Vlastnosti diagnostiky tuberkulózy meningeálních membrán. Virová a bakteriální meningitida Jaký je to pocit po užití CSF

Neurochirurgové, neurologové a specialisté na infekční onemocnění musí často provádět lombální punkci, tedy odběr mozkomíšního moku (likvoru) od pacienta. Postup je velmi efektivním způsobem diagnostika různých onemocnění centr nervový systém(CNS).

Na klinikách se stanovují složky CSF, provádí se mikroskopie a odebírá se CSF na mikroorganismy.

Existují další výzkumná opatření, například měření tlaku v CSF, latexová aglutinace, kontrola barvy supernatantu. Důkladné porozumění každému z testů umožňuje specialistům používat je jako nejúčinnější metody pro diagnostiku onemocnění.

Proč analyzovat mozkomíšní mok

Likér (CSF, mozkomíšní mok) je přírodní látka potřebná pro normální fungování centrálního nervového systému. Jeho analýza je nejdůležitější ze všech druhů laboratorních studií.

Analýza se provádí v několika fázích:

1. Přípravné- zahrnuje přípravu pacienta, odběr a odeslání analýzy do laboratoře.
2. Analytická- toto je postup pro studium kapaliny.
3. postanalytické- je dekódování přijatých dat.

Pouze zkušení specialisté jsou schopni kvalifikovaně provádět všechny výše uvedené akce, na tom závisí kvalita získané analýzy.

Mozkomíšní mok se vyrábí ve speciálních plexech z krevních cév v mozku. U dospělých cirkuluje v subarachnoidálním prostoru a v komorách mozku od 120 do 150 ml tekutiny, průměrná hodnota v bederním kanálu je 60 mg.

Proces jeho tvorby je nekonečný, rychlost výroby je od 0,3 do 0,8 ml za minutu, tento indikátor přímo závisí na intrakraniální tlak. Během dne běžný člověk vyprodukuje od 400 do 1000 ml tekutiny.

Pouze na základě náznaků lumbální punkce lze stanovit diagnózu, a to:

• nadměrný obsah bílkovin v CSF;
• nízká hladina glukózy;
• stanovení celkového počtu bělochů krevních těl.

Po obdržení těchto indikátorů a zvýšená hladina leukocytů v krvi, diagnóza zní „serózní meningitida“, pokud dojde ke zvýšení počtu neutrofilních leukocytů, pak se diagnóza změní na „hnisavou meningitidu“. Tyto údaje jsou velmi důležité, protože na nich závisí léčba onemocnění jako celku.

Co je to analýza

Tekutina se získává odebráním punkce z mícha, nazývá se také lombal, podle určité metody, a to: zavedení velmi tenké jehly do prostoru, kde likvor cirkuluje, a její odebrání.

Odeberou se první kapky tekutiny (považovaná za "cestovní" krev), ale poté se odeberou alespoň 2 zkumavky. V běžném (chemickém) se odebírá jeden pro všeobecný a chemický výzkum, druhý je sterilní - pro vyšetření na přítomnost bakterií.

Při odesílání pacienta na analýzu CSF musí lékař uvést nejen jméno pacienta, ale také jeho klinická diagnóza a účel průzkumu.

Analýzy dodané do laboratoře musí být zcela chráněny před přehřátím nebo ochlazením a některé vzorky jsou zahřívány ve speciálních vodních lázních po dobu 2 až 4 minut.

Etapy výzkumu

Tato kapalina se zkoumá ihned po jejím odběru. Výzkum v laboratoři je rozdělen do 4 důležitých etap.

Makroskopické vyšetření

Proces má několik důležitých ukazatelů, které jsou nezbytné pro stanovení přesné diagnózy.

Barva

V normálním stavu je tato kapalina absolutně bezbarvá, nelze ji odlišit od vody. U patologií centrálního nervového systému jsou možné některé změny barvy mozkomíšního moku. Pro přesné určení barvy se látka podrobně porovnává s čištěnou vodou.

Mírně červený odstín může znamenat, že se do kapaliny dostaly nečistoty nezměněné krve - erytrocytarchie. Nebo je to náhodné požití několika kapek krve během analýzy.

Průhlednost

U zdravého člověka je CSF čirý a vypadá jako voda. Zakalená látka může znamenat, že v těle probíhají patologické procesy.

V případě, že po procesu odstřeďování se kapalina ve zkumavce stane průhlednou, znamená to, že zakalená konzistence je způsobena některými prvky, které tvoří kompozici. Pokud zůstane zakalený - mikroorganismy.

Mírná opalescence tekutiny může být způsobena zvýšeným obsahem některých dispergovaných proteinů, jako je fibrinogen.

fibrinózní film

Ve zdravém stavu neobsahuje téměř žádný fibrinogen. Při jeho vysoké koncentraci ve zkumavce se vytvoří tenká síťka, sáček nebo sraženina podobná želé.

Vnější vrstva proteinu se složí a vznikne vak s tekutinou. Likér, který obsahuje hodně bílkovin, se ihned po uvolnění začne kroutit do podoby rosolovité sraženiny.

Pokud mozkomíšní mok obsahuje červené krvinky, výše popsaný film se nevytvoří.

Mikroskopické vyšetření

Zjištění celkového počtu buněk v mozkomíšním moku by mělo být provedeno ihned po provedení analýzy, protože jeho buňky se vyznačují rychlou destrukcí.

Za normálních podmínek není mozkomíšní mok bohatý na buněčné elementy. V 1 ml najdete 0-3-6 lymfocytů, proto se počítají ve speciálních velkokapacitních komorách - Fuchs-Rosenthal.

Při zvětšení v počítací komoře se po zničení všech červených krvinek vypočítá počet bílých krvinek v tekutině. V procesu se používá Samsonovo činidlo.

Jak se určuje:

1. Za prvé, místo CSF in vitro.
2. Činidlo se naplní do melangeru po značku 1 Samson.
3. Dále až po značku 11 přidejte louh a roztok octový kyseliny, vykazující příměs erytrocytů, přidat fuchsin, který dodává leukocytům, přesněji jejich jádrům, červenofialovou barvu. Poté se pro konzervaci přidá kyselina karbolová.
4. Činidlo a mozkomíšní mok se promíchá, k tomu je třeba melangeur převálcovat mezi dlaněmi a nechat půl hodiny na obarvení.
5. První kapka je okamžitě odeslána na filtrování papír, smíchejte Fuchs-Rosenthalův karem, sestávající z 16 velkých čtverců, z nichž každý je rozdělen na 16 dalších, čímž vznikne 256 čtverců.
6. Posledním krokem je spočítat celkový počet leukocyty ve všech čtvercích se výsledné číslo vydělí 3,2 - objem komory. Získaný výsledek se rovná počtu leukocytů v 1 µl CSF.

Normální výkon:

• bederní - od 7 do 10 v komoře;
• cisterna - od 0 do 2;
• ventrikulární - od 1 do 3.

Zesílená cytóza - pleocytóza, je indikátorem aktivních zánětlivých procesů, které postihují membrány mozku, tedy meningitidy, organických lézí šedé hmoty (nádory, abscesy), arachnoiditidy, poranění a dokonce i krvácení.

U dětí normální úroveň cytóza je vyšší než u dospělých.

Podrobné kroky pro čtení cytogramu:

1. Kapalina odstředivka po dobu 10 minut se postsedimentární odvodňuje.
2. Usazenina uklidit na podložní sklíčko, lehce s ním zakývejte, aby se rovnoměrně rozložilo na povrchu.
3. Po namazání sušené teplo po celý den.
4. Po dobu 5 minut ponořit v methylalkoholu nebo 15 v ethylu.
5. vzít azurově-eosinový roztok, předem 5krát zředěný a obarvit nátěr.
6. Aplikovat ponoření mikroskopický olej.

U zdravého člověka jsou v CSF přítomny pouze lymfocyty.

Pokud existují nějaké patologie, můžete najít všechny typy leukocytů, makrofágů, polyblastů, buněk nově vytvořených nádorů. Makrofágy se tvoří po ztrátě krve v centrálním nervovém systému nebo po rozkladu nádoru.

Biochemická analýza

Tato analýza pomáhá objasnit primární příčinu patologie mozkových tkání, pomáhá posoudit způsobená poškození, upravit pořadí léčby a určit prognózu onemocnění. Hlavní nevýhodou analýzy je, že se provádí pouze invazivní intervencí, to znamená, že provádějí punkci k odběru CSF.

V normálním stavu složení tekutiny obsahuje protein albumin, přičemž velmi důležitý je jeho poměr v tekutině a procento v plazmě.

Tento poměr se nazývá index albuminu (normálně by jeho hodnota neměla přesáhnout 9 jednotek). Jeho zvýšení ukazuje, že hematoencefalická bariéra (bariéra mezi mozkovou tkání a krví) je poškozena.

Bakterioskopické a bakteriologické

Tato studie tekutiny zahrnuje její získání propíchnutím páteřního kanálu. Při zvětšení se uvažuje získaná látka nebo sediment, který se získá po odstředění.

Z finálního materiálu laborantky dostávají stěry, které po přelakování studují. Nezáleží na tom, zda se mikroorganismy v mozkomíšním moku najdou nebo ne, studie bude určitě provedena.

Jmenování analýzy provádí lékař nezbytný v různých situacích, pokud existuje podezření na infekční formu meningitidy, aby se zjistil typ dráždidla. Onemocnění může způsobovat i neobvyklá flóra, případně streptokoky, meningokok je častým původcem onemocnění, stejně jako tuberkulózní bacil.

Několik týdnů před nástupem meningitidy si pacienti velmi často všimnou kašle, dočasné horečky a rýmy. Rozvoj onemocnění může být indikován neustálou migrénou praskajícího charakteru, která nereaguje na léčivé léky proti bolesti. V tomto případě může tělesná teplota stoupnout na vysoké hodnoty.

U meningokoka se tvoří vyrážka na povrchu těla, nejčastěji na nohou. Přesto si pacienti často stěžují na negativní vnímání jasného světla. Svaly na krku ztuhnou, v důsledku toho se člověk nemůže dotknout brady hrudníku.

Meningitida vyžaduje urgentní hospitalizaci s následným vyšetřením a urgentní léčbou v nemocnici.

Dešifrování indikátorů mozkomíšního moku

Změněná barva různé intenzity může být způsobena smícháním erytrocytů, které se objevují při nedávných poraněních mozku nebo ztrátě krve. Vizuálně lze přítomnost červených krvinek vidět, když je jejich počet vyšší než 600 na µl.

Při různých poruchách, zánětlivých procesech probíhajících v těle, se CSF může stát xantochromním, to znamená, že má žlutou nebo hnědavá barva z produktů rozpadu hemoglobinu. Zapomínat bychom neměli ani na falešnou xantochromii – mozkomíšní mok se vlivem léků barví.

V lékařské praxi se také nachází zelený odstín, ale pouze v vzácné případy purulentní meningitida nebo mozkový absces. V literatuře hnědá barva je popisován jako průlom kraniofaryngnomové cysty do cesty likvoru.

Zákal kapaliny může naznačovat přítomnost mikroorganismů nebo krvinek v ní. V prvním případě lze zákal odstranit odstředěním.

Studium složení CSF je zvláště důležitý úkol, který zahrnuje velký počet různé manipulace, testy a výpočty, přičemž je třeba dbát na mnoho dalších ukazatelů.

Po zákroku je pacientovi předepsán den na lůžku. Během další dny může si stěžovat na migrénu. To je způsobeno přepětím mozkových blan v důsledku nahromadění tekutiny během procedury.

Meningitida je zánět výstelky mozku a míchy. Rozlišují se leptomeningitida - zánět pia a arachnoidální membrány, arachnoiditida - zánět arachnoidální membrány a pachymeningitida - zánět tvrdé pleny. V praxi se pod pojmem "meningitida" rozumí především leptomeningitida.

Meningitida je známá již od dob Hippokrata, ale toto onemocnění je přítomno dodnes. vážný problém pro ftizeologii, navzdory přítomnosti silného arzenálu léků proti tuberkulóze. I ve vyspělých zemích zůstává úmrtnost na tuberkulózní meningitidu vysoká a pohybuje se od 15 do 32,3 %. Postiženi jsou lidé v produktivním věku, většinou nezaměstnaní. Neuspokojivé výsledky léčby jsou způsobeny obtížemi v diagnostice, pozdním záchytem a závažností onemocnění. Chyby v diagnostice jsou často důsledkem atypického průběhu onemocnění. V některých případech je tuberkulózní meningitida interpretována jako netuberkulózní onemocnění, které v důsledku nesprávné léčby vede k rozvoji těžkých komplikovaných forem meningitid a předurčuje nepříznivou prognózu. Zaznamenává se jak hypo-, tak nadměrná diagnóza onemocnění. Sledovali jsme 40 pacientů ve věku 14 až 68 let, kteří byli přijati různá data v Minské oblastní výdejně TBC. U 15 pacientů se tato diagnóza ukázala jako chybná, u dalších 15 meningitida nebyla dlouhodobě stanovena a onemocnění bylo interpretováno jako zápal plic, chřipka, sinusitida, tyfus, pyelonefritida atd.

Podle našeho názoru jsou hlavními příčinami diagnostických chyb neznalost příznaků podráždění. mozkových blan, nesprávná interpretace změn v mozkomíšního moku, „hladkost“ těchto změn, nejistota meningeálního stavu pacienta, zejména těch, kteří dostávali protizánětlivou léčbu.

Etiologie a patogeneze. Původce onemocnění - Mycobacterium tuberculosis (MBT) byl izolován z mozkomíšního moku v roce 1898. Onemocnění je zaznamenáváno celoročně, častěji však v období zima-jaro. Tuberkulózní meningitida je patogeneticky sekundární onemocnění, tzn. pro její vznik je nutná přítomnost dřívějšího původu tuberkulózní léze v těle. Podle D.S. Futera, E.V. Prokhoroviče, pouze u 3 % pacientů, kteří zemřeli na meningitidu, klinické a postmortální studie nedokázaly stanovit primární zaměření. To druhé může být in různé fáze vývoj: čerstvá kaseózní nekróza, zapouzdřené nebo zkamenělé ohnisko.

Někdy je meningitida prvním klinickým projevem tuberkulózy, jedinou lokalizací aktivního procesu tuberkulózy. V 70 % případů je však onemocnění doprovázeno plicním procesem (často diseminovaným), který je obvykle detekován současně s tuberkulózou mozkových blan. U vazivově-kavernózní tuberkulózy je meningitida poměrně vzácná - ve 4,4-5,9% případů.

Tuberkulózní meningitida je obvykle bazilární meningitida, tzn. lokalizované hlavně v pia mater spodiny mozku. Jeho vývoj probíhá ve dvou fázích. První fáze - choroidální plexy mozkových komor jsou postiženy hematogenní cestou s tvorbou specifického granulomu v nich. Choroidní plexy jsou hlavním zdrojem mozkomíšního moku. Spolu s kapilárním endotelem a meningy slouží jako anatomický substrát pro hematoencefalickou bariéru. Druhou fází je likvorogenní šíření infekce, kdy se MBT usazují na spodině mozku podél proudu mozkomíšního moku, infikují mozkomíšní obaly a způsobují prudkou alergickou reakci v cévách, která se klinicky projevuje jako akutní meningeální syndrom.

Patomorfologie akutní tuberkulózní meningitida, neléčená, je charakterizována následujícími znaky. Změny jsou nejvýraznější na spodině mozku a jsou difúzní: léze se šíří z junkce zrakové nervy anteriorně k oblasti čelních laloků a posteriorně až k prodloužené míše. Lokalizace procesu v oblasti diencefala a hypofýzy způsobuje poškození četných důležitých autonomních center zde umístěných. Spolu se serózně-fibrinózním zánětem pia mater lze detekovat tuberkulózy, jejichž počet a velikost se velmi liší, stejně jako změny v cévách pia mater a mozkové látce, jako je endoperivaskulitida. Tyto změny mohou způsobit nekrózu stěn krevních cév, trombózu a krvácení, což má za následek narušení přívodu krve do určité oblasti mozkové substance. Specifický zánět se může rozšířit na membrány a substanci míchy. Velmi časté, zvláště u dětí mladší věk výrazný hydrocefalus.

Patoanatomický obraz tuberkulózní meningitidy léčené moderními léky se výrazně liší od výše popsaného. Změny v oblasti spodiny mozku jsou omezené, exsudativní složka zánětu není výrazná. Dominoval proliferativní změny se sklonem k tvorbě jizev a srůstů.

Symptomatologie. V symptomatologii jakékoli meningitidy v klinickém obrazu onemocnění vystupují do popředí následující znaky: 1) meningeální syndrom, přímo související s patologickým procesem v mozkových plenách; 2) paralýza míšních kořenů a hlavových nervů; 3) příznaky podráždění a prolapsu z mozku.

Meningeální syndrom se zase skládá ze dvou příznaků: bolesti hlavy a kontraktur. Bolest hlavy je obvykle velmi intenzivní, až k nesnášenlivosti; zesiluje pod vlivem vnější vlivy(hluk, světlo) nebo pohyb a je doprovázeno zvracením bez nevolnosti, bez napětí, s proudem. V mechanismu vzniku bolesti hlavy hrají hlavní roli dva faktory: 1) toxické podráždění zánětlivým procesem kořenů n. trigeminus a vagus procházejících pia mater; 2) zvýšení intrakraniálního tlaku obvykle spojené s meningitidou v důsledku hypersekrece mozkomíšního moku, což vede k hydrocefalu. Zvracení v důsledku přímého nebo reflexního podráždění bloudivý nerv a jeho jádra umístěná na dně IV komory nebo centrum zvracení v retikulární substanci medulla oblongata.

Druhý stálý příznak meningitidy – kontraktury – je dán také drážděním kořenů zánětlivým procesem a zvýšeným tlakem mozkomíšního moku, který přetéká subarachnoidálním prostorem. Kontraktury jsou výrazem zvýšené aktivity reflexního aparátu míchy, který chrání kořeny před mechanickým drážděním. Podráždění kořenů míchy vede ke zvýšení tonusu svalů týlního hrbolu, trupu a břicha, což způsobuje ztuhlost šíje, opistotonus a retrakci břicha.

Klinicky je přítomnost kontraktur určována dvěma symptomy charakteristickými pro meningitidu: ztuhlostí krku a Kernigovým symptomem.

Ztuhlost krku je časným a přetrvávajícím příznakem meningitidy. Pohyby hlavy nejsou volné: pacient si „chrání“ krk. Pokus pasivně ohnout hlavu k hrudníku umožňuje vyšetřujícímu zachytit napětí svalů, které natahují hlavu. Ztuhlost krku se projevuje charakteristickým záklonem hlavy; jakýkoli pokus o změnu této pevné polohy a ohnutí hlavy způsobuje ostrou bolest.

Popsal V.M. Kernig v roce 1884, symptom, který dostal jeho jméno, je neschopnost narovnat nohu v kolenním kloubu, když je ohnutá v kyčelním a kolenním kloubu. Pokud se pokusíte ohnout nohu kyčelní kloub s nataženým kolenem jej pacient reflexně flektuje v kolenním kloubu. Pacient s meningitidou má vleže v posteli na zádech obvykle pokrčené nohy v kyčelních a kolenních kloubech. Kernigův symptom je pozitivní u 80–90 % pacientů s tuberkulózní meningitidou; častější u dětí.

Brudzinského symptomy jsou méně konstantní. Rozlišovat horní příznak Brudzinského (při pasivním předklonu hlavy pacienta vpřed dochází k „ochrannému“ ohnutí nohou v kyčelních a kolenních kloubech); dolní nebo kontralaterální symptom Brudzinského (při pasivní flexi jedné nohy v kyčli a extenzi v kolenním kloubu pacient mimovolně flektuje druhou nohu). U malých dětí se zjišťuje příznak Lesageovy suspenze. Pokud zvedáte dítě trpící meningitidou pod podpaží, pokrčí nohy v kyčli a kolenních kloubů a zafixuje je v této poloze; zdravé dítě volně ohýbá a uvolňuje nohy.

Meningeální symptom je doprovázen:

- zvýšená teplota;

- disociace mezi tepem a teplotou (bradykardie při zvýšené teplotě a tachykardie při normální), arytmie, kolísání krevní tlak;

- poruchy rytmu dýchání (zástava dýchání, nesoulad mezi hrudním a břišním dýcháním, Cheyne-Stokesovo dýchání);

- vazomotorické poruchy (ostrý dermatografismus - "Trousseauův meningeální rys", častá změna blednutí a zarudnutí obličeje - "Trousseauovy skvrny");

- poruchy sekrece (zvýšené pocení a slinění);

- hyperestézie smyslových orgánů - nesnášenlivost hluku, hlasitý rozhovor, jasné světlo. Pacienti raději leží se zavřenýma očima, snaží se nemluvit, odpovídat na otázky jednoslabičně. Celková hyperestezie kůže se obvykle nachází ve výšce procesu meningitidy. U některých pacientů přechází poměrně rychle, u jiných trvá po celou dobu nemoci;

- poruchy mentální sféry: letargie v časných stadiích s jevy retrográdní amnézie (nebo naopak psychomotorická agitovanost, hlavně u alkoholiků - symptom Gaye-Wernicke) následovala (jak nemoc postupuje) zmatenost a přechod do kómatu.

nadační syndromy. Na prvním místě z hlediska četnosti poškození hlavových nervů je u tuberkulózní meningitidy nervus okohybný. Při paralýze tohoto nervu jsou pozorovány příznaky jako ptóza, rozšířená zornice (mydriáza), divergentní strabismus; oční bulva na zdravé straně vypadá rovně a na postižené straně je otočena ven a mírně dolů. Dále dochází k diplopii a paralýze akomodace, někdy i exoftalmu.

Druhým nejčastějším je obrna VI páru - n. abducens. Při jeho poškození dochází ke konvergujícímu strabismu, nemožnosti otáčení oční bulva ven, zdvojení dovnitř očí, zejména při pohledu k postiženému svalu, někdy závratě a nucené postavení hlavy.

Třetí nejčastější je periferní obrna lícního nervu, jejímž výsledkem je ostrá asymetrie obličeje. Postižená strana je maskovitá, záhyby čela a nosoretní rýhy jsou vyhlazené, palpebrální štěrbina je širší, ústní koutek snížený. Při zvrásnění čela na straně obrny se netvoří rýhy, při šilhání se palpebrální štěrbina neuzavírá (lagoftalmus – „zaječí oko“). Často dochází k centrální paralýze obličejových svalů, která může být kombinována s hemiplegií. Při centrální paralýze netrpí horní obličejové svaly.

Někdy dochází k paralýze XII páru hypoglossálního nervu - motorického nervu jazyka. Rozvíjí se periferní obrna nebo paréza odpovídající poloviny jazyka s atrofií a ztenčením svalů. Při vysunutí jazyka z úst se odchyluje směrem k lézi.

Zapojení těchto čtyř hlavových nervů do patologického procesu je snadno diagnostikovatelné a tvoří obraz tzv syndrom nadace, charakteristický pro neurologický obraz tuberkulózní meningitidy. Navíc často dochází ke změnám na fundu (tuberkulózní chorioideální tuberkuly, městnavé bradavky, optická neuritida nebo atrofie). Takové léze jsou diagnostikovány oftalmologem; v každém případě tuberkulózní meningitidy je nutné příslušné speciální vyšetření.

Spolu s výše uvedenými příznaky u tuberkulózní meningitidy existují klinické poruchy spojené se zapojením mozkové substance do patologického procesu (afázie, hemiparalýza nebo hemiparéza centrálního původu). Tyto léze jsou založeny na progresivní endarteritidě mozkových cév s jejich obliterací vedoucí k ischémii s následným změkčením odpovídající části mozku a poškozením pyramidálního traktu s výskytem pyramidálních znaků (patologických reflexů, které se v fyziologické stavy nevyskytuje se u zdravých lidí).

Existují extenzorové a flekční patologické reflexy.

Patologické reflexy extenzorů:

1) Babinského reflex. Při podráždění kůže plosky tupou jehlou nebo rukojetí bicího kladiva u osob s postižením pyramidálního traktu dochází k: a) dorzální flexi palec, b) vějířovitá divergence zbytku. Přítomnost pouze jedné z těchto složek je také považována za pozitivní příznak, zejména dorzální flexe palce;

2) Oppenheimův reflex. Stisknutím palce na vnitřním povrchu bérce, s porážkou pyramidální dráhy, se zjistí zadní flexe palce. Tlak je nejúčinnější ve spodní třetině bérce, ale lepší je tlačit palcem odshora dolů přes celou bérci. Tento reflex se často vyskytuje u meningitidy;

3) Gordonův reflex. Při stlačení lýtkových svalů je zaznamenáno reflexní prodloužení palce nebo všech prstů;

4) Schaeferův reflex. Při stlačení Achillovy šlachy je pozorováno prodloužení palce.

Ohybové patologické reflexy:

1) Rossolimův reflex. Krátké tahy prsty vyšetřujícího na dřeň terminálních falangů II-V prstů na nohou pacienta způsobují rychlou plantární flexi prstů;

2) Žukovského-Kornilovův reflex. Krátký úder bicí paličkou doprostřed chodidla způsobí plantární flexi všech prstů;

3) Mendel-Bekhterevův reflex. Poklepávání perkusní paličkou na laterální plochu hřbetu nohy na bázi III-IV metatarzálních kostí způsobuje abnormální dorzální flexi II-V v případě poškození pyramidální dráhy prsty, ale plantární.

Při meningitidě jsou výrazné vegetativní poruchy v závislosti na zapojení do procesu vyšších vegetativních center retikulární formace a diencefalické oblasti. Tyto poruchy se projevují arytmií tepu, nesouladem mezi počtem tepů a teplotou a slabým plněním tepu spojené s kolísáním tlaku. Rovněž je narušen rytmus a hloubka dýchání. V těžké případy dyspnoetické poruchy dosahují dýchání Cheyne-Stokes.

klinický obraz. Rozmanitost symptomatologie tuberkulózní meningitidy je spojena s polymorfismem patomorfologických změn. V závislosti na převaze určitých klinické projevy Existují tři hlavní formy onemocnění: bazilární meningitida, meningoencefalitida a spinální meningitida. Při tuberkulózní meningitidě lze rozlišit tři období (stádia): prodromální, období podráždění, období parézy a paralýzy (paralytické stadium). V posledním období se většinou objevuje meningoencefalitida neboli spinální forma onemocnění.

Zkušenosti ukazují, že u většiny pacientů na základě údajů pouze jednoho neurologického stavu nelze určit etiologii meningeálního syndromu. To platí zejména pro pacienty narozené v bezvědomí, kdy podrobné neurologické vyšetření není možné. Proto je vhodné sestavit metodu diagnostiky tuberkulózní meningitidy na základě představ o její patogenezi. Pokud je u pacienta s komplexem meningeálních příznaků v těle zjištěn aktivní tuberkulózní proces, plicní nebo mimoplicní, má lékař právo diagnostikovat tuberkulózní meningitidu a je povinen zahájit vhodnou léčbu. Tuberkulózní meningitida je u dospělých doprovázena aktivním tuberkulózním procesem v jiných orgánech v 90% případů (v 80% - plicní), proto je při příjmu pacienta bez ohledu na závažnost stavu nutné rentgenové vyšetření plic.

Tuberkulózní meningitida se od meningitidy jiné etiologie liší pozvolným nástupem s dosti dlouhým prodromem, kdy dochází k období změny psychického stavu pacienta, stojícího na hranici normálního a patologického. Týká se to především změn chování: apatie nebo naopak podrážděnosti, vzteku; bolest hlavy po večerech. Celkový stav člověka není téměř narušen, dokonce ani nezastaví jeho odborná činnost a léčí se domácími prostředky. Ale zvýšená bolest hlavy ho nutí jít k lékaři 3-4 den. Praktický lékař diagnostikuje chřipku nebo katar horních dýchací trakt a předepisuje vhodnou léčbu doma. Kvůli nedostatečnému účinku navštíví nemocný po pár dnech znovu stejného lékaře. Nesoulad mezi intenzitou bolestí hlavy a uspokojivým celkovým stavem vede někdy k předpokladu pro frontální sinusitidu nebo sinusitidu a pacient je odeslán k otolaryngologovi. Terapie předepsaná otolaryngologem také nedává žádný účinek. Bolest hlavy se zvyšuje, celkový stav se zhoršuje, tělesná teplota stoupá na febrilní; pokusy o pokračování aktivního režimu (chůze) způsobují mdloby. Zhoršený stav pacienta nutí pozvat lékaře k sobě domů a ke správné diagnóze vede přítomnost výrazného meningeálního syndromu a, což je zvláště charakteristické, průvodní symptomatologie poškození hlavových nervů.

Zřídka (zejména u dětí) nízký věk a) meningitida se projevuje akutně; někdy je pozorován po těžkém traumatu lebky.

bazilární forma. U většiny pacientů (asi 70 %) se onemocnění rozvíjí postupně. V prodromálním období se projevuje celková malátnost, zvýšená únava, ztráta chuti k jídlu, podrážděnost, ospalost, snížený zájem o životní prostředí, u dětí - plačtivost, apatie, občasná bolest hlavy, kterou zhoršuje jasné světlo a hluk. Tělesná teplota v tomto období může být subfebrilní, občas se objeví „bezdůvodné“ zvracení, sklon k zadržování stolice. Puls na začátku onemocnění může být vzácný (bradykardie). Prodromální období trvá od 1 do 4 týdnů. V tomto období klad správná diagnóza málokdy uspěje.

V období podráždění (8-14. den) dochází k prudkému nárůstu všech příznaků prodromálního období. Tělesná teplota stoupá na 38-39 ° C nebo více, zvyšuje se intenzita bolesti hlavy, která se stává konstantní, často lokalizovaná v přední nebo okcipitální oblasti. Dochází ke zvracení. U malých dětí se vyskytuje u mnoha onemocnění, ale u meningitidy je stálým a velmi časným příznakem. Zvracení může být způsobeno léky nebo jídlem, ale častěji se objevuje náhle, bez předchozí nevolnosti, někdy se změnou polohy těla. Pro tuberkulózní meningitidu je zvracení typické „fontánou“. Ztráta chuti k jídlu dosahuje úplné anorexie, zvyšuje se ospalost a celková letargie. Vědomí je utlačováno. Bradykardie je nahrazena tachykardií, krevní tlak stoupá. Existuje zácpa bez nadýmání. Meningitida je charakterizována vtaženým břichem ve tvaru člunu. Objevují se fotofobie, intolerance hluku, zvýšená kožní hyperestezie, vegetativně-cévní poruchy v podobě přetrvávajícího červeného dermografismu, spontánně se vyskytujících a rychle mizejících červených skvrn (Trousseauovy skvrny) na obličeji a hrudníku.

Na konci prvního týdne onemocnění se objevují mírné pozitivní meningeální příznaky – ztuhlost šíje, Kernigovy a Brudzinského příznaky. Intenzita meningeálních příznaků se postupně zvyšuje a na začátku nebo v polovině druhého týdne onemocnění, s výrazně výraznou ztuhlostí týlních svalů, leží pacient s hlavou odhozenou dozadu, v poloze „natažené spouště“. Když se pokusíte ohnout hlavu k hrudi, objeví se ostrá bolest.

Ve druhém období se objevují příznaky léze lebeční nervy. Nejčastěji jsou postiženy okulomotorické a abdukční nervy (páry III a VI). Změny na očním pozadí se objevují nejprve ve formě městnavých bradavek, později - optická neuritida. Pacienti si stěžují na pocit neostrosti, "mlhy" před očima při čtení nebo pohledu na předměty. S progresí procesu může dojít ke snížení zrakové ostrosti až k úplné slepotě. Trojklanný nerv bývá postižen vzácně, častěji bývá postižení lícního nervu (VII pár). Porušení funkcí kochleární větve VIII páru nervů se projevuje pocitem hluku, častěji poklesem, zřídka úplnou ztrátou sluchu. Poruchy vestibulárních funkcí jsou vyjádřeny závratěmi, pocitem "pádu", nestabilitou chůze. S progresí tuberkulózní meningitidy a rozšířením procesu do oblasti cerebellum a medulla oblongata (na konci druhého nebo třetího období) jsou zapojeny bulbární nervy (IX, X a XII páry - glosofaryngeální, vagus a hypoglosální). V těchto případech dochází k potížím s polykáním nebo dušením při jídle, afonické nebo dysartriové řeči, škytavce, poruchám dechového a pulzního rytmu, glosoplegii a řadě dalších příznaků. Vědomí je zmatené, je zde výrazná letargie.

Na konci druhého období nemoci, které trvá asi týden, pacient leží se zvrácenou hlavou, se zavřenýma očima, nohy přitažené k břichu, žaludek vtažený, břišní svaly napjaté. Pro diagnostiku meningitidy je velmi důležité vymizení nebo perverze šlachových reflexů: absence břišních, kolenních atd. Někdy se naopak šlachové reflexy vyvýší.

Meningoencefalitida. Třetí terminální období tuberkulózní meningitidy trvá také asi týden (15-24 dní nemoci). Toto období je charakterizováno převahou známek encefalitidy (meningoencefalitidy). Podle E.Yu. Stukalina et al., z 34 pozorovaných pacientů s meningitidou měla polovina klinický obraz meningoencefalitidy. V těchto případech zánětlivý proces z pia mater se šíří do hmoty mozku (kontaktem nebo perivaskulárně), objevují se fokální příznaky. Vědomí je zcela ztraceno, mohou se objevit křeče, puls je prudce zrychlený. Dochází k porušení rytmu dýchání, je zaznamenáno Cheyne-Stokesovo dýchání. Často dochází k hypertermii (až 41 °C) nebo naopak k poklesu tělesné teploty pod fyziologickou. Objevují se poruchy citlivosti, parézy a obrny. Obrna se obvykle vyvíjí podle centrálního typu a má spastický charakter.

U malých dětí se také vyskytují hyperkineze, jejichž frekvence a povaha závisí na šíření procesu v oblasti středního mozku a diencefala a narušení normálních spojení mezi postiženými subkortikálními útvary a mozkovou kůrou. Mohou být jednostranné nebo oboustranné, mají charakter choreoatetických nebo choreomyoklonických pohybů. Hyperkineze někdy předchází vzniku paralýzy a tato kombinace je ve většině případů prognosticky nepříznivá. S progresí onemocnění se vyvíjí vyčerpání, objevují se proleženiny v důsledku porušení trofické funkce nervového systému. Smrt nastává s příznaky paralýzy dýchacích a vazomotorických center.

páteřní forma meningitida je poměrně vzácná. Obvykle začíná příznaky poškození měkkých membrán mozku. Později, ve druhém nebo třetím období, se objevují bolesti pletenců v oblasti páteře, hrudníku, břicha v důsledku rozšíření procesu do radikulárního segmentu citlivých míšních nervů. Tyto bolesti jsou někdy velmi intenzivní a v některých případech je špatně tlumí i léky. Radikulární bolest je nejvíce rané příznaky rozvinutá blokáda mozkomíšního moku. Tato komplikace je častěji zaznamenávána u malých dětí s těžkým průběhem tuberkulózní meningitidy a s pozdním zahájením léčby.

S progresivním průběhem onemocnění se objevují poruchy funkce pánevních orgánů: nejprve potíže s močením a přetrvávající zácpa, později inkontinence moči a stolice. Existují také poruchy hybnosti v podobě monoparézy, paraparézy nebo ochablé obrny.

Výzkum lihovin. V diagnostice tuberkulózní meningitidy má velký význam spinální punkce a vyšetření mozkomíšního moku. Již v prvním období onemocnění lze zjistit změny v mozkomíšním moku. Při bazilární meningitidě je mozkomíšní mok průhledný, bezbarvý, vytéká pod vysoký krevní tlak- časté kapky nebo proud. Tlak CSF někdy dosahuje 300-500 mm vody. Umění. (norma - 50-150 mm); zvyšuje se obsah bílkovin (z 0,6 na 1,5–2 g/l, norma je 0,2–0,5 g/l); cytóza od 100 do 600 buněk v 1 mm 3 (normální - 3-5 lymfocytů na 1 mm3). Pleiocytóza na počátku onemocnění je smíšená – neutrofilně-lymfocytární, později se stává lymfocytární. Snížené hladiny glukózy (normální - 2,50-3,89 mmol / l) a chloridů (normální - 120-150 mmol / l). Zvláště důležitý je obsah glukózy: čím nižší je indikátor, tím závažnější je prognóza. Když kapalina stojí, vypadává v ní charakteristický jemný pavučinový film; proteinové reakce Pandey a Nonne-Apelt jsou pozitivní. Typické pro tuberkulózní meningitidu je tvorba fibrinózního filmu (srážení hrubé bílkoviny) ve formě světlé pavučiny nebo ve formě nálevky. Film se vytvoří po 12-24 hodinách stání louhu ve zkumavce. Vyšetřuje se také mozkomíšní mok metodou výsevu na MBT a nespecifickou flóru. Mycobacterium tuberculosis v předchozích letech bylo v mozkomíšním moku zjištěno u 40–80 % pacientů, v současnosti jsou detekovány zřídka (v 5–10 % případů). Přítomnost zánětlivých změn v mozkomíšním moku je jednou z nepostradatelných podmínek pro diagnostiku tuberkulózní meningitidy. Hodnota tohoto ukazatele se zvyšuje zejména v poslední době, kdy se začaly vyskytovat vymazané formy onemocnění, u kterých jsou charakteristické neurologické znaky meningitidy výrazně zastřeny.

Při interpretaci dat studie mozkomíšního moku zaujímá velké místo syndrom disociace protein-buňka typický pro tuberkulózní meningitidu, tzn. takové léze, u kterých se do popředí dostává městnání (ve srovnání se zánětlivými). Jsou charakterizovány vysoký obsah bílkoviny v míše tekutina, dosahující 30 %, a relativně nízká cytóza, blízká normálu nebo ji mírně překračující. Tyto údaje vždy naznačují vážné porušení cirkulace mozkomíšního moku nebo dokonce oddělení horní a dolní části subarachnoidálního prostoru – tzv. blok likvorového traktu.

Meningoencefalitida se vyznačuje výraznějším zvýšením množství bílkovin (4-5 g/l) ve srovnání s bazilární formou meningitidy, mírnou pleocytózou (70-100 buněk na 1 mm 3) lymfocytární povahy, výraznější pokles obsahu glukózy a chloridů v mozkomíšním moku.

U spinální formy meningitidy je zpravidla pozorována xantochromie (žlutá barva mozkomíšního moku různé intenzity), mozkomíšní mok vytéká pod mírným nebo rovnoměrným normální tlak. Xantochromie je způsobena především kongescí v důsledku přítomnosti adhezí mezi měkkou a arachnoidální membránou míchy. Důkazem omezené blokády subarachnoidálního prostoru je i odlišné složení mozkomíšního moku pod a nad místem fúze. Punkcí v bederní oblasti se zjistí xantochromní mozkomíšní mok s vysokým obsahem bílkovin, subokcipitální punkcí bezbarvý mozkomíšní mok s malým nebo normálním množstvím bílkovin. V mozkomíšním moku není mnoho buněk (60-80 na 1 mm 3). Výrazně snižuje obsah glukózy a chloridů.

Vlastnosti průběhu tuberkulózní meningitidy v raném věku. U malých dětí má průběh tuberkulózní meningitidy některé zvláštnosti. Nástup onemocnění je často akutní, protože u malých dětí probíhá tuberkulózní proces vždy intenzivněji, neboť odolnost organismu je nedostatečná a je zvýšená propustnost hematoencefalické bariéry. V prvních dnech onemocnění se objevují křeče, ve více raná data než u dospělých dochází k bezvědomí a fokálním příznakům poškození CNS v podobě paréz nebo obrny končetin a příznaků výhřezu z hlavových nervů. Meningeální příznaky mohou být mírné, chybí bradykardie. Nedochází k zadržování stolice, naopak stolice je častější až 3-5x denně, což v kombinaci se zvracením (2-4x) připomíná dyspepsii. Exikóza chybí. Je velmi důležité věnovat pozornost napětí a vyboulení fontanelu. V takových případech hovoří o hemiplegické formě meningitidy. Hydrocefalus se vyvíjí rychle. Příčinou akutního nástupu a rozvoje tuberkulózní meningitidy může být těžký tuberkulózní proces (například miliární tuberkulóza), předchozí infekce (spalničky, spála atd.), trauma (kontuze hlavy). Akutní průběh meningitidy je také pozorován ve vyšším věku a je způsoben stejnými důvody.

V obecná analýza krev zjištěna středně zvýšení ESR, často normální počet bílých krvinek, stejně jako posun bodnutí a lymfopenie.

Diagnóza tuberkulózní meningitidy je určena čtyřmi hlavními znaky: 1) přítomnost aktivního procesu plicní nebo extrapulmonální tuberkulózy v těle (kromě poškození mozkových blan); 2) charakteristická anamnéza s postupným rozvojem komplexu meningeálních příznaků na pozadí febrilní teploty; 3) poškození hlavových nervů; 4) charakteristické změny v mozkomíšním moku. Bohužel tato kombinace není v praxi vždy dodržována.

Diferenciální diagnostika. Serózní (virová) meningitida způsobené enteroviry, adenoviry, příušnice, klíšťová encefalitida atd., jsou pozorovány u některých infekčních onemocnění - zápal plic, vyrážka a břišní tyfus, šarla, spalničky, plané neštovice a intoxikace (urémie, zřídka - askarióza).

Při provádění diferenciální diagnostiky tuberkulózní meningitidy se serózní meningitidou lze za nejtypičtější považovat následující znaky: 1) akutní začátek a průběh; 2) zvýšení teploty na vysoké hodnoty na počátku onemocnění; 3) závažnost meningeálního syndromu od samého počátku onemocnění; 4) porucha vědomí v akutním období a její rychlé zotavení; 5) významně zvýšená lymfocytární cytóza v mozkomíšním moku s normálním (někdy zvýšeným nebo mírně sníženým) množstvím glukózy s mírným zvýšením bílkovin (film vypadává zřídka); 6) fokální příznaky mající tendenci k rychlé a úplné regresi (paréza hlavových nervů atd.); 7) epidemiologická anamnéza a další příznaky patologie (zvýšené příušní žlázy lymfatické uzliny, orchitida atd.).

U virové serózní meningitidy zpravidla nejsou pozorovány exacerbace a relapsy. Infekce tuberkulózou může být důležitá pro stanovení diagnózy, ale není rozhodující, protože u pacientů s tuberkulózou jsou také pozorovány virové a jiné formy serózní meningitidy.

Hnisavá meningitida . Úmrtnost na purulentní meningitidu i přes velký výběr antibiotik a chemoterapie zůstává poměrně vysoká, zejména u malých dětí. Příčinou úmrtí je pozdní diagnostika a nesprávná léčba, proto je pro úspěšný boj s těmito závažnými onemocněními nezbytná znalost znaků klinického obrazu purulentní meningitidy, metod včasné diagnostiky, ale i správného předepisování antibiotik a jejich dávek. Většinou hnisavý zánět mozkových blan vlivem malé skupiny mikrobů – meningokoky, pneumokoky, stafylokoky. Možná meningitida smíšené etiologie (smíšená meningitida). V posledním desetiletí se zvýšil počet případů purulentní meningitidy nejasné etiologie (kdy není patogen v plodinách zjištěn). To je spojeno s časná aplikace antibiotika. Patogen proniká do mozkových blan nejčastěji hematogenní cestou, možná je kontaktní cesta (při zánětech středního ucha, mastoiditidě, plicních abscesech, poraněních lebky). Morfologické změny se nacházejí v arachnoidální a pia mater, částečně v látce mozku. Povaha změn závisí na fázi a závažnosti procesu.

Patologické změny jsou lokalizovány na bázi mozku, konvexních plochách hemisfér a membránách míšních. Pia mater jsou zakalené, edematózní, jejich cévy jsou plnokrevné. V cisternách základny, podél brázd a cév, dochází k hromadění hnisavého exsudátu. Někdy se hnis hromadí na konvexních površích mozku. Perivaskulárním způsobem se infekce může dostat do mozkové hmoty, což je častěji pozorováno u malých dětí.

Hnisavá meningitida zahrnuje:

1. Epidemická cerebrospinální (meningokoková) meningitida. Většinou onemocní děti. Vstupní „bránou“ meningokokové infekce je sliznice nosohltanu a průdušek; cesta distribuce je převážně hematogenní, někdy lymfogenní.

2. Pneumokoková meningitida. Vyskytuje se v každém věku, častěji však u dětí (12–16 %). Nejčastějšími „bránami“ infekce jsou vedlejší nosní dutiny, hnisavý zánět středního ucha aj. Cesta šíření je lymfohematogenní. Při provádění diferenciální diagnostiky s tuberkulózní meningitidou se doporučuje zvážit následující hlavní rysy:

a) akutní, někdy fulminantní začátek, na rozdíl od postupného rozvoje meningeálního syndromu u tuberkulózní meningitidy;

b) lokalizace procesu především na měkkých mozkových plenách mozkových hemisfér (konvexitální meningitida);

c) hnisavý charakter likéru, vysoká neutrofilní pleocytóza ((4-8).10 6 / l nebo více), zvýšení obsahu bílkovin z 0,6 na 4-6 g / l nebo více, množství cukru je v normálním rozmezí. V mozkomíšním moku je nalezen odpovídající patogen (meningokok, pneumokok);

d) vysoká leukocytóza a ESR;

e) zpravidla nedochází k lézím hlavových nervů;

f) s meningokokovou meningitidou má mnoho dětí herpetické erupce na sliznicích úst a rtů. U tuberkulózní meningitidy se herpes obvykle nevyskytuje.

K výše uvedenému lze dodat, že při včasné a racionální terapii může hnisavá meningitida skončit uzdravením do 8.-12. dne nebo o něco později.

Za přítomnosti typického obrazu nezpůsobuje diagnóza purulentní meningitidy obtíže. Nicméně, v dětská praxečím je dítě mladší, tím je průběh onemocnění atypický. Příznaky, které umožňují podezření na purulentní meningitidu u malých dětí bez klasických meningeálních příznaků: 1) zvracení bez viditelné důvody, zejména v kombinaci s horečkou; 2) neobvyklý neklid a nedostatek chuti k jídlu; 3) pronikavý výkřik, změna apatie úzkostí; 4) horečka neznámého původu; 5) nevysvětlitelná závažnost stavu; 6) poprvé se objevily opakované prodloužené křeče, zejména na pozadí vysoké teploty; 7) zánět středního ucha s horečkou, který nelze léčit.

Pokud jsou tyto příznaky přítomny, je nutná diagnostická lumbální punkce.

Při rozpoznání tuberkulózní meningitidy je třeba si uvědomit i možnost meningitidy smíšené etiologie (například tuberkulózní a meningokoková apod.).

Často se lékař musí potýkat se stavem, který velmi připomíná meningitidu; dostalo jméno meningismus.

Meningismus je symptomový komplex podráždění membrán, který není spojen s morfologickými zánětlivými změnami v nich; pozorované u různých akutních onemocnění (chřipka, zápal plic, úplavice atd.) u dětí. V takových případech je ruší zvracení, bolest hlavy, objevují se pozitivní meningeální příznaky. Likér vytéká pod vysokým tlakem, ale jeho složení se nemění. Se zlepšením stavu všechny tyto projevy mizí. Nedávný nárůst vymazaných forem tuberkulózní meningitidy způsobuje, že je nutné léčit diagnózu „meningismu“ nebo „reaktivního stavu“ opatrně a uchýlit se ke kontrole punkce páteře.

Diferenciálně diagnostické obtíže vznikají při rozpoznání tuberkulózy mozku (charakterističtější pro dětství), často na pozadí diseminované plicní tuberkulózy. Vyžadovat diferenciální diagnostika mozkové léze, jako je absces, nádor, subarachnoidální krvácení. Neurologické projevy u všech těchto lézí nejsou příliš charakteristické: meningeální syndrom může být mírný a v důsledku kontaktního podráždění mozkových blan, ale může zcela chybět. Rozhodující pro diagnostiku je počítačová tomografie mozku doplněná o indikace spinální punkce.

Léčba a prognóza. Antibakteriální terapie by měla být zahájena při jakémkoli podezření na specifickou etiologii meningitidy, protože výsledek onemocnění přímo závisí na včasnosti léčby. Optimální léčebný režim je dnes isoniazid (10 mg/kg) + rifampicin (10 mg/kg) + pyrazinamid (35 mg/kg) + ethambutol (25 mg/kg) nebo streptomycin (1 g). Když je pacient v bezvědomí, léky se podávají intravenózně, intramuskulárně, ve svíčkách. Pokud se stav rychle zlepší, lze po 2–3 měsících vysadit etambutol (streptomycin) a pyrazinamid. Ve stejném období můžete snížit dávku isoniazidu na 5 mg / kg. Rifampicin a isoniazid by měly pokračovat po dobu nejméně 9 měsíců.

Aby se snížila závažnost meningeálního syndromu a zabránilo se rozvoji hydrocefalu, měli by všichni pacienti podstoupit dehydratační terapii. Za tímto účelem se vyrábějí vykládací punkce páteře. V prvních 2-3 týdnech. léčbě, diagnostické punkce se doporučuje provádět 2x týdně, dále dle uvážení ošetřujícího lékaře 1x týdně, 1x za 2 týdny, 1x za měsíc. Dále jsou zapotřebí diuretika: lasix, diakarb, hypothiazid. V těžkých případech je předepsán mannitol (intravenózně 15 % roztok v poměru 1 g sušiny na 1 kg tělesné hmotnosti); 25% roztok síranu hořečnatého intramuskulárně po dobu 5-10 dnů (10 ml) a poté v klystýru po dobu 10 dnů; 40% roztok glukózy intravenózně 20 ml, po 1-2 dnech, pouze 6-8 injekcí. Dále je indikována detoxikační terapie: reopoliglyukin, hemodez atd. Při rychlém zvýšení intrakraniálního tlaku (hydrocefalus) s hrozbou ztráty zraku je nutná urgentní konzultace neurochirurga pro chirurgická léčba ve specializovaném centru.

Na význam glukokortikoidů se názory odborníků liší. Jedna věc je jistá: čím těžší je stav, tím více jsou tyto hormony indikovány. Začněte s 60-80 mg denně (pro děti 1-3 mg/kg), pokračujte v léčbě asi 6 týdnů. s postupným snižováním dávky. U spinální formy se glukokortikoidy podávají subarachnoidálně (hydrokortison 75-100 mg na injekci).

V komplexní léčba meningitidě, je třeba věnovat velkou pozornost vitaminové terapii, zejména C, B 1 a B6 (v obvyklých dávkách, dlouhodobě). Doporučuje se také užívání kyseliny glutamové (4-6 měsíců). Ostře oslabení pacienti, s vleklým průběhem meningitidy, pomalou sanitací mozkomíšního moku, je nutné od 3.-4. měsíce léčby nasadit stimulační terapii - transfuze krevní plazmy 100-150 ml 1x týdně až 5-6 injekcí; inzulín 12-16 IU 1-2krát denně; aloe intramuskulárně (30 injekcí). S motorickými poruchami (paréza, paralýza) je předepsán prozerin (1 ml 0,05% roztoku intramuskulárně denně po dobu 12-30 dnů, ale ne dříve než po 3-4 měsících antibakteriální léčby).

Masáž lze zahájit po 4-5 měsících léčby, do léčebná gymnastika- po sanitaci mozkomíšního moku (obvykle po 6-7 měsících).

S pozánětlivou atrofií zrakového nervu spolu s vazodilatátory (papaverin, no-shpa, kyselina nikotinová) ukazuje vitamíny B, heparin, enzymy, pyrogenal, ATP, ultrazvuk atd.

Důležitou roli v příznivém výsledku onemocnění hraje racionálně zvolený léčebný a hygienický režim. První 1-2 měsíce by měl pacient dodržovat přísný klid na lůžku. Po jasné tendenci k normalizaci složení mozkomíšního moku mu můžete při jídle dovolit sedět v posteli, poté stát v blízkosti postele a teprve po 3-4 měsících je dovoleno chodit po oddělení, navštěvovat WC, jídelnu. Praxe ukázala, že spěch a nadměrná aktivita pacientů v některých případech vyvolávají exacerbaci onemocnění.

V budoucnu se na pozadí zvýšené motorické zátěže doporučuje přísné lůžkoviny ve dnech kontrolních punkcí páteře. Pacientům by samozřejmě měla být zajištěna individuální, dostatečně kalorická a obohacená výživa.

Po hospitalizaci léčba pokračuje v sanatoriu, kde je potřeba pacientovi vytvořit optimální podmínky pro rehabilitaci. Na pozadí kalících procedur a cvičení je třeba si postupně zvykat fyzická aktivita. V prvních 2-3 letech jsou rekonvalescentům na jaře a na podzim podávány antirelapsové kúry isoniazidu a ethambutolu po dobu 2 měsíců. Pokud má pacient aktivní plicní tuberkulózu, tak tyto 2-3 roky je ve skupině IA dispenzární registrace v antituberkulózní ambulanci, při absenci plicního procesu - ve skupině VA. Délka pozorování v této skupině je minimálně 2-3 roky. Ftizeologové v této době provádějí terapeutická a sociální a preventivní opatření. Při výskytu komplikací musí být pacient včas vyšetřen komisí MREC ke stanovení skupiny postižení.

Osoby, které prodělaly tuberkulózní meningitidu, jsou při zemědělské práci kontraindikovány - fyzická práce v podmínkách hyperinsolace a nízkých teplot.

Literatura

1. Korovkin V.S., Dubinina G.N. atd. // Klin. lék. - 1979. - č. 12. - S. 34 - 37.

2. Lazareva O.L., Lovacheva O.V., Litvínov V.I.// 12 Národní kongres na nemoci dýchacího ústrojí. - M., 2002. - S.293.

3.Polushkina E.E.// Pravděpodobnost tuberkulóza. - 1998. - č. 1. - S.56-57.

4.Stukalina E.Yu., Fedorova M.V., Duntau A.P. a další // 11. národní kongres o respiračních chorobách. - M., 2001. - S. 267.

5.Futer D.S., Prokhorovič E.V. Tuberkulózní meningitida u dětí. - M., 1963. - 213 s.

Lékařské novinky. - 2004. - č. 5. - S. 3-10.

Pozornost! Článek je určen lékařským specialistům. Přetištění tohoto článku nebo jeho částí na internetu bez hypertextového odkazu na původní zdroj je považováno za porušení autorských práv.

Pro citaci: Dekonenko E.P., Karetkina G.N. Virová a bakteriální meningitida // RMJ. 2000. č. 13. S. 548

Institut poliomyelitidy a virové encefalitidy pojmenovaný po M.P. Chumakova RAMS, Moskva

MGMSU pojmenované po N.A. Semashko

Meningitida je skupina onemocnění charakterizovaná poškozením mozkových blan a zánětlivými změnami. mozkomíšního moku.

Normální počet buněk v mozkomíšním moku (CSF) není větší než 5 v 1 µl, množství bílkovin není větší než 0,45 mg/l, cukr není menší než 2,2 mg/l. Buňky v normálním mozkomíšním moku jsou reprezentovány lymfocyty.

Podle složení formovaných elementů v CSF a etiologie se meningitida dělí na hnisavý (bakteriální) s převahou neutrofilních leukocytů a serózní (obvykle virové) s převážně lymfocytární pleocytózou. Pro některé bakteriální meningitidy je charakteristická převaha lymfocytárního (serózního) složení mozkomíšního moku (tuberkulózní, syfilitická, s lymskou boreliózou aj.). Meningitida může být hlavní nebo sekundární(vyvíjí se na pozadí již existujícího obecného nebo místního infekčního procesu); podle charakteru toku ostrý, chronický někdy bleskově rychlé.

V patogenezi meningitida hraje roli komplexu faktorů: především vlastnosti patogenu, reakce hostitelského organismu a pozadí, na kterém dochází ke kontaktu mikro- a makroorganismu. Velká důležitost má virulenci patogenu, jeho neurotropismus a další znaky. Významnou roli v reakci hostitele hraje věk, výživa, sociální faktory, prodělaná zranění a nemoci, povaha předchozí léčby, imunitní stav atd. Mezi podmínky prostředí patří vliv fyzikálních faktorů ochlazení, přehřátí a oslunění; kontakt se zvířaty, přenašeči a zdroji infekce atd.

Někteří jedinci mají zvýšené riziko vzniku infekcí nervového systému. Patří mezi ně lidé s některými komorbidity a chronické infekce, jako je poranění lebky, následky neurochirurgických zákroků a posun likvorového systému, chronické hnisavé procesy v hrudní dutině, septická endokarditida, lymfom, krevní onemocnění, diabetes, chronická onemocnění lebečních dutin, alkoholismus, dlouhodobá terapie imunosupresivy apod. Do rizikové skupiny patří také pacienti s vrozenými a získanými vadami imunity, těhotné ženy, pacienti s nepoznaným diabetem apod. U takových jedinců v důsledku vady imunitní ochrana je zvýšené riziko virových infekcí, se kterými se již brzy setkali dětství. Patří sem především onemocnění způsobená skupinou herpes: cytomegalovirus, virus Epstein-Barrové, virus varicella-zoster.

Patogen může pronikat do membrán mozku různými způsoby: hematogenní, lymfogenní, perineurální nebo kontaktní (v přítomnosti hnisavého ložiska, které je v přímém kontaktu s mozkovými blanami - zánět středního ucha, sinusitida, mozkový absces).

Zásadní v patogenezi meningitidy je hyperprodukce CSF, porucha intrakraniální hemodynamiky a přímý toxický účinek patogenu na substanci mozku. Zvyšuje se propustnost hematoencefalické bariéry, poškozuje se endotel mozkových kapilár, je narušena mikrocirkulace a vznikají metabolické poruchy zhoršující hypoxii mozku. V důsledku toho dochází k otoku mozku, jehož progrese může vést k dislokaci mozku a smrti na zástavu dýchání a srdce.

Virová meningitida

Etiologická klasifikace virové meningitidy nejvíce vyhovuje epidemiologickým a praktickým požadavkům. Za jeden z nejčastějších typů virové meningitidy většina autorů považuje enterovirovou. Do rodu enterovirů (čeleď Picornaviridae) patří polioviry typu 1-3, viry Coxsackie A (typy 1-24) a B (typy 1-6), ECHO viry (typy 1-34), enteroviry typu 68-71. Všichni zástupci enterovirů způsobují meningitidu, nejčastěji však Coxsackie a ECHO viry. Často jsou původci virové meningitidy také paramyxoviry (příušnice, parainfluenza, respirační syncyciální), viry z rodiny herpes (herpes simplex typu 2, varicella-zoster, Epstein-Barr, herpes virus typu 6), arboviry (klíšťová encefalitida), lymfocytární choriomeningitida atd.

Klinika

Meningitida, včetně virové, vyznačující se akutním nástupem vysoká teplota bolest hlavy, nevolnost a zvracení, celková malátnost a slabost . Pro meningitidu je typická přítomnost meningeálních příznaků, indikujících podráždění mozkových blan. Komplex meningeálních symptomů zahrnuje kromě bolesti hlavy, ztuhlosti šíje, Kernigových a Brudzinského symptomů, fotofobii, kožní hyperestezii. U malých dětí se objevuje vyboulení a napětí fontanelu, tympanitida při poražení lebky, příznak „zavěšení“ (Lessage).

U některých typů patogenů je zaznamenán vymazaný klinický obraz se subfebrilní teplotou a střední bolestí hlavy, chybějícím zvracením, meningeálními monosymptomy nebo sníženými příznaky.

Cerebrální příznaky ve formě poruchy vědomí, křečí a známky fokální léze nervový systém chybí u meningitidy a jejich přítomnost svědčí pro encefalitidu, ale někteří autoři připouštějí jejich krátkou přítomnost na počátku onemocnění, jako projev mozkového edému.

Hlavním kritériem pro meningitidu je zvýšení počtu buněk v CSF. U virové meningitidy existuje lymfocytární složení CSF. Cytóza je reprezentována dvoumístným třímístným číslem, zpravidla nejvýše 1000 v 1 µl. Procento lymfocytů je 60-70 % z celkového počtu buněk v CSF. Hladiny bílkovin a cukru jsou v normálních mezích. Při přítomnosti meningeálních známek, ale při absenci zánětlivých změn v mozkomíšním moku, mluví o meningismu. U některých meningitid jsou známky obecné virová infekce(Stůl 1).

Doba trvání virové meningitidy je 2-3 týdny. V 70 % případů nemoc končí uzdravením , ale v 10 % je průběh delší a může být provázen komplikacemi.

Vlastnosti závislé na patogenu

Ačkoli ve většině případů virové meningitidy neexistuje jasná klinická korelace s konkrétním patogenem, lze pozorovat některé rysy. Ano, často coxsackieviry skupiny B způsobit onemocnění, která se vyskytují s těžkými myalgický syndrom (tzv. epidemická pleurodynie nebo Bornholmova choroba); může se objevit průjem. Obě skupiny virů Coxsackie mohou způsobit perikarditida a myokarditida .

Adenovirová meningitida doprovázené zánětlivou reakcí z horních cest dýchacích, zánět spojivek a keratokonjunktivitida .

Parotitidačasto vytéká s lézemi příušních žláz bolest břicha a zvýšené hladiny amylázy a diastázy (pankreatitida), orchitida a ooforitida. Na počátku onemocnění může být složení CSF neutrofilní s nízkou hladinou cukru. Onemocnění často nabývá protrahovaného charakteru se zpožděním v sanitaci mozkomíšního moku.

Vleklý kurz může trvat a lymfocytární choriomeningitida a meningitida způsobená virus herpes simplex typu 2. U těchto typů onemocnění může být na počátku onemocnění hladina cukru v mozkomíšním moku pod normou, a proto je nutné je odlišit od tuberkulózní meningitidy.

Herpetická meningitidačasto pozorováno na pozadí primární genitální infekce - u 36% žen a 13% mužů. U většiny pacientů předcházejí herpetické erupce příznaky meningitidy v průměru o týden. Herpetická meningitida může způsobit komplikace ve formě senzorických poruch, radikulární bolesti atd. V 18-30% případů jsou popsány relapsy onemocnění.

Meningitida s herpes zoster v některých případech probíhá s minimálním meningeálním syndromem nebo asymptomaticky. Zpravidla se nejedná o monosyndromickou lézi nervového systému, ale vyvíjí se na pozadí doprovodných radikulárních jevů, poruch citlivosti atd.

Meningitida klíšťová encefalitida pozorována u téměř poloviny pacientů. Začátek je akutní, doprovázený vysokou horečkou, intoxikací, bolestmi svalů a kloubů. Charakterizovaná hyperémií obličeje a horní části těla, silnou bolestí hlavy, opakovaným zvracením. Ve 20–40 % případů se vyskytuje dvouvlnná horečka s obdobím apyrexie 2–6 dnů. V mozkomíšním moku v prvních dnech onemocnění mohou převládat neutrofilní leukocyty, jejichž nadbytek může přetrvávat i několik dní. Zánětlivé změny v likvoru trvají poměrně dlouhou dobu - od 3 týdnů do několika měsíců, doprovázené necítím se dobře. Současně lze pozorovat rozptýlené neurologické příznaky. Astenický syndrom po onemocnění, charakteristický pro klíšťovou encefalitidu, je pozorován u přibližně 40 % nemocných a přetrvává 1-3 měsíce až 1 rok. U 2-6 % lze následně pozorovat přechod do progredientní formy onemocnění.

Diagnóza

Diagnostika virové meningitidy je obtížná, zvláště v případech sporadického onemocnění. U některých virových meningitid může být užitečná anamnéza nebo související postižení orgánů (tabulka 1). Ale důraz je kladen na laboratorní diagnostika: izolace viru z likvoru a stanovení 4násobného zvýšení specifických protilátek v průběhu onemocnění . Aktuálně ve velkém léčebná centra aplikovaný polymerázová řetězová reakce(PCR) s vysokou senzitivitou a specificitou.

Léčba velké většiny virových meningitid symptomatická . V akutním období jmen detoxikační terapie : roztoky glukózy, Ringer, dextrany, polyvinyl lyrolidon atd. Aplikujte mírnou dehydrataci: acetazolamid, furosemid). Symptomatická léčiva (analgetika, vitamíny A, C, E, skupina B, protidestičkové látky atd.).

Pro meningitidu způsobenou virem herpes simplex typu 2, intravenózní podání acyklovir 10-15 mg na 1 kg denně po dobu 10 dnů s předpokladem 3násobného podání.

Bakteriální meningitida

Původci mohou být meningokoky, pneumokoky, Haemophilus influenzae, stafylokoky, salmonely, listerie, tuberkulózní bacily, spirochéty atd. Zánětlivý proces, který vzniká v mozkových plenách, je obvykle hnisavý. V minulé roky etiologická struktura purulentní bakteriální meningitidy (GBM) se výrazně změnila. U dospělých je ve více než 30 % případů původcem Streptococcus pneumoniae, u osob nad 50 let - S.pneumoniae a gramnegativní bakterie střevní skupiny (E.coli, Klebsiella pneumoniae aj.), u dětí do 5 let je více než 30 % GBP influenza typu B. Haemophilus influenza. Podle prognózy epidemiologů se však za pár let očekává další vzestup výskytu meningokokové infekce.

Klinicky GBM se vyznačují akutnějším nástupem onemocnění, výraznější intoxikací a vysokou horečkou, ve srovnání s virovou meningitidou závažnějším průběhem. . CSF s GBM je zakalený, s vysokou neutrofilní pleocytózou, vysokým obsahem bílkovin; hladina cukru je snížena.

meningokoková meningitida

Meningokoková meningitida se vyskytuje převážně u dětí a mladých dospělých. U téměř poloviny pacientů mu předchází nazofaryngitida, často mylně diagnostikovaná jako SARS. Na tomto pozadí nebo uprostřed úplného zdraví začíná meningitida akutně - zimnicí, horečkou až 39-39,50 C, bolestí hlavy, jejíž intenzita se každou hodinu zvyšuje. První den se připojuje zvracení, fotofobie, hyperakuzie, kožní hyperestézie, meningeální příznaky. Dochází k oživení nebo inhibici šlachových reflexů, jejich asymetrii. O něco později se mohou objevit známky narůstajícího otoku mozku: záchvaty psychomotorického neklidu, následované ospalostí, poté kómatem. Možné jsou i ložiskové příznaky: diplopie, ptóza, anizokárie, strabismus aj. Při časté kombinaci s meningokokémií se na kůži zjišťuje charakteristická hemoragická vyrážka, jejíž vznik obvykle předchází projevům meningitidy.

Možný atypické formy zejména u pacientů, kteří dostávají antibakteriální léky. Průběh meningitidy je v těchto případech subakutní, tělesná teplota je subfebrilní nebo normální, bolest hlavy je střední, nedochází ke zvracení, meningeální příznaky se objevují pozdě a jsou mírné, ale v budoucnu se rozvine encefalitida, ventrikulitida a může dojít ke smrti.

U dětí dětství vznik meningitidy včetně meningokoka se projevuje celkovou úzkostí, pláčem, křikem, odmítáním sání, prudkým vzrušením při sebemenším dotyku, křečemi.

V prvních hodinách meningitidy se likvor buď vůbec nemění, nebo jsou zánětlivé změny mírné. Od konce 1. dne se CSF stává typickým pro purulentní meningitidu. Mikroskopické vyšetření nátěrů sedimentu CSF ve většině případů odhalí gramnegativní diplokoky, především intracelulárně. Včas zahájená adekvátní terapie ve většině případů zajistí zotavení. ; v nepřítomnosti takových dosahuje úmrtnost 50 %.

Pneumokoková meningitida

Pneumokoková meningitida může být primární i sekundární (v tomto případě jí předchází zánět středního ucha nebo mastoiditida, zápal plic, sinusitida, traumatické poranění mozku, likvorové píštěle atd.). Často se vyskytuje u lidí se zatíženým premorbidním pozadím: alkoholismus, cukrovka, splenektomie, hypogamaglobulinémie atd.

Nástup může být buď bouřlivý (25 %) nebo pozvolný, během 2-7 dnů. Meningeální příznaky jsou zjištěny později než u meningokokové meningitidy a ve velmi těžkých případech většinou chybí. U většiny pacientů jsou již v prvních dnech onemocnění zaznamenány křeče a poruchy vědomí. Klinický průběh je charakterizován mimořádnou závažností v důsledku zapojení mozkové substance do patologického procesu. Vzniklá encefalitida se projevuje ložiskovými příznaky v podobě paréz a ochrnutí končetin, ptóz, okulomotorických poruch atp. V případech, kdy je meningitida jedním z projevů pneumokokové sepse, je na kůži pozorována petechiální vyrážka podobná meningokokémii.

CSF je velmi zakalený, nazelenalý, počet buněk se pohybuje od 100 do 10 000 nebo více v 1 µl a případy s nízkou cytosou jsou zvláště obtížné. Hladina bílkovin stoupá na 3-6 g/l a výše, snižuje se obsah cukru. Mikroskopické vyšetření nátěru může odhalit grampozitivní diplokoky lokalizované extracelulárně.

Prognóza pneumokokové meningitidy je horší než u meningokokové meningitidy: i při včasné terapii v důsledku rychlé konsolidace hnisu proces progreduje a mortalita dosahuje 15–25 %.

Haemophilus influenzae typ B meningitida

Haemophilus influenzae typ B meningitida postihuje nejčastěji děti do 1,5 roku, ale může to být i u starších dětí, u dospělých po 65 letech, někdy u lidí mladého a středního věku. Podle některých zpráv je v posledních letech až 95 % všech případů GBM způsobeno pneumokoky a Haemophilus influenzae typu B (Hib).

Příznaky Hib meningitidy závisí na věku pacienta a délce trvání onemocnění. Nástup může být náhlý, s prudkým zvýšením tělesné teploty až na 39-400 C, opakovaným zvracením, silnou bolestí hlavy. Po několika hodinách se mohou objevit křeče, poruchy vědomí, kóma a smrt. Možný je i postupný vývoj onemocnění, kdy se nejprve objeví příznaky spojené s primárním ohniskem infekce Hib (epiglotitida, celulitida, hnisavý zánět středního ucha, artritida atd.) a poté se připojí meningeální, cerebrální a fokální příznaky. CSF je zakalený, zelený. Vyznačuje se nesrovnalostí mezi zákalem CSF (je způsoben vysokou koncentrací patogenu v CSF) a relativně nízkou cytózou. Meningitida může být pomalá, zvlněná, se střídajícími se obdobími zlepšení a zhoršení. Včasná a/nebo neadekvátní antibiotická terapie vede ke smrti, jejíž frekvence dosahuje 33 %.

Hnisavé meningitidy jiné etiologie (stafylo- a streptokokové, klebsielly, salmonely, způsobené Pseudomonas aeruginosa aj.) jsou většinou sekundární (oto- a rinogenní, septické, po neurochirurgických operacích) a jsou poměrně vzácné.

Diagnóza

Akutní nástup onemocnění, kombinace horečky, intoxikace, meningeálního syndromu, charakteristické změny v mozkomíšním moku (vysoká neutrofilní pleocytóza, zvýšený obsah bílkovin a snížená hladina glukózy) dávají důvody k diagnóze purulentní meningitidy.

Etiologii HMB lze předběžně stanovit bakterioskopií stěru z CSF a objasnit bakteriologickým vyšetřením CSF a krve. U pacientů, kteří již antibiotika dostali, je však pravděpodobnost detekce patogenu těmito metodami nízká. K průkazu antigenů patogenů a protilátek proti nim se proto používají různé imunologické metody (VIEF, latexová aglutinace). Nejpřesnější etiologie meningitidy je stanovena pomocí PCR. Diferenciální diagnostika jak s purulentní, tak serózní meningitidou, provádí se mezi meningitidou různé etiologie, stejně jako s jinými onemocněními doprovázenými meningeálním syndromem a neurologickými poruchami: mozkové a subarachnoidální krvácení, poranění mozku, absces mozku a další objemové procesy, cerebrovaskulitida, infekční choroby s meningeálním syndromem atd.

Léčba

U GBM se na rozdíl od virových provádí antibiotická terapie která je naléhavá. V první fázi, před stanovením etiologie GBM, doporučuje se jedno z následujících antibiotik: ampicilin/oxacilin (200-300 mg/kg denně); ceftriaxon (100 mg / kg / den) nebo cefotaxim (150-200 mg kg); u malých dětí kombinace ampicilinu s ceftriaxonem. V budoucnu se antibiotická terapie upravuje v závislosti na etiologii meningitidy a citlivosti patogenu. Antimikrobiální látky by měly být podávány v maximálních dávkách k dosažení baktericidních koncentrací v CSF. U pacientů se sekundární GBM je nutná sanitace primárního ložiska.

Tuberkulózní meningitida

Tuberkulózní meningitida častěji postihuje děti a seniory . Onemocnění je ve většině případů sekundární, šíří se z primárních ložisek do vnitřní orgány(plíce, lymfatické uzliny, ledviny). Je také možné poškodit membrány ze subependymálních kaseózních ložisek, které existují dlouhou dobu bez projevů. Provokujícími faktory jsou stavy imunodeficience, alkoholismus, vyčerpání, drogová závislost.

V membránách základny mozku se tvoří husté infiltráty s kompresí kraniálních nervů a cév Willisova kruhu. Nemoc se rozvíjí postupně, objevuje se slabost, adynamie, pocení, únava, emoční labilita. Přidružená bolest hlavy, narůstající intenzita, subfebrilní teplota, zvracení. Objevují se časné léze okulomotorických nervů.

U CSF - lymfocytární pleocytóza, disociace protein-buňka, hypoglykorrhachie. Diagnostika je založena na stanovení antigenu a protilátek proti Mycobacterium tuberculosis v likvoru enzymovou imunoanalýzou (ELISA), s využitím metody PCR.

Léčba je isoniazidem (5 mg/kg/den) v kombinaci s rifampicinem (10 mg/kg/den) a pyrazinamidem (15–30 mg/kg/den). Délka léčby je 9-12 měsíců.

meningitida se syfilisem

Meningitida se syfilis je pozorována ve všech stádiích klinických projevů onemocnění a v asymptomatickém průběhu. Může mít manifest nebo vymazaný klinický obraz. 10 až 70 % jedinců s časnou syfilis má lymfocytární pleocytózu v CSF, která je často kombinována se zvýšením bílkovin. V diagnostice, vzhledem k polymorfnímu klinickému obrazu, hraje hlavní roli laboratorní výzkum: komplex sérologických reakcí s kardiolipinem a treponemálními antigeny v séru a CSF; reakce mikrohemaglutinace světlého treponemu. Léčba se provádí penicilinem (2-4 miliony IU intravenózně každé 4 hodiny) nebo 2,4 miliony IU/den intramuskulárně s probenecidem (500 mg perorálně 4krát denně). Průběh léčby je 10-14 dní.

Meningitida s lymskou boreliózou

Meningitida u lymské boreliózy je častou komplikací onemocnění. Dá se to pozorovat spojené s erythema migrans - charakteristický marker onemocnění. Onemocnění většinou předchází přisátí klíšťat při návštěvě lesa. Průběh meningitidy je polymorfní, meningeální známky mohou být vyjádřeny středně. V CSF lymfocytární pleocytóza. V diagnostice hrají rozhodující roli sérologické testy: imunofluorescenční reakce nebo ELISA s antigenem B.burgdorferi . Léčba se provádí intravenózním penicilinem 24 milionů U/den po dobu 14-21 dnů nebo ceftriaxonem 1 g 2krát denně.

Specifická profylaxe

Specifická profylaxe bakteriální meningitidy. V současné době jsou k dispozici vakcíny k prevenci meningokokové meningitidy, Haemophilus influenzae a pneumokokové infekce. Očkování se provádí jak u rizikových skupin, tak i podle epidemiologických indikací.

Reference lze nalézt na http://www.site

Literatura

1 Menkes J.H. Učebnice dětské neurologie, 4ed. Lea & Feiberg, Londýn. 1990; 16-8.

2 Roos K.L. meningitida. 100 maxim v neurologii. Arnold, Londýn, 1996.

3. Pokrovsky V.I., Favorova L.A., Kostyukova N.N. meningokokové infekce. M., Medicína, 1976.

4. Lobzin V.S. Meningitida a arachnoiditida. L., Medicína, 1983.

5. Akutní neuroinfekce u dětí. Ed. A.P. Zinčenko. L., Medicína, 1986.

6. Sagar S., McGuire D. Infekční nemoci. Neurologie. Ed. M. Samuels. M., 1997; 193-275.

7. Dekonenko E.P., Lobov M.A., Idrisova Zh.R. Poškození nervového systému způsobené herpetickými viry. Neurologický časopis. 1999; 4:46-52.

8. Demina A.A. Epidemiologický dohled nad meningokokovou infekcí a purulentní bakteriální meningitidou. Epidemiologie a infekční nemoci 1999; 2: s. 25-8.

9. Sorokina M.N., Skrinchenko N.V., Ivanova K.B. Meningitida způsobená Haemophilus influenzae typu B: diagnostika, klinika a léčba. Epidemiologie a infekční nemoci. 1998; 6:37-40.

10. Platonov A.E., Shipulin G.A., Koroleva I.S., Shipulina O.Yu. Perspektivy diagnózy bakteriální meningitidy. Journal of Microbiology. 1999; 2; 71-6.

11. Směrnice pro kliniku, diagnostiku a léčbu meningokokové infekce. Příloha k nařízení Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, 1998.

12. Padeyskaya E.N. Antimikrobiální látky pro léčbu purulentní bakteriální meningitidy. RMJ, 1998; 6(22): 1416-26.

13. Marra C.M. Neurosyfilis. Current Therapy in Neurologic Disease, ed. R.T. Johnson, J. W. Griffin. Mosby, 1997; 136-40.

Studium mozkomíšního moku (CSF) je jedinou spolehlivou metodou pro rychlou diagnostiku meningitidy.

Pokud nejsou v mozkomíšním moku nalezeny zánětlivé změny, zcela to vylučuje diagnózu meningitidy.

Studium CSF umožňuje odlišit serózní a purulentní meningitidu, stanovit původce onemocnění, určit závažnost syndromu intoxikace a sledovat účinnost léčby.

CSF pro purulentní meningitidu

Podle etiologické struktury je purulentní bakteriální meningitida heterogenní. Asi 90 % všech bakteriologicky potvrzených případů purulentní meningitidy připadá na tři hlavní původce, kteří jsou zodpovědní za etiologii purulentní bakteriální meningitidy: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.

Pleocytóza je nejdůležitějším znakem změn mozkomíšního moku u meningitidy, která umožňuje odlišit purulentní meningitidu od serózní. Při purulentní meningitidě se počet buněk zvyšuje a je více než 0,6·10 9 /l. V tomto případě by studie CSF měla být provedena nejpozději 1 hodinu po jeho odběru.

Vzorek mozkomíšního moku s hnisavou meningitidou má zakalenou konzistenci – od zbělené mlékem až po hustě zelenou, někdy xantochromní. Převažují neutrofily, počet vytvořených prvků se velmi liší. V některých případech již první den onemocnění je cytóza 12..30·10 9 /l.

Závažnost zánětlivého procesu v membránách mozku se posuzuje podle pleocytózy a její povahy. Snížení relativního počtu neutrofilů a zvýšení relativního počtu lymfocytů v CSF svědčí o příznivém průběhu onemocnění. Jasná korelace mezi závažností pleocytózy a závažností purulentní meningitidy však nemusí být pozorována. Existují případy s typickou klinikou a relativně malou pleocytózou, která je pravděpodobně způsobena částečnou blokádou subarachnoidálního prostoru.

Protein u purulentní meningitidy je zvýšený a pohybuje se od 0,6 do 10 g/l, jak se likvor dezinfikuje, klesá. Velká koncentrace proteinu je zpravidla pozorována u těžké formy onemocnění, která se vyskytuje u syndromu ependydimitidy. Pokud je během období zotavení zjištěna vysoká koncentrace proteinu, znamená to intrakraniální komplikaci. Zvláště špatným prognostickým znakem je kombinace nízké pleocytózy a vysokého obsahu bílkovin.

Při purulentní meningitidě se výrazně mění biochemické parametry likvoru – glukóza je snížena pod 3 mmol/l, poměr glukózy v likvoru k hladině glukózy v krvi je u 70 % pacientů menší než 0,31. Příznivým prognostickým znakem je zvýšení glukózy v CSF.

CSF u tuberkulózní meningitidy

Bakterioskopické vyšetření likvoru u tuberkulózní meningitidy může být negativní. Procento detekovatelnosti tuberkulózního bacilu v mozkomíšním moku je tím vyšší, čím pečlivěji byly studie provedeny. Pro tuberkulózní formu meningitidy je typické vysrážení odebraného vzorku mozkomíšního moku během 12 až 24 hodin ve stoje. Sediment je jemná fibrinózní síťovitá síťovina ve formě převrácené rybí kosti, někdy to mohou být hrubé vločky. V 80 % případů se Mycobacterium tuberculosis nachází právě ve sraženině. Mycobacterium tuberculosis nemusí být detekováno v lumbální punkci, pokud je přítomno v cisternálním CSF.

U tuberkulózní meningitidy je likvor transparentní, bezbarvý, pleocytóza kolísá v širokém rozmezí 0,05..3.0·10 9 /l a závisí na stadiu onemocnění, do konce týdne činí 0,1..0,3·10 9 /l. Pokud se neprovádí etiotropní léčba, pak se počet buněk v CSF v průběhu onemocnění neustále zvyšuje. Po druhé lumbální punkci, která se provádí den po první punkci, může být pozorován pokles buněk v CSF.

Pleocytóze ve většině případů dominují lymfocyty, ale jsou případy, kdy na počátku onemocnění má pleocytóza lymfocytární neutrofilní charakter, což je typické pro miliární tuberkulózu s výsevem mozkových blan. Nepříznivým prognostickým znakem je přítomnost velkého množství monocytů a makrofágů v CSF.

Charakteristickým rysem tuberkulózní meningitidy je „rozmanitost“ buněčného složení CSF, kdy se spolu s velkým počtem lymfocytů nacházejí neutrofily, monocyty, makrofágy a obří lymfocyty.

Protein u tuberkulózní meningitidy je vždy zvýšen na 2,3 g/l. Protein se zvyšuje ještě před objevením se pleocytózy a snižuje se až po jejím výrazném poklesu.

Biochemické studie CSF u tuberkulózní meningitidy časně odhalují pokles hladiny glukózy na 0,83 až 1,67 mmol/l, u některých pacientů dochází ke snížení koncentrace chloridů v CSF.

CSF pro meningokokovou meningitidu

Vzhledem k charakteristické morfologii meningokoků a pneumokoků je bakterioskopické vyšetření CSF jednoduchou a přesnou rychlou metodou, která dává pozitivní výsledek při první lumbální punkci 1,5krát častěji než kultivační růst.

Simultánní mikroskopické vyšetření mozkomíšního moku a krve dává 90 % pozitivních výsledků u meningokokové meningitidy, pokud byl pacient vyšetřen první den hospitalizace. Třetí den procento klesne na 60 % (u dětí) a na 0 % (u dospělých).

U meningokokové meningitidy probíhá onemocnění v několika fázích:

• nejprve se zvýší intrakraniální tlak;
• poté je v mozkomíšním moku detekována mírná neutrofilní cytóza;
• později jsou zaznamenány změny charakteristické pro purulentní meningitidu.

Proto se přibližně v každém čtvrtém případě CSF, vyšetřený v prvních hodinách onemocnění, neliší od normy. V případě nedostatečné terapie hnisavý vzhled CSF, vysoká neutrofilní pleocytóza, zvýšené bílkoviny(1-16 g/l), jehož koncentrace v CSF odráží závažnost onemocnění. Při adekvátní léčbě neutrofilní pleocytóza klesá a je nahrazena lymfocytární.

CSF u serózní meningitidy

U serózní meningitidy virové etiologie je likvor transparentní, s mírnou lymfocytární pleocytózou. V některých případech je počáteční stadium onemocnění doprovázeno neutrofilní pleocytózou, která ukazuje na závažnější průběh onemocnění a má méně příznivou prognózu. Obsah bílkovin u serózní meningitidy je v normálním rozmezí nebo mírně zvýšený (0,6 až 1,6 g/l). U některých pacientů je koncentrace proteinu snížena v důsledku hyperprodukce CSF.

POZORNOST! Informace uvedené na této stránce jsou pouze orientační. Pouze odborník v určité oblasti může stanovit diagnózu a předepsat léčbu.

Tuberkulózní meningitida poměrně často doprovázeno poškozením okulomotorických a abdukčních nervů. Četnost poškození těchto nervů u tuberkulózní meningitidy se vysvětluje skutečností, že zánětlivý proces, alespoň ve svém prvním počáteční fáze, lokalizované v základně mozku. U těžké meningitidy je poškození těchto nervů vzácné. Pokud se v budoucnu průběh tuberkulózní meningitidy zhorší, často se k obrazu onemocnění připojí nové příznaky: mono- a hemiparéza, způsobené poškozením odpovídajících částí mozku nebo progresivními zánětlivými změnami v jeho cévách.
Příčinou otogenní meningitidy je chronický, vzácně akutní zánět středního ucha.

Zdroj rozvoje tuberkulózní meningitidy obvykle se jedná o bronchoadenitidu nebo odpovídající změny v periferních lymfatických uzlinách, stejně jako infiltrativní a exsudativní formy plicní tuberkulózy a kostních lézí. Identifikace primárního zaměření je často velmi obtížná. Někdy zůstává nerozpoznán nejen klinicky, ale i na řezu. Jeho objev často osvětlí povahu a charakter meningitidy.

má nějakou diagnostickou hodnotu. tuberkulinový test(Pirquetova a Mantouxova reakce), které jsou jednou z pomocných metod pro detekci tuberkulózy. V dětství, za přítomnosti specifického procesu, dává tento test ve většině případů pozitivní výsledek (80%).

Poškození mozkových blan tuberkulóza vzniká především v důsledku hematogenní infekce v lebeční dutině za přítomnosti celkově nepříznivého stavu v podobě oslabení odolnosti organismu. Zdrojem jejich infekce jsou tuberkulózní procesy v orgánech, které jsou geograficky vzdálené od ucha.

Zajímavá otázka je ohledně role průměru zánět středního ucha tuberkulózní etiologie při rozvoji tuberkulózní meningitidy. Jak ukazují klinická pozorování, taková otitida zřídka způsobuje zánět mozkových blan, přestože se vyznačují významnou destrukcí kostní tkáně střední ucho. Kvůli destrukci kostí se patologický proces často dostává do mozkových blan, zatímco ty zůstávají nedotčeny.

Skvělá hodnota pro diferenciál diagnostika tuberkulózní meningitidy z otogenních, mají povahu a složení mozkomíšního moku, který je u tuberkulózní meningitidy průhledný, méně často zakalený, někdy s mírnou xantochromií.

Na tuberkulózní meningitidu pleocytóza se ve většině případů pohybuje od 27 do 500 buněk a u mnoha pacientů je pleocytóza na úrovni 300-500 vytvořených prvků. Počet buněk ne vždy odráží průběh procesu, protože často u vážného stavu pacienta dochází k mírné pleocytóze a naopak v relativně lehkém stavu k velké. Na začátku léčby streptomycinem je často pozorován nárůst pleocytózy a neutrofilní reakce. Jsou založeny na podráždění mozkových blan lékem vstřikovaným do subarachnoidálního prostoru.

S otogenní meningitidou významnější je pleocytóza a její buněčný vzorec na počátku onemocnění tvoří především. U této formy meningitidy je na rozdíl od tuberkulózy počet buněk často v souladu s povahou a průběhem patologický proces. Terapie penicilinem a streptomycinem snižuje pleocytózu a mění poměr buněčného složení ve prospěch lymfocytů.

Z morfologické stránky louh s tuberkulózní meningitidou charakterizované lymfocytární pleocytózou. Počet neutrofilů v mozkomíšním moku je zpravidla malý a podle našich údajů je u většiny pacientů 2-38%. Vyšší čísla jsou vzácná. V počáteční fázi tuberkulózní meningitidy nebo v období její exacerbace je někdy zaznamenána převaha neutrofilů, ale na rozdíl od purulentní meningitidy je celkový počet buněk obvykle malý. Pro meningitidu tuberkulózní etiologie ve výšce rozvoje onemocnění je tedy specifická lymfocytární nebo lymfocyticko-neutrofilní cytóza. Reakce globulinů jsou zároveň ostře pozitivní, množství bílkovin se zvyšuje, procento cukru se snižuje.

Pro mozkomíšní mok s tuberkulózní meningitidou charakteristická je ztráta jemného fibrinózního filmu po 12-24 hodinách, ve kterém se často nacházejí tuberkulózní bacily. Přítomnost posledně jmenovaného v mozkomíšním moku neznamená vždy specifickou povahu onemocnění, protože tuberkulózní bacily lze nalézt v mozkomíšním moku v nepřítomnosti specifické léze meningů. Do mozkomíšního moku se dostávají přechodně a jejich přítomnost zde pouze naznačuje, že tuberkulózní ložisko v těle je ve fázi bacilu.
Níže uvedený likvorogram ukazuje změny v buněčném složení mozkomíšního moku u otogenní a tuberkulózní meningitidy.

V později stádia tuberkulózní meningitidyčasto dochází k disociaci protein-buňka, což se projevuje tím, že při malém počtu buněk je obsah proteinu poměrně vysoký.

Navíc je třeba podotknout, že s tuberkulózní meningitidou mnohem častěji než u hnisavých dochází ke změnám na fundu. Tyto změny jsou vyjádřeny v přítomnosti městnavých bradavek a oční neuritidy a jsou pozorovány u přibližně 50 % pacientů (S. L. Averbukh, K. A. Gendelman).
Spolu s dalšími znaky mohou údaje ze studia fundu sloužit jako indikátor povahy chorobného procesu.

Vzdělávací video analýzy CSF u normální a meningitidy

V případě problémů se sledováním si video stáhněte ze stránky

Sdílejte tento článek se svými přáteli:

Podobné články

• 

  Bolest hlavy Silné bolesti hlavy
• 

  Jaké potraviny posilují imunitu?
• 

  Je možné se nakazit ze svátosti?