Peritonit gelişim aşamaları ve klinik. Peritonit
Akut yaygın pürülan peritonit sorunu üzerine araştırma çalışmalarının sonuçlarının objektif bir değerlendirmesine duyulan ihtiyaç, klinik seyir ve sonuçlar açısından bu en şiddetli hasta kategorisinin tedavisinde en uygun cerrahi taktiklerin teşhis ve belirlenmesinin karmaşıklığı ve diğer faktörler, peritonitin genel olarak kabul görmüş bir sınıflandırmasını geliştirme sorununun özel önemini belirler. Modern bir klinik sınıflandırma pratikte gerçek yardım sağlamalıdır. Cerrah hastalığın zamanında teşhisinde, tıbbi önlemler, dahil hacimde yeterli optimal cerrahi taktiklerin seçimi. Ne yazık ki, önerilen ve şu anda mevcut olan sınıflandırmalar bu sorunları çözmemektedir. Bu yüzden, peritonitin etiyolojik prensibe göre sınıflandırılması(kombine, stafilokok, streptokok vb.), birçok patojen ve bunların birliktelikleri nedeniyle son derece külfetlidir, lezyonun lokalizasyonu, prevalansı, klinik belirtilerin özellikleri vb. hakkında veri içermez.
V. S. Savelyev, B. R. Gel'fond'a göre sınıflandırma aşağıdaki peritonit formlarının tahsisini sağlar: seröz-fibrinli, fibrinli-pürülan, pürülan, fekal, safra, hemorajik, kimyasal peritonit. Bu sınıflandırma, içerik bileşenlerinin patogenetik ve prognostik önemini ayırt etme yeteneği nedeniyle çekicidir. karın boşluğu- yeterli bir cerrahi yaklaşım seçerken çok önemli olan eksuda, irin, safra vb.
Peritonitin son derece önemli bir sınıflandırma özelliği, prevalansıdır. Çeşitli peritonit sınıflandırmalarının pratik öneminin değerlendirilmesine dayanarak, en önemlisinin peritonitin iki ana formunun tahsis edilmesi olduğuna dair net bir inanç vardı: yerel ve yaygın (Kuzin M. I., 1986; Gostishchev V. K. ve diğerleri, 1992, vesaire.). Diğer tanımlar - yaygın, genel, toplam, vb. - net klinik ve morfolojik özelliklere sahip değildir ve nadiren kullanılır. Bu yaklaşım cerrahi taktiklerin belirlenmesinde çok önemlidir. Bu nedenle, "yaygın peritonit" tanısı geniş bir medyan laparotomi yapmayı, peritonit kaynağının ortadan kaldırılmasını ve karın boşluğunun tamamen sanitasyonunu içeriyorsa, o zaman
Pirinç. 8.3. Göbek bölgeleri:
1 - bölgesel epigastrik; 2 - regio hypogastrica sinistra; 3 - bölgesel göbek; 4 - regio lateralis sinistro; (5) regio Inguinalis sinistra; 6 - bölge kasık; 7, bölge Inguinalis dekstro; 8 - regio lateralis dekstra; 9 - bölge hipogastrika dekstra
yerel peritonit, yalnızca yerel odağın sanitasyon ihtiyacını ve olasılığını sağlar. Yaygın peritonit durumunda çoğu cerrah, karın boşluğunun geleneksel olarak tanımlanmış üç veya daha fazla bölgesinin inflamatuar süreçteki rolünü anlar; lokal peritonit, kural olarak, karın boşluğunun içeriğinin diğer bölgelere, daha sık olarak sağ iliak içine sızdığı enfeksiyon veya travmatik yaralanmanın odak alanı ile sınırlıdır (Şekil 8.3) , mümkün. Ancak lokal peritonitin net bir şekilde sınırlandırılabilmesi veya sınırlandırılamaması cerrahi taktiklerin belirlenmesinde başı çekmektedir.
En yaygın klinik uygulama kabul edilmiş K. S. Simonin tarafından önerilen klinik belirtilerin ciddiyetine göre peritonitin sınıflandırılması, Acil Tıp Enstitüsü'nde geliştirildi. Tahsisi sağlayan N. V. Sklifosovsky reaktif, toksik ve son aşamalar peritonit.
Klinik seyrin ciddiyetine göre sınıflandırma, "abdominal sepsis" kavramının klinik uygulamaya girmesinden (Saveliev V.S. ve diğerleri, 1999) ve 1991'de Chicago'da klinik sınıflandırmasının benimsenmesinden (Bone R.S.) sonra değişikliklere uğramıştır. Bu sınıflandırmaya göre çoklu organ yetmezliği sendromunun (POIS) ortaya çıkması, ciddi sepsis ve 90 mm Hg'nin altında kontrolsüz arteriyel hipotansiyon gelişimi olarak tanımlanır. A. terminal sepsis - bulaşıcı-toksik şok aşaması olarak değerlendirilir. Böylece, içinde son yıllar klinik seyrin şiddetine göre sınıflandırma yerine peritonitin evresine göre (reaktif, toksik, terminal) baskın hale gelir. hastalığın fazlara göre dağılımı: sepsissiz peritonit, peritoneal sepsis, şiddetli peritoneal sepsis, toksik şok.
Son yıllarda, Batı tıp literatürü giderek daha yaygın peritonitin bölünmesi, ancak birincil, ikincil ve üçüncül. Primer peritonitin, mikroorganizmaların diğer organlardan (tüberküloz peritonit, asit-peritonit vb.) karın boşluğuna hematojen translokasyonundan kaynaklanan peritonit olarak anılması önerilmektedir. Sekonder peritonit kategorisi, çeşitli çeşitlerini içerir: karın organlarının delinmesi veya enflamatuar tahribatının neden olduğu peritonit, ameliyat sonrası, travma sonrası peritonit. "Üçüncül peritonit" terimi, hastalığın belirgin bir şekilde ortaya çıkmadan ortaya çıkan ve gelişen halsiz formlarını ifade eder. klinik işaretler devam eden yoğun tedavinin arka planına karşı sekonder peritoniti olan zayıflamış hastalarda, kural olarak, cerrahları aktif cerrahi taktiklerden uzak tutan immünosupresyonun eşlik etmesi. Karın boşluğunda bir operasyona karar verirken, donuk bir arka plana karşı, peritonda belirgin enflamatuar değişiklikler olmadan, çoklu interloop apseler, pürülan veya seröz-pürülan eksüda, fibrinli tabakalar ortaya çıkar.
Peritonitin son sınıflandırma özelliği, komplike (karın içi komplikasyonlar - apseler, retroperitoneal flegmon vb.) peritonit.
Son yıllarda, pratik kullanım için, Rusya, Moskova, 1999'daki "Acil Cerrahi" ve "Pürülan Cerrahi" M3 sorunlu komisyonlarının ortak Plenumu tarafından kabul edilen, akut peritonitin geliştirilmiş ve biraz kısaltılmış bir sınıflandırması önerilmiştir. peritonit ayırt edilir:
I. İşlemin yaygınlığına göre:
- 1. Yerel.
- 2. Ortak:
■ yaygın (inflamasyonun ötesine geçer ve komşu bölgelere yayılır);
■ genel (önemli alanlar veya tüm periton için geçerlidir).
II. Eksüdanın doğası gereği:
- 1. Ciddi.
- 2. Seröz-lifli.
- 3. Pürülan.
genelleme klinik sınıflandırma, ana faktörleri sistematize etmek için tasarlanmıştır patolojik süreç peritonit ile ve büyük ölçüde ayırıcı tanı ve tedavi taktiklerini belirleyen, aşağıdakiler olabilir:
Etiyolojik faktöre göre:
■ birincil(çocuklarda ve yetişkinlerde spontan peritonit, spesifik);
■ ikincil(karın organlarının delinmesi ve tahrip edilmesi, ameliyat sonrası, travma sonrası);
■ üçüncül(kalıcı, halsiz).
Yaygınlığa göre:
■ sınırlandırılmış(sızma veya apse);
■ sınırsız:
■ yerel (karın boşluğunun 9 anatomik bölgesinin B'sinden daha azını kaplar);
■ yaygın (karın boşluğunun B ve daha anatomik bölgelerini işgal eder).
Patolojik içeriğin doğası gereği
■ periton boşluğu:
■ seröz;
■ seröz-lifli;
■ lifli-pürülan;
■ cerahatli;
■ dışkı;
■ hemorajik;
■ kimyasal.
Mikrobiyolojik faktöre göre:
■ spesifik olmayan - mikroorganizmaların neden olduğu gastrointestinal sistem:
■ aerobik Gram negatif (Escherichia veya Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
■ aerobik gram-pozitif (stafilokok, streptokok);
■ anaerobik gram negatif (bakteroidler, fusobakteriler); anaerobik gram-pozitif (clostridia, eubacteria, lactobacilli, peptostreptococci, leptococci);
■ özel(gonokoklar, hemolitik streptokoklar, mikobakteri tüberkülozu).
Genel klinik belirtilerin ciddiyetine göre:
■ sepsis belirtisi yok;
■ sepsis;
■ şiddetli sepsis(çoklu organ yetmezliğinin varlığı, çoklu organ işlev bozukluğunun hacmini ve derecesini gösterir);
■ bulaşıcı-toksik şok.
Komplikasyonların varlığına ve doğasına göre:
■ karın içi;
■ yara enfeksiyonu;
■ üst ve alt enfeksiyon solunum sistemi(trakeobronşit, nozokomiyal pnömoni);
■ anjiyojenik enfeksiyon;
■ idrar yolu enfeksiyonu.
Sürüm: Hastalıklar Dizini MedElement
Peritonit, tanımlanmamış (K65.9)
Gastroenteroloji
Genel bilgi
Kısa Açıklama
peritonit - Enfeksiyöz veya kimyasal tahriş edici maddelere maruz kalma sonucu periton ve abdominal organların iltihaplanması.
Not 1. Aşağıdakiler bu alt pozisyona peritoniti kapsamaz:
Aseptik (T81.6);
Benign paroksismal (E85.0);
Kimyasal (T81.6);
Talk veya diğer yabancı maddelerin neden olduğu (T81.6);
Yenidoğan (P78.0-P78.1);
Kadınlarda pelvik (N73.3-N73.5);
Tekrarlayan ailevi (E85.0);
Doğum sonrası (O85);
- kürtaj, ektopik veya molar gebelik sonrası peritonit (O00-O07, O08.0);
Apandisit sonrası peritonit (K35.-);
Divertiküler barsak hastalığı (K57.-) ile ilişkilidir.
Not 2. Bu alt pozisyonun dışında kalan peritonit tipleri, yalnızca açıklamanın eksiksiz olması amacıyla aşağıda "Sınıflandırma" ve "Etiyoloji ve patogenez" bölümlerinde verilmiştir.
sınıflandırma
BEN. Buna göre Lopukhin Yu M. ve Savelyev V. S.'nin sınıflandırılması peritonit aşağıdaki kriterlere göre sınıflandırılır *.
1. Klinik kursa göre:
- baharatlı;
- kronik.
2. Enfeksiyonun doğası gereği:
2.1. Birincil (enfeksiyon hematojen veya lenfojen);
2.2. İkincil (karın boşluğunun yaralanmalarına ve cerrahi hastalıklarına bağlı enfeksiyon):
- postoperatif peritonit;
- travmatik peritonit;
- perforatif peritonit;
- enfeksiyöz enflamatuar peritonit.
4. Eksüdanın doğası gereği:
- seröz;
- lifli;
- cerahatli;
- hemorajik.
5.Periton lezyonunun doğası gereği:
5.1. sınırlandırarak:
- sınırsız - net sınırları ve sınırlandırma eğilimleri yoktur;
- sınırlı peritonit - apse veya infiltrat.
5.2. Yaygınlığa göre:
- genel (toplam) - peritonun toplam yenilgisi, karın boşluğunun 6 veya daha fazla bölümü;
- ortak - karın boşluğunun 2-5 anatomik bölümünü kaplar;
- yerel (sınırlanmış ve sınırsız) - karın boşluğunun yalnızca bir anatomik bölümünü kaplar.
II. Batı tıbbında, ortaya çıkan peritonit, nedene (altta yatan patolojiye) bağlı olarak ikiye ayrılır: enfekte Ve steril. **
"Enfekte peritonit" (karın içi enfeksiyonlar, karın içi sepsis) terimi, patojenik mikroorganizmaların ve bunların atık ürünlerinin neden olduğu periton iltihabına (peritonit) karşılık gelir. Bu durumda iltihaplanma süreci lokalize (apse) veya yaygın olabilir.
Karın içi enfeksiyonlar(karın içi sepsis, enfeksiyöz peritonit) genellikle ikiye ayrılır:
Birincil peritonit;
İkincil peritonit;
Üçüncül peritonit;
Karın içi apse.
III. Saveliev B.C., Podagin P.V., Kirienko A.I.'ye göre sınıflandırma(2009)
Etiyolojik faktöre göre:
1. Birincil (çocuklarda ve yetişkinlerde spontan peritonit, tüberküloz).
2. İkincil (karın organlarının delinmesi ve tahrip edilmesi, ameliyat sonrası, travma sonrası).
3. Üçüncül (kalıcı veya durgun).
Yaygınlığa göre:
1. Sınırlandırılmış (sızma veya apse).
2. Sınırsız:
Lokal (karın boşluğunun 9 anatomik bölgesinden 3'ünden azını kaplar);
Yaygın (karın boşluğunun 3 veya daha fazla anatomik bölgesini kaplar).
Periton boşluğundaki patolojik içeriğin doğası gereği:
ciddi;
seröz-lifli;
lifli-pürülan;
cerahatli;
dışkı;
hemorajik;
Kimyasal.
Mikrobiyolojik faktöre göre:
1. Spesifik değil - gastrointestinal sistemdeki mikroorganizmaların neden olduğu:
Aerobik Gram negatif (Escherichia veya Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
Aerobik gram pozitif (stafilokok, streptokok);
Anaerobik gram negatif (bakteroidler, fusobakteriler, veillonella);
Anaerobik gram-pozitif (clostridia, eubacteria, lactobacilli, peptostreptococci, peptococci);
2. Spesifik (gonokok, hemolitik streptokok, Mycobacterium tuberculosis).
Genel klinik belirtilerin ciddiyetine göre:
Sepsis belirtisi yok;
sepsis;
Şiddetli sepsis (çoklu organ yetmezliğinin varlığı, çoklu organ işlev bozukluğunun hacmini ve derecesini gösterir);
Bulaşıcı-toksik şok.
Komplikasyonların varlığına ve doğasına göre:
karın içi;
yara enfeksiyonu;
Üst ve alt solunum yolu enfeksiyonu (trakeobronşit, nozokomiyal pnömoni);
anjiyojenik enfeksiyon;
İdrar yolu enfeksiyonu.
* Klinisyen için ayrıntılı bir sınıflandırma çok külfetlidir, bu nedenle ameliyatta kısaltılmış versiyonu kullanılır - "akut", "ikincil" ve "bulaşıcı-spesifik olmayan" sözcükleri genellikle atlanır.
** Bu sınıflandırma, BDT'deki tüm klinisyenler tarafından tanınmamaktadır ve birincil ve üçüncül peritonitin tahsisinde bir anlam olmasına rağmen, tartışmalı bir konu olmaya devam etmektedir.
Etiyoloji ve patogenez
Periton, çeşitli patolojik uyaranlara oldukça homojen bir enflamatuar yanıtla tepki verir, bu nedenle peritonitin etiyolojisi farklı olabilir.
Birincil peritonit karın boşluğunda bir kaynağı yoktur. Kural olarak, bunlar monoenfeksiyonlardır ve ortaya çıkarlar:
- sistemik bir tezahür olarak bulaşıcı hastalık(tüberküloz, salmonelloz) enfeksiyonun bağırsak duvarından veya lenfojen yoldan nüfuz etmesi ile;
- sözde "hareketsiz enfeksiyon" un (odontojenik, ürogenital, vb.) Uzak odaklardan hematojen yayılımının bir sonucu olarak.
SBP vakalarının %92'sinde monoenfeksiyon, vakaların %8'inde polimikrobiyal etiyoloji kaydedilmiştir. Anaerobik mikroorganizmalar vakaların %5'inden daha azında izole edilir.
Primer peritonit grubunda, yenidoğanlarda veya 4-5 yaş arası çocuklarda, çoğunlukla kızlarda görülen çocukların “spontan” primer peritonitleri ve yetişkinlerin “spontan” peritonitleri sıklıkla ayırt edilir.
Spontan bakteriyel peritonit(SBP) asit oluşumu ile ortaya çıkan herhangi bir hastalığın (kalp yetmezliği, Budd-Chiari sendromu, kronik nefroz) bir komplikasyonu olarak gelişebilir. böbrek yetmezliği, sistemik lupus eritematozus ve diğerleri).
En yüksek SBP riski, dekompanse karaciğer sirozu olan hastalarda gözlenir ve düşük toplam plazma proteini seviyeleri, düşük kompleman seviyeleri veya protrombin süresinin (PT) uzaması ile ilişkilidir. Siroz ve asitli hastaların yaklaşık %10-30'unda SBP gelişir.
Asit sıvısında protein düzeyi düşük olan hastalarda SBP gelişme riski (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости >1 gr/dL
SBP vakalarının %90'dan fazlasına monoenfeksiyonlar neden olur. En yaygın patojenler:
1. Gram negatif mikroorganizmalar:
- Escherichia coli (%40);
- Klebsiella pneumoniae (%7);
- Farklı türde Pseudomonas, Proteus ve diğerleri (%20).
2. Gram pozitif mikroorganizmalar:
- pnömokok (%15);
- diğer türlerin streptokokları (%15);
- çeşitli stafilokoklar (%3).
Bazı verilere göre gram pozitif enfeksiyonların yüzdesi artabilir. Özellikle bir çalışmada, vakaların %34,2'sinde SBP'de streptokokların yayılması kaydedildi ve bu, enterobakterilerin izolasyon sıklığından sonra ikinci sırada yer alıyor. Viridans grubundan Streptokoklar (yeşil streptokoklar, VBS) izole edilen tüm streptokokların %73,8'ini oluşturuyordu.
İkincil peritonit
1. En şiddetli vakalar, gastrointestinal sistemden hızlı bir enfeksiyon büyümesiyle birlikte ani kimyasal enflamasyona neden olan gastrointestinal sistem organlarının delinmesinden kaynaklanır.
2. Peritonit oluşumu, akut inflamasyona neden olan herhangi bir abdominal patolojinin sonucu olabilir.
3. Peritonite yol açan neden herhangi bir kaynaktan (travma, cerrahi, anevrizma rüptürü, dış gebelik) hemoperitoneum olabilir.
4. Süvari şantları veya periton diyalizi sırasında karın boşluğunun boşaltılması peritonite zemin hazırlayan bir faktör olabilir.
Sekonder peritonit nedenleri
| Kaynak | Patoloji |
| yemek borusu |
- Boerhaave sendromu - Malign tümörler - İyatrojenik hasar |
| Karın |
- mide ülseri - Malign tümörler (örneğin, adenokarsinom, lenfoma, gastrointestinal stromal tümörler - GIST) - Yaralanmalar (çoğunlukla delici) - İyatrojenik hasar |
| duodenum |
- ülser delikli - İyatrojenik hasar |
| safra yolu |
- Kolesistit, perforasyonlu kolelitiazis (safra kesesi veya ortak safra kanalı taşları) - Ortak safra kanalının malign kistleri (nadir) - Yaralanmalar (çoğunlukla delici) - İyatrojenik hasar |
| Pankreas |
- Pankreatit (örneğin, alkol, uyuşturucu veya kolelitiazis) - Travma (künt ve delici) - İyatrojenik hasar |
| İnce bağırsak |
- bağırsak iskemisi - Strangüle fıtık - bağırsak tıkanıklığı - Crohn hastalığı - Meckel divertikülü - Yaralanmalar (çoğunlukla delici) |
| Kalın bağırsak ve apendiks |
- Bağırsaklarda iskemik hasar - Divertikülit - Malign tümörler - Ülseratif kolit, Crohn hastalığı - apandisit - Kolon volvulusu - Yaralanmalar (çoğunlukla delici) - İyatrojenik hasar |
| Rahim, fallop tüpleri ve yumurtalıklar |
- Pelvik inflamatuar hastalık (örneğin, salpingo-oophoritis, tubo-ovaryan apse, over kisti) - Kötü huylu tümörler (nadir) - Yaralanma (nadir) |
Sekonder enfeksiyöz peritonite neden olan ajanlar
| Tip | Mikroorganizma | Seçim sıklığı |
| aerobik | ||
| Gram - | Escherichia coli | 60% |
| Enterobacter/Klebsiella | 26% | |
| Proteus | 22% | |
| Pseudomonas | 8% | |
| Gram+ | streptokoklar | 28% |
| enterokoklar | 17% | |
| Stafilokoklar | 7% | |
| anaeroblar | Bacteroides | 72% |
| öbakteriler | 24% | |
| Clostridia | 17% | |
| Peptostreptokoklar | 14% | |
| peptokoklar | 11% | |
| mantarlar | kandida | 2% |
Üçüncül peritonitŞiddetli sekonder jeneralize peritonit tedavisinde “ara sonuç” olarak kabul edilir. Tersiyer peritonitin yeterli olmadığı 2-3 gün sonra hastanın durumunda pozitif dinamiklerin olmadığı söylenir. cerrahi operasyon, başlangıç antibiyotik tedavisi ve yoğun genel somatik terapi.
Tersiyer peritonit, genellikle kalıcı veya tekrarlayan peritonit olarak tanımlanan, fırsatçı enfeksiyonun klinik formlarından biridir.
Karakteristik belirtiler:
- lokal enflamatuar reaksiyon bastırılır (peritoneal semptomlar yoktur veya hafif derecede ifade edilir);
Eksüda nozokomiyal ve endojen mikroflora içerir;
- Pseudomonas aeruginosa ve Candida türlerinin klinik öneminin ortaya konması;
- bağışıklık savunması savunulamaz.
Kimyasal (steril, aseptik) peritonit(Bkz. - " " - K65.8). oluşum nedenleri:
- çeşitli tahriş edici maddeler (safra, kan, mide suyu, pankreas suyu, idrar, baryum veya diğer maddeler);
- transmural iltihaplanma iç organlar(örneğin, Crohn hastalığı);
- iç organların aseptik nekrozu veya karın boşluğuna diğer herhangi bir bakteriyel olmayan aşılama.
Şiddetli peritonit, gastrointestinal perforasyondan şüphelenilen hastalarda kullanımını sınırlayan baryumdan kaynaklanır.
periton apsesi(bakınız - " " - K65.0), fibrinöz eksüda, omentum ve/veya bitişik iç organlar tarafından kapsüllenmiş enfekte sıvı koleksiyonlarının oluşumu olarak tanımlanır. Apselerin büyük çoğunluğu septik peritonitten sonra ortaya çıkar.
Apse oluşumu ameliyat sonrası bir komplikasyon olabilir. Abdominal cerrahiden sonra apse oluşumu insidansı, cerrahi akut tedavi için yapıldığında bile %1-2'den azdır. inflamatuar süreç. Ameliyat öncesi içi boş organların delinmesi, barsaklardan karın boşluğuna belirgin fekal giriş, barsak iskemisi, ilk peritonit ve reoperasyonun tanı ve tedavisinde gecikme ve ayrıca immünsüpresyon ile apse riski %10-30'a çıkar.
Apse oluşumu, kronik enfeksiyonun ve üçüncül peritonit gelişiminin önde gelen nedenidir.
patogenez
Peritonit patogenezinde, yakından ilişkili 4 yön şartlı olarak ayırt edilir:
- periton boşluğundaki patolojik sürecin sınırlandırılması;
- immünojenez;
- endotoksikoz;
- çoklu organ disfonksiyonu.
epidemiyoloji
Yaygınlık işareti: Yaygın
Peritonitin gerçek prevalansı, hastalığın etiyolojisine ve hastaların yaşına bağlı olarak büyük ölçüde değişir.
Birincil peritonit Tüm peritonitlerin %1 ila %5'ini oluşturur. Her ne kadar etiyoloji ve sıklık Karaciğer yetmezliğiçocuklarda ve yetişkinlerde farklılık gösterir, asitli hastalarda spontan bakteriyel peritonit insidansı yaklaşık olarak eşittir.
Çocuklar, spontan bakteriyel peritonit insidansında iki zirve ile karakterize edilir: biri yenidoğan döneminde ve diğeri 5 yaşında.
İkincil peritonit(peritoneal apseler dahil) peritonitin büyük çoğunluğunu oluşturur - vakaların% 80'inden fazlası.
Üçüncül peritonit Tüm peritonitlerin yaklaşık %10'unu oluşturur.
Kimyasal peritonit(bakınız - "" - K65.8) tüm peritonitlerin yaklaşık %1-2'sini oluşturur.
Faktörler ve risk grupları
- yaşlılar ve erken çocukluk;
- asit varlığı Asit - karın boşluğunda transüda birikimi
;
- bağışıklık bastırma İmmünsüpresyon - genetik olarak belirlenir veya neden olur dış etki yetenek kaybı bağışıklık sistemi Belirli bir antijene karşı organizmanın bağışıklık tepkisi.
;
- hematojen olarak yayılabilen enfeksiyon odaklarının varlığı;
- iyatrojenik İyatrojenik, tedaviden kaynaklanan bir durumu tanımlamak için kullanılan bir terimdir.
karın organlarında hasar (örneğin, endoskopi veya laparoskopi sırasında);
- hastalık veya yaralanma nedeniyle abdominal organların iyatrojenik olmayan perforasyonları;
- yetersiz beslenme.
Klinik tablo
Tanı için Klinik Kriterler
Karında yaygın ağrı, karın kaslarında tahta benzeri gerginlik, belirgin periton iritasyonu semptomları, zorlu pozisyon, bacaklar mideye getirilerek yatma pozisyonu, mide bulantısı, kusma, şişkinlik, taşikardi, hipertermi, dil kuruluğu, dilin kaplanması, oligüri , fekal kusma, halsizlik, susama, bilinç bozukluğu, ciltte solgunluk, yüz hatlarında keskinleşme, soğuk ter
Semptomlar, kurs
Yaygın peritonit çeşitli klinik bulgular, esas olarak altta yatan hastalığın semptomlarından ve eşlik eden peritoneal inflamasyon, abdominal sepsis veya septik şok belirtilerinden oluşur. Bir yandan, lokal peritonit semptomları klinik belirtilerin bir parçasıdır. akut hastalıklar karın boşluğunun organları ise peritonun yaygın iltihaplanmasının klinik tablosu bu hastalıkların tezahürlerini içerir.
Yaygın peritonitin klinik belirtilerini belirleyen ana noktalar:
1. Peritonit gelişimine neden olan bir hastalık veya yaralanmanın özelliği olan bir sendrom:
Akut başlangıç: içi boş bir organın delinmesi sonucu "hançer" ağrısı, apseler Apse - irinle dolu ve çevre doku ve organlardan piyojenik bir zarla ayrılmış bir boşluk
veya kistler, mezenterik (bağırsak) dolaşım bozuklukları, boğulma Boğulma - ihlal, örneğin solunum yolu, kan damarı veya gastrointestinal sistem gibi herhangi bir açıklığı sıkarak üst üste binme
bağırsaklar, travma;
Kademeli gelişme: karın organlarının cerahatli yıkıcı hastalıkları, birincil peritonit.
2. Yaygın periton iltihabı sendromu:
Kalıcı karın ağrısı;
karın kaslarının gerginliği;
Periton tahrişi belirtileri (Shchetkin-Blumberg semptomu, Voskresensky semptomu) Dirilme semptomu - 1. Bazen akut pankreatitte gözlenen epigastrik bölgede abdominal aort nabzının kaybolması; 2. Gerilmiş bir gömlek aracılığıyla eli epigastriumdan sağ iliak bölgeye hareket ettirirken sağ iliak bölgede ağrı
, Kulenkampf semptomu Kulenkampf'ın semptomu - dijital rektal muayene, rektumun ön duvarının bir çıkıntısını, Douglas boşluğunda keskin bir ağrıyı ortaya çıkarır (kadınlarda uterusun bağırsak yüzeyi ile rektumun ön yüzeyi arasında parietal peritonun derinleşmesi)
);
Bağırsak yetmezliği belirtileri (şişkinlik, peristalsis ve dışkılama eksikliği, kusma).
3.Abdominal sepsis sendromu.
Peritonitin klinik belirtileri, sürecin aşamasına bağlıdır.
İlk aşama - sepsis yoktur.
Süre - birkaç saatten bir güne veya daha fazlasına.
Karın boşluğunda iltihaplanma sürecinin gelişiminin başlangıcı gözlenir, lokal peritonit yaygınlaşır. Karın boşluğunda - seröz veya serofibrinöz efüzyon Efüzyon, seröz kavitede sıvı birikmesidir (eksüda veya transüda).
.
Peritonit oluşumu organın delinmesinden kaynaklanıyorsa, hastalığın klinik tablosu perfore ülser, perforasyona özgü semptomlardan oluşur. Perforasyon - içi boş bir organın duvarında açık bir kusurun oluşması.
safra kesesi veya bağırsaklar, perfore apandisit vb.
Ağrı başlangıçta peritonit kaynağı bölgesinde lokalize olur, ardından karın boyunca yayıldığı not edilir; ağrı kalıcı hale gelir.
Perforasyona bağlı olarak gelişen peritonitin başlangıç evresinin ortak semptomu ani keskin acılar bir midede. Ağrıya bir şok resmi eşlik eder (peritonun hidroklorik asitle yanmasına bağlı olarak perfore ülser ile keskin bir şekilde telaffuz edilir, perfore apandisit ile daha az belirgindir).
Ağrı sıklıkla yayılır ışınlama - yayılma ağrı Etkilenen bölge veya organın dışında.
omuzlarda veya supraklaviküler bölgelerde, bu, karın boşluğuna dökülen mide veya bağırsak içeriğinin frenik sinir uçlarının tahrişinden kaynaklanır (Mussi-Georgievsky semptomu) Belirti Mussi-Georgievsky - sağdaki sternokleidomastoid kasın bacakları arasında palpasyonda ağrı
).
Kural olarak, hastanın soğuk terleri vardır, tamamen bilinci yerindedir, ancak derin nefes alamazlar ve zorunlu bir pozisyon alırlar (bacakları karnına getirilerek sırt üstü veya yan tarafı). Arka planda gelişen peritonit ile inflamatuar hastalıklar karın boşluğunun organları, başlangıç daha az ani, ancak yerel sürecin nispeten hızlı bir ilerlemesi var.
Hastalar ilk aşamada ağrıya ek olarak aşağıdaki tezahürler:
1. Mide bulantısı ve refleks kusma.
2. Vücut ısısı normal olabilir, ancak daha sıklıkla yükselir.
3. Nabız sık ve az dolu, sıcaklığa karşılık gelmiyor.
4. Kan basıncı - normal veya biraz düşük.
5. Dil beyaz ve kurudur, ancak yanakların mukoza zarı nemlidir.
6. Karın duvarı nefes alma eyleminde yer almaz (inspirasyon sırasında sadece interkostal boşluklar çekilir), bazı durumlarda sertliği Sertlik - uyuşma, sertlik.
görsel olarak belirlenebilir.
İkinci sahne- karın sepsisi.
İkinci aşama, hastalığın başlamasından 24-72 saat sonra gerçekleşir. Süre - 2-3 gün.
Karın boşluğunda iltihaplanma sürecinde bir artış var. Efüzyonda fibrin ve irin görülür, fagositoz zayıflar Fagositoz, özel olarak tasarlanmış kan hücrelerinin ve vücut dokularının (fagositler) yabancı partikülleri, tahrip olmuş hücreleri, bakterileri vb. yakalayıp sindirdiği bir süreçtir.
. Mezenterik kan dolaşımı keskin bir şekilde bozulur, bu da bağırsak yetmezliği sendromunun gelişmesine ve bağırsağın tüm fonksiyonlarının (öncelikle bariyer olan) bozulmasına neden olur.
Ana belirtiler:
1. Ağır durum. Ara sıra ajitasyon ve hezeyanla birlikte bilinç genellikle korunur.
2. Daha sonra kusma karakterini alan halsizlik, susuzluk, ağrılı kusma şikayetleri. Kusmuk koyu, kahverengi ve hoş olmayan bir kokuya sahiptir (dışkı kusması).
3. Cilt nemli, yüz solgun, yüz hatları sivri, gözler çökük. Burun ucu, kulak memeleri ve dudaklarda siyanoz var; ekstremiteler soğur, tırnak yatakları siyanotiktir.
4. Hızlı yüzeysel nefes alma (bazı durumlarda nefes alma aralıklı ve aritmik olabilir).
5. Tansiyon düşük.
6. Dakikada 120-140'a kadar taşikardi, sıcaklığa karşılık gelmiyor.
7. Nabız yumuşaktır (algılanamazdan dolgunluğa değişir).
8. Kalp sesleri boğuk çıkıyor.
9. Yanakların ve dilin mukoza zarı kurudur. Dil, çıkarılması zor olan koyu renkli bir kaplama ile kaplanmıştır. Ağız kuruluğu hastanın konuşmasını zorlaştırır.
10. Karın şiş, orta derecede gergin ve palpasyonda orta derecede ağrılıdır; Shchetkin-Blumberg'in semptomu açıkça ortaya çıkıyor Shchetkin-Blumberg'in semptomu - basınçtan sonra palpe edilen elin karın ön duvarından hızla çıkarılmasıyla karın ağrısında keskin bir artış
. Karın duvarı kaslarındaki gerginliğin şiddeti azalır.
Abdominal perküsyon, tekdüze yüksek timpaniti ortaya çıkarır Timpanit (timpanik perküsyon sesi) - hava içeren içi boş bir organ veya boşluk üzerinde perküsyon yapıldığında ortaya çıkan yüksek, orta perdeli veya yüksek perküsyon sesi
, ve karnın eğimli yerlerinde, hasta döndüğünde seviyesini değiştiren, sıvı birikimini gösteren, perküsyon sesinde bir donukluk vardır.
Oskültasyon, barsak seslerinde belirgin bir azalma veya (daha sıklıkla) tamamen yokluğu ortaya çıkarır. Gazlar gitmiyor, sandalye yok.
11. Koyu renkli idrar. Oligüri var Oligüri, böbrekler tarafından atılan idrar miktarının azalmasıdır. Fizyolojik olabilir (sınırlı içme rejimi, terle birlikte sıcak havalarda sıvı kaybı) ve patolojik (uzun süreli kusma ve ishal, yüksek ateş, kanama, akut glomerülonefrit, ödem, gebelik)
(diürez 50 ml/saatten az). Pelvik boşlukta efüzyon birikmesi nedeniyle idrara çıkma ve rektum yoluyla muayene ağrılı olabilir.
Üçüncü sahne -şiddetli sepsis ve septik şok.
Üçüncü aşama, hastalığın başlangıcından 3 gün veya daha sonra (bazen daha sonra) ortaya çıkar.
Büyüyen çoklu organ disfonksiyonu karakteristiktir.
Ana belirtiler:
1. Hastanın durumu son derece şiddetlidir - bilinç bulanıklığı, bazı durumlarda öfori görülür. Hasta bir süre hareketsiz yatabilir, sonra titrer, koşar, elleriyle zayıf, kaotik hareketler yapar.
2. Cilt soluk ve sarıdır, siyanoz belirgindir Siyanoz, kanın yetersiz oksijenlenmesi nedeniyle cilt ve mukoza zarlarının mavimsi bir tonudur.
.
3. Karında neredeyse hiç ağrı yok.
4. Solunum yüzeysel, aritmiktir.
5. Nabız sık, zar zor algılanıyor.
6. Düşük kan basıncı (90 mm Hg'den az).
7. Oligori veya anüri Anüri - idrarın mesaneye geçememesi
.
8. Karın şişmiş, palpasyonu pratikte ağrısızdır, kas gerginliği yoktur. Oskültasyonda barsak sesleri yok.
Teşhis
1. ultrasonçoğu durumda bağırsak halkalarının şişmesi nedeniyle zordur, ancak bazı durumlarda karın boşluğundaki sıvıyı, diyaframın altındaki gazı (içi boş bir organın delinmesi ile) tanımlamaya ve diğer hastalıklarla ayırıcı tanı yapmaya izin verir. .
2. CT tarama en güvenilir yöntem olarak kabul edilir. enstrümantal teşhis Bununla birlikte, neredeyse her zaman, hızla ilerleyen semptomları olan hastaların yönetimi açısından haklı olmayan bir zaman yatırımı gerektirir.
3. röntgen muayenesi serbest gazın, Cloiber kaselerinin tespitine izin verir Kloiber'in semptomu (syn. Kloiber'in kasesi) - karın radyografisindeki varlığı (ile dikey pozisyon hasta) sıvı kaselerine benzeyen gölgeler; tıkanması ile bağırsakta sıvı ve gaz birikmesinin belirtisi
, diyafram kubbelerinin yüksek duruşu, şişme veya kas gerginliği nedeniyle hareketliliklerinin kısıtlanması. İÇİNDE Sunum dosyaları yetişkin solunum sıkıntısı sendromu belirtileri gösteren akciğerler Erişkin solunum sıkıntısı sendromu (akciğer şoku ile eşanlamlı), akciğerlerin damarlarındaki mikrodolaşımın birincil ihlali ve ardından alveollerin duvarlarında bir artış sonucu meydana gelen spesifik olmayan bir akciğer lezyonudur. alveoler-kapiller geçirgenlik ve akciğer parankimi iltihabı
.
Laboratuvar teşhisi
Peritonit, karın boşluğunda ve bağırsak hareketliliğinde sıvı değişiminin bozulmasına yol açar, bu da ciddi dehidratasyon ve elektrolit bozukluklarının gelişmesine yol açar.
Karakteristik ilerleyici karaciğer ve böbrek yetmezliği belirtileri:
- protein seviyelerinde kontrolsüz azalma;
- azotemi belirtileri;
- nötrofillerin toksik tanecikliği;
- anemi;
- asidoz.
Ek laboratuvar göstergeleri abdominal sepsis ve peritonit tanısı:
1. Kan plazmasındaki prokalsitonin veya C-reaktif protein konsantrasyonunun belirlenmesi.
2. Pıhtılaşma bozukluklarının belirlenmesi: protrombin süresindeki değişiklikler, kısmi tromboplastin süresi ve diğer göstergeler.
3. Zehirlenme düzeyine ve çoklu organ yetmezliğine bağlı olarak karaciğer enzimlerinin parametrelerini değiştirmek mümkündür.
4. Çoğu durumda, olgunlaşmamış formlara geçişle birlikte lökositoz (> 11 x 10 9) saptanır. Şiddetli sepsis ve immünsupresyonu olan hastalarda veya bazı enfeksiyon tiplerinde (örneğin, mantarlar, sitomegalovirüs) lökositoz olmayabilir.
genel analiz kan: dehidratasyon anemiyi maskeleyebilir.
Genel idrar analizi için başvurulur ayırıcı tanı. Artırmak spesifik yer çekimi idrar dehidratasyonu gösterebilir.
Bakteri kültürü ile dışkı analizi geçmiş bir enfeksiyöz gastroenterokolit düşündürüyorsa yapılır.
Ayırıcı tanı
Peritonit ve arasında ayrım yapın aşağıdaki hastalıklar:
- Akut miyokard infarktüsü;
- gebelik patolojisinden kaynaklanan hastalıklar (diğer başlıklarda kodlanmıştır - O00-O07);
- periton iltihabı belirtileri olmadan karın kaslarında ("akut karın") şiddetli sarhoşluk, gerginlik ve ağrı semptomları olan hastalıklar.
Komplikasyonlar
- ameliyat sonrası yaranın kenarlarının enfeksiyonu veya sapması;
- bağırsak fistülleri;
- abdominal kompartıman sendromu;
- sepsis;
- DİK Tüketim koagülopatisi (DIC) - dokulardan büyük miktarda tromboplastik madde salınımı nedeniyle bozulmuş kan pıhtılaşması
;
- akut böbrek yetmezliği;
- enteral yetmezlik (malabsorpsiyon sendromu) Malabsorpsiyon sendromu (malabsorpsiyon) - ince bağırsakta malabsorpsiyonun neden olduğu hipovitaminoz, anemi ve hipoproteineminin bir kombinasyonu
);
- çoklu organ yetmezliği;
- akut solunum sıkıntısı sendromu (ARS, ARDS).
yurtdışında tedavi
Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun
Medikal turizm hakkında tavsiye alın
Tedavi
Genel İlkeler peritonit tedavisi:
1. Enfeksiyon kaynağının kontrolü.
2. Bakteri ve toksinlerin yok edilmesi.
3. Sistem ve organların işlevlerini sürdürmek.
4. Enflamatuar sürecin yönetimi.
Tedavi Yöntemleri
1.Cerrahi:
- laparotomi, peritonit kaynağının erken çıkarılması veya izolasyonu;
- karın boşluğunun intra ve postoperatif sanitasyonu;
- ince bağırsağın dekompresyonu.
2.Yaygın:
- yönlendirilmiş eylemin masif sistemik antibiyotik tedavisi;
- homeostaz bozukluklarının düzeltilmesi (solunum desteği ile yoğun tedavi, hemodinamiğin sürdürülmesi, böbrek fonksiyonunun kontrolü ve değiştirilmesi);
- ekstrakorporeal detoksifikasyon;
- yeterli beslenme ve metabolik destek;
- anti-inflamatuar yanıtın modülasyonu.
Genel yaklaşım
Septik kaynağın erken kontrolü zorunludur ve hem konservatif hem de operatif cerrahi tedavi ile sağlanabilir.
Konservatif bir yaklaşım, apselerin perkütan drenajını ve perkütan endoskopik stentlemeyi (apse oluşumu ile birlikte lokalize peritonit durumunda) içerir.
Cerrahi müdahalenin hacmi etiyolojiye, sürecin yaygınlığına, hastanın yaşına ve diğer faktörlere bağlıdır ve bazen sadece intraoperatif olarak belirlenir.
Genel adımlar operasyonlar:
1. Çevrimiçi erişim.
2. Refleksojenik bölgelerin Novocaine blokajı.
3. Peritonit kaynağının ortadan kaldırılması veya güvenilir izolasyonu.
4. Karın boşluğunun sanitasyonu.
6. Karın boşluğunun boşaltılması.
7. Bir laparotomi yarasının dikilmesi.
Peritonit ve karın içi sepsisin tedavisi her zaman geniş spektrumlu parenteral antibiyotiklerin ampirik uygulanmasıyla elektrolit ve pıhtılaşma bozukluklarının düzeltilmesiyle başlar.
BCC'nin düzeltilmesi için infüzyon tedavisi hemen yapılmalıdır. Baskı ajanlarından kaçınılmalıdır. Sıvı tedavisi, kan basıncı, nabız, idrar, kan gazları, hemoglobin ve hematokrit, elektrolitler, asit-baz dengesi ve böbrek fonksiyonunun sık sık izlenmesini gerektirir.
Sistemik antibiyotik tedavisi
Birincil peritonit
Tercih edilen ilaçlar: sefuroksim + aminoglikozitler II-III nesli.
Alternatif şemalar:
- II-III nesli aminoglikozidler + vankomisin + metronidazol;
- III kuşak sefalosporinler + II-III kuşak aminoglikozidler + metronidazol;
- sefepim + metronidazol.
Candida cinsi mantarları izole ederken: flukonazol veya amfoterisin B.
İkincil peritonit(ameliyat sonrası hariç)
Tercih edilen ilaçlar:
- ampisilin + II-III nesli aminoglikozidler + metronidazol;
- II-III nesli aminoglikozidler + linkozamidler;
- III-IV kuşak sefalosporinler + metronidazol;
- tikarsilin/klavulanat (veya piperasilin/tazobaktam) + aminoglikozid;
- sefoperazon/sulbaktam.
Alternatif ilaçlar:
- karbapenemler;
- florokinolonlar + metronidazol.
Ameliyat sonrası peritonit
Tercih edilen ilaçlar:
- sefepim + metronidazol;
- amikasin (veya netilmisin) + metronidazol;
- tikarsilin/klavulanat veya piperasilin/tazobaktam;
- sefoperazon/sulbaktam.
Alternatif ilaçlar:
- florokinolonlar + metronidazol;
- tikarsilin / klavulanat (veya piperasilin / tazobaktam) + II-III nesli aminoglikozitler.
Pankreas nekrozu, pankreatojenik apse veya peritonitin enfekte formları
Tercih edilen ilaçlar:
- karbapenemler;
- sefepim + metronidazol.
Alternatif ilaçlar:
- florokinolonlar (özellikle pefloksasin) + metronidazol;
- tikarsilin/klavulanat veya piperasilin/tazobaktam.
Üçüncül peritonit
Tercih edilen ilaçlar:
- karbapenemler;
- florokinolonlar + II-III nesli aminoglikozidler + metronidazol;
- sefepim + metronidazol;
- sefoperazon/sulbaktam;
- alternatif rejim: aztreonam + linkozamidler;
- metisiline dirençli stafilokokları (MRSA) izole ederken, ek olarak - bir glikopeptid, linezolid veya rifampisin.
süre. Antibiyotik tedavisi, enflamatuar sürecin lokal ve sistemik semptomları tamamen gerileyene kadar gerçekleştirilir. Bazen (örneğin, enfekte pankreas nekrozu ve komplikasyonları ile), antibiyotik tedavisi 3-4 hafta sürebilir.
Tanıtma yolları. Yaygın peritonit ve pankreatik nekrozun pürülan-septik komplikasyonları (enfekte pankreas nekrozu, pankreatojenik apse veya peritonit) durumunda, antimikrobiyal ilaçların parenteral uygulamasının gastrointestinal sistemin oral seçici dekontaminasyonu ile birleştirilmesi tavsiye edilir (yukarıya bakın).
-de karın içi kandidiyazis Fungisidal tedaviye rağmen yüksek mortalite (%70'e kadar) vardır.
Karın içi ve invaziv kandidiyazis için risk faktörleri:
- gastrointestinal sistemin anastomozlarının başarısızlığı;
- yıkıcı pankreatit.
Bu faktörlerden herhangi biri mevcutsa önleyici amaçlar flukonazol kullanılabilir.
Tahmin etmek
Peritonit için prognoz birçok faktöre bağlıdır ve bireysel olarak son derece zordur. Bu nedenle, hesaplama pratikte yalnızca bir grup tahmini açısından kullanılır.
Hesaplama için birkaç ölçek kullanılır:
- APACHE II-III;
- SAPS;
- DİVAN;
- MODLAR;
- ÇBYE;
- TRISS.
Bu ölçeklerden bazıları aşağıda listelenmiştir.
APACHE ve SAPS hastaların ciddiyetini ve sürecin dinamiklerini değerlendirmek için kullanılması tavsiye edilir.
KOLTUK ve MODLARçoklu organ disfonksiyonunun ciddiyetini ve tedavi sürecinin etkinliğini dinamik olarak değerlendirmek için kullanılır.
ÇBYE periton ve abdominal organlara verilen hasarın intraoperatif değerlendirmesi için kullanılır.
Acil durum derecelendirme ölçeği fizyolojik fonksiyonlar
APACHE II
| Parametre | +4 | +3 | +2 | +1 | 0 | +1 | +2 | +3 |
|
Rektal sıcaklık, °C |
>=41 | 39-40,9 | - | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 |
|
Ortalama kan basıncı, mm Hg |
>=160 | 130-159 | 110-129 | - | 70-109 | - | 50-69 | - |
|
nabız kasılmalar, bpm |
>=180 | 140-179 | 110-139 | - | 70-109 | - | 55-69 | 40-54 |
|
Solunum hızı, |
>=50 | 35-49 | - | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | - |
| FiO 2 -0,5'te A-aDO | >=500 | 350-499 | 200-349 | - | <200 | - | - | - |
| FiO 2'de A-aDO<0,5 | - | - | - | - | <70 | 61-70 | - | 55-60 |
| pH | >=7,7 | 7,6-7,69 | - | 7,5-7,59 | 7,33- 7,49 | - | 7,25-7,32 | 7,15-7,24 |
| Na+ | >=180 | 160-179 | 155-159 | 150-154 | 130-149 | - | 120-129 | 111-119 |
| B+ | >=7 | 6,0-6,9 | - | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | - |
| Kreatinin, mg/ml | >=3,5 | 2,0-3,4 | 1,5-1,9 | - | 0,6-1,4 | - | <0,6 | - |
| Hematokrit, % | >=60 | - | 50,0-59,9 | 46-49,9 | 30,0-45,9 | - | 20,0-29,9 | - |
| Lökositler, 10 9 /l | >=40 | - | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | - | 1,0-2,9 | - |
| 4 | ||||||||
| Yersiz cevap | 6 | |||||||
| geveleyerek sesler | 2 | |||||||
| Cevapsız | 1 | |||||||
| Motor | Komutları yürütür | 5 | ||||||
| Ağrının yerini gösterir | 4 | |||||||
| Ağrıya fleksiyon yanıtı | 3 | |||||||
| Subkortikal hareketler | 2 | |||||||
| ağrıya ekstansör tepki | 1 | |||||||
| Göz | Doğal | 4 | ||||||
| ses başına | 3 | |||||||
| acıya | 2 | |||||||
|
Bağışıklık Yetmezliği: Lokal immün yanıtı azaltan tedavi (immünsüpresif kemoterapi, radyasyon tedavisi, özellikle yüksek dozlarda uzun süreli steroid kullanımı); |
1 | |||||||
|
Karaciğer fonksiyon bozuklukları: Karaciğerin histolojik olarak doğrulanmış sirozu; |
1 | |||||||
| Kalp yetmezliği Sınıf IV (NYHA*) | 1 | |||||||
|
Önemli sınırlama fiziksel aktivite kronik kısıtlayıcı, obstrüktif veya vasküler akciğer hastalığının neden olduğu; |
1 | |||||||
| Kronik hemodiyaliz | 1 | |||||||
| konservatif tedavi | 5 | |||||||
| Cerrahi tedavi acil durumda | 5 | |||||||
| Planlı bir şekilde operatif tedavi | 2 |
* NYHA - New York Kalp Derneği.
APACHE II Dinamik Hasta Şiddet Değerlendirme Sistemi içerir:
- kalp atış hızı;
- ortalama arter basıncı;
- solunum hızı;
- vücut ısısı;
- hematokrit;
- lökosit içeriği;
- sodyum, potasyum, kreatinin veya HC0 3 -, pO 2, pH konsantrasyonu.
APACHE II sistemi yüksek bir prognostik değere sahiptir, ancak bariz kısıtlamaları da vardır - analiz için gerekli parametreler yalnızca tanı ve dinamik hasta izleme için en son ekipmanla donatılmış kurumlarda elde edilebilir.
APACHE II ölçeğindeki puan, fizyolojik işlevlerin, yaşın ve kronik patolojinin acil değerlendirmesi için ölçeklerdeki puanların toplamıdır. Bu ölçeği kullanarak hastanın durumunun ciddiyetinin dinamik günlük değerlendirmesi, hastaların karmaşık tedavi türünü nesnel olarak ve farklılaştırarak haklı çıkarmanıza olanak tanır.
Abdominal sepsisin klinik özellikleri(Fakülte kliniğiCerrahi, RSMU 1999-2005, Gelfand B.R. ve benzeri.)
| Klinik Sendrom | APACHE II | MODLAR | Ölüm oranı |
| Sistemik inflamatuar yanıt sendromu 3 | 9,3 ± 3,3 | 4,3±0,4 | 13,3% |
| Sistemik inflamatuar yanıt sendromu 4 | 13,6 ± 2,8 | 6,3 ± 1,2 | 31,6 % |
| şiddetli sepsis | 18,4±2,1 | 9,1 ± 1,6 | 37,8% |
| Septik şok | 21,2 ± 2,5 | 8,7 ± 1,9 | 61,7% |
APACHE II skoru, olumlu bir sonucu tahmin etmek için oldukça spesifiktir (%90), ancak ölümcül bir sonucu tahmin etmek için daha az hassastır (%50-70). Bu sistem, tek tek hastalardan ziyade sonucu tahmin etmek ve hasta gruplarının durumunun karşılaştırmalı analizini yapmak için daha uygundur. Bu nedenle APACHE II ölçeğinin prognostik değerlendirme için önerilmediğine inanılmaktadır. belirli hasta ve günlük klinik uygulamada karar vermenin temeli olamaz.
| risk faktörü | Önem puanı (puan) |
| 50 yaş üstü | 5 |
| Dişi | 5 |
| Organ yetmezliği varlığı | 7 |
| Kullanılabilirlik kötü huylu tümör | 4 |
| 24 saatten fazla peritonit süresi | 4 |
| Peritonit kaynağı olarak kalın bağırsak | 4 |
| yaygın peritonit | 6 |
|
Eksuda (sadece bir cevap): - şeffaf - bulutlu çürütücü - dışkı çürütücü |
Dikkat!
|
Peritonit - akut veya peritonun kronik iltihabı eşliğinde hem yerel hem de yaygın semptomlar hastalıklar, vücudun en önemli organlarının ve sistemlerinin işlevlerinin ciddi ihlalleri. "Peritonit" terimi, mikrobiyal floranın neden olduğu akut yaygın bir süreç olarak anlaşılır.
SINIFLANDIRMAMikrofloranın karın boşluğuna nüfuz etmesinin doğası gereği: 1) birincil peritonit - mikroflora karın boşluğuna hematojen, lenfojen yoldan veya fallop tüplerinden girer. Nadir görünür; 2) sekonder peritonit - mikrofloranın karın boşluğunun enflamatuar organlarından nüfuz etmesi, içi boş organların delinmesi, karnın delici yaraları ve anastomoz dikişlerinin başarısızlığı nedeniyle. Vakaların büyük çoğunluğunda ortaya çıkarlar. Proses akış aşaması: 1) sepsis yokluğu; 2) sepsis; 3) şiddetli sepsis. 4) septik şok
Karın boşluğundaki efüzyonun doğası gereği: 1) seröz; 2) lifli; 3) lifli-pürülan; 4) cerahatli; 5) hemorajik; 6) kokuşmuş. Periton yüzeyindeki iltihaplanma sürecinin yaygınlığına göre: 1) sınırlandırılmış peritonit (apse) - karın boşluğunun geri kalanından yapışıklıklar, fibrinli tortular, büyük omentum ve diğer karın organları tarafından açıkça sınırlandırılmıştır. En yaygın olanları periapendiküler, subfrenik, subhepatik, interintestinal ve pelvik apselerdir; 2) yaygın yaygın peritonit - net anatomik sınırlar ve sınırlandırma eğilimi olmadan peritonun daha büyük veya daha küçük bir alanını etkiler: a) lokal yaygın peritonit - enfeksiyon kaynağının yakınında lokalize ve yalnızca bir anatomik bölgeyi kaplar karın; b) yaygın yaygın peritonit - karnın birkaç anatomik bölgesini işgal eder; c) genel peritonit - tüm peritonun yenilgisi;
peritonit aşamaları: 1. Reaktif (24 saate kadar), 2. Toksik (24-72 saat), 3. Terminal (72 saat sonra)
KLİNİK TABLO: 1. Karında giderek artan ağrı; 2. Mide bulantısı, kusma, hıçkırık, dışkı tutma, gazlar; 3. Karın şeklindeki değişiklik: önce gergin, sonra şişkin; 4. Pozitif semptomlar: Shchetkina-Blumberg (peritoneal tahriş semptomu); Razdolsky (sağ iliak bölgede ağrı); Voskresensky (sol kostovertebral açıda aort nabzının zayıflaması); Kulenkampf (Rektal muayenede Douglas boşluğunda ağrı saptanır). 5. "Hepatik donukluk" (metalik bir belirti ile timpanik ses), "ölümcül sessizlik" (peristaltik seslerin kaybolması), Lotteisen semptomunun (karın oskültasyonu sırasında solunum ve kalp üfürümleri duyulur) azalması; 6. Zehirli makas: nabızda artış - sıcaklıkta azalma. Enstrümantal teşhis yöntemleri: röntgen, ultrason, CT. Laboratuvar yöntemleri: lökositoz, anemi, lökosit zehirlenme indeksi.
TEDAVİ. Tedavi taktikleri: 1. Akut peritoniti olan tüm hastalar işe yönlendirilir. Dal; 2. kesinlikle yasak ilaçlar, analjezikler, antispazmodikler enjekte edin (resim silinir). 3. Ameliyat öncesi hazırlık bireysel olmalı ve 2 saatten fazla, aşırı ihmal edilen hastalarda 4-6 saat sürmelidir. Operasyonel görev: 1. Peritonitin nedenlerinin (kaynağının) ortadan kaldırılması; 2. Eksüdanın çıkarılması ve karın boşluğunun sanitasyonu; 3. Bağırsak dekompresyonu, karın boşluğunun boşaltılması.
KARIN BOŞLUĞU APSELERİ.
Pürülan peritonitte apselerin lokalizasyonu: 1. sağ taraflı subdiyafragmatik; 2.Sol taraflı subdiyafragmatik; 3. subhepatik; 4. Sağ iliak fossa apsesi; 5. pelvik; 6. Sigmoid kolonun mezenterinin köküne yakın apse; 7. bağırsak
Apendiküler apselerin lokalizasyonu: 1. İliak fossa; 2. Retrosiklik; 3.Pelvik
Subfrenik apselerin lokalizasyonu:1. subhepatik; 2. Üst subfrenik; 3.Sol taraflı subdiyafragmatik; 4. dalak kapısı bölgesinde apse
Subfrenik apse kliniği: 1. Apsenin yerine göre değişir; 2. Kostal altı ve lomber bölgelerde ağrı; 3. Yoğun sıcaklık; 4. Zehirlenme; 5. Duchenne semptomu - epigastrik bölgenin inhalasyon sırasında geri çekilmesi ve ekshalasyon sırasında çıkıntısı; 6. Litten semptomu - derin bir nefesle interkostal boşlukların geri çekilmesi; 7. Senatörün semptomu - yürürken omurganın hareketsizliği; 8. Mussi-Georgievsky'nin Belirtisi
| " |
Makalede peritonit gelişim aşamalarını ele alıyoruz. Bu patoloji, peritonun seröz örtüsünün yaygın veya lokal bir iltihabıdır. Patolojinin ana belirtileri karın ağrısı, kas gerginliği, mide bulantısı ve kusma, gaz tutulması, ateş ve ciddi bir durumdur.
Tanım
Peritonit sürecine şiddetli semptomlar, organ yetmezliği gelişimi eşlik eder. Bu durumda ölüm oranı yaklaşık% 20-30'dur ve şiddetli formlarda% 50'ye ulaşır.
Periton, boşluğun iç organlarını ve duvarlarını kaplayan parietal ve visseral olmak üzere iki seröz tabakadan oluşur. Pek çok işlevi yerine getiren yarı geçirgen, aktif bir zardır: eksüdanın, bakterilerin, lizis ürünlerinin emilmesi, seröz sıvının salgılanması, organların mekanik ve antimikrobiyal koruması, vb. Önemli bir koruyucu özellik, peritonun enflamasyonu sınırlama yeteneğidir. adezyonlar ve skarların yanı sıra hümoral ve hücresel mekanizmalar nedeniyle.
Peritonitin aşamalarını düşünmeden önce, hastalığın nedenlerinden bahsedelim.
Peritonit gelişim nedenleri
Peritonitin ana nedeni bakteriyel enfeksiyon, sindirim sisteminin spesifik olmayan mikroflorası ile temsil edilir. Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa veya Escherichia coli, Proteus, Staphylococcus aureus, aeroblar, eubacteria, Peptococcus, Clostridia olabilir. Gözlemlerin %80'inde peritonit, patojenik mikropların birlikteliği ile tetiklenir. Daha az yaygın olarak, bu sürecin oluşumu belirli bir mikroflora - mikobakteri tüberkülozu, hemolitik streptokok, gonokok, pnömokok nedeniyle oluşur. Bu nedenle, peritonit için rasyonel bir tedavi seçerken, antibakteriyel ilaçlara duyarlılığın belirlenmesi ile bakteriyolojik kültür önemli bir rol oynar.
Peritonit seyrinin aşamaları aşağıda ele alınacaktır.
Etiyoloji dikkate alındığında, birincil ve ikincil peritonit ayırt edilir. Birincil bakteriler, bakterilerin karın boşluğuna hematojen veya lenfojen yolla veya fallop tüpleri yoluyla penetrasyonu ile karakterize edilir. Peritonun iltihaplanması, enterokolit, salpenjit, cinsel organların veya böbreklerin tüberkülozu ile ilişkili olabilir. seyrek gözlenir.
Peritonitin son aşaması çok tehlikelidir.
Tıbbi uygulamada, daha sıklıkla yıkıcı bir iltihaplanma süreci veya yaralanmaların bir sonucu olarak gelişen sekonder peritonit ile karşılaşırlar. Çoğu zaman peritonit, apandisit (balgamlı, perforatif, kangrenli), perfore mide ülseri, pyosalpenks, yumurtalık rüptürleri, bağırsak tıkanıklığı, mezenterik damarların tıkanması, Crohn hastalığı, flegmonöz-gangrenöz kolesistit, divertikülit, pankreatit, pankreas nekrozu ve diğer patolojilerden sonra ortaya çıkar.
Travma sonrası peritonit nedeniyle açık veya kapalı hasar organlar. Postoperatif peritonitin nedeni bitişik harflerin uygulanmasındaki bir kusur, peritonun hasar görmesi, boşluğun enfeksiyonu vb. olabilir.
Peritonitin sınıflandırılması ve seyrinin aşamaları aşağıda sunulmuştur.
sınıflandırma
Klinik tıpta abakteriyel (toksik-kimyasal, aseptik) ve bakteriyel peritonit ayırt edilir. İlki, enfeksiyöz olmayan ajanlar (kan, safra, mide veya pankreas suyu, idrar) tarafından peritonun tahriş edilmesinin bir sonucu olarak gelişir. Bu tür peritonit, gastrointestinal sistemin lümeninden bir enfeksiyonun eklenmesinin bir sonucu olarak hızla bakteriyel bir enfeksiyon karakterini alır.
Peritoneal efüzyonun doğası dikkate alındığında seröz, hemorajik, fibrinli, safralı, fekal, pürülan, çürütücü peritonit ayırt edilir.
Akış sürecine bağlı olarak bu patoloji Akut ve kronik peritonit olmak üzere ikiye ayrılır. Peritondaki lezyonların prevalansı dikkate alındığında, lokal (pelvik, subdiyafragmatik, subhepatik, apendiküler, interintestinal) ve yaygın olarak ayırt edilir. Enflamasyonun sınırları olmadığı ve net sınırları olduğu zaman diffüz peritonitten bahsedebiliriz.
peritonit aşamaları
Bu patoloji nasıl ilerliyor?
Peritonitin ilk aşaması reaktiftir ve 24 saatten fazla sürmez. karakterize şiddetli acı karnında, hastayı zorunlu bir pozisyon almaya zorlamak - bacakları karnına doğru bükülmüş olarak yan tarafında. Ağrı tüm karın boşluğuna yayılır.
Peritonitin reaktif aşamasındaki cerrah hastayı inceler ve aşağıdaki periton iltihabı belirtilerini ortaya çıkarır:
- Blumberg-Shchetkin'in belirtileri - doktor mideye bastırır, parmaklarını 2 saniye ön duvara sabitler. Elin keskin bir şekilde sarsılması, peritonitli bir hastada şiddetli ağrıya neden olur.
- Mendel'in semptomları - bu patolojide artışa neden olan karnın hafifçe vurulması ağrı sendromu ve sürecin lokalizasyonunu oluşturmaya yardımcı olur.
- Frenicus semptomu - supraklaviküler bölgede basınç. Benzer bir semptom, peritonitin ilk aşamasında bile peritondaki akut süreçler sırasında ortaya çıkan frenik sinirin tahrişi ile karakterize edilir.
- - hasta nefes verdiğinde, uzman parmaklarını kaburgalardan iliuma doğru gezdirir. Bu durumda artan ağrı, karın boşluğunun tahriş olduğunu gösterir.
Bu aşamada kusma, mide bulantısı, hipertermi, basınç artışı, kalp atış hızında artış görülür.
Peritonitin II aşaması - yaklaşık 2-3 gün süren toksik. Artan zehirlenme yerel semptomları arka plana iter. Karın ağrısı ve peritonun tahriş olduğunu gösteren semptomlar daha az belirgin hale gelir. Peritonitin toksik evresinde belirlenen belirtiler nelerdir?
İÇİNDE klinik tablo bağırsak parezi ve kabızlık ile şişkinlik hakimdir ve kusma, fetid bir koku alır. Nabız önemli ölçüde artar, basınç düşer.
Peritonitin III aşaması - üç gün sonra ortaya çıkan terminal. Zehirlenme şiddetli dehidrasyona neden olur. Doku iskemisi, asidoz ve çoklu organ yetmezliğine yol açan kan pıhtılaşmasında artış gelişir. Hastanın solunumu sık ve yüzeysel hale gelir, basıncı kritik seviyelere düşer. Peritonitin son aşamasında, kusma ile içerikler şiddetli bir şekilde şişmiş olarak boşaltılır, fonendoskop ile dinlerken bile peristaltizm belirlenemez. Gergin sistem adinami zehirlenmesine yanıt verir. Aynı zamanda hasta ağrı hissetmeden öfori içinde olabilir. Kafa karışıklığı, deliryum var.
Peritonit gelişiminin en zor, son aşamasında, hastanın durumu son derece zorlaşır: cilt ve mukoza zarları sağlıksız bir siyanotik, soluk veya sarımsı bir renk alır, dil kurur, yüzeyinde koyu kalın bir kaplama belirir. Ayrıca iç organlarda belirgin bir şişlik vardır, bunun sonucunda idrarın atılma süreci bozulur, nefes darlığı gelişir, kalp atışı kritik seviyelere yükselir ve hasta periyodik olarak bilincini kaybeder. Bu aşama son derece tehlikeli kabul ediliyor ve aynı zamanda tahminler çok hayal kırıklığı yaratıyor. Tedavi edilmezse hasta bir gün içinde ölür. Aşağıda üriner peritoniti, gelişim aşamalarını ve kliniği ele alıyoruz.
üriner peritonit
Üreter yaralanması, perforasyon Mesane idrarın karın boşluğuna dökülmesiyle karakterize edilen "üriner" peritonit gelişimine neden olabilir. Bununla birlikte, bu tür fenomenler cerrahi müdahaleler sırasında genellikle fark edilmeden kalır - 23 kadından sadece 4'ünde, ürogenital fistülü olan 16 hastada intraoperatif olarak üreter yaralanmaları tespit edildi - bunlar, idrar organlarının yaralanması sırasında tanımlanmayan bir sonucu olarak oluştu. ameliyat. Hasarları, idrarın dışarı akmasıyla kanıtlanır. farklı dönemler operasyonlardan sonraki zaman.
Üreterlerin tam olarak bölünmesi genellikle hidronefrotik değişikliklere ve üriner peritonite neden olan iyileşmeyen skatrisyel stenoz ve fistüllerle sonuçlanır.
İdrar periüreteral boşluğa döküldüğünde, fibröz bir kapsül tarafından kapsüllenebilir, böylece sıklıkla tüm retroperitoneal alanı kaplayan ve pelvise inebilen bir ürinoma oluşturabilir. Aynı zamanda halsizlik, karnın ilgili kısmında ağrı ve bazen akut karın semptomları gelişir. Üreter yaralanmaları ile ortaya çıkan benzer bir oluşum, hemen hemen her iki hastada böbreklerde ve idrar yollarında ciddi yıkıcı değişikliklere neden olur.
Üriner peritonit gelişme aşamasında cerrahi tedavi, ürinomun boşaltılmasıyla birlikte lumbotomidir.
Cerrahların eylemleri diğerleriyle aynıdır, fark sadece patolojik sürecin semptomlarında ve süresindedir.
peritonit teşhisi
Karnın palpasyonu, pozitif peritoneal semptomları belirlemeye yardımcı olur: Shchetkin-Blumberg, Medel, Voskresensky, Bernstein. Üzerine dokunmak, serbest peritonda bir efüzyonu gösteren ses duyumlarının donukluğu ile karakterizedir; oskültatuar resim, herhangi bir bağırsak gürültüsünün azaldığını veya tamamen yok olduğunu gösterir, "ölüm sessizliği", "sıçrama sesi" semptomları duyulur. Bu patolojide vajinal ve rektal muayene, küçük pelviste (pelvioperitonit) iltihaplanma sürecinden, Douglas boşluğunda veya kanda eksüda varlığından şüphelenmemizi sağlar.
Organların delinmesine bağlı peritonitte peritonun düz radyografisi, diyaframın altında serbest gazın ("orak" belirtisi) varlığını gösterebilir; peritonitin indirekt radyolojik bulgusu, diyaframın sınırlı bir şekilde hareket etmesi, yüksek duruşu ve efüzyonun varlığıdır. plevral sinüs. Peritondaki serbest sıvı ultrason ile belirlenebilir.
Peritonit için laboratuvar kan testlerindeki değişiklikler (lökositoz, artmış ESR, nötrofili) pürülan zehirlenmeyi gösterir.
laparosentez
Ayrıca bu patolojinin tanısında tanısal laparoskopinin yanı sıra karın boşluğunun delinmesi olan laparosentez yapılır. Bu peritonit teşhisi yöntemleri, belirsizlik durumlarında gösterilir ve patolojik sürecin nedenini ve doğasını belirlemeye izin verir.
Peritonit tedavisi - yöntemler ve ilaçlar
Peritonit teşhisi yapılırken sadece hastalığın semptomları dikkate alınmamalıdır. Teşhis dayanmaktadır laboratuvar araştırması kan (önemli lökositoz), peritonun ultrasonu ve röntgeni (birikmiş eksüdaların alanı tespit edilir). Şüpheli teşhis verileriyle, cerrah bir ponksiyon ve laparoskopi yapmalıdır.
Operasyon adımları
Pürülan peritonit tedavisi, kural olarak, cerrahi müdahalenin hızlı yürütülmesine indirgenir. Bu durumda, işlem aşağıdaki adımlardan oluşur:
- Anestezinin uygulandığı ve bağırsakların temizlendiği hazırlık.
- Ülserin rezeksiyonu, apendiksin çıkarılması vb. Olabilecek peritonit gelişiminin ana nedeninin ortadan kaldırılması.
- Eksüdanın peritondan çıkarılması ve antiseptik ajanlarla yıkanması.
- Biriken sıvının müteakip çıkışı için drenaj montajı.
- Ameliyata ek olarak, hastaya reçete edilir ilaç tedavisi.
- Enfeksiyon kontrolü almayı içerir antibakteriyel ajanlar("Ampisilin", "Seftriakson", "Gentamisin").
- Kalsiyum klorür, gemodez, ringer solüsyonu veya glukozun intravenöz infüzyonu olan detoksifikasyon. Gerekirse plazmaferez ve hemosorpsiyon yapılır.
- Hastaya protein ilaçları ("Hidrolizin", "Albümin"), plazma, K vitamini reçete edildiği kanın bileşimini normalleştirmek için restoratif önlemler.
- Karın boşluğunda fazla sıvı birikmesinin önlenmesi. Bu durumda hastaya diüretikler ("Furosemide", "Lasix") reçete edilir.
- Antiemetik almayı içeren semptomatik tedavi ilaçlar("Cerucal"), steroid olmayan ilaçlar ("Ibuprofen"), bağırsak parezisinin ortadan kaldırılması ("Prozerin").
Olgularda eksüdasyon tamamen baskılanana kadar sıklıkla birkaç cerrahi müdahale yapılır. Ve rağmen tıbbi bilim ve uygulama bugün oldukça yüksek bir seviyeye ulaştı, peritondaki toplam bir enflamatuar süreç, vakaların neredeyse% 50'sinde ölümcül bir sonuca neden oluyor. Sınırlı, lokal peritonit ile ölüm, vakaların sadece% 5'inde, özellikle bağışıklık yetmezliği ve ciddi beslenme bozukluğu olan hastalarda görülür.
Hastaların ameliyat sonrası iyileşmesi, antibakteriyel ve infüzyon tedavisini, immün düzelticilerin verilmesini, ozonize solüsyonları ve lökosit kütlesinin transfüzyonunu içerir. Antimikrobiyal tedavi için, potansiyel patojenlerin tüm spektrumu üzerinde bir etki sağlayan aminoglikozitler, sefalosporinler ve metronidazol kombinasyonu kullanılır.
Peritonitin önlenmesi ve prognozu
Bu patolojik durum için tedavinin başarısı büyük ölçüde cerrahi müdahalenin zamanlamasına ve postoperatif tedavi hacminin eksiksizliğine bağlıdır. Kapsamlı peritonit vakalarında ölüm oranı son derece yüksektir - neredeyse her iki hastadan biri ölür ve ölüm, şiddetli cerahatli zehirlenme ve tüm organların başarısızlığından kaynaklanır.
Peritonitin büyük bir kısmı ikincil olduğundan, bunların önlenmesi, altta yatan patolojinin - mide ülserleri, apandisit, kolesistit, pankreatit, vb. anastomozlar.
Peritonit- hastalığın hem lokal hem de genel semptomlarının eşlik ettiği akut veya kronik periton iltihabı, vücudun en önemli organlarının ve sistemlerinin ciddi işlev bozukluğu. "Peritonit" terimi daha çok mikrobiyal floranın neden olduğu akut yaygın bir süreç olarak anlaşılmaktadır.
Peritonitin sınıflandırılması
Mikrofloranın karın boşluğuna penetrasyonunun doğasına göre,
Birincil peritonit ve
- ikincil.
Primer peritonitte mikroflora karın boşluğuna hematojen, lenfojen yolla veya fallop tüpleri yoluyla girer. Primer peritonit nadirdir - peritonitli tüm hastaların yaklaşık %1'i. Sekonder peritonit, mikrofloranın karın boşluğunun enflamatuar organlarından (vermiform apendiks, safra kesesi vb.) Penetrasyonundan, içi boş organların delinmesinden, karnın delici yaralarından ve önceki ameliyatlar sırasında uygulanan anastomoz dikişlerinin başarısızlığından kaynaklanır. karın organları.
Klinik seyrin doğasına göre ayırt etmek
Baharatlı,
- subakut ve
- kronik peritonit.
En yaygın biçim akut peritonit.
Etiyolojik faktöre göre peritonit, gastrointestinal sistemin mikroflorası - Escherichia coli, stafilokoklar, streptokoklar, enterokoklar, anaeroblar, Proteus vb. pnömokoklar, vb. Gastrointestinal sistemin mikroflorasının neden olduğu peritonitte, peritoneal eksüdadan karışık bir mikroflora ekilirken, gastrointestinal sistemle ilgili olmayan bir mikrofloranın neden olduğu peritonitte bir monokültür ekilir.
Belirli bir bakteri türünün karın boşluğuna nüfuz etmesinden kaynaklanan mikrobiyal peritonite ek olarak, periton üzerinde agresif bir etkiye sahip olan çeşitli enfekte olmamış ajanların karın boşluğuna girmesinden kaynaklanan aseptik (abakteriyel) peritonit izole edilir - kan, idrar, safra, pankreas suyu.
Karın boşluğundaki efüzyonun doğası tahsis etmek
ciddi,
- lifli,
- lifli-pürülan,
- cerahatli
- hemorajik ve
- çürütücü peritonit.
Klinik uygulama için önemli peritonitin periton yüzeyindeki enflamatuar sürecin prevalansına göre sınıflandırılması. Tahsis Et
Sınırlandırılmış ve
- yaygın (yaygın) peritonit.
Sınırlandırılmış peritonit (apse) karın boşluğunun geri kalanından adezyonlar, fibrinöz birikintiler, büyük omentum ve diğer karın organları tarafından açıkça sınırlandırılmıştır. En yaygın olanları periapendiküler, subdiyafragmatik, subhepatik, pelvik interintestinal apselerdir.
Yaygın veya yaygın peritonit net anatomik sınırlar ve sınırlama eğilimi olmadan peritonun daha büyük veya daha küçük bir alanını etkileyebilir. Yalnızca enfeksiyon kaynağının hemen yakınında lokalize olan ve karnın yalnızca bir anatomik bölgesini işgal eden yaygın peritonit, yerel olarak adlandırılabilir. Karnın birkaç anatomik bölgesini işgal eden yaygın peritonite yaygın denir. Tüm peritonun yenilgisine genel peritonit denir.
Preitonit belirtileri
Peritonit, peritonit başlangıcından bu yana geçen süreye ve homeostazdaki patofizyolojik değişikliklerin derecesine bağlı olarak, sınırlandırılması hastalığın nesnel belirtilerine dayanan bir dizi aşamadan geçer.
Peritonitin üç aşaması vardır:
Aşama I - reaktif (peritonit gelişiminin başlangıcından itibaren ilk saatlerin özelliği);
Aşama II - toksik;
Aşama III - terminal (72 saatten fazla).
Özel peritonit formları: karsinomatöz (peritonun karsinomatozisi ile, iç organların ameliyat edilemeyen kanseri için bir karakter), romatizma, fibroplastik (cerrahın eldivenlerinden talk veya nişasta peritona bulaşırsa), vb.
En sık klinik pratikte görülür. En yaygın nedeni yıkıcı apandisittir (tüm peritonit vakalarının %60'ından fazlası). Bunu destrüktif kolesistit (%10), perforasyonla komplike olan mide ve duodenum hastalıkları (ülser, kanser) (%7), akut pankreatit(%3), divertiküloz ve kanser kolon perforasyon (%2), bağırsak damarlarının trombozu, karnın delici yaraları, karın organlarındaki ameliyatlardan sonra anastomoz dikişlerinin başarısızlığı.
patogenez peritonit: karmaşık, çok faktörlü. Enfeksiyon kaynağına, mikrofloranın doğasına ve virülansına, hastanın vücudunun reaktivitesine, peritondaki patolojik sürecin yaygınlığına vb. bağlı olarak önemli ölçüde değişebilir.
Buna dayanarak, "yaygın peritonit" terimi ile gösterilen böylesine karmaşık ve çeşitli bir hastalığın patogenezinin tek bir şemasını vermek pek mümkün değildir.
Peritonit sırasında yaklaşık üç aşama ayırt edilebilir.
Aşama I (reaktif)- vücudun karın boşluğunun enfeksiyonuna tepkisi. Bu aşama, karın boşluğunun ani bir enfeksiyonu - içi boş bir organın delinmesi ile açıkça ifade edilir. Mikrobiyal cisimlerin peritonu ile temas, çevreleyen dokularda tipik belirtilerle enflamatuar bir reaksiyona neden olur: hiperemi, artan kılcal geçirgenlik, ödem, eksüdasyon. Eksüda başlangıçta seröz bir karaktere sahiptir ve içinde bakteri ve lökositler biriktikçe pürülan hale gelir. Peritonit gelişimindeki lokal mikroskobik değişiklikler patolojik anatomi dersinde ayrıntılı olarak anlatılmaktadır.
Vücudun koruyucu reaksiyonunun yerel belirtileri arasında ödem ve yakın organların sızması (büyük omentum, bağırsak halkası veya mezenter), fibrin prolapsusu, organların enfeksiyon odağı etrafına yapışmasına ve sınırlandırılmasına, fagositik aktiviteye katkıda bulunur. lökositler ve makrofajlar, bağırsak mukozası, periton, karaciğer ve dalağın retiküloendotelyal sisteminin mikrobiyal cisimlerini, bariyer fonksiyonunu yok etmeyi amaçlar.
Peritonit seyrinin erken evrelerinde koruyucu bir reaksiyonun genel mekanizmaları, strese yanıt olarak hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin spesifik olmayan bir reaksiyonunu içerir. Bu kaymalar, peritonitin reaktif aşamasının karakteristiğidir ve yıkıcı değişiklikler peritonit gelişiminden önceki hastalıklarda karın organlarında.
Aşama II (toksik)- Bakteriler tarafından üretilen ekzo-, endotoksinler ve enzimlerin, hücresel çürüme sırasında oluşan protein ürünlerinin (lizozomal enzimler, proteazlar, polipeptitler, vb.), dokularda biriken toksik maddelerin genel dolaşımına girmesine vücudun tepkisi normal metabolik süreçlerin bozulması nedeniyle. Bu tip vücut reaksiyonu, tipik olarak endotoksin şoku belirtileri ile ilerler ve esas olarak peritonitin toksik aşamasında gelişir. Bu değişimlere paralel olarak, vücudun lokal ve genel reaksiyonlarının gelişimi devam eder ve bu daha çok bir evrede başlar. erken aşama. Peritonitin dağılım derecesinin ve sınırlanma olasılığının büyük ölçüde bağlı olduğu yerel koruyucu mekanizmalar daha da aktif olarak yer alır. Enflamatuar sürecin lokalizasyonu, bağırsağın kasılma aktivitesinin lokal veya genel inhibisyonunun yanı sıra anatomik ön koşullarla kolaylaştırılır: karın boşluğunun enine kolonun mezenterinin iki katına ve alt katına sınırlandırılması. karın boşluğundan ince bağırsağın mezenterinin sağ ve sol bölümlerine. Büyük omentum ayrıca, yeterli boyut ve hareketliliğe sahip olan, iltihaplı organı sarabilen, ona lehimleyen ve ikincisini karın boşluğunun diğer kısımlarından izole eden bulaşıcı odağın sınırlandırılmasına da katkıda bulunur.
Peritonit gelişiminin ikinci aşamasında, genel vücut savunma mekanizmalarının - immünolojik koruma - ayrılmaz bir parçası önemli ölçüde aktive edilir. Vücudun koruyucu reaksiyonunu yansıtan immünolojik kaymalar, peritonit başlangıcından sonraki ilk saatlerde ortaya çıkar, ancak maksimum gelişmeleri tam olarak peritonit seyrinin II, toksik aşamasında gerçekleşir. Bağırsak mukozasında bulunan lenfatik aparat, Lenf düğümleri mezenter, dalak, olduğu gibi, hümoral antikorlar - immünoglobulinler üreten vücudun immünolojik savunmasının tek bir fonksiyonel birimini oluşturur.
Aşama III (terminal)- Vücudun, septik şok belirtilerinin baskınlığı ile peritonit seyrinin terminal aşamasında bulunan çeşitli olumsuz faktörlere tepkisi. Enfeksiyöz saldırganlığa karşı yerel ve genel koruma mekanizmaları etkisizdir.
peritonit patogenezi
peritonit patogenezi son derece karmaşıktır ve elbette, yalnızca vücudun mikrobiyal saldırganlığa verdiği tepkilerin doğasını gösteren yukarıdaki şema çerçevesinde tanımlanamaz. Zaten peritonit gelişiminin erken bir aşamasında, hayati organların ve sistemlerin işlevsel durumunun ihlalleri vardır.
Peritonit gelişiminin en başında, hemodinamik değişiklikler vücudun strese tepkisinin karakteristiği (artan kalp hızı, artan kan basıncı, artan inme ve kalp debisi, vb.). Kısa süre sonra, şiddetli hipovolemi nedeniyle hipertansiyonun yerini hipotansiyon alır. Hipovolemi ile ilişkilidir inflamatuar ödem periton, eksüdasyon, paralitik ileus nedeniyle bağırsak lümeninde karın boşluğunda sıvı birikmesi ve portal kan akış hızında azalma. Bütün bunlar kalbe venöz dönüşte azalmaya, taşikardide artışa ve kardiyovasküler sistemde derin değişikliklere yol açar. Peritonit seyrinin toksik ve terminal fazlarında, toksik ajanların miyokard üzerindeki doğrudan zarar verici etkisi (bakterilerin ekzo- ve endotoksinleri) eklenir. Hemodinamik değişikliklerin oluşumunda, doku hormonlarına ve biyolojik olarak aktif maddelere - kininler, serotinin, katekolaminler, histamin vb.
Solunum sistemindeki değişiklikler esas olarak peritonit gelişiminin geç aşamalarında gelişirler, büyük ölçüde hemodinamik bozukluklar (hipovolemi, bozulmuş akciğer perfüzyonu), ciddi metabolik bozukluklar, hipoksi ile ilişkilidirler. Yandan ağır değişiklikler solunum sistemi akciğer dokusunda mikrodolaşımın ihlali, arteriyovenöz şantların açılması, interstisyel pulmoner ödem görünümü ("akciğer şoku" resmi) ile ortaya çıkar. Tüm bu faktörler, pulmoner veya pulmoner kalp yetmezliği gelişimine zemin hazırlar. Bu açıdan özellikle olumsuz eşlik eden hastalıklar kalp ve akciğerler (iskemik kalp hastalığı, kronik bronşit, amfizem, pnömoskleroz). Peritonitli hastaların vücudunda, miyokardiyum ve akciğerlerin fonksiyonlarını seçici olarak bozan spesifik faktörlerin (inhibisyon faktörleri) ortaya çıktığı tespit edilmiştir.
karaciğer disfonksiyonu zaten peritonitin erken bir aşamasında tespit edilebilir. Karaciğer dokusunun hipovolemisi ve hipoksisi sonucu gelişirler. Mikro dolaşım bozukluklarının şiddetlenmesiyle birlikte, salgılanan doku biyolojik maddeleri, karaciğerde daha da fazla hipoksiye ve parankiminde belirgin distrofik değişikliklere yol açar.
Bozulmuş böbrek fonksiyonu. Bozuklukların gelişmesinin temel nedeni, vücudun stresli etkilere genel reaksiyonunun bir sonucu olarak peritonit seyrinin reaktif aşamasında ortaya çıkan kortikal tabakanın vazospazmı ve iskemisidir. Böbreklerin fonksiyonel durumunda daha fazla bozulma, hipovolemi, hipotansiyon nedeniyle oluşur. Peritonitin sonraki aşamalarında gözlenen şiddetli mikrosirkülasyon bozuklukları, böbreğin kortikal tabakasının daha fazla iskemisine yol açar. Bu faktörler, hastalığın prognozunu gölgeleyen akut böbrek veya akut karaciğer-böbrek yetmezliğine yol açabilir.
Gastrointestinal sistemin motor aktivitesinin ihlali zaten peritonit gelişiminin en başında ortaya çıkar. Karın boşluğundaki enflamatuar odağa bir tepki olarak bağırsağın ortaya çıkan atonisi, doğası gereği reflekstir ve patolojik süreci sınırlamaya yardımcı olabilir. Akabinde bağırsağın nöromüsküler aparatında toksinlere maruz kalma sonucu duvarında dolaşım bozuklukları, metabolik bozukluklar kas lifleri ve bağırsağın sinir hücreleri, gastrointestinal sistemin kalıcı parezi oluşur. Bunun sonucu, bağırsak lümeninde büyük miktarda sıvı birikmesi, hipovolemi, su ve elektrolit metabolizmasında belirgin bozukluklar ve asit-baz bozukluklarıdır. Bu koşullarda hastaların enteral beslenmesi mümkün değildir. Peritonit ile protein ve karbonhidrat metabolizması bozulur, hastalığın seyrini önemli ölçüde ağırlaştıran ve peritonit tedavisinde uygun düzeltmeyi gerektiren yaygın intravasküler pıhtılaşma semptomları ortaya çıkar. Yukarıdan, yerel bir hastalık olarak başlayan peritonitin, vücudun tüm organlarının ve sistemlerinin aktivitesinde oldukça hızlı bir şekilde belirgin rahatsızlıklara neden olduğu görülebilir.
Cerrahi hastalıklar. Kuzin M.I., Shkrob OS ve diğerleri, 1986
