Značajke dijagnoze tuberkuloze meningealnih membrana. Virusni i bakterijski meningitis Kakav je osjećaj nakon uzimanja likvora

Neurokirurzi, neurolozi i infektolozi često moraju napraviti lombalnu punkciju, odnosno uzimanje cerebrospinalne tekućine (likvora) od pacijenta. Postupak je vrlo učinkovit način dijagnosticiranja raznih bolesti središnjeg živčani sustav(CNS).

U klinikama se određuju komponente likvora, mikroskopira i uzima likvor na mikroorganizme.

Postoje dodatne istraživačke mjere, na primjer, mjerenje tlaka CSF, lateks aglutinacija, provjera boje supernatanta. Temeljito razumijevanje svakog od testova omogućuje stručnjacima da ih koriste kao najučinkovitije metode za dijagnosticiranje bolesti.

Zašto analizirati cerebrospinalnu tekućinu?

Likvor (likvor, cerebrospinalna tekućina) prirodna je tvar potrebna za normalno funkcioniranje središnjeg živčanog sustava. Njegova analiza je najvažnija među svim vrstama laboratorijskih studija.

Analiza se provodi u nekoliko faza:

  1. Pripremni- uključuje pripremu pacijenta, uzimanje i slanje analize u laboratorij.
  2. Analitički- ovo je postupak za proučavanje tekućine.
  3. postanalitički- je dekodiranje primljenih podataka.

Samo iskusni stručnjaci mogu kompetentno izvršiti sve gore navedene radnje, o tome ovisi kvaliteta dobivene analize.

Cerebrospinalna tekućina se proizvodi u posebnim pleksusima iz krvnih žila u mozgu. U odraslih cirkulira u subarahnoidnom prostoru iu komorama mozga od 120 do 150 ml tekućine, prosječna vrijednost u lumbalnom kanalu je 60 mg.

Proces njegovog stvaranja je beskonačan, brzina proizvodnje je od 0,3 do 0,8 ml u minuti, ovaj pokazatelj izravno ovisi o intrakranijalni tlak. Tijekom dana obična osoba proizvede od 400 do 1000 ml tekućine.

Samo na temelju indikacija lumbalne punkcije može se postaviti dijagnoza i to:

  • prekomjerni sadržaj proteina u CSF;
  • niska razina glukoze;
  • određivanje ukupnog broja bijelih krvna tijela.

Po primitku ovih pokazatelja i povišena razina leukocita u krvi, dijagnoza je "serozni meningitis", ako dođe do povećanja broja neutrofilnih leukocita, tada se dijagnoza mijenja u "gnojni meningitis". Ovi podaci su vrlo važni, jer o njima ovisi liječenje bolesti u cjelini.

Što je analiza

Tekućina se dobiva uzimanjem punkcije iz leđna moždina, naziva se i lombal, prema određenoj metodi, a to je: uvođenje vrlo tanke igle u prostor u kojem cirkulira likvor i njeno uzimanje.

Prve kapi tekućine se uklanjaju (smatra se "putnom" krvlju), ali nakon toga se prikupljaju najmanje 2 epruvete. U uobičajenom (kemijskom) prikuplja se za opće i kemijsko istraživanje, drugi je sterilan - za ispitivanje prisutnosti bakterija.

Prilikom upućivanja pacijenta na analizu likvora, liječnik mora navesti ne samo ime pacijenta, već i njegovo klinička dijagnoza i svrhu ankete.

Analize koje se dostavljaju u laboratorij moraju biti potpuno zaštićene od pregrijavanja ili hlađenja, a neki se uzorci zagrijavaju u posebnim vodenim kupkama, od 2 do 4 minute.

Faze istraživanja

Ova tekućina se ispituje odmah nakon prikupljanja. Istraživanja u laboratoriju podijeljena su u 4 važne faze.

Makroskopski pregled

Proces ima nekoliko važnih pokazatelja koji su neophodni za određivanje točne dijagnoze.

Boja

U svom normalnom stanju, ova tekućina je apsolutno bezbojna, ne može se razlikovati od vode. Kod patologija središnjeg živčanog sustava moguće su neke promjene u boji cerebrospinalne tekućine. Za točno određivanje boje tvar se detaljno uspoređuje s pročišćenom vodom.

Blago crvena nijansa može značiti da su nečistoće nepromijenjene krvi ušle u tekućinu - eritrocitarhiju. Ili je to slučajno gutanje nekoliko kapi krvi tijekom analize.

Transparentnost

U zdrave osobe likvor je bistar i izgleda kao voda. Mutna tvar može značiti da se u tijelu odvijaju patološki procesi.

U slučaju kada nakon procesa centrifugiranja tekućina u epruveti postane prozirna, to znači da je zamućena konzistencija posljedica nekog od elemenata koji čine sastav. Ako ostane mutno - mikroorganizmi.

Lagana opalescencija tekućine može biti posljedica povećanog sadržaja nekih dispergiranih proteina, poput fibrinogena.

fibrinozni film

U zdravom stanju gotovo da ne sadrži fibrinogen. Pri njegovoj visokoj koncentraciji u epruveti nastaje tanka mrežica, vrećica ili ugrušak, sličan želeu.

Vanjski sloj proteina se savija, što rezultira vrećicom s tekućinom. Piće, koje sadrži puno proteina, odmah nakon ispuštanja počinje se uvijati u obliku ugruška poput želea.

Ako cerebrospinalna tekućina sadrži crvene krvne stanice, gore opisani film se ne stvara.

mikroskopski pregled

Pronalaženje ukupnog broja stanica u cerebrospinalnoj tekućini treba provesti odmah nakon uzimanja analize, budući da njegove stanice karakterizira brzo uništavanje.

U normalnim uvjetima cerebrospinalna tekućina nije bogata staničnim elementima. U 1 ml možete pronaći 0-3-6 limfocita, zbog toga se broje u posebnim komorama velikog kapaciteta - Fuchs-Rosenthal.

Pod povećanjem u komori za brojanje izračunava se broj bijelih krvnih stanica u tekućini nakon što su sve crvene krvne stanice uništene. U procesu se koristi Samsonov reagens.

Kako se utvrđuje:

  1. Prije svega mjesto CSF in vitro.
  2. Reagens se puni u melanger do oznake 1 Samson.
  3. Nadalje, do oznake 11, dodajte tekućinu i otopinu octena kiseline, pokazujući primjesu eritrocita, dodati fuksin, koji leukocitima, točnije njihovim jezgrama, daje crveno-ljubičastu boju. Nakon toga se dodaje karbolna kiselina radi konzerviranja.
  4. Reagens a cerebrospinalna tekućina se miješa, za to se melangeur mora kotrljati između dlanova i ostaviti pola sata za bojenje.
  5. Prva kap se odmah šalje na filtriranje papir, pomiješajte Fuchs-Rosenthal carem, koji se sastoji od 16 velikih kvadrata, od kojih je svaki podijeljen na još 16, čime se formira 256 kvadrata.
  6. Zadnji korak je brojanje ukupnog broja leukocita u svim kvadratima, dobiveni broj podijeljen je s 3,2 - volumenom komore. Dobiveni rezultat jednak je broju leukocita u 1 µl likvora.

Normalna izvedba:

  • lumbalni - od 7 do 10 u komori;
  • cisterna - od 0 do 2;
  • ventrikularni - od 1 do 3.

Pojačana citoza - pleocitoza, pokazatelj je aktivnih upalnih procesa koji zahvaćaju ovojnice mozga, odnosno meningitisa, organskih lezija sive tvari (tumori, apscesi), arahnoiditisa, ozljeda, pa čak i krvarenja.

Kod djece normalna razina citoza je veća nego kod odraslih.

Detaljni koraci za očitavanje citograma:

  1. Tekućina centrifuga 10 minuta, postsedimentacija se odvodi.
  2. Sediment počistiti na predmetno staklo, lagano ga ljuljajući tako da se ravnomjerno rasporedi po površini.
  3. Nakon brisa suho toplo tijekom dana.
  4. Za 5 minuta zaroniti u metilnom alkoholu ili 15 u etilnom.
  5. uzeti otopinu azure-eozina, prethodno razrijeđenu 5 puta i obojiti razmaz.
  6. primijeniti uranjanje ulje za mikroskopiju.

U zdrave osobe u likvoru su prisutni samo limfociti.

Ako postoje neke patologije, mogu se naći sve vrste leukocita, makrofagi, poliblasti, stanice novonastalih tumora. Makrofagi nastaju nakon gubitka krvi u središnjem živčanom sustavu ili nakon razgradnje tumora.

Biokemijska analiza

Ova analiza pomaže razjasniti primarni uzrok patologije moždanih tkiva, pomaže procijeniti nastalu štetu, prilagoditi slijed liječenja i odrediti prognozu bolesti. Glavni nedostatak analize je to što se provodi samo invazivnom intervencijom, odnosno vrše punkciju za prikupljanje CSF-a.

U normalnom stanju sastav tekućine sadrži protein albumin, a vrlo je važan njegov omjer u tekućini i postotak u plazmi.

Taj se omjer naziva albuminski indeks (normalno, njegova vrijednost ne smije prelaziti 9 jedinica). Njegovo povećanje pokazuje da je krvno-moždana barijera (barijera između moždanog tkiva i krvi) oštećena.

Bakterioskopski i bakteriološki

Ova studija tekućine uključuje njezino dobivanje probijanjem spinalnog kanala. Pod povećanjem se razmatra dobivena tvar ili talog koji se dobije nakon centrifugiranja.

Od konačnog materijala laboratorijski pomoćnici dobivaju mrlje koje proučavaju nakon ponovnog bojanja. Nije važno nalaze li se mikroorganizmi u CSF-u ili ne, studija će se svakako provesti.

Imenovanje analize provodi liječnik koji je potreban u različitim situacijama, ako postoji sumnja na zarazni oblik meningitisa, kako bi se utvrdila vrsta iritansa. Uzročnik bolesti može biti i neobična flora, moguće streptokoki, meningokok je čest uzročnik bolesti, kao i bacil tuberkuloze.

Nekoliko tjedana prije pojave meningitisa bolesnici vrlo često primjećuju pojavu kašlja, prolaznu temperaturu i curenje nosa. Na razvoj bolesti može ukazivati ​​stalna migrena pucajuće prirode, koja ne reagira na lijekove protiv bolova. U tom slučaju tjelesna temperatura može porasti do visokih razina.

Kod meningokoka nastaje osip na površini tijela, najčešće na nogama. Ipak, pacijenti se često žale na negativnu percepciju jakog svjetla. Mišići u vratu postaju krući, kao rezultat toga, osoba ne može bradom dodirnuti prsa.

Meningitis zahtijeva hitnu hospitalizaciju s naknadnim pregledom i hitnim liječenjem u bolnici.

Dešifriranje pokazatelja cerebrospinalne tekućine

Promijenjena boja različitog intenziteta može biti posljedica miješanja eritrocita, što se javlja kod nedavnih ozljeda mozga ili gubitka krvi. Vizualno se prisutnost crvenih krvnih stanica može vidjeti kada je njihov broj veći od 600 po µl.

Kod raznih poremećaja, upalnih procesa koji se javljaju u tijelu, likvor može postati ksantokroman, odnosno imati žutu ili smećkaste boje od produkata razgradnje hemoglobina. Ne treba zaboraviti na lažnu ksantokromiju - cerebrospinalna tekućina je obojena zbog lijekova.

U medicinskoj praksi također se nalazi zelena nijansa, ali samo u rijetki slučajevi gnojni meningitis ili apsces mozga. U književnosti smeđa boja opisuje se kao proboj ciste kraniofaringnoma na putu cerebrospinalne tekućine.

Zamućenost tekućine može ukazivati ​​na prisutnost mikroorganizama ili krvnih stanica u njoj. U prvom slučaju, zamućenje se može ukloniti centrifugiranjem.

Proučavanje sastava likvora posebno je važan zadatak koji uključuje veliki broj razne manipulacije, testovi i izračuni, dok je potrebno obratiti pozornost na mnoge druge pokazatelje.

Nakon postupka, pacijentu se propisuje mirovanje u krevetu jedan dan. Tijekom sljedećih dana može se žaliti na migrenu. To je zbog prenapregnutosti moždanih ovojnica zbog skupljanja tekućine tijekom postupka.

Meningitis je upala ovojnice mozga i leđne moždine. Razlikuju se leptomeningitis – upala pie i arahnoidne ovojnice, arahnoiditis – upala arahnoidalne ovojnice i pahimeningitis – upala dura mater. U praksi se pod pojmom "meningitis" prvenstveno podrazumijeva leptomeningitis.

Meningitis je poznat još od vremena Hipokrata, ali je ova bolest prisutna i danas. ozbiljan problem za ftiziologiju, unatoč prisutnosti snažnog arsenala lijekova protiv tuberkuloze. Čak iu razvijenim zemljama smrtnost od tuberkuloznog meningitisa ostaje visoka i kreće se od 15 do 32,3%. Pogođene su osobe u radnoj dobi, uglavnom nezaposlene. Nezadovoljavajući rezultati liječenja posljedica su poteškoća u dijagnostici, kasnog otkrivanja i težine bolesti. Pogreške u dijagnozi često su posljedica atipičnog tijeka bolesti. U nekim slučajevima, tuberkulozni meningitis se tumači kao ne-tuberkulozna bolest, koja, kao rezultat nepravilnog liječenja, dovodi do razvoja teških kompliciranih oblika meningitisa i unaprijed određuje nepovoljnu prognozu. Primjećuje se i hipo- i hiperdijagnostika bolesti. Promatrali smo 40 pacijenata u dobi od 14 do 68 godina koji su primljeni u različiti datumi u Minskom regionalnom dispanzeru za tuberkulozu. Kod 15 bolesnika ta se dijagnoza pokazala pogrešnom, kod još 15 meningitis dugo nije bio ustanovljen, a bolest je tumačena kao upala pluća, gripa, sinusitis, tifus, pijelonefritis itd.

Po našem mišljenju, glavni uzroci dijagnostičkih pogrešaka su nepoznavanje simptoma iritacije. moždane ovojnice, pogrešno tumačenje promjena u cerebrospinalna tekućina, "glatkoća" ovih promjena, neizvjesnost meningealnog statusa bolesnika, posebno onih koji su primili protuupalni tretman.

Etiologija i patogeneza. Uzročnik bolesti - Mycobacterium tuberculosis (MBT) izoliran je iz cerebrospinalne tekućine 1898. godine. Bolest se bilježi tijekom cijele godine, ali češće u zimsko-proljetnom razdoblju. Tuberkulozni meningitis je patogenetski sekundarna bolest, tj. za njegovu pojavu potrebna je prisutnost u tijelu ranijeg podrijetla tuberkulozne lezije. Prema riječima D.S. Futera, E.V. Prokhorovich, samo u 3% pacijenata koji su umrli od meningitisa, kliničke i post mortem studije nisu uspjele utvrditi primarni fokus. Ovo posljednje može biti in razne faze razvoj: svježa kazeozna nekroza, inkapsulirano ili petrificirano žarište.

Ponekad je meningitis prva klinička manifestacija tuberkuloze, jedina lokalizacija aktivnog tuberkuloznog procesa. Međutim, u 70% slučajeva bolest prati plućni proces (često diseminiran), koji se obično otkriva istodobno s tuberkulozom moždanih ovojnica. Uz fibrozno-kavernoznu tuberkulozu, meningitis je relativno rijedak - u 4,4-5,9% slučajeva.

Tuberkulozni meningitis je obično bazilarni meningitis, tj. lokaliziran uglavnom u pia mater baze mozga. Njegov razvoj odvija se u dvije faze. Prva faza - koroidni pleksusi ventrikula mozga zahvaćeni su hematogenim putem s formiranjem specifičnog granuloma u njima. Koroidni pleksusi su glavni izvor cerebrospinalne tekućine. Zajedno s endotelom kapilara i moždanim ovojnicama, one služe kao anatomski supstrat za krvno-moždanu barijeru. Drugi stadij je livorogeno širenje infekcije, kada se MBT-i talože na bazi mozga duž toka cerebrospinalne tekućine, inficiraju moždane ovojnice i uzrokuju oštru alergijsku reakciju u krvnim žilama, što se klinički očituje kao akutni meningealni sindrom. .

Patomorfologija akutni tuberkulozni meningitis, neliječen, karakteriziraju sljedeće značajke. Promjene su najizraženije na bazi mozga i difuzne su: lezija se širi od spoja vidni živci anteriorno od regije frontalnih režnjeva i posteriorno do medule oblongate. Lokalizacija procesa u području diencefalona i hipofize uzrokuje oštećenje brojnih važnih autonomnih centara koji se ovdje nalaze. Uz serozno-fibrinoznu upalu pia mater, mogu se otkriti tuberkuli, čiji broj i veličina vrlo variraju, kao i promjene u žilama pia mater i supstanci mozga kao što je endoperivaskulitis. Ove promjene mogu uzrokovati nekrozu stijenki krvnih žila, trombozu i krvarenje, što dovodi do kršenja opskrbe krvlju određenog područja moždane supstance. Specifična upala može se proširiti na membrane i tvar leđne moždine. Vrlo često, osobito u djece mlađa dob izraziti hidrocefalus.

Patoanatomska slika tuberkuloznog meningitisa liječenog suvremenim lijekovima bitno se razlikuje od gore opisane. Promjene u području baze mozga su ograničene, eksudativna komponenta upale nije izražena. Dominirao proliferativne promjene s tendencijom stvaranja ožiljaka i priraslica.

Simptomatologija. U simptomatologiji svakog meningitisa u kliničkoj slici bolesti dolaze do izražaja sljedeći znakovi: 1) meningealni sindrom, izravno povezan s patološkim procesom u moždanim ovojnicama; 2) paraliza spinalnih korijena i kranijalnih živaca; 3) simptomi iritacije i prolapsa iz mozga.

Meningealni sindrom se pak sastoji od dva simptoma: glavobolje i kontraktura. Glavobolja je obično vrlo intenzivna, do točke nepodnošljivosti; pojačava se pod utjecajem vanjski utjecaji(buka, svjetlo) ili pokretom i praćeno je povraćanjem bez mučnine, bez napetosti, mlazom. Dva čimbenika igraju glavnu ulogu u mehanizmu nastanka glavobolje: 1) toksična iritacija upalnim procesom korijena trigeminalnog i vagusnog živca koji prolazi kroz pia mater; 2) povećanje intrakranijalnog tlaka obično povezano s meningitisom zbog hipersekrecije cerebrospinalne tekućine, što dovodi do hidrocefalusa. Povraćanje uslijed izravnog ili refleksnog nadražaja nervus vagus a njegove jezgre smještene na dnu IV ventrikula, odnosno centar za povraćanje u retikularnoj supstanci produžene moždine.

Drugi stalni simptom meningitisa - kontrakture - također je posljedica iritacije korijena upalnim procesom i povećanog tlaka cerebrospinalne tekućine koja se prelijeva u subarahnoidalni prostor. Kontrakture su izraz pojačane aktivnosti refleksnog aparata leđne moždine, koji štiti korijene od mehaničkog nadražaja. Iritacija korijena leđne moždine dovodi do povećanja tonusa mišića zatiljka, trupa i trbuha, uzrokujući ukočenost vrata, opistotonus i retrakciju abdomena.

Klinički, prisutnost kontraktura određuju dva simptoma karakteristična za meningitis: ukočenost vrata i Kernigov simptom.

Ukočenost vrata je rani i uporni simptom meningitisa. Pokreti glave nisu slobodni: pacijent "štiti" vrat. Pokušaj pasivnog savijanja glave prema prsima omogućuje ispitivaču da uhvati napetost mišića koji ispružuju glavu. Ukočenost vrata očituje se karakterističnim naginjanjem glave; svaki pokušaj promjene ovog fiksnog položaja i savijanja glave uzrokuje oštru bol.

Opisao V.M. Kernig 1884., simptom koji je dobio njegovo ime je nemogućnost ispravljanja noge u zglobu koljena kada je savijena u zglobu kuka i koljena. Ako pokušate savijati nogu u zglobu kuka s ispruženim koljenom, pacijent je refleksno savija u zglobu koljena. Ležeći u krevetu na leđima, bolesnik s meningitisom obično drži noge savijene u zglobovima kuka i koljena. Kernigov simptom je pozitivan u 80-90% bolesnika s tuberkuloznim meningitisom; češće u djece.

Simptomi Brudzinskog manje su konstantni. razlikovati gornji simptom Brudzinsky (s pasivnim savijanjem glave pacijenta prema naprijed, postoji "zaštitno" savijanje nogu u zglobovima kuka i koljena); donji ili kontralateralni simptom Brudzinskog (s pasivnom fleksijom jedne noge u kuku i ekstenzijom u zglobu koljena, pacijent nehotično savija drugu nogu). Kod male djece utvrđuje se simptom Lesageove suspenzije. Podignete li dijete koje boluje od meningitisa ispod pazuha, ono savije noge u kuku i zglobovi koljena i popravlja ih u ovom položaju; zdravo dijete slobodno savija i savija noge.

Meningealni simptom prati:

- povišena temperatura;

- dissocijacija između pulsa i temperature (bradikardija s povišena temperatura a tahikardija s normalnim), aritmija, fluktuacija krvni tlak;

- poremećaji ritma disanja (zaustavljanje disanja, neusklađenost prsnog i trbušnog disanja, Cheyne-Stokesovo disanje);

- vazomotorni poremećaji (oštar dermatografizam - "Trousseauova meningealna značajka", česta promjena blijeđenja i crvenila lica - "Trousseauove mrlje");

- sekretorni poremećaji (pojačano znojenje i salivacija);

- hiperestezija osjetilnih organa - netolerancija na buku, glasan razgovor, jako svjetlo. Pacijenti više vole ležati zatvorenih očiju, pokušavaju ne razgovarati, odgovoriti na pitanja jednosložno. Opća hiperestezija kože obično se nalazi na vrhuncu procesa meningitisa. Kod nekih bolesnika prolazi vrlo brzo, kod drugih traje tijekom cijele bolesti;

- poremećaji mentalne sfere: letargija u ranim fazama s fenomenima retrogradne amnezije (ili, obrnuto, psihomotorna agitacija, uglavnom kod alkoholičara - simptom Gaye-Wernicke) praćena (kako bolest napreduje) zbunjenošću i prijelazom na koma.

temeljni sindromi. Na prvom mjestu po učestalosti oštećenja kranijalnih živaca kod tuberkuloznog meningitisa je okulomotorni živac. S paralizom ovog živca opažaju se simptomi kao što su ptoza, proširena zjenica (midrijaza), divergentni strabizam; očna jabučica na zdravoj strani izgleda ravno, a na oboljeloj strani je okrenuta prema van i malo prema dolje. Osim toga, postoje diplopija i paraliza smještaja, ponekad egzoftalmus.

Druga po učestalosti je paraliza VI para – abducens nerv. Kada je oštećen, dolazi do konvergentnog strabizma, nemogućnosti okretanja očna jabučica prema van, udvostručavanje očiju, osobito kada se gleda prema zahvaćenom mišiću, ponekad vrtoglavica i prisilni položaj glave.

Treća najčešća je periferna paraliza. facijalni živac, što rezultira oštrom asimetrijom lica. Zahvaćena strana je maskasta, nabori čela i nazolabijalne bore su zaglađeni, palpebralna fisura je šira, kut usta spušten. Kod boranja čela na strani paralize ne stvaraju se nabori, kod škiljenja palpebralna fisura se ne zatvara (lagoftalmus - "zečje oko"). Često postoji centralna paraliza mišića lica, koja se može kombinirati s hemiplegijom. Uz središnju paralizu, gornji mišići lica ne pate.

Ponekad postoji paraliza XII para hipoglosalnog živca - motornog živca jezika. Periferna paraliza ili pareza odgovarajuće polovice jezika razvija se uz atrofiju i stanjivanje mišića. Kada se jezik isplazi iz usta, on skreće prema leziji.

Zahvaćenost ova četiri kranijalna živca u patološkom procesu lako se dijagnosticira i čini sliku tzv. temeljni sindrom, karakterističan za neurološku sliku tuberkuloznog meningitisa. Osim toga, često postoje promjene na fundusu (tuberkulozni koroidalni tuberkulozi, kongestivne bradavice, optički neuritis ili atrofija). Takve lezije dijagnosticira oftalmolog; u svakom slučaju tuberkuloznog meningitisa nužan je odgovarajući specijalni pregled.

Uz gore navedene simptome kod tuberkuloznog meningitisa, postoje klinički poremećaji povezani s uključivanjem moždane supstance u patološki proces (afazija, hemiparaliza ili hemipareza središnjeg podrijetla). Ove lezije temelje se na progresivnom endarteritisu cerebralnih žila s njihovom obliteracijom, što dovodi do ishemije, praćene omekšavanjem odgovarajućeg dijela mozga i oštećenjem piramidnog trakta s pojavom piramidalnih znakova (patološki refleksi, koji u fiziološka stanja nema kod zdravih ljudi).

Postoje patološki refleksi ekstenzora i fleksije.

Patološki refleksi ekstenzora:

1) Babinskijev refleks. Nadraživanjem kože tabana tupom iglom ili drškom perkusijskog čekića kod osoba sa zahvaćenim piramidnim traktom dolazi do: a) dorzalne fleksije. palac, b) lepezasta divergencija ostatka. Prisutnost samo jedne od ovih komponenti također se smatra pozitivnim simptomom, posebno dorzalna fleksija palca;

2) Oppenheimov refleks. Pritiskom palca na unutarnju površinu potkoljenice, s porazom piramidalne staze, pronalazi se stražnja fleksija palca. Pritisak je najučinkovitiji u donjoj trećini potkoljenice, ali je bolje pritiskati palcem odozgo prema dolje preko cijele potkoljenice. Ovaj se refleks često nalazi kod meningitisa;

3) Gordonov refleks. Pri stiskanju mišića potkoljenice primjećuje se refleksna ekstenzija palca ili svih prstiju;

4) Schaeferov refleks. Pri kompresiji Ahilove tetive opaža se produženje palca.

Patološki refleksi fleksije:

1) Rossolimo refleks. Kratki udarci prstima ispitivača na pulpi završnih falangi II-V prstiju pacijentovih nožnih prstiju uzrokuju brzu plantarnu fleksiju prstiju;

2) Zhukovsky-Kornilov refleks. Kratak udarac udarnim čekićem po sredini tabana uzrokuje plantarnu fleksiju svih nožnih prstiju;

3) Mendel-Bekhterev refleks. Lupkanje perkusijskim čekićem po bočnoj površini dorzuma stopala na bazi III-IV metatarzalnih kostiju uzrokuje abnormalnu dorzalnu fleksiju II-V u slučaju oštećenja piramidalnog puta prstiju, ali plantarno.

Kod meningitisa su izraženi vegetativni poremećaji, ovisno o uključenosti u proces viših vegetativnih centara retikularne formacije i diencefalne regije. Ovi se poremećaji očituju aritmijom pulsa, neskladom između broja otkucaja pulsa i temperature te slabim punjenjem pulsa povezanom s fluktuacijama tlaka. Također je poremećen ritam i dubina disanja. U teški slučajevi dispnoetski poremećaji dopiru do Cheyne-Stokesovog disanja.

klinička slika. Raznolikost simptomatologije tuberkuloznog meningitisa povezana je s polimorfizmom patomorfoloških promjena. Ovisno o prevlasti određenih kliničke manifestacije Postoje tri glavna oblika bolesti: bazilarni meningitis, meningoencefalitis i spinalni meningitis. Tijekom tuberkuloznog meningitisa mogu se razlikovati tri razdoblja (stadija): prodromalno, razdoblje nadražaja, razdoblje pareze i paralize (paralitički stadij). U posljednjem razdoblju obično se javlja meningoencefalitis ili spinalni oblik bolesti.

Iskustvo je pokazalo da je kod većine bolesnika na temelju podataka samo jednog neurološkog statusa nemoguće utvrditi etiologiju meningealnog sindroma. To se posebno odnosi na pacijente rođene u besvjesnom stanju, kod kojih nije moguć detaljan neurološki pregled. Stoga je preporučljivo izgraditi metodu dijagnosticiranja tuberkuloznog meningitisa na temelju ideja o njegovoj patogenezi. Ako se kod bolesnika s meningealnim kompleksom simptoma u tijelu otkrije aktivni tuberkulozni proces, plućni ili izvanplućni, liječnik ima pravo dijagnosticirati tuberkulozni meningitis i dužan je započeti odgovarajuće liječenje. Tuberkulozni meningitis u odraslih je u 90% slučajeva popraćen aktivnim tuberkuloznim procesom u drugim organima (u 80% - plućnim), stoga se pri prijemu bolesnika, bez obzira na težinu stanja, provodi rendgenski pregled pluća je neophodno.

Tuberkulozni meningitis razlikuje se od meningitisa druge etiologije postupnim početkom s prilično dugim prodromom, u kojem postoji razdoblje promjene mentalnog statusa bolesnika, koji stoji na granici normalnog i patološkog. To se prvenstveno odnosi na promjene u ponašanju: apatija ili, obrnuto, razdražljivost, ljutnja; glavobolja u večernjim satima. Opće stanje osobe gotovo nije poremećeno, čak ni ne zaustavlja svoje profesionalna djelatnost i liječiti domaćim lijekovima. Ali povećanje glavobolje tjera ga da ode liječniku 3-4. Liječnik opće prakse dijagnosticira gripu ili katar gornjeg dijela dišni put te propisuje odgovarajuće liječenje kod kuće. Zbog izostanka učinka, oboljela osoba ponovno posjećuje istog liječnika nakon nekoliko dana. Nesklad između intenziteta glavobolje i zadovoljavajućeg općeg stanja ponekad dovodi do pretpostavke o frontalnom sinusitisu ili sinusitisu, te se bolesnika upućuje otorinolaringologu. Terapija koju je propisao otorinolaringolog također ne daje nikakav učinak. Glavobolja se povećava, opće stanje se pogoršava, tjelesna temperatura raste do febrilne; pokušaji nastavka aktivnog načina rada (hodanje) uzrokuju nesvjesticu. Pogoršano stanje bolesnika prisiljava ga da pozove liječnika kod sebe, a prisutnost izraženog meningealnog sindroma i, što je posebno karakteristično, popratne simptomatologije oštećenja kranijalnih živaca, dovodi do ispravne dijagnoze.

Rijetko (osobito kod djece) ranoj dobi a) meningitis se manifestira akutno; ponekad se promatra nakon teške traume lubanje.

bazilarni oblik. U većine bolesnika (oko 70%) bolest se razvija postupno. U prodromalnom razdoblju otkrivaju se opća slabost, povećani umor, gubitak apetita, razdražljivost, pospanost, smanjeni interes za okolinu, kod djece - plačljivost, apatija, povremena glavobolja, koja se pogoršava jakim svjetlom i bukom. Tjelesna temperatura u tom razdoblju može biti subfebrilna, povremeno postoji "bezrazložno" povraćanje, sklonost zadržavanju stolice. Puls u početku bolesti može biti rijedak (bradikardija). Prodromalno razdoblje traje od 1 do 4 tjedna. U ovom razdoblju, stavite ispravna dijagnoza rijetko uspijeva.

U razdoblju iritacije (8-14. dan) dolazi do oštrog porasta svih simptoma prodromalnog razdoblja. Tjelesna temperatura raste na 38-39 ° C ili više, povećava se intenzitet glavobolje, koja postaje konstantna, često lokalizirana u frontalnoj ili okcipitalnoj regiji. Postoji povraćanje. U male djece javlja se kod mnogih bolesti, ali je kod meningitisa stalan i vrlo rani simptom. Povraćanje može biti uzrokovano lijekovima ili hranom, ali češće se javlja iznenada, bez prethodne mučnine, ponekad s promjenom položaja tijela. Za tuberkulozni meningitis, povraćanje je tipična "fontana". Gubitak apetita doseže potpunu anoreksiju, povećava se pospanost i opća letargija. Svijest je potlačena. Bradikardiju zamjenjuje tahikardija, krvni tlak raste. Postoji zatvor bez nadutosti. Meningitis je karakteriziran uvučenim lađastim trbuhom. Javljaju se fotofobija, nepodnošljivost buke, pojačana kožna hiperestezija, vegetativno-vaskularni poremećaji u vidu perzistentnog crvenog dermografizma, spontano nastalih i brzo nestajućih crvenih mrlja (Trousseauove mrlje) na licu i prsima.

Krajem prvog tjedna bolesti javljaju se blagi pozitivni meningealni simptomi - ukočenost vrata, simptomi Kerniga i Brudzinskog. Intenzitet meningealnih simptoma postupno raste, a početkom ili sredinom drugog tjedna bolesti, uz značajno izraženu ukočenost zatiljne muskulature, bolesnik leži zabačene glave, u položaju “napetog obarača”. Kada pokušate saviti glavu na prsa, postoji oštra bol.

U drugom razdoblju javljaju se simptomi oštećenja kranijalnih živaca. Najčešće su zahvaćeni okulomotorni i abducensni živci (III i VI par). Promjene na očnom dnu pojavljuju se prvo u obliku kongestivnih bradavica, kasnije - optički neuritis. Pacijenti se žale na osjećaj nejasnosti, "magle" pred očima prilikom čitanja ili gledanja predmeta. S progresijom procesa može doći do smanjenja vidne oštrine do potpune sljepoće. Trigeminalni živac rijetko je pogođen, češće postoji lezija facijalnog živca (VII par). Kršenje funkcija kohlearne grane VIII para živaca manifestira se u obliku osjećaja buke, češće u smanjenju, rijetko u potpunom gubitku sluha. Poremećaji vestibularnih funkcija izražavaju se u vrtoglavici, osjećaju "padanja", nestabilnosti hoda. Napredovanjem tuberkuloznog meningitisa i širenjem procesa na područje malog mozga i produžene moždine (na kraju drugog ili trećeg perioda), bulbarni živci (IX, X i XII par - glosofaringealni, vagusni i hipoglosni) su uključeni. U tim slučajevima dolazi do otežanog gutanja ili gušenja pri jelu, afoničnog ili dizartričnog govora, štucanja, poremećaja respiratornog i pulsnog ritma, glosoplegije i niza drugih simptoma. Svijest je zbunjena, postoji izražena letargija.

Do kraja drugog razdoblja bolesti, koje traje oko tjedan dana, bolesnik leži zabačene glave, zatvorenih očiju, nogu privučenih trbuhu, trbuha uvučenog, trbušnih mišića napetih. Za dijagnozu meningitisa vrlo je važan nestanak ili izopačenost tetivnih refleksa: odsutnost abdominalnih, koljenskih itd. Ponekad, naprotiv, tetivni refleksi postaju povišeni.

Meningoencefalitis. Treće terminalno razdoblje tuberkuloznog meningitisa također traje oko tjedan dana (15-24 dana bolesti). Ovo razdoblje karakterizira prevlast znakova encefalitisa (meningoencefalitisa). Prema E.Yu. Stukalina i sur., od 34 promatrana bolesnika s meningitisom, polovica je imala kliničku sliku meningoencefalitisa. U tim slučajevima, upalni proces iz moždanih ovojnica širi se na supstancu mozga (kontaktno ili perivaskularno), pojavljuju se žarišni simptomi. Svijest je potpuno izgubljena, mogu biti konvulzije, puls je oštro ubrzan. Postoji kršenje ritma disanja, primjećuje se Cheyne-Stokesovo disanje. Često postoji hipertermija (do 41 ° C) ili, obrnuto, pad tjelesne temperature ispod fiziološke. Javljaju se poremećaji osjetljivosti, pareza i paraliza. Paraliza se obično razvija prema središnjem tipu i spastične je prirode.

U male djece postoje i hiperkinezije, čija učestalost i priroda ovise o širenju procesa u području srednjeg mozga i diencefalona i poremećaju normalnih veza između zahvaćenih subkortikalnih tvorbi i kore velikog mozga. Mogu biti jednostrani ili bilateralni, imati karakter koreoatetoznih ili koreomiokloničkih pokreta. Hiperkineza ponekad prethodi pojavi paralize, a ta je kombinacija u većini slučajeva prognostički nepovoljna. S progresijom bolesti razvija se iscrpljenost, pojavljuju se dekubitusi zbog kršenja trofičke funkcije živčanog sustava. Smrt nastupa sa simptomima paralize dišnog i vazomotornog centra.

spinalni oblik meningitis je relativno rijedak. Obično počinje simptomima oštećenja mekih membrana mozga. Kasnije, u drugom ili trećem razdoblju, javljaju se pojasni bolovi u predjelu kralježnice, prsnog koša, abdomena, zbog širenja procesa na radikularni segment osjetljivih spinalnih živaca. Ti su bolovi ponekad vrlo intenzivni, au nekim slučajevima se slabo zaustavljaju čak i lijekovima. Radikularni bol je najviše rani simptomi razvijena blokada cerebrospinalne tekućine. Ova komplikacija se češće bilježi u male djece s teškim tijekom tuberkuloznog meningitisa i s kasnim početkom liječenja.

S progresivnim tijekom bolesti javljaju se poremećaji funkcije zdjeličnih organa: u početku otežano mokrenje i uporni zatvor, kasnije inkontinencija mokraće i stolice. Postoje i poremećaji kretanja u vidu monopareza, parapareza ili mlohavih paraliza.

Istraživanje alkoholnih pića. U dijagnostici tuberkuloznog meningitisa od velike je važnosti spinalna punkcija i pregled likvora. Već u prvom razdoblju bolesti mogu se otkriti promjene u cerebrospinalnoj tekućini. S bazilarnim meningitisom, cerebrospinalna tekućina je prozirna, bezbojna, istječe ispod visoki krvni tlak- česte kapi ili mlaz. Tlak likvora ponekad doseže 300-500 mm vode. Umjetnost. (norma - 50-150 mm); sadržaj proteina se povećava (od 0,6 do 1,5-2 g / l, norma je 0,2-0,5 g / l); citoza od 100 do 600 stanica u 1 mm 3 (normalno - 3-5 limfocita po 1 mm3). Plejocitoza na početku bolesti je mješovita - neutrofilno-limfocitna, kasnije postaje limfocitna. Snižene razine glukoze (normalno - 2,50-3,89 mmol / l) i klorida (normalno - 120-150 mmol / l). Od posebne je važnosti sadržaj glukoze: što je niži pokazatelj, to je ozbiljnija prognoza. Kad tekućina odstoji, u njoj ispada karakterističan nježan film poput paučine; reakcije proteina Pandey i Nonne-Apelt su pozitivne. Tipično za tuberkulozni meningitis je stvaranje fibrinoznog filma (taloženje grubih bjelančevina) u obliku lagane paučine ili u obliku lijevka. Film se formira nakon 12-24 sata stajanja tekućine u epruveti. Cerebrospinalna tekućina također se ispituje metodom sjetve na MBT i nespecifičnu floru. Mycobacterium tuberculosis prethodnih godina pronađen je u cerebrospinalnoj tekućini u 40-80% pacijenata, trenutno se rijetko otkriva (u 5-10% slučajeva). Prisutnost upalnih promjena u cerebrospinalnoj tekućini jedan je od neizostavnih uvjeta za postavljanje dijagnoze tuberkuloznog meningitisa. Vrijednost ovog pokazatelja posebno raste u posljednje vrijeme, jer su se počeli javljati izbrisani oblici bolesti, u kojima su karakteristične neurološke značajke meningitisa značajno zamagljene.

Pri tumačenju podataka studije cerebrospinalne tekućine, veliko mjesto zauzima sindrom disocijacije proteina i stanica tipičan za tuberkulozni meningitis, tj. takve lezije u kojima kongestija dolazi do izražaja (u usporedbi s upalnim). Karakteriziraju se visok sadržaj proteina u leđnoj moždini tekućina, koja doseže 30%, i relativno niska citoza, blizu normalne ili malo iznad nje. Ovi podaci uvijek ukazuju na ozbiljno kršenje cirkulacije cerebrospinalne tekućine ili čak odvajanje gornjeg i donjeg dijela subarahnoidnog prostora - takozvani blok CSF trakta.

Meningoencefalitis je karakteriziran značajnijim povećanjem količine proteina (4-5 g / l) u usporedbi s bazilarnim oblikom meningitisa, blagom pleocitozom (70-100 stanica na 1 mm 3) limfocitne prirode, izraženije smanjenje sadržaja glukoze i klorida u cerebrospinalnoj tekućini.

U spinalnom obliku meningitisa u pravilu se opaža ksantokromija (žuta boja cerebrospinalne tekućine različitog intenziteta), cerebrospinalna tekućina istječe pod blagim ili čak normalan pritisak. Ksantokromija je uglavnom posljedica kongestije zbog prisutnosti adhezija između mekih i arahnoidnih membrana leđne moždine. Dokaz ograničene blokade subarahnoidalnog prostora je i različit sastav cerebrospinalnog likvora ispod i iznad mjesta fuzije. Punkcijom u lumbalnoj regiji nalazi se ksantokromna cerebrospinalna tekućina s visokim udjelom proteina, subokcipitalnom punkcijom bezbojna cerebrospinalna tekućina s malom ili normalnom količinom proteina. U cerebrospinalnoj tekućini nema puno stanica (60-80 u 1 mm 3). Značajno smanjen sadržaj glukoze i klorida.

Značajke tijeka tuberkuloznog meningitisa u ranoj dobi. U male djece tijek tuberkuloznog meningitisa ima neke osobitosti. Početak bolesti često je akutan, jer kod male djece tuberkulozni proces uvijek teče intenzivnije, budući da je otpor tijela nedovoljan, a propusnost krvno-moždane barijere povećana. U prvim danima bolesti pojavljuju se konvulzije, u više rani datumi nego kod odraslih postoji nesvjesno stanje i žarišni simptomi oštećenja CNS-a u vidu pareze ili paralize udova i simptomi prolapsa iz kranijalnih živaca. Meningealni simptomi mogu biti blagi, bradikardija je odsutna. Nema zadržavanja stolice, naprotiv, stolica je učestalija do 3-5 puta dnevno, što u kombinaciji s povraćanjem (2-4 puta) podsjeća na dispepsiju. Eksikoza je odsutna. Vrlo je važno obratiti pozornost na napetost i ispupčenost fontanela. U takvim slučajevima govore o hemiplegičkom obliku meningitisa. Hidrocefalus se brzo razvija. Uzroci akutnog početka i razvoja tuberkuloznog meningitisa mogu biti teški tuberkulozni proces (na primjer, milijarna tuberkuloza), prethodna infekcija (ospice, crvena groznica, itd.), Trauma (kontuzija glave). Akutni tijek meningitisa također se opaža u starijoj dobi i nastaje zbog istih razloga.

U opća analiza krv detektirana umjerena povećanje ESR-a, često normalan broj bijelih krvnih zrnaca, kao i ubodni pomak i limfopenija.

Dijagnoza tuberkuloznog meningitisa određuje četiri glavna obilježja: 1) prisutnost u tijelu aktivnog procesa plućne ili izvanplućne tuberkuloze (uz oštećenje moždanih ovojnica); 2) karakteristična anamneza s postupnim razvojem kompleksa meningealnih simptoma na pozadini febrilne temperature; 3) oštećenje kranijalnih živaca; 4) karakteristične promjene u cerebrospinalnoj tekućini. Nažalost, ova kombinacija nije uvijek promatrana u praksi.

Diferencijalna dijagnoza. Serozni (virusni) meningitis uzrokovani enterovirusima, adenovirusima, zaušnjaci, krpeljni encefalitis itd., opažaju se u nekim zaraznim bolestima - upala pluća, osip i trbušni tifus, šarlah, ospice, vodene kozice i intoksikacije (uremija, rijetko - ascariasis).

Kod provođenja diferencijalne dijagnoze tuberkuloznog meningitisa sa seroznim meningitisom, sljedeće se značajke mogu smatrati najtipičnijima za potonji: 1) akutni početak i tijek; 2) povećanje temperature do visokih brojeva na početku bolesti; 3) težinu meningealnog sindroma od samog početka bolesti; 4) poremećaj svijesti u akutnom razdoblju i njegov brzi oporavak; 5) značajno povećana limfocitna citoza u cerebrospinalnoj tekućini s normalnom (ponekad povećanom ili blago smanjenom) količinom glukoze s umjerenim povećanjem proteina (film rijetko ispada); 6) žarišni simptomi s tendencijom brzog i potpunog povlačenja (pareza kranijalnih živaca, itd.); 7) epidemiološka anamneza i drugi znakovi patologije (povećanje parotida limfni čvorovi, orhitis, itd.).

U pravilu, s virusnim seroznim meningitisom, egzacerbacije i recidivi se ne opažaju. Infekcija tuberkulozom može biti važna u postavljanju dijagnoze, ali ne i presudna, jer se virusni i drugi oblici seroznog meningitisa javljaju i kod tuberkuloznih bolesnika.

Gnojni meningitis . Smrtnost od gnojnog meningitisa, unatoč velikom izboru antibiotika i kemoterapije, ostaje prilično visoka, osobito među malom djecom. Uzroci smrti su kasna dijagnoza i nepravilno liječenje, stoga poznavanje značajki kliničke slike gnojnog meningitisa, metode rana dijagnoza, kao i pravilno propisivanje antibiotika, njihove doze su neophodne za uspješnu borbu protiv ovih teških bolesti. U većini slučajeva gnojna upala moždane ovojnice zbog male skupine mikroba - meningokoka, pneumokoka, stafilokoka. Mogući meningitis mješovite etiologije (mješoviti meningitis). U posljednjem desetljeću povećan je broj slučajeva gnojnog meningitisa nejasne etiologije (kada uzročnik nije otkriven u usjevima). To se pripisuje ranoj upotrebi antibiotika. Uzročnik prodire u meninge najčešće hematogenim putem, moguć je kontaktni put (s otitis media, mastoiditis, plućni apscesi, ozljede lubanje). Morfološke promjene nalaze se u arahnoidnoj i pia mater, dijelom u supstanci mozga. Priroda promjena ovisi o stadiju i težini procesa.

Patološke promjene su lokalizirane na bazi mozga, konveksnim površinama hemisfera i membranama leđne moždine. Pia maters su mutne, edematozne, njihove žile su punokrvne. U cisternama baze, duž brazda i žila, nakuplja se gnojni eksudat. Ponekad se gnoj nakuplja na konveksnim površinama mozga. Perivaskularnim putem infekcija može ući u tvar mozga, što se češće opaža kod male djece.

Gnojni meningitis uključuje:

1. Epidemijski cerebrospinalni (meningokokni) meningitis. Uglavnom obolijevaju djeca. Ulazna "vrata" meningokokne infekcije su sluznica nazofarinksa i bronha; put distribucije je pretežno hematogeni, ponekad limfogeni.

2. Pneumokokni meningitis. Javlja se u bilo kojoj dobi, ali češće u djece (12-16%). Najčešća "vrata" infekcije su paranazalni sinusi, gnojni otitis media itd. Put širenja je limfohematogeni. Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze s tuberkuloznim meningitisom preporuča se uzeti u obzir sljedeće glavne značajke:

a) akutni, ponekad fulminantni početak, za razliku od postupnog razvoja meningealnog sindroma kod tuberkuloznog meningitisa;

b) lokalizacija procesa uglavnom na mekim moždanim ovojnicama moždanih hemisfera (konveksitalni meningitis);

c) gnojna priroda likvora, visoka neutrofilna pleocitoza ((4-8).10 6 / l ili više), povećanje sadržaja proteina od 0,6 do 4-6 g / l ili više, količina šećera je unutar normalnog raspona. U cerebrospinalnoj tekućini nalazi se odgovarajući patogen (meningokok, pneumokok);

d) visoka leukocitoza i ESR;

e) u pravilu nema lezija kranijalnih živaca;

f) kod meningokoknog meningitisa mnoga djeca imaju herpetičke erupcije na sluznici usta i usana. Kod tuberkuloznog meningitisa herpes se obično ne pojavljuje.

Gore navedenom može se dodati da uz pravovremenu i racionalnu terapiju gnojni meningitis može završiti oporavkom do 8-12 dana ili nešto kasnije.

U prisutnosti tipične slike, dijagnoza gnojnog meningitisa ne uzrokuje poteškoće. Međutim, u pedijatrijska praksašto je dijete mlađe to je tijek bolesti atipičniji. Znakovi koji omogućuju sumnju na gnojni meningitis u male djece bez klasičnih meningealnih simptoma: 1) povraćanje bez vidljivi razlozi, osobito u kombinaciji s groznicom; 2) neobičan nemir i nedostatak apetita; 3) prodoran krik, promjena apatije tjeskobom; 4) groznica nepoznatog porijekla; 5) neobjašnjiva težina stanja; 6) prvi put su se pojavile ponovljene dugotrajne konvulzije, osobito na pozadini visoke temperature; 7) upala srednjeg uha s groznicom, koja se ne može liječiti.

Ako su ovi simptomi prisutni, neophodna je dijagnostička lumbalna punkcija.

Pri prepoznavanju tuberkuloznog meningitisa treba voditi računa i o mogućnosti meningitisa miješane etiologije (npr. tuberkuloznog i meningokoknog i dr.).

Često se liječnik mora nositi sa stanjem koje vrlo podsjeća na meningitis; dobilo je ime meningizam.

Meningizam je kompleks simptoma iritacije membrana, koji nije povezan s morfološkim upalnim promjenama u njima; promatrana u raznim akutnim bolestima (gripa, upala pluća, dizenterija, itd.) u djece. U takvim slučajevima, uznemireni su povraćanjem, glavoboljom, pojavljuju se pozitivni meningealni simptomi. Tečnost istječe pod visokim pritiskom, ali se njen sastav ne mijenja. S poboljšanjem stanja, sve te manifestacije nestaju. Nedavni porast izbrisanih oblika tuberkuloznog meningitisa čini nužnim oprezno tretirati dijagnozu "meningizma" ili "reaktivnog stanja" i pribjeći kontroli spinalne punkcije.

Diferencijalno dijagnostičke poteškoće nastaju pri prepoznavanju tuberkuloma mozga (više karakterističnih za djetinjstvo), često na pozadini diseminirane plućne tuberkuloze. Zahtijevati diferencijalna dijagnoza lezije mozga kao što su apsces, tumor, subarahnoidno krvarenje. Neurološke manifestacije kod svih ovih lezija nisu baš karakteristične: meningealni sindrom može biti blag i uzrokovan kontaktnom iritacijom moždanih ovojnica, ali može biti potpuno odsutan. Za dijagnozu je ključna kompjutorizirana tomografija mozga, dopunjena indikacijama spinalne punkcije.

Liječenje i prognoza. Antibakterijsku terapiju treba započeti pri svakoj sumnji na specifičnu etiologiju meningitisa, jer o pravodobnosti liječenja izravno ovisi ishod bolesti. Optimalni režim liječenja danas je izoniazid (10 mg/kg) + rifampicin (10 mg/kg) + pirazinamid (35 mg/kg) + etambutol (25 mg/kg) ili streptomicin (1 g). Kada je pacijent bez svijesti, lijekovi se daju intravenozno, intramuskularno, u svijećama. Ako se stanje brzo poboljša, etambutol (streptomicin) i pirazinamid se mogu prekinuti nakon 2-3 mjeseca. U istom razdoblju možete smanjiti dozu izoniazida na 5 mg / kg. Primjenu rifampicina i izoniazida treba nastaviti najmanje 9 mjeseci.

Kako bi se smanjila ozbiljnost meningealnog sindroma i spriječio razvoj hidrocefalusa, svi pacijenti trebaju biti podvrgnuti terapiji dehidracije. U tu svrhu izrađuju se rasterećene spinalne punkcije. U prva 2-3 tjedna. liječenja, dijagnostičke punkcije preporuča se obavljati 2 puta tjedno, zatim, prema odluci liječnika, 1 put tjedno, 1 put u 2 tjedna, 1 put mjesečno. Također su potrebni diuretici: lasix, diacarb, hipotiazid. U teškim slučajevima propisuje se manitol (intravenozno 15 % otopina u količini od 1 g suhe tvari po 1 kg tjelesne težine); 25% otopina magnezijevog sulfata intramuskularno 5-10 dana (10 ml), a zatim u klistiru 10 dana; 40% otopina glukoze intravenski 20 ml, nakon 1-2 dana, samo 6-8 injekcija. Također je indicirana detoksikacijska terapija: reopoliglyukin, hemodez itd. Ako postoji nagli porast intrakranijalnog tlaka (hidrocefalus) s prijetnjom gubitka vida, potrebna je hitna konzultacija neurokirurga za kirurško liječenje u specijaliziranom centru.

Što se tiče važnosti glukokortikoida, mišljenja stručnjaka se razlikuju. Jedno je sigurno: što je stanje teže, to su ti hormoni indiciraniji. Započnite s 60-80 mg dnevno (za djecu 1-3 mg/kg), nastavite liječenje oko 6 tjedana. uz postupno smanjenje doze. Kod spinalnog oblika glukokortikoidi se daju subarahnoidalno (hidrokortizon 75-100 mg po injekciji).

U složeno liječenje meningitis, veliku pažnju treba posvetiti terapiji vitaminima, posebno C, B 1 i B6 (u uobičajenim dozama, dugoročno). Također se preporučuje korištenje glutaminske kiseline (4-6 mjeseci). Oštro oslabljeni pacijenti, s dugotrajnim tijekom meningitisa, sporom sanacijom cerebrospinalne tekućine, potrebno je koristiti stimulirajuću terapiju od 3-4 mjeseca liječenja - transfuzije krvne plazme od 100-150 ml jednom tjedno do 5-6 injekcija. ; inzulin 12-16 IU 1-2 puta dnevno; aloe intramuskularno (30 injekcija). S motoričkim poremećajima (pareza, paraliza) propisuje se prozerin (1 ml 0,05% otopine intramuskularno dnevno tijekom 12-30 dana, ali ne prije nego nakon 3-4 mjeseca antibakterijskog liječenja).

Masaža se može započeti nakon 4-5 mjeseci liječenja, do terapeutska gimnastika- nakon sanacije cerebrospinalne tekućine (obično nakon 6-7 mjeseci).

Uz postinflamatornu atrofiju vidnog živca, zajedno s vazodilatatorima (papaverin, no-shpa, nikotinska kiselina) pokazuje B vitamine, heparin, enzime, pirogenal, ATP, ultrazvuk itd.

Važnu ulogu u povoljnom ishodu bolesti igra racionalno odabran medicinski i higijenski režim. Prvih 1-2 mjeseca pacijent treba biti na strogom odmoru u krevetu. Nakon jasne tendencije normalizacije sastava cerebrospinalne tekućine, možete mu dopustiti da sjedi u krevetu dok jede, zatim stoji u blizini kreveta, a tek nakon 3-4 mjeseca dopušteno je hodati po odjelu, posjetiti toalet, blagovaonica. Praksa je pokazala da žurba i pretjerana aktivnost pacijenata u nekim slučajevima izazivaju pogoršanje bolesti.

U budućnosti, u pozadini povećanog motoričkog opterećenja, preporučuje se stroga posteljina u danima kontrolnih spinalnih punkcija. Naravno, pacijentima treba osigurati individualnu, dovoljno visokokaloričnu i obogaćenu prehranu.

Nakon bolničkog liječenja nastavlja se u sanatoriju, gdje se pacijentu trebaju stvoriti optimalni uvjeti za rehabilitaciju. U pozadini postupaka otvrdnjavanja i vježbanje treba postupno navikavati tjelesna aktivnost. U prve 2-3 godine rekonvalescentima se daju antirelapsne kure izoniazida i etambutola u trajanju od 2 mjeseca u proljeće i jesen. Ako pacijent ima aktivnu plućnu tuberkulozu, tada je ove 2-3 godine u IA skupini dispanzerske registracije u antituberkuloznom dispanzeru, u nedostatku plućnog procesa - u VA skupini. Trajanje promatranja u ovoj skupini je najmanje 2-3 godine. Ftiziolozi u ovom trenutku provode terapeutske i socijalne i preventivne mjere. U prisutnosti komplikacija, pacijenta mora pravodobno pregledati komisija MREC-a za određivanje skupine invaliditeta.

Osobe koje su imale tuberkulozni meningitis kontraindicirane su za poljoprivredne radove - fizički rad u uvjetima hiperinsolacije i niskih temperatura.

Književnost

1. Korovkin V.S., Dubinina G.N. itd. // Klin. lijek. - 1979. - br. 12. - S. 34 - 37.

2. Lazareva O.L., Lovacheva O.V., Litvinov V.I.// 12 Nacionalni kongres o bolestima dišnog sustava. - M., 2002. - S.293.

3.Poluškina E.E.// Vjerojatno tuberkuloza. - 1998. - br. 1. - S.56-57.

4.Stukalina E.Yu., Fedorova M.V., Duntau A.P. i drugi // 11th National Congress on Respiratory Diseases. - M., 2001. - Str. 267.

5.Futer D.S., Prokhorovich E.V. Tuberkulozni meningitis u djece. - M., 1963. - 213 str.

Medicinske vijesti. - 2004. - br. 5. - S. 3-10.

Pažnja! Članak je namijenjen medicinskim stručnjacima. Ponovno ispisivanje ovog članka ili njegovih fragmenata na internetu bez hiperveze na izvorni izvor smatra se kršenjem autorskih prava.


Za citat: Dekonenko E.P., Karetkina G.N. Virusni i bakterijski meningitis // RMJ. 2000. br.13. S. 548

Institut za poliomijelitis i virusni encefalitis nazvan po M.P. Chumakova RAMS, Moskva


MGMSU nazvan po N.A. Semaško

Meningitis je skupina bolesti karakteriziranih oštećenjem moždanih ovojnica i upalnim promjenama. cerebrospinalna tekućina.

Normalan broj stanica u cerebrospinalnoj tekućini (likvoru) nije više od 5 u 1 µl, količina proteina nije veća od 0,45 mg/l, šećer nije manji od 2,2 mg/l. Stanice u normalnoj cerebrospinalnoj tekućini predstavljene su limfocitima.

Prema sastavu formacijskih elemenata u likvoru i etiologiji meningitis se dijeli na gnojni (bakterijski) s predominacijom neutrofilnih leukocita i serozni (obično virusni) s pretežno limfocitnom pleocitozom. Neke bakterijske meningitise karakterizira prevlast limfocitnog (seroznog) sastava cerebrospinalne tekućine (tuberkulozni, sifilični, s Lyme boreliozom, itd.). Meningitis može biti primarni ili sekundarni(razvija se u pozadini već postojećeg općeg ili lokalnog zaraznog procesa); prema prirodi toka oštar, kronični ponekad munjevito.

U patogenezi meningitis igra ulogu kompleksa čimbenika: prije svega, svojstva patogena, reakcija organizma domaćina i pozadina na kojoj dolazi do kontakta mikro- i makroorganizma. Velika važnost ima virulentnost patogena, njegov neurotropizam i druge značajke. Značajnu ulogu u reakciji domaćina imaju dob, prehrana, društveni čimbenici, ozljede i bolesti u prošlosti, priroda prethodnog liječenja, imunološki status itd. Uvjeti okoliša uključuju utjecaj fizičkih čimbenika hlađenja, pregrijavanja i insolacije; kontakti sa životinjama, kliconošama i izvorima zaraze itd.

Neki pojedinci imaju povećan rizik od razvoja infekcija živčanog sustava. To uključuje ljude s nekim komorbiditeti i kronične infekcije, kao što su traume lubanje, posljedice neurokirurških zahvata i ranžiranja likvorskog sustava, kronični gnojni procesi u prsnoj šupljini, septični endokarditis, limfomi, bolesti krvi, dijabetes, kronična bolest sinusa lubanje, alkoholizma, dugotrajne terapije imunosupresivima i dr. U rizičnu skupinu spadaju i bolesnici s prirođenim i stečenim nedostacima imuniteta, trudnice, bolesnici s neprepoznatom šećernom bolešću i dr. U takvih osoba, zbog defekta imunološka zaštita postoji povećan rizik od virusnih infekcija, s kojima su se već susreli u ranoj fazi djetinjstvo. To prvenstveno uključuje bolesti uzrokovane skupinom herpesa: citomegalovirus, Epstein-Barr virus, varicella-zoster virus.

Uzročnik može prodrijeti u membrane mozga na različite načine: hematogeno, limfogeno, perineuralno ili kontaktom (u prisutnosti gnojnog žarišta koje je u izravnom kontaktu s moždanim ovojnicama - otitis media, sinusitis, moždani apsces).

Bitno u patogenezi meningitisa je hiperprodukcija likvora, poremećena intrakranijalna hemodinamika i izravni toksični učinak uzročnika na supstancu mozga. Povećava se propusnost krvno-moždane barijere, oštećuje se endotel moždanih kapilara, dolazi do poremećaja mikrocirkulacije, nastaju metabolički poremećaji koji pogoršavaju hipoksiju mozga. Uslijed toga nastaje cerebralni edem, čije napredovanje može dovesti do dislokacije mozga i smrti od respiratornog i srčanog zastoja.

Virusni meningitis

Etiološka klasifikacija virusnog meningitisa u potpunosti odgovara epidemiološkim i praktičnim zahtjevima. Jedan od najčešćih tipova virusnog meningitisa većina autora smatra enterovirusnim. Rod enterovirusa (obitelj Picornaviridae) uključuje polioviruse tipova 1-3, Coxsackieviruse A (tipove 1-24) i B (tipove 1-6), ECHO viruse (tipove 1-34), enteroviruse 68 -71 tipova. Svi predstavnici enterovirusa uzrokuju meningitis, ali najčešće Coxsackie i ECHO virusi. Često su uzročnici virusnog meningitisa i paramiksovirusi (zaušnjaci, parainfluenca, respiratorni sincicijski), virusi iz porodice herpesa (herpes simplex tip 2, varicella-zoster, Epstein-Barr, herpes virus tip 6), arbovirusi (krpeljni encefalitis) , limfocitni koriomeningitis itd.

Klinika

Meningitis, uključujući virusni, karakteriziran akutnim početkom s visokom temperaturom, glavoboljom, mučninom i povraćanjem, općom slabošću i slabošću . Za meningitis je tipično prisustvo meningealnih simptoma, koji ukazuju na iritaciju moždanih ovojnica. Kompleks meningealnih simptoma uključuje, osim glavobolje, ukočenost vrata, simptome Kerniga i Brudzinskog, fotofobiju, hiperesteziju kože. U male djece postoji ispupčenje i napetost fontanela, timpanitis pri udaru lubanje, simptom "ovjesa" (Lessage).

Kod nekih vrsta patogena primjećuje se izbrisana klinička slika sa subfebrilnom temperaturom i umjerenom glavoboljom, nedostatkom povraćanja, meningealnim monosimptomima ili smanjenim simptomima.

Cerebralni simptomi u obliku poremećaja svijesti, konvulzija i znakovi žarišne lezije živčani sustav izostaje kod meningitisa i njihova prisutnost ukazuje na encefalitis, ali neki autori priznaju njihovu kratku prisutnost na početku bolesti, kao manifestaciju cerebralnog edema.

Glavni kriterij za meningitis je povećanje broja stanica u likvoru. Kod virusnog meningitisa postoji limfocitni sastav likvora. Citoza je predstavljena dvo-troznamenkastim brojem, u pravilu ne većim od 1000 u 1 µl. Postotak limfocita je 60-70% od ukupnog broja stanica u likvoru. Razine proteina i šećera su u granicama normale. U prisutnosti meningealnih znakova, ali u odsutnosti upalnih promjena u cerebrospinalnoj tekućini, govore o meningizmu. Kod nekih meningitisa postoje znakovi općeg virusna infekcija(Stol 1).

Trajanje virusnog meningitisa je 2-3 tjedna. U 70% slučajeva bolest završava ozdravljenjem , ali u 10% tijek je dulji i može biti popraćen komplikacijama.

Značajke ovisno o patogenu

Iako u većini slučajeva virusnog meningitisa nema jasne kliničke korelacije s određenim patogenom, mogu se primijetiti neke značajke. Da, često koksaki virusi skupine B izazvati bolesti koje se javljaju s teškim mialgični sindrom (tzv. epidemijska pleurodinija ili Bornholmova bolest); može doći do proljeva. Obje skupine Coxsackievirusa mogu uzrokovati perikarditis i miokarditis .

Adenovirusni meningitis praćena upalnom reakcijom gornjih dišnih putova, konjunktivitis i keratokonjunktivitis .

Parotitisčesto curi s lezijama parotidne žlijezde , bolovi u trbuhu i povećane razine amilaze i dijastaze (pankreatitis), orhitis i ooforitis. U ranoj fazi bolesti, sastav likvora može biti neutrofilan s niskom razinom šećera. Često bolest poprima dugotrajan karakter s kašnjenjem sanacije cerebrospinalne tekućine.

Dugotrajni tečaj može trajati i limfocitni koriomeningitis i meningitis uzrokovan herpes simplex virus tipa 2. Kod ovih vrsta bolesti, na početku bolesti, razina šećera u likvoru može biti ispod normale, zbog čega ih je potrebno razlikovati od tuberkuloznog meningitisa.

Herpetički meningitisčesto se promatra u pozadini primarne genitalne infekcije - u 36% žena i 13% muškaraca. U većine bolesnika herpetičke erupcije prethode znakovima meningitisa u prosjeku tjedan dana. Herpetički meningitis može uzrokovati komplikacije u vidu senzornih poremećaja, radikularne boli itd. U 18-30% slučajeva opisani su recidivi bolesti.

Meningitis s herpes zosterom u nekim slučajevima nastavlja s minimalnim meningealnim sindromom ili asimptomatski. U pravilu, to nije monosindromska lezija živčanog sustava, već se razvija u pozadini popratnih radikularnih fenomena, poremećaja osjetljivosti itd.

Meningitis krpeljni encefalitis opažen u gotovo polovice bolesnika. Početak je akutan, praćen visokom temperaturom, intoksikacijom, bolovima u mišićima i zglobovima. Karakterizira ga hiperemija lica i gornjeg dijela tijela, jaka glavobolja, ponovljeno povraćanje. U 20-40% slučajeva javlja se dvovalna groznica s periodom apireksije od 2-6 dana. U cerebrospinalnoj tekućini u prvim danima bolesti mogu prevladavati neutrofilni leukociti, čiji višak može trajati nekoliko dana. Upalne promjene u likvoru traju relativno dugo - od 3 tjedna do nekoliko mjeseci, praćene ne osjećam se dobro. Istodobno se mogu uočiti raštrkani neurološki simptomi. Astenični sindrom nakon bolesti, karakterističan za encefalitis koji prenose krpelji, opaža se u oko 40% oboljelih i traje od 1-3 mjeseca do 1 godine. U 2-6%, naknadno se može uočiti prijelaz u progresivni oblik bolesti.

Dijagnoza

Dijagnoza virusnog meningitisa je teška, osobito u slučajevima sporadične bolesti. Za neke virusne meningitise može biti od pomoći anamneza ili povezana zahvaćenost organa (Tablica 1). Ali fokus je na laboratorijska dijagnostika: izolacija virusa iz likvora i određivanje 4 puta povećanja specifičnih protutijela u tijeku bolesti . Trenutno u velikom centri za liječenje primijeniti lančana reakcija polimeraze(PCR) s visokom osjetljivošću i specifičnošću.

Liječenje velike većine virusnih meningitisa simptomatski . U akutnom razdoblju imenuje detoksikacijska terapija : otopine glukoze, Ringer, dekstrani, polivinil lirolidon i dr. Primijeniti umjerenu dehidraciju: acetazolamid, furosemid). Simptomatski lijekovi (analgetici, vitamini A, C, E, skupina B, antitrombocitna sredstva itd.).

Za meningitis uzrokovan virusom herpes simplex tipa 2, intravenska primjena aciklovir 10-15 mg na 1 kg dnevno tijekom 10 dana s očekivanjem 3-struke primjene.

Bakterijski meningitis

Uzročnici mogu biti meningokoki, pneumokoki, Haemophilus influenzae, stafilokoki, salmonele, listerije, bacili tuberkuloze, spirohete i dr. Upalni proces koji se razvija u moždanim ovojnicama obično je gnojan. U posljednjih godina značajno se promijenila etiološka struktura gnojnog bakterijskog meningitisa (GBM). U odraslih, u više od 30% slučajeva, uzročnik je Streptococcus pneumoniae, u osoba starijih od 50 godina - S.pneumoniae i gram-negativne bakterije crijevne skupine (E.coli, Klebsiella pneumoniae i dr.), u djece mlađe od 5 godina kod više od 30% GBM uzrokovane s Haemophilus influenzae tip B. No, prema prognozama epidemiologa, za nekoliko godina očekuje se novi porast incidencije meningokokne infekcije.

Klinički GBM karakteriziraju akutniji početak bolesti, izraženija intoksikacija i visoka temperatura, u usporedbi s virusnim meningitisom, težim tijekom. . CSF s GBM je zamućen, s visokom neutrofilnom pleocitozom, visokim sadržajem proteina; razina šećera je smanjena.

meningokokni meningitis

Meningokokni meningitis javlja se pretežno kod djece i mladih odraslih osoba. U gotovo polovice pacijenata prethodi mu nazofaringitis, koji se često pogrešno dijagnosticira kao SARS. Na ovoj pozadini ili usred potpunog zdravlja, meningitis počinje akutno - s zimicama, groznicom do 39-39,50 C, glavoboljom, čiji se intenzitet povećava svaki sat. Prvog dana pridružuju se povraćanje, fotofobija, hiperakuzija, hiperestezija kože, meningealni simptomi. Postoji oživljavanje ili inhibicija tetivnih refleksa, njihova asimetrija. Nešto kasnije mogu se pojaviti znakovi povećanja cerebralnog edema: napadi psihomotorne agitacije, praćeni pospanošću, zatim koma. Mogući su i žarišni simptomi: diplopija, ptoza, anizokarija, strabizam, itd. Uz čestu kombinaciju s meningokokemijom, na koži se otkriva karakterističan hemoragijski osip, čija pojava obično prethodi simptomima meningitisa.

moguće atipične forme posebno kod bolesnika koji primaju antibakterijski lijekovi. Tijek meningitisa u ovim slučajevima je subakutan, tjelesna temperatura je subfebrilna ili normalna, glavobolja je umjerena, nema povraćanja, meningealni simptomi se javljaju kasno i blagi su, ali kasnije se razvija encefalitis, ventrikulitis i može nastupiti smrt.

Kod djece djetinjstvo početak meningitisa, uključujući meningokokni, očituje se općom tjeskobom, plačem, vrištanjem, odbijanjem sisanja, oštrim uzbuđenjem od najmanjeg dodira, konvulzijama.

U prvim satima meningitisa likvor nije uopće promijenjen ili su upalne promjene blage. Od kraja 1. dana CSF postaje tipičan za gnojni meningitis. Mikroskopski pregled razmaza sedimenta likvora u većini slučajeva otkriva gram-negativne diplokoke, uglavnom intracelularno. Pravodobno započeta adekvatna terapija u većini slučajeva osigurava oporavak. ; u nedostatku takvih, smrtnost doseže 50%.

Pneumokokni meningitis

Pneumokokni meningitis može biti primarni i sekundarni (u ovom slučaju mu prethodi otitis media ili mastoiditis, upala pluća, sinusitis, traumatska ozljeda mozga, fistule u cerebrospinalnoj tekućini itd.). Često se javlja kod osoba s opterećenom premorbidnom pozadinom: alkoholizam, dijabetes, splenektomija, hipogamaglobulinemija itd.

Početak može biti olujan (25%) ili postupan, tijekom 2-7 dana. Meningealni simptomi se otkrivaju kasnije nego kod meningokoknog meningitisa, au vrlo teškim slučajevima uglavnom ih nema. U većine bolesnika već u prvim danima bolesti primjećuju se konvulzije i poremećaj svijesti. Klinički tijek karakterizira iznimna ozbiljnost, zbog uključivanja moždane supstance u patološki proces. Nastali encefalitis očituje se žarišnim simptomima u obliku pareze i paralize udova, ptoze, okulomotornih poremećaja itd. U slučajevima kada je meningitis jedna od manifestacija pneumokokne sepse, opaža se petehijalni osip na koži, sličan onom kod meningokokkemije.

Likvor je jako zamućen, zelenkast, broj stanica varira od 100 do 10 000 i više u 1 µl, a posebno su teški slučajevi s niskom citozom. Razina proteina raste na 3-6 g/l i više, sadržaj šećera se smanjuje. Mikroskopskim pregledom razmaza mogu se otkriti gram-pozitivni diplokoki smješteni izvanstanično.

Prognoza za pneumokokni meningitis lošija je nego za meningokokni meningitis: čak i uz ranu terapiju, zbog brze konsolidacije gnoja, proces napreduje, a smrtnost doseže 15-25%.

Haemophilus influenzae tip B meningitis

Haemophilus influenzae tip B meningitis najčešće pogađa djecu mlađu od 1,5 godine, ali može biti i kod starije djece, kod odraslih nakon 65 godina, ponekad kod mladih i sredovječnih ljudi. Prema nekim izvješćima, posljednjih godina do 95% svih slučajeva GBM-a uzrokovano je pneumokokom i Haemophilusom influenzae tipa B (Hib).

Simptomi Hib meningitisa ovise o dobi bolesnika i trajanju bolesti. Početak može biti iznenadan, s naglim porastom tjelesne temperature do 39-400 C, ponovljenim povraćanjem, jakom glavoboljom. Nakon nekoliko sati mogu nastupiti konvulzije, poremećaj svijesti, koma i smrt. Moguć je i postupni razvoj bolesti, pri čemu se prvo javljaju simptomi povezani s primarnim žarištem Hib infekcije (epiglotitis, celulitis, gnojni otitis media, artritis itd.), a zatim se pridružuju meningealni, cerebralni i žarišni simptomi. Likvor je zamućen, zelene boje. Karakterizira ga razlika između zamućenja likvora (to je zbog visoke koncentracije patogena u likvoru) i relativno niske citoze. Meningitis može biti spor, valovit, s izmjeničnim razdobljima poboljšanja i pogoršanja. Nepravodobna i/ili neadekvatna antibiotska terapija dovodi do smrti, čija učestalost doseže 33%.

Gnojni meningitisi druge etiologije (stafilo- i streptokokni, klebsielozni, salmonelozni, uzrokovani Pseudomonas aeruginosa i dr.) obično su sekundarni (oto- i rinogeni, septički, nakon neurokirurških operacija) i relativno su rijetki.

Dijagnoza

Akutni početak bolesti, kombinacija vrućice, intoksikacije, meningealnog sindroma, karakterističnih promjena u likvoru (visoka neutrofilna pleocitoza, povećan sadržaj proteina i smanjena razina glukoze) daju temelj za dijagnozu gnojnog meningitisa.

Etiologija HMB može se okvirno ustanoviti bakterioskopijom razmaza likvora i razjasniti bakteriološkim pregledom likvora i krvi. Međutim, u bolesnika koji su već primali antibiotike, vjerojatnost otkrivanja uzročnika ovim metodama je mala. Stoga se koriste različite imunološke metode za dokazivanje antigena patogena i protutijela na njih (VIEF, lateks aglutinacija). Najtočnija etiologija meningitisa utvrđuje se pomoću PCR-a. Diferencijalna dijagnoza i s gnojnim i seroznim meningitisom, provodi se između meningitisa različite etiologije, kao i s drugim bolestima praćenim meningealnim sindromom i neurološkim poremećajima: cerebralno i subarahnoidno krvarenje, ozljede mozga, apsces mozga i drugi volumetrijski procesi, cerebrovaskulitis, zarazne bolesti s meningealnim sindromom itd.

Liječenje

Kod GBM-a, za razliku od virusnih, provodi se antibiotska terapija što je hitno. U prvoj fazi, prije utvrđivanja etiologije GBM, preporučuje se jedan od sljedećih antibiotika: ampicilin/oksacilin (200-300 mg/kg na dan); ceftriakson (100 mg / kg / dan) ili cefotaksim (150-200 mg kg); u male djece, kombinacija ampicilina s ceftriaksonom. U budućnosti se antibiotska terapija prilagođava ovisno o etiologiji meningitisa i osjetljivosti patogena. Antimikrobne lijekove treba davati u maksimalnim dozama kako bi se postigle baktericidne koncentracije u likvoru. U bolesnika sa sekundarnim GBM-om neophodna je sanacija primarnog žarišta.

Tuberkulozni meningitis

Tuberkulozni meningitis češće pogađa djecu i starije osobe . Bolest je u većini slučajeva sekundarna, širi se od primarnih žarišta do unutarnji organi(pluća, limfni čvorovi, bubrezi). Također je moguće oštetiti membrane iz subependimalnih kazeoznih žarišta koja su dugo postojala bez manifestacija. Provocirajući čimbenici su stanja imunodeficijencije, alkoholizam, iscrpljenost, ovisnost o drogama.

U membranama baze mozga formiraju se gusti infiltrati s kompresijom kranijalnih živaca i žila Willisovog kruga. Bolest se postupno razvija, javlja se slabost, adinamija, znojenje, umor, emocionalna labilnost. Pridružena glavobolja, pojačanog intenziteta, subfebrilna temperatura, povraćanje. Pojavljuju se rane lezije okulomotornih živaca.

U likvoru - limfocitna pleocitoza, proteinsko-stanična disocijacija, hipoglikorahija. Dijagnoza se temelji na određivanju antigena i protutijela na Mycobacterium tuberculosis u likvoru imunoenzimskim testom (ELISA), primjenom metode PCR.

Liječi se izoniazidom (5 mg/kg/dan) u kombinaciji s rifampicinom (10 mg/kg/dan) i pirazinamidom (15-30 mg/kg/dan). Trajanje liječenja je 9-12 mjeseci.

meningitis sa sifilisom

Meningitis sa sifilisom opaža se u svim fazama kliničkih manifestacija bolesti iu asimptomatskom tijeku. Može imati manifest ili izbrisano klinička slika. Od 10 do 70% osoba s ranim sifilisom ima limfocitnu pleocitozu u likvoru, koja je često u kombinaciji s povećanjem proteina. U dijagnozi, s obzirom na polimorfnu kliničku sliku, glavnu ulogu ima laboratorijska istraživanja: kompleks seroloških reakcija s kardiolipinom i treponemskim antigenima u serumu i likvoru; reakcije mikrohemaglutinacije blijede treponeme. Liječi se penicilinom (2-4 milijuna IU intravenozno svaka 4 sata) ili 2,4 milijuna IU/dan intramuskularno s probenecidom (500 mg oralno 4 puta/dan). Tijek liječenja je 10-14 dana.

Meningitis s lajmskom boreliozom

Meningitis kod lajmske borelioze česta je komplikacija bolesti. Može se promatrati povezan s erythema migrans - karakterističan biljeg bolesti. Oboljenju obično prethodi sisanje krpelja prilikom posjete šumi. Tijek meningitisa je polimorfan, meningealni znaci mogu biti izraženi umjereno. U likvoru limfocitna pleocitoza. U dijagnozi odlučujuću ulogu imaju serološki testovi: reakcija imunofluorescencije ili ELISA s antigenom B.burgdorferi . Liječenje se provodi intravenskim penicilinom od 24 milijuna U/dan tijekom 14-21 dana ili ceftriaksonom 1 g 2 puta dnevno.

Specifična profilaksa

Specifična profilaksa bakterijskog meningitisa. Trenutno su dostupna cjepiva za sprječavanje meningokoknog meningitisa, Haemophilus influenzae i pneumokokne infekcije. Cijepljenje se provodi u rizičnim skupinama, kao i prema epidemiološkim indikacijama.

Reference se mogu naći na http://www.site


Književnost

1 Menkes J.H. Udžbenik dječje neurologije, 4 izd. Lea & Feiberg, London. 1990.; 16-8 (prikaz, ostalo).

2 Roos K.L. meningitis. 100 maksima u neurologiji. Arnold, London, 1996.

3. Pokrovsky V.I., Favorova L.A., Kostyukova N.N. meningokokna infekcija. M., Medicina, 1976.

4. Lobzin V.S. Meningitis i arahnoiditis. L., Medicina, 1983.

5. Akutne neuroinfekcije u djece. ur. A.P. Zinčenko. L., Medicina, 1986.

6. Sagar S., McGuire D. Zarazne bolesti. Neurologija. ur. M. Samuels. M., 1997.; 193-275 (prikaz, ostalo).

7. Dekonenko E.P., Lobov M.A., Idrisova Zh.R. Oštećenje živčanog sustava uzrokovano herpes virusima. Neurološki časopis. 1999; 4:46-52.

8. Demina A.A. Epidemiološki nadzor nad meningokoknom infekcijom i gnojnim bakterijskim meningitisom. Epidemiologija i zarazne bolesti 1999; 2: str. 25-8.

9. Sorokina M.N., Skrinchenko N.V., Ivanova K.B. Meningitis uzrokovan Haemophilus influenzae tip B: dijagnoza, klinika i liječenje. Epidemiologija i zarazne bolesti. 1998.; 6:37-40.

10. Platonov A.E., Shipulin G.A., Koroleva I.S., Shipulina O.Yu. Mogućnosti dijagnosticiranja bakterijskog meningitisa. Časopis za mikrobiologiju. 1999; 2; 71-6 (prikaz, ostalo).

11. Smjernice za kliniku, dijagnostiku i liječenje meningokokne infekcije. Dodatak nalogu Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, 1998.

12. Padeyskaya E.N. Antimikrobni lijekovi za liječenje gnojnog bakterijskog meningitisa. RMJ, 1998.; 6(22): 1416-26.

13. Marra C.M. Neurosifilis. Current Therapy in Neurologic Disease, ed. R.T. Johnson, J. W. Griffin. Mosby, 1997.; 136-40 (prikaz, ostalo).



Studija cerebrospinalne tekućine (CSF) jedina je pouzdana metoda za brzu dijagnozu meningitisa.

Ako se u likvoru ne nađu upalne promjene, to potpuno isključuje dijagnozu meningitisa.

Studija CSF-a omogućuje razlikovanje seroznog i gnojnog meningitisa, utvrđivanje uzročnika bolesti, određivanje ozbiljnosti sindroma intoksikacije i praćenje učinkovitosti liječenja.

CSF za gnojni meningitis

Prema etiološkoj strukturi gnojni bakterijski meningitis je heterogen. Oko 90% svih bakteriološki potvrđenih slučajeva gnojnog meningitisa otpada na tri glavna uzročnika koji su odgovorni za etiologiju gnojnog bakterijskog meningitisa: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.

Pleocitoza je najvažnija značajka promjena likvora kod meningitisa, koja omogućuje razlikovanje gnojnog meningitisa od seroznog. Uz gnojni meningitis, broj stanica se povećava i iznosi više od 0,6 · 10 9 / l. U tom slučaju, ispitivanje CSF-a treba provesti najkasnije 1 sat nakon uzimanja.

Uzorak likvora s gnojnim meningitisom ima mutnu konzistenciju - od izbijeljene mlijekom do gusto zelene, ponekad ksantokromne. Prevladavaju neutrofili, broj formiranih elemenata varira u širokim granicama. U nekim slučajevima već prvog dana bolesti citoza iznosi 12..30·10 9 /l.

Ozbiljnost upalnog procesa u membranama mozga ocjenjuje se pleocitozom i njenom prirodom. Smanjenje relativnog broja neutrofila i povećanje relativnog broja limfocita u likvoru ukazuje na povoljan tijek bolesti. Međutim, možda se ne može uočiti jasna korelacija između težine pleocitoze i težine gnojnog meningitisa. Postoje slučajevi s tipičnom klinikom i relativno malom pleocitozom, što je najvjerojatnije posljedica djelomične blokade subarahnoidalnog prostora.

Protein u gnojnom meningitisu je povećan i kreće se od 0,6 do 10 g / l, dok se cerebrospinalna tekućina sanira, smanjuje se. U pravilu se velika koncentracija proteina opaža u teškom obliku bolesti, koja se javlja uz sindrom ependidimitisa. Ako se tijekom razdoblja oporavka utvrdi visoka koncentracija proteina, to ukazuje na intrakranijalnu komplikaciju. Posebno loš prognostički znak je kombinacija niske pleocitoze i visoke količine proteina.

S gnojnim meningitisom, biokemijski parametri CSF-a značajno su promijenjeni - glukoza je smanjena ispod 3 mmol / l, omjer glukoze u CSF-u i razini glukoze u krvi u 70% bolesnika manji je od 0,31. Povoljan prognostički znak je povećanje glukoze u likvoru.

CSF u tuberkuloznom meningitisu

Bakterioskopski pregled likvora kod tuberkuloznog meningitisa može biti negativan. Postotak detektabilnosti bacila tuberkuloze u cerebrospinalnoj tekućini je to veći što su istraživanja provedena pažljivije. Za tuberkulozni oblik meningitisa tipično je taloženje uzetog uzorka likvora tijekom 12..24 sata u stajaćem stanju. Sediment je nježna fibrinozna mrežica u obliku prevrnute riblje kosti, ponekad mogu biti grube ljuskice. U 80% slučajeva Mycobacterium tuberculosis nalazi se samo u precipitatu. Mycobacterium tuberculosis možda se neće otkriti u lumbalnom punktatu kada je prisutan u cisternom likvoru.

Kod tuberkuloznog meningitisa CSF je proziran, bezbojan, pleocitoza varira u širokom rasponu od 0,05..3.0 10 9 /l i ovisi o stadiju bolesti, a do kraja tjedna iznosi 0,1..0,3 10 9 /l. l. Ako se ne provodi etiotropno liječenje, tada se broj stanica u likvoru stalno povećava tijekom cijele bolesti. Nakon druge lumbalne punkcije, koja se izvodi dan nakon prve punkcije, može se primijetiti smanjenje stanica u likvoru.

U većini slučajeva u pleocitozi dominiraju limfociti, ali postoje slučajevi kada je na početku bolesti pleocitoza limfocitno-neutrofilne prirode, što je tipično za milijarnu tuberkulozu sa sijanjem moždanih ovojnica. Nepovoljan prognostički znak je prisutnost velikog broja monocita i makrofaga u likvoru.

Karakteristična značajka tuberkuloznog meningitisa je "raznolikost" staničnog sastava CSF-a, kada se, uz veliki broj limfocita, nalaze neutrofili, monociti, makrofagi i divovski limfociti.

Protein u tuberkuloznom meningitisu uvijek je povećan na 2..3 g / l. Protein se povećava i prije pojave pleocitoze, a smanjuje tek nakon njegovog značajnog smanjenja.

Biokemijske studije CSF-a u tuberkuloznom meningitisu rano otkrivaju smanjenje razine glukoze na 0,83..1,67 mmol / l, a kod nekih bolesnika dolazi do smanjenja koncentracije klorida u CSF-u.

CSF za meningokokni meningitis

Zbog karakteristične morfologije meningokoka i pneumokoka, bakterioskopski pregled likvora je jednostavna i precizna brza metoda koja daje pozitivan rezultat pri prvoj lumbalnoj punkciji 1,5 puta češće od rasta kulture.

Simultana mikroskopska pretraga likvora i krvi daje 90% pozitivnih rezultata kod meningokoknog meningitisa ako je bolesnik pregledan prvog dana hospitalizacije. Do trećeg dana postotak pada na 60% (kod djece) i na 0% (kod odraslih).

Uz meningokokni meningitis, bolest se odvija u nekoliko faza:

  • prvo, intrakranijalni tlak raste;
  • tada se u cerebrospinalnoj tekućini otkriva blaga neutrofilna citoza;
  • kasnije se bilježe promjene karakteristične za gnojni meningitis.

Stoga, otprilike u svakom četvrtom slučaju, CSF, pregledan u prvim satima bolesti, ne razlikuje se od norme. U slučaju neadekvatne terapije, gnojna pojava likvora, visoka neutrofilna pleocitoza, povišene bjelančevine(1-16 g/l), čija koncentracija u likvoru odražava težinu bolesti. Adekvatnim liječenjem smanjuje se neutrofilna pleocitoza i zamjenjuje je limfocitna.

CSF u seroznom meningitisu

Kod seroznog meningitisa virusne etiologije likvor je proziran, s blagom limfocitnom pleocitozom. U nekim slučajevima početni stadij bolesti prati neutrofilna pleocitoza, što ukazuje na teži tijek bolesti i ima nepovoljnu prognozu. Sadržaj proteina kod seroznog meningitisa je u granicama normale ili umjereno povećan (0,6..1,6 g/l). U nekih bolesnika koncentracija proteina je smanjena zbog hiperprodukcije likvora.

PAŽNJA! Informacije navedene na ovoj stranici služe samo kao referenca. Samo stručnjak u određenom području može postaviti dijagnozu i propisati liječenje.

Tuberkulozni meningitisčesto praćena oštećenjem okulomotornog i abducensnog živca. Učestalost oštećenja ovih živaca kod tuberkuloznog meningitisa objašnjava se činjenicom da upalni proces, barem u svom prvom početno stanje, lokaliziran u bazi mozga. Kod teškog meningitisa, oštećenje ovih živaca je rijetko. U budućnosti, ako se tijek tuberkuloznog meningitisa pogorša, tada se novi simptomi često pridružuju slici bolesti: mono- i hemipareza, uzrokovana oštećenjem odgovarajućih dijelova mozga ili progresivnim upalnim promjenama u njegovim žilama.
Uzrok otogenog meningitisa je kronična, rjeđe akutna upala srednjeg uha.

Izvor razvoja tuberkuloznog meningitisa obično su bronhoadenitis ili odgovarajuće promjene u perifernim limfnim čvorovima, kao i infiltrativni i eksudativni oblici plućne tuberkuloze i lezije kostiju. Identifikacija primarnog žarišta često je vrlo teška. Ponekad ostane neprepoznata ne samo klinički, nego i na rezu. Njegovo otkriće često baca svjetlo na prirodu i karakter meningitisa.

ima određenu dijagnostičku vrijednost. tuberkulinski test(Pirquet i Mantoux reakcija), koje su jedna od pomoćnih metoda za otkrivanje tuberkuloze. U djetinjstvu, u prisutnosti specifičnog procesa, ovaj test daje pozitivan rezultat u većini slučajeva (80%).

Oštećenje moždanih ovojnica tuberkuloza javlja se uglavnom kao posljedica hematogene infekcije u lubanjskoj šupljini u prisutnosti općih nepovoljnih uvjeta u obliku slabljenja otpora tijela. Izvor njihove infekcije su tuberkulozni procesi u organima koji su geografski udaljeni od uha.

Zanimljivo je pitanje o ulozi prosjeka upala srednjeg uha tuberkulozne etiologije u razvoju tuberkuloznog meningitisa. Kao što pokazuju klinička opažanja, takav otitis rijetko uzrokuje upalu moždanih ovojnica, unatoč činjenici da ih karakterizira značajno uništenje. koštano tkivo srednje uho. Zbog uništavanja kostiju, patološki proces često doseže moždane ovojnice, dok potonji ostaju netaknuti.

Velika vrijednost za diferencijal dijagnoza tuberkuloznog meningitisa od otogenih, imaju prirodu i sastav cerebrospinalne tekućine, koja je kod tuberkuloznog meningitisa prozirna, rjeđe mutna, ponekad s blagom ksantokromijom.

Za tuberkulozni meningitis pleocitoza se u većini slučajeva kreće od 27 do 500 stanica, au mnogih bolesnika pleocitoza je na razini 300-500 oblikovanih elemenata. Broj stanica ne odražava uvijek tijek procesa, jer često u ozbiljnom stanju pacijenta postoji blaga pleocitoza i, obrnuto, u relativno laganom stanju, velika. Na početku terapije streptomicinom često se uočava povećanje pleocitoze i neutrofilna reakcija. Temelje se na iritaciji moždanih ovojnica lijekom ubrizganim u subarahnoidalni prostor.

S otogenim meningitisom pleocitoza je značajnija, a njezina se stanična formula na početku bolesti sastoji uglavnom od. Kod ovog oblika meningitisa, za razliku od tuberkuloze, broj stanica je često u skladu s prirodom i tijekom patološki proces. Terapija penicilinom i streptomicinom smanjuje pleocitozu i mijenja omjer staničnog sastava u korist limfocita.

S morfološke strane, liker s tuberkuloznim meningitisom karakterizira limfocitna pleocitoza. Broj neutrofila u cerebrospinalnoj tekućini u pravilu je mali i, prema našim podacima, u većine bolesnika iznosi 2-38%. Veći brojevi su rijetki. U početnoj fazi tuberkuloznog meningitisa ili u razdoblju njegove egzacerbacije, ponekad se primjećuje prevlast neutrofila, ali, za razliku od gnojnog meningitisa, ukupni broj stanica obično je mali. Dakle, limfocitna ili limfocitno-neutrofilna citoza specifična je za meningitis tuberkulozne etiologije na vrhuncu razvoja bolesti. Reakcije globulina u isto vrijeme su oštro pozitivne, količina proteina se povećava, postotak šećera se smanjuje.

Za cerebrospinalnu tekućinu s tuberkuloznim meningitisom karakterističan je gubitak nježnog fibrinoznog filma nakon 12-24 sata, u kojem se često nalaze bacili tuberkuloze. Prisutnost potonjeg u cerebrospinalnoj tekućini ne ukazuje uvijek na specifičnu prirodu bolesti, budući da se bacili tuberkuloze mogu naći u cerebrospinalnoj tekućini u nedostatku specifične lezije moždanih ovojnica. U likvor ulaze prolazno i ​​njihovo prisustvo ovdje samo ukazuje da je tuberkulozno žarište u organizmu u fazi bacila.
Donji likvorogram pokazuje promjene u staničnom sastavu cerebrospinalne tekućine kod otogenog i tuberkuloznog meningitisa.

U kasnijem faze tuberkuloznog meningitisačesto se nalazi protein-stanična disocijacija, koja se izražava u činjenici da je s malim brojem stanica sadržaj proteina prilično visok.

Uz to valja istaknuti da s tuberkuloznim meningitisom mnogo češće nego kod gnojnih dolazi do promjena u fundusu. Ove promjene su izražene u prisutnosti kongestivnih bradavica i optičkog neuritisa i opažene su u približno 50% pacijenata (S. L. Averbukh, K. A. Gendelman).
Zajedno s drugim znakovima, podaci iz proučavanja fundusa mogu poslužiti kao pokazatelj prirode procesa bolesti.

Obrazovni video o likvornoj tekućini u normalnom stanju i meningitisu

U slučaju problema s gledanjem, preuzmite video sa stranice
Slični članci

2023 dvezhizni.ru. Medicinski portal.