Peritonīta attīstības stadijas un klīnika. Peritonīts
Nepieciešamība objektīvi novērtēt pētnieciskā darba rezultātus par akūtu plaši izplatītu strutojošu peritonītu, diagnostikas sarežģītību un optimālās ķirurģiskās taktikas noteikšanu šīs smagākās pacientu kategorijas ārstēšanā, ņemot vērā klīnisko gaitu un sekas, un citi faktori nosaka vispāratzītas peritonīta klasifikācijas izstrādes problēmas īpašo nozīmi. Mūsdienīgai klīniskajai klasifikācijai vajadzētu sniegt reālu palīdzību praktiskajai ķirurgs laicīgi diagnosticētu slimību, medicīniskie pasākumi, t.sk. adekvātas apjoma optimālas ķirurģiskās taktikas izvēle. Diemžēl piedāvātās un šobrīd esošās klasifikācijas šīs problēmas neatrisina. Tātad, peritonīta klasifikācija pēc etioloģiskā principa(kombinēti, stafilokoku, streptokoku u.c.) ir ārkārtīgi apgrūtinoši daudzo patogēnu un to asociāciju dēļ, nesatur datus par bojājuma lokalizāciju, izplatību, klīnisko izpausmju pazīmēm utt.
V. S. Saveļjeva, B. R. Gelfonda klasifikācija paredz izdalīt šādas peritonīta formas: serozi-fibrīnains, fibrinozs-strutojošs, strutojošs, fekāliju, žults, hemorāģisks, ķīmiskais peritonīts. Šī klasifikācija ir pievilcīga, pateicoties tās spējai atšķirt satura komponentu patoģenētisko un prognostisko nozīmi. vēdera dobums- eksudāts, strutas, žults utt., kas ir ļoti svarīgi, izvēloties adekvātu ķirurģisko pieeju.
Ļoti svarīga peritonīta klasifikācijas iezīme ir tā izplatība. Pamatojoties uz dažādu peritonīta klasifikāciju praktiskās nozīmes novērtējumu, pastāvēja skaidra pārliecība, ka vissvarīgākais ir divu galveno peritonīta formu sadalījums: lokāls un plaši izplatīts (Kuzin M. I., 1986; Gostishchev V. K. et al., 1992, utt.). Citām definīcijām - difūzā, vispārējā, kopējā utt. - nav skaidru klīnisko un morfoloģisko īpašību, un tās tiek izmantotas reti. Šī pieeja ir ļoti svarīga, lai noteiktu ķirurģisko taktiku. Tātad, ja "plaši izplatīta peritonīta" diagnoze ietver plašu mediānas laparotomijas veikšanu, peritonīta avota noņemšanu un pilnu vēdera dobuma sanitārijas veikšanu, tad
Rīsi. 8.3. Vēdera zonas:
1 - regio epigastrico; 2 - regio hypogastrica sinistra; 3 - regio umbilicalis; 4 - regio lateralis sinistro; (5) regio Inguinalis sinistra; 6 - regio pubica; 7, regio Inguinalis dextro; 8 - regio lateralis dextra; 9 - regio hypogastrica dextra
lokālais peritonīts nodrošina tikai lokālā fokusa sanitārijas nepieciešamību un iespēju. Saskaņā ar plaši izplatītu peritonītu lielākā daļa ķirurgu saprot trīs vai vairāku konvencionāli identificētu vēdera dobuma zonu iesaistīšanos iekaisuma procesā; lokāls peritonīts, kā likums, aprobežojas ar infekcijas vai traumatiskas traumas fokusa zonu, kurā vēdera dobuma satura noplūde citās vietās, biežāk labajā gūžas daļā (8.3. att.) , ir iespējams. Tomēr lokāls peritonīts var būt skaidri norobežots vai nenoteikts, kas ir vadošais ķirurģiskās taktikas noteikšanā.
Visbiežāk sastopams klīniskā prakse saņemts peritonīta klasifikācija pēc klīnisko izpausmju smaguma, ko ierosināja K. S. Simonins, izstrādāts Neatliekamās medicīnas institūtā. N. V. Sklifosovskis, kas paredz piešķiršanu reaktīvās, toksiskās un beigu fāzes peritonīts.
Klasifikācija pēc klīniskās gaitas smaguma pakāpes ir mainījusies pēc jēdziena "vēdera sepse" ieviešanas klīniskajā praksē (Saveliev V.S. et al., 1999) un tā klīniskā klasifikācija tika pieņemta Čikāgā 1991.gadā (Bone R.S.). Vairāku orgānu mazspējas sindroma (POIS) parādīšanās saskaņā ar šo klasifikāciju tiek definēta kā smaga sepse un nekontrolētas arteriālas hipotensijas attīstība zem 90 mm Hg. A. tiek novērtēta kā termināla sepsi - infekciozi toksiska šoka stadija. Tādējādi iekšā pēdējie gadi tā vietā, lai klasificētu pēc klīniskās gaitas smaguma pakāpes, atkarībā no peritonīta fāzes (reaktīvs, toksisks, termināls), tas kļūst dominējošs slimības sadalījums fāzēs: peritonīts bez sepses, peritoneālā sepse, smaga peritoneālā sepsi, toksisks šoks.
Pēdējos gados Rietumos medicīniskā literatūra arvien biežāk peritonīta sadalījums, bet primārais, sekundārais un terciārais. Primāro peritonītu ierosināts saukt par peritonītu, kas rodas no mikroorganismu hematogēnas pārvietošanas vēdera dobumā no citiem orgāniem (tuberkulozais peritonīts, ascīts-peritonīts u.c.). Sekundārā peritonīta kategorijā ietilpst vairākas to šķirnes: peritonīts, ko izraisa vēdera dobuma orgānu perforācija vai iekaisuma iznīcināšana, pēcoperācijas, pēctraumatiskais peritonīts. Termins "terciārais peritonīts" attiecas uz tām gausajām slimības formām, kas rodas un attīstās bez izteiktām klīniskās pazīmes novājinātiem pacientiem ar sekundāru peritonītu uz notiekošas intensīvas terapijas fona, kā likums, kopā ar imūnsupresiju, kas attur ķirurgus no aktīvas ķirurģiskas taktikas. Lemjot par operāciju vēdera dobumā, uz blāvas fona, bez izteiktām iekaisīgām izmaiņām vēderplēvē, tiek atklāti vairāki starpcilpu abscesi, strutains vai serozi-strutains eksudāts, fibrinozi slāņi.
Galīgā peritonīta klasifikācijas pazīme ir sarežģītu (intraabdominālo komplikāciju - abscesi, retroperitoneāla flegmona utt., un ekstraabdominālas, kas attīstās infekcijas hematogēnas izplatīšanās rezultātā - pneimonija, bakteriāls endokardīts uc) un nekomplicētu sadalījums. peritonīts.
Pēdējos gados praktiskai lietošanai ir piedāvāta uzlabota un nedaudz saīsināta akūta peritonīta klasifikācija, kas pieņemta problemātisko komisiju "Ārkārtas ķirurģija" un "strutojošā ķirurģija" M3 apvienotajā plēnumā Krievijā, Maskavā, 1999. Izšķir peritonītu:
I. Pēc procesa izplatības:
- 1. Vietējais.
- 2. Bieži:
■ difūzs (iziet ārpus iekaisuma un stiepjas uz blakus esošajām zonām);
■ vispārīgi (attiecas uz ievērojamām vietām vai visu vēderplēvi).
II. Pēc eksudāta rakstura:
- 1. Serozs.
- 2. Serozs-fibrīns.
- 3. Strutojošs.
Vispārinot klīniskā klasifikācija, izstrādāts, lai sistematizētu galvenos faktorus patoloģisks process ar peritonītu un lielā mērā nosaka diferenciāldiagnostikas un terapeitisko taktiku, var būt:
Saskaņā ar etioloģisko faktoru:
■ primārais(spontāns peritonīts bērniem un pieaugušajiem, specifisks);
■ sekundārais(ko izraisa vēdera dobuma orgānu perforācija un iznīcināšana, pēcoperācijas, posttraumatisks);
■ terciārais(noturīga, gausa).
Pēc izplatības:
■ norobežota(infiltrāts vai abscess);
■ neierobežots:
■ lokāls (aizņem mazāk nekā B no 9 vēdera dobuma anatomiskajiem reģioniem);
■ plaši izplatīta (aizņem B un vairāk vēdera dobuma anatomiskās zonas).
Pēc patoloģiskā satura rakstura
■ vēderplēves dobums:
■ serozs;
■ serozi-fibrīna;
■ fibrīns-strutojošs;
■ strutojošu;
■ fekālijas;
■ hemorāģisks;
■ ķīmiskās vielas.
Saskaņā ar mikrobioloģisko faktoru:
■ nespecifisks - ko izraisa mikroorganismi kuņģa-zarnu trakta:
■ aerobās gramnegatīvās (Escherichia vai Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
■ aerobos grampozitīvos (stafilokoks, streptokoks);
■ anaerobās gramnegatīvās (bakterioīdi, fusobaktērijas); anaerobās grampozitīvas (klostrīdijas, eubaktērijas, laktobacilli, peptostreptokoki, leptokoki);
■ specifisks(gonokoki, hemolītiskais streptokoks, mikobaktērija tuberculosis).
Saskaņā ar vispārējo klīnisko izpausmju smagumu:
■ nav sepses pazīmju;
■ sepse;
■ smaga sepse(vairāku orgānu mazspējas klātbūtne, kas norāda uz vairāku orgānu disfunkcijas apjomu un pakāpi);
■ infekciozi toksisks šoks.
Atkarībā no komplikāciju klātbūtnes un rakstura:
■ intraabdomināls;
■ brūču infekcija;
■ augšējo un apakšējo daļu infekcija elpceļi(traheobronhīts, nozokomiāla pneimonija);
■ angiogēna infekcija;
■ urīnceļu infekcija.
Versija: Slimību direktorijs MedElement
Neprecizēts peritonīts (K65.9)
Gastroenteroloģija
Galvenā informācija
Īss apraksts
Peritonīts - vēderplēves un vēdera dobuma orgānu iekaisums, ko izraisa infekciozu vai ķīmisku kairinātāju iedarbība.
1. piezīme.Šajā apakšpozīcijā neietilpst peritonīts:
Aseptisks (T81.6);
Labdabīgs paroksizmāls (E85.0);
Ķīmiskā (T81.6);
Izraisīts talka vai citas svešas vielas dēļ (T81.6);
jaundzimušo (P78.0-P78.1);
Iegurnis sievietēm (N73.3-N73.5);
Atkārtota ģimenes (E85.0);
Pēcdzemdību periods (O85);
- peritonīts pēc aborta, ārpusdzemdes vai molāras grūtniecības (O00-O07, O08.0);
Peritonīts pēc apendicīta (K35.-);
Saistīts ar divertikulāru zarnu slimību (K57.-).
2. piezīme. No šīs apakšpozīcijas izslēgtie peritonīta veidi ir norādīti tālāk sadaļās "Klasifikācija" un "Etioloģija un patoģenēze" tikai apraksta pilnīguma nolūkos.
Klasifikācija
es Saskaņā ar Lopuhina Ju. M. un Saveļjeva V. S. klasifikācija. peritonīts tiek klasificēts pēc šādiem kritērijiem *.
1. Pēc klīniskā kursa:
- pikants;
- hroniska.
2. Pēc infekcijas rakstura:
2.1. Primārā (infekcija hematogēna vai limfogēna);
2.2. Sekundārā (infekcija traumu un vēdera dobuma ķirurģisku slimību dēļ):
- pēcoperācijas peritonīts;
- traumatisks peritonīts;
- perforatīvs peritonīts;
- infekciozi-iekaisuma peritonīts.
4. Pēc eksudāta rakstura:
- serozs;
- fibrīns;
- strutojošu;
- hemorāģisks.
5.Pēc vēderplēves bojājuma rakstura:
5.1. Pēc norobežošanas:
- neierobežots - nav skaidru robežu un norobežošanas tendences;
- norobežots peritonīts - abscess vai infiltrāts.
5.2. Pēc izplatības:
- vispārējs (kopējais) - pilnīga vēderplēves, 6 vai vairāku vēdera dobuma sekciju sakāve;
- bieži - aizņem 2-5 vēdera dobuma anatomiskās sadaļas;
- lokāls (ierobežots un neierobežots) - aizņem tikai vienu vēdera dobuma anatomisko daļu.
II. Rietumu medicīnā iegūtais peritonīts atkarībā no cēloņa (pamatpatoloģijas) tiek sadalīts inficēts Un sterils. **
Termins "inficēts peritonīts" (intraabdominālas infekcijas, intraabdomināla sepse) attiecas uz vēderplēves iekaisumu (peritonītu), ko izraisa patogēni mikroorganismi un to atkritumi. Iekaisuma process šajā gadījumā var būt lokalizēts (abscess) vai izkliedēts.
Intraabdominālās infekcijas(intraabdominālā sepse, infekciozais peritonīts) parasti iedala:
Primārais peritonīts;
Sekundārais peritonīts;
terciārais peritonīts;
Intraabdomināls abscess.
III. Klasifikācija pēc Saveliev B.C., Podagin P.V., Kirienko A.I.(2009)
Saskaņā ar etioloģisko faktoru:
1. Primārais (spontāns peritonīts bērniem un pieaugušajiem, tuberkuloze).
2. Sekundārā (ko izraisa vēdera dobuma orgānu perforācija un iznīcināšana, pēcoperācijas, posttraumatisks).
3. Terciārais (noturīgs vai gausa).
Pēc izplatības:
1. Norobežots (infiltrāts vai abscess).
2. Neierobežots:
Lokāls (aizņem mazāk nekā 3 no 9 vēdera dobuma anatomiskajiem reģioniem);
Bieži (aizņem 3 vai vairāk vēdera dobuma anatomiskos reģionus).
Pēc patoloģiskā satura rakstura vēderplēves dobumā:
Serozs;
Serozs-fibrīns;
Fibrinozs-strutojošs;
Strutojošs;
Fekālijas;
hemorāģisks;
Ķīmiskā.
Saskaņā ar mikrobioloģisko faktoru:
1. Nespecifisks - izraisa kuņģa-zarnu trakta mikroorganismi:
Aerobās gramnegatīvās (Escherichia vai Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
Aerobi grampozitīvi (stafilokoki, streptokoki);
Anaerobās gramnegatīvās (bakterioīdi, fusobaktērijas, veillonella);
Anaerobās grampozitīvas (klostrīdijas, eubaktērijas, laktobacilli, peptostreptokoki, peptokoki);
2. Specifiski (gonokoks, hemolītiskais streptokoks, Mycobacterium tuberculosis).
Saskaņā ar vispārējo klīnisko izpausmju smagumu:
Nav sepses pazīmju;
Sepse;
Smaga sepse (vairāku orgānu mazspējas klātbūtne, kas norāda uz vairāku orgānu disfunkcijas apjomu un pakāpi);
Infekciozi toksisks šoks.
Atkarībā no komplikāciju klātbūtnes un rakstura:
Intraabdomināls;
brūču infekcija;
Augšējo un apakšējo elpceļu infekcija (traheobronhīts, nozokomiāla pneimonija);
angiogēna infekcija;
Urīnceļu infekcijas.
* Detalizēta klasifikācija klīnicistam ir pārāk apgrūtinoša, tāpēc ķirurģijā tiek izmantota tās saīsinātā versija - vārdi "akūts", "sekundārs" un "infekciozs-nonspecifisks" parasti tiek izlaisti.
** Šo klasifikāciju neatzīst visi NVS klīnicisti, un tā joprojām ir apspriežama problēma, lai gan primārā un terciārā peritonīta sadalē ir zināma jēga.
Etioloģija un patoģenēze
Vēderplēve uz dažādiem patoloģiskiem stimuliem reaģē ar diezgan viendabīgu iekaisuma reakciju, tāpēc peritonīta etioloģija var būt atšķirīga.
Primārais peritonīts nav avota vēdera dobumā. Parasti tās ir monoinfekcijas un notiek:
- kā sistēmiskā izpausme infekcijas slimība(tuberkuloze, salmoneloze) ar infekcijas iekļūšanu caur zarnu sieniņām vai limfogēnu ceļu;
- hematogēnas izplatīšanās rezultātā no tā sauktās "aktīvās infekcijas" (odontogēnas, uroģenitālās utt.) attāliem perēkļiem.
Monoinfekcija tiek atzīmēta 92% SBP gadījumu, polimikrobiāla etioloģija - 8% gadījumu. Anaerobie mikroorganismi tiek izolēti mazāk nekā 5% gadījumu.
Primārā peritonīta grupā bieži izšķir “spontānu” bērnu primāro peritonītu, kas novēro jaundzimušajiem vai bērniem vecumā no 4-5 gadiem, pārsvarā meitenēm, un “spontānu” pieaugušo peritonītu.
Spontāns bakteriāls peritonīts(SBP) var attīstīties kā komplikācija jebkurai slimībai, kas rodas, veidojoties ascītam (sirds mazspēja, Budd-Chiari sindroms, nefroze ar hronisku nieru mazspēja, sistēmiskā sarkanā vilkēde un citi).
Vislielākais SBP risks tiek novērots pacientiem ar dekompensētu aknu cirozi, un tas ir saistīts ar zemu kopējā plazmas proteīna līmeni, zemu komplementa līmeni vai protrombīna laika (PT) pagarināšanos. SBP attīstās aptuveni 10-30% pacientu ar cirozi un ascītu.
SBP attīstības risks pacientiem ar zemu proteīna līmeni ascīta šķidrumā (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости >1 g/dl
Vairāk nekā 90% SBP gadījumu izraisa monoinfekcijas. Visbiežāk sastopamie patogēni:
1. Gramnegatīvi mikroorganismi:
- Escherichia coli (40%);
- Klebsiella pneumoniae (7%);
- Dažādi Pseudomonas, Proteus un citi (20%).
2. Grampozitīvi mikroorganismi:
- pneimokoks (15%);
- citu sugu streptokoki (15%);
- dažādi stafilokoki (3%).
Saskaņā ar dažiem datiem grampozitīvu infekciju procentuālais daudzums var palielināties. Konkrēti, vienā pētījumā streptokoku izdalīšanās SBP tika konstatēta 34,2% gadījumu, kas ir otrajā vietā pēc enterobaktēriju izolācijas biežuma. Viridans grupas streptokoki (zaļie streptokoki, VBS) veidoja 73,8% no visiem izolētajiem streptokokiem.
Sekundārais peritonīts
1. Smagākie gadījumi ir saistīti ar kuņģa-zarnu trakta orgānu perforācijām, kas izraisa momentānu ķīmisku iekaisumu, ko pavada strauja infekcijas izplatība no kuņģa-zarnu trakta.
2. Peritonīta rašanās var būt jebkuras vēdera patoloģijas sekas, kas izraisa akūtu iekaisumu.
3. Cēlonis, kas izraisa peritonītu, var būt hemoperitoneum no jebkura avota (trauma, operācija, aneirismas plīsums, ārpusdzemdes grūtniecība).
4. Peritonīta predisponējošs faktors var būt vēdera dobuma drenāža kavala manevrēšanas vai peritoneālās dialīzes laikā.
Sekundārā peritonīta cēloņi
| Avots | Patoloģija |
| Barības vads |
- Boerhaave sindroms - Ļaundabīgi audzēji - Jatrogēns bojājums |
| Vēders |
- kuņģa čūlas - Ļaundabīgi audzēji (piemēram, adenokarcinoma, limfoma, kuņģa-zarnu trakta stromas audzēji — GIST) - ievainojumi (galvenokārt caururbjoši) - Jatrogēns bojājums |
| Divpadsmitpirkstu zarnas |
- peptiska čūlas perforēts - Jatrogēns bojājums |
| žults ceļu |
- holecistīts, holelitiāze ar perforāciju (žultspūšļa vai kopējā žultsceļa akmeņi) - kopējā žultsvada ļaundabīgās cistas (reti) - ievainojumi (galvenokārt caururbjoši) - Jatrogēns bojājums |
| Aizkuņģa dziedzeris |
- Pankreatīts (piemēram, alkohola, narkotiku vai holelitiāze) - Trauma (strupa un caurstrāvota) - Jatrogēns bojājums |
| Tievās zarnas |
- zarnu išēmija - Nožņaugta trūce - zarnu aizsprostojums - Krona slimība - Mekela divertikuls - ievainojumi (galvenokārt caururbjoši) |
| Resnā zarna un papildinājums |
- išēmisks zarnu bojājums - Divertikulīts - Ļaundabīgi audzēji - Čūlainais kolīts, Krona slimība - Apendicīts - Resnās zarnas volvulus - ievainojumi (galvenokārt caururbjoši) - Jatrogēns bojājums |
| Dzemde, olvados un olnīcas |
- iegurņa iekaisuma slimība (piemēram, salpingooforīts, tubo-olnīcu abscess, olnīcu cista) - ļaundabīgi audzēji (reti) - Traumas (reti) |
Sekundārā infekciozā peritonīta izraisītāji
| Tips | Mikroorganisms | Atlases biežums |
| Aerobika | ||
| grams - | Escherichia coli | 60% |
| Enterobacter/Klebsiella | 26% | |
| Proteus | 22% | |
| Pseidomonas | 8% | |
| Gram + | Streptokoki | 28% |
| Enterokoki | 17% | |
| Stafilokoki | 7% | |
| Anaerobi | Bacteroides | 72% |
| Eubaktērijas | 24% | |
| Klostridijas | 17% | |
| Peptostreptokoki | 14% | |
| Peptokoki | 11% | |
| Sēnītes | Candida | 2% |
Terciārais peritonīts uzskatīts par “starprezultātu” smaga sekundāra ģeneralizēta peritonīta ārstēšanā. Terciārais peritonīts ir tad, ja pacienta stāvoklī nav pozitīvas dinamikas 2-3 dienas pēc adekvātas. ķirurģiska operācija, sākt antibiotiku terapija un intensīva vispārējā somatiskā terapija.
Terciārais peritonīts ir viena no oportūnistiskas infekcijas klīniskajām formām, ko bieži definē kā pastāvīgu vai recidivējošu peritonītu.
Raksturīgās izpausmes:
- tiek nomākta lokāla iekaisuma reakcija (peritoneālie simptomi nav vai ir vāji izteikti);
Eksudāts satur nozokomiālo un endogēno mikrofloru;
- izpaužas Pseudomonas aeruginosa un Candida spp klīniskā nozīme;
- imūnā aizsardzība neizturams.
Ķīmisks (sterils, aseptisks) peritonīts(Skatīt - " " - K65.8). Parādīšanās cēloņi:
- dažādi kairinātāji (žults, asinis, kuņģa sula, aizkuņģa dziedzera sula, urīns, bārijs vai citas vielas);
- transmurāls iekaisums iekšējie orgāni(piemēram, Krona slimība);
- iekšējo orgānu aseptiska nekroze vai jebkura cita nebakteriāla inokulācija vēdera dobumā.
Smagu peritonītu izraisa bārijs, kas ierobežo tā lietošanu pacientiem ar aizdomām par kuņģa-zarnu trakta perforāciju.
Peritoneālais abscess(sk. - " " - K65.0) ir aprakstīta kā inficētu šķidrumu kolekciju veidošanās, ko iekapsulē fibrīns eksudāts, omentum un/vai blakus esošie iekšējie orgāni. Lielākā daļa abscesu rodas pēc septiskā peritonīta.
Abscesa veidošanās var būt komplikācija pēc operācijas. Abscesa veidošanās biežums pēc vēdera operācijas ir mazāks par 1-2%, pat ja operācija tiek veikta akūtu slimību ārstēšanai. iekaisuma process. Abscesa risks palielinās līdz 10-30% ar dobu orgānu pirmsoperācijas perforāciju, ievērojamu fekāliju ieplūšanu no zarnām vēdera dobumā, zarnu išēmiju, sākotnējā peritonīta un atkārtotas operācijas diagnostikas un ārstēšanas novēlošanos, kā arī ar imūnsupresiju.
Abscesa veidošanās ir galvenais hroniskas infekcijas un terciārā peritonīta attīstības cēlonis.
Patoģenēze
Peritonīta patoģenēzē nosacīti tiek izdalīti 4 cieši saistīti aspekti:
- patoloģiskā procesa norobežošana vēderplēves dobumā;
- imunoģenēze;
- endotoksikoze;
- vairāku orgānu disfunkcija.
Epidemioloģija
Izplatības pazīme: bieži
Patiesā peritonīta izplatība ir ļoti atšķirīga atkarībā no slimības etioloģijas un pacientu vecuma.
Primārais peritonīts veido 1% līdz 5% no visa peritonīta. Lai gan etioloģija un biežums aknu mazspēja bērniem un pieaugušajiem atšķiras, pacientiem ar ascītu spontāna bakteriāla peritonīta sastopamība ir aptuveni vienāda.
Bērniem ir raksturīgi divi spontāna bakteriāla peritonīta sastopamības maksimumi: viens jaundzimušā periodā un otrs 5 gadu vecumā.
Sekundārais peritonīts(arī ar peritoneāliem abscesiem) veido lielāko daļu peritonīta - vairāk nekā 80% gadījumu.
Terciārais peritonīts veido aptuveni 10% no visa peritonīta.
Ķīmiskais peritonīts(sk. - "" - K65.8) veido aptuveni 1-2% no visa peritonīta.
Faktori un riska grupas
- gados vecākiem cilvēkiem un agrā bērnībā;
- ascīta klātbūtne Ascīts - transudāta uzkrāšanās vēdera dobumā
;
- imūnsupresija Imūnsupresija - ģenētiski noteikta vai izraisīta ārējā ietekme spēju zudums imūnsistēma organisma imūnās atbildes reakcijai pret konkrētu antigēnu.
;
- infekcijas perēkļu klātbūtne, kas var izplatīties hematogēni;
- jatrogēns Jatrogēns ir termins, ko lieto, lai aprakstītu stāvokli, kas izriet no ārstēšanas.
vēdera dobuma orgānu bojājumi (piemēram, endoskopijas vai laparoskopijas laikā);
- nejatrogēnas vēdera dobuma orgānu perforācijas slimības vai traumas dēļ;
- nepietiekams uzturs.
Klīniskā aina
Diagnozes klīniskie kritēriji
Izkliedētas sāpes vēderā, dēlim līdzīgs vēdera muskuļu sasprindzinājums, izteikti vēderplēves kairinājuma simptomi, piespiedu pozīcija, guļus pozīcija ar kājām pie vēdera, slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās, tahikardija, hipertermija, sausa mēle, mēle, oligūrija , vemšana ar fekālijām, vājums, slāpes, apziņas traucējumi, ādas bālums, sejas vaibstu saasināšanās, auksti sviedri
Simptomi, kurss
Plaši izplatītam peritonītam ir dažādas klīniskās izpausmes, kas galvenokārt sastāv no pamatslimības simptomiem un vienlaicīgām peritoneālās iekaisuma, vēdera sepses vai septiskā šoka pazīmēm. No vienas puses, vietējā peritonīta simptomi ir daļa no klīniskajām izpausmēm akūtas slimības vēdera dobuma orgāni, no otras puses, plaši izplatīta vēderplēves iekaisuma klīniskā aina ietver šo slimību izpausmes.
Galvenie punkti, kas nosaka plaši izplatīta peritonīta klīniskās izpausmes:
1. Sindroms, kas raksturīgs slimībai vai traumai, kas izraisa peritonīta attīstību:
Akūts sākums: "dunča" sāpes doba orgāna perforācijas rezultātā, abscesi Abscess - dobums, kas piepildīts ar strutas un norobežots no apkārtējiem audiem un orgāniem ar piogēnu membrānu
vai cistas, mezenteriskās (zarnu) asinsrites traucējumi, nožņaugšanās Nožņaugšanās - pārkāpums, pārklāšanās, saspiežot jebkuru atveri, piemēram, elpceļu, asinsvadu vai kuņģa-zarnu trakta
zarnas, traumas;
Pakāpeniska attīstība: strutaini-destruktīvas vēdera orgānu slimības, primārais peritonīts.
2. Plaši izplatīta vēderplēves iekaisuma sindroms:
Pastāvīgas sāpes vēderā;
Vēdera muskuļu sasprindzinājums;
Peritoneālās kairinājuma simptomi (Ščetkina-Blumberga simptoms, Voskresenska simptoms Augšāmcelšanās simptoms - 1. Vēdera aortas pulsācijas izzušana epigastrālajā reģionā, dažkārt novērota akūta pankreatīta gadījumā; 2. Sāpīgums labajā gūžas rajonā, pārvietojot roku no epigastrija uz labo gūžas reģionu caur izstieptu kreklu
, Kulenkampfa simptoms Kulenkampfa simptoms - digitālā taisnās zarnas izmeklēšana atklāj taisnās zarnas priekšējās sienas pārkares, asas sāpes Duglasa telpā (parietālās vēderplēves padziļināšanās sievietēm starp dzemdes zarnu virsmu un taisnās zarnas priekšējo virsmu)
);
Zarnu mazspējas simptomi (vēdera uzpūšanās, peristaltikas un defekācijas trūkums, vemšana).
3.Vēdera sepses sindroms.
Peritonīta klīniskās izpausmes ir atkarīgas no procesa stadijas.
Pirmais posms - sepse nav.
Ilgums - no vairākām stundām līdz dienai vai vairāk.
Tiek novērots iekaisuma procesa attīstības sākums vēdera dobumā, lokāls peritonīts kļūst plaši izplatīts. Vēdera dobumā - serozs vai serofibrinozs izsvīdums Izsvīdums ir šķidruma (eksudāta vai transudāta) uzkrāšanās serozajā dobumā.
.
Ja peritonīta rašanās cēlonis ir orgāna perforācija, slimības klīnisko ainu veido simptomi, kas raksturīgi perforētai čūlai, perforācijai. Perforācija - caurejoša defekta rašanās doba orgāna sienā.
žultspūslis vai zarnas, perforēts apendicīts utt.
Sāpes sākotnēji lokalizējas peritonīta avota zonā, pēc tam tiek atzīmēta to izplatīšanās pa vēderu; sāpes kļūst pastāvīgas.
Biežs simptoms peritonīta sākuma fāzei, kas attīstās saistībā ar perforāciju, ir pēkšņa asas sāpes vēderā. Sāpes pavada šoka attēls (asi izteikta ar perforētu čūlu vēderplēves apdeguma dēļ ar sālsskābi, mazāk izteikta ar perforētu apendicītu).
Sāpes bieži izstaro Apstarošana - izplatīšanās sāpesārpus skartās zonas vai orgāna.
plecos vai supraklavikulārajos reģionos to izraisa frenisko nervu galu kairinājums, ko izraisa kuņģa vai zarnu saturs, kas izliets vēdera dobumā (Mussi-Georgievsky simptoms Simptoms Mussi-Georgievsky - sāpes palpējot starp sternocleidomastoid muskuļa kājām labajā pusē
).
Parasti pacientam ir auksti sviedri, viņš ir pie pilnas samaņas, bet nevar dziļi elpot un ieņem piespiedu stāvokli (uz muguras vai uz sāniem, kājas pievilktas pie vēdera). Ar peritonītu, kas attīstās uz fona iekaisuma slimības vēdera dobuma orgāni, sākums ir mazāk pēkšņs, bet ir salīdzinoši strauja lokālā procesa progresēšana.
Papildus sāpēm pirmajā posmā pacienti piedzīvo šādas izpausmes:
1. Slikta dūša un refleksīva vemšana.
2. Ķermeņa temperatūra var būt normāla, bet biežāk paaugstināta.
3. Pulss ir biežs un mazs pildījums, neatbilst temperatūrai.
4. Asinsspiediens – normāls vai nedaudz zems.
5. Mēle ir pārklāta ar baltu un sausu, bet vaigu gļotāda ir mitra.
6. Vēdera siena nepiedalās elpošanā (iedvesmas laikā tiek ievilktas tikai starpribu atstarpes), dažos gadījumos tās stīvums Stīvums - nejutīgums, stīvums.
var noteikt vizuāli.
Otrais posms- vēdera sepse.
Otrais posms notiek 24-72 stundas pēc slimības sākuma. Ilgums - 2-3 dienas.
Vēdera dobumā ir iekaisuma procesa palielināšanās. Izsvīdumā parādās fibrīns un strutas, novājinās fagocitoze Fagocitoze ir process, kurā īpaši izveidotas asins šūnas un ķermeņa audi (fagocīti) uztver un sagremo svešas daļiņas, iznīcinātās šūnas, baktērijas utt.
. Tiek strauji traucēta mezenteriskā asinsrite, kas izraisa zarnu mazspējas sindroma attīstību un visu zarnu (galvenokārt barjeras) funkciju traucējumus.
Galvenās izpausmes:
1. Smags stāvoklis. Apziņa parasti tiek saglabāta, ik pa laikam rodas uzbudinājums un delīrijs.
2. Sūdzības par nespēku, slāpēm, sāpīgu vemšanu, kas vēlāk iegūst regurgitācijas raksturu. Vemšana ir tumša, brūna, ar nepatīkamu smaku (fekāliju vemšana).
3. Āda ir mitra, seja bāla, vaibsti smaili, acis iekritušas. Ir deguna gala, ausu ļipiņu un lūpu cianoze; ekstremitātes kļūst aukstas, nagu gultas ir ciāniskas.
4. Ātra sekla elpošana (dažos gadījumos elpošana var būt intermitējoša un aritmiska).
5. Asinsspiediens ir zems.
6. Tahikardija līdz 120-140 minūtē, neatbilst temperatūrai.
7. Pulss ir mīksts (no nemanāma mainās uz pilnīgāku).
8. Sirds skaņas ir apslāpētas.
9. Vaigu un mēles gļotāda ir sausa. Mēle ir pārklāta ar tumšu pārklājumu, kuru ir grūti noņemt. Sausa mute apgrūtina pacienta runu.
10. Vēders ir pietūkušas, vidēji sasprindzināts un vidēji sāpīgs palpējot; skaidri izpaužas Shchetkin-Blumberg simptoms Ščetkina-Blumberga simptoms - strauja sāpju palielināšanās vēderā ar ātru palpējošās rokas noņemšanu no vēdera priekšējās sienas pēc spiediena
. Vēdera sienas muskuļu spriedzes smagums samazinās.
Vēdera perkusijas atklāj vienmērīgu augstu timpanītu Timpanīts (timpanīts) - skaļa, vidēji augsta vai augsta perkusijas skaņa, kas rodas, sitot pāri dobiem orgāniem vai dobumiem, kas satur gaisu.
, un vēdera slīpajās vietās ir perkusijas skaņas trulums, kas, pacientam griežoties, maina savu līmeni, kas liecina par šķidruma uzkrāšanos.
Auskultācija atklāj izteiktu zarnu skaņu samazināšanos vai (biežāk) pilnīgu trūkumu. Gāzes neizplūst, krēsla nav.
11. Tumšs urīns. Ir oligūrija Oligūrija ir caur nierēm izdalītā urīna daudzuma samazināšanās. Var būt fizioloģiska (ar ierobežotu dzeršanas režīms, šķidruma zudums karstā laikā ar sviedriem) un patoloģisks (ar ilgstošu vemšanu un caureju, augstu drudzi, asiņošanu, akūtu glomerulonefrītu, tūsku, grūtniecību)
(diurēze mazāka par 50 ml/h). Izsvīduma uzkrāšanās dēļ iegurņa dobumā urinēšana un izmeklēšana caur taisno zarnu var būt sāpīga.
Trešais posms - smaga sepse un septiskais šoks.
Trešais posms notiek pēc 3 dienām vai ilgāk no slimības sākuma (dažreiz vēlāk).
Raksturīga ir augoša vairāku orgānu disfunkcija.
Galvenās izpausmes:
1. Pacienta stāvoklis ir ārkārtīgi smags – apjukusi apziņa, atsevišķos gadījumos vērojama eiforija. Pacients kādu laiku var gulēt nekustīgi, pēc tam nodreb, steidzas, veic vājas haotiskas kustības ar rokām.
2. Āda ir bāla un dzeloņaina, izteikta cianoze Cianoze ir ādas un gļotādu zilgana nokrāsa, ko izraisa nepietiekama asiņu piesātināšana ar skābekli.
.
3. Praktiski nav sāpju vēderā.
4. Elpošana ir virspusēja, aritmiska.
5. Pulss ir biežs, tikko jūtams.
6. Zems asinsspiediens (mazāks par 90 mm Hg).
7. Oligoūrija vai anūrija Anūrija - urīna noplūde urīnpūslī
.
8. Vēders ir pietūkušas, tā palpācija praktiski nesāpīga, nav muskuļu sasprindzinājuma. Auskultācijā nav zarnu skaņu.
Diagnostika
1. ultraskaņa daudzos gadījumos tas ir apgrūtināts zarnu cilpu pietūkuma dēļ, tomēr dažos gadījumos tas ļauj identificēt šķidrumu vēdera dobumā, gāzi zem diafragmas (ar doba orgāna perforāciju) un veikt diferenciāldiagnozi ar citām slimībām .
2. datortomogrāfija uzskatīta par visdrošāko metodi. instrumentālā diagnostika Tomēr gandrīz vienmēr ir jāiegulda laiks, kas nav attaisnojams, lai ārstētu pacientus ar strauji progresējošiem simptomiem.
3. Rentgena izmeklēšanaļauj noteikt brīvu gāzi, Cloiber bļodas Kloibera simptoms (sin. Kloibera bļoda) - klātbūtne vēdera rentgenogrammā (ar vertikālā pozīcija pacients) ēnas, kas atgādina šķidruma bļodas; šķidruma un gāzu uzkrāšanās pazīme zarnās ar tās aizsprostojumu
, augsta diafragmas kupolu stāvēšana, to mobilitātes ierobežojums pietūkuma vai muskuļu sasprindzinājuma dēļ. IN smagi gadījumi plaušas, kurām ir pieaugušo respiratorā distresa sindroma pazīmes Pieaugušo respiratorā distresa sindroms (sinonīms šoka plaušām) ir nespecifisks plaušu bojājums, kas rodas primāra mikrocirkulācijas pārkāpuma rezultātā plaušu asinsvados, kam seko alveolu sieniņu bojājumi, palielināts alveolāro-kapilāru caurlaidība un plaušu parenhīmas iekaisums
.
Laboratorijas diagnostika
Peritonīts izraisa traucētu šķidruma apmaiņu vēdera dobumā un zarnu kustīgumu, kas izraisa smagu dehidratāciju un elektrolītu traucējumus.
Raksturīgs progresējošas aknu un nieru mazspējas pazīmes:
- nekontrolēta olbaltumvielu līmeņa pazemināšanās;
- azotēmijas pazīmes;
- neitrofilu toksiskā granulācija;
- anēmija;
- acidoze.
Papildu laboratorijas rādītāji vēdera sepses un peritonīta diagnostika:
1. Prokalcitonīna jeb C reaktīvā proteīna koncentrācijas noteikšana asins plazmā.
2. Asinsreces traucējumu noteikšana: protrombīna laika, daļēja tromboplastīna laika un citu rādītāju izmaiņas.
3. Ir iespējams mainīt aknu enzīmu parametrus atkarībā no intoksikācijas līmeņa un vairāku orgānu mazspējas.
4. Vairumā gadījumu tiek konstatēta leikocitoze (> 11 x 10 9) ar pāreju uz nenobriedušām formām. Leikocitozes var nebūt pacientiem ar smagu sepsi un imūnsupresiju vai noteikta veida infekciju (piemēram, sēnīšu, citomegalovīrusa) klātbūtnē.
Vispārīga analīze asinis: dehidratācija var maskēt anēmiju.
Vispārēja urīna analīze tas tiek pieteikts diferenciāldiagnoze. Paaugstināt īpaša gravitāte urīns var liecināt par dehidratāciju.
Izkārnījumu analīze ar baktēriju kultūru veic, ja anamnēze liecina par iepriekšēju infekciozu gastroenterokolītu.
Diferenciāldiagnoze
Atšķirt peritonītu un šādas slimības:
- akūts miokarda infarkts;
- slimības, kas izriet no grūtniecības patoloģijas (kodē citās pozīcijās - O00-O07);
- slimības ar smagiem intoksikācijas simptomiem, vēdera muskuļu sasprindzinājumu un sāpīgumu ("akūts vēders") bez vēderplēves iekaisuma pazīmēm.
Komplikācijas
- pēcoperācijas brūces malu infekcija vai novirze;
- zarnu fistulas;
- vēdera nodalījuma sindroms;
- sepse;
- DIC Patēriņa koagulopātija (DIC) - traucēta asins recēšana, ko izraisa masīva tromboplastisko vielu izdalīšanās no audiem
;
- akūta nieru mazspēja;
- enterāla mazspēja (malabsorbcijas sindroms) Malabsorbcijas sindroms (malabsorbcija) - hipovitaminozes, anēmijas un hipoproteinēmijas kombinācija, ko izraisa malabsorbcija tievajās zarnās
);
- vairāku orgānu mazspēja;
- akūts respiratorā distresa sindroms (ARS, ARDS).
Ārstēšana ārzemēs
Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV
Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu
Ārstēšana
Visparīgie principi peritonīta ārstēšana:
1. Infekcijas avota kontrole.
2. Baktēriju un toksīnu iznīcināšana.
3. Sistēmu un orgānu funkciju uzturēšana.
4. Iekaisuma procesa vadība.
Ārstēšanas metodes
1.Ķirurģiskā:
- laparotomija, agrīna peritonīta avota noņemšana vai izolēšana;
- vēdera dobuma intra- un pēcoperācijas sanitārija;
- tievās zarnas dekompresija.
2.Ir izplatīti:
- masīva sistēmiska virzītas darbības antibiotiku terapija;
- homeostāzes traucējumu korekcija (intensīvā terapija ar elpošanas atbalstu, hemodinamikas uzturēšana, nieru darbības kontrole un nomaiņa);
- ekstrakorporālā detoksikācija;
- atbilstošs uzturs un vielmaiņas atbalsts;
- pretiekaisuma reakcijas modulācija.
Vispārējā pieeja
Agrīna septiskā avota kontrole ir obligāta, un to var panākt gan ar konservatīvu, gan operatīvu ķirurģisku ārstēšanu.
Konservatīvā pieeja ietver perkutānu abscesu drenāžu un perkutānu endoskopisku stentēšanu (lokalizēta peritonīta gadījumā ar abscesa veidošanos).
Ķirurģiskās iejaukšanās apjoms ir atkarīgs no etioloģijas, procesa izplatības, pacienta vecuma un citiem faktoriem, un dažreiz to nosaka tikai intraoperatīvi.
Vispārīgi soļi operācijas:
1. Tiešsaistes piekļuve.
2. Novokaīna refleksogēno zonu blokāde.
3. Peritonīta avota likvidēšana vai droša izolēšana.
4. Vēdera dobuma sanitārija.
6. Vēdera dobuma drenāža.
7. Laparotomiskas brūces šūšana.
Peritonīta un intraabdominālas sepses ārstēšana vienmēr sākas ar elektrolītu un koagulācijas traucējumu korekciju ar plaša spektra parenterālu antibiotiku empīrisku ievadīšanu.
Infūzijas terapija BCC korekcijai jāveic nekavējoties. Jāizvairās no presēšanas līdzekļiem. Šķidruma terapijai nepieciešama bieža asinsspiediena, pulsa, urīna, asins gāzu, hemoglobīna un hematokrīta, elektrolītu, skābju-bāzes līdzsvara un nieru darbības kontrole.
Sistēmiskā antibiotiku terapija
Primārais peritonīts
Izvēles zāles: cefuroksīms + aminoglikozīdi II-III paaudze.
Alternatīvas shēmas:
- aminoglikozīdi II-III paaudze + vankomicīns + metronidazols;
- III paaudzes cefalosporīni + II-III paaudzes aminoglikozīdi + metronidazols;
- cefepīms + metronidazols.
Izolējot Candida ģints sēnītes: flukonazolu vai amfotericīnu B.
Sekundārais peritonīts(izņemot pēcoperācijas)
Izvēles zāles:
- ampicilīns + aminoglikozīdi II-III paaudze + metronidazols;
- aminoglikozīdi II-III paaudze + linkozamīdi;
- III-IV paaudzes cefalosporīni + metronidazols;
- tikarcilīns/klavulanāts (vai piperacilīns/tazobaktāms) + aminoglikozīds;
- cefoperazons/sulbaktāms.
Alternatīvās zāles:
- karbapenēmi;
- fluorhinoloni + metronidazols.
Pēcoperācijas peritonīts
Izvēles zāles:
- cefepīms + metronidazols;
- amikacīns (vai netilmicīns) + metronidazols;
- tikarcilīns/klavulanāts vai piperacilīns/tazobaktāms;
- cefoperazons/sulbaktāms.
Alternatīvās zāles:
- fluorhinoloni + metronidazols;
- tikarcilīns / klavulanāts (vai piperacilīns / tazobaktāms) + II-III paaudzes aminoglikozīdi.
Inficētas aizkuņģa dziedzera nekrozes formas, pankreatogēns abscess vai peritonīts
Izvēles zāles:
- karbapenēmi;
- cefepīms + metronidazols.
Alternatīvās zāles:
- fluorhinoloni (īpaši pefloksacīns) + metronidazols;
- tikarcilīns/klavulanāts vai piperacilīns/tazobaktāms.
Terciārais peritonīts
Izvēles zāles:
- karbapenēmi;
- fluorhinoloni + aminoglikozīdi II-III paaudze + metronidazols;
- cefepīms + metronidazols;
- cefoperazons/sulbaktāms;
- alternatīva shēma: aztreonāms + linkozamīdi;
- izolējot pret meticilīnu rezistentus stafilokokus (MRSA), papildus - glikopeptīdu, linezolīdu vai rifampicīnu.
ilgums. Antibiotiku terapija tiek veikta līdz pilnīgai iekaisuma procesa vietējo un sistēmisko simptomu regresijai. Dažreiz (piemēram, ar inficētu aizkuņģa dziedzera nekrozi un tās komplikācijām) antibiotiku terapija var ilgt 3-4 nedēļas.
Ievadīšanas veidi. Plaši izplatīta peritonīta un strutojošu-septisku aizkuņģa dziedzera nekrozes komplikāciju (inficēta aizkuņģa dziedzera nekroze, pankreatogēns abscess vai peritonīts) gadījumā ieteicams kombinēt pretmikrobu zāļu parenterālu ievadīšanu ar perorālu selektīvu kuņģa-zarnu trakta dekontamināciju (skatīt iepriekš).
Plkst intraabdominālā kandidoze neskatoties uz fungicīdu terapiju, ir augsta mirstība (līdz 70%).
Intraabdominālās un invazīvās kandidozes riska faktori:
- kuņģa-zarnu trakta anastomožu mazspēja;
- destruktīvs pankreatīts.
Ja kāds no šiem faktoriem pastāv preventīviem mērķiem var lietot flukonazolu.
Prognoze
Peritonīta prognoze ir atkarīga no daudziem faktoriem un ir ārkārtīgi sarežģīta individuāli. Tāpēc aprēķins praksē tiek izmantots tikai grupas prognozes izteiksmē.
Aprēķiniem tiek izmantotas vairākas skalas:
- APACHE II-III;
- SAPS;
- DĪVĀNS;
- MODS;
- MPI;
- TRISS.
Daži no šiem svariem ir uzskaitīti zemāk.
APACHE un SAPS vēlams izmantot, lai novērtētu pacientu smagumu un procesa dinamiku.
DĪVĀNS un MODS izmanto, lai dinamiski novērtētu vairāku orgānu disfunkcijas smagumu un ārstēšanas procesa efektivitāti.
MPI izmanto, lai intraoperatīvi novērtētu vēderplēves un vēdera dobuma orgānu bojājumus.
Avārijas novērtējuma skala fizioloģiskās funkcijas
APACHE II
| Parametrs | +4 | +3 | +2 | +1 | 0 | +1 | +2 | +3 |
|
Rektālā temperatūra, °С |
>=41 | 39-40,9 | - | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 |
|
Vidējais asinsspiediens, mm Hg |
>=160 | 130-159 | 110-129 | - | 70-109 | - | 50-69 | - |
|
sirdsdarbība kontrakcijas, sitieni minūtē |
>=180 | 140-179 | 110-139 | - | 70-109 | - | 55-69 | 40-54 |
|
Elpošanas ātrums, |
>=50 | 35-49 | - | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | - |
| A-aDO pie FiO 2 -0,5 | >=500 | 350-499 | 200-349 | - | <200 | - | - | - |
| A-aDO FiO 2<0,5 | - | - | - | - | <70 | 61-70 | - | 55-60 |
| pH | >=7,7 | 7,6-7,69 | - | 7,5-7,59 | 7,33- 7,49 | - | 7,25-7,32 | 7,15-7,24 |
| Na+ | >=180 | 160-179 | 155-159 | 150-154 | 130-149 | - | 120-129 | 111-119 |
| K+ | >=7 | 6,0-6,9 | - | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | - |
| Kreatinīns, mg/ml | >=3,5 | 2,0-3,4 | 1,5-1,9 | - | 0,6-1,4 | - | <0,6 | - |
| Hematokrīts, % | >=60 | - | 50,0-59,9 | 46-49,9 | 30,0-45,9 | - | 20,0-29,9 | - |
| Leikocīti, 10 9 /l | >=40 | - | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | - | 1,0-2,9 | - |
| 4 | ||||||||
| Atbilde nevietā | 6 | |||||||
| neskaidras skaņas | 2 | |||||||
| Nav atbildes | 1 | |||||||
| Motors | Izpilda komandas | 5 | ||||||
| Norāda sāpju lokalizāciju | 4 | |||||||
| Fleksijas reakcija uz sāpēm | 3 | |||||||
| Subkortikālās kustības | 2 | |||||||
| ekstensora reakcija uz sāpēm | 1 | |||||||
| Acs | Spontāni | 4 | ||||||
| pa balsi | 3 | |||||||
| Līdz sāpēm | 2 | |||||||
|
Imūndeficīts: Terapija, kas samazina vietējo imūnreakciju (imūnsupresīvā ķīmijterapija, staru terapija, ilgstoša steroīdu lietošana, īpaši lielās devās); |
1 | |||||||
|
Aknu disfunkcijas: Histoloģiski apstiprināta aknu ciroze; |
1 | |||||||
| Sirdskaite IV klase (NYHA*) | 1 | |||||||
|
Būtisks ierobežojums fiziskā aktivitāte ko izraisa hroniska ierobežojoša, obstruktīva vai asinsvadu plaušu slimība; |
1 | |||||||
| Hroniska hemodialīze | 1 | |||||||
| Konservatīvā ārstēšana | 5 | |||||||
| Ķirurģiskā ārstēšanaārkārtas gadījumos | 5 | |||||||
| Operatīva ārstēšana plānveidīgi | 2 |
* NYHA — Ņujorkas sirds asociācija.
APACHE II dinamiskā pacienta smaguma novērtēšanas sistēma ietilpst:
- sirdsdarbība;
- vidējais arteriālais spiediens;
- elpošanas ātrums;
- ķermeņa temperatūra;
- hematokrīts;
- leikocītu saturs;
- nātrija, kālija, kreatinīna vai HC0 3 -, pO 2, pH koncentrācija.
APACHE II sistēmai ir augsta prognostiskā vērtība, taču tai ir arī acīmredzami ierobežojumi - analīzei nepieciešamos parametrus var iegūt tikai iestādēs, kas aprīkotas ar jaunāko aprīkojumu diagnostikai un dinamiskai pacientu novērošanai.
APACHE II skalas rezultāts ir skalu punktu summa, kas nepieciešama steidzamai fizioloģisko funkciju, vecuma un hronisku patoloģiju novērtēšanai. Dinamisks ikdienas pacienta stāvokļa smaguma novērtējums, izmantojot šo skalu, ļauj objektīvi un diferencēti pamatot pacientu kompleksās ārstēšanas veidu.
Vēdera sepses klīniskās pazīmes(Fakultātes klīnikaĶirurģija, RSMU 1999-2005, Gelfand B.R. un utt.)
| Klīniskais sindroms | APACHE II | MODS | Mirstība |
| Sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroms 3 | 9,3 ± 3,3 | 4,3±0,4 | 13,3% |
| Sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroms 4 | 13,6 ± 2,8 | 6,3 ± 1,2 | 31,6 % |
| smaga sepse | 18,4±2,1 | 9,1 ± 1,6 | 37,8% |
| Septiskais šoks | 21,2 ± 2,5 | 8,7 ± 1,9 | 61,7% |
APACHE II rādītājs ir ļoti specifisks (90%), lai prognozētu labvēlīgu iznākumu, bet mazāk jutīgs (50-70%), lai prognozētu letālu iznākumu. Šī sistēma ir vairāk piemērota iznākuma prognozēšanai un pacientu grupu, nevis atsevišķu pacientu stāvokļa salīdzinošai analīzei. Tāpēc tiek uzskatīts, ka APACHE II skala nav ieteicama prognostiskajam novērtējumam konkrēts pacients un nevar būt par pamatu lēmumu pieņemšanai ikdienas klīniskajā praksē.
| riska faktors | Smaguma pakāpe (punkti) |
| Vecums virs 50 gadiem | 5 |
| Sieviete | 5 |
| Orgānu mazspējas klātbūtne | 7 |
| Pieejamība ļaundabīgs audzējs | 4 |
| Peritonīta ilgums vairāk nekā 24 stundas | 4 |
| Resnā zarna kā peritonīta avots | 4 |
| Difūzs peritonīts | 6 |
|
Eksudāts (tikai viena atbilde): - caurspīdīgs - duļķains putrefaktīvs - pūšanas fekālijas |
Uzmanību!
|
Peritonīts - akūts vai hronisks vēderplēves iekaisums pavada gan vietējā, gan bieži sastopami simptomi slimības, nopietni ķermeņa svarīgāko orgānu un sistēmu funkciju pārkāpumi. Termins "peritonīts" tiek saprasts kā akūts difūzs process, ko izraisa mikrobu flora.
KLASIFIKĀCIJA.Pēc mikrofloras iekļūšanas vēdera dobumā rakstura: 1) primārais peritonīts - mikroflora nokļūst vēdera dobumā pa hematogēnu, limfogēnu ceļu vai caur olvadiem. Reti redzēts; 2) sekundārais peritonīts - sakarā ar mikrofloras iekļūšanu no vēdera dobuma iekaisuma orgāniem, ar dobu orgānu perforāciju, iekļūstot vēdera brūcēm un ar anastomožu šuvju neveiksmēm. Tie rodas lielākajā daļā gadījumu. Procesa plūsmas fāze: 1) sepses neesamība; 2) sepse; 3) smaga sepse. 4) septiskais šoks
Pēc izsvīduma rakstura vēdera dobumā: 1) serozs; 2) fibrīns; 3) fibrinozi-strutojošu; 4) strutojošs; 5) hemorāģisks; 6) sapuvis. Saskaņā ar iekaisuma procesa izplatību vēderplēves virsmā: 1) norobežots peritonīts (abscess) - skaidri norobežots no pārējā vēdera dobuma ar saaugumiem, fibrīnu nogulsnēm, lielāku omentumu un citiem vēdera dobuma orgāniem. Visizplatītākie ir periapendikulāri, subfrēniski, subhepatiski, starpzarnu un iegurņa abscesi; 2) difūzs difūzs peritonīts - skar lielāku vai mazāku vēderplēves laukumu bez skaidrām anatomiskām robežām un noslieces uz norobežošanu: a) lokāls difūzs peritonīts - lokalizēts infekcijas avota tiešā tuvumā un aizņem tikai vienu anatomisko apgabalu. vēders; b) plaši izplatīts difūzs peritonīts - aizņem vairākus vēdera anatomiskos reģionus; c) vispārējs peritonīts - visa vēderplēves sakāve;
Peritonīta stadijas: 1. Reaktīvs (līdz 24 stundām), 2. Toksisks (24-72 stundas), 3. Termināls (pēc 72 stundām)
KLĪNISKAIS ATTĒLS: 1. Pakāpeniski pieaugošas sāpes vēderā; 2. Slikta dūša, vemšana, žagas, izkārnījumu aizture, gāzes; 3. Vēdera formas izmaiņas: sākumā saspringts, tad pietūkušas; 4. Pozitīvie simptomi: Shchetkina-Blumberg (peritoneālās kairinājuma simptoms); Razdoļskis (sāpes labajā gūžas rajonā); Voskresensky (aortas pulsācijas pavājināšanās kreisajā kostovertebrālā leņķī); Kulenkampf (Rektālās izmeklēšanas laikā tiek noteiktas sāpes Duglasa telpā). 5. "Aknu blāvuma" (bungāna skaņa ar metālisku nokrāsu), "nāvējošā klusuma" (peristaltisko trokšņu izzušana), Loteisena simptoma mazināšana (vēdera auskultācijas laikā dzirdama elpošanas un sirds trokšņi); 6. Toksiskās šķēres: pulsa palielināšanās - temperatūras pazemināšanās. Instrumentālās diagnostikas metodes: rentgena, ultraskaņas, CT. Laboratorijas metodes: leikocitoze, anēmija, leikocītu intoksikācijas indekss.
ĀRSTĒŠANA. Ārstēšanas taktika: 1. Visi pacienti ar akūtu peritonītu tiek nosūtīti uz hir. Filiāle; 2. Pilnīgi aizliegts injicē narkotikas, pretsāpju līdzekļus, spazmolītiskus līdzekļus (attēls tiek izdzēsts). 3. pirmsoperācijas sagatavošanai jābūt individuālai un ilgst ne vairāk kā 2 stundas, ārkārtīgi novārtā atstātiem pacientiem 4-6 stundas. Darbības uzdevums: 1. Peritonīta cēloņu (avota) likvidēšana; 2. Eksudāta noņemšana un vēdera dobuma sanitārija; 3. Zarnu dekompresija, vēdera dobuma drenāža.
VĒDERA DOBUMA ABSESSES.
Abscesu lokalizācija strutojošā peritonīta gadījumā: 1. labās puses subdiafragmas; 2.Kreisās puses subdiafragmas; 3. subhepatisks; 4. Labās gūžas dobuma abscess; 5.iegurņa; 6. Abscess pie sigmoidālās resnās zarnas apzarņa saknes; 7.starpzarnu
Appendikulāro abscesu lokalizācija: 1. Iliac Fossa; 2.Retrociklisks; 3.Iegurnis
Subfrēnisko abscesu lokalizācija:1. Subhepatisks; 2. Augšējā subfrēnija; 3.Kreisās puses subdiafragmas; 4. abscess liesas vārtu zonā
Subfrēnisko abscesu klīnika: 1.Atkarīgs no abscesa atrašanās vietas; 2. Sāpes zemribu un jostas rajonā; 3.Dudzinoša temperatūra; 4. Reibums; 5. Dišēna simptoms - epigastriskā reģiona ievilkšana ieelpošanas laikā un tā izvirzījums izelpas laikā; 6. Litten simptoms - starpribu atvilkšana ar dziļu elpu; 7. Senatora simptoms - mugurkaula nekustīgums ejot; 8. Musi-Georgievsky simptoms
| " |
Rakstā mēs aplūkojam peritonīta attīstības posmus. Šī patoloģija ir difūzs vai lokāls vēderplēves serozā apvalka iekaisums. Galvenās patoloģijas pazīmes ir sāpes vēderā, muskuļu sasprindzinājums, slikta dūša un vemšana, gāzes aizture, drudzis un nopietns stāvoklis.
Apraksts
Peritonīta procesu pavada smagi simptomi, orgānu mazspējas attīstība. Mirstība šajā gadījumā ir aptuveni 20-30%, un smagās formās sasniedz 50%.
Vēderplēvi veido divas serozas loksnes - parietālās un viscerālās, kas aptver iekšējos orgānus un dobuma sienas. Tā ir daļēji caurlaidīga, aktīva membrāna, kas veic daudzas funkcijas: eksudāta, baktēriju, līzes produktu uzsūkšanos, seroza šķidruma sekrēciju, orgānu mehānisko un pretmikrobu aizsardzību utt. Svarīga aizsargājoša īpašība ir vēderplēves spēja norobežot iekaisumu. saaugumu un rētu, kā arī humorālo un šūnu mehānismu dēļ.
Pirms apsvērt peritonīta stadijas, parunāsim par slimības cēloņiem.
Peritonīta attīstības iemesli
Galvenais peritonīta cēlonis ir bakteriāla infekcija, ko pārstāv gremošanas trakta nespecifiskā mikroflora. Tas var būt Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa vai Escherichia coli, Proteus, Staphylococcus aureus, aerobi, eubaktērijas, Peptococcus, Clostridia. 80% novērojumu peritonītu provocē patogēnu mikrobu saistība. Retāk šī procesa rašanās ir saistīta ar specifisku mikrofloru - mycobacterium tuberculosis, hemolītisko streptokoku, gonokoku, pneimokoku. Tāpēc, izvēloties racionālu peritonīta terapiju, liela nozīme ir bakterioloģiskai kultūrai ar jutības noteikšanu pret antibakteriālām zālēm.
Tālāk tiks aplūkoti peritonīta gaitas posmi.
Ņemot vērā etioloģiju, izšķir primāro un sekundāro peritonītu. Primārām baktērijām ir raksturīga baktēriju iekļūšana vēdera dobumā hematogēnā vai limfogēnā ceļā vai caur olvadiem. Vēderplēves iekaisums var būt saistīts ar enterokolītu, salpingītu, dzimumorgānu vai nieru tuberkulozi. novērota reti.
Pēdējais peritonīta posms ir ļoti bīstams.
Medicīnas praksē biežāk viņi sastopas ar sekundāru peritonītu, kas attīstās destruktīva-iekaisuma procesa vai traumu rezultātā. Visbiežāk peritonīts rodas pēc apendicīta (flegmonāla, perforatīva, gangrēna), perforētas kuņģa čūlas, piosalpinx, olnīcu plīsumiem, zarnu aizsprostojuma, mezenterisko asinsvadu oklūzijas, Krona slimības, flegmonozi-gangrēna holecistīta, pankreatoloģiska holecistīta, un pankreatoloģiskais nekrotīts.
Pēctraumatiskais peritonīts var rasties sakarā ar atvērtu vai slēgts bojājums orgāni. Pēcoperācijas peritonīta cēlonis var būt saišu uzlikšanas defekts, vēderplēves bojājums, dobuma infekcija u.c.
Tālāk ir parādīta peritonīta klasifikācija un kursa posmi.
Klasifikācija
Klīniskajā medicīnā izšķir abakteriālo (toksiski ķīmisko, aseptisko) un bakteriālo peritonītu. Pirmie attīstās vēderplēves kairinājuma rezultātā, ko izraisa neinfekcijas izraisītāji (asinis, žults, kuņģa vai aizkuņģa dziedzera sula, urīns). Šāds peritonīts ātri iegūst bakteriālas infekcijas raksturu, jo tiek pievienota infekcija no kuņģa-zarnu trakta lūmena.
Ņemot vērā peritoneālās izsvīduma raksturu, izšķir serozu, hemorāģisku, fibrīnu, žults, fekālu, strutojošu, pūšanas peritonītu.
Atkarībā no plūsmas procesa šī patoloģija iedala akūtā un hroniskā peritonītā. Ņemot vērā bojājumu izplatību vēderplēvē, tiek izdalīti lokāli (iegurņa, subdiafragmas, subhepatiski, appendikulāri, starpzarnu trakta) un difūzi. Par difūzu peritonītu var runāt tad, kad iekaisumam nav robežu un skaidras robežas.
Peritonīta stadijas
Kā šī patoloģija attīstās?
Pirmais peritonīta posms ir reaktīvs, kas ilgst ne vairāk kā 24 stundas. Raksturots stipras sāpes vēderā, liekot pacientam ieņemt piespiedu stāvokli - uz sāniem ar kājām, kas saliektas pie vēdera. Sāpes izplatās uz visu vēdera dobumu.
Ķirurgs peritonīta reaktīvā stadijā pārbauda pacientu un atklāj šādas vēderplēves iekaisuma pazīmes:
- Blumberga-Ščetkina simptomi - ārsts nospiež uz kuņģa, fiksējot pirkstus priekšējā sienā 2 sekundes. Asa rokas raustīšana pacientam ar peritonītu izraisa stipras sāpes.
- Mendeļa simptomi - vēdera piespiešana, kas šajā patoloģijā izraisa pieaugumu sāpju sindroms un palīdz noteikt procesa lokalizāciju.
- Frenicus simptoms - spiediens supraclavicular reģionā. Līdzīgu simptomu raksturo freniskā nerva kairinājums, kas rodas akūtu procesu laikā vēderplēvē pat pirmajā peritonīta stadijā.
- - pacientam izelpojot, speciālists virza pirkstus no ribām uz ilium. Paaugstinātas sāpes šajā gadījumā norāda uz vēdera dobuma kairinājumu.
Šajā posmā parādās vemšana, slikta dūša, hipertermija, paaugstināts spiediens, paātrināta sirdsdarbība.
II peritonīta stadija - toksiska, kas ilgst apmēram 2-3 dienas. Pieaugošā intoksikācija lokālos simptomus nospiež fonā. Sāpes vēderā un simptomi, kas norāda uz vēderplēves kairinājumu, kļūst mazāk izteikti. Kādi simptomi tiek noteikti peritonīta toksiskajā stadijā?
IN klīniskā aina dominē zarnu parēze un meteorisms ar aizcietējumiem, un vemšana iegūst nepatīkamu smaku. Pulss ievērojami palielinās, spiediens pazeminās.
III peritonīta stadija - termināls, kas rodas pēc trim dienām. Intoksikācija izraisa smagu dehidratāciju. Attīstās audu išēmija, acidoze un palielinās asins recēšanu, kas izraisa vairāku orgānu mazspēju. Pacienta elpošana kļūst bieža un virspusēja, viņa spiediens pazeminās līdz kritiskajam līmenim. Peritonīta terminālā stadijā ar vemšanu saturs tiek evakuēts stipri uzbriests, peristaltiku nevar noteikt pat klausoties ar fonendoskopu. Nervu sistēma reaģē uz adinamijas intoksikāciju. Tajā pašā laikā pacients var būt eiforijā, nejūtot sāpes. Viņam ir apjukums, delīrijs.
Sarežģītākajā peritonīta attīstības beigu stadijā pacienta stāvoklis kļūst ārkārtīgi sarežģīts: āda un gļotādas iegūst neveselīgu ciānisku, bālu vai dzeltenīgu nokrāsu, mēle ir sausa, uz tās virsmas parādās tumšs biezs pārklājums. Ir arī izteikts iekšējo orgānu pietūkums, kā rezultātā tiek traucēts urīna izvadīšanas process, attīstās elpas trūkums, sirdsdarbība palielinās līdz kritiskajam līmenim, un pacients periodiski zaudē samaņu. Šis posms tiek uzskatīts par ārkārtīgi bīstamu, un tajā pašā laikā prognozes ir ļoti neapmierinošas. Ja to neārstē, pacients mirst vienas dienas laikā. Tālāk mēs aplūkojam urīnceļu peritonītu, attīstības stadijas un klīniku.
urīnceļu peritonīts
Urētera bojājums, perforācija Urīnpūslis var izraisīt tā sauktā "urīna" peritonīta attīstību, kam raksturīga urīna izplūde vēdera dobumā. Taču šādas parādības nereti paliek neatpazītas ķirurģisku iejaukšanos laikā - tikai 4 no 23 sievietēm urētera traumas konstatētas intraoperatīvi, 16 pacientiem ar uroģenitālās fistulas - tās veidojušās urīnceļu orgānu traumas rezultātā, kas netika konstatēts laikā. operācija. Par to bojājumiem liecina urīna aizplūšana cauri dažādi periodi laiks pēc operācijām.
Pilnīga urīnvadu sadalīšanās parasti beidzas ar nedziedinošu cicatricial stenozi un fistulas, kas izraisa hidronefrotiskas izmaiņas un urīnceļu peritonītu.
Kad urīns izplūst periureterālajā telpā, to var iekapsulēt šķiedraina kapsula, tādējādi veidojot urinomu, kas bieži aizņem visu retroperitoneālo telpu un var nolaisties iegurnī. Tajā pašā laikā attīstās savārgums, sāpes attiecīgajā vēdera daļā un dažreiz akūta vēdera simptomi. Līdzīgs veidojums, kas radies ar urīnvada traumām, gandrīz katram otrajam pacientam izraisa nopietnas destruktīvas izmaiņas nierēs un urīnceļos.
Urīna peritonīta attīstības stadijā ķirurģiska ārstēšana ir lumbotomija, ko papildina urinomas iztukšošana.
Ķirurgu darbības ir tādas pašas kā jebkura cita, atšķirība ir tikai patoloģiskā procesa simptomos un ilgumā.
Peritonīta diagnostika
Vēdera palpācija palīdz identificēt pozitīvus peritoneālos simptomus: Shchetkin-Blumberg, Medel, Voskresensky, Bernstein. Pieskaroties tai, ir raksturīgs skaņas sajūtu blāvums, kas liecina par izsvīdumu brīvajā vēderplēvē; auskultācijas attēls liecina par jebkāda zarnu trokšņa samazināšanos vai pilnīgu neesamību, ir dzirdami "nāvējoša klusuma", "šļakatu trokšņa" simptomi. Maksts un taisnās zarnas izmeklēšana šajā patoloģijā ļauj aizdomām par iekaisuma procesu mazajā iegurnī (pelvioperitonītu), eksudāta klātbūtni Duglasa telpā vai asinīs.
Vienkārša vēderplēves rentgenogrāfija peritonīta gadījumā, kas ir saistīta ar orgānu perforāciju, var liecināt par brīvu gāzu klātbūtni (simptoms "sirpis") zem diafragmas; ar novērotu zarnu aizsprostojumu.Netiešā peritonīta radioloģiskā pazīme ir ierobežota diafragmas ekskursija, tās augstais stāvoklis un izsvīduma klātbūtne pleiras sinuss. Brīvo šķidrumu vēderplēvē var noteikt ar ultraskaņu.
Izmaiņas peritonīta laboratoriskajos asins analīzēs (leikocitoze, paaugstināts ESR, neitrofilija) liecina par strutojošu intoksikāciju.
Laparocentēze
Turklāt šīs patoloģijas diagnostikā tiek veikta laparocentēze, kas ir vēdera dobuma punkcija, kā arī diagnostiskā laparoskopija. Šīs peritonīta diagnostikas metodes tiek parādītas neskaidrības gadījumos un ļauj identificēt patoloģiskā procesa cēloni un raksturu.
Peritonīta ārstēšana - metodes un zāles
Diagnozējot peritonītu, jāņem vērā ne tikai slimības simptomi. Diagnoze balstās uz laboratorijas pētījumi asinis (nozīmīga leikocitoze), ultraskaņa un vēderplēves rentgenogrāfija (tiek konstatēta uzkrāto eksudātu zona). Ar apšaubāmiem diagnostikas datiem ķirurgam jāveic punkcija un laparoskopija.
Darbības soļi
Strutaina peritonīta ārstēšana, kā likums, tiek samazināta līdz ātrai ķirurģiskas iejaukšanās veikšanai. Šajā gadījumā darbība sastāv no šādām darbībām:
- Preparāts, kurā ievada anestēziju un attīra zarnas.
- Galvenā peritonīta attīstības cēloņa likvidēšana, kas var būt čūlas rezekcija, papildinājuma izgriešana utt.
- Eksudāta noņemšana no vēderplēves un mazgāšana ar antiseptiskiem līdzekļiem.
- Drenāžas ierīkošana sekojošai uzkrājošā šķidruma aizplūšanai.
- Papildus operācijai pacients tiek nozīmēts zāļu terapija.
- Infekcijas kontrole ietver uzņemšanu antibakteriālie līdzekļi("Ampicilīns", "Ceftriaksons", "Gentamicīns").
- Detoksikācija, kas ir kalcija hlorīda, gemodeza, Ringera šķīduma vai glikozes intravenoza infūzija. Ja nepieciešams, tiek veikta plazmaferēze un hemosorbcija.
- Atjaunojoši pasākumi, lai normalizētu asins sastāvu, kurā pacientam tiek nozīmētas proteīnu zāles ("Hidrolizīns", "Albumīns"), plazma, K vitamīns.
- Liekā šķidruma turpmākas uzkrāšanās vēdera dobumā novēršana. Šajā gadījumā pacientam tiek nozīmēti diurētiskie līdzekļi ("Furosemīds", "Lasix").
- Simptomātiska ārstēšana, kas ietver pretvemšanas līdzekļu lietošanu medikamentiem("Cerukal"), nesteroīdie medikamenti ("Ibuprofēns"), zarnu parēzes likvidēšana ("Prozerin").
Gadījumos bieži tiek veiktas vairākas ķirurģiskas iejaukšanās, līdz eksudācija tiek pilnībā nomākta. Un lai gan medicīnas zinātne un prakse šodien ir sasniegusi diezgan augstu līmeni, kopējais iekaisuma process vēderplēvē gandrīz 50% gadījumu izraisa letālu iznākumu. Ar ierobežotu lokālu peritonītu nāvi novēro tikai 5% gadījumu, galvenokārt pacientiem ar imūnsistēmas mazspēju un smagu nepietiekamu uzturu.
Pacientu pēcoperācijas atveseļošanās ietver antibakteriālo un infūzijas terapiju, imūnkorektoru, ozonētu šķīdumu ieviešanu un leikocītu masas pārliešanu. Pretmikrobu terapijai tiek izmantota aminoglikozīdu, cefalosporīnu un metronidazola kombinācija, kas nodrošina ietekmi uz visu iespējamo patogēnu spektru.
Peritonīta profilakse un prognoze
Šī patoloģiskā stāvokļa terapijas panākumi lielā mērā ir atkarīgi no ķirurģiskās iejaukšanās laika un pēcoperācijas ārstēšanas apjoma pilnīguma. Mirstība plaša peritonīta gadījumos ir ārkārtīgi augsta - gandrīz katrs otrais pacients mirst, un nāve iestājas no smagas strutainas intoksikācijas un visu orgānu mazspējas.
Tā kā lielākā daļa peritonītu ir sekundāri, to profilaksei nepieciešama tūlītēja pamata patoloģijas - kuņģa čūlas, apendicīta, holecistīta, pankreatīta uc - diagnostika un ārstēšana. Pēcoperācijas peritonīta profilaksē jāiekļauj adekvāta hemostāze, vēderplēves sanitārija, kuņģa-zarnu trakta dzīvotspējas novērtējums. anastomozes.
Peritonīts- akūts vai hronisks vēderplēves iekaisums, ko pavada gan lokāli, gan vispārēji slimības simptomi, nopietni ķermeņa svarīgāko orgānu un sistēmu darbības traucējumi. Termins "peritonīts" biežāk tiek saprasts kā akūts difūzs process, ko izraisa mikrobu flora.
Peritonīta klasifikācija
Atkarībā no mikrofloras iekļūšanas vēdera dobumā rakstura,
Primārais peritonīts un
- sekundāra.
Primārā peritonīta gadījumā mikroflora iekļūst vēdera dobumā pa hematogēnu, limfogēnu ceļu vai caur olvadiem. Primārais peritonīts ir reti - aptuveni 1% no visiem pacientiem ar peritonītu. Sekundāro peritonītu izraisa mikrofloras iekļūšana no vēdera dobuma iekaisuma orgāniem (vermiforma apendiksa, žultspūšļa u.c.), ar dobu orgānu perforāciju, penetrējošām vēdera brūcēm un iepriekšējo operāciju laikā uzlikto anastomotisko šuvju neveiksmi. vēdera dobuma orgāni.
Saskaņā ar klīniskās gaitas raksturu atšķirt
Pikants,
- subakūts un
- hronisks peritonīts.
Visizplatītākā forma ir akūts peritonīts.
Pēc etioloģiskā faktora peritonītu izšķir kuņģa-zarnu trakta mikroflora - Escherichia coli, stafilokoki, streptokoki, enterokoki, anaerobi, Proteus u.c. un mikroflora, kas nav saistīta ar kuņģa-zarnu traktu - gonokoki, tuberkulozes, tuberkulozes baktērijas. pneimokoki u.c.Kuņģa-zarnu trakta mikrofloras izraisīta peritonīta gadījumā no vēderplēves eksudāta tiek sēta jaukta mikroflora, savukārt ar kuņģa-zarnu traktu nesaistītas mikrofloras izraisītas peritonīta gadījumā tiek sēta monokultūra.
Papildus mikrobu peritonītam, ko izraisa viena vai cita veida baktēriju iekļūšana vēdera dobumā, tiek izolēts aseptisks (abakteriāls) peritonīts, ko izraisa dažādu neinficētu aģentu iekļūšana vēdera dobumā, kam ir agresīva ietekme uz vēderplēvi - asinis, urīns, žults, aizkuņģa dziedzera sula.
Izsvīduma raksturs vēdera dobumā piešķirt
Serozs,
- fibrīna,
- fibrīns-strutojošs,
- strutojošs
- hemorāģiskā un
- pūšanas peritonīts.
Svarīgi klīniskajā praksē peritonīta klasifikācija pēc iekaisuma procesa izplatības vēderplēves virsmā. Piešķirt
Norobežots un
- difūzs (difūzs) peritonīts.
Ierobežots peritonīts (abscess) skaidri norobežota no pārējā vēdera dobuma ar saaugumiem, fibrīnu nogulsnēm, lielāku omentumu un citiem vēdera dobuma orgāniem. Visizplatītākie ir periapendikulāri, subdiafragmatiski, subhepatiski, iegurņa starpzarnu abscesi.
Difūzs vai difūzs peritonīts var ietekmēt lielāku vai mazāku vēderplēves laukumu bez skaidrām anatomiskām robežām un norobežošanās tendences. Izkliedētu peritonītu, kas lokalizēts tikai infekcijas avota tiešā tuvumā, aizņemot tikai vienu vēdera anatomisko reģionu, var saukt par lokālu. Izkliedētu peritonītu, kas aizņem vairākus vēdera anatomiskos reģionus, sauc par parasto. Visa vēderplēves sakāvi sauc par vispārēju peritonītu.
Preitonīta simptomi
Peritonīts iet cauri vairākiem posmiem, kuru robežu noteikšana balstās uz slimības objektīvajām izpausmēm atkarībā no laika, kas pagājis kopš peritonīta sākuma, un homeostāzes patofizioloģisko izmaiņu pakāpes.
Ir trīs peritonīta stadijas:
I posms - reaktīvs (raksturīgs pirmajām stundām no peritonīta attīstības sākuma);
II posms - toksisks;
III posms - termināls (vairāk nekā 72 stundas).
Īpašas peritonīta formas: karcinomatozs (ar vēderplēves karcinomatozi, raksturs neoperējamam iekšējo orgānu vēzim), ar reimatismu, fibroplastisku (ja uz vēderplēves nokļūst talks vai ciete no ķirurga cimdiem) u.c.
Visbiežāk novēro klīniskajā praksē. Visbiežākais tā cēlonis ir destruktīvs apendicīts (vairāk nekā 60% no visiem peritonīta gadījumiem). Tam seko: destruktīvs holecistīts (10%), kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slimības (čūla, vēzis), ko sarežģī perforācija (7%), akūts pankreatīts(3%), divertikuloze un vēzis resnās zarnas ar perforāciju (2%), zarnu asinsvadu trombozi, caururbjošām vēdera brūcēm, anastomotisku šuvju neveiksmi pēc vēdera dobuma orgānu operācijām.
Patoģenēze peritonīts: komplekss, daudzfaktoriāls. Tas var ievērojami atšķirties atkarībā no infekcijas avota, mikrofloras rakstura un virulences, pacienta ķermeņa reaktivitātes, patoloģiskā procesa izplatības vēderplēvē utt.
Pamatojoties uz to, diez vai ir iespējams sniegt vienotu šādas sarežģītas un daudzveidīgas slimības patoģenēzes shēmu, ko apzīmē ar terminu "difūzs peritonīts".
Peritonīta laikā var izšķirt aptuveni trīs stadijas.
I posms (reaktīvs)- ķermeņa reakcija uz vēdera dobuma infekciju. Šis posms ir skaidri izteikts ar pēkšņu vēdera dobuma infekciju - doba orgāna perforāciju. Saskare ar mikrobu ķermeņu vēderplēvi izraisa apkārtējo audu iekaisuma reakciju ar tipiskām pazīmēm: hiperēmiju, palielinātu kapilāru caurlaidību, tūsku, eksudāciju. Eksudātam sākotnēji ir serozs raksturs, un, tajā uzkrājoties baktērijām un leikocītiem, tas kļūst strutains. Vietējās mikroskopiskās izmaiņas peritonīta attīstībā ir detalizēti aprakstītas patoloģiskās anatomijas gaitā.
Vietējās ķermeņa aizsargreakcijas izpausmes ir tūska un tuvējo orgānu infiltrācija (lielāks zarns, zarnu cilpa vai tās apzarnis), fibrīna prolapss, kas veicina orgānu salipšanu ap infekcijas perēkli un tā norobežošanu, fagocītu aktivitāti. leikocīti un makrofāgi, kuru mērķis ir mikrobu ķermeņu iznīcināšana, zarnu gļotādas, vēderplēves, aknu un liesas retikuloendoteliālās sistēmas barjerfunkcija.
Vispārējie aizsardzības reakcijas mehānismi peritonīta gaitas sākuma stadijā ietver nespecifisku hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmas reakciju, reaģējot uz stresu. Šīs nobīdes ir raksturīgas peritonīta reaktīvai stadijai un destruktīvas izmaiņas vēdera dobuma orgānos slimībās pirms peritonīta attīstības.
II posms (toksisks)- ķermeņa reakcija, reaģējot uz baktēriju ražoto ekso-, endotoksīnu un enzīmu, olbaltumvielu produktu, kas veidojas šūnu sabrukšanas laikā (lizosomu enzīmi, proteāzes, polipeptīdi utt.), toksisku vielu, kas uzkrājas audos, iekļūšanu vispārējā apritē. normālu vielmaiņas procesu traucējumu dēļ. Šāda veida ķermeņa reakcija notiek ar tipiskām endotoksīna šoka pazīmēm, galvenokārt attīstās peritonīta toksiskajā stadijā. Paralēli šīm pārmaiņām turpinās lokālo un vispārējo organisma reakciju attīstība, kas aizsākās jau plkst agrīnā stadijā. Vēl aktīvāk tiek iesaistīti lokālie aizsargmehānismi, no kuriem lielā mērā ir atkarīga peritonīta izplatības pakāpe un tā norobežošanas iespēja. Iekaisuma procesa lokalizāciju veicina lokāla vai vispārēja zarnu saraušanās aktivitātes kavēšana, kā arī anatomiskie priekšnoteikumi: vēdera dobuma norobežošana divos šķērseniskās resnās zarnas apzarņa stāvos un resnās zarnas apakšējā stāvā. vēdera dobumā tievās zarnas mezentērijas labajā un kreisajā daļā. Lielais omentums arī veicina infekcijas fokusa norobežošanu, kas ar pietiekamu izmēru un mobilitāti spēj aptvert iekaisuma orgānu, pielodēt pie tā, izolējot pēdējo no citām vēdera dobuma daļām.
Peritonīta attīstības otrajā fāzē būtiski aktivizējas vispārējo ķermeņa aizsardzības mehānismu neatņemama sastāvdaļa - imunoloģiskā aizsardzība. Imunoloģiskās nobīdes, kas atspoguļo organisma aizsargreakciju, parādās jau pirmajās stundās no peritonīta sākuma, bet maksimālā to attīstība notiek tieši peritonīta II, toksiskajā, gaitas stadijā. Limfātiskais aparāts, kas atrodas zarnu gļotādā, limfmezgli apzarnis, liesa veido it kā vienu funkcionālu organisma imunoloģiskās aizsardzības vienību, kas ražo humorālās antivielas – imūnglobulīnus.
III posms (terminālis)- ķermeņa reakcija uz dažādiem nelabvēlīgiem faktoriem, kas raksturīgi peritonīta beigu stadijai ar pārsvaru septiskā šoka pazīmēm. Vietējie un vispārējie aizsardzības mehānismi pret infekciozu agresiju ir neefektīvi.
Peritonīta patoģenēze
Peritonīta patoģenēze ir ārkārtīgi sarežģīta un, protams, to nevar aprakstīt iepriekš minētās shēmas ietvaros, kas tikai norāda uz organisma reakciju uz mikrobu agresiju raksturu. Jau agrīnā peritonīta attīstības stadijā ir dzīvībai svarīgu orgānu un sistēmu funkcionālā stāvokļa pārkāpumi.
Pašā peritonīta attīstības sākumā ir hemodinamikas izmaiņas raksturīgi organisma reakcijai uz stresu (paaugstināta sirdsdarbība, paaugstināts asinsspiediens, palielināts insults un sirds izsviede utt.). Drīz hipertensiju aizstāj ar hipotensiju smagas hipovolēmijas dēļ. Hipovolēmija ir saistīta ar iekaisuma tūska vēderplēve, eksudācija, šķidruma nogulsnēšanās vēdera dobumā zarnu lūmenā paralītiskā ileusa dēļ un portāla asins plūsmas ātruma samazināšanās. Tas viss izraisa venozās atteces samazināšanos sirdī, tahikardijas palielināšanos un dziļas izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā. Peritonīta gaitas toksiskajā un beigu fāzē tiek pievienota toksisko vielu tiešā kaitīgā ietekme uz miokardu (baktēriju ekso- un endotoksīni). Hemodinamisko izmaiņu ģenēzē svarīga loma ir audu hormoniem un bioloģiski aktīvajām vielām - kinīniem, serotinīnam, kateholamīniem, histamīnam u.c.
Izmaiņas elpošanas sistēmā attīstās galvenokārt peritonīta attīstības vēlīnās stadijās, tie lielā mērā ir saistīti ar hemodinamikas traucējumiem (hipovolēmija, traucēta plaušu perfūzija), ar smagiem vielmaiņas traucējumiem, hipoksiju. Smagas izmaiņas no sāniem elpošanas sistēmas parādās, pārkāpjot mikrocirkulāciju plaušu audos, arteriovenozo šuntu atvēršanu, intersticiālas plaušu tūskas parādīšanos ("šoka plaušu" attēls). Visi šie faktori ir predisponēti plaušu vai plaušu sirds slimības attīstībai. Īpaši nelabvēlīgi šajā ziņā pavadošās slimības sirds un plaušas (sirds išēmiskā slimība, Hronisks bronhīts, emfizēma, pneimoskleroze). Konstatēts, ka peritonīta pacientu organismā parādās specifiski faktori (inhibīcijas faktori), kas selektīvi traucē miokarda un plaušu funkcijas.
Aknu disfunkcija var konstatēt jau agrīnā peritonīta stadijā. Tie attīstās hipovolēmijas un aknu audu hipoksijas rezultātā. Pastiprinoties mikrocirkulācijas traucējumiem, izdalītās audu bioloģiskās vielas izraisa vēl lielāku aknu hipoksiju un izteiktas distrofiskas izmaiņas to parenhīmā.
Traucēta nieru darbība. Traucējumu attīstības galvenais cēlonis ir kortikālā slāņa vazospazmas un išēmija, kas rodas peritonīta gaitas reaktīvā stadijā vispārējās ķermeņa reakcijas uz stresa ietekmēm rezultātā. Turpmāka nieru funkcionālā stāvokļa pasliktināšanās notiek hipovolēmijas, hipotensijas dēļ. Smagi mikrocirkulācijas traucējumi, kas novēroti peritonīta vēlākajos posmos, noved pie turpmākas nieres garozas slāņa išēmijas. Šie faktori var izraisīt akūtu nieru vai akūtu aknu-nieru mazspēju, kas aptumšo slimības prognozi.
Kuņģa-zarnu trakta motoriskās aktivitātes pārkāpums rodas jau pašā peritonīta attīstības sākumā. Zarnu atonija, kas rodas kā reakcija uz iekaisuma fokusu vēdera dobumā, ir reflekss raksturs un var palīdzēt norobežot patoloģisko procesu. Pēc tam toksīnu iedarbības rezultātā uz zarnu neiromuskulāro aparātu, asinsrites traucējumi tās sieniņās, vielmaiņas traucējumi muskuļu šķiedras un zarnu nervu šūnām, rodas noturīga kuņģa-zarnu trakta parēze. Tā sekas ir liela šķidruma daudzuma nogulsnēšanās zarnu lūmenā, hipovolēmija, izteikti ūdens un elektrolītu metabolisma traucējumi un skābju-bāzes traucējumi. Pacientu enterālā barošana šajos apstākļos nav iespējama. Ar peritonītu tiek traucēta olbaltumvielu un ogļhidrātu vielmaiņa, parādās diseminētas intravaskulāras koagulācijas simptomi, kas ievērojami pasliktina slimības gaitu un prasa atbilstošu korekciju peritonīta ārstēšanā. No iepriekš minētā redzams, ka peritonīts, sācies kā lokāla slimība, diezgan ātri izraisa izteiktus traucējumus visu ķermeņa orgānu un sistēmu darbībā.
Ķirurģiskās slimības. Kuzins M.I., Škrobs O.S. un citi, 1986
