Závažná onemocnění kardiovaskulárního systému. Typy kombinovaných arytmií. Typy arteriální hypertenze

KARDIOLOGIE - prevence a léčba SRDEČNÍCH ONEMOCNĚNÍ - web

Mezi důvody vedoucí k rozvoji srdečního selhání patří: ateroskleróza; ischemická choroba srdce; hypertenze. Obecně je hypertenze jednou z příčin některých srdečních chorob, které jsou hlavní příčinou úmrtí.

Mezi nimi:

• Srdeční selhání
• Ischemická choroba srdeční (CHD)
• Hypertrofie levé komory (stav, kdy srdeční sval ztlušťuje)

Srdeční selhání

Není to zástava srdce. Jedná se o stav, kdy je nedostatečná čerpací funkce srdce, tzn. srdce není schopno zajistit dostatečný průtok krve v těle. To je způsobeno buď oslabením srdečního svalu (myokardu), nebo ztrátou elasticity stěny srdce. Při srdečním selhání dochází k neefektivnímu průtoku krve cévami, což má za následek zvýšený tlak v srdci. To má za následek neschopnost srdce dodávat kyslík a živiny krví do tkání. Proto se srdce v reakci na to snaží pracovat tvrději a častěji, aby kompenzovalo nedostatek průtoku krve. Srdeční sval se však po čase již nemůže kvůli slabosti stahovat stejnou silou. V důsledku toho začnou ledviny zadržovat tekutiny a sodík v těle. To vede k otokům měkkých tkání (na pažích, nohou) a stagnaci tekutiny v plicích a dalších orgánech. Existuje tzv. městnavé srdeční selhání.

Ateroskleróza sama o sobě není přímou příčinou srdečního selhání, ale důsledky, ke kterým vede (a mezi ně patří ischemická choroba srdeční a arteriální hypertenze) může vést k srdečnímu selhání. Například u ischemické choroby srdeční je narušen krevní oběh v samotném srdci a následně i v myokardu. Výsledkem je snížení kontraktility srdce. Infarkt myokardu také vede časem k rozvoji srdečního selhání. Odumřelá tkáň myokardu, která zůstane po infarktu, se postupně jizví. A jizva, jak víte, nemá pružnost jako stará tkáň srdce, což má za následek nedostatečnost.

Při hypertenzi dochází ke zvýšení tzv. Všeobecné periferní odpor cévy (OPSS). V důsledku toho je srdce nuceno pracovat tvrději. To vede ke kompenzačnímu ztluštění myokardu levé komory (nezapomeňte, která komora „pohání“ krev téměř po celém těle). Toto ztluštění se nazývá hypertrofie. Postupem času z takové práce srdeční sval ochabuje a dochází k srdečnímu selhání.

Příznaky srdečního selhání jsou:

• dušnost, která se zhoršuje fyzická aktivita,
• otoky, hlavně na nohou,
• potíže s dýcháním vleže, nevolnost,
• únava,
• nykturie – zvýšené močení v noci (to nesouvisí s problémy s prostatou!).

Vysvětleme, proč se u pacientů se srdečním selháním dušnost zvyšuje a zdravotní stav zhoršuje v poloze na břiše a zlepšuje se v sedě. Faktem je, že v poloze na zádech je usnadněn průtok krve do srdce, a v důsledku toho se zvyšuje zatížení. V sedě krev proudí do dolní končetiny, což má za následek snížení zátěže srdce.

Srdeční ischemie

Hypertenze může být také příčinou ischemické choroby srdeční. Při ICHS dochází ke zhoršení průtoku krve koronárními tepnami, které jsou zodpovědné za prokrvení srdce. IHD je obvykle důsledkem aterosklerózy a zúžení průsvitu koronárních tepen ateromatózními pláty. Infarkt myokardu je hrozná komplikace onemocnění koronárních tepen. Jde o stav, kdy dochází k náhlému zhoršení průtoku krve v koronární tepně, což vede při absenci adekvátní a včasné léčby k nekróze tkáně srdečního svalu.

Projevy ischemické choroby srdeční: bolest na hrudi, která může vyzařovat levá ruka, rameno, v levé polovině dolní čelisti nebo krku; bolest za hrudní kostí, doprovázená nevolností, pocením, dušností a závratěmi; arytmie; únava a slabost.

Hypertrofické kardiomyopatie

Hypertrofická kardiomyopatie je stav, při kterém je zaznamenáno ztluštění. Je třeba si uvědomit, že na rozdíl od hypertrofie myokardu, ke které může dojít např. v důsledku hypertenze, je příčina hypertrofické kardiomyopatie neznámá a není spojena s vysokým krevním tlakem. Toto onemocnění může vést k nedostatečnosti srdečních chlopní, což se projevuje srdečním selháním.

Mezi projevy hypertrofické kardiomyopatie: bolest na hrudi, nepravidelný puls, zrychlený tep, dušnost, únava, únava.

Léčba kardiovaskulární patologie u hypertenze

Léčba těchto srdečních chorob je založena na léčbě hypertenze, která je jejich příčinou.

Pro toto existují různé drogy různé skupiny:

• Diuretika
• Beta-blokátory
• ACE inhibitory
• Blokátory vápníkových kanálů
• Blokátory receptoru angiotenzinu II
• Vazodilatátory

Kromě toho jsou velmi důležité změny životního stylu:

• Dieta: Při srdečním selhání se doporučuje snížit denní příjem soli na 2 gramy. Jezte více potravin bohatých na vlákninu a draslík. Omezte své celkové kalorie, abyste normalizovali svou váhu, když jste obézní. Omezte svou stravu na potraviny, které obsahují rafinovaný cukr, nasycené tuky a cholesterol
• Hlídejte si váhu. Cvičit pravidělně cvičení(pokud to není kontraindikováno lékařem)
• Přestaňte kouřit a pít alkohol

Chirurgická operace

Kromě toho existuje také chirurgická operace tyto srdeční choroby. Například bypass koronární tepny se provádí za účelem obnovení průtoku krve v koronárních tepnách. Se srdečním selháním v kombinaci s nedostatečností chlopní se provádějí operace, které je nahrazují. Široké použití také podstoupila balónkovou angioplastiku a stenting, při kterém se používá speciální katétr k rozšíření lumen zúžené cévy.

Normálně kardiovaskulární systém (CVS) optimálně zajišťuje potřeby orgánů a tkání pro krevní zásobení. Úroveň systémové cirkulace je přitom dána činností srdce, cévním tonusem a stavem krve (hodnotou její celkové a oběhové hmoty a také jejími reologickými vlastnostmi). Porušení v jakékoli části CCC může vést k oběhovému selhání.

NEDOSTATEK OBĚHU

Selhání krevního oběhu- stav, kdy oběhový systém nezajišťuje potřeby tkání a orgánů pro optimální prokrvení.

Hlavní důvody oběhová insuficience: poruchy srdeční činnosti, porušení tonusu stěn krevních cév, změny bcc nebo reologických vlastností krve. Druhy oběhová insuficience se rozlišuje na základě kritérií, jako je kompenzace poruch, závažnost vývoje a průběhu, závažnost symptomů.

Poruchy kompenzace: kompenzované (příznaky poruch prokrvení jsou zjištěny při zátěži), nekompenzované (známky poruch prokrvení jsou zjištěny v klidu).

Akutní vývoj a průběh: akutní oběhové selhání (rozvíjí se během hodin a dnů); chronické (vyvíjí se několik měsíců nebo let).

Vyjádření symptomů.

♦ Fáze I (počáteční). Známky: snížení rychlosti stahu myokardu, snížení ejekční frakce, dušnost, bušení srdce, únava při zátěži (v klidu chybí).

♦ II. Oběhová insuficience je vyjádřena středně nebo významně. Určeno pro počáteční fáze známky ne

oběhový dostatek se zjišťuje nejen při fyzické námaze, ale i v klidu. ♦ Fáze III (finální). Vyznačuje se výraznými poruchami srdeční činnosti a hemodynamiky v klidu a také rozvojem výrazných dystrofických a strukturální změny v orgánech a tkáních.

TYPICKÉ FORMY PATOLOGIE

Existují dvě skupiny typických forem patologie CCC.

Porušení centrálního oběhu. Jsou způsobeny patologií srdeční činnosti a hlavních cév.

Poruchy periferního prokrvení, včetně poruch mikrocirkulace.

Většina poruch srdeční činnosti patří do tří skupin typických forem patologie: koronární insuficience, arytmie a srdeční selhání.

KORONÁRNÍ NEDOSTATEČNOST

koronární insuficience- typická forma srdeční patologie, charakterizovaná nadměrnou potřebou myokardu po kyslíku a metabolických substrátech nad jejich přítokem koronárními tepnami, jakož i porušením odtoku metabolických produktů z myokardu.

Hlavním patogenetickým faktorem koronární insuficience je ischemie myokardu.

Klinicky se koronární insuficience projevuje jako ischemická choroba srdeční (ICHS). Při porážce Koronární tepny může se vyvinout angina pectoris, infarkt myokardu, arytmie, srdeční selhání, náhlá srdeční smrt.

Typy koronární insuficience

Všechny typy koronární insuficience se v závislosti na stupni a reverzibilitě poškození myokardu dělí na reverzibilní a ireverzibilní.

REVERZIVNÍ PORUCHY KORONÁRNÍHO PRŮTOKU

Reverzibilní (přechodné) poruchy koronárního prokrvení se klinicky projevují různými formami anginy pectoris a stavy po reperfuzi (revaskularizaci) myokardu, včetně stavu omráčeného myokardu.

angina pectoris

angina pectoris- onemocnění způsobené koronární insuficiencí a charakterizované reverzibilní ischemií myokardu.

Existuje několik typů anginy pectoris.

Stabilní námahová angina pectoris. Obvykle je to důsledek poklesu koronárního průtoku krve na kritickou úroveň, významného zvýšení srdeční činnosti a častěji kombinace obojího.

Nestabilní angina pectoris. Je charakterizována zvyšující se frekvencí, trváním a závažností záchvatů anginy pectoris. Tyto epizody jsou obvykle výsledkem progresivního poklesu koronárního průtoku krve.

Variantní angina pectoris (Prinzmetalova angina) je výsledkem déletrvajícího přechodného spasmu větví koronárních tepen.

Stavy po reperfuzi myokardu se vyvine u pacientů s onemocněním koronárních tepen v důsledku chirurgického obnovení nebo významného zvýšení průtoku koronární krve (například po bypassu koronární arterie, stentování nebo perkutánní intravaskulární angioplastice), stejně jako lékařské a spontánní obnovení průtoku krve v věnčitých tepen (například v důsledku trombolýzy, disagregace krvinek).

NEVRATNÉ PORUCHY KORONÁRNÍHO PROTOKU KRVE

Nevratné zastavení nebo dlouhodobé výrazné snížení průtoku krve koronární tepnou v kterékoli oblasti srdce končí zpravidla infarktem myokardu.

infarkt myokardu- fokální nekróza srdečního svalu v důsledku akutního a významného nesouladu mezi spotřebou kyslíku myokardem a jeho dodáním.

Nejčastější příčinou infarktu myokardu je trombóza koronárních tepen, která se vyvinula na pozadí aterosklerotických změn (až 90% všech případů).

U infarktu myokardu jsou možné život ohrožující komplikace:

♦ akutní srdeční selhání (kardiogenní šok, plicní edém);

♦ ruptura nebo aneuryzma srdce;

♦ nedostatečnost ventilu;

♦ srdeční arytmie;

♦ tromboembolie.

Pokud infarkt nevede ke smrti pacienta, pak je mrtvá část srdce nahrazena pojivovou tkání – vzniká poinfarktová kardioskleróza.

Při déletrvající hypoperfuzi v místě myokardu (například pod rozsáhlým aterosklerotickým plátem v koronární tepně) se může vyvinout stav hibernace (z angl. hibernace- nečinnost, hibernace). Hibernovaný myokard je charakterizován přetrvávajícím poklesem jeho kontraktilní funkce.

Stav hibernace myokardu je reverzibilní a jeho funkce se postupně obnovuje s obnovením dostatečného koronárního prokrvení.

Etiologie koronární insuficience

Četné stavy a faktory, které mohou způsobit koronární insuficienci, jsou kombinovány do tří hlavních vzájemně souvisejících a vzájemně závislých skupin.

Snížení nebo zastavení průtoku krve do myokardu přes koronární tepny.

Zvýšená potřeba myokardu po kyslíku a metabolických substrátech.

Snížený obsah kyslíku nebo metabolických substrátů v krvi koronárních tepen (například při celkové hypoxii).

Snížení nebo zastavení průtoku krve do myokardu

Hlavní důvody jsou:

♦ Aterosklerotické léze koronárních tepen (pozorované u více než 92 % pacientů s onemocněním koronárních tepen).

♦ Agregace krevních buněk a tvorba krevních sraženin v koronárních tepnách srdce. Tyto procesy jsou značně usnadněny aterosklerotickými změnami ve stěnách krevních cév; turbulentní charakter průtoku krve v koronárních cévách; zvýšení obsahu a aktivity faktorů systému srážení krve uvolňovaných z poškozených krvinek a cévní stěny.

♦ Spazmus koronárních tepen (například pod vlivem katecholaminů nebo tromboxanu).

♦ Snížený průtok krve do srdce a v důsledku toho snížený perfuzní tlak v koronárních tepnách. Vede k tomu výrazná bradiální nebo tachykardie, flutter a blikání srdečních síní nebo komor, insuficience aortální chlopně, akutní arteriální hypotenze, komprese koronárních tepen srdce (nádor, jizva, cizí těleso).

Zvýšená potřeba myokardu po kyslíku a metabolických substrátech

Nejčastěji je to výsledek působení přebytečných katecholaminů na myokard, což určuje vývoj jejich kardiotoxického účinku v několika směrech:

♦ díky pozitivním chrono- a inotropním účinkům katecholaminů a výraznému nárůstu v souvislosti s touto prací srdce;

♦ snížení účinnosti resyntézy ATP v kardiomyocytech;

♦ snížení množství koronárního oběhu.

Stejný výsledek je pozorován s významnou prodlouženou hyperfunkcí srdce v důsledku nadměrné fyzické aktivity, prodloužené tachykardie, arteriální hypertenze, aktivace sympatoadrenálního systému, výrazné hemokoncentrace, hypervolémie.

Snížený obsah kyslíku nebo metabolických substrátů v krvi

To lze pozorovat při celkové hypoxii jakéhokoli původu (respirační, hemická, oběhová atd.), Stejně jako při nedostatku glukózových buněk (například u diabetes mellitus).

Patogeneze koronární insuficience

Existuje několik hlavních typických mechanismů poškození myokardu:

Porušení energetického zásobování kardiomyocytů.

Poškození membrán a enzymů kardiomyocytů.

Nerovnováha iontů a kapaliny.

Poruchy mechanismů regulace srdeční činnosti.

Porucha energetického zásobování kardiomyocytů

♦ Za aerobních podmínek jsou hlavními substráty pro syntézu ATP mastné kyseliny (65-70 %), glukóza (15-20 %) a UA (10-15 %). Úloha aminokyselin, ketolátek a pyruvátu v energetickém zásobování myokardu je poměrně malá.

♦ Za podmínek narůstající ischemie se v myokardu rozvíjí vyčerpání kyslíkové zásoby a snížení intenzity oxidativní fosforylace.

♦ Porušení aerobní syntézy ATP vede k aktivaci glykolýzy a hromadění laktátu v myokardu. Současně se rychle snižují zásoby glykogenu a zvyšuje se acidóza.

♦ Rozvoj intra- a extracelulární acidózy výrazně mění propustnost membrán pro metabolity a ionty, potlačuje

činnost enzymů dodávajících energii, syntéza buněčné struktury.

♦ Narušení procesů energetického zásobování kardiomyocytů způsobuje snížení kontraktilní funkce myokardu, oběhové selhání a rozvoj srdečních arytmií.

poškození kardiomyocytů. Hlavní vlastnosti myokardu (automatismus, excitabilita, vodivost, kontraktilita), stejně jako jejich regulace, do značné míry závisí na stavu membrán a enzymů kardiomyocytů. V podmínkách ischemie je jejich poškození výsledkem řady společných faktorů. Hlavní mechanismy poškození buněčných membrán a enzymů jsou diskutovány v kapitole 4 "Buněčná patologie".

Nerovnováha iontů a kapaliny

Iontová nerovnováha (viz také část „Nerovnováha iontů a vody v buňce“ v kapitole 4 „Poškození buňky“) vzniká v důsledku poruch energetického zásobování kardiomyocytů, poškození jejich membrán a enzymů. Důležité jsou zejména následující typické změny:

♦ Zvýšení [K + ] mimo kardiomyocyty je důsledkem snížení aktivity Na + ,K + -ATPázy a zvýšení permeability plazmatické membrány.

Hyperkalémie je jedním z charakteristických znaků koronární insuficience, zejména u infarktu myokardu.

♦ Zvýšení obsahu Na + iontů v kardiomyocytech, zvýšení počtu buněk myokardu, porucha regulace objemu buněk myokardu.

♦ Tyto faktory vedou k hromadění přebytečné tekutiny v buňkách myokardu a výraznému zvětšení jejich objemu.

♦ Nerovnováha iontů a tekutin způsobuje narušení základních procesů v myokardu, především jeho kontraktilní funkce a elektrogenezi. Při ischemii myokardu trpí všechny procesy membránové elektrogeneze: excitabilita buněk myokardu, automatismus rytmogeneze a vedení vzruchů.

V souvislosti s výraznou poruchou transmembránové elektrogeneze dochází k rozvoji srdečních arytmií.

Poruchy mechanismů regulace srdce

Změny ve funkci srdce jako celku, jakož i povaha a stupeň poškození jeho buněk při koronární insuficienci jsou do značné míry způsobeny poruchami v mechanismech regulace srdeční činnosti.

Koronární insuficience je charakterizována postupnými změnami aktivity sympatických a parasympatických regulačních mechanismů.

♦ V počáteční fázi ischemie myokardu dochází zpravidla k výrazné aktivaci sympatiko-nadledvinového systému. V důsledku toho se rozvíjí tachykardie a zvyšuje se srdeční výdej.

♦ Konec pozdější data projevují se známky dominance parasympatických regulačních vlivů: bradykardie, pokles srdečního výdeje, rychlost kontrakce a relaxace myokardu.

V podmínkách koronární insuficience se rozvíjí fenomén hormonálně-neurotransmiterové disociace katecholaminů (pokles obsahu neurotransmiteru norepinefrinu a zvýšení hladiny hormonu adrenalinu), který potencuje jejich kardiotoxický účinek.

Nejběžnější forma koronární insuficience – angina pectoris – je charakterizována střídáním období ischemie myokardu a období obnovení koronárního průtoku krve (reperfuze).

Obnovení průtoku krve (reperfuze) je nejvíce účinná metoda zastavení působení patogenních faktorů ischemie myokardu a odstranění následků jejich vlivu na srdce (obr. 22-1).

Postokluzivní reperfuze myokardu

Rýže. 22-1. Následky ischemie myokardu. Čím později dojde k reperfuzi, tím výraznější je poškození srdečního svalu. [na 4].

Adaptivní efekty reperfuze:

♦ překážka rozvoje infarktu myokardu;

♦ prevence tvorby aneuryzmat;

♦ stimulace vzdělávání pojivové tkáně ve stěně aneuryzmatu, pokud se již vyvinulo;

♦ potenciace procesu obnovy kontraktilní funkce srdce.

Současně je počáteční fáze postokluzivní reperfuze myokardu často doprovázena dalším poškozením reperfundované oblasti srdce. Poškození při koronární insuficienci je tedy důsledkem dvou syndromů: ischemického a reperfuzního, a nikoli pouze jednoho – ischemického (jak se dříve myslelo).

REPERFUZNÍ PORANĚNÍ MYOKARDU

Postokluzivní reperfuze má patogenní účinek na myokard v důsledku další alterace myokardu reperfuzními a reoxygenačními faktory. V důsledku toho se objevil fenomén omráčeného myokardu (stunned, z angl. omráčit- omráčit, omráčit). Tento jev je jednou z komplikací provázejících postischemickou reperfuzi viabilního myokardu. Charakteristickým rysem tohoto jevu je absence nebo nízká úroveň kontraktilní funkce myokardu v podmínkách obnoveného koronárního průtoku krve.

Mechanismy reperfuzního poškození myokardu

Zhoršení narušení energetického zásobování myokardiocytů.

♦ Potlačení resyntézy ATP. Hlavní důvody jsou: hyperhydratace, otok a destrukce mitochondrií, uncoupling efekt přebytku Ca 2 +, uvolňování ADP, AMP a dalších purinových sloučenin z mitochondrií kardiomyocytů do mezibuněčné tekutiny.

♦ Porušení transportu ATP v buňkách myokardu a snížení účinnosti mechanismů energetického využití ATP.

Zvýšení stupně poškození membrán a enzymů buněk a myokardu. Příčiny: na kyslíku závislá intenzifikace LPO, kalciová aktivace proteáz, lipáz, fosfolipáz a dalších hydroláz, dále osmotické zduření a prasknutí membrán buněk myokardu a jejich organel.

Zvyšující se nerovnováha iontů a tekutin v kardiomyocytech. Příčiny: reperfuzní poruchy procesů zásobování energií a poškození membrán a enzymů. Podporuje akumulaci

přebytek Na + a Ca 2 + v buňkách myokardu a v důsledku toho i tekutiny v nich.

Snížená účinnost regulačních (nervových, humorálních) účinků na buňky myokardu (normálně přispívající k integraci a normalizaci intracelulárních procesů).

Změny srdeční funkce při koronární insuficienci

Koronární insuficience je doprovázena charakteristickým Změny EKG a indikátory kontraktilní funkce srdce.

Změny EKG.

♦ V klidu mohou chybět charakteristické abnormality.

♦ V době ataky bolesti je zpravidla zaznamenán pokles nebo vzestup ST segmentu, inverze T vlny.

Změny indikátorů kontraktilní funkce srdce.

♦ Mrtvice a srdeční výdej mají tendenci klesat. Důvod: „vypnutí“ ischemické oblasti myokardu z kontraktilního procesu. Tachykardie je jedním z mechanismů kompenzujících pokles srdečního výdeje. Je to způsobeno především aktivací sympatiko-nadledvinového systému (v reakci na pokles srdečního výdeje), jakož i zvýšením krevního tlaku v duté žíle a síních.

♦ Koncový diastolický tlak v srdečních dutinách se obvykle zvyšuje. Hlavní důvody jsou: snížení kontraktilní funkce poškozeného myokardu a snížení stupně diastolické relaxace myokardu. To je způsobeno jeho subkontraktním stavem v důsledku přebytku Ca 2 + v cytosolu a myofibrilách kardiomyocytů.

♦ Rychlost systolické kontrakce a diastolické relaxace myokardu je výrazně snížena. Hlavní důvody: nedostatek energie ATP, poškození membrán myofibril, sarkoplazmatického retikula a sarkoplazmy.

SRDEČNÍ ARRYTMIE

Arytmie- typická forma srdeční patologie, charakterizovaná porušením frekvence a periodicity tvorby excitace nebo sekvence excitace síní a komor.

Arytmie jsou výsledkem porušení automatismu, vedení nebo excitability, stejně jako jejich kombinací. Poruchy kontraktility jsou základem rozvoje srdeční (myokardiální) insuficience a nejsou příčinou srdečních arytmií.

Arytmie jako následek narušeného automatismu

Změna normálního automatismu je způsobena porušením funkcí sinoatriálního uzlu, kardiostimulátorů druhého a třetího řádu.

Výskyt patologického automatismu (ektopická aktivita) lze pozorovat v síních, komorách, svazku His, Purkyňových vláken s částečnou depolarizací kardiomyocytů a buněk převodního systému.

Typy arytmií

Podle místa (topografie) vzniku abnormálního excitačního impulsu se rozlišují nomotopické a heterotopické arytmie.

Nomotopické arytmie. Vyskytují se v sinoatriálním uzlu. Patří mezi ně sinusová tachykardie, sinusová bradykardie a sinusová arytmie.

Heterotopické arytmie. Vyskytují se mimo sinoatriální uzel a jsou způsobeny poklesem automatismu nadložních center rytmogeneze. Projevy: síňové, atrioventrikulární, idioventrikulární (komorové) rytmy; migrace supraventrikulárního kardiostimulátoru; atrioventrikulární disociace (úplná příčná blokáda).

NOMOTOPICKÉ ARRYTMIE

Sinusová tachykardie- zvýšení klidové frekvence generování excitačních impulsů v sinoatriálním uzlu více než 80 za minutu se stejnými intervaly mezi nimi.

Elektrofyziologický mechanismus: urychlení spontánní diastolické depolarizace plazmatické membrány buněk sinoatriálního uzlu.

příčiny:

♦ Aktivace vlivu na srdce sympaticko-nadledvinového systému. Tato situace nastává nejčastěji při stresu, fyzické námaze, akutní arteriální hypotenzi, srdečním selhání, hypertermii a horečce.

♦ Snížený vliv na srdce parasympatiku nervový systém. To může být způsobeno poškozením parasympatiku nervové útvary nebo myokardiální cholinergní receptory.

♦ Přímé působení škodlivých faktorů různé povahy na buňky sinoatriálního uzlu. Vyskytuje se při myokarditidě, perikarditidě atd.

Sinusová bradykardie- pokles v klidu frekvence generování excitačních impulsů sinoatriálním uzlem pod 60 za minutu se stejnými intervaly mezi nimi.

Hlavní elektrofyziologický mechanismus: zpomalení procesu spontánní diastolické depolarizace buněčných membrán sinoatriálního uzlu.

příčiny:

♦ Dominance účinků parasympatického nervového systému na srdce. Vzniká při podráždění jádra bloudivý nerv nebo jejích zakončení, zvýšený intraventrikulární tlak a tonus myokardu, tlak na oční bulvy (Ashner-Dagniniho reflex), dále v oblasti projekce bifurkace krční tepny (Heringův reflex) a v solárním plexus.

♦ Snížené sympaticko-adrenální účinky na srdce. Pozoruje se při poškození sympatických struktur nebo snížení adrenoreaktivních vlastností srdce.

♦ Přímý vliv poškozujících faktorů na buňky sinoatriálního uzlu. Takovými faktory mohou být mechanické trauma, krvácení nebo infarkt v oblasti sinoatriálního uzlu, toxiny a léky, metabolity (nepřímý bilirubin, žlučové kyseliny).

sinusová arytmie- porušení srdečního rytmu, charakterizované nerovnoměrnými intervaly mezi jednotlivými vzruchy vycházejícími ze sinoatriálního uzlu.

Elektrofyziologický mechanismus: kolísání rychlosti (zvýšení, snížení) pomalé spontánní diastolické depolarizace kardiostimulátorových buněk.

Většina běžné příčiny: kolísání nebo porušení poměru sympaticko-adrenálních a parasympatických účinků na srdce.

Syndrom slabého sinoatriálního uzlu(syndrom bradykardie-tachykardie) - neschopnost sinoatriálního uzlu zajistit srdeční rytmus odpovídající úrovni vitální aktivity těla.

Elektrofyziologické mechanismy: porušení automatismu sinoatriálního uzlu, zejména fáze repolarizace a spontánní diastolické depolarizace a výskyt heterotopických (ektopických) ložisek rytmické aktivity na tomto pozadí.

příčiny:

♦ Porucha rovnováhy sympatiko-nadledvinových a parasympatických vlivů na srdce s převahou druhého.

♦ Smrt nebo dystrofie buněk sinoatriálního uzlu (například při infarktu, krvácení, nádoru, traumatu, zánětu).

Hlavní EKG projevy: periodická nebo konstantní sinusová bradykardie, následovaná sinusovou tachykardií, třes

fibrilace síní nebo fibrilace síní, pomalé obnovení sinusového rytmu po zastavení sinusové tachykardie, epizody zástavy sinoatriálního uzlu.

EKTOPICKÉ ARRYTMIE

Snížení aktivity nebo zastavení činnosti sinoatriálního uzlu vytváří podmínky pro zařazení automatických center druhého a třetího řádu. Ektopické (ve vztahu k sinoatriálnímu uzlu) se svým vzácnějším rytmem přebírá funkci kardiostimulátoru.

Síňový pomalý rytmus. Ektopický kardiostimulátor se obvykle nachází v levé síni. Na EKG jsou detekovány vzácné (méně než 70 za minutu) excitační impulsy.

atrioventrikulární rytmus(uzlový rytmus) je pozorován v případech, kdy se impulsy v sinoatriálním uzlu buď nevyskytují vůbec, nebo jsou generovány s nižší frekvencí než v buňkách atrioventrikulárního (AV) uzlu. Zdroj budicích impulsů může být horní, střední popř Spodní část AV uzel. Čím vyšší je lokalizace kardiostimulátoru, tím výraznější je jeho vliv a tím větší je frekvence impulzů, které generuje.

Migrace supraventrikulárního kardiostimulátoru. Je charakterizován pohybem kardiostimulátoru ze sinoatriálního uzlu do pod ním ležících oddělení (hlavně do AV uzlu) a naopak. K tomu obvykle dochází při potlačení automatismu sinoatriálního uzlu v důsledku přechodného zvýšení vlivů n. vagus. Rytmus srdce v tomto případě závisí na novém zdroji impulsů, a proto se stává nesprávným.

Idioventrikulární komorový rytmus se vyvíjí jako náhrada za potlačení činnosti center prvního a druhého řádu. Impulzy jsou obvykle generovány ve svazku His, v jedné z jeho nohou a méně často v Purkyňových vláknech.

Atrioventrikulární disociace- úplné zastavení vedení vzruchu ze síní do komor. V tomto případě se síně a komory kontrahují nezávisle na sobě (úplná příčná blokáda).

Arytmie způsobené poruchami vedení

Vodivost – schopnost kardiomyocytů vést vzruch. Poruchy vedení: zpomalení (blokáda) nebo zrychlení vedení vzruchu, stejně jako opětovný vstup excitační vlny (reentry).

Zpomalení nebo zablokování vedení impulsů

příčiny:

♦ Zvýšené působení parasympatických vlivů na srdce nebo jeho cholinergní vlastnosti (realizuje se negativní dromotropní účinek acetylcholinu).

♦ Přímé poškození buněk vodivého systému srdce různými faktory fyzikálního, chemického a biologického původu. Nejčastěji k tomu dochází při infarktu myokardu, myokarditidě, krvácení, nádorech, jizvách, intoxikacích (včetně léků), hyperkalemii.

Hemodynamické poruchy při poruchách převodu. Závisí na délce trvání epizody poruchy, povaze základního onemocnění a úrovni poškození převodního systému srdce. Dochází k poklesu srdečního výdeje v důsledku bradykardie (ačkoli iktový výdej je obvykle zvýšený), poklesu krevního tlaku, rozvoji oběhového selhání a koronární insuficience.

Při různých blokádách vedení (častěji s úplnou AV blokádou) se může vytvořit Morgagni-Adams-Stokesův syndrom (zástava efektivní práce srdce). Projevuje se náhlou ztrátou vědomí, nedostatkem tepu a srdečních ozvů. Doba trvání záchvatu je obvykle krátká (5-20 sekund, zřídka 1-2 minuty).

Zrychlení buzení

Důvod: existence další způsoby excitace. V dalších svazcích se vzruch šíří rychleji a dostává se do komor dříve, než impuls projde AV uzlem.

Hemodynamické poruchy: snížení mrtvice a srdečního výdeje (v důsledku sníženého plnění srdečních komor krví při tachykardii, fibrilaci síní nebo flutteru), pokles krevního tlaku, rozvoj oběhového selhání a koronární insuficience.

Kombinované arytmie

Kombinované poruchy rytmu jsou způsobeny kombinací změn vlastností excitability, vedení a automatismu. Jako hlavní elektrofyziologické mechanismy pro rozvoj kombinovaných poruch rytmu je cirkulace excitačního pulzu po uzavřeném okruhu (zpětný průběh excitace, návrat) a abnormální automatismus.

TYPY KOMBINOVANÝCH ARRYTMIÍ

Hlavní skupiny kombinovaných arytmií:

♦ extrasystola (sinusová, síňová, atrioventrikulární, komorová);

♦ paroxysmální tachykardie (síňová, z atrioventrikulárního spojení, komorová);

♦ flutter a blikání (fibrilace) komor. Extrasystole- předčasná depolarizace a zpravidla kontrakce srdce nebo jeho jednotlivých komor. Poměrně často jsou extrasystoly registrovány opakovaně. Pokud po sobě následují dva nebo více extrasystolů, hovoří se o extrasystole. Odrůdy extrasystolů:

Allorhytmie - kombinace v určité sekvenci normálních excitačních impulsů s extrasystoly. Nejčastější formy: bigeminie - extrasystola po každém pravidelném pulzu, trigeminie - extrasystola po dvou pravidelných vzruchech, kvadrigemie - extrasystola po třech pravidelných impulzech.

Parasystolie - soužití dvou nebo více nezávislých, současně fungujících ložisek generování impulsů, způsobujících kontrakci celého srdce nebo jeho jednotlivých částí. Jedno z ložisek určuje hlavní rytmus srdce (obvykle sinoatriální uzel).

Paroxysmální tachykardie- záchvatovité a náhlé zvýšení frekvence rytmických impulsů z ektopického ložiska srdce. Říká se o paroxysmu tachykardie, když počet mimoděložních impulzů překročí 3-5 a jejich frekvence se pohybuje od 140 do 220 za minutu.

Flutter síní a komor projevuje se vysokou frekvencí excitačních impulsů a zpravidla rytmickými stahy srdce (obvykle 220-350 za minutu). Je charakterizována absencí diastolické pauzy a povrchovými, hemodynamicky neúčinnými kontrakcemi myokardu.

Flutter síní obvykle vede k AV blokádě, protože AV uzel není schopen vést více než 220 tepů za minutu. Fibrilace (blikání) síní a komor představuje nepravidelnou, nestálou elektrickou aktivitu síní a komor (s tepovou frekvencí více než 300-400 za minutu), doprovázenou zastavením jejich efektivní pumpovací funkce. Při takové frekvenci buzení nemohou buňky myokardu reagovat synchronní, koordinovanou kontrakcí pokrývající celý myokard.

PŘEDCHOZÍ ZMĚNY V MYOKARDII

Rozvoji paroxysmální tachykardie, flutteru a fibrilace předcházejí typické metabolické poruchy v myokardu. Stupeň a kombinace těchto poruch v různé typy arytmie jsou různé.

Zvýšení extracelulárního K+.

♦ příčiny: deficit ATP a kreatinfosfátu v kardiomyocytech, pokles aktivity K +, Na + -ATPázy plazmatické membrány, anomálie membrán kardiomyocytů.

♦ Arytmogenní účinky: snížení velikosti klidového potenciálu, snížení prahu excitability kardiomyocytů, zpomalení vedení impulsů, zkrácení refrakterní periody, zvýšení periody arytmogenní vulnerability.

Akumulace přebytku cAMP v kardiomyocytech.

♦ příčiny: aktivace adenylátcyklázy (například katecholaminů); potlačení aktivity fosfodiesteráz, které ničí cAMP (pozorováno u ischemie myokardu, myokarditidy, kardiomyopatie).

♦ Arytmogenní účinky: stimulace pomalu přicházejícího vápníkového proudu.

Zvýšení obsahu IVFA v buňkách myokardu.

♦ Hlavní důvody: zvýšení obsahu katecholaminů v myokardu (mají výraznou lipolytickou aktivitu), stejně jako zvýšení permeability membrán kardiomyocytů.

♦ Arytmogenní účinky: rozpojení procesů oxidace a fosforylace (to vede ke zvýšení koncentrace K + iontů v intersticiální tekutině).

SRDEČNÍ SELHÁNÍ

Srdeční selhání- typická forma patologie, kdy srdce nezajišťuje potřeby orgánů a tkání pro dostatečné zásobení krví.

Srdeční selhání je jednou ze soukromých příčin invalidity, invalidity a úmrtí pacientů trpících kardiovaskulárními chorobami. Srdeční selhání není nozologická forma. Jedná se o syndrom, který se vyvíjí u mnoha onemocnění, včetně těch, které postihují orgány a tkáně, které nesouvisejí s CCC.

ETIOLOGIE

K rozvoji srdečního selhání vedou dvě hlavní skupiny příčin: ty, které mají přímý škodlivý vliv na srdce, a ty, které způsobují funkční přetížení srdce.

Poškození srdce může způsobit faktory fyzikální, chemické a biologické povahy.

♦ Fyzikální faktory: komprese srdce (exsudát, krev, emfyzematózní plíce, nádor), expozice elektrický proud(v případě úrazu elektrickým proudem, defibrilace srdce), mechanického poranění (v případě modřin hruď, penetrující rány, chirurgické manipulace).

♦ Chemické faktory: chemické sloučeniny (včetně léků v nedostatečném dávkování), nedostatek kyslíku, nedostatek metabolických substrátů.

♦ Biologické faktory: vysoké hladiny biologicky aktivních látek (např. katecholaminů, T 4), nedostatek vitamínů nebo enzymů, prodloužená ischemie nebo infarkt myokardu.

Přetížení srdce může být způsobeno dvěma podskupinami faktorů: zvýšením předpětí nebo zvýšením po zatížení.

♦ Zvyšující se preload: hypervolemie, chlopenní onemocnění, polycytémie, hemokoncentrace.

♦ Zvyšující se afterload: arteriální hypertenze, chlopenní stenóza srdce, zúžení aorty nebo pulmonální tepny.

DRUHY

Rozlišení typů srdečního selhání je založeno na kritériích původu, rychlosti vývoje, převažující srdeční léze, převládajícím selhání fáze srdeční cyklus a primárního poškození myokardu.

Původ

Forma myokardu vzniká především v důsledku přímého poškození myokardu.

Forma přetížení vzniká především v důsledku přetížení srdce.

Smíšená forma je výsledkem kombinace přímého poškození myokardu a jeho přetížení.

Podle rychlosti vývoje

Akutní (rozvíjí se během několika minut a hodin). Je důsledkem infarktu myokardu akutní nedostatečnost chlopně, prasknutí stěn srdce.

Chronická (vzniklá po dlouhou dobu). Je důsledkem arteriální hypertenze, chronického respiračního selhání, prodloužené anémie, srdečních vad.

Podle prvenství vývojového mechanismu

Primární (kardiogenní). Vyvíjí se v důsledku převládajícího snížení kontraktilní funkce srdce. Nejčastěji se vyskytuje s ischemickou chorobou srdeční, myokarditidou, kardiomyopatií.

Sekundární (nekardiogenní). Vzniká v důsledku primárního primárního poklesu žilního přítoku do srdce s hodnotou blížící se normální hodnotě kontraktilní funkce myokardu. Nejčastěji se vyskytuje při akutní masivní ztrátě krve, kolapsu, epizodách paroxysmální tachykardie; porušení diastolické relaxace srdce a plnění jeho komor krví (například hydroperikardem).

Postižena převážně část srdce

Srdeční selhání levé komory. Může být způsobeno přetížením levé komory (například při stenóze aortálního ústí) nebo snížením její kontraktilní funkce (například při infarktu myokardu).

Srdeční selhání pravé komory. Vzniká při mechanickém přetížení pravé komory (například při zúžení plicní tepny) nebo při plicní hypertenzi.

Celkový. S touto formou je vyjádřeno srdeční selhání levé komory i pravé komory.

Podle fáze převažujícího porušení srdečního cyklu

Diastolické srdeční selhání se vyvíjí, když dojde k porušení relaxace stěn a plnění levé komory. Kvůli jeho hypertrofii nebo fibróze. Vede ke zvýšení enddiastolického tlaku.

Systolické srdeční selhání je způsobeno porušením čerpací funkce srdce. Vede ke snížení srdečního výdeje.

PATOGENEZE SRDEČNÍHO SELHÁNÍ

Počáteční vazby v mechanismech rozvoje srdečního selhání mají určité rozdíly v závislosti na jeho původu.

♦ Myokardiální forma srdečního selhání je primárně charakterizována poklesem napětí vyvinutého srdcem. To se projevuje poklesem síly a rychlosti jejího stahování a relaxace.

♦ Přetížená forma srdečního selhání vzniká na pozadí více či méně dlouhého období jeho hyperfunkce. Sekundárně se snižuje síla a rychlost kontrakce a relaxace srdce.

♦ V obou případech je pokles jeho kontraktilní funkce doprovázen zahrnutím extra- a intrakardiálních mechanismů pro kompenzaci tohoto posunu.

Kompenzační mechanismy

Mechanismy pro nouzovou kompenzaci snížené kontraktilní funkce srdce vedou ke zvýšení síly a rychlosti kontrakce srdce, stejně jako rychlosti relaxace myokardu.

Zvýšení kontraktility myokardu se zvýšením jeho roztažnosti (Frank-Starlingův mechanismus).

Zvýšená kontraktilita srdce se zvýšením sympatoadrenálních vlivů na něj.

Zvýšení kontraktility srdce se zvýšením frekvence jeho kontrakcí.

Zvýšení kontraktility myokardu se zvyšujícím se zatížením (geometrický mechanismus).

Kompenzační hyperfunkce srdce díky výše zmíněným mechanismům poskytuje nouzovou kompenzaci kontraktilní funkce přetíženého nebo poškozeného myokardu. Kompenzační srdeční hypertrofie v důsledku exprese jednotlivých genů kardiomyocytů a zvýšení intenzity syntézy nukleových kyselin a proteinů. Význam kompenzační hypertrofie srdce spočívá v tom, že zvýšenou funkci orgánu vykonává jeho zvýšená hmota.

Mechanismy dekompenzace

Potenciální možnosti hypertrofovaného myokardu nejsou neomezené. Pokud na srdce nadále působí zvýšená zátěž nebo je navíc poškozeno, klesá síla a rychlost jeho kontrakcí a zvyšují se jejich energetické „náklady“: vzniká dekompenzace hypertrofovaného srdce. Dekompenzace hypertrofovaného srdce je založena na nerovnováze v růstu jeho různých struktur a remodelaci.

Remodelace srdce jsou strukturální a metabolické změny v něm, vedoucí ke změně jeho velikosti a tvaru, dilataci jeho dutin a snížení kontraktilní funkce myokardu.

Klíčové mechanismy srdeční remodelace:

Změny geno- a fenotypu kardiomyocytů.

Poruchy metabolismu v buňkách myokardu a ve stromatu.

Excentrická hypertrofie myokardu.

Smrt (nekróza, apoptóza) kardiomyocytů.

Difuzní kardiofibróza.

Podélný skluz kardiomyocytů. Remodelovaný myokard se vyznačuje:

♦ Zpoždění růstu krevních cév od nárůstu hmoty myokardu, což vede k relativní koronární insuficienci.

♦ Opoždění mitochondriální biogeneze z nárůstu hmoty myofibril, způsobující narušení energetického zásobení kardiomyocytů.

♦ Zpoždění rychlosti syntézy struktur kardiomyocytů od vlastní, vedoucí k narušení plastických procesů a dystrofii myokardu.

S vyčerpáním kompenzačních schopností myokardu, nárůstem známek remodelace a dekompenzace jeho činnosti se rozvíjí srdeční selhání.

Buněčně-molekulární mechanismy srdeční selhání jsou hlavní v patogenezi srdečního selhání. Hlavními z těchto mechanismů jsou: nedostatečné energetické zásobení kardiomyocytů; iontová nerovnováha, poškození membrán kardiomyocytů, defekty genů a jejich exprese, poruchy neurohumorální regulace srdce (popsáno v této kapitole v části "Patogeneze koronární insuficience").

PROJEVY

Hlavní poruchy srdeční funkce a hemodynamiky jsou: snížení mozkového výdeje, snížení srdečního výdeje, zvýšení zbytkového systolického objemu krve v srdečních komorách, zvýšení koncového diastolického tlaku v komorách srdečního svalu. srdce, zvýšení tlaku v hlavních žilách (kavální, plicní), snížení rychlosti procesu kontrakce.

KLINICKÉ ODRŮDY SRDEČNÍHO SELHÁNÍ

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je náhlé porušení pumpovací funkce srdce, které vede k neschopnosti udržet dostatečný krevní oběh.

Akutní srdeční selhání má tři klinické projevy: srdeční astma a plicní edém, stejně jako kardiogenní šok. srdeční astma(dušení, záchvatovitá noční dušnost) vzniká v důsledku stagnace krve v plicním oběhu jako projev rychlého zvýšení krevního tlaku v cévách plicního oběhu a intersticiálního plicního edému.

Intersticiální plicní edém – edém plicního parenchymu bez uvolnění transudátu do lumen alveol. Klinicky se projevuje dušností a kašlem bez sputa. Jak proces postupuje, dochází k alveolárnímu edému. Plicní otok, nebo alveolární plicní edém je důsledkem progrese srdečního astmatu.

Alveolární plicní edém je charakterizován extravazací plazmy do lumen alveol. U pacientů se rozvine kašel s pěnivým sputem, dušení a v plicích jsou slyšet vlhké chrochtání. Kardiogenní šok se vyvíjí v důsledku akutního výrazného snížení srdečního výdeje. Zpravidla se vyskytuje u rozsáhlého infarktu myokardu na pozadí mnohočetných lézí koronárních tepen.

Chronické srdeční selhání- klinický syndrom, který komplikuje průběh řady onemocnění. Je charakterizován rozvojem dušnosti a známkami dysfunkce srdce, nejprve během cvičení a poté v klidu; periferní edém a rozvoj změn ve všech orgánech a tkáních. Zpravidla se zpočátku vyskytuje diastolické srdeční selhání (méně často je zpočátku narušena systolická funkce myokardu) a poté se proces stává celkovým.

PRINCIPY NORMALIZACE FUNKCE SRDCE S JEHO

NEDOSTATEČNOST

Terapeutická opatření pro srdeční selhání se provádějí složitým způsobem. Jsou založeny na etiotropních, patogenetických, sanogenetických a symptomatických principech. Etiotropní terapie je zaměřena na snížení předpětí (snížení návratnosti žilní krev k srdci) a afterload (snížení tonusu odporových cév). K tomuto účelu se používají venózní vazodilatátory, diuretika, α-blokátory, inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu.

patogenetický princip má za cíl zvýšit kontraktilní funkci srdce, omezit narušení energetického zásobování kardiomyocytů, chránit membrány a enzymy, snížit nerovnováhu iontů a vody v myokardu, upravit adreno- a cholinergní účinky na srdce. K tomu se používají srdeční glykosidy, inhibitory fosfodiesterázy, antihypoxanty, antioxidanty, koronární dilatátory, membránové chrániče, cholinomimetika a další léky.

PORUCHY SYSTÉMOVÉ HLADINY TEPENNÉHO TLAKU

Změny systémové hladiny krevního tlaku dělíme na hypertenzní a hypotenzní stavy.

Hypertenzní stavy charakterizované zvýšením krevního tlaku nad normální hodnotu. Patří mezi ně hypertenzní reakce a arteriální hypertenze.

Hypotenzní stavy projevující se poklesem krevního tlaku pod normu. Zahrnují hypotenzní reakce a hypotenzi.

TERMINOLOGIE

Je důležité rozlišovat mezi významy terminologických prvků „tonia“ a „tension“.

terminologický prvek "tonia" používá se k charakterizaci svalového tonu, včetně SMC cévní stěny. Hypertenze znamená nadměrné svalové napětí, projevující se zvýšením jejich odolnosti vůči protažení. Hypotenze implikuje snížení svalového napětí, projevující se snížením jejich odolnosti vůči protažení.

terminologický prvek "napětí" používá se k označení tlaku tekutin v dutinách a cévách, včetně krevních cév. hypertenze znamená zvýšení a hypotenze- snížení tlaku v dutinách těla, jeho dutých orgánech a cévách.

Termíny "hypertenze" a "hypertenzní krize" se však používají k označení esenciální arteriální hypertenze a závažné komplikace arteriální hypertenze.

Léky (bez ohledu na jejich mechanismus účinku: na cévní tonus, srdeční výdej, bcc) se nazývají hypotenzní (léky snižující krevní tlak) a hypertenzní (léky zvyšující krevní tlak).

arteriální hypertenze

Arteriální hypertenze- stav, kdy systolický krevní tlak dosahuje 140 mm. Hg a více a diastolický krevní tlak 90 mm. Hg a více.

Arteriální hypertenze postihuje přibližně 25 % dospělé populace. S věkem se prevalence zvyšuje a u osob starších 65 let dosahuje 65 %. Před 50 lety mají muži vyšší pravděpodobnost vzniku arteriální hypertenze a po 50 letech ženy.

KLASIFIKACE

WHO a International Society of Hypertension v roce 1999 navrhly klasifikaci arteriální hypertenze podle úrovně krevního tlaku (tab. 22-1).

Tabulka 22-1. Klasifikace arteriální hypertenze (AH).

Pokud je možné identifikovat patologii orgánu, což vede k arteriální hypertenzi, pak se to považuje za sekundární (symptomatické).

Při absenci zjevné patologie jakéhokoli orgánu vedoucího k arteriální hypertenzi se nazývá primární, esenciální, idiopatická, v Rusku - hypertenze.

TYPY ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE

Podle kritérií počáteční patogenetické vazby, změn srdečního výdeje, typu zvýšení krevního tlaku a charakteru klinického průběhu se arteriální hypertenze dělí na několik typů. Počáteční článek v mechanismu vývoje. Podle tohoto kritéria se rozlišuje obecná a lokální arteriální hypertenze.

Obecná (systémová) arteriální hypertenze:

♦ Neurogenní arteriální hypertenze. Mezi nimi se rozlišují centrogenní a reflexní (reflexogenní).

♦ Endokrinní (hormonální). Vyvíjet se v důsledku endokrinopatií nadledvinek, štítná žláza atd.

♦ Hypoxické (metabolické). Existují ischemické (renální ischemické, cerebroischemické), žilní městnavé a hypoxické (bez primárních hemodynamických poruch v orgánech a tkáních).

♦ Hemický („krev“). Vyvíjet se v důsledku zvýšení objemu nebo viskozity krve.

Lokální (regionální) arteriální hypertenze. Změna srdečního výdeje. Existuje hyper-, hypo- a eukinetická arteriální hypertenze.

Hyperkinetická. Zvýšený srdeční výdej (s normálním nebo dokonce sníženým OPSS).

Hypokinetická. Snížený srdeční výdej (s výrazně zvýšeným OPSS).

Eukinetické. Normální srdeční výdej a zvýšený

Typ zvýšení krevního tlaku. Rozlišujte systolickou, diastolickou a smíšenou (systolicko-diastolickou) arteriální hypertenzi.

Povaha klinického průběhu. Přidělte arteriální hypertenzi maligní a benigní průběh.

"Dobrá kvalita". Vyskytují se s pomalým vývojem, zvýšením systolického i diastolického krevního tlaku; obvykle eukinetické.

"Zhoubný". Rychle progredující, s převládajícím zvýšením diastolického krevního tlaku; zpravidla hypokinetická, méně často - hyperkinetická (v počáteční fázi).

ETIOLOGIE A PATOGENEZE

Rizikové faktory arteriální hypertenze: zhoršená rodinná anamnéza, obezita, cukrovka, onemocnění ledvin, zneužívání alkoholu, nadměrný příjem soli, stres, fyzická nečinnost, kouření, osobnostní typ pacienta.

Neurogenní arteriální hypertenze

Tyto hypertenze jsou charakterizovány buď zvýšením hypertenzních neurogenních účinků, nebo snížením hypotenzních neurogenních účinků, nebo kombinací obou. Neurogenní hypertenze tvoří přibližně polovinu veškeré arteriální hypertenze. Dělí se na reflexní (reflexogenní) a centrogenní. Centrogenní arteriální hypertenze může nastat buď s porušením GNI, nebo s organickými lézemi mozkových struktur, které regulují systémovou hemodynamiku.

Arteriální hypertenze způsobená poruchami HND (neuróza) je výsledkem opakovaných a dlouhodobých stresů s negativní emocionální konotací, které způsobují řetězec vzájemně závislých progresivních změn. Nejdůležitější jsou:

♦ Přetížení a narušení hlavních kortikálních nervových procesů (excitace a aktivní kortikální inhibice), porušení jejich rovnováhy a pohyblivosti.

♦ Rozvoj neurotického stavu a vznik kortikálně-subkortikálního komplexu vzruchu (dominantní vzruch).

Tento komplex zahrnuje sympatická jádra zadního hypotalamu, adrenergní struktury retikulární formace a kardiovazomotorické centrum.

♦ Zvýšení tonusu stěn arteriálních a žilních cév pod vlivem katecholaminů a také práce srdce.

♦ Současně se aktivuje systém hypotalamus-hypofýza-nadledviny. To je doprovázeno zvýšením tvorby a koncentrace v krvi hormonů s hypertenzním účinkem (ADH, ACTH a kortikosteroidy, katecholaminy, hormony štítné žlázy).

♦ Tyto látky potencují stupeň a trvání konstrikce arteriol a venul, zvyšují BCC a srdeční výdej. To vede k trvalému zvýšení krevního tlaku – vzniká arteriální hypertenze.

Výše popsané vazby patogeneze jsou také charakteristické pro počáteční fáze. hypertenze.

Arteriální hypertenze způsobená poškozením mozkových struktur zapojených do regulace krevního tlaku.

♦ Nejčastějšími příčinami jsou poranění mozku, encefalitida, mozkové příhody, nádory mozku nebo jeho membrán a poruchy prokrvení mozku (cerebroischemická hypertenze).

♦ Obecná patogeneze. Tyto příčiny přímo poškozují struktury podílející se na regulaci hladiny krevního tlaku (sympatická jádra hypotalamu, retikulární formace, kardiovazomotorické centrum). Následné vazby patogeneze jsou podobné mechanismům rozvoje arteriální hypertenze u neuróz.

Reflexní arteriální hypertenze se může vyvinout na základě podmíněných a nepodmíněných reflexů.

Podmíněná reflexní arteriální hypertenze.

♦ Příčina: Rekombinace indiferentních (podmíněných) podnětů (např. informace o nadcházejícím veřejném vystoupení, důležité soutěži nebo události) s působením látek, které způsobují zvýšení krevního tlaku (např. kofein, alkohol nebo drogy). Po určitém počtu kombinací je zvýšení krevního tlaku zaznamenáno pouze jako odpověď na indiferentní signál a může se vyvinout trvalé zvýšení krevního tlaku.

Nepodmíněná reflexní arteriální hypertenze.

♦ Příčina: chronické dráždění extra- a intrareceptorů, nervových kmenů a nervových center (např. u dlouhodobých kauzalgických syndromů, encefalitidy, mozkových nádorů). Tyto stavy přispívají k zastavení „depresorových“ aferentních impulsů do kardiovazomotorického (presorického) centra. Zvýšení tónu posledně jmenovaného způsobuje trvalé zvýšení krevního tlaku.

Endokrinní (endokrinogenní) arteriální hypertenze

Tyto hypertenze se vyvíjejí v důsledku hypertenzního účinku řady hormonů.

Arteriální hypertenze u adrenálních endokrinopatií. Nadledvinová arteriální hypertenze je rozdělena na katecholamin a kortikosteroid a druhý - na mineralokortikoid a glukokortikoid.

♦ Mineralokortikoidní arteriální hypertenze je způsobena nadměrnou syntézou aldosteronu (hyperaldosteronismus).

♦ Glukokortikoidní arteriální hypertenze je důsledkem hyperprodukce glukokortikoidů, zejména kortizolu (méně často kortizonu a kortikosteronu). Téměř všechna arteriální hypertenze glukokortikoidní geneze se vyvíjí s Itsenko-Cushingovou chorobou a syndromem.

♦ Katecholaminová arteriální hypertenze vzniká v důsledku významného zvýšení krevních hladin adrenalinu a noradrenalinu produkovaných chromafinními buňkami. Ve většině případů takové hypertenze je nalezen feochromocytom.

Arteriální hypertenze s endokrinopatiemi štítné žlázy (častěji s hypertyreózou).

♦ Hypertyreóza. Hypertyreóza je charakterizována zvýšením srdeční frekvence, mrtvice a srdečního výdeje, zejména izolovanou systolickou arteriální hypertenzí s nízkým (nebo normálním) diastolickým krevním tlakem. Rozvoj arteriální hypertenze u hypertyreózy je založen na kardiotonickém účinku T 3 a T 4.

♦ Hypotyreóza. Je charakterizován zvýšením diastolického krevního tlaku, snížením srdeční frekvence a srdečního výdeje.

Arteriální hypertenze při poruchách endokrinní funkce hypotalamo-hypofyzárního systému.

♦ Hyperprodukce ADH. Patogeneze: aktivace reabsorpce tekutiny z primární moči vede k hypervolémii; zvýšení tonu SMC arteriol způsobuje zúžení jejich lumen a zvýšení OPSS. Společně tyto mechanismy zajišťují stabilní zvýšení krevního tlaku.

♦ Hyperprodukce ACTH. Současně se rozvíjí Itsenko-Cushingova choroba.

Arteriální hypertenze způsobená hypoxií

Arteriální hypertenze, která se vyvíjí v důsledku hypoxie orgánů (zejména mozku a ledvin), se často vyskytuje v klinická praxe. Patří mezi ně arteriální hypertenze,

jehož patogeneze spočívá v metabolických poruchách látek s hypo- a hypertenzním účinkem. Tyto hypertenze vznikají v důsledku poruch krevního oběhu a následné hypoxie různých vnitřní orgány. Hypo- a hypertenzní metabolity

Metabolity s hypertenzním (presorickým) účinkem: angiotensiny (převážně angiotenzin II), biogenní aminy (serotonin, tyramin), PgF, tromboxan A 2, endotelin, cyklické nukleotidy (hlavně cAMP).

Metabolity s hypotenzním (tlumivým) účinkem: kininy (zejména bradykinin a kallidin), Pg skupiny E a I, adenosin, acetylcholin, natriuretické faktory (včetně atriopeptinu), GABA, oxid dusnatý (NO).

Obecná patogeneze hypoxické arteriální hypertenze

♦ Hyperprodukce nebo aktivace metabolitů s hypertenzním účinkem.

♦ Hypoprodukce nebo inaktivace metabolitů s hypotenzním účinkem.

♦ Změny citlivosti srdečních a cévních receptorů na tyto metabolity.

klinické odrůdy. Nejběžnější klinické varianty hypoxické (metabolické) arteriální hypertenze jsou: cerebroischemická hypertenze (viz výše) a renální (vazorenální a renoparenchymální) hypertenze.

Vasorenální (renovaskulární) arteriální hypertenze je způsobena ischemií ledviny (ledvin) v důsledku uzávěru renálních tepen.

♦ Hlavní příčiny: ateroskleróza renálních tepen a fibromuskulární dysplazie.

♦ Patogeneze. Nejvyšší hodnota má aktivaci renin-angiotenzinového systému v důsledku hypoperfuze ledviny (ledvin). Ischemie juxtaglomerulárního aparátu vede k produkci reninu. Zvýšení hladiny reninu vede k tvorbě nadbytku angiotenzinu II a aldosteronu. Způsobují vazospasmus, zadržování sodíkových a vodních iontů a stimulaci sympatického nervového systému.

Renoparenchymální (renoprivální, z lat. ren- ledviny, privo- o něco připravit) arteriální hypertenze je primárně způsobena poškozením ledvinového parenchymu.

♦ Příčiny: dědičné, vrozené nebo získané onemocnění ledvin (glomerulonefritida, diabetická nefropatie, tubulointersticiální nefritida, polycystika, pyelonefritida, nádor, trauma, tuberkulóza). Nejčastější příčinou je glomerulonefritida.

♦ Příčina: úbytek hmoty ledvinového parenchymu, který produkuje BAS s hypotenzním účinkem (PG skupiny E a I s vazodilatačním účinkem, bradykinin a kallidin). "Hemická" arteriální hypertenze. Významné změny ve stavu krve (zvýšení jejího objemu nebo viskozity) často vedou k rozvoji arteriální hypertenze. Takže s polycytemií (skutečnou a sekundární) a hyperproteinemií je trvalé zvýšení krevního tlaku zaznamenáno v 25-50% případů.

Smíšená arteriální hypertenze. Kromě výše uvedeného se arteriální hypertenze může vyvinout v důsledku současné aktivace několika mechanismů. Například arteriální hypertenze v případě poškození mozku nebo alergických reakcí se tvoří za účasti neurogenních, endokrinních a renálních patologických faktorů.

Hypertonické onemocnění

Hypertonické onemocnění- chronicky se vyskytující onemocnění centrogenního neurogenního původu, charakterizované přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku.

Diagnóza hypertenze se stanoví vyloučením symptomatické arteriální hypertenze.

Definice „esenciálního“ znamená, že trvale zvýšený krevní tlak u hypertenze je podstatou této arteriální hypertenze. Nebyly nalezeny žádné změny v jiných orgánech, které by mohly vést k arteriální hypertenzi. Frekvence Esenciální arteriální hypertenze tvoří až 90 % veškeré arteriální hypertenze (při důkladném vyšetření pacientů ve specializovaných nemocnicích tato hodnota klesá až na 75 %). Etiologie

Největší kauzální význam má zpravidla opakovaný dlouhodobý psycho-emocionální stres.

Hlavní rizikové faktory: metabolický syndrom, stres, dědičná predispozice, nadměrný příjem soli, membránové poruchy baro- a chemoreceptorů, endotelin, aktivace renin-angiotenzinového systému, poruchy vylučování sodíku, zvýšená aktivita sympatiku.

Hlavní vazby patogeneze hypertenze jsou podobné centrogenní arteriální hypertenzi způsobené neurotickými stavy.

PROJEVY ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE

Podle přítomnosti (nepřítomnosti) změn v cílových orgánech (srdce, ledviny, tepny, mozek a sítnice) se rozlišují 3 stadia hypertenze.

I. stadium - přechodné zvýšení krevního tlaku bez organických změn v cílových orgánech.

Stádium II - zvýšení krevního tlaku v kombinaci se změnami v cílových orgánech způsobených arteriální hypertenzí, avšak bez narušení jejich funkcí (poškození cílových orgánů).

Stupeň III - arteriální hypertenze, kombinovaná s hrubými změnami v cílových orgánech s porušením jejich funkcí (poškození cílových orgánů).

Stádium I (přechodná arteriální hypertenze)

V této fázi dochází k přechodnému nárůstu krevní tlak. Je to způsobeno periodickým zvýšením tonusu sympatického nervového systému, převahou účinků hormonů a metabolitů s hypertenzním účinkem. Tyto faktory způsobují rozvoj hypervolemie, spasmu SMC arteriol, hyperfunkci srdce (zvýšený iktus a minutový výdej). V této fázi dochází k opakovanému, více či méně déletrvajícímu zvýšení krevního tlaku nad normu, ale na vnitřních orgánech nejsou známky morfologických změn.

Stádium II (stabilní arteriální hypertenze)

V této fázi je zaznamenáván neustále více či méně zvýšený krevní tlak a také známky poškození tkání a vnitřních orgánů.

Trvale vysoké hladiny krevního tlaku je dosaženo reflexogenními, endokrinními a hemickými mechanismy.

♦ Reflexogenní (baroreceptorový) mechanismus spočívá ve zvyšujícím se poklesu aferentních depresorových impulzů z baroreceptorů oblouku aorty, karotického sinu a dalších zón směrem k vazomotorickému (presorickému) centru.

♦ Endokrinní faktor je charakterizován hyperprodukcí a inkrecí biologicky aktivních látek (hormonů a metabolitů) s hypertenzním účinkem do krve.

♦ Hemickým mechanismem je rozvoj polycytémie (zejména v důsledku erytrocytózy) a zvýšené viskozity krve (v důsledku polycytémie a dysproteinémie).

Příznaky poškození cílových orgánů:

♦ srdce: hypertrofie myokardu;

♦ cévy: ateroskleróza a arterioskleróza;

♦ ledviny: nefroskleróza;

♦ sítnice oka: změny v cévách očního pozadí atd.

Stádium III (dystrofické změny orgánů)

Toto stadium hypertenze se projevuje hrubými organickými a funkčními změnami ve všech orgánech a tkáních s rozvojem mnohočetného orgánového selhání. Krevní tlak v této fázi může být jakýkoli (vysoký, normální nebo dokonce nízký). Nejčastěji jsou pozorovány následující projevy:

♦ srdce: koronární a chronické srdeční selhání;

♦ krevní cévy: komplikovaná ateroskleróza vedoucí k rozvoji srdečních záchvatů v různých orgánech;

♦ ledviny: primární scvrklá ledvina s chronickým selháním ledvin;

♦ sítnice: krvácení nebo exsudáty, odchlípení sítnice;

♦ mozek: akutní a chronické poruchy cerebrální oběh;

♦ dystrofické a sklerotické změny v jiných orgánech (endokrinní žlázy, střeva, plíce atd.).

PRINCIPY LÉČBY ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE

Cílem léčby hypertenze je snížit vysoký krevní tlak, zabránit poškození cílových orgánů a snížit kardiovaskulární morbiditu a mortalitu. Léčba arteriální hypertenze u každého jednotlivého pacienta zahrnuje kontrolu krevního tlaku a rizikových faktorů, změny životního stylu a medikamentózní terapii.

Drogová terapie

V současnosti se k léčbě arteriální hypertenze používají tyto hlavní skupiny léků: pomalé blokátory kalciových kanálů, diuretika, β-blokátory, ACE inhibitory, antagonisté angiotensinu II (blokátory receptorů), α-blokátory, agonisté imidazolinových receptorů.

Léková terapie se provádí individuálně podle schválených schémat a oficiálních doporučení.

Arteriální hypotenze

Arteriální hypotenze- pokles krevního tlaku pod 100/60 mm Hg. (hranice normy při dobrém zdravotním stavu a plné pracovní schopnosti).

TYPY TEPENNEJ HYPOTENZE

Existuje fyziologická a patologická arteriální hypotenze.

Fyziologická arteriální hypotenze

Individuální verze normy (tzv. ústavně nízká

Arteriální hypotenze vysoké zdatnosti (sportovní arteriální hypotenze).

Adaptivní (kompenzační) arteriální hypotenze (typická pro obyvatele vysočiny, tropů, Arktidy).

Patologická arteriální hypotenze

Akutní arteriální hypotenze. To je vidět v kolapsu a šoku.

Chronická primární arteriální hypotenze.

♦ Neurocirkulační (s nestabilním reverzibilním průběhem, stejně jako výrazná perzistující forma - hypotenze).

♦ Ortostatická idiopatická (primární autonomní selhání).

Chronická sekundární (symptomatická) arteriální hypotenze s ortostatickým syndromem nebo bez něj.

ETIOLOGIE A PATOGENEZE

Podle počáteční vazby mechanismu vývoje se rozlišují neurogenní, endokrinní a metabolické arteriální hypotenze.

Neurogenní arteriální hypotenze

Z neurogenních arteriálních hypotenzí se rozlišují hypotenze centrogenní a reflexní.

Centrogenní arteriální hypotenze jsou výsledkem buď funkční poruchy GNA, nebo organického poškození mozkových struktur podílejících se na regulaci krevního tlaku.

Arteriální hypotenze v důsledku porušení HND.

♦ Důvod: dlouhodobý a opakovaný stres, který vede k rozvoji neurotického stavu.

♦ Vývojový mechanismus. Aktivace parasympatických vlivů (méně častých než sympatických) na kardiovaskulární systém způsobuje snížení kontraktilní funkce myokardu, srdečního výdeje a odporového cévního tonu.

Arteriální hypotenze v důsledku organických změn mozkových struktur.

♦ Nejčastější příčiny: poranění mozku, cévní mozková příhoda, degenerativní změny v hmotě mozku, Shy-Dragerův syndrom.

♦ Patogeneze: snížení aktivity sympatiko-nadledvinového systému a závažnost jeho účinků na kardiovaskulární systém vede ke snížení tonusu stěn arteriol, periferní vaskulární rezistence a srdečního výdeje.

Reflexní arteriální hypotenze

Důvod: porušení vedení eferentních hypertenzních impulzů z vazomotorického centra prodloužené míchy ke stěnám krevních cév a srdce. Nejčastěji se vyvíjí s neurosyfilis, amyotrofickou laterální sklerózou, syringomyelií, periferními neuropatiemi různého původu.

Mechanismus vývoje spočívá ve výrazném snížení nebo zastavení tonických vlivů sympatického nervového systému na stěny cév a srdce.

Endokrinní arteriální hypotenze

Rozlište arteriální hypotenzi nadledvin, hypofýzy a hypotyreózy.

příčiny:

♦ Insuficience nadledvin se rozvíjí při hypotrofii kůry nadledvin, nádorech kůry nadledvin s destrukcí jejich parenchymu, krvácení v nadledvince (jedné nebo obou), traumatech, infekčních nebo autoimunitních lézích nadledvin. Tyto procesy vedou k nedostatku katecholaminů, minerálů a glukokortikoidů.

♦ Insuficience hypofýzy způsobuje rozvoj arteriální hypotenze v důsledku nedostatečného účinku vazopresinu, ACTH, TSH, růstového hormonu.

♦ Hypotyreóza vede k rozvoji arteriální hypotenze v důsledku nedostatku T 3 a T 4 nebo jejich následků.

Patogeneze. Výše uvedené důvody přímo či nepřímo (prostřednictvím snížení tonusu sympatiku) způsobují pokles BCC, srdečního výdeje a arteriolového tonu.

Metabolická arteriální hypotenze jsou vzácné. Vyvíjejí se s dystrofickými změnami v orgánech a tkáních zapojených do syntézy metabolitů s hypertenzním účinkem.

REGIONÁLNÍ PORUCHY PRŮTOKU KRVE

Četné poruchy regionálního (periferního, lokálního, orgánově-tkáňového) prokrvení se dělí na poruchy krevního oběhu.

proudění v cévách středního průměru a poruchy proudění krve a lymfy v cévách mikrovaskulatury.

Porušení průtoku krve v cévách středního průměru

Oběhové poruchy v cévách středního průměru zahrnují patologickou arteriální hyperémii, venózní hyperémii, ischemii a stázi.

ARTERIÁLNÍ HYPEREMIE

Arteriální hyperémie- zvýšení krevního zásobení a množství krve protékající cévami orgánů a tkání v důsledku expanze arteriol a tepen.

Příčiny. Faktory exogenního a endogenního původu a jsou fyzikální, chemické nebo biologické povahy. Největší význam mají fyziologicky aktivní látky tvořící se v těle: adenosin, acetylcholin, prostacyklin, oxid dusnatý, organické kyseliny (mléčná, pyrohroznová, ketoglutarová).

Mechanismy vzniku

Rozšíření lumen malých tepen a arteriol je dosaženo implementací neurogenních (neurotonických a neuroparalytických) a humorálních mechanismů.

Neurogenní mechanismy:

♦ Neurotonický mechanismus spočívá v převaze působení parasympatických nervových vlivů (oproti sympatickým) na stěny arteriálních cév.

♦ Neuroparalytický mechanismus je charakterizován snížením vlivu sympatických nervů na stěny tepen a arteriol.

Humorální mechanismus je charakterizován lokálním zvýšením obsahu nebo účinků biologicky aktivních látek s vazodilatačním účinkem (adenosin, oxid dusnatý, PgE, PgI 2, kininy).

Typy arteriální hyperémie

Existují fyziologické a patologické varianty arteriální hyperémie.

Fyziologická arteriální hyperémie adekvátní dopadu a má adaptivní hodnotu. Může být funkční a ochranně-adaptivní.

Funkční se vyvíjí v orgánech a tkáních v souvislosti se zvýšením úrovně jejich fungování (například hyperémie v kontrahujícím svalu, v těžce pracujícím orgánu nebo tkáni).

Ochranně-adaptivní se vyvíjí v průběhu ochranných reakcí a procesů v tkáních (např. v ohnisku zánětu, viz kap. 5).

Patologická arteriální hyperémie není adekvátní účinku, není spojena se změnou funkce orgánu nebo tkáně a hraje maladaptivní – poškozující roli.

Příklady: patologická arteriální hyperémie mozku při hypertenzní krizi, orgány břišní dutina po odstranění ascitu, v kůži a svalech končetiny po odstranění turniketu; v místě dlouhodobého působení tepla (solární, při použití nahřívací podložky, hořčičné náplasti).

Projevy arteriální hyperémie

♦ Zvětšení průměru arteriálních cév.

♦ Zarudnutí, horečka, zvětšení objemu a turgor části orgánu nebo tkáně.

♦ Zvýšení počtu a průměru fungujících arteriol a kapilár, zrychlení průtoku krve.

♦ Zvýšená tvorba lymfy a odtok lymfy.

Důsledky arteriální hyperémie

U fyziologických variant arteriální hyperémie je zaznamenána aktivace specifických a potenciace nespecifických funkcí orgánu nebo tkáně.

Příklady: aktivace lokální imunity, urychlení plastických procesů; zajištění hyperfunkce a hypertrofie orgánů a tkání metabolickými produkty a kyslíkem.

Při patologické arteriální hyperémii dochází zpravidla k přetažení a mikroruptuře stěn cév mikrocirkulačního řečiště, mikro- a makrokrvácení ve tkáni a krvácení. Odstraňte je nebo jim předcházejte negativní důsledky je cílem terapie patologických variet arteriální hyperémie.

ŽILNÍ HYPEREMIE

Žilní kongesce- zvýšení krevního zásobení tkáně nebo orgánu v kombinaci se snížením množství krve protékající jejich cévami.

Hlavní důvodžilní hyperémie - mechanická překážka odtoku žilní krve z tkání nebo orgánů. Může to být důsledek zúžení lumen žilky nebo žíly během jejího stlačení (nádorem, edematózní tkání, jizvou, turniketem, těsným obvazem) a obstrukce (trombus, embolus, nádor), srdečního selhání a přítomnosti křečových žil.

Projevy

♦ Zvýšení počtu a průměru fungujících žilních cév a kapilár, kyvadlový pohyb krve v nich.

♦ Cyanóza, edém a pokles teploty v místě orgánu nebo tkáně.

♦ Krvácení a krvácení.

Patogenní účinky venózní hyperémie jsou způsobeny lokální hypoxií a edémem tkání, krvácením a krvácením. To způsobuje pokles specifických a nespecifických funkcí orgánů a tkání; hypotrofie a hypoplazie strukturních prvků tkání a orgánů; nekróza parenchymatických buněk a vývoj pojivové tkáně (skleróza, cirhóza) v orgánech.

ISCHÉMIE

ischemie- nedostatečné zásobení tkání a orgánů arteriální krví ve srovnání s její potřebou.

Příčiny

Od přírody fyzikální (stlačování arteriálních cév, zúžení nebo uzavření jejich průsvitu zevnitř), chemické (například nikotin, některé drogy) a biologické faktory(například biologicky aktivní látky s vazokonstrikčními účinky, exo- a endotoxiny).

Podle původu: endogenní nebo exogenní účinky infekční a neinfekční povahy.

Mechanismy ischemie

Mechanismy ischemie lze rozdělit do 2 skupin: vedoucí k absolutnímu poklesu arteriálního prokrvení a vedoucí ke zvýšení spotřeby metabolických substrátů a kyslíku (tedy k jejich relativnímu nedostatku).

Snížení přítoku arteriální krev do tkání a orgánů je nejběžnější a může být způsobena následujícími mechanismy: neurogenní, humorální a fyzikální.

Neurogenní mechanismy:

♦ Neurotonický mechanismus je charakterizován převahou účinků sympatického nervového systému na stěny arteriol ve srovnání s parasympatiku.

♦ Neuroparalytický mechanismus je charakterizován eliminací nebo snížením parasympatických vlivů na stěny arteriol.

Humorální mechanismus spočívá ve zvýšení obsahu biologicky aktivních látek s vazokonstrikčním účinkem (katecholaminy, tromboxan A 2, angiotensin aj.) ve tkáních nebo v citlivosti receptorů stěny arterií k nim.

Fyzikální mechanismus je charakterizován přítomností mechanické překážky pohybu krve arteriálními cévami. Příčiny: stlačení arteriální cévy zvenčí; redukce (až do úplného uzavření - obturace) lumen arterioly (například trombus, shluk krvinek, embolus).

♦ Embolus – hustý útvar cirkulující v dutinách srdce, krevních nebo lymfatických cévách se v nich běžně nevyskytuje. Když se embolus dostane do cévy odpovídajícího průměru, vede k ischemii nebo venózní hyperémii. Podle původu se rozlišují endogenní a exogenní embolie.

❖ Exogenní. Nejčastěji - vzduchové bubliny (spadající do velkých žil, když jsou zraněny) a cizí tělesa (například léky na bázi oleje).

❖ Endogenní: fragmenty krevních sraženin (tromboemboly); kousky tukové tkáně nebo kosti vzniklé při zlomeninách tubulárních kostí; nádorové buňky; mikroorganismy.

♦ Embolie - cirkulace v oběhovém nebo lymfatickém kanálu útvaru, který se v něm normálně nevyskytuje a uzavření nebo zúžení krevní nebo lymfatické cévy jím.

Rostoucí potřeba tkání v kyslíku nebo metabolických substrátech je pozorována s významnou hyperfunkcí orgánu nebo tkáně. Při těžké ateroskleróze to může vést k ischemii tkáně nebo části orgánu (myokardu, kosterního svalstva atd.).

Hlavní projevy ischemie se snížením průtoku krve tepnami

♦ Bledost a pokles teploty tkáně nebo orgánu.

♦ Snížená pulsace arteriálních cév.

♦ Snížení počtu a průměru fungujících arteriol a kapilár (s poklesem průtoku krve do tkáně).

♦ Snížená tvorba lymfy a odtok lymfy.

Následky ischemie

Hlavní důsledky ischémie, které se vyvíjejí v důsledku hypoxie a uvolňování biologicky aktivních látek: snížení specifických a nespecifických funkcí, rozvoj dystrofií, infarktů, podvýživy, hypoplazie tkáně nebo orgánu.

Povaha, závažnost a rozsah následků ischemie závisí na mnoha faktorech: rychlosti rozvoje ischemie, průměru postižené cévy, citlivosti tkáně nebo orgánu k ischemii, hodnotě ischemického orgánu nebo tkáně, jakož i stupni rozvoje kolaterálního průtoku krve.

Kolaterální průtok krve- oběhový systém v cévách kolem oblasti ischemické tkáně a v sobě. Zahrnutí (nebo vzestupně) kolaterální oběh přispívají k: přítomnosti gradientu krevního tlaku nad a pod zúženou částí cévy; akumulace biologicky aktivních látek s vazodilatačním účinkem v ischemické zóně; vysoký stupeň rozvoj vaskulární sítě (kolaterál) v postiženém orgánu nebo tkáni.

Existují tři skupiny orgánů a tkání, v závislosti na stupni vývoje arteriálních cév a anastomóz mezi nimi:

♦ S naprosto dostatečnou kolaterální sítí: kosterní svaly, střevní mezenterie, plíce. U nich je celkový lumen kolaterálních cév stejný nebo větší než průměr hlavní tepny. V tomto ohledu zastavení průtoku krve přes něj nezpůsobí těžkou tkáňovou ischemii v oblasti prokrvení této tepny.

♦ S absolutně nedostatečnými kolaterálami: myokard, ledviny, mozek, slezina. Proto je v těchto orgánech celkový lumen kolaterálních tepen mnohem menší než průměr hlavní arteriální větve. Jeho uzávěr vede k těžké ischemii nebo tkáňovému infarktu.

♦ S relativně dostatečnými (nedostatečnými) kolaterály: kůže, nadledviny, střevní stěny, žaludek, Měchýř. U nich je celkový lumen kolaterálních cév středně menší než průměr hlavní tepny. Uzávěr velkého tepenného kmene v těchto orgánech je provázen větším či menším stupněm jejich ischemie.

STÁZE

Stáze- významné zpomalení nebo zastavení průtoku krve nebo lymfy v cévách orgánu nebo tkáně.

Příčiny stáze: ischemie, venózní hyperémie, agregace a aglutinace krvinek.

Patogeneze. Snížení přítoku nebo odtoku krve vytváří podmínky pro zpomalení jejího pohybu v cévách orgánu nebo tkáně. V konečné fázi stáze vždy dochází k procesu agregace nebo aglutinace krvinek, což vede k zahuštění krve a snížení její tekutosti. Tento proces je aktivován proagregáty, kationty a vysokomolekulárními proteiny. Typy stáze. Existují primární a sekundární stáze. Primární (pravá) stáze začíná aktivací krvinek a jejich uvolněním velký počet proagregace

tov nebo prokoagulanty. V další fázi se vytvořené prvky agregují, aglutinují a připojují se k cévní stěně. To způsobí zpomalení nebo zastavení průtoku krve v cévách.

Sekundární stáze (ischemická nebo žilní kongesce) je zpočátku způsobena snížením přítoku nebo odtoku krve. Následně se rozvíjí agregace a adheze krvinek.

Příznaky stáze:

♦ zmenšení vnitřního průměru cév při ischemické stázi;

♦ zvýšení lumen krevních cév v případě žilní stagnující stáze;

♦ tvorba velkého počtu agregátů krevních buněk v lumen krevních cév a na jejich stěnách;

♦ mikrohemoragie (často s městnavou stází).

Je třeba mít na paměti, že projevy samotné ischémie nebo žilní hyperémie se mohou překrývat s projevy stáze. Důsledky stáze. Při rychlém odstranění příčiny stáze se obnoví průtok krve v cévách mikrovaskulatury a v tkáních nedochází k výrazným změnám. Prodloužená stáze vede k rozvoji dystrofických změn ve tkáních, často až k infarktu tkáně nebo orgánu.

Porušení krevního a lymfatického oběhu v cévách mikrocirkulačního lůžka

Mikrocirkulace je uspořádaný pohyb krve a lymfy malými cévami, transkapilární přenos plazmy a krvinek, pohyb tekutiny v extravaskulárním prostoru.

Obecná etiologie

♦ Porušování centrálního a regionálního oběhu. Mezi nejvýznamnější patří srdeční selhání, arteriální a venózní hyperémie, ischemie a stáze.

♦ Změny viskozity a objemu krve a lymfy. Vznikají v důsledku koncentrace hemo(lymfy) a ředění hemo(lymfy).

♦ Poškození stěn cév mikrovaskulatury. Obvykle se vyskytuje u arteriální hypertenze, zánětu, cirhózy, nádorů atd.

TYPICKÉ FORMY PORUCH MIKROCIRKULACE

Rozlišují se tři skupiny typických forem poruch mikrocirkulace: intravaskulární (intravaskulární), transparenciální (transmurální)

nye) a extravaskulární (extravaskulární). Poruchy mikrocirkulace vedou ke kapilárně-trofické insuficienci.

Intravaskulární poruchy mikrocirkulace

zpomal(až do stáze) průtoku krve nebo lymfy (podobné podobným poruchám průtoku krve ve středně velkých cévách při ischemii nebo žilní hyperémii).

nadměrný zrychlení průtoku krve (například s patologickou arteriální hypertenzí, hypervolémií).

Porušení laminarity (turbulence) tok krve nebo lymfy je způsoben změnami viskozity a agregovaného stavu krve, jakož i poškozením stěn cév mikrovaskulatury s porušením jejich hladkosti (například s vaskulitidou nebo parietálními mikrotromby).

Zvýšení extrakapilárního proudu průtok krve nastává v důsledku otevření arteriovenulárních zkratů a vypouštění krve z arteriol do venul, obcházení kapilární sítě. Důvod: spazmus SMC arteriol a uzávěr prekapilárních svěračů s výrazným zvýšením hladiny katecholaminů v krvi (např. při hypertenzní krizi).

Transmurální poruchy mikrocirkulace

Pohyb stěnou mikrocévy se týká jak kapalné části krve (v tomto případě hovoříme o permeabilitě), tak buněčných elementů (v tomto případě hovoříme o emigraci a uvolňování krvinek do tkáně, mikrohemoragie).

Poruchy propustnosti. Za různých patologických stavů se může objem pohybu krevní plazmy nebo lymfy přes cévní stěnu zvýšit nebo snížit.

♦ Zvýšení permeability cévní stěny je pozorováno u stavů acidózy, s aktivací hydroláz, zakulacením endoteliálních buněk a přetažením stěn mikrocirkulačních cév. K pohybu tekutiny dochází v důsledku filtrace, transcytózy (energeticky závislé pinocytózy), difúze a osmózy.

♦ Snížení propustnosti je způsobeno ztluštěním nebo ztluštěním stěn krevních cév, jakož i porušením energetického zásobování intracelulárních procesů.

Porušení emigrace a uvolňování do tkáně krevních buněk. Emigrace leukocytů stěnou mikrocév je také normální. V patologii dochází k nadměrné emigraci leukocytů, stejně jako k pasivnímu výstupu krevních destiček a erytrocytů s následným rozvojem mikrohemoragií.

Extravaskulární poruchy mikrocirkulace

Extravaskulární (extravaskulární) poruchy mikrocirkulace jsou doprovázeny zvýšením nebo snížením objemu intersticiální tekutiny. Obojí vede ke zpomalení jeho odtoku do cév mikrovaskulatury. Zvýšení obsahu metabolických produktů a biologicky aktivních látek v intersticiální tekutině způsobuje poruchu metabolismu a iontů v tkáních. K poškození buněk dochází také v důsledku jejich stlačení nadbytkem intersticiální tekutiny.

Zvýšení objemu intersticiální tekutinyřídí místní patologické procesy(zánět, alergické reakce, růst novotvaru, sklerotické procesy, žilní hyperémie, stáze).

Snížení objemu intersticiální tekutiny pozorováno při hypohydrataci, ischemii, stejně jako při snížení filtrace tekutiny v prekapilárách nebo zvýšení její reabsorpce v postkapilárách.

Kapilárně-trofická insuficience- stav charakterizovaný porušením krevního a lymfatického oběhu v cévách mikrocirkulačního lůžka, který je doprovázen metabolickými poruchami v tkáních a orgánech. Dlouhodobá kapilárně-trofická insuficience vede k různým typům dystrofií, narušení plastických procesů v tkáních, narušení vitálních funkcí postižených orgánů a těla jako celku.

Kal

Kal je jev charakterizovaný adhezí, agregací a aglutinací krvinek s jejich separací na plazmu a konglomeráty erytrocytů, leukocytů, krevních destiček, který způsobuje poruchy mikrocirkulace.

Příčiny kalu.

♦ Porušení centrální hemodynamiky.

♦ Zvýšená viskozita krve.

♦ Poškození stěn mikrocév.

Mechanismy rozvoje kalů.

♦ Aktivace krvinek, jejich uvolňování proagregátů.

♦ Snížení povrchového náboje krvinek a jejich „dobíjení“.

♦ Adsorpce proteinových micel na krevní buňky, potenciace procesů jejich ukládání na stěny cév a vzájemné adheze.

Důsledky kalu: poruchy mikrocirkulace s rozvojem kapilárně-trofické insuficience.

Obecně je kalový fenomén buď příčinou poruch mikrocirkulace (v případech, kdy se vyvíjí primárně), nebo důsledkem poruch intravaskulární mikrocirkulace (v jejich primárním rozvoji).

Dnes se onemocnění srdce vyskytuje u mnoha lidí. Nemoci CCC jsou navíc diagnostikovány nejen u dospělých a osob vyšší věkové kategorie, ale také u dětí. Srdeční onemocnění je velmi nebezpečné. Léčba téměř všech srdečních chorob je dlouhá a často celoživotní.

Ignorování příznaků konkrétní nemoci je plné nejen rozvoje nebezpečnějších patologií, zejména mrtvice, srdečního infarktu, ale také smrti. Proto při objevování příznaky úzkosti signalizující porážku CCC, je nutné okamžitě začít jednat.

Srdečními patologiemi se rozumí jakékoli porušení nebo přerušení činnosti srdce, vyvolané poškozením srdečního svalu, přepážek, srdečních cév nebo chlopní, endokardu, epikardu nebo perikardu.

Nemoci srdce cévní systém nebezpečné, nebo ještě zákeřnější, protože většina z nich se po poměrně dlouhou dobu vůbec neprojeví, to znamená, že patologie probíhají v latentní formě. Vady jsou často odhaleny náhodně při rentgenu hrudníku, ultrazvuk nebo EKG.

Srdce je nejdůležitější orgán v lidském těle. Porušení fungování CCC nepříznivě ovlivňuje další orgány a systémy. Proto jsou srdeční choroby ve svém nebezpečí ztotožňovány se zhoubnými novotvary a stávají se hlavní příčinou předčasných úmrtí i v těch zemích, kde je úroveň medicíny velmi vysoká.

Mezi nejčastější a velmi závažná onemocnění kardiovaskulárního systému patří:

• chlopenní vady;
• vrozená srdeční vada;
• arteriální hypertenze;
• srdeční onemocnění zánětlivé povahy;
• poruchy srdečního rytmu;
• poruchy vedení myokardu;
• ischemické léze.

Mezi nejčastější poruchy vedení srdečního svalu patří: arytmie, fibrilace (přetrvávající arytmie), extrasystola. Vývoj takových onemocnění je způsoben zneužíváním léků nebo organickými změnami, jejichž výskyt je vyvolán jinými srdečními patologiemi.

Pokud jde o ischemickou chorobu srdeční, patří sem srdeční infarkt a ischemická choroba srdeční. Vývoj prvního je často provokován aterosklerózou nebo trombózou. Infarkt je charakterizován zastavením dodávky kyslíku do určitých oblastí, v důsledku čehož pojivová tkáň nakonec nahradí svalovou tkáň. Pokud jde o onemocnění koronárních tepen, toto onemocnění se vyvíjí v důsledku snížení průtoku krve do srdce.

Mezi zánětlivá onemocnění srdce patří myokarditida (zánětlivý proces v srdečním svalu), perikarditida (zánětlivý proces v serózní membráně), endokarditida (zánět vnitřní výstelky srdce). Myokarditida a endokarditida nejsou nezávislé patologie. Vývoj takových patologií je často vyvolán pronikáním prvoků, virů, hub nebo mikrobů.

Arteriální hypertenze je velmi nebezpečná patologie, jejíž vývoj je způsoben nevhodným příjmem léky nebo jejich zneužívání. Právě hypertenze je hlavní příčinou infarktů a také zvýšeného rizika krvácení.

Co se týče chlopňových vad, jsou takové vady nejčastější. Vývoj onemocnění je zpravidla vyvolán autoimunitními nebo infekčními patologiemi.

Mezi vady ventilů patří:

• aortální a mitrální stenózy;
• aortální insuficience a mitrální chlopně;
• dilatace mitrální chlopně;

Vyvoláno porážkou srdce a aterosklerózou, ischemickou chorobou srdeční, kardiosklerózou. Rozvoj aterosklerózy je způsoben ukládáním cholesterolu na cévních stěnách a také dalším růstem pojivové tkáně v nich. Následně jsou takové změny plné deformací cévních stěn a jejich zablokování.

Mezi patologické změny na srdci patří: srdeční astma, hypertrofie srdečního svalu, srdeční selhání. Podobná onemocnění se vyvíjejí na pozadí jiných patologií CCC. Srdeční astma je charakterizováno záchvaty dušení. Vyvíjí se na pozadí infarktu myokardu a podobných onemocnění. Pokud jde o srdeční selhání, výskyt této patologie je způsoben snížením schopnosti srdečního svalu kontrahovat.

Co se týče vrozených onemocnění, jejich vývoj je dán genetickými poruchami. Je prokázáno, že srdeční vady vznikají do 28. dne vývoje plodu. Genetický faktor není jediným důvodem pro rozvoj konkrétního vrozeného onemocnění. Jejich vzhled je často vyvolán patologiemi matky nebo jejím užíváním určitých léků během těhotenství.

Srdeční patologie: příznaky

Choroby CVS jsou doprovázeny různými příznaky. Jak již bylo řečeno, onemocnění srdce je velmi zákeřné. A někdy může být velmi obtížné je identifikovat. Málokdo ví, že nejbanálnější příznak – kašel, může signalizovat blížící se potíže s „útokem“ a otoky a Nadměrné pocení jsou příznaky většiny srdečních chorob. Nepodceňujte proto únavu ani kašel. Pokud se tyto příznaky objevují často, okamžitě vyhledejte pomoc kvalifikovaného odborníka. Jedině tak můžete zabránit infarktu.

Každá nemoc má charakteristické vlastnosti. Mají však srdeční onemocnění a celkové příznaky.

Srdeční onemocnění jsou tedy doprovázena následujícími běžnými (pro všechny charakteristické) projevy:

• zvýšená únava;
• ztráta chuti k jídlu nebo její absence;
• otoky nohou;
• dušnost;
• rychlý srdeční tep;
• časté závratě;
• stavy před mdlobou;
• ztráta vědomí;
• nepříjemné pocity na hrudi: nepohodlí a bolest;
• tíže, stlačení nebo stlačení v pravém hypochondriu;
• kašel;
• nevolnost;
• blanšírování dermis;
• zvýšení teploty;
• zvýšení nebo snížení krevního tlaku;
• nevolnost a zvracení.

Když máte kašel, první, co vás napadne, je nachlazení. Patologie CCC jsou však zákeřné a mohou se maskovat jako jiná onemocnění. Pokud kašel začal a nezmizí po dlouhou dobu po užití expektoračních léků a pokud není doprovázen výtokem sputa, měli byste být ve střehu a poradit se s lékařem.

KVO jsou často doprovázena symptomy funkční poruchy CNS: nespavost, roztržitost, úzkost, třes končetin. Tyto projevy mohou signalizovat neurózu srdce. Blanšírování dermis je jedním z příznaků anémie, vazospasmu, zánětlivý proces v srdci, revmatismus.

Těžké formy plicního srdečního selhání jsou doprovázeny změnou barvy rtů, nosu, tváří, končetin. Stávají se poněkud modrými. Zvýšení teploty nebo dokonce horečka jsou častými společníky perikarditidy, endokarditidy a myokarditidy.

Vzhled těžkého otoku a do konce dne může být způsoben nejen množstvím slaných potravin nebo přítomností ledvinových patologií. Jedná se o běžný projev onemocnění, jako je srdeční selhání. Závratě a kinetóza jsou běžné příznaky nebo dokonce předzvěsti mrtvice. Vzhled pulzující bolesti hlavy a nevolnosti svědčí o zvýšení krevního tlaku. Pocit nedostatku kyslíku, výskyt dušnosti jsou příznaky srdečního selhání a anginy pectoris.

Toto nebo to onemocnění se může vyvinout z různých důvodů, ale často je výskyt všech patologií CCC způsoben:

• přítomnost závislostí: kouření, zneužívání alkoholu;
• přítomnost nadváhu;
• nezdravá nevyvážená strava;
• neaktivní a nezdravý životní styl;
• genetická predispozice;
• užívání některých léků, jejich zneužívání.

Většina patologií je doprovázena jemnými projevy nebo se vůbec neobjeví. Spuštěné nemoci jsou plné nevratných důsledků a výrazného omezení lidského života. Léčba onemocnění by měla být včasná a vhodná.

Terapie onemocnění, jmenování užívání jednoho nebo druhého léky může se jím zabývat pouze kardiolog, a to až po provedení nezbytných vyšetření.

Často přidělován k řízení:

• echokardiogramy;
• ultrazvuk;
• rentgen hrudníku;
• elektrokardiogramy;
• magnetická rezonance;
• pozitronová emisní tomografie.

Léky jsou předepisovány v závislosti na onemocnění. V těžké případy operace je naplánována.

Schůzka se zpravidla provádí:

• Dusičnany. Léky této skupiny přispívají k expanzi koronárních cév ke snížení ischemie myokardu.
• Protidestičkové látky. Jsou předepisovány pro ischemickou chorobu srdeční, defekty, v pooperačním období.
• Antikoagulancia. Pomáhá snižovat srážlivost krve. Jsou předepsány Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban.
• Beta-blokátory. Přispívají k blokování beta-adrenergních receptorů srdce a cév, snižují krevní tlak. Často jsou předepsány Ethanolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol.
• Blokátory vápníkových kanálů.
• Diuretika. Předepsány jsou Furosemid, Indapamid, Veroshpiron.
• ACE inhibitory. Jsou předepsány pro léčbu onemocnění koronárních tepen, srdečního selhání.
• Blokátory receptoru angiotenzinu II. Pomáhá snižovat krevní tlak.
• léky snižující hladinu lipidů. Je předepsán atorvastatin, fenofibrát.
• Antiarytmika.
• srdeční glykosidy. Přispívat k normalizaci krevního oběhu.

Kromě užívání léků je předepsána fyzioterapie, fyzioterapeutická cvičení stejně jako dieta a operace. K těm nejefektivnějším chirurgické metody terapie srdečních patologií zahrnují bypass koronární tepny, stentování, implantaci umělé chlopně, radiofrekvenční ablaci.

Správná výživa u patologických stavů CVS je důležitou součástí léčby. Odborníci doporučují vyloučit nebo minimalizovat používání alkoholických nápojů, kávy, silného čaje, tučných vývarů, konzerv, tučného masa, uzenin a sádla. Nezneužívejte uzené maso, čerstvé pečivo, palačinky, palačinky, vdolky, slané a tučné sýry, kaviár, uzené ryby, smažená vejce, luštěniny, nakládanou a solenou zeleninu, ředkvičky, cibuli, česnek, houby, ředkvičky, zelený hrášek, zelí, čokoláda, koláče.

Doporučuje se používat dietní chléb bez soli, toasty, zeleninové polévky, mléčné polévky, libové hovězí, telecí, králičí, kuřecí, krůtí, libové ryby a mořské plody, mléko, nízkotučný tvaroh, kefír, jogurt, měkké vejce, omelety, těstoviny, cereálie, zelenina, ovoce, slabý čaj, ovocné a zeleninové šťávy.

Doporučuje se jíst vařené, pečené nebo dušené pokrmy. Nemělo by se to předávat. Jezte jídlo často, ale v malých porcích. Kromě toho musíte vypít alespoň dva litry tekutin.

Vrozená srdeční vada: odrůdy, terapie

Vrozené srdeční patologie, kód ICD 10 - Q00-099 - skupina onemocnění, která jsou spojena přítomností anatomických abnormalit v srdci, jeho chlopních, krevních cévách, jejichž vývoj je určen:

• přítomnost chromozomálních abnormalit u dítěte;
• užívání léků;
• užívání alkoholu matkou během těhotenství;
• virová infekce přenášená těhotnou ženou.

Jakákoli vrozená patologie srdce je nebezpečná, protože může vést ke katastrofálním následkům:

1. Srdeční patologie s nezměněným nebo mírně změněným průtokem krve zahrnují: atrézi aortální chlopně, nedostatečnost plicní chlopně, aortální stenózu, mitrální defekty, koarktaci aorty.
2. Vady srdečních chlopní charakterizované zúžením nebo úplným zablokováním jejich lumen.
3. Defekty ve stěnách mezi komorami a síněmi.
4. anomálie myokardu.

Každá vrozená srdeční choroba má své vlastní vlastnosti. Obecně jsou srdeční choroby doprovázeny cyanózou dermis a sliznic, studenými končetinami, pocením, tachykardií, arytmií, dušností, otoky a pulzací cév krku, zpomalením růstu a vývoje, výskytem otoků, kardiomegalie, kardiogenní malnutrice.

Při nevhodné léčbě vrozených srdečních patologií se mohou vyvinout komplikace: bakteriální endokarditida, polycytémie, trombóza, městnavá pneumonie, srdeční infarkt.

K identifikaci onemocnění je předepsána echokardiografie, radiografie, elektrokardiografie, fonokardiografie, Holterovo monitorování EKG a zobrazování magnetickou rezonancí.

Konzervativní terapie zahrnuje symptomatickou léčbu záchvatů, srdečního astmatu, plicního edému, arytmií. Nejobtížnějším problémem dětské kardiologie je chirurgie u dětí prvního roku života. Většina z operace se provádějí u cyanotických vad. Pokud u dítěte nebylo diagnostikováno srdeční selhání nebo střední cyanóza chirurgický zákrok může být zpožděn.

Specifická terapie závisí na typu a stádiu patologie. Nejvíc efektivní operace zahrnují: plastiku nebo šití septa, rentgenovou endovaskulární okluzi.

Srdeční patologie u novorozenců: odrůdy a léčba

Každým rokem přibývá dětí, zejména novorozenců se srdečními patologiemi. Mezi nejčastější onemocnění diagnostikovaná u dětí patří arteriální hypertenze a hypotenze.

Všechny srdeční patologie, které jsou diagnostikovány u dítěte, jsou rozděleny do několika skupin.

1. Vrozená vývojová vada bledého typu s arteriovenózním zkratem.
2. Defekt modrého typu s venoarteriálním zkratem.
3. Závada bez zkratu.

Takové vady jsou nebezpečné pro život dítěte. Proto by terapie konkrétní patologie srdce u novorozence měla být včasná a správná.

Srdeční patologie u novorozenců se často vyvíjejí v důsledku:

• chromozomální poruchy;
• environmentální faktory;
• genové mutace, abnormální struktura orgánů;
• genetická predispozice.

Zpravidla doprovázeno nemocemi: změna barvy kůže (zblednutí nebo modrá), dušnost, malátnost, vývojové zpoždění. Při poslechu jsou slyšet zvuky.

Mezi tyto neduhy patří defekty komorového a síňového septa a otevřený ductus arteriosus. Diagnóza se provádí na základě metod instrumentálního výzkumu. Často je předepsána echokardiografie a ultrazvuk. Léčba onemocnění je chirurgická.

Jedna z nejtěžších neřestí Fallotova tetráda. Patologie je charakterizována cyanózou, dušností, ztluštěním nehtové falangy prsty, dušnost a cyanotické záchvaty. Včasná nebo nesprávná léčba onemocnění může vést ke smrti. Terapie pro děti s takovou patologií je funkční.

Ne méně než nebezpečná nemoc je kompletní transpozice velkých cév. Bez operace může dítě žít maximálně dva roky.

Další vážná nemoc zúžení aorty. Zúžená aorta brání průtoku krve. Onemocnění je doprovázeno blanšírováním dermis, tachykardií, dušností, bušením srdce, bolestivé pocity v srdci, bolest hlavy, ztráta vědomí. Terapie patologie spočívá v provedení operace.

Neméně nebezpečné onemocnění srdce zahrnují koarktace aorty charakterizované segmentálním zúžením lumen aorty. Léčba je operativní.

Poměrně často jsou detekovány srdeční patologie u novorozenců zánětlivé povahy myokarditida charakterizované rozvojem zánětu v srdečním svalu. Hlavní projevy myokarditidy: malátnost, dušnost, bušení srdce, pocit tíhy na hrudi.

Terapie spočívá v odstranění příčin, které vyprovokovaly vznik onemocnění: revmatismus, bakteriální popř. virová infekce, alergie.

Výše uvedené patologie, zejména transpozice velkých cév a Fallotova tetráda, jsou pro život miminka velmi nebezpečné. Pokud operaci neprovedete, je možný smrtelný výsledek.

Některé nemoci se mohou objevit s věkem. V tomto případě je operace již pozdě (vzhledem k vysokému operačnímu riziku). V budoucnu vedou vrozené patologie buď k invaliditě nebo smrti.

Rodiče, jejichž děti trpí srdečními patologiemi, musí být k dětem co nejvíce pozorní. Sledujte celkový stav dítěte, správně krmte. Udělejte si jasný denní režim, nedovolte dlouhotrvající a těžkou fyzickou námahu.

Výživa dítěte by měla být kompletní a vyvážená. Zadejte do stravy dítěte použití ryb, tvarohu, libového masa, zeleniny, ovoce, sušeného ovoce.

Nezapomínejte navíc pravidelně absolvovat vyšetření jak u dětského kardiologa, tak u dětského lékaře.