) generisanja abnormalnog impulsa ekscitacije, razlikuju se nomotopske i heterotopične aritmije.

Nomotopske aritmije. Javljaju se u sinoatrijalnom čvoru. To uključuje sinusnu tahikardiju, sinusna bradikardija i sinusna aritmija.

Heterotopske aritmije. Javljaju se izvan sinoatrijalnog čvora i nastaju zbog smanjenja automatizma centara ritmogeneze iznad njih. Manifestacije: atrijalni, atrioventrikularni, idioventrikularni (ventrikularni) ritmovi; migracija supraventrikularnog pejsmejkera; atrioventrikularna disocijacija (potpuni transverzalni blok).

NOMOTOPSKE ARITMIJE

Sinusna tahikardija- povećanje u mirovanju frekvencije generiranja pobudnih impulsa u sinoatrijalnom čvoru više od 80 u minuti s istim intervalima između njih.

Elektrofiziološki mehanizam: ubrzanje spontane dijastoličke depolarizacije plazma membrane ćelija sinoatrijalnog čvora.

Uzroci:

♦ Aktiviranje uticaja na srce simpatičko-nadbubrežnog sistema. Ova situacija se najčešće javlja tokom stresa, fizičkog napora, akutne arterijske hipotenzije, zatajenja srca, hipertermije i groznice.

♦ Smanjen uticaj na srce parasimpatičara nervni sistem. Ovo može biti zbog oštećenja parasimpatikusa nervne formacije ili holinergičkih receptora miokarda.

♦ Direktno djelovanje štetnih faktora različite prirode na ćelije sinoatrijalnog čvora. Javlja se kod miokarditisa, perikarditisa itd.

Sinusna bradikardija- smanjenje u mirovanju frekvencije generiranja pobudnih impulsa sinoatrijalnog čvora ispod 60 u minuti sa istim intervalima između njih.

Vodeći elektrofiziološki mehanizam: usporavanje procesa spontane dijastoličke depolarizacije ćelijskih membrana sinoatrijalnog čvora.

Uzroci:

♦ Dominacija efekata parasimpatičkog nervnog sistema na srce. Javlja se kada je jezgro iritirano vagusni nerv ili njenih završetaka, povišen intraventrikularni pritisak i tonus miokarda, pritisak na očne jabučice (Ashner-Dagnini refleks), kao i u području ​​projekcije bifurkacije karotidne arterije (Heringov refleks) iu solarnom pleksus.

♦ Smanjeni simpatičko-nadbubrežni efekti na srce. Opaža se s oštećenjem simpatičkih struktura ili smanjenjem adrenoreaktivnih svojstava srca.

♦ Direktan uticaj štetnih faktora na ćelije sinoatrijalnog čvora. Takvi faktori mogu biti mehanička trauma, krvarenje ili infarkt u području sinoatrijalnog čvora, toksini i lijekovi, metaboliti (indirektni bilirubin, žučne kiseline).

sinusna aritmija- kršenje srčanog ritma, koje karakteriziraju neujednačeni intervali između pojedinačnih impulsa ekscitacije koji izlaze iz sinoatrijalnog čvora.

Elektrofiziološki mehanizam: fluktuacije u brzini (povećanje, smanjenje) spore spontane dijastoličke depolarizacije ćelija pejsmejkera.

Većina uobičajeni uzroci: fluktuacija ili kršenje omjera simpatičko-nadbubrežnog i parasimpatičkog djelovanja na srce.

Sindrom slabog sinoatrijalnog čvora(sindrom bradikardije-tahikardije) - nemogućnost sinoatrijalnog čvora da obezbedi srčani ritam adekvatan nivou vitalne aktivnosti organizma.

Elektrofiziološki mehanizmi: kršenje automatizma sinoatrijalnog čvora, posebno faze repolarizacije i spontane dijastoličke depolarizacije, te pojava heterotopnih (ektopičnih) žarišta ritmičke aktivnosti na ovoj pozadini.

Uzroci:

♦ Poremećaj ravnoteže simpatičko-nadbubrežnih i parasimpatičkih uticaja na srce sa dominacijom potonjeg.

♦ Smrt ili distrofija ćelija sinoatrijalnog čvora (na primjer, kod srčanog udara, krvarenja, tumora, traume, upale).

Glavne EKG manifestacije: periodična ili stalna sinusna bradikardija, praćena sinusnom tahikardijom, drhtanjem

atrijalna fibrilacija ili atrijalna fibrilacija, spori oporavak sinusnog ritma nakon prestanka sinusne tahikardije, epizode zastoja sinoatrijalnog čvora.

EKTOPIČNE ARITMIJE

Smanjena aktivnost ili prestanak aktivnosti sinoatrijalnog čvora stvara uslove za uključivanje automatskih centara drugog i trećeg reda. Ektopični (u odnosu na sinoatrijalni čvor) fokus sa svojim rjeđim ritmom preuzima funkciju pejsmejkera.

Atrijalni spori ritam. Ektopični pejsmejker se obično nalazi u lijevom atrijumu. Na EKG-u se detektuju rijetki (manje od 70 u minuti) impulsi ekscitacije.

atrioventrikularni ritam(nodalni ritam) se opaža u slučajevima kada se impulsi u sinoatrijalnom čvoru ili uopće ne javljaju ili se generiraju na nižoj frekvenciji nego u ćelijama atrioventrikularnog (AV) čvora. Izvor pobudnih impulsa može biti gornji, srednji ili Donji dio AV čvor. Što je lokalizacija pejsmejkera veća, to je izraženiji njegov uticaj i veća je frekvencija impulsa koji generiše.

Migracija supraventrikularnog pejsmejkera. Karakteriše ga pomeranje pejsmejkera od sinoatrijalnog čvora ka osnovnim odeljenjima (uglavnom u AV čvor) i obrnuto. To se obično događa kada je automatizam sinoatrijalnog čvora potisnut kao rezultat prolaznog povećanja utjecaja vagusnog živca. Ritam srca u ovom slučaju zavisi od novog izvora impulsa i stoga postaje netačan.

Idioventrikularni ventrikularni ritam razvija se kao zamjena za suzbijanje aktivnosti centara prvog i drugog reda. Impulsi se generišu, obično, u Hisovom snopu, u jednoj od njegovih krakova i, rjeđe, u Purkinjeovim vlaknima.

Atrioventrikularna disocijacija- potpuni prestanak provođenja ekscitacije od atrija do ventrikula. U ovom slučaju, atrijumi i ventrikuli se kontrahuju nezavisno jedan od drugog (potpuni poprečni blok).

Aritmije zbog poremećaja provodljivosti

Konduktivnost - sposobnost kardiomiocita da provode ekscitaciju. Poremećaji provodljivosti: usporavanje (blokada) ili ubrzanje provođenja impulsa, kao i ponovni ulazak u pobudni talas (ponovni ulazak).

Usporavanje ili blokada provođenja impulsa

Uzroci:

♦ Pojačani efekti parasimpatičkih uticaja na srce ili njegova holinergička svojstva (ostvaruje se negativan dromotropni efekat acetilholina).

♦ Direktno oštećenje ćelija provodnog sistema srca raznim faktorima fizičkog, hemijskog i biološkog porekla. Najčešće se to događa kod infarkta miokarda, miokarditisa, krvarenja, tumora, ožiljaka, intoksikacija (uključujući lijekove), hiperkalemije.

Hemodinamski poremećaji kod poremećaja provodljivosti. One zavise od trajanja epizode poremećaja, prirode osnovne bolesti i nivoa oštećenja provodnog sistema srca. Dolazi do smanjenja minutnog volumena srca zbog bradikardije (iako je udarni volumen obično povećan), smanjenja krvnog tlaka, razvoja cirkulatornog zatajenja i koronarne insuficijencije.

Uz različite blokade provodljivosti (češće s potpunom AV blokadom) može nastati Morgagni-Adams-Stokesov sindrom (prestanak djelotvornog rada srca). Manifestuje se naglim gubitkom svesti, nedostatkom pulsa i srčanih tonova. Trajanje napada je obično kratko (5-20 sekundi, rijetko 1-2 minute).

Ubrzanje ekscitacije

Razlog: postojanje dodatni načini uzbuđenje. U dodatnim snopovima, ekscitacija se širi brže i stiže do ventrikula prije nego što impuls prođe kroz AV čvor.

Hemodinamski poremećaji: smanjenje moždanog i minutnog volumena (zbog smanjenog punjenja srčanih komora krvlju u stanjima tahikardije, fibrilacije atrija ili treperenja), pad krvnog tlaka, razvoj cirkulatorne insuficijencije i koronarne insuficijencije.

Kombinovane aritmije

Kombinirani poremećaji ritma su posljedica kombinacije promjena u svojstvima ekscitabilnosti, provodljivosti i automatizma. Kao vodeći elektrofiziološki mehanizam za nastanak kombinovanih poremećaja ritma, cirkulacija pobudnog impulsa duž zatvorenog kola (povratni tok ekscitacije, ponovni ulazak) i abnormalni automatizam.

VRSTE KOMBINOVANIH ARITMIJA

Glavne grupe kombinovanih aritmija:

♦ ekstrasistola (sinusna, atrijalna, atrioventrikularna, ventrikularna);

♦ paroksizmalna tahikardija (atrijalna, od atrioventrikularnog spoja, ventrikularna);

♦ treperenje i treperenje (fibrilacija) ventrikula. Ekstrasistola- preuranjena depolarizacija i, po pravilu, kontrakcija srca ili njegovih pojedinačnih komora. Vrlo često se ekstrasistole registruju više puta. Ako dvije ili više ekstrasistola slijede jedna za drugom, govore o ekstrasistolama. Vrste ekstrasistola:

Aloritmija - kombinacija u određenom nizu normalnih impulsa ekscitacije s ekstrasistolama. Najčešći oblici: bigeminija - ekstrasistola nakon svakog redovnog pulsa, trigeminija - ekstrasistola nakon dva regularna pobudna impulsa, kvadrigeminija - ekstrasistola nakon tri regularna impulsa.

Parasistola - koegzistencija dva ili više neovisnih, istovremeno funkcionirajućih žarišta generiranja impulsa, uzrokujući kontrakciju cijelog srca ili njegovih pojedinih dijelova. Jedno od žarišta određuje glavni ritam srca (obično sinoatrijalni čvor).

Paroksizmalna tahikardija- paroksizmalno i naglo povećanje frekvencije ritmičkih impulsa iz ektopičnog žarišta srca. O paroksizmu tahikardije kažu kada broj ektopičnih impulsa prelazi 3-5, a njihova frekvencija se kreće od 140 do 220 u minuti.

Atrijalni i ventrikularni flater manifestira se visokom frekvencijom pobudnih impulsa i, u pravilu, ritmičnim kontrakcijama srca (obično 220-350 u minuti). Karakterizira ga odsustvo dijastoličke pauze i površne, hemodinamski neefikasne kontrakcije miokarda.

Atrijalni treperenje obično dovodi do AV bloka jer AV čvor nije u stanju da sprovede više od 220 otkucaja u minuti. Fibrilacija (treperenje) atrija i ventrikula predstavlja nepravilnu, nestalnu električnu aktivnost atrija i ventrikula (sa pulsom većom od 300-400 u minuti), praćenu prestankom njihove efikasne pumpne funkcije. Sa takvom frekvencijom ekscitacije, ćelije miokarda ne mogu odgovoriti sinhronom, koordiniranom kontrakcijom koja pokriva cijeli miokard.

PRETHODNE PROMENE MIOKARDIJE

Nastanku paroksizmalne tahikardije, treperenja i fibrilacije prethode tipični metabolički poremećaji u miokardu. Stepen i kombinacija ovih poremećaja u razne vrste aritmije su različite.

Povećanje ekstracelularnog K+.

♦ Uzroci: nedostatak ATP-a i kreatin fosfata u kardiomiocitima, smanjenje aktivnosti K+, Na+-ATPaze plazma membrane, anomalije kardiomiocitnih membrana.

♦ Aritmogeni efekti: smanjenje veličine potencijala mirovanja, smanjenje praga ekscitabilnosti kardiomiocita, usporavanje provođenja impulsa, skraćivanje refraktornog perioda, povećanje perioda aritmogene ranjivosti.

Akumulacija viška cAMP u kardiomiocitima.

♦ Uzroci: aktivacija adenilat ciklaze (na primjer, kateholamini); supresija aktivnosti fosfodiesteraza koje uništavaju cAMP (opaženo kod ishemije miokarda, miokarditisa, kardiomiopatija).

♦ Aritmogeni efekti: stimulacija spore dolazne struje kalcijuma.

Povećanje sadržaja IVFA u ćelijama miokarda.

♦ Glavni razlozi: povećanje sadržaja kateholamina u miokardu (imaju izraženu lipolitičku aktivnost), kao i povećanje permeabilnosti kardiomiocitnih membrana.

♦ Aritmogeni efekti: razdvajanje procesa oksidacije i fosforilacije (to dovodi do povećanja koncentracije K+ jona u intersticijskoj tekućini).

OTKAZIVANJE SRCA

Otkazivanje Srca- tipičan oblik patologije u kojoj srce ne obezbjeđuje potrebe organa i tkiva za adekvatnu opskrbu krvlju.

Srčano zatajenje jedan je od privatnih uzroka invaliditeta, invaliditeta i smrti pacijenata oboljelih od kardiovaskularnih bolesti. Zatajenje srca nije nozološki oblik. Ovo je sindrom koji se razvija u mnogim bolestima, uključujući one koje zahvaćaju organe i tkiva koja nisu povezana s CCC.

ETIOLOGIJA

Dvije glavne grupe uzroka dovode do razvoja zatajenja srca: oni koji imaju direktan štetni učinak na srce i oni koji uzrokuju funkcionalno preopterećenje srca.

Oštećenje srca mogu uzrokovati faktore fizičke, hemijske i biološke prirode.

♦ Fizički faktori: kompresija srca (eksudat, krv, emfizematozna pluća, tumor), izloženost električna struja(u slučaju električnih ozljeda, defibrilacije srca), mehaničke ozljede (u slučaju modrica prsa, prodorne rane, hirurške manipulacije).

♦ Hemijski faktori: hemijska jedinjenja (uključujući lekove u neadekvatnim dozama), nedostatak kiseonika, nedostatak metaboličkih supstrata.

♦ Biološki faktori: visoki nivoi biološki aktivnih supstanci (npr. kateholamini, T 4), nedostatak vitamina ili enzima, produžena ishemija ili infarkt miokarda.

Preopterećenje srca može biti posljedica dvije podgrupe faktora: povećanje predopterećenja ili povećanje nakon opterećenja.

♦ Povećanje predopterećenja: hipervolemija, valvularna bolest srca, policitemija, hemokoncentracija.

♦ Povećano naknadno opterećenje: arterijska hipertenzija, valvularna stenoza srca, suženje aorte ili plućne arterije.

VRSTE

Diferencijacija tipova srčane insuficijencije zasniva se na kriterijumima nastanka, brzini razvoja, pretežnoj leziji srca, pretežnom zatajenju faze srčani ciklus i primarna ozljeda miokarda.

Porijeklo

Miokardni oblik nastaje uglavnom kao rezultat direktnog oštećenja miokarda.

Oblik preopterećenja nastaje uglavnom kao rezultat preopterećenja srca.

Mješoviti oblik je rezultat kombinacije direktnog oštećenja miokarda i njegovog preopterećenja.

Prema brzini razvoja

Akutna (razvija se u roku od nekoliko minuta i sati). Posljedica je infarkta miokarda akutna insuficijencija zalisci, pucanje zidova srca.

Hronična (formirana tokom dužeg vremenskog perioda). Posljedica je arterijske hipertenzije, kronične respiratorne insuficijencije, dugotrajne anemije, srčanih mana.

Prema primatu razvojnog mehanizma

Primarni (kardiogeni). Razvija se kao rezultat dominantnog smanjenja kontraktilne funkcije srca. Najčešće se javlja kod ishemijske bolesti srca, miokarditisa, kardiomiopatije.

Sekundarni (nekardiogeni). Javlja se kao rezultat primarnog smanjenja venskog dotoka u srce uz približnu normalnu vrijednost kontraktilne funkcije miokarda. Najčešće se javlja kod akutnog masivnog gubitka krvi, kolapsa, epizoda paroksizmalne tahikardije; kršenje dijastoličke relaksacije srca i punjenje njegovih komora krvlju (na primjer, hidroperikardom).

Pretežno zahvaćen dio srca

Zatajenje srca lijeve komore. Može biti uzrokovano preopterećenjem lijeve klijetke (na primjer, sa stenozom aortnog otvora) ili smanjenjem njegove kontraktilne funkcije (na primjer, s infarktom miokarda).

Desno ventrikularno zatajenje srca. Javlja se kod mehaničkog preopterećenja desne komore (na primjer, kod suženja plućne arterije) ili kod plućne hipertenzije.

Ukupno. Kod ovog oblika izraženo je zatajenje srca i lijeve i desne komore.

Prema fazi pretežnog kršenja srčanog ciklusa

Dijastoličko zatajenje srca nastaje kada dođe do kršenja opuštanja zidova i punjenja lijeve klijetke. Zbog svoje hipertrofije ili fibroze. Dovodi do povećanja krajnjeg dijastoličkog pritiska.

Sistoličko zatajenje srca uzrokovano je kršenjem pumpne funkcije srca. Dovodi do smanjenja minutnog volumena srca.

PATOGENEZA SRČANOG ZATANJIVANJA

Početne karike u mehanizmima razvoja srčane insuficijencije imaju određene razlike u zavisnosti od porekla.

♦ Miokardni oblik srčane insuficijencije prvenstveno karakteriše smanjenje napetosti koju razvija srce. To se očituje padom snage i brzine njegovog skupljanja i opuštanja.

♦ Form preopterećenja srčane insuficijencije nastaje na pozadini manje ili više dugog perioda njegove hiperfunkcije. Sekundarno, smanjuje se snaga i brzina kontrakcije i opuštanja srca.

♦ U oba slučaja, smanjenje njegove kontraktilne funkcije je praćeno uključivanjem ekstra- i intrakardijalnih mehanizama za kompenzaciju ovog pomaka.

Kompenzacijski mehanizmi

Mehanizmi za hitnu kompenzaciju smanjene kontraktilne funkcije srca dovode do povećanja snage i brzine kontrakcije srca, kao i brzine opuštanja miokarda.

Povećanje kontraktilnosti miokarda sa povećanjem njegove ekstenzivnosti (Frank-Starlingov mehanizam).

Povećana kontraktilnost srca sa povećanjem simpatoadrenalnih uticaja na njega.

Povećanje kontraktilnosti srca s povećanjem učestalosti njegovih kontrakcija.

Povećanje kontraktilnosti miokarda sa povećanjem opterećenja na njega (geometrijski mehanizam).

Kompenzatorna hiperfunkcija srca zbog gore navedenih mehanizama, pruža hitnu kompenzaciju za kontraktilnu funkciju preopterećenog ili oštećenog miokarda. Kompenzatorna hipertrofija srca zbog ekspresije pojedinih gena kardiomiocita i povećanja intenziteta sinteze nukleinskih kiselina i proteina. Značaj kompenzatorne hipertrofije srca leži u činjenici da povećanu funkciju organa obavlja njegova povećana masa.

Mehanizmi dekompenzacije

Potencijalne mogućnosti hipertrofiranog miokarda nisu neograničene. Ako povećano opterećenje nastavi djelovati na srce ili je dodatno oštećeno, snaga i brzina njegovih kontrakcija opadaju, a njihov energetski “trošak” raste: razvija se dekompenzacija hipertrofiranog srca. Dekompenzacija hipertrofiranog srca temelji se na neravnoteži u rastu njegovih različitih struktura i remodeliranju.

Remodeliranje srca je strukturna i metabolička promjena u njemu, što dovodi do promjene njegove veličine i oblika, proširenja njegovih šupljina i smanjenja kontraktilne funkcije miokarda.

Ključni mehanizmi remodeliranja srca:

Promjene u geno- i fenotipu kardiomiocita.

Poremećaji metabolizma u ćelijama miokarda i u stromi.

Ekscentrična hipertrofija miokarda.

Smrt (nekroza, apoptoza) kardiomiocita.

Difuzna kardiofibroza.

Uzdužno klizanje kardiomiocita. Remodelirani miokard karakteriše:

♦ Kašnjenje rasta krvnih sudova od povećanja mase miokarda, što dovodi do relativne koronarne insuficijencije.

♦ Zaostajanje mitohondrijalne biogeneze od povećanja mase miofibrila, što uzrokuje narušavanje energetskog snabdevanja kardiomiocita.

♦ Kašnjenje u brzini sinteze kardiomiocitnih struktura od odgovarajuće, što dovodi do poremećaja plastičnih procesa i distrofije miokarda.

S iscrpljivanjem kompenzacijskih sposobnosti miokarda, povećanjem znakova remodeliranja i dekompenzacije njegove aktivnosti, razvija se zatajenje srca.

Ćelijsko-molekularni mehanizmi zatajenje srca su glavni u patogenezi srčane insuficijencije. Glavni od ovih mehanizama su: nedovoljno snabdijevanje kardiomiocita energijom; disbalans jona, oštećenja kardiomiocitnih membrana, defekti gena i njihove ekspresije, poremećaji neurohumoralne regulacije srca (opisano u ovom poglavlju u dijelu „Patogeneza koronarne insuficijencije“).

MANIFESTACIJE

Glavni poremećaji srčane funkcije i hemodinamike su: smanjenje udarnog volumena, smanjenje minutnog volumena, povećanje rezidualnog sistoličkog volumena krvi u ventrikulima srca, povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u komorama srca. srca, povećanje pritiska u glavnim venama (kavalne, plućne), smanjenje brzine procesa kontrakcije.

KLINIČKI VIRITETI SRČANOG ZATANJIVANJA

Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca je iznenadno kršenje pumpne funkcije srca, što dovodi do nemogućnosti održavanja adekvatne cirkulacije krvi.

Akutna srčana insuficijencija ima tri kliničke manifestacije: srčana astma i plućni edem, kao i kardiogeni šok. srčana astma(gušenje, paroksizmalna noćna kratkoća daha) nastaje kao posljedica stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji kao manifestacija brzog porasta krvnog tlaka u žilama plućne cirkulacije i intersticijalnog plućnog edema.

Intersticijski plućni edem - edem plućnog parenhima bez oslobađanja transudata u lumen alveola. Klinički se manifestuje kratkim dahom i kašljem bez sputuma. Kako proces napreduje, javlja se alveolarni edem. plućni edem, ili alveolarni plućni edem posljedica je progresije srčane astme.

Alveolarni plućni edem karakterizira ekstravazacija plazme u lumen alveola. Pacijenti razvijaju kašalj s pjenastim sputumom, gušenjem, a u plućima se čuju vlažni hripavi. Kardiogeni šok razvija se kao rezultat akutnog izraženog smanjenja minutnog volumena srca. U pravilu se javlja s opsežnim infarktom miokarda na pozadini višestrukih lezija koronarnih arterija.

Hronična srčana insuficijencija- klinički sindrom koji komplikuje tok niza bolesti. Karakterizira ga razvoj kratkog daha i znakova disfunkcije srca, prvo tokom vježbanja, a zatim u mirovanju; periferni edem i razvoj promjena u svim organima i tkivima. U pravilu se u početku javlja dijastoličko zatajenje srca (rjeđe je u početku poremećena sistolna funkcija miokarda), a zatim proces postaje totalan.

PRINCIPI NORMALIZACIJE FUNKCIJE SRCA SA NJEGOVIM

NEDOSTATNOST

Terapijske mjere srčane insuficijencije provode se na složen način. Zasnovani su na etiotropnim, patogenetskim, sanogenetskim i simptomatskim principima. Etiotropna terapija ima za cilj smanjenje predopterećenja (smanjenje povrata venska krv do srca) i naknadno opterećenje (smanjenje tonusa otpornih krvnih žila). U tu svrhu koriste se venski vazodilatatori, diuretici, α-blokatori, inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima.

Patogenetski princip ima za cilj povećanje kontraktilne funkcije srca, smanjenje narušavanja energetske opskrbe kardiomiocita, zaštitu membrana i enzima, smanjenje neravnoteže jona i vode u miokardu, ispravljanje adreno- i holinergičkih učinaka na srce. Za to se koriste srčani glikozidi, inhibitori fosfodiesteraze, antihipoksanti, antioksidansi, koronarni dilatatori, membranski protektori, holinomimetici i drugi lijekovi.

POREMEĆAJI SISTEMSKOG NIVOA ARTERIJALNOG PRITISKA

Promjene u sistemskom nivou krvnog tlaka dijele se na hipertenzivna i hipotenzivna stanja.

Hipertenzivna stanja karakterizira povećanje krvnog tlaka iznad normalnog. To uključuje hipertenzivne reakcije i arterijsku hipertenziju.

Hipotenzivna stanja manifestira se smanjenjem krvnog tlaka ispod normalnog. Oni uključuju hipotenzivne reakcije i hipotenziju.

TERMINOLOGIJA

Važno je razlikovati značenja terminoloških elemenata "tonia" i "tenzija".

terminološki element "tonia" koristi se za karakterizaciju mišićnog tonusa, uključujući SMC vaskularnog zida. Hipertenzija označava pretjeranu napetost mišića, koja se manifestira povećanjem njihove otpornosti na istezanje. Hipotenzija podrazumijeva smanjenje napetosti mišića, što se očituje smanjenjem njihove otpornosti na istezanje.

terminološki element "tenzija" koristi se za označavanje pritiska tečnosti u šupljinama i sudovima, uključujući krvne sudove. hipertenzija znači povećanje, i hipotenzija- smanjenje pritiska u šupljinama tijela, njegovim šupljim organima i žilama.

Međutim, termini "hipertenzija" i "hipertenzivna kriza" koriste se za označavanje esencijalne arterijske hipertenzije i teške komplikacije arterijske hipertenzije, respektivno.

Lijekovi (bez obzira na njihov mehanizam djelovanja: na vaskularni tonus, minutni volumen srca, bcc) nazivaju se hipotenzivni (lijekovi koji snižavaju krvni tlak) i hipertenzivni (lijekovi koji povećavaju krvni tlak).

arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija- stanje u kojem sistolni krvni pritisak dostiže 140 mm. Hg i više, a dijastolni krvni pritisak 90 mm. Hg i više.

Arterijska hipertenzija pogađa oko 25% odrasle populacije. S godinama se prevalencija povećava i dostiže 65% kod osoba starijih od 65 godina. Prije 50. godine, muškarci češće obolijevaju od arterijske hipertenzije, a nakon 50. godine - žene.

KLASIFIKACIJA

SZO i Međunarodno društvo za hipertenziju su 1999. godine predložili klasifikaciju arterijske hipertenzije prema nivou krvnog pritiska (Tabela 22-1).

Tabela 22-1. Klasifikacija arterijske hipertenzije (AH).

Ako je moguće identificirati patologiju organa koja dovodi do arterijske hipertenzije, onda se smatra sekundarnom (simptomatskom).

U nedostatku očigledne patologije bilo kojeg organa koji vodi do arterijske hipertenzije, naziva se primarnom, esencijalnom, idiopatskom, u Rusiji - hipertenzijom.

VRSTE ARTERIJALNE HIPERTENZIJE

Prema kriterijima početne patogenetske veze, promjenama minutnog volumena, vrsti porasta krvnog tlaka i prirodi kliničkog toka, arterijska hipertenzija se dijeli na nekoliko tipova. Početna karika u mehanizmu razvoja. Prema ovom kriteriju razlikuju se opća i lokalna arterijska hipertenzija.

Opća (sistemska) arterijska hipertenzija:

♦ Neurogena arterijska hipertenzija. Među njima se razlikuju centrogeni i refleksni (refleksogeni).

♦ Endokrine (hormonske). Razvija se kao rezultat endokrinopatija nadbubrežnih žlijezda, štitne žlijezde itd.

♦ Hipoksičan (metabolički). Postoje ishemijski (ishemijski bubrežni, cerebroishemijski), venski kongestivni i hipoksični (bez primarnih hemodinamskih poremećaja u organima i tkivima).

♦ Hemic („krv“). Razvija se zbog povećanja volumena ili viskoziteta krvi.

Lokalna (regionalna) arterijska hipertenzija. Promjena minutnog volumena srca. Postoje hiper-, hipo- i eukinetička arterijska hipertenzija.

Hiperkinetički. Povećan minutni volumen srca (sa normalnim ili čak smanjenim OPSS).

Hipokinetički. Smanjen minutni volumen srca (sa značajno povećanim OPSS).

Eukinetic. Normalan srčani volumen i povećan

Vrsta povećanja krvnog pritiska. Razlikovati sistoličku, dijastoličku i mješovitu (sistoličko-dijastoličku) arterijsku hipertenziju.

Priroda kliničkog toka. Odredite arterijsku hipertenziju maligni i benigni tok.

"Dobra kvaliteta". Javljaju se sa sporim razvojem, povećanjem i sistolnog i dijastoličkog krvnog pritiska; obično eukinetički.

"Maligni". Brzo napreduje, sa dominantnim porastom dijastoličkog krvnog pritiska; u pravilu hipokinetički, rjeđe - hiperkinetički (u početnoj fazi).

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Faktori rizika arterijska hipertenzija: pogoršana porodična anamneza, gojaznost, dijabetes, bolest bubrega, zloupotreba alkohola, prekomerni unos soli, stres, fizička neaktivnost, pušenje, tip ličnosti pacijenta.

Neurogena arterijska hipertenzija

Ove hipertenzije karakteriše ili povećanje hipertenzivnih neurogenih efekata, ili smanjenje hipotenzivnih neurogenih efekata, ili kombinacija oba. Neurogena hipertenzija čini otprilike polovinu svih arterijskih hipertenzija. Dijele se na refleksne (refleksogene) i centrogene. Centrogena arterijska hipertenzija može se pojaviti ili s kršenjem GNI, ili s organskim lezijama moždanih struktura koje reguliraju sistemsku hemodinamiku.

Arterijska hipertenzija uzrokovana poremećajima GNI (neuroze) rezultat je ponavljanih i dugotrajnih stresova s ​​negativnom emocionalnom konotacijom, koji izazivaju lanac međuzavisnih progresivnih promjena. Najvažnije su:

♦ Prenaprezanje i poremećaj glavnih kortikalnih nervnih procesa (ekscitacija i aktivna kortikalna inhibicija), narušavanje njihove ravnoteže i pokretljivosti.

♦ Razvoj neurotičnog stanja i formiranje kortikalno-subkortikalnog kompleksa ekscitacije (dominantna ekscitacija).

Ovaj kompleks uključuje simpatička jezgra stražnjeg hipotalamusa, adrenergičke strukture retikularne formacije i kardiovaskularni centar.

♦ Povećanje tonusa zidova arterijskih i venskih sudova pod uticajem kateholamina, kao i rad srca.

♦ Istovremeno se aktivira hipotalamus-hipofizno-nadbubrežni sistem. To je praćeno povećanjem proizvodnje i koncentracije u krvi hormona sa hipertenzivnim djelovanjem (ADH, ACTH i kortikosteroidi, kateholamini, tiroidni hormoni).

♦ Ove supstance potenciraju stepen i trajanje konstrikcije arteriola i venula, povećavaju BCC i minutni volumen srca. To dovodi do trajnog povećanja krvnog tlaka - razvija se arterijska hipertenzija.

Gore opisane veze patogeneze također su karakteristične za početne faze. hipertenzija.

Arterijska hipertenzija uzrokovana oštećenjem moždanih struktura uključenih u regulaciju krvnog tlaka.

♦ Najčešći uzroci su ozljede mozga, encefalitis, moždani udari, tumori mozga ili njegovih membrana, te poremećeno dotok krvi u mozak (cerebroishemijska hipertenzija).

♦ Opća patogeneza. Ovi uzroci direktno oštećuju strukture uključene u regulaciju krvnog pritiska (simpatička jezgra hipotalamusa, retikularna formacija, kardiovaskularni centar). Naknadne veze patogeneze slične su mehanizmima razvoja arterijske hipertenzije kod neuroza.

Refleksna arterijska hipertenzija može se razviti na osnovu uslovnih i bezuslovnih refleksa.

Uslovno refleksna arterijska hipertenzija.

♦ Uzrok: Rekombinacija indiferentnih (uslovljenih) znakova (npr. informacija o predstojećem javnom govoru, važnom takmičenju ili događaju) sa djelovanjem agenasa koji izazivaju povećanje krvnog tlaka (npr. kofein, alkohol ili droga). Nakon određenog broja kombinacija, porast krvnog tlaka se bilježi samo kao odgovor na indiferentan signal i može se razviti uporni porast krvnog tlaka.

Bezuslovna refleksna arterijska hipertenzija.

♦ Uzrok: hronična iritacija ekstra- i intrareceptora, nervnih stabala i nervnih centara (npr. kod dugotrajnih kauzalgičnih sindroma, encefalitisa, tumora mozga). Ova stanja doprinose prestanku "depresornih" aferentnih impulsa u kardiovasomotorni (presorni) centar. Povećanje tonusa potonjeg uzrokuje trajno povećanje krvnog tlaka.

Endokrina (endokrinogena) arterijska hipertenzija

Ove hipertenzije nastaju kao rezultat hipertenzivnog djelovanja niza hormona.

Arterijska hipertenzija kod adrenalnih endokrinopatija. Nadbubrežna arterijska hipertenzija se dijeli na kateholaminsku i kortikosteroidnu, a potonju na mineralokortikoidnu i glukokortikoidnu.

♦ Mineralokortikoidna arterijska hipertenzija je uzrokovana prekomjernom sintezom aldosterona (hiperaldosteronizam).

♦ Glukokortikoidna arterijska hipertenzija je rezultat hiperprodukcije glukokortikoida, uglavnom kortizola (rjeđe kortizona i kortikosterona). Gotovo sva arterijska hipertenzija glukokortikoidne geneze razvija se s Itsenko-Cushingovom bolešću i sindromom.

♦ Kateholaminska arterijska hipertenzija nastaje usled značajnog povećanja nivoa adrenalina i noradrenalina u krvi koje proizvode hromafinske ćelije. U većini slučajeva takve hipertenzije nalazi se feohromocitom.

Arterijska hipertenzija s endokrinopatijama štitne žlijezde (češće s hipertireozom).

♦ Hipertireoza. Hipertireozu karakterizira povećanje broja otkucaja srca, moždanog udara i minutnog volumena, uglavnom izolirana sistolna arterijska hipertenzija s niskim (ili normalnim) dijastoličkim krvnim tlakom. Razvoj arterijske hipertenzije kod hipertireoze zasniva se na kardiotoničnom dejstvu T 3 i T 4 .

♦ Hipotireoza. Karakterizira ga povećanje dijastoličkog krvnog tlaka, smanjenje broja otkucaja srca i minutnog volumena.

Arterijska hipertenzija kod poremećaja endokrine funkcije hipotalamo-hipofiznog sistema.

♦ Hiperprodukcija ADH. Patogeneza: aktivacija reapsorpcije tečnosti iz primarnog urina dovodi do hipervolemije; povećanje tonusa SMC arteriola uzrokuje sužavanje njihovog lumena i povećanje OPSS-a. Zajedno, ovi mehanizmi obezbeđuju stabilno povećanje krvnog pritiska.

♦ Hiperprodukcija ACTH. Istovremeno se razvija Itsenko-Cushingova bolest.

Arterijska hipertenzija uzrokovana hipoksijom

Arterijska hipertenzija, koja nastaje kao rezultat hipoksije organa (naročito mozga i bubrega), često se nalazi u kliničku praksu. To uključuje arterijsku hipertenziju,

čija patogeneza leži u metaboličkim poremećajima supstanci sa hipo- i hipertenzivnim efektima. Ove hipertenzije nastaju kao posljedica poremećaja cirkulacije i kasnije hipoksije raznih unutrašnje organe. Hipo- i hipertenzivni metaboliti

Metaboliti sa hipertenzivnim (presorskim) djelovanjem: angiotenzini (uglavnom angiotenzin II), biogeni amini (serotonin, tiramin), PgF, tromboksan A 2, endotelin, ciklički nukleotidi (uglavnom cAMP).

Metaboliti sa hipotenzivnim (depresivnim) efektom: kinini (posebno bradikinin i kalidin), Pg grupa E i I, adenozin, acetilholin, natriuretski faktori (uključujući atriopeptin), GABA, dušikov oksid (NO).

Opća patogeneza hipoksične arterijske hipertenzije

♦ Hiperprodukcija ili aktivacija metabolita sa hipertenzivnim djelovanjem.

♦ Hipoprodukcija ili inaktivacija metabolita hipotenzivnog djelovanja.

♦ Promjene u osjetljivosti srčanih i vaskularnih receptora na ove metabolite.

kliničke sorte. Najčešći klinički varijeteti hipoksične (metaboličke) arterijske hipertenzije su: cerebroishemijska hipertenzija (vidi gore) i bubrežna (vazorenalna i renoparenhimalna) hipertenzija.

Vasorenalna (renovaskularna) arterijska hipertenzija je uzrokovana ishemijom bubrega(a) zbog okluzije bubrežnih arterija.

♦ Glavni uzroci: ateroskleroza bubrežnih arterija i fibromuskularna displazija.

♦ Patogeneza. Najviša vrijednost ima aktivaciju renin-angiotenzin sistema zbog hipoperfuzije bubrega(a). Ishemija jukstaglomerularnog aparata dovodi do proizvodnje renina. Povećanje nivoa renina dovodi do stvaranja viška angiotenzina II i aldosterona. Oni izazivaju spazam krvnih sudova, zadržavanje jona natrijuma i vode i stimulaciju simpatičkog nervnog sistema.

Renoparenhimski (renoprivalni, od lat. ren- bubreg, privo- lišiti nečega) arterijska hipertenzija je prvenstveno posljedica oštećenja parenhima bubrega.

♦ Uzroci: nasledna, urođena ili stečena bolest bubrega (glomerulonefritis, dijabetička nefropatija, tubulointersticijski nefritis, policistični, pijelonefritis, tumor, trauma, tuberkuloza). Najčešći uzrok je glomerulonefritis.

♦ Uzrok: smanjenje mase parenhima bubrega, koji proizvodi BAS sa hipotenzivnim dejstvom (PG grupe E i I sa vazodilatacionim dejstvom, bradikinin i kalidin). "Hemička" arterijska hipertenzija. Značajne promjene u stanju krvi (povećanje njenog volumena ili viskoziteta) često dovode do razvoja arterijske hipertenzije. Dakle, kod policitemije (prave i sekundarne) i hiperproteinemije u 25-50% slučajeva bilježi se uporni porast krvnog tlaka.

Mješovita arterijska hipertenzija. Pored navedenog, arterijska hipertenzija se može razviti kao rezultat istovremenog aktiviranja nekoliko mehanizama. Na primjer, arterijska hipertenzija u slučaju oštećenja mozga ili alergijskih reakcija nastaje uz sudjelovanje neurogenih, endokrinih i bubrežnih patoloških faktora.

Hipertonična bolest

Hipertonična bolest- hronično nastajuća bolest centrogenog neurogenog porekla, koju karakteriše uporni porast krvnog pritiska.

Dijagnoza hipertenzije se postavlja isključivanjem simptomatske arterijske hipertenzije.

Definicija "esencijalne" znači da je uporno povišen krvni pritisak kod hipertenzije suština ove arterijske hipertenzije. Nisu pronađene promjene u drugim organima koje bi mogle dovesti do arterijske hipertenzije. Frekvencija Esencijalna arterijska hipertenzija čini do 90% svih arterijskih hipertenzija (temeljitim pregledom pacijenata u specijaliziranim bolnicama ova vrijednost se smanjuje na 75%). Etiologija

Najveći uzročni značaj ima ponovljeni, po pravilu, produženi psihoemocionalni stres.

Glavni faktori rizika: metabolički sindrom, stres, nasledna predispozicija, prekomerni unos soli, membranski poremećaji baro- i hemoreceptora, endotelin, aktivacija renin-angiotenzin sistema, poremećeno izlučivanje natrijuma, povećana aktivnost simpatičkog nervnog sistema.

Glavne karike patogeneze hipertenzije su slične centrogenoj arterijskoj hipertenziji uzrokovanoj neurotičnim stanjima.

MANIFESTACIJE ARTERIJALNE HIPERTENZIJE

U zavisnosti od prisutnosti (odsutnosti) promjena u ciljnim organima (srce, bubrezi, arterije, mozak i retina), razlikuju se 3 stadijuma hipertenzije.

I stadij - prolazno povećanje krvnog pritiska bez organskih promjena u ciljnim organima.

II stadijum - povećanje krvnog tlaka u kombinaciji s promjenama na ciljnim organima uzrokovanim arterijskom hipertenzijom, ali bez narušavanja njihovih funkcija (oštećenje ciljnog organa).

Faza III - arterijska hipertenzija, u kombinaciji s grubim promjenama u ciljnim organima s kršenjem njihovih funkcija (oštećenje ciljnih organa).

I stadij (prolazna arterijska hipertenzija)

U ovoj fazi dolazi do prolaznog povećanja krvni pritisak. To je zbog periodičnog povećanja tonusa simpatičkog nervnog sistema, dominacije efekata hormona i metabolita sa hipertenzivnim učinkom. Ovi faktori uzrokuju razvoj hipervolemije, spazma SMC arteriola, hiperfunkcije srca (povećan udarni i minutni volumen). U ovoj fazi dolazi do ponovnog, manje ili više produženog porasta krvnog tlaka iznad norme, ali nema znakova morfoloških promjena u unutrašnjim organima.

II stadijum (stabilna arterijska hipertenzija)

U ovoj fazi se bilježi konstantno manje ili više povišen krvni tlak, kao i znaci oštećenja tkiva i unutrašnjih organa.

Konzistentno visok nivo krvnog pritiska postiže se refleksogenim, endokrinim i hemičkim mehanizmima.

♦ Refleksogeni (baroreceptorski) mehanizam se sastoji u sve većem smanjenju aferentnih depresornih impulsa od baroreceptora luka aorte, karotidnog sinusa i drugih zona prema vazomotornom (presorskom) centru.

♦ Endokrini faktor karakteriše hiperprodukcija i inkrecija u krv biološki aktivnih supstanci (hormona i metabolita) sa hipertenzivnim dejstvom.

♦ Hemički mehanizam je razvoj policitemije (uglavnom zbog eritrocitoze) i povećanja viskoziteta krvi (zbog policitemije i disproteinemije).

Znakovi oštećenja ciljnog organa:

♦ srce: hipertrofija miokarda;

♦ žile: ateroskleroza i arterioskleroza;

♦ bubrezi: nefroskleroza;

♦ retina oka: promene na sudovima fundusa itd.

III stadijum (distrofične promene organa)

Ovaj stadijum hipertenzije manifestuje se grubim organskim i funkcionalnim promenama u svim organima i tkivima sa razvojem višeorganske insuficijencije. Krvni pritisak u ovoj fazi može biti bilo koji (visok, normalan ili čak nizak). Najčešće se primjećuju sljedeće manifestacije:

♦ srce: koronarna i hronična srčana insuficijencija;

♦ krvni sudovi: komplikovana ateroskleroza koja dovodi do razvoja srčanog udara u različitim organima;

♦ bubrezi: primarni smežurani bubreg sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom;

♦ retina: hemoragije ili eksudati, ablacija retine;

♦ mozak: akutni i hronični poremećaji cerebralnu cirkulaciju;

♦ distrofične i sklerotične promjene u drugim organima (endokrinim žlijezdama, crijevima, plućima itd.).

PRINCIPI LIJEČENJA ARTERIJSKIH HIPERTENZIJA

Cilj liječenja hipertenzije je smanjenje visokog krvnog tlaka, sprječavanje oštećenja ciljnih organa i smanjenje kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta. Liječenje arterijske hipertenzije kod svakog pojedinačnog pacijenta uključuje kontrolu krvnog tlaka i faktora rizika, promjenu načina života i terapiju lijekovima.

Terapija lekovima

Trenutno se za liječenje arterijske hipertenzije koriste sljedeće glavne grupe lijekova: spori blokatori kalcijumskih kanala, diuretici, β-blokatori, ACE inhibitori, antagonisti angiotenzina II (blokatori receptora), α-blokatori, agonisti imidazolinskih receptora.

Terapija lijekovima se provodi individualno prema odobrenim shemama i službenim preporukama.

Arterijska hipotenzija

Arterijska hipotenzija- smanjenje krvnog pritiska ispod 100/60 mm Hg. (granice norme uz dobro zdravlje i punu radnu sposobnost).

VRSTE ARTERIJALNE HIPOTENZIJE

Postoje fiziološka i patološka arterijska hipotenzija.

Fiziološka arterijska hipotenzija

Pojedinačna verzija norme (tzv. ustavno niska

Arterijska hipotenzija visoke kondicije (sport arterijska hipotenzija).

Adaptivna (kompenzatorna) arterijska hipotenzija (tipična za stanovnike visoravni, tropskih krajeva, Arktika).

Patološka arterijska hipotenzija

Akutna arterijska hipotenzija. To se vidi u kolapsu i šoku.

Hronična primarna arterijska hipotenzija.

♦ Neurocirkulatorni (sa nestabilnim reverzibilnim tokom, kao i izraženim perzistentnim oblikom - hipotenzijom).

♦ Ortostatska idiopatska (primarna autonomna insuficijencija).

Kronična sekundarna (simptomatska) arterijska hipotenzija sa ili bez ortostatskog sindroma.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Prema početnoj vezi mehanizma razvoja, razlikuju se neurogena, endokrina i metabolička arterijska hipotenzija.

Neurogena arterijska hipotenzija

Među neurogenim arterijskim hipotenzijama razlikuju se centrogena i refleksna hipotenzija.

Centrogena arterijska hipotenzija su rezultat ili funkcionalnog poremećaja GNA, ili organskog oštećenja moždanih struktura uključenih u regulaciju krvnog tlaka.

Arterijska hipotenzija zbog kršenja GNI.

♦ Razlog: dugotrajan i ponavljan stres, koji dovodi do razvoja neurotičnog stanja.

♦ Razvojni mehanizam. Aktivacija parasimpatičkih utjecaja (rjeđe od simpatičkih) na kardiovaskularni sistem uzrokuje smanjenje kontraktilne funkcije miokarda, minutnog volumena i rezistentnog vaskularnog tonusa.

Arterijska hipotenzija zbog organskih promjena u moždanim strukturama.

♦ Najčešći uzroci: ozljeda mozga, cerebrovaskularni infarkt, degenerativne promjene u supstanciji mozga, Shy-Dragerov sindrom.

♦ Patogeneza: smanjenje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sistema i jačina njegovih efekata na kardiovaskularni sistem dovodi do smanjenja tonusa zidova arteriola, perifernog vaskularnog otpora i minutnog volumena.

Refleksna arterijska hipotenzija

Razlog: kršenje provođenja eferentnih hipertenzivnih impulsa iz vazomotornog centra produžene moždine do zidova krvnih žila i srca. Najčešće se razvija uz neurosifilis, amiotrofičnu lateralnu sklerozu, siringomijeliju, periferne neuropatije različitog porijekla.

Mehanizam razvoja se sastoji u značajnom smanjenju ili prestanku toničnog uticaja simpatičkog nervnog sistema na zidove krvnih sudova i srca.

Endokrina arterijska hipotenzija

Razlikovati arterijsku hipotenziju adrenalne, hipofizne i hipotireoidne geneze.

Uzroci:

♦ Adrenalna insuficijencija se razvija sa hipotrofijom kore nadbubrežne žlijezde, tumorima kore nadbubrežne žlijezde sa destrukcijom njihovog parenhima, krvarenjem u nadbubrežnoj žlijezdi (jednoj ili obje), traumom, infektivnim ili autoimunim lezijama nadbubrežne žlijezde. Ovi procesi dovode do nedostatka kateholamina, minerala i glukokortikoida.

♦ Insuficijencija hipofize izaziva razvoj arterijske hipotenzije zbog nedovoljnog dejstva vazopresina, ACTH, TSH, hormona rasta.

♦ Hipotireoza dovodi do razvoja arterijske hipotenzije zbog nedostatka T 3 i T 4 ili njihovih efekata.

Patogeneza. Navedeni razlozi direktno ili indirektno (kroz smanjenje tonusa simpatičkog nervnog sistema) uzrokuju smanjenje BCC, minutnog volumena i arteriolarnog tonusa.

Metabolička arterijska hipotenzija su rijetke. Razvijaju se s distrofičnim promjenama u organima i tkivima uključenim u sintezu metabolita s hipertenzivnim učinkom.

REGIONALNI POREMEĆAJI KRVI

Brojni poremećaji regionalnog (perifernog, lokalnog, organsko-tkivnog) krvotoka dijele se na poremećaje cirkulacije.

protoka u sudovima srednjeg prečnika i poremećaja protoka krvi i limfe u sudovima mikrovaskulature.

Poremećaji protoka krvi u žilama srednjeg promjera

Poremećaji cirkulacije u sudovima srednjeg promjera uključuju patološku arterijsku hiperemiju, vensku hiperemiju, ishemiju i stazu.

ARTERIJALNA HIPEREMIJA

Arterijska hiperemija- povećanje opskrbe krvlju i količine krvi koja teče kroz sudove organa i tkiva kao rezultat širenja arteriola i arterija.

Uzroci. Faktori egzogenog i endogenog porijekla i fizičke, hemijske ili biološke prirode. Najveći značaj imaju fiziološki aktivne supstance koje se formiraju u organizmu: adenozin, acetilholin, prostaciklin, azot oksid, organske kiseline (mlečna, pirugrožđana, ketoglutarna).

Mehanizmi porijekla

Proširenje lumena malih arterija i arteriola postiže se implementacijom neurogenih (neurotoničnih i neuroparalitičkih) i humoralnih mehanizama.

Neurogeni mehanizmi:

♦ Neurotonični mehanizam se sastoji u dominaciji efekata parasimpatičkih nervnih uticaja (u poređenju sa simpatičkim) na zidove arterijskih sudova.

♦ Neuroparalitički mehanizam karakteriše smanjenje uticaja simpatičkih nerava na zidove arterija i arteriola.

Humoralni mehanizam karakterizira lokalno povećanje sadržaja ili djelovanja biološki aktivnih supstanci sa vazodilatacijskim učinkom (adenozin, dušikov oksid, PgE, PgI 2, kinini).

Vrste arterijske hiperemije

Postoje fiziološke i patološke varijante arterijske hiperemije.

Fiziološka arterijska hiperemija adekvatan uticaju i ima prilagodljivu vrednost. Može biti funkcionalan i zaštitno-prilagodljiv.

Funkcionalni se razvija u organima i tkivima u vezi s povećanjem razine njihovog funkcioniranja (na primjer, hiperemija u kontrakcijskom mišiću, u organu ili tkivu koji radi teško).

Zaštitno-prilagodljivi se razvija u toku zaštitnih reakcija i procesa u tkivima (npr. u žarištu upale, vidi poglavlje 5).

Patološka arterijska hiperemija nije adekvatan učinku, nije povezan s promjenom funkcije organa ili tkiva i ima neprilagođenu – štetnu ulogu.

Primjeri: patološka arterijska hiperemija mozga tokom hipertenzivne krize, organi trbušne duplje nakon uklanjanja ascitesa, u koži i mišićima ekstremiteta nakon uklanjanja podveza; na mjestu dužeg izlaganja toplini (solarni, kada se koristi grijač, senf).

Manifestacije arterijske hiperemije

♦ Povećanje prečnika arterijskih sudova.

♦ Crvenilo, groznica, povećanje volumena i turgora dijela organa ili tkiva.

♦ Povećanje broja i prečnika funkcionalnih arteriola i kapilara, ubrzanje protoka krvi.

♦ Povećano formiranje limfe i odliv limfe.

Posljedice arterijske hiperemije

Kod fizioloških varijanti arterijske hiperemije bilježi se aktivacija specifičnih i potenciranje nespecifičnih funkcija organa ili tkiva.

Primjeri: aktiviranje lokalnog imuniteta, ubrzanje plastičnih procesa; obezbeđivanje hiperfunkcije i hipertrofije organa i tkiva metaboličkim produktima i kiseonikom.

Kod patološke arterijske hiperemije, u pravilu, dolazi do prenaprezanja i mikroruptura zidova krvnih žila mikrocirkulacijskog korita, mikro- i makrokrvarenja u tkivu i krvarenja. Uklonite ih ili spriječite negativne posljedice je cilj terapije patoloških varijeteta arterijske hiperemije.

VENSKA HIPEREMIJA

Venska kongestija- povećanje opskrbe krvlju tkiva ili organa, u kombinaciji sa smanjenjem količine krvi koja teče kroz njihove žile.

Glavni razlog venska hiperemija - mehanička opstrukcija odljevu venske krvi iz tkiva ili organa. To može biti posljedica suženja lumena venule ili vene tokom njene kompresije (tumorom, edematoznim tkivom, ožiljkom, podvezom, čvrstim zavojem) i opstrukcije (tromb, embolus, tumor), zatajenja srca i prisutnosti proširenih vena.

Manifestacije

♦ Povećanje broja i prečnika funkcionalnih venskih sudova i kapilara, klatno kretanje krvi u njima.

♦ Cijanoza, edem i smanjenje temperature nekog organa ili tkiva.

♦ Krvarenje i krvarenje.

Patogena dejstva venske hiperemije uzrokovane su lokalnom hipoksijom i edemom tkiva, krvarenjima i krvarenjem. To uzrokuje smanjenje specifičnih i nespecifičnih funkcija organa i tkiva; hipotrofija i hipoplazija strukturnih elemenata tkiva i organa; nekroza parenhimskih ćelija i razvoj vezivnog tkiva (skleroza, ciroza) u organima.

ISHEMIA

Ishemija- nedovoljna opskrba arterijskom krvlju tkiva i organa u odnosu na potrebu za njom.

Uzroci

Po prirodi, fizički (kompresija arterijskih žila, sužavanje ili zatvaranje njihovog lumena iznutra), hemijski (npr. nikotin, neki lijekovi) i biološki faktori(na primjer, biološki aktivne tvari sa vazokonstriktivnim djelovanjem, egzo- i endotoksini).

Po porijeklu: endogeni ili egzogeni efekti infektivne i neinfektivne prirode.

Mehanizmi ishemije

Mehanizmi ishemije mogu se podijeliti u 2 grupe: dovode do apsolutnog smanjenja arterijskog krvotoka i dovode do povećanja potrošnje metaboličkih supstrata i kisika (tj. do njihovog relativnog nedostatka).

Smanjenje priliva arterijska krv u tkiva i organe je najčešća i može biti uzrokovana sljedećim mehanizmima: neurogenim, humoralnim i fizičkim.

Neurogeni mehanizmi:

♦ Neurotonični mehanizam karakteriše dominacija efekata simpatičkog nervnog sistema na zidove arteriola u poređenju sa parasimpatičkim.

♦ Neuroparalitički mehanizam karakteriše eliminacija ili smanjenje parasimpatičkih uticaja na zidove arteriola.

Humoralni mehanizam se sastoji u povećanju sadržaja biološki aktivnih supstanci sa vazokonstriktornim dejstvom (kateholamini, tromboksan A 2 , angiotenzin itd.) u tkivima ili u osetljivosti receptora zida arteriola na njih.

Fizički mehanizam karakterizira prisustvo mehaničke prepreke kretanju krvi kroz arterijske žile. Uzroci: kompresija arterijske žile izvana; smanjenje (do potpunog zatvaranja - opturacije) lumena arteriole (na primjer, tromba, skup krvnih stanica, embolus).

♦ Embolus - gusta formacija koja cirkuliše u šupljinama srca, krvnih ili limfnih sudova u njima se normalno ne javlja. Ulazeći u žilu odgovarajućeg promjera, embolus dovodi do ishemije ili venske hiperemije. Po porijeklu se razlikuju endogene i egzogene embolije.

❖ Egzogeni. Najčešće - mjehurići zraka (koji padaju u velike vene kada su ozlijeđeni) i strana tijela (na primjer, lijekovi na bazi ulja).

❖ Endogeni: fragmenti krvnih ugrušaka (tromboembolije); komadići masnog tkiva ili kosti koji nastaju prijelomima cjevastih kostiju; tumorske ćelije; mikroorganizmi.

♦ Embolija - cirkulacija u cirkulatornom ili limfnom kanalu formacije koja se u njoj normalno ne javlja i zatvaranje ili sužavanje krvnog ili limfnog suda njome.

Sve veća potreba tkiva u kiseoniku ili metaboličkim supstratima primećuje se sa značajnom hiperfunkcijom organa ili tkiva. Kod teške ateroskleroze to može dovesti do ishemije tkiva ili dijela organa (miokard, skeletni mišić itd.).

Glavne manifestacije ishemije sa smanjenjem protoka krvi kroz arterije

♦ Blijedilo i smanjenje temperature tkiva ili organa.

♦ Smanjena pulsacija arterijskih sudova.

♦ Smanjenje broja i prečnika funkcionalnih arteriola i kapilara (sa smanjenjem dotoka krvi u tkivo).

♦ Smanjeno formiranje limfe i odliv limfe.

Posljedice ishemije

Glavne posljedice ishemije, koje se razvijaju kao rezultat hipoksije i oslobađanja biološki aktivnih tvari: smanjenje specifičnih i nespecifičnih funkcija, razvoj distrofija, infarkta, pothranjenosti, hipoplazije tkiva ili organa.

Priroda, težina i obim posljedica ishemije zavisi od mnogih faktora: brzine razvoja ishemije, prečnika zahvaćene žile, osetljivosti tkiva ili organa na ishemiju, vrednosti ishemijskog organa ili tkiva, kao i stepena razvijenosti kolateralnog krvotoka.

Kolateralni protok krvi- cirkulatorni sistem u žilama oko područja ishemijskog tkiva i u sebi. Uključivanje (ili uzlazno) kolateralna cirkulacija doprinose: prisutnosti gradijenta krvnog pritiska iznad i ispod suženog dijela žile; akumulacija u ishemijskoj zoni biološki aktivnih supstanci s vazodilatacijskim učinkom; visok stepen razvoj vaskularne mreže (kolaterala) u zahvaćenom organu ili tkivu.

Postoje tri grupe organa i tkiva, u zavisnosti od stepena razvoja arterijskih sudova i anastomoza između njih:

♦ Sa apsolutno dovoljnom kolateralnom mrežom: skeletni mišići, intestinalni mezenterij, pluća. Kod njih je ukupan lumen kolateralnih žila jednak ili veći od promjera glavne arterije. S tim u vezi, prestanak protoka krvi kroz nju ne uzrokuje tešku ishemiju tkiva u području opskrbe krvlju ove arterije.

♦ Sa apsolutno nedovoljnim kolateralima: miokard, bubrezi, mozak, slezina. Stoga je u ovim organima ukupan lumen kolateralnih arterija mnogo manji od promjera glavne arterijske grane. Njegova okluzija dovodi do teške ishemije ili infarkta tkiva.

♦ Sa relativno dovoljnim (nedovoljnim) kolateralima: koža, nadbubrežne žlijezde, crijevni zidovi, želudac, Bešika. Kod njih je ukupan lumen kolateralnih žila umjereno manji od promjera glavne arterije. Okluzija velikog arterijskog stabla u ovim organima je praćena većim ili manjim stepenom njihove ishemije.

STASIS

Stasis- značajno usporavanje ili prestanak protoka krvi ili limfe u sudovima organa ili tkiva.

Uzroci zastoja: ishemija, venska hiperemija, agregacija i aglutinacija krvnih stanica.

Patogeneza. Smanjenje dotoka ili odliva krvi stvara uslove za usporavanje njenog kretanja u sudovima organa ili tkiva. U završnoj fazi staze uvijek dolazi do procesa agregacije ili aglutinacije krvnih stanica, što dovodi do zgušnjavanja krvi i smanjenja njene tečnosti. Ovaj proces aktiviraju proagreganti, kationi i proteini visoke molekularne težine. Vrste zastoja. Postoje primarni i sekundarni zastoj. Primarni (pravi) zastoj počinje aktivacijom krvnih stanica i njihovim oslobađanjem veliki broj proagregacija

tov ili prokoagulansi. U sljedećoj fazi, formirani elementi se agregiraju, aglutiniraju i pričvršćuju na vaskularni zid. To uzrokuje usporavanje ili prestanak protoka krvi u žilama.

Sekundarna staza (ishemijska ili venska kongestija) u početku je posljedica smanjenja dotoka ili odljeva krvi. Nakon toga dolazi do agregacije i adhezije krvnih stanica.

Simptomi zastoja:

♦ smanjenje unutrašnjeg prečnika krvnih sudova u ishemijskoj stazi;

♦ povećanje lumena krvnih sudova u slučaju vensko-stagnirajuće staze;

♦ stvaranje velikog broja agregata krvnih zrnaca u lumenu krvnih sudova i na njihovim zidovima;

♦ mikrohemoragije (često sa kongestivnom stazom).

Treba imati na umu da se manifestacije same ishemije ili venske hiperemije mogu preklapati s manifestacijama zastoja. Posljedice zastoja. Brzim otklanjanjem uzroka zastoja obnavlja se protok krvi u žilama mikrovaskulature i ne razvijaju se značajne promjene u tkivima. Produžena staza dovodi do razvoja distrofičnih promjena u tkivima, često do srčanog udara tkiva ili organa.

Poremećaj cirkulacije krvi i limfe u žilama mikrocirkulacije

Mikrocirkulacija je uređeno kretanje krvi i limfe kroz male žile, transkapilarni prijenos plazme i krvnih stanica, kretanje tekućine u ekstravaskularnom prostoru.

Opća etiologija

♦ Kršenja centralne i regionalne cirkulacije. Najznačajnije su zatajenje srca, arterijska i venska hiperemija, ishemija i zastoj.

♦ Promjene u viskoznosti i zapremini krvi i limfe. Nastaju kao rezultat hemo(limf)koncentracije i hemo(limf)dilucije.

♦ Oštećenje zidova krvnih sudova mikrovaskulature. Obično se opaža kod arterijske hipertenzije, upala, ciroze, tumora itd.

TIPIČNI OBLICI POREMEĆAJA MIKROCIRKULACIJE

Izdvojene su tri grupe tipičnih oblika poremećaja mikrocirkulacije: intravaskularni (intravaskularni), transparencijski (transmuralni)

nye) i ekstravaskularne (ekstravaskularne). Poremećaji mikrocirkulacije dovode do kapilarno-trofičke insuficijencije.

Intravaskularni poremećaji mikrocirkulacije

uspori(do zastoja) protoka krvi ili limfe (slično sličnim poremećajima krvotoka u srednjim žilama tokom ishemije ili venske hiperemije).

pretjerano ubrzanje protoka krvi (na primjer, kod patološke arterijske hipertenzije, hipervolemije).

Kršenje laminarnosti (turbulencija) protok krvi ili limfe uzrokovan je promjenama viskoznosti i agregatnog stanja krvi, kao i oštećenjem zidova mikrovaskularnih žila s kršenjem njihove glatkoće (na primjer, s vaskulitisom ili parijetalnim mikrotrombi).

Povećanje ekstrakapilarne struje protok krvi nastaje zbog otvaranja arteriovenularnih šantova i ispuštanja krvi iz arteriola u venule, zaobilazeći kapilarnu mrežu. Razlog: spazam SMC arteriola i zatvaranje prekapilarnih sfinktera uz značajno povećanje nivoa kateholamina u krvi (na primjer, tijekom hipertenzivne krize).

Transmuralni poremećaji mikrocirkulacije

Kretanje kroz zid mikrožila odnosi se i na tečni dio krvi (u ovom slučaju govore o permeabilnosti), i na ćelijske elemente (u ovom slučaju govore o emigraciji i oslobađanju krvnih stanica u tkivo, mikrohemoragije).

Poremećaji propusnosti. U različitim patološkim stanjima, volumen kretanja krvne plazme ili limfe kroz zid krvnih žila može se povećati ili smanjiti.

♦ U uslovima acidoze primećuje se povećanje permeabilnosti vaskularnog zida, uz aktivaciju hidrolaza, zaokruživanje endotelnih ćelija i prenaprezanje zidova mikrocirkulacijskih sudova. Kretanje tečnosti nastaje zbog filtracije, transcitoze (energetski zavisne pinocitoze), difuzije i osmoze.

♦ Smanjenje permeabilnosti je uzrokovano zadebljanjem ili zadebljanjem zidova krvnih sudova, kao i narušavanjem snabdijevanja energijom unutarćelijskih procesa.

Kršenja emigracije i otpuštanja u tkivo krvnih stanica. Emigracija leukocita kroz zid mikrosula je takođe normalna. U patologiji dolazi do prekomjerne emigracije leukocita, kao i pasivnog izlaska trombocita i eritrocita iz krvi, praćenog razvojem mikrohemoragije.

Ekstravaskularni poremećaji mikrocirkulacije

Ekstravaskularni (ekstravaskularni) poremećaji mikrocirkulacije praćeni su povećanjem ili smanjenjem volumena intersticijske tekućine. I jedno i drugo dovode do usporavanja njegovog oticanja u krvne žile mikrovaskulature. Povećanje sadržaja metaboličkih produkata i biološki aktivnih supstanci u intersticijskoj tekućini uzrokuje poremećaj metabolizma i jona u tkivima. Do oštećenja ćelija dolazi i zbog njihove kompresije viškom intersticijske tečnosti.

Povećanje volumena intersticijske tečnosti voze lokalni patoloških procesa(upala, alergijske reakcije, rast neoplazme, sklerotski procesi, venska hiperemija, staza).

Smanjenje volumena intersticijske tečnosti uočeno s hipohidratacijom, ishemijom, kao i sa smanjenjem filtracije tekućine u prekapilarima ili povećanjem njene reapsorpcije u postkapilarima.

Kapilarno-trofička insuficijencija- stanje koje karakterizira kršenje cirkulacije krvi i limfe u žilama mikrocirkulacije, što je praćeno metaboličkim poremećajima u tkivima i organima. Dugotrajna kapilarno-trofična insuficijencija dovodi do različitih vrsta distrofija, kršenja plastičnih procesa u tkivima, poremećaja vitalnih funkcija zahvaćenih organa i tijela u cjelini.

Mulj

Mulj je pojava koju karakteriše adhezija, agregacija i aglutinacija krvnih zrnaca sa njenim odvajanjem u plazmu i konglomerate eritrocita, leukocita, trombocita, što uzrokuje poremećaje mikrocirkulacije.

Uzroci mulja.

♦ Kršenja centralne hemodinamike.

♦ Povećan viskozitet krvi.

♦ Oštećenje zidova mikro posuda.

Mehanizmi razvoja mulja.

♦ Aktivacija krvnih zrnaca, njihovo oslobađanje proagreganata.

♦ Smanjenje površinskog naboja krvnih zrnaca i njihovo „dopunjavanje“.

♦ Adsorpcija proteinskih micela na krvnim ćelijama, potenciranje procesa njihovog taloženja na zidovima krvnih sudova i međusobnog prianjanja.

Posljedice mulja: poremećaj mikrocirkulacije sa razvojem kapilarno-trofičke insuficijencije.

Općenito, fenomen mulja je ili uzrok poremećaja mikrocirkulacije (u slučajevima gdje se primarno razvija), ili posljedica poremećaja intravaskularne mikrocirkulacije (u njihovom primarnom razvoju).

Danas se srčana oboljenja javljaju kod mnogih ljudi. Štoviše, CCC bolesti dijagnosticiraju se ne samo kod odraslih i osoba starije dobne kategorije, već i kod djece. Bolest srca je veoma opasna. Liječenje gotovo svih srčanih bolesti je dugo i često doživotno.

Ignoriranje simptoma određene bolesti ispunjeno je ne samo razvojem opasnijih patologija, posebno moždanog udara, srčanog udara, već i smrti. Zato, prilikom otkrivanja simptomi anksioznosti signalizirajući poraz CCC-a, potrebno je odmah početi djelovati.

Pod srčanim patologijama podrazumijeva se svako kršenje ili prekid u radu srca, izazvan oštećenjem srčanog mišića, septa, srčanih žila ili zalistaka, endokarda, epikarda ili perikarda.

Bolesti srca vaskularni sistem opasni, ili još podmukliji, jer se većina njih uopće ne manifestira prilično dugo, odnosno, patologije se odvijaju u latentnom obliku. Defekti se često otkrivaju slučajno tokom rendgenskog snimka grudnog koša, ultrazvuk ili EKG.

Srce je najvažniji organ u ljudskom tijelu. Kršenje funkcionisanja CCC negativno utječe na druge organe i sisteme. Zato se srčana oboljenja po svojoj opasnosti izjednačavaju sa malignim neoplazmama i postaju glavni uzrok prerane smrti, čak iu onim zemljama u kojima je nivo medicine veoma visok.

Najčešća i veoma ozbiljna oboljenja kardiovaskularnog sistema su:

• valvularni defekti;
• urođena srčana bolest;
• arterijska hipertenzija;
• bolesti srca upalne prirode;
• poremećaji srčanog ritma;
• poremećaji provodljivosti miokarda;
• ishemijske lezije.

Najčešći poremećaji provodljivosti srčanog mišića su: aritmija, fibrilacija (perzistentna aritmija), ekstrasistola. Razvoj takvih tegoba nastaje zbog zlouporabe lijekova ili organskih promjena, čiju pojavu izazivaju druge srčane patologije.

Što se tiče ishemijske bolesti srca, tu spadaju srčani udar i koronarna arterijska bolest. Razvoj prvog često je izazvan aterosklerozom ili trombozom. Srčani udar karakterizira prestanak opskrbe kisikom određenih područja, uslijed čega vezivno tkivo na kraju zamjenjuje mišićno. Što se tiče koronarne arterijske bolesti, ova bolest se razvija zbog smanjenja dotoka krvi u srce.

Inflamatorne bolesti srca uključuju miokarditis (upalni proces u srčanom mišiću), perikarditis (upalni proces u seroznoj membrani), endokarditis (upala unutrašnje obloge srca). Miokarditis i endokarditis nisu nezavisne patologije. Često je razvoj takvih patologija izazvan prodiranjem protozoa, virusa, gljivica ili mikroba.

Arterijska hipertenzija je vrlo opasna patologija čiji je razvoj posljedica neodgovarajućeg unosa lijekovi ili njihovu zloupotrebu. Upravo je hipertenzija glavni uzrok srčanog udara, kao i povećanog rizika od krvarenja.

Što se tiče defekata ventila, takvi defekti su najčešći. Razvoj bolesti u pravilu izazivaju autoimune ili zarazne patologije.

Defekti ventila uključuju:

• aortne i mitralne stenoze;
• aortna insuficijencija i mitralni zalisci;
• dilatacija mitralne valvule;

Provociran porazom srca i aterosklerozom, koronarnom bolešću srca, kardiosklerozom. Razvoj ateroskleroze je posljedica taloženja kolesterola na vaskularnim zidovima, kao i daljnjeg rasta vezivnog tkiva u njima. Nakon toga, takve promjene su ispunjene deformacijom vaskularnih zidova i njihovom blokadom.

Patološke promjene u srcu uključuju: srčanu astmu, hipertrofiju srčanog mišića, zatajenje srca. Slične se bolesti razvijaju u pozadini drugih patologija CCC. Srčanu astmu karakterišu napadi gušenja. Razvija se u pozadini infarkta miokarda i sličnih bolesti. Što se tiče zatajenja srca, pojava ove patologije je posljedica smanjenja sposobnosti srčanog mišića da se kontrahira.

Što se tiče urođenih bolesti, njihov razvoj je određen genetskim poremećajima. Dokazano je da se srčane mane razvijaju do 28. dana fetalnog razvoja. Genetski faktor nije jedini razlog za razvoj određene urođene bolesti. Često je njihov izgled izazvan patologijama majke ili njenom upotrebom određenih lijekova tokom trudnoće.

Patologije srca: simptomi

Bolesti KVS su praćene različitim simptomima. Kao što je već pomenuto, bolesti srca su veoma podmukle. A ponekad ih može biti vrlo teško identificirati. Malo ljudi zna da najbanalniji simptom - kašalj, može signalizirati nadolazeću nevolju "napada", oticanje i prekomerno znojenje su znaci većine srčanih bolesti. Stoga nemojte podcjenjivati ​​umor ili kašalj. Ako se ovi simptomi javljaju često, odmah potražite pomoć kvalificiranog stručnjaka. To je jedini način da spriječite srčani udar.

Svaka bolest ima karakteristične karakteristike. Međutim, oni imaju srčana oboljenja i opšte simptome.

Dakle, srčane tegobe su praćene sljedećim uobičajenim (karakterističnim za sve) manifestacijama:

• povećan umor;
• gubitak apetita ili njegov nedostatak;
• oticanje nogu;
• kratak dah;
• ubrzan rad srca;
• česte vrtoglavice;
• stanja prije nesvjestice;
• gubitak svijesti;
• neprijatne senzacije u grudima: nelagodnost i bol;
• težina, kompresija ili stiskanje u desnom hipohondrijumu;
• kašalj;
• malaksalost;
• blanširanje dermisa;
• povećanje temperature;
• povećanje ili smanjenje krvnog pritiska;
• mučnina i povraćanje.

Kada zakašljate, prvo što vam padne na pamet je prehlada. Međutim, CCC patologije su podmukle i mogu se prikriti u druge bolesti. Ako je kašalj počeo, a ne prolazi dugo nakon uzimanja ekspektoransa i ako nije praćen ispuštanjem sputuma, budite oprezni i obratite se liječniku.

Često su KVB bolesti praćene simptomima funkcionalni poremećaji CNS: nesanica, ometanje, anksioznost, tremor udova. Ove manifestacije mogu signalizirati neurozu srca. Blanširanje dermisa je jedan od znakova anemije, vazospazma, upalni proces u srcu, reumatizam.

Teški oblici plućnog zatajenja srca praćeni su promjenom boje usana, nosa, obraza, udova. Postaju pomalo plave. Povećanje temperature ili čak groznica česti su pratioci perikarditisa, endokarditisa i miokarditisa.

Pojava jakog edema, a do kraja dana može biti posljedica ne samo obilja slane hrane ili prisutnosti bubrežnih patologija. Ovo je uobičajena manifestacija bolesti kao što je zatajenje srca. Vrtoglavica i mučnina kretanja su uobičajeni znakovi ili čak nagovještaji moždanog udara. Pojava pulsirajuće glavobolje i mučnine ukazuju na povećanje krvnog pritiska. Osjećaj nedostatka kisika, pojava kratkog daha su znakovi zatajenja srca i angine pektoris.

Ova ili ona bolest može se razviti iz različitih razloga, ali često je pojava svih CCC patologija uzrokovana:

• prisutnost ovisnosti: pušenje, zloupotreba alkohola;
• prisustvo višak kilograma;
• nezdrava neuravnotežena prehrana;
• neaktivan i nezdrav način života;
• genetska predispozicija;
• uzimanje određenih lijekova, njihova zloupotreba.

Većina patologija popraćena je suptilnim manifestacijama ili se uopće ne pojavljuje. Pokrenute bolesti preplavljene su nepovratnim posljedicama i značajnim smanjenjem ljudskog života. Liječenje bolesti treba biti pravovremeno i odgovarajuće.

Terapija bolesti, imenovanje uzimanja jednog ili drugog lijekove njime se može baviti samo kardiolog i to tek nakon obavljenih neophodnih pregleda.

Često se dodjeljuje za vođenje:

• ehokardiogrami;
• ultrazvuk;
• rendgenski snimak grudnog koša;
• elektrokardiogrami;
• magnetna rezonanca;
• pozitronska emisiona tomografija.

Lijekovi se propisuju ovisno o bolesti. IN teški slučajevi operacija je zakazana.

Po pravilu se zakazuje:

• Nitrati. Lijekovi ove grupe doprinose širenju koronarnih žila kako bi se smanjila ishemija miokarda.
• Antiagregacijski agensi. Prepisuju se za ishemijsku bolest srca, defekte, u postoperativnom periodu.
• Antikoagulansi. Pomaže u smanjenju koagulacije krvi. Prepisuju se dabigatran, apiksaban, rivaroksaban.
• Beta blokatori. Doprinose blokiranju beta-adrenergičkih receptora srca i krvnih sudova, snižavajući krvni pritisak. Često se prepisuju etanol, metoprolol, betaksolol, bisoprolol.
• Blokatori kalcijumskih kanala.
• Diuretici. Furosemid, Indapamid, Veroshpiron su propisani.
• ACE inhibitori. Propisuju se za liječenje koronarne arterijske bolesti, zatajenja srca.
• Blokatori receptora angiotenzina II. Pomaže u snižavanju krvnog pritiska.
• lijekovi za snižavanje lipida. Propisan je atorvastatin, fenofibrat.
• Antiaritmički lijekovi.
• srčani glikozidi. Doprinijeti normalizaciji cirkulacije krvi.

Pored uzimanja lijekova, propisana je i fizioterapija, fizioterapijske vežbe kao i dijeta i operacija. Za najefikasnije hirurške metode terapije srčanih patologija uključuju premosnicu koronarne arterije, stentiranje, implantaciju umjetne valvule, radiofrekventnu ablaciju.

Pravilna prehrana kod CVS patologija je važna komponenta liječenja. Stručnjaci preporučuju eliminaciju ili minimiziranje upotrebe alkoholnih pića, kafe, jakog čaja, masnih čorbi, konzervirane hrane, masnog mesa, kobasica i masti. Ne zloupotrebljavajte dimljeno meso, svež hleb, palačinke, palačinke, mafine, slane i masne sireve, kavijar, dimljenu ribu, pečena jaja, mahunarke, kiselo i soljeno povrće, rotkvice, luk, beli luk, pečurke, rotkvice, grašak, kupus, čokolada, kolači.

Preporučljivo je koristiti dijetalni hleb bez soli, tost, supe od povrća, mlečne supe, nemasnu junetinu, teletinu, zec, piletinu, ćuretinu, posnu ribu i plodove mora, mleko, nemasni sir, kefir, jogurt, meko kuvano jaja, omleti, testenine, žitarice, povrće, voće, slab čaj, sokovi od voća i povrća.

Preporučljivo je jesti kuvana, pečena ili parena jela. Ne bi trebalo da se prenosi dalje. Hranu jedite često, ali u malim porcijama. Osim toga, morate piti najmanje dva litra tečnosti.

Kongenitalna srčana bolest: sorte, terapija

Kongenitalne patologije srca, ICD kod 10 - Q00-099 - grupa bolesti koje objedinjuje prisustvo anatomskih abnormalnosti u srcu, njegovim zaliscima, krvnim žilama, čiji razvoj određuje:

• prisustvo hromozomskih abnormalnosti kod djeteta;
• uzimanje lijekova;
• upotreba alkohola od strane majke tokom gestacije;
• virusna infekcija koju prenosi trudnica.

Svaka urođena patologija srca je opasna, jer može dovesti do katastrofalnih posljedica:

1. Kardijalne patologije s nepromijenjenim ili neznatno izmijenjenim protokom krvi uključuju: atreziju aortnog zalistka, insuficijenciju plućnih zalistaka, stenozu aorte, mitralne defekte, koarktaciju aorte.
2. Defekti srčanih zalistaka karakterizirani sužavanjem ili potpunim začepljenjem njihovog lumena.
3. Defekti zidova između ventrikula i atrija.
4. anomalije miokarda.

Svaka urođena srčana bolest ima svoje karakteristike. Općenito, srčane bolesti su praćene cijanozom dermisa i sluzokože, hladnim ekstremitetima, znojenjem, tahikardijom, aritmijom, otežanim disanjem, oticanjem i pulsiranjem žila vrata, zastojem u rastu i razvoju, pojavom edema, kardiomegalija, kardiogena pothranjenost.

Uz neodgovarajuće liječenje urođenih srčanih patologija, mogu se razviti komplikacije: bakterijski endokarditis, policitemija, tromboza, kongestivna pneumonija, srčani udar.

Za identifikaciju bolesti propisuje se ehokardiografija, radiografija, elektrokardiografija, fonokardiografija, Holter EKG monitoring i magnetna rezonanca.

Konzervativna terapija uključuje simptomatsko liječenje napadaja, srčane astme, plućnog edema, aritmija. Najteži problem u pedijatrijskoj kardiologiji je hirurgija kod dece prve godine života. Večina operacije se rade za cijanotične defekte. Ako bebi nije dijagnosticirana srčana insuficijencija ili umjerena cijanoza hirurška intervencija može biti odloženo.

Specifična terapija ovisi o vrsti i stadiju patologije. Za većinu efikasne operacije uključuju: plastiku ili šivanje septuma, rendgensku endovaskularnu okluziju.

Patologije srca kod novorođenčadi: sorte i liječenje

Svake godine se povećava broj djece, posebno novorođenčadi sa srčanim patologijama. Najčešće bolesti koje se dijagnosticiraju kod djece su arterijska hipertenzija i hipotenzija.

Sve srčane patologije koje se dijagnosticiraju kod djeteta podijeljene su u nekoliko grupa.

1. Kongenitalna malformacija blijedog tipa sa arteriovenskim šantom.
2. Defekt plavog tipa sa veno-arterijskim šantom.
3. Defekt bez šanta.

Takvi nedostaci su opasni za život bebe. Zato bi terapija određene patologije srca kod novorođenčeta trebala biti pravovremena i ispravna.

Patologije srca kod novorođenčadi često se razvijaju zbog:

• hromozomski poremećaji;
• faktori životne sredine;
• mutacije gena, abnormalna struktura organa;
• genetska predispozicija.

Praćene bolestima, u pravilu: promjena boje kože (blijedila ili plava), otežano disanje, malaksalost, zaostajanje u razvoju. Čuju se šumovi tokom slušanja.

Ove bolesti uključuju ventrikularni i atrijalni septalni defekti i otvoreni duktus arteriosus. Dijagnoza se postavlja na temelju instrumentalnih metoda istraživanja. Često se propisuje ehokardiografija i ultrazvuk. Terapija tegoba je hirurška.

Jedan od najtežih poroka Falotova tetrada. Patologiju karakterizira cijanoza, kratak dah, zadebljanje falange noktiju prsti, otežano disanje i cijanotični napadi. Neblagovremeno ili nepravilno liječenje bolesti može dovesti do smrti. Terapija za djecu s takvom patologijom je operativna.

Ne manje od opasna bolest je kompletan transpozicije velikih krvnih sudova. Bez operacije dijete može živjeti najviše dvije godine.

Još jedna teška bolest suženje aorte. Sužena aorta sprečava protok krvi. Bolest je praćena blanširanjem dermisa, tahikardijom, kratkim dahom, palpitacijama, bolne senzacije u srcu, glavobolja, gubitak svesti. Terapija patologije se sastoji u izvođenju operacije.

Ništa manje opasne bolesti srca uključuju koarktacija aorte karakterizirano segmentnim suženjem lumena aorte. Liječenje je operativno.

Vrlo često se posebno otkrivaju srčane patologije u novorođenčadi upalne prirode miokarditis karakterizira razvoj upale u srčanom mišiću. Glavne manifestacije miokarditisa: malaksalost, kratak dah, lupanje srca, osjećaj težine u prsima.

Terapija se sastoji u otklanjanju uzroka koji su izazvali nastanak bolesti: reumatizma, bakterijske ili virusna infekcija, alergije.

Gore navedene patologije, posebno transpozicija velikih krvnih žila i Falotova tetrada, vrlo su opasne za život bebe. Ako ne obavite operaciju, moguć je smrtni ishod.

Neke bolesti se mogu pojaviti s godinama. U ovom slučaju, operacija je već prekasna (zbog visokog operativnog rizika). U budućnosti, kongenitalne patologije dovode do invaliditeta ili smrti.

Roditelji čija djeca pate od srčanih patologija trebaju biti što pažljiviji prema djeci. Pratite opšte stanje deteta, pravilno hranite. Napravite jasnu dnevnu rutinu, ne dozvolite dugotrajne i teške fizičke napore.

Ishrana deteta treba da bude potpuna i uravnotežena. Unesite u prehranu bebe upotrebu ribe, svježeg sira, nemasnog mesa, povrća, voća, sušenog voća.

Osim toga, ne zaboravite na redovne preglede i kod dječjeg kardiologa i kod pedijatra.