Anemija uzrokovana nedostatkom željeza u djece. Klinički protokol za liječenje anemije u trudnoći Klinički protokol za dijagnostiku i liječenje anemije

Suvremene metode liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza u djece
Standardi za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza u djece
Protokoli za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza u djece

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza u djece

Profil: pedijatrijski.
Faza: poliklinika (ambulanta).
Svrha pozornice: povećanje hemoglobina i hematokrita na normalu.
Trajanje tretmana (dana): 21.

Dinamičko promatranje bolesnika koji prima pripravke željeza provodi se svakih 10-14 dana. Nakon normalizacije hemograma, feroterapija se nastavlja u dozama održavanja (1-2 mg/kg/dan) još 2-3 mjeseca kako bi se nadoknadio bazen deponovanog željeza (rehabilitacijska terapija).
Istovremeno se jednom mjesečno provodi dispanzerski pregled.
Zatim kvartalno.
Nakon 6-12 mjeseci od normalizacije kliničkih i laboratorijskih parametara, dijete se uklanja iz dispanzera i prebacuje iz druge zdravstvene skupine u prvu.

ICD kodovi:
D53 Druge nutritivne anemije.
D50 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza.

Definicija: Anemija uzrokovana nedostatkom željeza je patološko stanje karakterizirano smanjenjem koncentracije hemoglobina zbog nedostatka željeza u tijelu kao rezultat kršenja njegovog unosa, apsorpcije ili patoloških gubitaka.

Klinički znakovi karakterizirani su sideropenijskim sindromom: epitelni poremećaji (trofički poremećaji kože, noktiju, kose, sluznica), poremećaj okusa i mirisa, asteno-vegetativni poremećaji, poremećena intestinalna apsorpcija, disfagija i dispeptičke promjene, pad imuniteta.
Prema preporukama SZO, donja granica normalnog hemoglobina u djece mlađe od 6 godina treba se smatrati 110 g/l, Ht=33; u djece 6-12 godina - 115 g/l, Ht=34; 12-13 godina - 120 g/l, Ht=36.

Klasifikacija:
Po etiologiji:
1. IDA s nedovoljnom početnom razinom željeza (anemija nedonoščadi, blizanaca);
2. prehrambena (ili alimentarna) IDA;
3. IDA zarazne ili zarazno-alimentarne geneze;
4. IDA u resorpcijskom nedostatku željeza (sindrom malapsorpcije, itd.);
5. kronična posthemoragijska IDA.
Po težini: blaga, umjerena, teška.
Po patogenezi: akutni posthemoragijski, kronični.

Faktori rizika:
1. anemija trudnica;
2. nedonoščad;
3. loša prehrana;
4. bolesti gastrointestinalnog trakta;
5. helmintička invazija;
6. krvarenje;
7. nisko društvo.

Dijagnostički kriteriji:
U djece mlađe od 5 godina IDA se određuje kada je koncentracija hemoglobina u krvi manja od 110 g/l ili razina hematokrita manja od 33%.

1. Opća analiza krv (6 parametara);
2. Određivanje hemoglobina;
3. Određivanje retikulocita.

Popis glavnih dijagnostičkih mjera:
1. EKG;
2. Određivanje ukupnog kapaciteta vezanja željeza;
3. Konzultacije s gastroenterologom.

Taktika liječenja:
Do 6 mjeseci starosti preporučuje se isključivo dojenje. Djeca s IDA-om koja su na dojenjeŽeljezo se preporuča započeti sa 6 mjeseci starosti.
Većini beba koje se hrane adaptiranim mlijekom savjetuje se korištenje formule obogaćene željezom prije nego beba počne jesti krutu hranu (prije 12 mjeseci starosti). Roditelje treba educirati i savjetovati racionalna ishrana za prevenciju IDA.
Donošenu djecu treba testirati na IDA (određivanje razine Hb i Ht) u dobi od 6 mjeseci, a nedonoščad - najkasnije u dobi od 3 mjeseca.

Djeca s utvrđenim IDA trebaju primati pripravke željeza - soli željeza, jednokomponentne i kombinirane pripravke, oralne otopine koje sadrže više od 20 mg / ml željezne soli s askorbinskom kiselinom, 1 tablicu. ili 1-2 tablete 3 puta dnevno, folna kiselina 1 tab. 3 puta dnevno.
Pripravci željeza propisuju se brzinom od 3 mg / kg tjelesne težine dnevno do normalizacije hemoglobina, rehabilitacijska terapija - 1-2 mg / kg tjelesne težine najmanje 2-3 mjeseca.
Hrana obogaćena željezom (mješavina).

Za potvrdu učinkovitosti propisane terapije, kod sve djece mlađa dob s IDA, 4 tjedna nakon početka liječenja IDA treba ponovno odrediti Hb i Ht. Ako postoji pozitivan rezultat propisane terapije (povećanje hemoglobina veće ili jednako 10 g/l, te povećanje Ht za 3% ili više), ili se ti pokazatelji utvrde u granicama normale, tada liječenje treba nastaviti još 2 mjeseca i nakon toga prekinuti primjenu željeza.

U nedostatku pozitivnog rezultata liječenja koje je u tijeku ili s porastom hemoglobina manjim od 10 g / l i porastom Ht za manje od 3%, liječnik treba odrediti druge mogući razlozi anemija naknadnim upućivanjem bolesnika hematologu.

Malu djecu s umjerenim ili teškim IDA (Hb manji od 90 g/l ili Ht manji od 27%) treba konzultirati hematolog.
Djeca u dobi od 6 do 12 godina koja imaju faktore rizika za IDA (loši životni ili prehrambeni uvjeti) zahtijevaju ponovni probir.

Djevojke mladost treba se testirati na IDA barem jednom između 15. i 25. godine života. U slučaju postojanja čimbenika rizika (loša prehrana, veliki menstrualni gubitak krvi, darivanje krvi itd.) ili anamneze za IDA, potreban je češći probir (svake godine).

Ako se posumnja na IDA na temelju pretrage periferne krvi iz prsta, tada je poželjno prisustvo IDA potvrditi analizom krvi iz vene.
Za adolescentice, anemija se utvrđuje na razini hemoglobina ispod 120 g / l, Ht- ispod 36%.
Ako je koncentracija hemoglobina više od 20 g/l ispod gornje granice, adolescenti trebaju dobiti terapijsku dozu elementarnog željeza - 60 mg dva puta dnevno (ukupna doza 120 mg željeza), uz to je potrebna edukacija pravilna prehrana. Liječnik treba provjeriti učinkovitost propisane terapije nakon 1 mjeseca. Ako je rezultat slab ili nikakav (povećanje hemoglobina manje od 10 g/l; ili povećanje Ht manje od 3 jedinice), kliničar treba utvrditi druge moguće uzroke anemije upućujući bolesnika hematologu.

Ako postoji upalni ili infektivni procesi, niska koncentracija hemoglobina ili hematokrit može ukazivati ​​na razvoj IDA zbog kršenja distribucije željeza u tijelu i zahtijeva dodatni tretman. Nakon dobivanja pozitivnog rezultata o imenovanju pripravka željeza, terapiju treba nastaviti dok se ne postigne koncentracija hemoglobina od 120 g / l, nakon čega se doza željeza može smanjiti na 120 mg tjedno i nastaviti 6 mjeseci.

Teška IDA obično je neuobičajena kod adolescentica, a nedostatak željeza rijetko je uzrok ove anemije. Za konačnu potvrdu IDA indicirani su detaljni podaci o napredovanju bolesti, uključujući prehrambene navike, dublji pregled i dodatne laboratorijske pretrage (KKS, željezo u serumu, sadržaj transferina, koncentracija feritina, broj retikulocita, ukupni protein, ukupni bilirubin i njegove frakcije).

U adolescentnih djevojaka, korištenje uravnotežene prehrane za sprječavanje IDA može zaustaviti razvoj IDA i spriječiti nadoknadu željeza. Stoga je potrebno obratiti posebnu pozornost na konzumaciju mesa i namirnica bogatih askorbinskom kiselinom (kako bi se povećala apsorpcija željeza iz hrane), isključiti konzumaciju čaja i kave tijekom obroka.
Kod adolescentica s visokim rizikom od višestrukog nedostatka mikronutrijenata prepisati multivitaminsko-mineralne pripravke koji sadrže oko 30 mg željeza po tableti.

Nakon završetka liječenja preporučuje se uzimanje elementarnog pripravka željeza preventivna svrha jednom tjedno tijekom 6 mjeseci:

Popis osnovnih lijekova:
1. Soli željeza, jednokomponentni pripravci i kombinirani pripravci koji sadrži više od 20 mg / ml soli željeza;
2. Askorbinska kiselina 50 mg, 100 mg, 500 mg tab.; 50 mg dragee;
3. Folna kiselina 1 mg tab.

Popis dodatnih lijekova:
1. Pripravak elementarnog željeza 30-60 mg tab.

Kriteriji za prelazak u sljedeći stupanj liječenja - bolnicu:
Nedostatak normalizacije kliničkih i laboratorijskih parametara nakon 2 tjedna.

Za citat: Dvoretsky L.I. Algoritmi za dijagnostiku i liječenje anemije // RMJ. 2003. br. 8. S. 427

VMA nazvan po I.M. Sechenov

WŠirok spektar najrazličitijih bolesti koje dovode do anemije, uz različite mehanizme razvoja anemičnog sindroma, čini preporučljivim dijagnostičku pretragu provoditi u određenom slijedu s rješavanjem specifičnog dijagnostičkog problema u svakoj fazi pretrage.

U početnoj fazi dijagnostičke pretrage glavni je cilj utvrditi tzv. patogenetsku varijantu anemije (AN), tj. glavni mehanizam koji uzrokuje smanjenje razine hemoglobina u određenog bolesnika.

Na temelju prevladavajućeg mehanizma (ne uzroka!) Formacije razne vrste anemije, može se uvjetno razlikovati nekoliko patogenetskih varijanti:

- AN s nedostatkom željeza

Sideroakrestični (željezom zasićeni) AN

AN za redistribuciju željeza

B 12 - AN s manjkom i nedostatkom folata

Hemolitički AN

Anemija kod zatajenja koštane srži

Anemija sa smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi

Anemija s mješovitim mehanizmom razvoja.

U ovoj fazi, zapravo, govorimo o sindromskoj dijagnozi, budući da je svaka od patogenetskih varijanti samo zasebni anemični sindrom (sindrom nedostatka željeza, sindrom hemolitičke anemije i dr.). Ove varijante odražavaju samo vodeći patogenetski mehanizam, dok uzroci razvoja AN u svakoj patogenetskoj varijanti mogu biti različiti. Na primjer, uzrok anemije nedostatka željeza može biti kronični gubitak krvi iz probavnog trakta, crijevna patologija s malapsorpcijom, prehrambena insuficijencija itd. Sideroahrestična anemija može se razviti u bolesnika s kroničnom intoksikacijom olovom tijekom liječenja određenim lijekovima (izoniazid, itd.).

U sljedećoj fazi dijagnostičke pretrage, nakon utvrđivanja patogenetske varijante anemije, zadatak liječnika je prepoznati bolest odn. patološki proces u pozadini postojećeg anemičnog sindroma, tj. utvrđivanje uzroka anemije kod pojedinog bolesnika. Ova faza dijagnostičke pretrage može se uvjetno nazvati nosološkom dijagnostikom. Potonji postaje važan, jer u mnogim slučajevima omogućuje ne samo patogenetsku terapiju anemije, na primjer, s pripravcima željeza, već i utjecaj na osnovnu bolest (eliminacija kroničnog gubitka krvi kod anemije s nedostatkom željeza, ublažavanje infektivnog i upalnog procesa itd.).

anemija uzrokovana nedostatkom željeza

Glavni patogenetski mehanizam za razvoj anemije uzrokovane nedostatkom željeza (IDA) je nedostatak željeza u tijelu - glavnog građevinskog materijala za izgradnju molekule hemoglobina, posebno njegovog dijela koji sadrži željezo - hema. Glavni kriteriji za IDA su sljedeće:

Nizak indeks boje

Hipokromija eritrocita, mikrocitoza

Smanjena razina željeza u serumu

Povećanje ukupnog kapaciteta seruma za vezanje željeza

Smanjeni sadržaj feritina u serumu.

U fazi nozološke dijagnoze, traženje uzroka IDA treba provesti korištenjem najinformativnijih istraživačkih metoda za određenu kliničku situaciju (anamneza, fizički pregled, dodatne metode, itd.) (Slika 1).

Riža. 1. Dijagnostički algoritam pretraživanja hipokromne i normo-/hiperkromne anemije

Glavni razlozi za razvoj IDA:

1. Kronični gubitak krvi različite lokalizacije:

1. Kronični gubitak krvi različite lokalizacije:

Gastrointestinalni (gastroezofagealna refluksna bolest, erozivne i ulcerativne lezije želuca, tumori želuca i debelog crijeva, terminalni ileitis, ulcerozni kolitis, divertikulitis, hemoroidi koji krvare itd.);

Maternice (menoragija različitih etiologija, fibroidi, endometrioza, intrauterini kontraceptivi;

Nazalna (nasljedna hemoragijska telangiektazija i druge hemoragijske dijateze);

Bubrežna (IgA nefropatija, hemoragični nefritis, tumori bubrega, trajna intravaskularna hemoliza);

Jatrogeni i umjetni gubitak krvi (česta flebotomija i vađenje krvi za istraživanja, liječenje hemodijalizom, donacija itd.).

2. Kršenje apsorpcije željeza (enteritis različitog podrijetla, sindrom insuficijencije apsorpcije, resekcija tankog crijeva, resekcija želuca s isključenjem duodenuma).

3. Povećane potrebe za željezom (trudnoća, dojenje, intenzivan rast i pubertet, B 12 deficijentna anemija liječena cijanokobalaminom).

4. Kršenje transporta željeza (hipoproteinemija različitog podrijetla).

5. Nutritivna insuficijencija.

Liječenje . Ako se utvrdi uzrok razvoja IDA, glavno liječenje treba biti usmjereno na njegovo uklanjanje ( kirurško liječenje tumori želuca, crijeva, liječenje enteritisa, korekcija prehrambene insuficijencije itd.). U nizu slučajeva (menoragija i dr.) od primarne je važnosti patogenetska terapija lijekovima željeza (PI).

U klinička praksa Gušterača se primjenjuje oralno ili parenteralno. Put primjene lijeka u bolesnika s IDA određen je specifičnom kliničkom situacijom. U većini slučajeva, za ispravljanje nedostatka željeza u nedostatku posebnih indikacija, PZh treba davati oralno. Na ruskom farmaceutskom tržištu postoji širok raspon PZH za oralnu primjenu. Razlikuju se u količini željeznih soli koje sadrže, uključujući dvovalentno željezo, prisutnost dodatnih komponenti (askorbinska i jantarna kiselina, vitamini, fruktoza, itd.), oblicima doziranja (tablete, dražeje, sirupi, otopine), toleranciji, cijeni (tablica 1)

Kliničke preporuke za liječenje gušterače za oralnu primjenu:

Imenovanje gušterače u obliku soli iznutra s dovoljnim sadržajem željeznog željeza;

Imenovanje gušterače u obliku soli iznutra s dovoljnim sadržajem željeznog željeza;

Imenovanje gušterače koje sadrže tvari koje poboljšavaju apsorpciju željeza;

Nepoželjnost istodobnog unosa hranjivih tvari i lijekova koji smanjuju apsorpciju željeza;

Svrhovitost propisivanja pripravaka željeza koji sadrže folnu kiselinu, cijanokobalamin u prisutnosti mješovite anemije;

Imenovanje pripravaka željeza parenteralno u slučaju kršenja crijevne apsorpcije;

Dovoljno trajanje zasićenog tijeka terapije (najmanje 1-1,5 mjeseci);

Potreba za terapijom održavanja gušterače u odgovarajućim situacijama.

Prilikom odabira ljekovite gušterače treba se usredotočiti na sadržaj željeza u njemu, koji se apsorbira samo u crijevima. Sastoji se od mnogih oblici doziranja PZh askorbinska kiselina, cistein, fruktoza povećavaju apsorpciju željeza. Imenovanje pripravaka željeza u visokim dozama (300 mg dnevno) ne dovodi do povećanja apsorpcije iona željeza, ali uzrokuje značajno povećanje broja nuspojave. Imajući to na umu, kombinirani pripravci koji sadrže folnu kiselinu kao neophodnu komponentu za normalnu sintezu i sazrijevanje eritrocita, te cijanokobalamin, neophodan za normalan metabolizam folne kiseline, koji je glavni čimbenik u stvaranju aktivnog oblika iz nje, dovode do značajnog povećanja stope sinteze hemoglobina i povećavaju učinkovitost terapije anemije nedostatka željeza. Sve te kriterije zadovoljava kompleksni antianemijski lijek Fero-folija koji sadrži u svom sastavu, osim željeznog sulfata, 100 mg askorbinske kiseline, 10 μg cijanokobalamina, 5 mg folne kiseline. Na primjer, kada se propisuje lijek sa nizak sadržaj fero željeza, broj tableta treba biti minimalno 8-10 dnevno, dok se pripravci s visokim sadržajem fero željeza (Ferro-foilgamma) mogu uzimati u količini od 1-2 tablete dnevno. Treba imati na umu da se apsorpcija željeza može smanjiti pod utjecajem određenih tvari sadržanih u hrani (fosforna kiselina, kalcijeve soli, itd.), Kao i uz istovremenu primjenu niza lijekova (tetraciklini, magnezijeve soli). Kako bi se to izbjeglo, Ferro-foilgamma sadrži sve aktivni sastojci nalaze se u posebnoj neutralnoj ljusci, koja osigurava njihovu apsorpciju uglavnom u gornjem dijelu tankog crijeva. Odsutnost lokalnog nadražujućeg učinka na želučanu sluznicu doprinosi dobroj toleranciji.

Među nuspojavama na pozadini uporabe gušterače iznutra, mučnina, anoreksija, metalni okus u ustima, zatvor, a rjeđe proljev.

Indikacije za primjenu pankreasa parenteralno mogu biti sljedeće kliničke situacije:

malapsorpcija;

Netolerancija gušterače za oralnu primjenu, ne dopuštajući daljnji nastavak liječenja;

Potreba za bržim zasićenjem tijela željezom, na primjer, prije operacije (fibroidi maternice, hemoroidi, itd.).

Algoritam za održavanje velike IDA prikazan je na slici 2.

Riža. 2. Algoritam za vođenje bolesnika s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza

Sideroakrestičke anemije

Postoji skupina hipokromnih anemija, kod kojih su sadržaj željeza u tijelu i njegove deposke rezerve u granicama normale ili čak povećani, ali je ugradnja željeza u molekulu hemoglobina (zbog raznih razloga) poremećena, pa se željezo ne koristi za sintezu hema. Takve se anemije nazivaju sideroakrestičnim ("ahrezija" - neuporaba). Njihovo specifična gravitacija u strukturi hipokromne anemije je mala. Međutim, verifikacija sideroakrestične ("željezom zasićene") anemije i njezina diferencijalna dijagnoza s IDA-om od velike su praktične važnosti. Pogrešna dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom željeza u bolesnika sa sideroahretičnom anemijom obično rezultira neopravdanim propisivanjem pripravaka željeza, koji u ovoj situaciji ne samo da nemaju učinka, već još više "pretrpavaju" zalihe željeza u depou. Kriteriji za sideroakrestičnu anemiju su sljedeće:

Postoji skupina hipokromnih anemija, kod kojih su sadržaj željeza u tijelu i njegove deposke rezerve u granicama normale ili čak povećani, ali je ugradnja željeza u molekulu hemoglobina (zbog raznih razloga) poremećena, pa se željezo ne koristi za sintezu hema. Takve se anemije nazivaju sideroakrestičnim ("ahrezija" - neuporaba). Njihov udio u strukturi hipokromne anemije je mali. Unatoč tome, verifikacija sideroakrestične ("željezom zasićene") anemije i njezina diferencijalna dijagnoza s IDA od velike su praktične važnosti. Pogrešna dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom željeza u bolesnika sa sideroahretičnom anemijom obično rezultira neopravdanim propisivanjem pripravaka željeza, koji u ovoj situaciji ne samo da nemaju učinka, već još više "pretrpavaju" zalihe željeza u depou. sljedeće:

- nizak indeks boje;

Hipokromija eritrocita;

Povišeno (rijetko normalno) željezo u serumu;

Normalan ili smanjen kapacitet seruma za vezanje željeza;

Normalan ili povišen serumski feritin;

Povećan broj sideroblasta u koštanoj srži;

Povećano izlučivanje željeza u urinu nakon uvođenja desferala;

Nedostatak učinka od pripravaka željeza.

Sideroahretične anemije su heterogena skupina i rezultat su različitih uzroka. Stoga, nozološku fazu dijagnostičke pretrage za sideroakrestičnu anemiju treba provesti uzimajući u obzir i kliničku situaciju i poznavanje temeljnih bolesti i patoloških procesa povezanih s razvojem ovog anemičnog sindroma. Poznato je nekoliko oblika sideroakrestične anemije:

Nasljedni oblici (autosomni i recesivni, osjetljivi i otporni na upotrebu piridoksina);

Povezano s nedostatkom enzima hemsintetaze (osigurava ugradnju željeza u molekulu hema);

Povezano s kršenjem sinteze hemoglobina zbog patologije njegovog globinskog dijela (talasemija). Ova se bolest obično ubraja u skupinu hemolitičkih anemija;

Stečeni oblici ( alkoholna opijenost, kronična intoksikacija olovom, izloženost određenim lijekovima, mijeloproliferativni poremećaji, kožna porfirija, idiopatski oblici).

Korekcija glavnog patološkog procesa (otkazivanje sumnjivog lijeka, EDTA u slučaju intoksikacije olovom itd.);

Imenovanje piridoksina u nekim oblicima (nasljedni);

Imenovanje desferioksiamina s visokom razinom željeza u serumu;

Transfuzije eritrocita prema strogim indikacijama (teška anemija u bolesnika s popratnom patologijom);

Kontraindikacija za imenovanje pripravaka željeza.

Željezo-redistributivna anemija

Među hipokromnim anemijama anemija zauzima određeno mjesto s raznim upalne bolesti zaraznog i neinfektivnog porijekla. Uz svu raznolikost patogenetskih mehanizama anemije u tim situacijama, jedan od glavnih je preraspodjela željeza u stanice makrofagnog sustava, koji se aktivira tijekom različitih upalnih (infektivnih i neinfektivnih) ili tumorskih procesa. Budući da se kod ovih anemija ne opaža pravi nedostatak željeza, opravdanije je govoriti o željezoredistributivnim anemijama.

Kriteriji za redistribuciju željeza AN:

• umjereno hipokromna priroda anemije;
• normalno ili umjereno smanjeno željezo u serumu;
• normalan ili smanjen kapacitet seruma za vezanje željeza;
• povećanje serumskog feritina;
• povećanje broja sideroblasta u koštanoj srži;
• klinički i laboratorijski znakovi aktivnog procesa (upalni, tumorski);
• nedostatak učinka od pripravaka željeza.

Identifikacija ove patogenetske varijante i osvještavanje liječnika o njoj važna je zbog sličnosti željezoredistributivne anemije s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza i nekim sideroahrestičkim anemijama (Tablica 2), iako su bit i terapijski pristupi kod ovih anemija različiti.

Najčešće zarazne i upalne bolesti koje uzrokuju anemiju redistribucije željeza su aktivna tuberkuloza različite lokalizacije, infektivni endokarditis, gnojne bolesti (apscesi). trbušne šupljine, pluća, bubrezi, empijem itd.), infekcije mokraćnog sustava, kolangitis. Među nezaraznim bolestima, slična varijanta anemije može se razviti kod reumatskih bolesti ( reumatoidni artritis i infektivni artritis visoke aktivnosti), kronični hepatitis, tumori različite lokalizacije u odsutnosti kroničnog i akutnog gubitka krvi. Imenovanje pripravaka željeza, cijanokobalamina u tim situacijama obično je neučinkovito i samo odgađa pravovremeno prepoznavanje temeljnog uzroka anemije i odgovarajuće terapije. Glavni način ispravljanja anemije u ovoj kategoriji bolesnika je liječenje aktivnog upalnog procesa.

B 12 - nedostatak i anemija nedostatka folata

Ova patogenetska varijanta temelji se na nedostatku vitamina B 12, rjeđe - folne kiseline, koja se javlja zbog različitih razloga. Kao rezultat nedostatka, dolazi do kršenja sinteze DNA u hematopoetskim stanicama, razvija se neučinkovita megaloblastična eritropoeza (normalno postoji samo u fetusu) s proizvodnjom nestabilnih megalocita i makrocita.

Kriterij B 12 - nedostatak AN:

- visok indeks boje;

Makrocitoza, megalocitoza;

Eritrociti s ostacima jezgri (Jollyjeva tjelešca, Cabotovi prstenovi);

retikulocitopenija;

Hipersegmentacija neutrofila;

Leukopenija (neutropenija);

Trombocitopenija;

Megaloblastična hematopoeza u koštanoj srži;

Neurološki poremećaji i mentalni poremećaji.

Na pozornici sindromska dijagnoza glavna metoda je proučavanje koštane srži, koja otkriva megaloblastičnu eritropoezu. Ovu studiju treba provesti prije propisivanja cijanokobalamina, koji se često i često neprikladno propisuje za nejasne AN ili razne neurološke simptome. Ako je nemoguće provesti dijagnostički pregled koštane srži (odbijanje pacijenata, itd.), Dopuštena je probna primjena cijanokobalamina, nakon čega slijedi obvezno ispitivanje broja retikulocita za 3-5 dana (ne kasnije), što stječe dijagnostičku vrijednost. Ako je AN povezan s nedostatkom vitamina B 12, tada se pod utjecajem nekoliko injekcija lijeka megaloblastična hematopoeza transformira u normoblastičnu, što se odražava u perifernoj krvi značajnim povećanjem broja retikulocita u usporedbi s izvornom (retikulocitna kriza).

Glavni razlozi za razvoj anemije nedostatka B 12 , kojima bi se liječnik trebao voditi u fazi nosološke dijagnoze, su sljedeći:

Kršenje apsorpcije vitamina B 12 (atrofični gastritis, rak želuca, operacija gastrektomije, resekcija tankog crijeva, crijevne anastomoze s formiranjem "slijepe petlje", malapsorpcijski enteritis, spru, celijakija, selektivni defekt (autosomno recesivna) apsorpcija u kombinaciji s proteinurijom, koja se očituje u ranoj fazi djetinjstvo(Imerslundov sindrom);

Povećana potreba za vitaminom B12 (invazija široka vrpca, divertikuloza debelog crijeva, crijevna disbakterioza, brz rast djece, hipertireoza, kronična bolest jetra);

Kršenje transporta vitamina B 12 (nedostatak transkobalamina II (autosomno recesivno nasljedni defekt koji se očituje u ranom djetinjstvu);

Kršenje uporabe pri uzimanju određenih lijekova (PASK, neomicin, metformin);

Nutritivna insuficijencija ( rijedak uzrok) uglavnom u djetinjstvu, uz dugotrajnu parenteralnu prehranu bez dodatne primjene vitamina.

AN s nedostatkom folata po svojim hematološkim značajkama (makrocitoza, megaloblastična eritropoeza) nalikuju AN s nedostatkom B12, ali su mnogo rjeđi i imaju nešto drugačiji spektar bolesti koje uzrokuju te AN. Među uzrocima anemije nedostatka folata treba razmotriti glavne :

nutritivna insuficijencija ( zajednički uzrok kod starijih osoba);

Enteritis s malapsorpcijom;

Uzimanje određenih lijekova koji inhibiraju sintezu folne kiseline (metotreksat, triamteren, antikonvulzivi, barbiturati, metformin);

Kronična intoksikacija alkoholom;

Povećana potreba za folnom kiselinom ( maligni tumori, hemoliza, eksfolijativni dermatitis, trudnoća).

Algoritam zbrinjavanja bolesnika s makrocitnom anemijom nepoznatog porijekla prikazan je na slici 3.

Riža. 3. Algoritam liječenja bolesnika s makrocitnom anemijom nepoznatog uzroka

Hemolitička anemija

Glavni patogenetski mehanizam za nastanak hemolitičke AN (HAN) je skraćenje životnog vijeka eritrocita (normalno 100-120 dana) i njihovo prijevremeno propadanje pod utjecajem različitih uzroka.

Glavni patogenetski mehanizam za nastanak hemolitičke AN (HAN) je skraćenje životnog vijeka eritrocita (normalno 100-120 dana) i njihovo prijevremeno propadanje pod utjecajem različitih uzroka.

GAN kriteriji su sljedeći:

- normalan indeks boje (nizak kod talasemije);

retikulocitoza;

Prisutnost u krvi eritroidnih stanica s jezgrom (eritrokariocita);

Povećanje broja eritrokariocita u koštanoj srži (preko 25%);

Povećanje sadržaja neizravnog bilirubina u serumu sa ili bez žutice;

Povećan sadržaj željeza u serumu;

Prisutnost hemosiderina u urinu (u nekim oblicima s intravaskularnom hemolizom);

Povećanje sadržaja slobodnog hemoglobina u plazmi (s intravaskularnom hemolizom);

Povećanje slezene (u nekim oblicima).

Većina GAN-ova je normo- ili hiperkromna s izuzetkom GAN-a povezanog s oštećenom sintezom globina (talasemija), koji je hipokroman.

Smjer dijagnostičkog pretraživanja u nosološkoj fazi određen je karakteristikama kliničke situacije (dob pacijenta, prisutnost i priroda pozadinske patologije, lijekovi, obiteljski slučajevi, akutna ili kronična hemoliza itd.). Potrebno je razlikovati nasljedni i stečeni GAN.

Nasljedni GAN povezani su s različitim genetskim defektima, posebice s defektom membrane eritrocita (nasljedna mikrosferocitoza, ovalocitoza), nedostatkom određenih enzima u eritrocitima (glukoza-6-fosfat dehidrogenaza, piruvat kinaza, itd.), poremećenom sintezom globinskih lanaca (talasemija), prisutnošću nestabilnih hemoglobina.

Na talasemiju treba posumnjati u bolesnika s hipokromnom anemijom s normalnom ili visokom razinom željeza u serumu u kombinaciji sa znakovima hemolize, kao i u slučaju izostanka učinka pripravaka željeza, koji se takvim bolesnicima često pogrešno propisuju. Za potvrdu dijagnoze i određivanje oblika talasemije potrebna je elektroforetska studija hemoglobina.

Među nabavio GAN najčešći su autoimuni GAN (simptomatski i idiopatski). Simptomatski autoimuni GAN javlja se u pozadini limfoproliferativnih bolesti (kronična limfocitna leukemija, limfogranulomatoza, itd.), sistemski vaskulitis(sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis), kronični aktivni hepatitis, posebno određene infekcije; virusne, uz uzimanje niza lijekova. Ako se ne otkrije uzrok autoimune hemolize, tada se govori o idiopatskom GAN-u. Stečeni GAN-ovi uključuju Marchiafavinu bolest (trajna intravaskularna hemoliza), mikroangiopatske GAN-ove (hemoliza zbog DIC-a na pozadini razne bolesti), mehanička hemoliza s protetskim žilama i srčanim zaliscima, marširajuća hemoglobinurija, GAN kada su izloženi različitim toksičnim tvarima ( octena kiselina, arsen, itd.).

Liječenje bolesnika s autoimunim GAN-om određeno je tipom GAN-a (simptomatski ili idiopatski).Slika 4. prikazuje algoritam zbrinjavanja bolesnika s autoimunim GAN-om.

Riža. 4. Algoritam liječenja autoimune hemolitičke anemije

Anemija kod zatajenja koštane srži

Ova patogenetska varijanta AN temelji se na kršenju normalne proizvodnje eritroidnih stanica u koštanoj srži. U ovom slučaju, često istodobno s inhibicijom eritropoeze, dolazi do kršenja proizvodnje stanica granulocitnih i trombocitnih izdanaka, što se odražava na sastav periferne krvi (pancitopenija) i služi kao smjernica u prepoznavanju mogućeg mehanizma razvoja AN.

Ova patogenetska varijanta AN temelji se na kršenju normalne proizvodnje eritroidnih stanica u koštanoj srži. U ovom slučaju, često istodobno s inhibicijom eritropoeze, dolazi do kršenja proizvodnje stanica granulocitnih i trombocitnih izdanaka, što se odražava na sastav periferne krvi (pancitopenija) i služi kao smjernica u prepoznavanju mogućeg mehanizma razvoja AN.

Kriteriji za AN kod zatajenja koštane srži:

- normokromni (rijetko hiperkromni) AN;

Retikulocitopenija (do potpune odsutnosti retikulocita u nekim oblicima);

Leukopenija zbog smanjenja sadržaja neutrofilnih granulocita (granulocitopenija);

Trombocitopenija različite težine;

Groznica, zarazne komplikacije, ulcerativno-nekrotične lezije sluznice;

hemoragijski sindrom;

Promjene u slici hematopoeze koštane srži u skladu s prirodom temeljnog patološkog procesa (zamjena masnim tkivom, infiltracija blastnim stanicama itd.).

Na slici 5. prikazan je dijagnostički algoritam za bolesnike s različitim tipovima citopenijskog sindroma (pancitopenija, bicitopenija). Slika 6. prikazuje algoritam zbrinjavanja bolesnika s aplastičnom anemijom.

Riža. 5. Algoritam dijagnostičke pretrage u bolesnika s pancitopenijom

Riža. 6. Algoritam vođenja bolesnika s aplastičnom anemijom

Kliničke smjernice za liječenje bolesnika s aplastičnom anemijom:

• otklanjanje utvrđenog uzroka (otkazivanje medicinski proizvod, uklanjanje timoma, liječenje virusne infekcije itd.);
• HLA-tipizacija braće i sestara bolesnika radi odabira darivatelja koštane srži;
• transfuzije trombocita s brojem trombocita ispod 10x10 9 /l ili s manje teškom trombocitopenijom, ali teškim hemoragičnim sindromom;
• transfuzije trombocita od HLA-kompatibilnih donora za obilno krvarenje;
• transfuzija eritrocita s padom Hb ispod 70 g / l ili s manje teškom anemijom u starijih i starijih osoba;
• neodgovarajuća transfuzija krvnih komponenti od srodnika-potencijalnih darivatelja koštane srži;
• učinkovitost antitimocitnog globulina i ciklosporina procjenjuje se nakon 3-6 mjeseci;
• imenovanje glukokortikoida kao monoterapije je nepraktično;
• nedokazana učinkovitost rekombinantnih pripravaka faktora rasta (G-CSF, GM-CSF, IL-1, IL-3);
• osiguravanje uvjeta koji sprječavaju zarazne komplikacije.

Anemija s kombiniranim patogenetskim mehanizmima

U kliničkoj praksi često se susreće AN u čijem razvoju mogu sudjelovati dva ili više patogenetskih mehanizama. Kombinirana patogenetska varijanta može se pojaviti u starijih i starost(na primjer, anemija uzrokovana nedostatkom željeza u kombinaciji s anemijom uzrokovanom nedostatkom folata). U takvim situacijama opravdano je imenovanje lijekova koji sadrže željezo i folnu kiselinu.

Anemija u trudnoći- anemija koja se razvija tijekom trudnoće (uglavnom počevši od II ili III trimestra) zbog nedovoljnog zadovoljenja povećane potrebe tijela majke i fetusa za tvarima potrebnim za hematopoezu (M.M. Shekhtman, 2011) .

Šifra protokola:

Kratice koje se koriste u protokolu:
JD - nedostatak željeza
DNA – deoksiribonukleinska kiselina
IDA - anemija nedostatka željeza
WDS - stanje nedostatka željeza
PONRP - prijevremeno odljuštenje normalno smještene posteljice
PN - placentna insuficijencija
CPU - indikator u boji

Datum razvoja protokola: 2013

Korisnici protokola: terapeut, liječnik opće prakse, hematolog, opstetričar-ginekolog, kirurg.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija
Postoje anemije koje se razvijaju tijekom trudnoće (zbog nedostatka željeza, bjelančevina, folne kiseline) koje su postojale prije njezina početka. Potonji mogu biti i stečeni i kongenitalni (na primjer, bolest srpastih stanica).

Ozbiljnost anemije utvrđeno prema laboratorijskim podacima:

- Svjetlo: Hb 120-110 g / l,
— Srednje (umjereno): Hb 109–70 g/l, broj eritrocita 3,9–2,5×1012/l, Ht

37–24%;
- Teški: Hb 69-40 g / l; broj eritrocita 2,5–1,5×1012/l, Ht 23–13%;
— Vrlo teške: Hb ≤40 g/l; broj eritrocita je manji od 1,5×1012/l, Ht ≤13%.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza (IDA) najčešća je u kliničkoj praksi u trudnica.

Klinička klasifikacija anemije u trudnica:
1. Patogenetska varijanta:

 Nedostatak željeza;

 sideroakrestični (zasićeni željezom);

 redistribucija željeza;

 B12-deficijent i nedostatak folne kiseline;

 hemolitička;

 anemija s otkazivanjem koštane srži;

 anemija zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi;

 anemija s mješovitim mehanizmom razvoja.

2. Ozbiljnost IDA:
Lagano (sadržaj Hb 90-120 g/l)
Srednji (sadržaj Hb 70-89 g/l)
Teška (sadržaj Hb ispod 70 g/l)
Na primjer: Trudnoća 22 tjedna. Anemija nedostatka željeza, umjerene težine, na pozadini povećane potrošnje.
Trudnoća 32 tjedna. Aplastična anemija, umjerena težina.

Čimbenici i rizične skupine

Faktori rizika za anemiju:
loši životni uvjeti: neuravnotežena prehrana i nedovoljan unos željeza, proteina, vitamina, folne kiseline, mikroelemenata; kronična intoksikacija, uključujući soli teških metala (štetna proizvodnja, život u ekološki nepovoljnoj regiji);
kronične bolesti: reumatizam, dijabetes, gastritis, bolest bubrega, kronični žarišta infekcije;
anemija u povijesti;
gubitak krvi tijekom trudnoće;
višestruka trudnoća;
česti porođaj s dugim razdobljem laktacije;
nepovoljna nasljednost;
kratki razmaci između poroda.

Klinička slika

Simptomi, tijek

Dijagnostički kriterij ***

1) Tegobe i anamneza:

a. Nepovoljna povijest- anemija prije početka trudnoće, hiperpolimenoreja, česte trudnoće, prisutnost popratne bolestišto dovodi do anemije, višeplodna trudnoća, regija endemična po učestalosti anemije, pacijentice s obilnim i dugotrajnim menstruacijama prije trudnoće, pothranjenost, vegetarijanstvo, poremećena apsorpcija u crijevima zbog bolesti gastrointestinalnog trakta, helmintijaze;

b. Opći anemični sindrom: slabost, umor, vrtoglavica, glavobolje (češće navečer), otežano disanje kada tjelesna aktivnost, palpitacije, sinkopa, treperenje "mušica" pred očima na niskoj razini krvni tlak, Često postoji umjereno povećanje temperature, često pospanost tijekom dana i loše zaspanje noću, razdražljivost, nervoza, sukobi, tearfulness, smanjeno pamćenje i pozornost, gubitak apetita.

c. Sideropenijski sindrom:

 promjene na koži i njezinim dodacima (suhoća, ljuštenje, lako pucanje, bljedilo). Kosa je bez sjaja, lomljiva, puca, rano sijedi, intenzivno ispada, promjene na noktima: stanjivanje, lomljivost, poprečna ispruganost, ponekad žličasto udubljenje (koilonihija).

 Promjene na sluznici (glositis s atrofijom papila, pukotine u uglovima usta, angularni stomatitis).

 Promjene u gastrointestinalnom traktu (atrofični gastritis, atrofija sluznice jednjaka, disfagija). Poteškoće s gutanjem suhe i tvrde hrane.

 Mišićni sustav. Kršenje funkcije mišićnog aparata: imperativni nagon za mokrenjem, urinarna inkontinencija pri smijanju, kašljanju, ponekad mokrenje u krevet kod djevojčica).

 Ovisnost o neobičnim mirisima.

 Perverzija okusa (želja da se jede nejestivo).

 Sideropenična miokardijalna distrofija- Sklonost tahikardiji, hipotenziji.

 Kršenja u imunološki sustav (smanjuje se razina lizozima, B-lizina, komplementa, nekih imunoglobulina, smanjuje se razina T- i B-limfocita, što doprinosi visokom infektivnom morbiditetu kod IDA i pojavi sekundarne imunodeficijencije kombinirane prirode).

Anamneza (prema literaturnim podacima):

Ukupna potreba za željezom tijekom trudnoće je 1300 mg (300 mg po fetusu). Kod nedovoljnog unosa željeza u organizam ili nepotpune apsorpcije zbog nedostatka bjelančevina, kod trudnice se razvija anemija uzrokovana nedostatkom željeza, Hb ispod 110 g/l. Postoje sljedeći glavni mehanizmi koji pridonose razvoju anemije u trudnica:

Ginekološke bolesti praćene vanjskim ili unutarnjim krvarenjem (endometrioza, miomi maternice i dr.)

Bolesti koje se očituju kroničnim krvarenjem iz nosa: idiopatska trombocitopenična purpura, trombocitopatije, Rendu-Oslerova bolest (angiomatoza krvnih žila nosne šupljine)

Glomerulonefritis, urolitijaza.

Kronične zarazne bolesti.

Prethodni nedostatak željeza (čak iu zemljama s visokim životnim standardom, samo 20% žena koje imaju menstruaciju ima dovoljno zaliha željeza da izbjegnu razvoj nedostatka željeza tijekom trudnoće);

Česte trudnoće i porođaj, višestruka trudnoća doprinose iscrpljivanju depoa željeza u tijelu;

Kronični gubitak krvi različite lokalizacije (gastrointestinalni, maternični, nosni, bubrežni) zbog raznih bolesti;

Malapsorpcija željeza iz hrane u crijevima (enteritis, resekcija tanko crijevo, sindrom nedovoljne apsorpcije, sindrom "slijepe petlje");

Alimentarni nedostatak željeza (pothranjenost, anoreksija različitog podrijetla, vegetarijanstvo itd.).

2) fizički pregled:
bljedilo kože i sluznice;
"plava" bjeloočnica zbog njihovih distrofičnih promjena, blago žutilo područja nazolabijalnog trokuta, dlanovi kao posljedica kršenja metabolizma karotena;
koilonihija;
heilitis (napadaji);
nejasni simptomi gastritisa;
nevoljno mokrenje(posljedica slabosti sfinktera);
simptomi oštećenja kardio-vaskularnog sustava: lupanje srca, otežano disanje, bol u prsima i ponekad oticanje nogu.

Dijagnostika

Popis osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Popis glavnih dijagnostičkih mjera:
1. Kompletna krvna slika (12 parametara)
2. Biokemijska pretraga krvi (ukupni protein, urea, kreatinin, ALT, AST, ukupni bilirubin i frakcije)
3. Analiza urina
4. Da bi se ocijenila učinkovitost liječenja anemije, potrebno je jednom mjesečno kontrolirati razinu hemoglobina i hematokrita.

Popis dodatnih dijagnostičkih mjera:
1. Serumsko željezo, feritin, folna kiselina, vitamin B12 u serumu prema indikacijama.
2. Sternalna punkcija i trepanobiopsija prema indikacijama
3. Ezofagogastroduodenoskopija prema indikacijama,
4. Ultrazvuk trbušne šupljine, bubrega, slezene kod teške anemije.
5. Nakon poroda, KLA - 1 puta tjedno (s umjerenom težinom)

instrumentalno istraživanje
Kako bi se identificirali izvori gubitka krvi, patologija drugih organa i sustava:

 RTG pregled probavnog trakta prema indikacijama, ovisi o trajanju trudnoće (pregled u prvom tromjesečju je strogo kontraindiciran, samo iz zdravstvenih razloga),

 RTG pregled organa prsa prema indikacijama, ovisi o liniji trudnoće (1 tromjesečje studija je strogo kontraindicirano, samo iz zdravstvenih razloga),

 fibrokolonoskopija strogo prema indikacijama,

 sigmoidoskopija strogo prema indikacijama,

 Ultrazvuk Štitnjača prema indikacijama.

 Sternalna punkcija kod hiporegenerativnog tipa anemije, nakon konzultacije hematologa

 Trepanobiopsija kod hiporegenerativnog tipa anemije, nakon konzultacije hematologa

indikacije za savjet stručnjaka
gastroenterolog - patologija gastrointestinalnog trakta, što dovodi do anemije;

stomatolog - problemi sa zubima, praćeni krvarenjem desni, poremećaji žvakanja i sl., ORL - problemi nosne sluznice, praćeni krvarenjem,
onkolog - maligna lezija koja uzrokuje krvarenje,
nefrolog - isključenje bolesti bubrega,
ftizijatar - krvarenje i sekundarna anemija na pozadini tuberkuloze,
pulmolog - gubitak krvi u pozadini bolesti bronhopulmonalnog sustava,
ginekolog - krvarenje iz genitalnog trakta,
endokrinolog - smanjena funkcija štitnjače, prisutnost dijabetičke nefropatije,
hematolog - isključiti bolesti krvnog sustava proktolog - rektalno krvarenje,
stručnjak za zarazne bolesti - ako postoje znakovi helmintijaze.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom željeza provodi se s drugim hipokromnim anemijama uzrokovanim poremećenom sintezom hemoglobina. To uključuje anemiju povezanu s kršenjem sinteze porfirina (anemija s trovanjem olovom, s kongenitalnim poremećajima sinteze porfirina), kao i talasemiju. Hipokromna anemija, za razliku od anemije uzrokovane nedostatkom željeza, javlja se s visokim sadržajem željeza u krvi i depou, koji se ne koristi za stvaranje hema (sideroahrezija), kod ovih bolesti nema znakova nedostatka željeza u tkivima.
Diferencijalni znak anemije uzrokovane kršenjem sinteze porfirina je hipokromna anemija s bazofilnom punkcijom eritrocita, retikulocita, pojačanom eritropoezom u koštanoj srži s velikim brojem sideroblasta. Talasemiju karakterizira ciljni oblik i bazofilna punkcija eritrocita, retikulocitoza i prisutnost znakova pojačane hemolize.

Liječenje

Ciljevi liječenja

 Korekcija nedostatka željeza, proteina, elemenata u tragovima, vitamina (B12).

 Složeno liječenje anemija i komplikacije povezane s njom.

 Otklanjanje stanja hipoksije, prevencija i liječenje rane placentne insuficijencije.

 Normalizacija hemodinamike, sistemskih, metaboličkih i organskih poremećaja.

 Prevencija komplikacija trudnoće i poroda, korekcija biocenoze.

 Rana rehabilitacija u postporođajnom razdoblju.

Taktika liječenja***:
liječenje bez lijekova
Liječenje bez lijekova uključuje prehranu bogatu željezom i proteinima. Ali nemoguće je postići normalizaciju razine Hb samo uz pomoć prehrane, budući da se mali postotak željeza apsorbira iz hrane (iz mesa - 20%, iz biljnih proizvoda - 0,2%). Preporuča se koristiti terapijsku prehranu za nadoknadu nedostatka proteina: posebne proizvode terapijske prehrane koji sadrže željezo.

liječenje ***
u ovim odjeljcima potrebno je navesti poveznicu na izvor koji ima dobru bazu dokaza, što ukazuje na razinu pouzdanosti. Veze bi trebale biti označene u uglatim zagradama s numeriranjem kako se pojavljuju. Ovaj izvor treba navesti u popisu literature pod odgovarajućim brojem.

Liječenje IDA treba uključivati ​​sljedeće korake:

A. Ublažavanje anemije.

B. Terapija zasićenja (obnavljanje zaliha željeza u tijelu).
B. Potporna njega.

Na liječenje lijekovima i prevencije IDA tijekom trudnoće, potrebno je voditi se načelima SZO, a to je: sve trudnice od samog početka trudnoće (ali ne kasnije od 3. mjeseca), a zatim tijekom 3 mjeseca laktacije trebaju primati 50-60 mg elementarnog željeza dnevno za prevenciju IDA. Ako se IDA otkrije u trudnice, dnevna doza se povećava 2 puta.
Dnevna doza za prevenciju anemije i liječenje blagog oblika bolesti je 60-100 mg željeza, a za liječenje teške anemije - 100-120 mg željeza (za željezov sulfat).
Uključivanje askorbinske kiseline u pripravke soli željeza poboljšava njegovu apsorpciju. Za željezo (III) polimaltoza hidroksid doze mogu biti veće, oko 1,5 puta u odnosu na potonje, jer. lijek je neionski, podnosi se puno bolje od soli željeza, a apsorbira se samo ona količina željeza koja je organizmu potrebna i to samo na aktivan način.
Stručnjaci SZO također preporučuju dnevni unos folne kiseline. Pripravci željeza uzimaju se u kombinaciji s askorbinskom i folnom kiselinom u dozi od 400 mcg.
Liječenje mora biti dugotrajno. S odgovarajućim imenovanjem pripravaka željeza u dovoljnoj dozi, povećanje retikulocita zabilježeno je 8-12 dana, sadržaj Hb raste do kraja 3. tjedna. Normalizacija crvene krvne slike događa se tek nakon 5-8 tjedana liječenja.

Svi pripravci željeza dijele se u dvije skupine:
1. Ionski pripravci koji sadrže željezo (sol, polisaharidni spojevi dvovalentnog.
2. Neionski spojevi, koji uključuju pripravke feri željeza, predstavljeni kompleksom željezo-protein i kompleksom hidroksid-polimaltoza, kompleksom željezo (III)-hidroksid saharoza.

Za ublažavanje blage IDA:
Sol, polisaharidni spojevi fero željeza, feri željeza (kompleks željezo III hidroksid-polimaltoza) 1 tab. x 2 str. u d. 2-3 tjedna;
Umjerena ozbiljnost: Sol, polisaharidni spojevi fero željeza, feri željeza (kompleks željezo III hidroksid-polimaltoza) 1 tab. x 2 str. u d. 1-2 mjeseca;

Teška ozbiljnost: sol, polisaharidni spojevi fero željeza, feri željeza (kompleks željezo III hidroksid-polimaltoza) 1 tab. x 2 str. u d. 2-3 mjeseca.
Tijekom trudnoće, lijek treba uzimati tijekom cijelog razdoblja trudnoće i najmanje 3 mjeseca laktacije.
Naravno, na trajanje terapije utječe razina hemoglobina na pozadini feroterapije, kao i pozitivni klinička slika!

Indikacije za parenteralnu primjenu pripravaka željeza:
Netolerancija na oralne pripravke željeza;
Kršenje apsorpcije željeza (enteritis, malapsorpcijski sindrom, resekcija tankog crijeva, resekcija želuca prema Billroth-II s uključivanjem dvanaesnika 12);
peptički ulkus i duodenum tijekom razdoblja pogoršanja;
Teška anemija i vitalna potreba za brzim nadopunjavanjem nedostatka željeza, na primjer, priprema za operaciju (odbijanje hemokomponentne terapije).
Za parenteralnu primjenu koriste se pripravci feri željeza. Tečajna doza pripravaka željeza za parenteralnu primjenu izračunava se formulom: A = 0,066 M (100 - 6 Hb), gdje je A tečajna doza, mg; M je tjelesna težina pacijenta, kg; Hb je sadržaj Hb u krvi, g/l.

U slučaju anemije umjerenog i teškog stupnja, provodi se ciljana korekcija metaboličkih poremećaja karakterističnih za kroničnu placentnu insuficijenciju.

Režim liječenja IDA-a koji komplicira trudnoću, porod i postporođajno razdoblje:

1. Kod vrijednosti hemoglobina iznad 110 g/l, terapija se provodi prema dijelu prevencije anemije (ambulantni stadij);
2. Pri razini hemoglobina od 109-90 g/l, hematokritu od 27-32%, propisati kombinaciju lijekova:

 Dijeta koja uključuje namirnice bogate željezom - goveđi jezik, zečje meso, piletina, vrganji, heljdine ili zobene pahuljice, mahunarke, kakao, čokolada, suhe šljive, jabuke;

 Sol, polisaharidni spojevi dvovalentnog željeza, kompleks željezo III hidroksid polimaltoza ukupno dnevna doza 100 mg (oralno) tijekom 1,5 mjeseca uz kontrolu kompletne krvne slike 1 puta mjesečno, ako je potrebno, produžiti tijek liječenja do 3 mjeseca;

 askorbinska kiselina 2 dr. x 3 r. u kući 2 tjedna

3. Kada je razina hemoglobina ispod Hb 69 g/l; razina eritrocita manja od 1,5×1012/l, Ht manja od 23%; obratite se hematologu.

 Soli ili polisaharidni spojevi dvovalentnog željeza ili kompleksa željezo(III)-hidroksid polimaltoza u standardnoj dozi. Uz prethodnu terapiju propisati željezo III saharoza hidroksid kompleks (200 mg / 10 ml) intravenozno svaki drugi dan, primijenjenu količinu željeza izračunati prema formuli u uputama proizvođača ili željezo dekstran III (100 mg / 2 ml) jednom dnevno, intramuskularno (izračunato prema formuli), uz individualni odabir tečaja ovisno o hematološkim parametrima, u ovom trenutku oralni pripravci željeza privremeno su zaustavljeni; OVK kontrola 1 puta u 5 dana; Taktike se razlikuju ovisno o težini anemije tijekom liječenja.

4. Kada je razina hemoglobina normalizirana više od 110 g / l, a hematokrit je veći od 33%, propisuje kombinaciju pripravaka soli ili polisaharidnih spojeva željeznog željeza ili kompleksa polimaltoze željeza III hidroksida 100 mg 1 puta tjedno tijekom 1 mjeseca, pod kontrolom razine hemoglobina (1 puta mjesečno), askorbinska kiselina 2 drugi x 3 r. u d. 2 tjedna (nije primjenjivo za patologiju gastrointestinalnog trakta - erozije i čireve jednjaka, želuca), folna kiselina 1 tab. x 2 str. u d. 2 tjedna. 5. Ako je razina hemoglobina manja od 70 g/l, stacionarno liječenje u odjelu hematologije (do 30 tjedana), u slučaju isključenja akutne ginekološke ili kirurške patologije, nakon 30 tjedana, odjel patologije (rodilišta, opstetrički i perinatološki centri). Obavezan preliminarni pregled ginekologa i kirurga.

 U slučaju teških anemičnih i cirkulatorno-hipoksičnih sindroma, leukofiltrirana suspenzija eritrocita, daljnje transfuzije strogo prema apsolutnim indikacijama, prema Naredbi ministra zdravstva Republike Kazahstan od 26. srpnja 2012. br. 501. Ministar zdravstva Republike Kazahstan od 6. studenog 2009. br. 666 „O odobrenju nomenklature, pravila za nabavu, obradu, skladištenje, prodaju krvi i njezinih komponenti, kao i pravila za skladištenje, transfuziju krvi, njezinih komponenti i pripravaka”

 U prijeoperacijskom razdoblju, radi brze normalizacije hematoloških parametara, transfuzija leukofiltrirane suspenzije eritrocita, prema nalogu br. 501;

 Željezo III hidroksid saharozni kompleks (100 mg/5 ml) intravenozno svaki drugi dan prema izračunima prema uputama i uz kontrolu hematoloških parametara.

 U 1. i 2. tromjesečju - u slučaju ugroženosti života ploda i majke transfuzija leukofiltrirane suspenzije eritrocita, daljnje transfuzije strogo prema apsolutnim indikacijama;

 U 3. tromjesečju, prenatalnom razdoblju, radi što brže normalizacije hematoloških parametara, transfuzija leukofiltrirane suspenzije eritrocita, poželjno je povećati razinu hemoglobina do poroda preko 90 g/l;

 U ranom postporođajnom razdoblju, željezo III saharozni hidroksidni kompleks (100 mg / 5 ml) ili željezo III karboksimaltoza (100 mg / 2 ml) intravenozno svaki drugi dan br. 7 (trajanje tečaja ovisi o razini hemoglobina, podacima o feritinu, individualnim karakteristikama) pod kontrolom hematoloških parametara. Kontrola za 7 dana terapije, 2 puta tjedno.

6. U postporođajnom razdoblju u slučaju krvarenja i pada hemoglobina ispod 70 g/l, teški cirkulatorno-hipoksični sindrom nadomjesna terapija komponente krvi kao što je gore navedeno.
Prevencija anemije:
1. uzimanje lijekova - željezo (III) - hidroksid polimaltozni kompleks ili željezni sulfat u dozi od 60 mg dnevno, u slučaju latentnog nedostatka željeza, višestruke trudnoće, pogoršane anamneze u anamnezi;
2. uzimanje folne kiseline u dozi od 400-500 mg dnevno u slučaju utvrđenog nedostatka folne kiseline, koji prethodi anemiji uzrokovanoj nedostatkom folne kiseline.

drugi tretmani- Ne

kirurška intervencija
Indikacije za kirurško liječenje su krvarenja u tijeku, porast anemije, zbog uzroka koji se ne mogu otkloniti terapijom lijekovima.

Pokazatelji učinkovitosti liječenja i sigurnosti metoda dijagnostike i liječenja opisanih u protokolu.

 Sve veća trofološka insuficijencija;

Prevencija

Preventivne radnje

Prevencija anemije uzrokovane nedostatkom željeza u trudnica.
Sve trudnice s gestacijskom dobi od 8 tjedana podijeljene su u sljedeće skupine:

O (nula) - trudnice s normalnom trudnoćom. Tim se ženama propisuju profilaktički pripravci željeza u dozi od 30-40 mg (elementarno željezo) od 31. tjedna trudnoće tijekom 8 tjedana. Ovo je neophodno zbog činjenice da tijekom navedenih razdoblja postoji intenzivna akumulacija željeza od strane fetusa. Najbolji lijek za prevenciju, pripravci soli željeza trebaju se uzimati 1 tableta 3-4 puta dnevno (ova doza lijeka će osigurati 30-40 mg unosa željeza).

1. skupina - trudnice s normalna analiza krvi, ali s čimbenicima koji predisponiraju razvoj anemije:
obilne, dugotrajne menstruacije prije trudnoće;
patologija gastrointestinalnog trakta, u kojoj je moguć gubitak krvi ili malapsorpcija željeza (ulcerozni kolitis, erozivni gastritis, peptički ulkusželuca i dvanaesnika, kronični enteritis itd.);
višestruka rođenja (više od tri s intervalom manjim od dvije godine);
nedovoljan unos željeza iz hrane;
prisutnost zaraznih i upalnih žarišta;
rana toksikoza trudnica s čestim povraćanjem.
Preventivna terapija počinje od 12-13. tjedna i provodi se do 15. tjedna (propisuje se 30-40 mg željeza dnevno), zatim od 21. do 25. tjedna, od 31.-32. tjedna do 37. tjedna.

2. skupina - žene koje su razvile anemiju tijekom trudnoće, češće se anemija razvija nakon 20. tjedna. Potreban je temeljit pregled trudnice (kako bi se isključila krvarenja različite etiologije), a zatim liječiti anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza na gore opisani način, terapijskim dozama lijekova. Liječenje se mora provesti nužno, jer anemija buduće majke dovodi do anemije fetusa.

Grupa 3 - žene s trudnoćom, koja se već dogodila na pozadini postojeće anemije nedostatka željeza. Nakon utvrđivanja geneze anemije, anemija uzrokovana nedostatkom željeza liječi se imenovanjem terapijskih doza lijekova, nakon čega slijedi nadopunjavanje zaliha željeza (terapija zasićenja) i tečajevi preventivne terapije (2 tečaja od 8 tjedana).

Korisno je kombinirati liječenje pripravcima koji sadrže željezo s unosom antioksidansa (vitamin E, vitamin C), multivitaminskog kompleksa i pripravaka kalcija.

Prevencija komplikacija trudnoće
Prevencija maternalnih i perinatalnih komplikacija anemije - količinski i kvalitetno uravnotežena prehrana trudnice.
Prema preporukama WHO-a, sve trudnice tijekom II i III trimestra trudnoće te u prvih 6 mjeseci laktacije trebale bi primati dodatke željeza u profilaktičkoj dozi (60 mg dnevno). Prije feroterapije potrebno je ispitati razinu serumskog željeza i feritina kako bi se izbjeglo preopterećenje željezom.
Trudnice s razinom Hb ≤115 g/l trebaju uzimati dodatke željeza iz samog rani datumi trudnoće, gotovo od trenutka registracije.
Mjere usmjerene na poboljšanje zdravlja žene i fetusa nakon 17-18 tjedana trudnoće (završetak formiranja utero-placentarno-fetalne cirkulacije) ne daju veliki učinak. Zato je rano javljanje i brzi pregled trudnice prijeko potreban.
Prevencija anemije uzrokovane nedostatkom željeza je indicirana za trudnice:
život u populacijama u kojima je nedostatak željeza čest problem u populaciji;
s teškim i dugotrajnim menstruacijama prije trudnoće;
s kratkim intergenetičkim intervalom;
s višestrukom trudnoćom;
s produljenom laktacijom.

Daljnje upravljanje
Uz umjereni stupanj anemije, redoviti posjeti u ženska konzultacija propisano u uobičajeno vrijeme prema standardu promatranja trudnice.
Kliničke krvne pretrage treba provoditi mjesečno, biokemijske studije (serumsko željezo, transferin, feritin) propisuju se 1 put u tromjesečju, kao i uz dinamičko laboratorijsko praćenje terapije.
Za tešku anemiju, laboratorijska kontrola svaki tjedan, u nedostatku pozitivne dinamike hematoloških parametara, indiciran je dubinski hematološki i opći klinički pregled trudnice.

Esencija anemija uzrokovana nedostatkom željeza (IDA) sastoji se u nedostatku željeza u tijelu (iscrpljenost rezervi željeza u depo organima), zbog čega je poremećena sinteza hemoglobina; stoga svaki eritrocit sadrži manje hemoglobina nego normalno. IDA je češća od svih drugih oblika anemije, zbog mnogih razloga koji dovode do nedostatka željeza u tijelu.

Etiologija. Prepoznajte glavne uzroke nedostatka željeza.

Krvarenja: a) iz maternice (disfunkcija jajnika, miomi maternice, rak vrata maternice, endometrioza i dr.); b) gastrointestinalni (peptički ulkus, hemoroidi, karcinom, dijafragmalna hernija, nespecifični ulcerozni kolitis, polipoza); c) plućni (karcinom, bronhiektazije, izolirana plućna hemosideroza).

Povećana potrošnja željeza: a) trudnoća, dojenje; b) razdoblje rasta i puberteta; c) kronične infekcije, tumori.

Kršenje apsorpcije željeza: a) resekcija želuca; b) enteritis, sprue.

Kršenje transporta željeza.

Kongenitalni nedostatak željeza (ovaj mehanizam je moguć s 5 KDA u majke tijekom trudnoće).

Iz ovih razloga proizlazi da je vjerojatnije da će se IDA razviti kod žena kao posljedica teškog krvarenja maternice, ponovljenih trudnoća, a također i kod adolescenata.

Patogeneza. IDA nastaje prvenstveno kao posljedica poremećene sinteze hemoglobina, budući da je željezo dio hema. Nedovoljna tvorba hemoglobina uzrokuje hipoksiju tkiva i razvoj cirkulatorno-hipoksičnog sindroma. Nedostatak željeza također pridonosi poremećenoj sintezi tkivnih enzima, što dovodi do promjena u metabolizmu tkiva. U ovom slučaju, prije svega, brzo se ažurira epitelna tkiva- sluznica probavnog trakta, koža i njezini derivati. Patogeneza IDA je prikazana u Shemi 21.

klinička slika. Manifestacija bolesti, kako slijedi iz sheme patogeneze, sastoji se od sljedećih sindroma:

1) cirkulacijsko-hipoksična (s teškom anemijom i gladovanjem tkiva kisikom);

2) lezije epitelnih tkiva (gastroenterološki poremećaji, trofični poremećaji kože i njezinih derivata);

3) hematološki (anemija hipokromnog tipa i znakovi nedostatka željeza).

Osim ovih sindroma, kliničku sliku određuje i bolest na temelju koje se razvila IDA (npr. peptički ulkus želuca ili dvanaesnika s ponavljanim krvarenjem meno- i metroragije, bilo koja kronična infekcija itd.). Stadij anemije je važan.

1. Latentni nedostatak željeza, koji se očituje smanjenjem razine željeza u serumu s normalnim sadržajem hemoglobina u analizi periferne krvi.

2. Sideropenijski sindrom tkiva (manifestira se gastrointestinalnim poremećajima, trofičkim promjenama na koži i njegovim derivatima).

3. Anemija (smanjena razina hemoglobina).

U fazi I dijagnostičke pretrage, s dovoljno izraženom anemijom, pritužbama na slabost, tinitus, palpitacije, nedostatak zraka tijekom vježbanja, bolna bol u predjelu srca (manifestacije cirkulatorno-hipoksičnog sindroma), izobličenje okusa, mirisa, smanjenje i izobličenje apetita (želja za jelom krede, suhe tjestenine, zubnog praha), otežano gutanje, nedefinirano bol u epigastriju. Često pacijenti bilježe subfebrilnu tjelesnu temperaturu.

S umjereno teškom anemijom i nedostatkom željeza, sve te tegobe mogu biti slabo izražene ili odsutne. U anamnezi takvih bolesnika postoje podaci o slučajnom otkrivanju niske razine hemoglobina (na primjer, tijekom preventivni pregled). Pacijenti mogu iznijeti različite tegobe, kao i prijaviti određene informacije o osnovnoj bolesti (ili stanju) koje je uzrokovalo pojavu nedostatka željeza i posljedičnu anemiju.

U koštana srž s IDA dolazi do smanjenja broja sideroblasta - eritrokariocita koji sadrže željezo (kao što je poznato, normalno 20-40% eritrokariocita u koštanoj srži sadrži pojedinačne granule željeza). U nekim slučajevima granule se ne mogu otkriti.

Na proučavanje probavnog trakta Vrlo često se otkriva smanjenje želučane sekrecije (bazalne i stimulirane), kao i atrofične promjene na sluznici jednjaka i želuca.

S teškim hipoksičnim cirkulacijskim sindromom može se primijetiti znakovi oštećenja miokarda(distrofija miokarda zbog anemije) u vidu umjerenog proširenja srca (utvrđeno RTG pregledom) i promjena u završnom dijelu EKG-a (smanjenje amplitude ili negativnost zubaca). T, pretežno u prsima).

Dijagnostički kriteriji
Postoje sljedeći klinički oblici IDA: posthemoragijska anemija uzrokovana nedostatkom željeza, anemija uzrokovana nedostatkom željeza u želucu ili annteralno, IDA u trudnica, rana kloroza, kasna kloroza.

Pritužbe i anamneza Pacijenti se žale na slabost, vrtoglavicu, palpitacije, glavobolja, bljeskanje mušica pred očima, ponekad otežano disanje pri naporu, nesvjestica.
Na pregledu: trofički poremećaji, sideropenični glositis, perverzija okusa i mirisa.

Sistematski pregled: bljedilo kože i sluznice, suhoća i pukotine na koži, angularni stomatitis, pukotine u uglovima usta, nokti se izravnavaju i čak postaju konkavni, crvenilo jezika, atrofija papila jezika.

Laboratorijska istraživanja

Glavne manifestacije manifestiranih dekompenziranih oblika nedostatka željeza:

1. Hipokromna anemija zbog poremećene sinteze Hb.

2. Smanjenje aktivnosti enzima koji sadrže željezo, što dovodi do promjene u staničnom metabolizmu, pogoršavajući distrofične promjene u organima i tkivima. Kršenje sinteze mioglobina dovodi do miastenije gravis. Zbog kršenja sinteze kolagena s prevlašću procesa katabolizma, može se primijetiti stvaranje i progresija atrofičnih procesa u sluznici jednjaka i želuca.

Osnovne dijagnostičke pretrage - koncentracija hemoglobina, prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitu, razina hematokrita, ESR, broj leukocita i retikulocita.

Alternativni pristup je potvrditi prisutnost nedostatka željeza određivanjem njegove koncentracije i serumskog feritina, kapaciteta vezanja željeza ili razine transferina. Na nedostatak željeza ukazuje zasićenost transferina manja od 15% željeza i sadržaj feritina manji od 12 µg/L4.
Pri određivanju indeksa topljivog transferin/feritinskog receptora (TfR), vrijednost TfR > 2/3 mg/L točan je pokazatelj nedostatka željeza.

Suvremene metode liječenja anemije nedostatka željeza
Standardi za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza
Protokoli za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza

Profil: terapeutski
Stadij liječenja: poliklinika
Svrha pozornice: prevencija komplikacija.
Trajanje liječenja: od 10 dana do 1 mjeseca.

ICD kodovi:
D50 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza
D50.0 Posthemoragijska (kronična) anemija
D50.8 Ostale anemije uzrokovane nedostatkom željeza
D50.9 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza, nespecificirana

Definicija: Anemija uzrokovana nedostatkom željeza (IDA) je patološko stanje karakterizirano poremećenom sintezom hemoglobina kao rezultat nedostatka željeza, koji se razvija u pozadini različitih patoloških (fizioloških) procesa i manifestira se kao znakovi anemije i sideropenije.
IDA je sindrom, a ne bolest i potrebno je utvrditi patogenetske mehanizme koji su je uzrokovali, a može se razviti u nizu teških bolesti.

Klasifikacija anemije:
Prema klasifikaciji M.P. Konchalovsky razlikuje posthemoragičnu anemiju, anemiju zbog poremećene hematopoeze (uključujući nedostatak željeza), hemolitičku anemiju.

Ovisno o prosječnom volumenu eritrocita (SEC) razlikuju se: mikrocitni (SEC manji od 80 fl), normocitni (SEC manji od 81-94 fl) i makrocitni (SEC veći od 95 fl).

Po patogenezi: akutni, posthemoragijski i kronični.
Po težini: blage, srednje teške i teške:
- lagan (Hb 90-110 g/l);
- umjereno (Hb 60-90 g/l);
- teška (Hb< 60 г/л).

Dijagnoza IDA određuje uzrok i težinu anemije.

Čimbenici rizika: najvažniji etiološki čimbenici su krvarenje, kronični enteritis, neke helmintske invazije, kronične bolesti - najčešći uzrok većine slučajeva IDA je nedostatak biološki dostupnog željeza u prehrani. Čimbenici rizika kod žena obilne menstruacije, gastrointestinalno krvarenje, pothranjenost, malapsorpcija u gastrointestinalni trakt, resekcija želuca, tumori, kronične egzogene intoksikacije, nasljedni enzimski defekt.

Dijagnostički kriteriji:
Postoje sljedeći klinički oblici IDA:
posthemoragijska anemija uzrokovana nedostatkom željeza, anemija uzrokovana nedostatkom željeza u želucu ili anterusu, IDA u trudnica, rana kloroza, kasna kloroza.

Glavne manifestacije manifestiranih dekompenziranih oblika nedostatka željeza:
- hipokromna anemija zbog poremećene sinteze Hb,
- smanjenje aktivnosti enzima koji sadrže željezo, što dovodi do promjene staničnog metabolizma, pogoršavajući distrofične promjene u organima i tkivima, kršenje sinteze mioglobina dovodi do gravisa miastenije, zbog kršenja kolagena, u kataboliziji s predstolskom procesom, katabolsa Nas i želudac se mogu primijetiti.
Pacijenti se žale na slabost, vrtoglavicu, lupanje srca, glavobolju, muhe pred očima, ponekad nedostatak zraka tijekom vježbanja, nesvjesticu, na pregledu: trofične poremećaje, sideropenijski glositis, izobličenje okusa i mirisa, FGDS: na sluznici jednjaka - područja keratinizacije, atrofične promjene u želučanoj sluznici s acilijom.

Osnovne dijagnostičke pretrage - koncentracija hemoglobina, SEA, prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitu, razina hematokrita, ESR, broj leukocita i retikulocita. Alternativni pristup je potvrditi prisutnost nedostatka željeza određivanjem njegove koncentracije i serumskog feritina, kapaciteta vezanja željeza ili razine transferina.

Na nedostatak željeza ukazuje zasićenost transferina manja od 15% željeza i sadržaj feritina manji od 12 µg/L4. Pri određivanju indeksa topljivog transferin/feritinskog receptora (TfR), vrijednost TfR > 2/3 mg/l točan je pokazatelj nedostatka željeza.

Indikacije za liječenje u izvanbolničkoj fazi: anemija blage i umjerene težine (Hb do 70 g / l).

Popis glavnih dijagnostičkih mjera:
1. Kompletna krvna slika s određivanjem trombocita, retikulocita.
2. Serumsko željezo.
3. Feritin u serumu.
4. Analiza urina – za diferencijalnu dijagnozu
5. Izmet za okultnu krv - isključiti unutarnje krvarenje.
6. EFGDS - za pregled želučane sluznice, radi isključivanja krvarenja.
7. Konzultacije hematologa.

Popis dodatnih dijagnostičkih mjera:
1. Biokemijske pretrage krvi: ukupni bilirubin, AST, ALT, urea, kreatinin, ukupni protein, šećer u krvi.
2. Fluorografija.
3. Kolonoskopija.
4. Konzultacije s ginekologom
5. Konzultacije s gastroenterologom
6. Konzultacije s urologom
7. Konzultacije kirurga.

Taktika liječenja:
- U svim slučajevima potrebno je utvrditi uzrok anemije, liječiti bolesti koje su uzrokovale anemiju.
- Liječenje osnovnih IDA poremećaja trebalo bi spriječiti daljnji gubitak željeza, ali sve pacijente treba liječiti terapijom željezom, kako za korekciju anemije tako i za popunjavanje tjelesnih zaliha.
Učinkoviti su i željezni sulfat 200 mg 2-3 puta dnevno, željezni glukonat i željezni fumarat. Askorbinska kiselina pospješuje apsorpciju željeza i treba je razmotriti u slučaju slabog odgovora.

Parenteralna primjena smije se koristiti samo u slučajevima netolerancije na najmanje dva oralna pripravka ili u nedostatku suradljivosti. Parenteralna primjena nije bolja od oralne primjene, ali je bolnija, skuplja i može izazvati anafilaktičke reakcije.

Bez obzira na farmakološko liječenje, preporuča se raznolika prehrana, uključujući meso u bilo kojem obliku.

Bolesnici u "D" registru dobivaju ponovljene kure liječenja željezom 1-2 puta godišnje, ponavljanje OAC-a 2-4 puta godišnje također za rizične bolesnike.

Kriteriji za učinkovitost liječenja u fazi: smanjenje i postizanje simptoma normalni pokazatelji hemoglobin (preporučeni stupanj D).

Popis osnovnih lijekova:
1. Soli željeza jednokomponentni i kombinirani pripravci, kapsule, dražeje, tablete s najmanje 30 mg željeza
2. Askorbinska kiselina, tablete, dragee 50 mg
3. Folna kiselina, tableta 1 mg.

Popis dodatnih lijekova:
1. Multivitamini.

Kriteriji za prijelaz u sljedeći stupanj liječenja: Hb manji od 70 g/l, izražen
simptomi iz CCC-a, slabo tolerirana slabost; potreba za utvrđivanjem izvora krvarenja; liječenje akutnog krvarenja iz gornjeg gastrointestinalnog trakta; liječenje kongestivnog zatajenja srca.