Funkcionāli gremošanas traucējumi. Funkcionāla dispepsija pieaugušajiem

Pēc Romas III kritērijiem (2006) izšķir funkcionālās dispepsijas variantus pēc ēšanas (diskinētisks pēc Romas II kritērijiem) un sāpju (čūlveidīgs pēc Romas II kritērijiem). Pirmo raksturo dispepsijas pārsvars, otrais - sāpes vēderā. Neaizstājams diagnozes nosacījums ir simptomu noturība vai atkārtošanās vismaz 3 mēnešus.

Funkcionālās dispepsijas patognomonisks tiek uzskatīts par agrīnām (rodas pēc ēšanas) sāpēm, ātru sāta sajūtu, vēdera uzpūšanās un pilnuma sajūtu vēdera augšdaļā. Bieži vien sāpēm ir situācijas raksturs: tās rodas no rīta pirms gulētiešanas. pirmsskola vai skolā, eksāmenu vai citu aizraujošu notikumu priekšvakarā bērna dzīvē. Daudzos gadījumos bērns (vecāki) nevar norādīt uz simptomu saistību ar kādiem faktoriem. Pacientiem ar funkcionālu dispepsiju bieži ir dažādi neirotiski traucējumi, biežāk trauksmainā un astēniskā tipa, apetītes un miega traucējumi. Raksturīga ir vēdera sāpju kombinācija ar citas lokalizācijas sāpēm, reiboni, svīšanu.

Funkcionālā dispepsija ir funkcionālu traucējumu simptomu komplekss, kas ietver sāpes vai diskomfortu epigastrālajā reģionā, smaguma sajūtu, sāta sajūtu pēc ēšanas, agru sāta sajūtu, vēdera uzpūšanos, sliktu dūšu, vemšanu, atraugas, grēmas un citas pazīmes, kurās nevar atklāt organiskas slimības. (nav noteikta bioķīmiska vai morfoloģiska iemesla).

tematiskais numurs: GASTROENTROLOĢIJA, HEPATOLOĢIJA, KOLOPROKTOLOĢIJA

VĒDERA UN DIVKĀRTAS ZARNAS SLIMĪBAS
FUNKCIONĀLĀ DISPEPSIJA ICD-10: K30
Holelitiāze (holelitiāze) ICD-10 K80
AKNU CIROZE ICD-10: K74

Gremošanas trakta slimību racionālā diagnostika un farmakoterapija / Red. prof. Jā! Babaka, N.V. Harčenko//Kataloga "VADEMECUM Ārsts Gastroenterologs". - Kijeva: SIA "OIRA "Ukrainas veselība", 2005. - 320 lpp. – (Sērija “Bibliotēka “Ukrainas veselība”).

FUNKCIONĀLĀ DISPEPSIJA ICD-10: K30

Galvenā informācija

Izplatība attīstītajās valstīs sasniedz 30-40%. Galvenie funkcionālās dispepsijas veidošanās mehānismi ir kuņģa motorisko traucējumu jomā, kad tiek traucēta fizioloģiskā antro-divpadsmitpirkstu zarnas koordinācija (stingra kuņģa antruma peristaltiskās aktivitātes sinhronizācija ar pīlora sfinktera atvēršanos un divpadsmitpirkstu zarnas motilitāte).

Etioloģija

Liela nozīme funkcionālās dispepsijas attīstībā ir slikti ieradumi un uztura kļūdas - piemēram, alkohola lietošana, smēķēšana, narkotiku lietošana. Noteiktu lomu spēlē neiropsihisks stress. IN pēdējie gadi plaši tiek apspriesta iespējamā simptomu attīstības saistība ar kuņģa gļotādas infekciju ar H. pylori.

Patoģenēze

Dispepsijas sindroma pamatā ir Dažādi gastroduodenālās motilitātes traucējumi, proti:

• kuņģa antruma motilitātes pavājināšanās (gastroparēze);
• kuņģa aritmijas - kuņģa peristaltikas ritma traucējumi (tahigastrija, antrālā fibrilācija, bradigastrija);
• antrokardijas un antroduodenālās koordinācijas pārkāpums;
• duodeno-kuņģa reflukss;
• kuņģa akomodācijas traucējumi (proksimālās daļas spēja atslābināties);
• paaugstināta kuņģa sieniņu receptoru aparāta jutība pret stiepšanos (viscerāla paaugstināta jutība);
• H. pylori infekcija indivīdiem bez redzamām gastrīta morfoloģiskām pazīmēm (pierādīts, ka H. pylori vājina kuņģa motilitāti, kas notiek ar citokīnu - IL-11, IL-6, IL-8, TNF-a piedalīšanos).

Klīniskā aina

Klīniskā aina ietver vispārējas neiroloģiskās izpausmes - bezmiegs, migrēnas, aizkaitināmība, slikts garastāvoklis un īpašas (gastrīta) izpausmes, kas ir atkarīgas no dispepsijas veida. Čūlai līdzīgajam variantam raksturīgas periodiskas sāpes epigastrijā ar mērenu intensitāti, parasti bez apstarošanas, kas rodas tukšā dūšā (izsalkuma sāpes) vai naktī (sāpes naktī), apstājas pēc ēšanas un/vai antacīdiem līdzekļiem. Dismotoriskajam variantam raksturīga agrīna sāta, smaguma, pilnības sajūta, vēdera uzpūšanās epigastrijā; diskomforta sajūta pēc ēšanas; slikta dūša, dažreiz vemšana; samazināta apetīte. Ar nekonkrētu variantu var būt dažādas pazīmes, kuras ir grūti attiecināt uz vienu vai otru variantu. Ir iespējama dažādu iespēju kombinācija vienam pacientam.

Funkcionālo dispepsiju raksturo trīs pazīmes (saskaņā ar Romas (II) diagnostikas kritērijiem):

• pastāvīga vai recidivējoša dispepsija (sāpes vai diskomforts, kas lokalizēts epigastrijā gar viduslīniju), kuras ilgums pēdējo 12 mēnešu laikā ir vismaz 12 nedēļas (starp saasinājumiem var būt nelieli intervāli);
• organiskas slimības pierādījumu trūkums, ko apstiprina anamnēze, endoskopiskā izmeklēšana augšējais kuņģa-zarnu trakts, orgānu ultraskaņa vēdera dobums;
• nav pierādījumu, ka dispepsija tiktu atvieglota ar defekāciju vai saistīta ar izkārnījumu biežuma vai veida izmaiņām.

Diagnozes noteikšana ir iespējama, tikai izslēdzot slimības ar līdzīgu klīnisko ainu, īpaši tā sauktos "trauksmes simptomus" (drudzis, asinis izkārnījumos, anēmija, paātrināta ESR, nemotivēts svara zudums).

Kuņģa ritma traucējumi ir intermitējoša rakstura, kas izskaidro funkcionālās dispepsijas atkārtotu gaitu.

Diagnostika

Fiziskās pārbaudes metodes:

• aptauja - identifikācija klīniskie simptomi slimības;
• pārbaude - neliels ķermeņa masas samazinājums, sāpes palpējot epigastrālajā reģionā, pyloroduodenal zonā.

Laboratorijas pētījumi

Obligāts:

• vispārīga analīze asinis - vidēji smaga anēmija vai bez novirzēm no normas;
• vispārēja urīna analīze;
• glikoze asinīs un urīnā;
• fekāliju analīze slēpto asiņu noteikšanai - slēpto asiņu neesamība izkārnījumos;
• fekāliju mikrofloras analīze - disbiozes pazīmes.

Ja ir norādes:

• aknu komplekss;
• nieru komplekss.

Obligāts:

• EGDS ar biopsiju, kam seko morfoloģiskā izpēte biopsijas paraugi - "gastrīta" diagnozes noteikšanai saskaņā ar Sidnejas sistēmas prasībām;
• indikācija H. pylori - etiopatoģenētiskās terapijas iecelšanai;
• kuņģa hromoendoskopija - kuņģa gļotādas epitēlija displāzijas zonu agrīnai noteikšanai;
• fluoroskopija - lai noteiktu kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas motoriskās evakuācijas funkciju;
• intragastrālā pH-metrija - lai noteiktu kuņģa skābi veidojošo funkciju;
• Gremošanas orgānu ultraskaņa - lai identificētu vienlaicīgu patoloģiju.

Ja ir norādes:

• ultraskaņa vairogdziedzeris un iegurņa orgāni;
• seroloģiskie testi - pepsinogēna I un gastrīna-17, antivielu pret parietālajām šūnām izpēte;
• plaušu fluorogrāfija.

Eksperta padoms

Obligāts:

• terapeits.

Ja ir norādes:

• ķirurgs - ar sarežģītu gastrīta gaitu (kuņģa vēzis, MALT-limfoma utt.).

Diferenciāldiagnoze

Pateicoties galvenajai gastrīta diagnostikas metodei - morfoloģiskai, pēc Sidnejas sistēmas ir iespējams atšķirt dažādus gastrīta variantus un pārbaudīt diagnozi.

Farmakoterapija

Pamatā mūsdienīga ārstēšana Pacientiem ar hronisku gastrītu, ko izraisa H. pylori infekcija, etioloģiskā terapija ir vērsta uz infekcijas izskaušanu. Ieteikumos CG ārstēšanai kā izskaušanas terapijas indikācijas nosaukti gastrīta varianti ar smagām strukturālām izmaiņām - zarnu metaplāzija, atrofija un gastrīts ar erozijām. Tikai kā beznosacījuma indikācija izskaušanas terapijai atrofisks gastrīts, jo ir pierādīts, ka tā ir pirmsvēža slimība.

Ja ir norādes:

• ar psihoemocionāliem traucējumiem - sulpirīds 10-200 mg dienā;
• ar kombinētu duodenogastrisko refluksu - ursodeoksiholskābe;
• ar erozīviem gļotādas defektiem - sukralfāts;
• ar vienlaicīgu zarnu disbiozi - zarnu mikrofloras korekcija;
• multivitamīnu preparāti.

• klīnisko simptomu likvidēšana;
• endoskopiskās remisijas sasniegšana;
• H. pylori izskaušana;
• komplikāciju novēršana.

Ārstēšanas ilgums

Ārstēšana ambulatorā veidā līdz slimības simptomu izzušanai un paasinājumu laikā.

Profilakse

• H. pylori izskaušana;
• regulāras ēdienreizes - vismaz 4 reizes dienā;
• taukainu, ceptu, pikantu un gāzētu ēdienu ierobežošana;
• atmest smēķēšanu un alkoholu;
• psihoemocionālā stāvokļa normalizēšana;
• atteikšanās lietot NPL, ja nepieciešams, to regulāra lietošana - vienmēr zem antacīdiem vai antisekretoriem līdzekļiem (histamīna receptoru H 2 blokatori vai PSI).

Holelitiāze (holelitiāze) ICD-10 K80

K80.2 Žultspūšļa akmeņi bez holecistīta (holecistoliāze)
K80.3 Žultsvadu akmeņi (holedokolitiāze) ar holangītu (neprimārā sklerozēšana)
K80.4 Žultsvadu akmeņi (holedokolitiāze) ar holecistītu
K80.5 Žultsvadu akmeņi (holedokolitiāze) bez holangīta vai holecistīta
K80.8 Citas holelitiāzes formas

Galvenā informācija

Žultsakmeņu slimība (GSD) ir slimība, ko izraisa holesterīna un/vai bilirubīna metabolisma pārkāpums, un to raksturo akmeņu veidošanās žultspūšļa(holecistoliāze) un/vai žultsvadi(holedokolitiāze).

Visā pasaulē katrai piektajai sievietei un katram desmitajam vīrietim ir žultsakmeņi un/vai akmeņi žultsvados; žultsakmeņi rodas 6-29% no visām autopsijām. Holelitiāzes izplatība Ukrainā 2002.gadā bija 488,0 gadījumi, saslimstības rādītājs bija 85,9 cilvēki uz 100 000 pieaugušajiem un pusaudžiem. Kopš 1997. gada rādītāji ir pieauguši attiecīgi par 48,0% un 33,0%.

Komplikācijas: akūts holecistīts ar žultspūšļa perforāciju un peritonītu, pilieni, žultspūšļa empiēma, obstruktīva dzelte, žults fistula, žultsakmeņu ileuss, "invalīds" žultspūslis, sekundāra (hologēna) eksokrīna aizkuņģa dziedzera mazspēja, akūta vai hronisks pankreatīts. Ar ilgstošu kursu ir iespējama sekundāras biliārās aknu cirozes attīstība, žultspūšļa sieniņu pārkaļķošanās ("porcelāna" žultspūšļa) un žultspūšļa vēzis. Bieži attīstās nespecifisks reaktīvs hepatīts. Pēc ķirurģiska ārstēšana(holecistektomija) var attīstīties holelitiāze, postholecistektomijas sindroms, hronisks pankreatīts.

Etioloģija

Viens no holelitiāzes attīstības iemesliem ir grūtniecība, kuras laikā palielinās estrogēna ražošana, kas var izraisīt litogēnās žults veidošanos. Ir noteikta saistība starp aptaukošanos un holelitiāzi. Holelitiāzes attīstību ietekmē arī uztura raksturs (augstas kaloritātes pārtika, zema apkope uzturā šķiedrvielas, augu šķiedra). Citi akmeņu veidošanās riska faktori ir fiziska neaktivitāte, paaugstināts vecums. Biežāk holelitiāzi novēro cilvēkiem ar A (II) un F (I) asinsgrupu.

Hiperlipidēmijas ārstēšana ar fibrātiem palielina holesterīna izdalīšanos žultī, kas var palielināt žults litogenitāti, akmeņu veidošanos.

Kuņģa-zarnu trakta malabsorbcijas traucējumi samazina žultsskābju uzkrāšanos un izraisa žultsakmeņi. Biežas žults ceļu infekcijas izjauc bilirubīna apmaiņu, kā rezultātā palielinās tā brīvā frakcija žultī, kas kombinācijā ar kalciju var veicināt pigmenta akmeņu veidošanos. Pigmentētu žultsakmeņu saistība ar hemolītiskā anēmija. Tādējādi GSD ir polietioloģiska slimība.

Patoģenēze

Žultsakmeņu veidošanās process ietver trīs posmus: piesātinājumu, kristalizāciju un augšanu. Vissvarīgākais posms ir žults piesātināšana ar holesterīna lipīdiem un žultsakmeņu veidošanās sākšanās.

Holesterīna akmeņi žultspūslī veidojas, kad žults ir pārsātināts ar holesterīnu. Tā rezultātā aknās tiek sintezēts pārmērīgs holesterīna daudzums un nepietiekams žultsskābju, tostarp lecitīna, daudzums, kas nepieciešams, lai tās atrastos izšķīdušā stāvoklī. Rezultātā holesterīns sāk nogulsnēties. Turpmākai akmeņu veidošanai svarīgs ir žultspūšļa saraušanās funkcijas stāvoklis un gļotu veidošanās pie žultspūšļa gļotādas. Kodolu veidošanās faktoru (žults glikoproteīnu) ietekmē no izgulsnētajiem holesterīna kristāliem veidojas pirmie mikrolīti, kas urīnpūšļa evakuācijas funkcijas samazināšanās apstākļos neizdalās zarnās, bet sāk augt. Holesterīna akmeņu augšanas ātrums ir 1-3 mm gadā.

Klīniskā aina

Iespējama asimptomātiska gaita (akmens nesējs), klīniski izteikta nekomplicēta un sarežģīta gaita.

Tipiskākā slimības izpausme ir žults kolikas – lēkme asas sāpes labajā hipohondrijā, parasti sniedzas līdz visam vēdera augšējam labajam kvadrantam ar apstarošanu uz labo lāpstiņu, labo plecu un atslēgas kaulu. Bieži vien sāpes pavada slikta dūša, vemšana, pievienojot žultsceļu infekciju - drudzi. Uzbrukumu provocē treknu, ceptu ēdienu uzņemšana, dreboša braukšana, fiziskas aktivitātes, īpaši ar pēkšņām kustībām.

Diagnostika

Fiziskās apskates metodes

• aptauja - rūgtums mutē, sāpju lēkmes labajā hipohondrijā, subfebrīla ķermeņa temperatūra, dažreiz dzelte;
• pārbaude - parasti palielināts ķermeņa svars, palpējot ir sāpes, pretestība žultspūšļa projekcijā, Kerra, Mērfija, Ortnera, Georgievska-Mussi simptomi ir pozitīvi. Attīstoties holangītam, tiek novērots reaktīvs hepatīts, mērena hepatomegālija.

Laboratorijas pētījumi

Obligāts:

• pilnīga asins aina - leikocitoze ar stab nobīdi, paātrināta ESR;
• urīna analīze + bilirubīns + urobilīns - žults pigmentu klātbūtne;
• kopējais bilirubīns asinīs un tā frakcijas - kopējā bilirubīna līmeņa paaugstināšanās tiešās frakcijas dēļ;
• ALA, AST - satura palielināšanās reaktīvā hepatīta attīstības laikā, žults kolikas periodā;
• AP - līmeņa paaugstināšanās;
• GGTP - līmeņa paaugstināšanās;
• kopējais asins proteīns - ietvaros normālās vērtības;
• proteinogramma - nav disproteinēmijas vai nelielas hipergammaglobulinēmijas;
• cukura līmenis asinīs - normas robežās;
• asins un urīna amilāze - var palielināties enzīmu aktivitāte;
• Holesterīna līmenis asinīs - biežāk paaugstināts;
• asins β-lipoproteīni - biežāk paaugstināts;
• koprogramma - taukskābju satura palielināšanās.

Ja ir norādes:

• Asins CRP - komplikāciju diagnosticēšanai (hronisks pankreatīts, holangīts);
• fekāliju aizkuņģa dziedzera elastāze-1 - komplikāciju diagnostikai (hronisks pankreatīts, holangīts).

Instrumentālās un citas diagnostikas metodes

Obligāts:

• Žultspūšļa, aknu, aizkuņģa dziedzera ultraskaņa - lai pārbaudītu diagnozi.

Ja ir norādes:

EKG - veikšanai diferenciāldiagnoze ar stenokardiju, akūtu miokarda infarktu;

aptauju rentgena izmeklēšana vēdera dobumā - lai atklātu akmeņus žultspūslī, diagnosticētu komplikācijas;

aptaujas rentgena izmeklēšana krūtis- diferenciāldiagnozei ar bronhopulmonālās un sirds un asinsvadu sistēmas;

ERCP - holelitiāzes komplikāciju diagnostikai;

Vēdera dobuma un retroperitoneālās telpas CT skenēšana - diagnozes un diferenciāldiagnozes pārbaudei.

Eksperta padoms

Obligāts:

ķirurga konsultācija - lai noteiktu ārstēšanas taktiku.

Ja ir norādes:

konsultācija ar kardiologu - lai izslēgtu sirds patoloģiju asinsvadu sistēma.

Diferenciāldiagnoze

Žults kolikas ir jānošķir no citas izcelsmes sāpēm vēderā. Nieru kolikas- Sāpes pavada dizūriskas parādības, raksturīga sāpju apstarošana jostas, cirkšņa rajonā. Objektīva pārbaude nosaka pozitīvu Pasternatsky simptomu, sāpes, palpējot vēderu urētera punktos. Urīnā parādās hematūrija.

Plkst akūts pankreatīts sāpes ir ilgstošas, intensīvas, bieži izstaro uz muguru, iegūst jostas rozes raksturu, ko pavada smagāks vispārējais stāvoklis. Palielinās amilāzes, lipāzes aktivitāte asinīs, amilāzes koncentrācija urīnā. Zarnu pseidoobstrukcijai raksturīgas izkliedētas sāpes visā vēderā, ko pavada meteorisms pirms ilgstošas ​​izkārnījumu trūkuma. Vēdera auskultācija neatklāja zarnu skaņas. Vienkārša vēdera dobuma rentgenogrāfija - gāzu uzkrāšanās zarnu lūmenā, zarnu paplašināšanās.

Akūts apendicīts - parastās aklās zarnas atrašanās vietas gadījumā sāpes ir pastāvīgas, lokalizētas labajā gūžas rajonā. Pacients izvairās no pēkšņām kustībām, mazākais vēdera sienas trīce palielina sāpes. Objektīva pārbaude uzrādīja pozitīvus peritoneālās kairinājuma simptomus. Asinīs - palielinās leikocitoze.

Retāk ir jādiferencē žults kolikas ar sarežģītu peptiskās čūlas gaitu (penetrāciju), aknu abscesu, labās puses pleiropneimoniju.

Ja ir norādes:

ar žults kolikām: miotropisks spazmolītisks līdzeklis (papaverīna hidrohlorīds vai drotaverīna 2% šķīdums 2,0 i / m 3-4 r / d) kombinācijā ar M-antiholīnerģisku (atropīna sulfāta 0,1% šķīdums 0,5-1 0 ml s / c 1-2 r / d) d) kombinācijā ar pretsāpju līdzekli (baralgin 5.0 pēc vajadzības);

ar intensīvām, bet nesasniedzošām žults kolikas sāpēm, to atvieglošanai drotaverīna perorāla ievadīšana norādīta 1-2 tabulās. 2-3 r / d;

ar sekundāru hologēnu aizkuņģa dziedzera mazspēju: aizstājterapija Minikrosfēriski dubultčaumalu fermentu preparāti;

ar holelitiāzes stenokardijas formu: nitrāti (nitrosorbīds 10-20 mg 3 r / d);

ar giardiozi - metronidazols 500 mg 3 reizes dienā 3-5 dienas vai aminohinols 150 mg 3 reizes dienā 3-5 dienas divos ciklos ar 5-7 dienu pārtraukumu vai furazolidons 100 mg 4 reizes dienā 5- 7 dienas;

ar opisthorhiāzi - biltricīds 25 mg/kg 3 reizes dienā 3 dienas;

aizcietējuma klātbūtnē - laktuloze 10-20 ml 3 r / d ilgu laiku;

ar reaktīva hepatīta attīstību - hepatoprotektori, kas nesatur choleretic komponentus, viena mēneša laikā.

Remisijas periodā:

induktotermija - uzlabo mikrocirkulāciju, tai piemīt pretiekaisuma un pretsāpju iedarbība, mazina žultsceļu spastisko stāvokli;

UHF - pretiekaisuma, baktericīda iedarbība;

Mikroviļņu terapija - uzlabo asinsriti un trofiku;

Elektroforēze ar zālēm: magnēzija, spazmolīti - pretiekaisuma, spazmolītiska darbība.

Ķirurģija

Holecistektomija atbilstoši indikācijām.

Diēta

Uzturs ir daļējs, ar ierobežojumiem produktiem, kas kairina aknas: gaļas buljoni, dzīvnieku tauki, olu dzeltenumi, pikantās garšvielas, konditorejas izstrādājumi.

Kaloriju saturs - 2500 kcal, olbaltumvielas - 90-100 g, tauki - 80-100 g, ogļhidrāti - 400 g.

Ārstēšanas efektivitātes kritēriji

Kausēšana klīniskās izpausmes, samazināta aktivitāte iekaisuma process, vispārējā stāvokļa uzlabošanās, laboratorisko izmeklējumu rezultāti, sonogrāfijas dati (akmens izmēru samazināšanās, žults hipertensijas likvidēšana, žultspūšļa sieniņas biezuma normalizēšanās u.c.). Recidīvi 5 gadus pēc litolītiskās terapijas 50% gadījumu, 5 gadus pēc triecienviļņu litotripsijas 30%, pēc holecistektomijas - līdz 10%.

80% gadījumu ar plānoto ķirurģiska ārstēšana darbspēju atjaunošana un atjaunošana. Plānveida holecistektomija pacientiem ar nekomplicētu kaļķakmens holecistītu un bez smagas formas vienlaicīgas slimības letalitāte ir 0,18-0,5%. Gados vecākiem un seniliem pacientiem, kuri ilgstoši slimo ar holelitiāzi, tās komplikāciju un vienlaicīgu slimību klātbūtnē, mirstība ir 3-5%. Holecistektomija pacientiem ar akūtu skaitļojošs holecistīts- 6-10%, ar destruktīvām formām akūts holecistīts gados vecākiem un seniliem pacientiem - 20%.

Ārstēšanas ilgums

Stacionārā (ja nepieciešams) - līdz 20 dienām, ambulatorā - līdz 2 gadiem.

Profilakse

• ķermeņa svara normalizēšana;
• fiziskā izglītība un sports;
• dzīvnieku tauku un ogļhidrātu uzņemšanas ierobežošana;
• regulāras ēdienreizes ik pēc 3-4 stundām;
• ilgu badošanās periodu izslēgšana;
• pietiekama daudzuma šķidruma uzņemšana (vismaz 1,5 litri dienā);
• aizcietējuma likvidēšana;
• žultspūšļa sonogrāfija 1 reizi 6-12 mēnešos pacientiem ar cukura diabētu, Krona slimību, kā arī pacientiem, kuri ilgstoši lieto estrogēnus, klofibrātu, ceftriaksonu, oktreotīdu.

AKNU CIROZE ICD-10: K74

Galvenā informācija

Aknu ciroze (LC) ir hroniska polietioloģiski progresējoša aknu slimība, kurai raksturīgi izkliedēti aknu parenhīmas un stromas bojājumi ar funkcionējošu šūnu skaita samazināšanos, aknu šūnu mezglu atjaunošanos, pārmērīgu attīstību. saistaudi, kas noved pie aknu un to asinsvadu sistēmas arhitektonikas pārstrukturēšanas un sekojošas aknu mazspējas attīstības, iesaistot patoloģisks process citi orgāni un sistēmas. Izplatība ir aptuveni 90 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju.

Etioloģija

LC ir dažādu etioloģiju hroniska hepatīta rezultāts. Jo īpaši aknu cirozes cēlonis ir vīrusu hepatīts B, C, delta, autoimūns hepatīts, hroniska alkohola lietošana. Cirozes attīstību var izraisīt ģenētiski noteikti vielmaiņas traucējumi, jo īpaši alfa-1-antitripsīna, galaktozes-1-fosfāta uridiltransferāzes, amil-1,6-glikozidāzes deficīts. Viens no cirozes etioloģiskajiem faktoriem ir Konovalova-Vilsona slimība. Dažos gadījumos CP etioloģiju nevar noteikt.

Patoģenēze

Ciroziskas izmaiņas aknu arhitektonijā attīstās etioloģiskā aģenta tiešas kaitīgās iedarbības rezultātā. Šajā gadījumā rodas orgāna parenhīmas nekroze un parādās šķiedru starpsienas, kas kopā ar atlikušo hepatocītu atjaunošanos noved pie "viltus" lobulu veidošanās. Aknu cirozes pārstrukturēšana izraisa asinsrites traucējumus orgānā. Asins piegādes trūkums parenhīmā noved pie tās nāves, ko pavada funkcionāla aknu mazspēja un, savukārt, atbalsta cirozes procesa progresēšanu. Tajā pašā laikā orgāna vielmaiņas funkcijas tiek izslēgtas ne tikai to patiesās nepietiekamības dēļ, bet arī asins manevrēšanas dēļ caur anastomozēm un barjeras klātbūtni starp asinīm, kas plūst caur aknām un aknu šūnām. Portāla hipertensiju cirozes gadījumā izraisa aknu vēnu zaru saspiešana ar šķiedrainiem audiem, reģenerācijas mezgli, perisinusoidāla fibroze, palielināta asins plūsma sistēmā portāla vēna arteriovenozās anastomozes no aknu artērijas. Portāla spiediena palielināšanos papildina papildu asins plūsmas palielināšanās, kas novērš tās turpmāku palielināšanos. Anastomozes veidojas starp portālu un apakšējo dobo vēnu vēdera priekšējā sienā, barības vada apakšējās trešdaļas submukozālajā slānī un kuņģa kardiālajā daļā, starp liesas un kreiso aknu vēnām, mezenteriskās un hemoroīda vēnas.

Sinusoidālā hidrostatiskā spiediena palielināšanās, hipoalbuminēmija, efektīvā plazmas tilpuma samazināšanās ar sekojošu renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivāciju un antidiurētiskā hormona sekrēcija ir galvenie faktori ascīta patoģenēzē pacientiem ar cirozi.

Klīniskā aina

To nosaka procesa stadija, komplikāciju klātbūtne - no pilnīgas simptomu neesamības līdz spilgtai aknu komas klīniskajai ainai.

Sāpju sindroms nav tipisks. Var būt sūdzības par smaguma sajūtu un sāpēm labajā hipohondrijā, epigastrijā, retāk kreisajā hipohondrijā, pēc ēšanas, slodzes laikā; galvassāpes(bieži saistīta ar encefalopātiju).

Pastāv dispepsijas parādības, kas saistītas galvenokārt ar gremošanas traucējumiem, vienlaicīgu kuņģa-zarnu trakta patoloģiju, intoksikāciju. Bieži tiek novērota vēdera uzpūšanās, meteorisms, retāk - slikta dūša, vemšana, grēmas, rūgtums un sausa mute. Bieži vien netiek novēroti izkārnījumu traucējumi slimības sākumā, retāk - aizcietējums, procesam progresējot - caureja.

Raksturīgas ir bieži sastopamas sūdzības (asteno-veģetatīvs sindroms) - vājums, nogurums, samazināta veiktspēja, svara zudums; temperatūras paaugstināšanās (atspoguļo arī iekaisuma sindroma klātbūtni, procesa aktivitāti); ādas dzeltenums, nieze(ar holestāzi); asinsizplūdumi, deguna un dzemdes asiņošana (koagulopātijas sindroms); tūska, pirmkārt apakšējās ekstremitātes, vēdera palielināšanās (edematozi-ascītiskais sindroms).

Ir klīniskie sindromi, kas raksturīgi cirozei:

• portāla hipertensija (ietver tūskas-ascītisko sindromu);
• aknu encefalopātija;
• hepatolienālais sindroms, hipersplenisms;
• hepatocelulāra nepietiekamība (hipoalbuminēmija, endogēna intoksikācija, koagulopātijas sindroms, endokrīnās sistēmas traucējumi, aknu encefalopātija).

Pārbaudot, ādas dzeltenums, sklēra, redzamas gļotādas, vēdera priekšējās sienas varikozas vēnas, plaukstu eritēma, Dupuitrena kontraktūra, mazu zemādas asinsvadu pārpilnība uz sejas, zirnekļa vēnas, ginekomastija vīriešiem, skrāpējumu pēdas visā. ķermenis tiek atklāts. Var būt izteikts svara zudums kopā ar strauju vēdera palielināšanos (kacheksija ar ascītu), apakšējo ekstremitāšu pietūkums. Reti - anasarca.

Palpējot tiek noteikts aknu palielināšanās, konsistences, formas izmaiņas; splenomegālija; sāpes labajā, kreisajā hipohondrijā.

CPU sarežģījumi:

• encefalopātija;
• aknu mazspēja;
• portāla hipertensija;
• hepatorenālais sindroms;
• bakteriāls peritonīts;
• asiņošana.

Diagnostika

Fiziskās pārbaudes metodes:

• apsekojums - izveide etioloģiskais faktors(ja iespējams);
• pārbaude - augšējo plecu jostas muskuļu hipotrofija, telangiektāzijas klātbūtne uz ādas, ginekomastija, vēdera izmēra palielināšanās, apakšējo ekstremitāšu pietūkums;
• vēdera palpācija - sāpes labajā un kreisajā hipohondrijā, aknu un liesas lieluma palielināšanās, to blīvuma palielināšanās, aknu virsmas tuberozitāte.

Laboratorijas pētījumi

Obligāts:

• pilnīga asins aina - anēmijas, leikopēnijas, trombocitopēnijas, paātrināta ESR noteikšana;
• vispārējā urīna analīze - proteīnūrijas, bakteriūrijas noteikšana;
• fekāliju analīze slēpto asiņu noteikšanai - lai noteiktu kuņģa-zarnu trakta asiņošanas pazīmes;
• marķieri vīrusu hepatīts- noteikt cirozes etioloģisko faktoru;
• asins grupa, Rh faktors - ja nepieciešams sniegt neatliekamu palīdzību asiņošanai no barības vada, kuņģa un taisnās zarnas pinuma varikozām vēnām;
• aknu komplekss - lai noteiktu procesa aktivitāti;
• nieru komplekss - lai noteiktu cirozes komplikācijas (encefalopātija, hepatorenālais sindroms);
• olbaltumvielu frakcijas - aknu proteīnu sintētiskās funkcijas un mezenhimālā iekaisuma sindroma pārkāpumu noteikšana;
• koagulogramma - traucējumu noteikšana asins koagulācijas sistēmā;
• autoimūna hepatīta marķieri: antismooth muskuļu, antimitohondriālās, antinukleārās antivielas - etioloģiskā faktora noteikšana.

Ja ir norādes:

• elektrolīti (nātrijs, kālijs, kalcijs, magnijs, varš, hlors) - elektrolītu līdzsvara traucējumu noteikšana;
• alfa-fetoproteīns - skrīnings cirozes ļaundabīgai transformācijai;
• ceruloplazmīns - etioloģiskā faktora noteikšana (Vilsona slimība).

Instrumentālās un citas diagnostikas metodes

Obligāts:

• Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa - hepatomegālijas, splenomegālijas, aknu audu struktūras pārkāpumu, portāla hipertensijas pazīmju, ascīta klātbūtnes noteikšana;
• ezofagogastroskopija - barības vada un kuņģa varikozu vēnu noteikšana;
• sigmoidoskopija - taisnās zarnas pinuma varikozu vēnu noteikšana;
• aknu biopsija ar biopsijas izmeklējumu - diagnozes pārbaude.

Ja ir norādes:

• statiskā hepatoscintigrāfija;
• hepatobiliārā scintigrāfija dinamiska;
• plaušu fluorogrāfija;
• kolonoskopija.

Eksperta padoms

Obligāts:

• nav parādīts.

Ja ir norādes:

• ķirurgs.

Diferenciāldiagnoze

LC diferenciāldiagnoze kompensācijas stadijā jāveic ar primāro sklerozējošo holangītu, autoimūno hepatītu, aknu amiloidozi. Klīniskie un bioķīmiskie parametri nav īpaši informatīvi. Šo slimību diagnostikas "zelta" standarts ir aknu biopsijas rezultāti.

LC tiek diferencēts arī ar asins slimībām, primāro vēzi un cirozi-aknu vēzi, alveokokozi, hemohromotozi, hepatolentikulāro deģenerāciju (Konovalova-Vilsona slimību), Valdenstrēma makroglobulinēmiju.

Aknu vēzi raksturo straujāka slimības attīstība, izteikta progresējoša gaita, izsīkums, drudzis, sāpju sindroms, straujš aknu palielināšanās, kam ir nelīdzena virsma un "akmeņains" blīvums, saglabājot aknu izmēru. liesa. Perifērajās asinīs tiek noteikta anēmija, leikocitoze un ievērojams ESR paātrinājums. Svarīga ir Abeleva-Tatarinova reakcija uz seruma alfa-fetoproteīnu klātbūtni. Ultraskaņas, CT un mērķtiecīgas aknu biopsijas dati ļauj noteikt pareizu diagnozi. Ja ir aizdomas par holangiomu, tiek veikta angiogrāfija.

Diferenciāldiagnozē ar autoimūnu hepatītu jāņem vērā, ka pēdējo raksturo antivielu klātbūtne pret gludajiem muskuļiem, aknu-nieru mikrosomām, šķīstošais aknu antigēns, aknu-aizkuņģa dziedzera antigēns un antinukleārās antivielas, kā arī B8- klātbūtne. , DR3-, DR4-antigēni galvenā kompleksa histokompatibilitāte.

Primāro sklerozējošo holangītu raksturo ALP un GGTP palielināšanās, ja nav antimitohondriju antivielu. Veicot ERCP, tiek atklāts intrahepatisko kanālu sašaurināšanās "krelles" veidā.

Ar ehinokokozi tiek novērota pakāpeniski pieaugoša aknu palielināšanās. Palpējot, tas ir neparasti blīvs, bedrains un sāpīgs. Diagnozē svarīga ir rentgena izmeklēšana, izmantojot pneimoperitoniju, aknu skenēšana, ultraskaņa, CT, laparoskopija. Izmantojot šīs metodes, tiek konstatētas ehinokoku cistas. Lateksa aglutinācijas reakcija, kas nosaka specifiskas antivielas, palīdz noteikt diagnozi.

Hemohromatozi raksturo dzelzs nogulsnēšanās dažādos orgānos un audos. Raksturīga triāde: hepato- un splenomegālija, ādas un gļotādu bronzas pigmentācija, cukura diabēts. Tiek noteikts paaugstināts dzelzs saturs asins serumā. Sarežģītos gadījumos tiek veikta aknu biopsija.

Hepatolentikulārā deģenerācija (Konovalova-Vilsona slimība) izpaužas kā Kaiser-Fleischer gredzena noteikšana un ceruloplazmīna līmeņa pazemināšanās serumā.

Valdenstrēma makroglobulinēmija tiek diagnosticēta, pamatojoties uz kaulu smadzeņu, aknu audu punkciju, limfmezgli ar limfoproliferatīvā procesa punkciju noteikšanu ar monoklonālu hipermakroglobulinēmiju.

Subleikēmiskajai leikēmijai ir labdabīga gaita, kas klīniski izpaužas kā palielināta liesa pirms hepatomegālijas. Fibrozes attīstība aknu audos var izraisīt portāla hipertensiju. Perifēro asiņu attēls neatbilst splenomegālijai: ir mērena neitrofilā leikocitoze ar nobriedušu formu pārsvaru, kurai ir vāja tendence progresēt. Uzticami diagnostikas kritēriji ir plakano kaulu trepanobiopsijas dati, ja tiek konstatēta izteikta šūnu hiperplāzija ar lielu megakariocītu skaitu un saistaudu proliferāciju. Daudzos gadījumos ir nepieciešama aknu biopsija.

Ārstēšana

Fizioterapijas procedūras

Nav parādīts.

Ķirurģiskās procedūras

Ja ir norādes:

• šuntēšanas operācija portāla hipertensijas mazināšanai asiņošanas gadījumā no barības vada varikozām vēnām,
• aknu transplantācija.

Sanatorijas-kūrorta ārstēšana un rehabilitācija

Nav parādīts.

Diēta

Visiem pacientiem ar cirozi tiek ieteikts saudzējošs režīms ar ierobežojumu fiziskā aktivitāte. Attīstoties dekompensācijai, ir norādīts gultas režīms. Piešķiriet diētu ar biežām daļējām ēdienreizēm. Ieteicams 70-90 g olbaltumvielu (1-1,5 g uz 1 kg ķermeņa svara), tai skaitā 40-50 g dzīvnieku izcelsmes; 60-90 g tauku (1 g/kg), tai skaitā 20-40 g augu tauku; 300-400 g ogļhidrātu un 4-6 g galda sāls (ja nav tūskas-ascītiskā sindroma). Diētas kopējais kaloriju saturs ir 2000-2800 kcal. Ar encefalopātiju un prekomu olbaltumvielas ir krasi ierobežotas - līdz 20-40 g.Ar ascītu tiek noteikta diēta bez sāls.

Ārstēšanas efektivitātes kritēriji

Klīniskās un laboratoriskās remisijas sasniegšana, dekompensācijas pāreja uz subkompensāciju, kompensācija.

Ārstēšanas ilgums

Ārstēšana stacionārā - 21-30 dienas.

Profilakse

Primārs:

• alkohola izslēgšana;
• toksiskas ietekmes izslēgšana;
• stresa ietekmes izslēgšana;
• vīrusu izraisītu aknu bojājumu novēršana (vienreiz lietojamu medicīnisko instrumentu lietošana, individuālie līdzekļi aizsardzība un higiēna utt.).

Sekundārā:

• Hroniska hepatīta pilna medicīniskā etiopatoģenētiskā terapija.

Pacientu anamnēzē funkcionālie gremošanas traucējumi saskaņā ar ICD 10 tiek šifrēti kā atsevišķa nosoloģiska vienība. Medicīnas iestādēm ir vienots oficiāls dokuments, kurā uzskaitītas un klasificētas visas esošās slimības.

Šo dokumentu sauc par 10. pārskatīšanas starptautisko statistisko slimību klasifikāciju, ko 2007. gadā izstrādāja Pasaules Veselības organizācija.

Šis dokuments ir pamats statistikas veikšanai par iedzīvotāju saslimstību un mirstību. Katra gadījuma vēsture tiek kodēta atbilstoši galīgajai diagnozei.

VFR kods saskaņā ar ICD 10 attiecas uz XI klasi - "Gremošanas sistēmas slimības" (K00-K93). Šī ir diezgan plaša sadaļa, kurā katra slimība tiek aplūkota atsevišķi. Kods ICD 10 funkcionālajiem zarnu traucējumiem: K31 - " Citas kuņģa slimības un divpadsmitpirkstu zarnas ».

Kas ir FRF

Funkcionāli gremošanas traucējumi ir parādība sāpju sindroms, gremošanas, motorikas, kuņģa sulas sekrēcijas traucējumi, ja nav anatomisku izmaiņu. Tā ir sava veida diagnoze-izņēmums. Kad ar visām izpētes metodēm netiek konstatēti organiski traucējumi un pacientam ir sūdzības, šī diagnoze tiek noteikta. Funkcionālie traucējumi ietver:

• funkcionāla dispepsija, kas var izpausties dažādi – smaguma sajūta vēderā, ātra sāta sajūta, diskomforts, sāta sajūta, vēdera uzpūšanās. Var būt arī slikta dūša, vemšana, nepatika pret noteikta veida pārtiku, atraugas. Tajā pašā laikā izmaiņas kuņģa-zarnu traktā netiek konstatētas.
• Gaisa norīšana(aerofāgija), kas pēc tam tiek regurgitēta vai uzsūcas zarnu traktā.
• Funkcionāls pilorospazms- vēderā ir krampji, pārtika nenonāk divpadsmitpirkstu zarnā un attīstās apēstā ēdiena vemšana.

Ar šīm sūdzībām rentgena izmeklējums, ultraskaņa un FEGDS ir obligāti - tomēr izmaiņas un pārkāpumi netiek novēroti.

Kuņģa-zarnu trakta funkcionālie traucējumi tiek ārstēti simptomātiski, jo precīzs slimības cēlonis nav zināms. Diēta, fermentatīvie preparāti, spazmolīti, adsorbenti, gastroprotektori, zāles, kas samazina kuņģa skābi un normalizē motoriku. Bieži lieto un nomierinošos līdzekļus.

FUNKCIONĀLA DISPEPSIJA medus.
Funkcionālā dispepsija ir gremošanas traucējumi, ko izraisa funkcionālie traucējumi GIT. To raksturo hronisks diskomforts epigastrālajā reģionā (visbiežāk sāpes un smaguma sajūta), ātra sāta sajūta, slikta dūša un/vai vemšana, atraugas bez pazīmēm strukturālās izmaiņas GIT. Biežums ir 15-21% pacientu, kuri vēršas pie terapeitiem ar sūdzībām no kuņģa-zarnu trakta.
Kursa klīniskie varianti
čūlainais
Refluksam līdzīgs
Diskinētisks
Nespecifisks. Etioloģija un patoģenēze
Kuņģa-zarnu trakta augšējās daļas motilitātes pārkāpums (pazemināts barības vada apakšējā sfinktera tonuss, duodenogastriskais reflukss, samazināts kuņģa tonuss un evakuācijas aktivitāte)
Bieži tiek novēroti neiropsihiski faktori - depresija, neirotiskas un hipohondriālas reakcijas
Pieņemsim Helicobacter pylori etioloģisko lomu, lai gan šajā jautājumā nav vienprātības.

Klīniskā aina

Funkcijas atkarībā no plūsmas opcijas
Čūlai līdzīgs variants - sāpes vai diskomforts epigastrālajā reģionā tukšā dūšā vai naktī
Refluksam līdzīgs variants - grēmas, regurgitācija, atraugas, dedzinošas sāpes krūšu kaula xiphoid procesa zonā
Diskinētiskais variants - smaguma un pilnuma sajūta epigastrālajā reģionā pēc ēšanas, slikta dūša, vemšana, anoreksija
Nespecifisks variants - sūdzības ir grūti attiecināt uz konkrētu grupu.
Var būt vairākas iespējas.
Vairāk nekā 30% pacientu tiek kombinēti ar kairinātu zarnu sindromu.
Īpaši pētījumi, lai izslēgtu kuņģa-zarnu trakta organisko patoloģiju
FEGDS
Kuņģa-zarnu trakta augšdaļas rentgens
Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa
Helicobacter pylori noteikšana
Irrigog-rafija
Ikdienas intraezofageālā pH kontrole (lai reģistrētu duodenogastriskā refluksa epizodes)
Barības vada manometrija
ezofagotonometrija
Elektrogastogrāfija
Kuņģa scintigrāfija ar tehnēcija un indija izotopiem.

Diferenciāldiagnoze

Gastroezofageālais reflukss
Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiska čūla
Hronisks holecistīts
Hronisks pankreatīts
Kuņģa vēzis
Izkliedēta barības vada spazma
Malabsorbcijas sindroms
išēmiskā sirds slimība
Sekundāras izmaiņas kuņģa-zarnu traktā ar cukura diabēts, sistēmiskā sklerodermija un utt.

Ārstēšana:

Diēta

Grūti sagremojamu un rupju pārtikas produktu izslēgšana no uztura
Biežas un nelielas ēdienreizes
Smēķēšanas un alkohola pārmērīgas lietošanas pārtraukšana, NPL lietošana. Diriģēšanas taktika
Ja tiek atklāta Helicobacter pylori, izskaušana (skatīt)
Depresīvu vai hipohondriālu reakciju klātbūtnē - racionāla psihoterapija, ir iespējams izrakstīt antidepresantus
Ar čūlai līdzīgu kursa variantu - antacīdi, selektīvi antiholīnerģiskie līdzekļi, piemēram, gastrocepīns (pirencepīns), H2 blokatori; var lietot īsu protonu sūkņa inhibitoru (omeprazolu) kursu
Ar refluksam līdzīgiem un diskinētiskiem variantiem, lai paātrinātu kuņģa iztukšošanos, samazinātu hiperskābes stāzi - cerucal
(metoklopramīds) 10 mg 3 r / dienā pirms ēšanas, motilijs (domperidons) 10 mg 3 r / dienā pirms ēšanas, cisaprīds (kombinācijā ar kairinātu zarnu sindromu) 5-20 mg 2-4 r / dienā pirms ēšanas
Prokinetika paaugstina apakšējā barības vada sfinktera tonusu un paātrina evakuāciju no kuņģa - metoklopramīds 10 mg 3 r / dienā pirms ēšanas.

Kontrindikācijas

Magniju saturoši antacīdi – pret nieru mazspēju
Pirenzepīns - pirmajā grūtniecības trimestrī
Domperidons - ar hiperprolaktinēmiju, grūtniecību, zīdīšanu
Cisaprīds - ar kuņģa-zarnu trakta asiņošanu, grūtniecību, zīdīšanu, smagiem aknu un nieru darbības traucējumiem.

Piesardzības pasākumi

Pacientiem ar aknu un nieru slimībām H2 receptoru antagonistu devas jāizvēlas individuāli.
Antacīdi, kas satur kalciju, var veicināt nierakmeņu veidošanos
Jāievēro piesardzība, ordinējot pirenzepīnu glaukomas un hipertrofijas ārstēšanai prostatas
Lietojot metoklopramīdu, ir iespējami ekstrapiramidāli traucējumi, miegainība, troksnis ausīs, sausa mute; jāievēro piesardzība, parakstot zāles bērniem līdz 14 gadu vecumam
Blakus efekti cisaprīds ir saistīts ar holinomimētisku darbību.

zāļu mijiedarbība

Antacīdi palēnina digoksīna, dzelzs preparātu, tetraciklīnu, fluorhinolonu, folijskābes un citu zāļu uzsūkšanos
Cimetidīns palēnina daudzu zāļu, piemēram, antikoagulantu, TAD, benzodiazepīna trankvilizatoru, difenīna, anaprilīna, ksantīnu, metabolismu aknās.
Kurss ir garš, bieži hronisks ar paasinājumu un remisiju periodiem.

Sinonīmi

Dispepsija bez čūlas
Idiopātiska dispepsija
Neorganiskā dispepsija
Esenciāla dispepsija Skatiet arī: Kairinātu zarnu sindroms ICD KZO Dispepsija

Slimību rokasgrāmata. 2012 .

Skatiet, kas ir "FUNKCIONĀLĀ DISPEPSIJA" citās vārdnīcās:

Dispepsija- ICD 10 K30.30. Dispepsija (no citas grieķu valodas. δυσ priedēklis, kas noliedz vārda pozitīvo nozīmi un ... Wikipedia

Mīļā. Gastrīts ir kuņģa gļotādas bojājums ar izteiktu iekaisuma reakciju akūtas gaitas gadījumā vai ar morfofunkcionālu pārstrukturēšanos hroniskas gaitas gadījumā. Biežums 248,0 (reģistrēti pacienti ar diagnozi, ... ... Slimību rokasgrāmata

Mīļā. Kairinātu zarnu sindroms ir kuņģa-zarnu trakta motoriskās aktivitātes pārkāpums, kas izpaužas kā tā apakšējo daļu bojājumi; galvenie simptomi dažādas intensitātes sāpes vēderā, aizcietējums, caureja. Klīnika gandrīz vienmēr rodas stāvoklī ... ... Slimību rokasgrāmata

Gastrīts- ICD 10 K29.029.0 K29.7 ICD 9 535.0535.0 535.5535.5 ... Wikipedia

UZTURS- UZTURS. Saturs: I. Uzturs kā sociāls. higiēnas problēma. Par Yaema P. cilvēku sabiedrības vēsturiskās attīstības un tinumu gaismā ....... . . 38 P. problēma kapitālistiskajā sabiedrībā 42 P. produkcijas ražošana cariskajā Krievijā un PSRS ... Lielā medicīnas enciklopēdija

Kvamatel - Aktīvā viela›› Famotidīns* (Famotidīns*) Nosaukums latīņu valodā Quamatel ATC: ›› A02BA03 Famotidīns Farmakoloģiskā grupa: H2 antihistamīna līdzekļi Nosoloģiskā klasifikācija (ICD 10) ›› J95.4 Mendelsona sindroms › › › › › › › › › › › › › 20

Penzital- Aktīvā viela ›› Pankreatīns (Pankreatīns) Latīniskais nosaukums Penzital ATX: ›› A09AA02 Polienzīmu preparāti (lipāze + proteāze u.c.) Farmakoloģiskā grupa: Fermenti un antienzīmi Nosoloģiskā klasifikācija (ICD 10) ›› ... E84.1. Medicīnas vārdnīca

Aktivētā ogle MS- Aktīvā viela ›› Aktīvā ogle Latīniskais nosaukums Carbo activitus MS ATC: ›› A07BA01 Aktīvā ogle Farmakoloģiskās grupas: Detoksikācijas līdzekļi, tostarp pretlīdzekļi ›› Adsorbenti Nosological… … Medicīnas vārdnīca

Aktivētā ogle FAS-E- Aktīvā viela ›› Aktīvā ogle Latīņu nosaukums Carbo activitus FAS E ATX: ›› A07BA01 Aktīvā ogle Farmakoloģiskās grupas: Detoksikācijas līdzekļi, ieskaitot pretlīdzekļus ›› Adsorbenti Nosological ... ... Medicīnas vārdnīca

Funkcionālās dispepsijas sindroms (SFD)

Versija: Slimību direktorijs MedElement

Dispepsija (K30)

Gastroenteroloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts

funkcionāls dispepsija(nav čūlaina, idiopātiska, esenciāla) ir slimība, kurai raksturīga diskomfortu(sāpes, dedzināšana, vēdera uzpūšanās, sāta sajūta pēc ēšanas, ātra sāta sajūta), lokalizēta epigastrālajā reģionā, kurā nav iespējams identificēt organiskas vai vielmaiņas izmaiņas, kas var izraisīt šos simptomus.

Klasifikācija

Funkcionālās dispepsijas sindroma (SFD) klasifikācija saskaņā ar "Romas III kritērijiem" (izstrādāja Kuņģa-zarnu trakta funkcionālo traucējumu izpētes komiteja 2006. gadā):

- IN 1 - funkcionāla dispepsija:

- B1a - postprandial distresa sindroms;

- B1b- epigastriskā sāpju sindroms;

- AT 2 - funkcionāls atraugas:

- B2a - aerofagija;

- B2b — nespecifiska pārmērīga atraugas;

- AT 3 - funkcionāls sliktas dūšas un vemšanas sindroms:

- VZA - hroniska idiopātiska slikta dūša;

- VZB - funkcionāla vemšana;

- VZ - ciklisks vemšanas sindroms;

- AT 4 - regurgitācijas sindroms pieaugušajiem.

Etioloģija un patoģenēze

SFD etioloģija un patoģenēze pašlaik ir slikti izprotama un pretrunīga.

Starp iespējamie cēloņi Veicinot FD attīstību, ņemiet vērā šādus faktorus:

Kļūdas uzturā;

Sālsskābes hipersekrēcija;

Slikti ieradumi;

Uzņemšana zāles;

H. pylori infekcija Helicobacter pylori (tradicionālā transkripcija - Helicobacter pylori) ir spirālveida gramnegatīva baktērija, kas inficē dažādas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas zonas.
;

Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas kustības traucējumi;

Psihiski traucējumi.

Pēdējā laikā tika izskatīts jautājums par patoloģiskās GER nozīmi. GER - gastroezofageālais reflukss
dispepsijas patoģenēzē. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem šāds reflukss rodas trešdaļā pacientu ar SFD. Šajā gadījumā refluksu var papildināt ar sāpju parādīšanos vai pastiprināšanos epigastrālajā reģionā. Saistībā ar šo faktu daži pētnieki pat izvirza jautājumu par to, vai nav iespējams skaidri atšķirt SFD un endoskopiski negatīvu GERD. Gastroezofageālā refluksa slimība (GERD) ir hroniska recidivējoša slimība, ko izraisa spontāna, regulāri atkārtota kuņģa un/vai divpadsmitpirkstu zarnas satura attece barības vadā, kas izraisa barības vada apakšējās daļas bojājumus. Bieži vien kopā ar distālās barības vada gļotādas iekaisuma attīstību - refluksa ezofagītu un/vai peptiskas čūlas veidošanos un barības vada peptisku striktūru, barības vada-kuņģa asiņošanu un citām komplikācijām.
.

Hronisks gastrīts Pašlaik tiek uzskatīta par neatkarīgu slimību, kas var rasties kombinācijā ar dispepsijas sindromu vai bez tā.

Epidemioloģija

Vecums: pieaugušais

Izplatības pazīme: bieži

Dzimuma attiecība (m/f): 0,5

Pēc dažādu autoru domām, 30-40% Eiropas un Ziemeļamerikas iedzīvotāju cieš no dispepsijas.
Gada dispepsijas sindroma sastopamība ir aptuveni 1%. Tajā pašā laikā no 50 līdz 70% gadījumu ietilpst funkcionālās dispepsijas daļa.
Sievietēm funkcionālā dispepsija ir divreiz biežāka nekā vīriešiem.

Klīniskā aina

Diagnozes klīniskie kritēriji

Sāpes vēderā, vēdera uzpūšanās, izsalkuma sāpes, nakts sāpes, slikta dūša, diskomforts pēc ēšanas

Simptomi, kurss

Klīniskās pazīmes dažādi funkcionālās dispepsijas varianti (saskaņā ar "Romas kritērijiem II").

Čūlainais variants. Simptomi:

Sāpes ir lokalizētas epigastrālajā reģionā;

Sāpes pazūd pēc antacīdu lietošanas;

izsalcis sāpes;

Nakts sāpes;

Periodiskas sāpes.

Diskinētiskais variants. Simptomi:

Ātra sāta sajūta;

Pilnības sajūta epigastrijā Epigastrijs - vēdera apgabals, ko no augšas ierobežo diafragma, no apakšas ar horizontālu plakni, kas iet caur taisnu līniju, kas savieno desmitās ribas zemākos punktus.
;
- slikta dūša;

Uzpūšanās sajūta vēdera augšdaļā;

Diskomforta sajūta, kas pastiprinās pēc ēšanas;

Piezīme. Saskaņā ar jauno klasifikāciju slikta dūša netiek uzskatīta par FD simptomu. Tiek uzskatīts, ka pacienti, kuriem slikta dūša ir dominējošais simptoms, cieš no funkcionāls sliktas dūšas un vemšanas sindroms.

Pacientiem ar FD bieži ir citu orgānu un sistēmu funkcionālu traucējumu simptomi. Īpaši izplatīta ir FD kombinācija ar kairinātu zarnu sindromu. Simptomu polimorfisma dēļ pacienti bieži vien nonāk pie dažādu specialitāšu ārstiem vienlaikus.

Ievērojama daļa pacientu izteica tādas astēniskas sūdzības kā paaugstināts nogurums, vispārējs nespēks, nespēks.

FD klīnisko ainu raksturo nestabilitāte un strauja sūdzību dinamika: pacientiem ir simptomu intensitātes svārstības dienas laikā. Dažiem pacientiem slimībai ir izteikts sezonāls vai fāzisks raksturs.

Pētot slimības vēsturi, var izsekot, ka simptomātiska ārstēšana parasti nenoved pie stabila pacienta stāvokļa uzlabošanās, un medikamentu lietošana rada nestabilu efektu. Dažreiz rodas simptomu izzušanas efekts: pēc veiksmīgas dispepsijas ārstēšanas pabeigšanas pacienti sāk sūdzēties par sāpēm vēdera lejasdaļā, sirdsklauves, problēmām ar izkārnījumiem utt.
Ārstēšanas sākumā bieži vien ir vērojama strauja pašsajūtas uzlabošanās, bet terapijas kursa pabeigšanas vai izrakstīšanas no slimnīcas priekšvakarā simptomi parādās

Viņi atgriežas ar jaunu sparu.

Diagnostika

Diagnoze pēc "Romas III kritērijiem".

Funkcionālās dispepsijas (FD) diagnostika var uzstādīt šādos apstākļos:

1. Simptomu ilgums vismaz pēdējos trīs mēnešus, neskatoties uz to, ka slimība sākās vismaz pirms sešiem mēnešiem.

2. Simptomi var nepazust pēc zarnu kustības vai rasties kombinācijā ar izkārnījumu biežuma vai konsistences izmaiņām (kairinātu zarnu sindroma pazīme).
3. Grēmas nedrīkst būt dominējošais simptoms (gastroezofageālā refluksa slimības pazīme).

4. Slikta dūša nevar tikt uzskatīta par dispepsijas simptomu, jo šai sajūtai ir centrālā izcelsme un tā nenotiek epigastrijā.

Saskaņā ar "Roma III kritērijiem" SFD ietver pēc ēšanas Pēc ēšanas - rodas pēc ēšanas.
distresa sindroms un sāpju sindroms epigastrijā.

Distress sindroms pēc ēšanas

Diagnostikas kritēriji(var ietvert vienu vai abus no šiem simptomiem):

Pilnuma sajūta epigastrijā pēc parastā ēdiena daudzuma uzņemšanas, kas rodas vismaz vairākas reizes nedēļā;

Ātra sāta sajūta, kas neļauj pabeigt maltīti, kas notiek vismaz vairākas reizes nedēļā.

Papildu kritēriji:

Var būt pietūkums epigastrālajā reģionā, slikta dūša pēc ēšanas un atraugas;

Var būt saistīts ar sāpju sindromu epigastrijā.

epigastriskā sāpju sindroms

Diagnostikas kritēriji (jāiekļauj visi uzskaitītie simptomi):

Sāpes vai dedzināšana epigastrijā mērenas vai augstas intensitātes, kas rodas vismaz reizi nedēļā;

Sāpes ir intermitējošas Intermitējoša - periodiska, ko raksturo periodiski kāpumi un kritumi.
raksturs;

Sāpes neizplatās uz citām vēdera un krūškurvja daļām;

Defekācija un meteorisms neatbrīvo sāpes;

Simptomi neatbilst Oddi žultspūšļa un sfinktera disfunkcijas kritērijiem.

Papildu kritēriji:

Sāpēm var būt dedzinošas dabas, bet tās nedrīkst lokalizēt aiz krūšu kaula;

Sāpes parasti ir saistītas ar ēšanu, bet var rasties arī tukšā dūšā;

Var rasties kombinācijā ar postprandiālo distresa sindromu.

Gadījumā, ja nav iespējams skaidri noteikt dominējošos simptomus, ir iespējams veikt diagnozi, nenorādot slimības gaitas variantu.

Lai izslēgtu organiskās slimības, kas var izraisīt dispepsiju, tiek izmantota ezofagogastroduodenoskopija un vēdera dobuma orgānu ultraskaņa. Saskaņā ar indikācijām var noteikt citus instrumentālos pētījumus.

Laboratorijas diagnostika

Laboratorijas diagnostika tiek veikta diferenciāldiagnozes nolūkos un ietver klīnisko un bioķīmisko asins analīzi (jo īpaši eritrocītu, leikocītu, ESR, ASAT, ALT, GGT, sārmainās fosfatāzes, glikozes, kreatinīna saturu), vispārēju fekāliju analīzi un slēpto fekāliju analīzi. asins analīze.
Nav patognomonisku laboratorisku dispepsijas pazīmju.

Diferenciāldiagnoze

Veicot diferenciāldiagnozi, ir svarīgi savlaicīgi atklāt tā sauktos "trauksmes simptomus". Lai noteiktu vismaz vienu no šiem simptomiem, rūpīgi jāizslēdz smagas organiskas slimības.

"Trauksmes simptomi" dispepsijas sindroma gadījumā:

Disfāgija;

Asins vemšana, melēna, sarkanas asinis izkārnījumos;

Drudzis;

Nemotivēts svara zudums;

Anēmija;

Leikocitoze;

ESR palielināšanās;

Simptomu parādīšanās pirmo reizi pēc 40 gadu vecuma.

Visbiežāk ir nepieciešams diferencēt FD ar citiem funkcionāliem traucējumiem, jo ​​īpaši ar kairinātu zarnu sindroms. Dispepsijas simptomus SFD nevajadzētu saistīt ar defekācijas darbību, izkārnījumu biežuma un rakstura pārkāpumu. Tomēr jāpatur prātā, ka šie divi traucējumi bieži vien pastāv līdzās.

SFD atšķiras arī no tādām kuņģa funkcionālām slimībām kā aerofagija Un funkcionāla slikta dūša un vemšana. Aerofāgijas diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz sūdzībām par atraugas, kas pacientam tiek novērotas vismaz trīs mēnešus gada laikā, un objektīvu apstiprinājumu par pastiprinātu gaisa rīšanu.
Funkcionālas sliktas dūšas vai vemšanas diagnozi nosaka, ja pacientam gada garumā ir slikta dūša vai vemšana vismaz reizi nedēļā. Tajā pašā laikā rūpīga pārbaude neatklāj citus iemeslus, kas izskaidro šī simptoma klātbūtni.

Kopumā funkcionālās dispepsijas sindroma diferenciāldiagnoze galvenokārt ietver tādu organisko slimību izslēgšanu, kas rodas ar līdzīgiem simptomiem, un ietver: pētījumu metodes:

- Ezofagogastroduodenoskopija - atklāj refluksa ezofagītu, peptiska čūlas kuņģa, kuņģa audzēji un citas organiskas slimības.

- Ultrasonogrāfija - ļauj noteikt hronisku pankreatītu, holelitiāzi.

-Rentgena izmeklēšana.

- Elektroastroenterogrāfija - atklāj gastroduodenālās motilitātes pārkāpumus.

- Kuņģa scintigrāfija- izmanto gastroparēzes noteikšanai.

- Ikdienas pH kontrole -ļauj izslēgt gastroezofageālo refluksa slimību.

Kuņģa gļotādas infekcijas noteikšana Helicobacter pylori.

- Ezofagomanometrija - izmanto, lai novērtētu barības vada saraušanās aktivitāti, tā peristaltikas koordināciju ar barības vada apakšējā un augšējā sfinktera (LES un UES) darbu.

- Antroduodenālā manometrija- ļauj izpētīt kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas kustīgumu.

Ārstēšana

Medicīniskā terapija

Piešķiriet, ņemot vērā FD klīnisko variantu, un koncentrējieties uz vadošajiem klīniskajiem simptomiem.

Augsta placebo efektivitāte (13-73% pacientu ar SFD).

Ar epigastrālo sāpju sindromu plaši tiek izmantoti antacīdi un antisekretāri līdzekļi.
Antacīdus tradicionāli lieto dispepsijas ārstēšanai, taču nav skaidru datu, kas apstiprinātu to efektivitāti SFD gadījumā.
H2 receptoru blokatori ir nedaudz pārāki par placebo ar savu efektivitāti (par aptuveni 20%) un zemāki par PSI.

PSI lietošana var sasniegt rezultātus 30-55% pacientu ar epigastrālo sāpju sindromu. Tomēr tie ir efektīvi tikai cilvēkiem ar GERD.
Postprandiālā distresa sindroma ārstēšanā izmanto prokinetiku.

Pašlaik par pirmās rindas zālēm tiek uzskatītas antisekretorijas un prokinētikas, ar kuru iecelšanu ieteicams uzsākt SFD terapiju.

Jautājums par anti-Helicobacter terapijas nepieciešamību joprojām ir pretrunīgs. Tas ir saistīts ar faktu, ka šīs infekcijas loma slimības attīstībā vēl nav pierādīta. Tomēr daudzi vadošie gastroenterologi uzskata par nepieciešamu veikt anti-Helicobacter terapiju personām, kuras nereaģē uz citām zālēm. Pacientiem ar SFD standarta izskaušanas shēmu izmantošana, ko izmanto, ārstējot pacientus ar hroniskiem kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas bojājumiem, izrādījās efektīva.

Ja terapija ar pirmās rindas zālēm ir neefektīva, ir iespējams izrakstīt psihotropās zāles. Indikācija viņu iecelšanai var būt tādu psihisku traucējumu pazīmju klātbūtne pacientam kā depresija, trauksme, kurām pašiem ir nepieciešama ārstēšana. Šajās situācijās ir norādīta arī psihotropo zāļu lietošana, ja nav simptomātiskas terapijas efekta.
Ir pierādījumi par veiksmīgu triciklisko antidepresantu un serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru lietošanu. Anksiolītiskos līdzekļus lieto pacientiem ar paaugstinātu trauksmes līmeni. Daži pētnieki ziņo par veiksmīgu psihoterapeitisko metožu (autogēno treniņu, relaksācijas treniņu, hipnozes u.c.) izmantošanu SFD slimnieku ārstēšanā.

Medicīniskā taktika saskaņā ar "Roma III kritērijiem" ir šāda:

Pirmais ārstēšanas posms
Simptomātiskā iecelšana zāļu terapija, kā arī uzticamu attiecību veidošana starp ārstu un pacientu, pacientam pieejamā veidā izskaidrojot viņa slimības pazīmes.

Otrais ārstēšanas posms
To veic ar nepietiekamu ārstēšanas pirmā posma efektivitāti un gadījumos, kad nav iespējams apturēt esošos simptomus vai to vietā ir parādījušies jauni.
Otrajā posmā ir divas galvenās ārstēšanas iespējas:

1. Psihotropo zāļu iecelšana: tricikliskie antidepresanti vai serotonīna atpakaļsaistes inhibitori standarta devā, novērtējot iedarbību pēc 4-6 nedēļām. Šādu ārstēšanu, gastroenterologs, ar noteiktām prasmēm, var veikt neatkarīgi.

2. Pacienta nosūtīšana uz konsultāciju pie psihoterapeita, kam seko psihoterapeitisko paņēmienu izmantošana.

Atveseļošanās prognoze no SFD ir slikta, jo, tāpat kā visi funkcionālie traucējumi slimība ir hroniska un recidivējoša. Pacientiem tiek parādīta ilgstoša gastroenterologa novērošana, daudzos gadījumos kopā ar psihiatru.

Hospitalizācija

Nav nepieciešams.

Informācija

Avoti un literatūra

1. Ivaškins V.T., Lapiņa T.L. Gastroenteroloģija. Nacionālā vadība. Zinātniskais un praktiskais izdevums, 2008
   1. 412.–423. lpp
2. wikipedia.org (Wikipedia)
   1. http://ru.wikipedia.org/wiki/Dispepsija

Uzmanību!

• Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
• MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju ar ārstu. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādēm, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs traucē.
• Zāļu izvēle un to devas jāapspriež ar speciālistu. Pareizās zāles un to devas var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā slimību un pacienta ķermeņa stāvokli.
• MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ir tikai informācijas un uzziņu resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai patvaļīgi mainītu ārsta receptes.
• MedElement redaktori nav atbildīgi par kaitējumu veselībai vai materiālajiem zaudējumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.