Značajke dijagnoze tuberkuloze meningealnih membrana. Virusni i bakterijski meningitis Kakav je osjećaj nakon uzimanja CSF

Neurohirurzi, neurolozi i infektiologi često moraju da urade lombalnu punkciju, odnosno uzimanje cerebrospinalne tečnosti (likvora) od pacijenta. Postupak je veoma efikasan način za dijagnostiku različitih oboljenja centralnog organa nervni sistem(CNS).

U klinikama se određuju komponente likvora, radi se mikroskopija i uzima se likvor na mikroorganizme.

Postoje dodatne mjere istraživanja, na primjer, mjerenje pritiska u likvoru, aglutinacija lateksa, provjera boje supernatanta. Temeljito razumijevanje svakog od testova omogućava stručnjacima da ih koriste kao najefikasnije metode za dijagnosticiranje bolesti.

Zašto analizirati cerebrospinalnu tečnost

Likvor (likvor, likvor) je prirodna supstanca neophodna za normalno funkcionisanje centralnog nervnog sistema. Njegova analiza je najvažnija među svim vrstama laboratorijskih studija.

Analiza se provodi u nekoliko faza:

1. Pripremni- uključuje pripremu pacijenta, uzimanje i slanje analize u laboratoriju.
2. Analitički- ovo je postupak za proučavanje tečnosti.
3. postanalitički- je dekodiranje primljenih podataka.

Samo iskusni stručnjaci mogu kompetentno izvršiti sve gore navedene radnje, o tome ovisi kvaliteta dobivene analize.

Cerebrospinalna tekućina se proizvodi u posebnim pleksusima iz krvnih žila u mozgu. Kod odraslih cirkuliše u subarahnoidnom prostoru i u komorama mozga, od 120 do 150 ml tečnosti, prosečna vrednost u lumbalnom kanalu je 60 mg.

Proces njegovog formiranja je beskrajan, brzina proizvodnje je od 0,3 do 0,8 ml u minuti, ovaj pokazatelj direktno ovisi o intrakranijalnog pritiska. U toku dana obična osoba proizvede od 400 do 1000 ml tečnosti.

Samo na osnovu indikacija lumbalne punkcije može se postaviti dijagnoza, i to:

• prekomjeran sadržaj proteina u likvoru;
• nizak nivo glukoze;
• određivanje ukupnog broja belaca krvna tijela.

Po prijemu ovih indikatora i povišen nivo leukocita u krvi, dijagnoza je "serozni meningitis", ako dođe do povećanja broja neutrofilnih leukocita, tada se dijagnoza mijenja u "gnojni meningitis". Ovi podaci su veoma važni, jer od njih zavisi lečenje bolesti u celini.

Šta je analiza

Tečnost se dobija uzimanjem punkcije iz kičmena moždina, naziva se i lombal, po određenoj metodi, a to je: uvođenje vrlo tanke igle u prostor u kojem cirkuliše likvor i njegovo uzimanje.

Prve kapi tečnosti se uklanjaju (smatra se "putujuća" krv), ali nakon toga se sakupe najmanje 2 epruvete. U uobičajenom (hemijskom) se uzima za opšta i hemijska istraživanja, a drugi je sterilan - za pregled na prisustvo bakterija.

Prilikom upućivanja pacijenta na analizu likvora, liječnik mora navesti ne samo ime pacijenta, već i njegovo klinička dijagnoza i svrhu ankete.

Analize koje se dostavljaju u laboratorij moraju biti potpuno zaštićene od pregrijavanja ili hlađenja, a neki uzorci se zagrijavaju u posebnim vodenim kupeljima, od 2 do 4 minute.

Faze istraživanja

Ova tečnost se ispituje odmah nakon sakupljanja. Istraživanje u laboratoriji podijeljeno je u 4 važne faze.

Makroskopski pregled

Proces ima nekoliko važnih pokazatelja koji su neophodni za određivanje tačne dijagnoze.

Boja

U svom normalnom stanju, ova tečnost je apsolutno bezbojna, ne može se razlikovati od vode. Kod patologija centralnog nervnog sistema moguće su neke promjene u boji cerebrospinalne tekućine. Za precizno određivanje boje, tvar se detaljno uspoređuje s pročišćenom vodom.

Blago crvena nijansa može značiti da su nečistoće nepromijenjene krvi ušle u tekućinu - eritrocitarhiju. Ili se radi o slučajnom gutanju par kapi krvi tokom analize.

Transparentnost

Kod zdrave osobe likvor je bistar i izgleda kao voda. Zamućena tvar može značiti da se u tijelu odvijaju patološki procesi.

U slučaju kada nakon procesa centrifugiranja tekućina u epruveti postane prozirna, to znači da je zamućena konzistencija posljedica nekih elemenata koji čine sastav. Ako ostane mutno - mikroorganizmi.

Lagana opalescencija tekućine može biti posljedica povećanog sadržaja nekih dispergiranih proteina, kao što je fibrinogen.

fibrinozni film

U zdravom stanju, gotovo da ne sadrži fibrinogen. Pri visokoj koncentraciji u epruveti nastaje tanka mrežica, vrećica ili ugrušak, sličan želeu.

Vanjski sloj proteina se savija, što rezultira vrećicom s tekućinom. Liker, koji sadrži mnogo proteina, odmah nakon oslobađanja počinje da se sklupča u obliku želeastog ugruška.

Ako cerebrospinalna tekućina sadrži crvena krvna zrnca, gore opisani film se ne formira.

mikroskopski pregled

Pronalaženje ukupnog broja ćelija u cerebrospinalnoj tekućini treba izvršiti odmah nakon uzimanja analize, jer njene stanice karakterizira brzo uništavanje.

U normalnim uslovima, cerebrospinalna tečnost nije bogata ćelijskim elementima. U 1 ml možete pronaći 0-3-6 limfocita, zbog toga se broje u posebnim komorama velikog kapaciteta - Fuchs-Rosenthal.

Pod povećanjem u komori za brojanje, broj bijelih krvnih zrnaca u tekućini se izračunava nakon što su sva crvena krvna zrnca uništena. Samsonov reagens se koristi u procesu.

Kako se određuje:

1. Prije svega, mjesto CSF in vitro.
2. Reagens se puni u melanžer do oznake 1 Samson.
3. Dalje, do oznake 11, dodajte alkohol i otopinu acetic kiseline, pokazujući primjesu eritrocita, dodaju fuksin, koji leukocitima, tačnije njihovim jezgrima, daje crveno-ljubičastu boju. Nakon toga se dodaje karbolna kiselina za konzerviranje.
4. Reagens i cerebrospinalna tečnost se pomeša, za to se melanž mora uvaljati između dlanova i ostaviti pola sata za bojenje.
5. Prva kap se odmah šalje filtriranje papir, pomiješajte Fuchs-Rosenthal carem, koji se sastoji od 16 velikih kvadrata, od kojih je svaki podijeljen na još 16, formirajući tako 256 kvadrata.
6. Posljednji korak je prebrojavanje ukupnog broja leukociti u svim kvadratima, rezultirajući broj je podijeljen sa 3,2 - zapremina komore. Dobiveni rezultat je jednak broju leukocita u 1 µl CSF.

Normalne performanse:

• lumbalni - od 7 do 10 u komori;
• cisternalna - od 0 do 2;
• ventrikularni - od 1 do 3.

Pojačana citoza - pleocitoza, pokazatelj je aktivnih upalnih procesa koji zahvaćaju membrane mozga, odnosno meningitisa, organskih lezija sive tvari (tumori, apscesi), arahnoiditisa, ozljeda pa čak i krvarenja.

Kod djece normalan nivo citoza je veća nego kod odraslih.

Detaljni koraci za očitavanje citograma:

1. Tečnost centrifuga 10 minuta, post-sedimentni se drenira.
2. Sediment očistiti na tobogan, lagano ga ljuljajući tako da se ravnomjerno rasporedi po površini.
3. Nakon razmaza osušeni toplo tokom celog dana.
4. Za 5 minuta uroniti u metil alkoholu ili 15 u etil.
5. uzmi azurno-eozinski rastvor, prethodno razblažen 5 puta i obojite razmaz.
6. Prijavite se uranjanje mikroskopsko ulje.

Kod zdrave osobe u likvoru su prisutni samo limfociti.

Ako postoje neke patologije, možete pronaći sve vrste leukocita, makrofaga, poliblasta, stanice novonastalih tumora. Makrofagi nastaju nakon gubitka krvi u centralnom nervnom sistemu ili nakon razgradnje tumora.

Biohemijska analiza

Ova analiza pomaže u razjašnjavanju primarnog uzroka patologije moždanih tkiva, pomaže u procjeni nanesene štete, prilagođavanju slijeda liječenja i određivanju prognoze bolesti. Glavni nedostatak analize je to što se radi samo invazivnom intervencijom, odnosno radi se punkcija za prikupljanje likvora.

U normalnom stanju, sastav tečnosti sadrži protein albumin, a njegov odnos u tečnosti i procenat u plazmi je veoma važan.

Ovaj omjer se naziva albuminski indeks (normalno njegova vrijednost ne bi trebala prelaziti 9 jedinica). Njegovo povećanje pokazuje da je krvno-moždana barijera (barijera između moždanog tkiva i krvi) oštećena.

Bakterioskopski i bakteriološki

Ova studija tečnosti uključuje njeno dobijanje probijanjem kičmenog kanala. Pod povećanjem se razmatra dobijena supstanca ili sediment, koji se dobije nakon centrifugiranja.

Od završnog materijala laboratorijski asistenti dobijaju mrlje koje proučavaju nakon što ih prefarbaju. Nije bitno da li se mikroorganizmi nalaze u likvoru ili ne, studija će se svakako provesti.

Imenovanje analize vrši liječnik neophodan u različitim situacijama, ako postoji sumnja na infektivni oblik meningitisa, kako bi se utvrdila vrsta iritansa. Bolest može izazvati i neobična flora, moguće streptokoke, meningokok je čest uzročnik bolesti, kao i bacil tuberkuloze.

Nekoliko sedmica prije pojave meningitisa, pacijenti vrlo često primjećuju pojavu kašlja, prolaznu temperaturu i curenje iz nosa. Na razvoj bolesti može ukazivati ​​stalna migrena prskajuće prirode, koja ne reagira na lijekove protiv bolova. U tom slučaju, tjelesna temperatura može porasti na visoke nivoe.

Kod meningokoka, osip se formira na površini tijela, najčešće na nogama. Ipak, pacijenti se često žale na negativnu percepciju jakog svjetla. Mišići na vratu postaju rigidniji, kao rezultat toga, osoba nije u mogućnosti dodirnuti bradom prsa.

Meningitis zahtijeva hitnu hospitalizaciju uz naknadni pregled i hitno liječenje u bolnici.

Dešifrovanje indikatora cerebrospinalne tečnosti

Promijenjena boja različitog intenziteta može biti posljedica miješanja eritrocita, koji se javljaju kod nedavnih ozljeda mozga ili gubitka krvi. Vizuelno se prisustvo crvenih krvnih zrnaca može uočiti kada je njihov broj veći od 600 po µl.

Uz razne poremećaje, upalne procese koji se javljaju u organizmu, likvor može postati ksantohrom, odnosno žuti ili braonkaste boje od proizvoda razgradnje hemoglobina. Ne treba zaboraviti na lažnu ksantohromiju - likvor je obojen lijekom.

U medicinskoj praksi se također nalazi zelena nijansa, ali samo u rijetki slučajevi gnojni meningitis ili apsces mozga. U književnosti Smeđa boja opisuje se kao proboj kraniofaringnomske ciste na putu cerebrospinalne tekućine.

Zamućenost tečnosti može ukazivati ​​na prisustvo mikroorganizama ili krvnih zrnaca u njoj. U prvom slučaju, zamućenje se može ukloniti centrifugiranjem.

Proučavanje sastava likvora je posebno važan zadatak, koji uključuje veliki broj razne manipulacije, testove i proračune, dok je potrebno obratiti pažnju na mnoge druge pokazatelje.

Nakon zahvata, pacijentu se propisuje mirovanje u krevetu jedan dan. Tokom narednih dana može se žaliti na migrenu. To je zbog prenaprezanja moždanih ovojnica zbog sakupljanja tečnosti tokom postupka.

Meningitis je upala sluznice mozga i kičmene moždine. Postoje leptomeningitis - upala jaje i arahnoidne membrane, arahnoiditis - upala arahnoidne membrane i pahimeningitis - upala dura mater. U praksi, izraz "meningitis" znači prvenstveno leptomeningitis.

Meningitis je poznat još iz vremena Hipokrata, ali je ova bolest prisutna i danas. ozbiljan problem za ftiziologiju, uprkos prisutnosti moćnog arsenala lijekova protiv tuberkuloze. Čak iu razvijenim zemljama, smrtnost od tuberkuloznog meningitisa ostaje visoka i kreće se od 15 do 32,3%. Pogođeni su ljudi radno sposobnih, uglavnom nezaposleni. Nezadovoljavajući rezultati liječenja su posljedica poteškoća u dijagnostici, kasnog otkrivanja i težine bolesti. Greške u dijagnozi često su rezultat atipičnog toka bolesti. U nekim slučajevima tuberkulozni meningitis se tumači kao netuberkulozna bolest, koja kao rezultat nepravilnog liječenja dovodi do razvoja teških kompliciranih oblika meningitisa i predodređuje nepovoljnu prognozu. Primjećuje se i hipo- i prekomjerna dijagnoza bolesti. Posmatrali smo 40 pacijenata starosti od 14 do 68 godina koji su primljeni različiti datumi u regionalnom TB dispanzeru u Minsku. Kod 15 pacijenata ova dijagnoza se pokazala pogrešnom, kod još 15 meningitis nije dugo utvrđen, a bolest je protumačena kao upala pluća, gripa, sinusitis, tifus, pijelonefritis itd.

Po našem mišljenju, glavni uzroci dijagnostičkih grešaka su nepoznavanje simptoma iritacije. meninge, pogrešno tumačenje promjena u likvor, „uglađenost“ ovih promjena, neizvjesnost meningealnog statusa pacijenata, posebno onih koji su primali protuupalno liječenje.

Etiologija i patogeneza. Uzročnik bolesti - Mycobacterium tuberculosis (MBT) izolovan je iz likvora 1898. godine. Bolest se bilježi tokom cijele godine, ali češće u zimsko-proljetnom periodu. Tuberkulozni meningitis je patogenetski sekundarna bolest, tj. za njen nastanak neophodno je prisustvo u telu ranije tuberkulozne lezije porekla. Prema D.S. Futera, E.V. Prokhorovich, samo kod 3% pacijenata koji su umrli od meningitisa, kliničke i post-mortem studije nisu uspjele utvrditi primarni fokus. Potonji može biti unutra razne faze razvoj: svježa kazeozna nekroza, inkapsulirani ili petrificirani fokus.

Ponekad je meningitis prva klinička manifestacija tuberkuloze, jedina lokalizacija aktivnog procesa tuberkuloze. Međutim, u 70% slučajeva bolest je praćena plućnim procesom (često diseminiranim), koji se obično otkriva istovremeno s tuberkulozom moždanih ovojnica. Kod fibrozno-kavernozne tuberkuloze meningitis je relativno rijedak - u 4,4-5,9% slučajeva.

Tuberkulozni meningitis je obično bazilarni meningitis, tj. lokaliziran uglavnom u pia mater baze mozga. Njegov razvoj se odvija u dvije faze. Prva faza - horoidni pleksusi ventrikula mozga zahvaćeni su hematogenim putem s formiranjem specifičnog granuloma u njima. Horoidni pleksusi su glavni izvor cerebrospinalne tečnosti. Zajedno sa kapilarnim endotelom i moždanim ovojnicama, oni služe kao anatomski supstrat za krvno-moždanu barijeru. Druga faza je likvorogeno širenje infekcije, kada se MBT talože na bazi mozga duž toka likvora, inficiraju moždane ovojnice i izazivaju oštru alergijsku reakciju u krvnim žilama, koja se klinički manifestira kao akutni meningealni sindrom. .

Patomorfologija akutni tuberkulozni meningitis, neliječen, karakteriziraju sljedeće karakteristike. Promjene su najizraženije u bazi mozga i difuzne su: lezija se širi od spoja optičkih nerava anteriorno od regije frontalnih režnjeva i posteriorno do oblongate moždine. Lokalizacija procesa u predjelu diencefalona i hipofize uzrokuje oštećenje brojnih važnih autonomnih centara koji se ovdje nalaze. Uz serozno-fibrinoznu upalu jaje materije mogu se otkriti i tuberkuli čiji broj i veličina uvelike variraju, kao i promjene na žilama jabučice i tvari mozga kao što je endoperivaskulitis. Ove promjene mogu uzrokovati nekrozu zidova krvnih žila, trombozu i krvarenje, što podrazumijeva kršenje opskrbe krvlju određenog područja moždane tvari. Specifična upala može se proširiti na membrane i materiju kičmene moždine. Vrlo česta, posebno kod djece mlađi uzrast izražen hidrocefalus.

Patoanatomska slika tuberkuloznog meningitisa liječenog modernim lijekovima značajno se razlikuje od gore opisane. Promjene u području baze mozga su ograničene, eksudativna komponenta upale nije izražena. Dominirao proliferativne promjene sa tendencijom stvaranja ožiljaka i adhezija.

Simptomatologija. U simptomatologiji svakog meningitisa u kliničkoj slici bolesti dolaze do izražaja sledeći znaci: 1) meningealni sindrom, direktno povezan sa patološkim procesom u moždanim ovojnicama; 2) paraliza kičmenih korena i kranijalnih nerava; 3) simptomi iritacije i prolapsa iz mozga.

Meningealni sindrom se pak sastoji od dva simptoma: glavobolje i kontraktura. Glavobolja je obično veoma intenzivna, do tačke netolerancije; pojačava se pod uticajem spoljni uticaji(buka, svjetlost) ili kretanje i praćeno je povraćanjem bez mučnine, bez napetosti, uz mlaz. U mehanizmu nastanka glavobolje glavnu ulogu imaju dva faktora: 1) toksična iritacija upalnim procesom korijena trigeminalnog i vagusnog živca koji prolaze kroz jastu mater; 2) povećanje intrakranijalnog pritiska obično povezano sa meningitisom zbog hipersekrecije cerebrospinalne tečnosti, što dovodi do hidrocefalusa. Povraćanje zbog direktne ili refleksne iritacije vagusni nerv i njegova jezgra smještena na dnu IV ventrikula, odnosno centra za povraćanje u retikularnoj supstanci produžene moždine.

Drugi stalni simptom meningitisa - kontrakture - također je posljedica iritacije korijena upalnim procesom i povećanog pritiska likvora, koji prelijeva subarahnoidalni prostor. Kontrakture su izraz pojačane aktivnosti refleksnog aparata kičmene moždine, koji štiti korijen od mehaničke iritacije. Iritacija korijena kičmene moždine dovodi do povećanja tonusa mišića potiljka, trupa i abdomena, što uzrokuje ukočenost vrata, opistotonus i povlačenje abdomena.

Klinički, prisustvo kontraktura određuju dva simptoma karakteristična za meningitis: ukočenost vrata i Kernigov simptom.

Ukočenost vrata je rani i uporni simptom meningitisa. Pokreti glave nisu slobodni: pacijent "štiti" svoj vrat. Pokušaj pasivnog savijanja glave prema grudima omogućava ispitivaču da uhvati napetost mišića koji ispružaju glavu. Ukočenost vrata se manifestuje karakterističnim naginjanjem glave; svaki pokušaj promjene ovog fiksnog položaja i savijanja glave uzrokuje oštar bol.

Opisao V.M. Kernig 1884., simptom koji je dobio njegovo ime je nemogućnost ispravljanja noge u zglobu koljena kada je savijena u zglobu kuka i koljena. Ako pokušate da savijete nogu u zglobu kuka sa ispruženim koljenom, pacijent je refleksno savija u zglobu koljena. Ležeći u krevetu na leđima, pacijent sa meningitisom obično drži noge savijene u zglobovima kuka i koljena. Kernigov simptom je pozitivan kod 80-90% pacijenata sa tuberkuloznim meningitisom; češće kod djece.

Simptomi Brudzinskog su manje konstantni. Razlikovati gornji simptom Brudzinsky (s pasivnim savijanjem glave pacijenta prema naprijed, dolazi do "zaštitnog" savijanja nogu u zglobovima kuka i koljena); donji ili kontralateralni simptom Brudzinskog (sa pasivnom fleksijom jedne noge u kuku i ekstenzijom u zglobu koljena, pacijent nehotice savija drugu nogu). Kod male djece se određuje simptom Lesageove suspenzije. Ako dijete oboljelo od meningitisa podignete ispod pazuha, ono savija noge u kuku i kolenskih zglobova i fiksira ih u ovom položaju; zdravo dijete slobodno savija i savija noge.

Meningealni simptom je praćen:

- povišena temperatura;

- disocijacija između pulsa i temperature (bradikardija sa povišena temperatura i tahikardija sa normalnim), aritmija, fluktuacija krvni pritisak;

- poremećaji ritma disanja (zaustavljanje disanja, nesklad između prsnog i trbušnog disanja, Cheyne-Stokes disanje);

- vazomotorni poremećaji (oštar dermatografizam - "Trousseauova meningealna karakteristika", česta promjena blijeđenja i crvenila lica - "Trousseauove mrlje");

- sekretorni poremećaji (pojačano znojenje i salivacija);

- hiperestezija organa čula - netolerancija na buku, glasan razgovor, jako svjetlo. Pacijenti više vole da leže zatvorenih očiju, pokušavaju da ne pričaju, na pitanja odgovaraju jednosložno. Opća hiperestezija kože obično se nalazi na vrhuncu procesa meningitisa. Kod nekih pacijenata prođe prilično brzo, kod drugih traje tokom čitave bolesti;

- poremećaji mentalne sfere: letargija u ranim fazama sa fenomenima retrogradne amnezije (ili, obrnuto, psihomotorna agitacija, uglavnom kod alkoholičara - simptom Gaye-Wernickea), praćena (kako bolest napreduje) konfuzijom i prelaskom u koma.

temeljni sindromi. Na prvom mjestu po učestalosti oštećenja kranijalnih nerava kod tuberkuloznog meningitisa je okulomotorni nerv. Kod paralize ovog živca uočavaju se simptomi kao što su ptoza, proširena zjenica (midrijaza), divergentni strabizam; očna jabučica na zdravoj strani izgleda ravno, a na zahvaćenoj strani je okrenuta prema van i blago prema dolje. Osim toga, javljaju se diplopija i paraliza akomodacije, ponekad egzoftalmus.

Druga najčešća paraliza je paraliza VI para - nerva abducens. Kada je oštećena, dolazi do konvergentnog strabizma, nemogućnosti okretanja očna jabučica napolje, udvostručujući se unutra očiju, posebno kada se gleda prema zahvaćenom mišiću, ponekad vrtoglavica i prisilni položaj glave.

Treća najčešća je periferna paraliza. facijalnog živca, što rezultira oštrom asimetrijom lica. Zahvaćena strana je maskasta, nabori čela i nasolabijalni nabori su zaglađeni, palpebralna pukotina je šira, ugao usta je spušten. Pri naboranju čela na strani paralize ne stvaraju se nabori, pri žmirenju se palpebralna pukotina ne zatvara (lagoftalmus - "zečje oko"). Često postoji centralna paraliza mišića lica, koja se može kombinovati sa hemiplegijom. Kod centralne paralize gornji mišići lica ne pate.

Ponekad postoji paraliza XII para hipoglosalnog živca - motornog živca jezika. Periferna paraliza ili pareza odgovarajuće polovice jezika se razvija sa atrofijom i stanjivanjem mišića. Prilikom ispiranja jezika iz usta on odstupa prema leziji.

Uključenost ova četiri kranijalna živca u patološki proces lako se dijagnostikuje i formira sliku tzv. temeljni sindrom, karakteristika neurološke slike tuberkuloznog meningitisa. Osim toga, često se javljaju promjene na fundusu (tuberkulozni koroidni tuberkuli, kongestivne bradavice, optički neuritis ili atrofija). Takve lezije dijagnostikuje oftalmolog; u svakom slučaju tuberkuloznog meningitisa neophodan je odgovarajući poseban pregled.

Uz navedene simptome kod tuberkuloznog meningitisa javljaju se i klinički poremećaji povezani s uključenošću moždane tvari u patološki proces (afazija, hemiparaliza ili hemipareza centralnog porijekla). Ove lezije su bazirane na progresivnom endarteritisu moždanih žila sa njihovom obliteracijom, što dovodi do ishemije, praćene omekšavanjem odgovarajućeg dijela mozga i oštećenjem piramidalnog trakta sa pojavom piramidalnih znakova (patološki refleksi, koji u fiziološka stanja nije prisutan kod zdravih ljudi).

Postoje ekstenzorni i fleksijski patološki refleksi.

Ekstenzorski patološki refleksi:

1) Babinskijev refleks. Iritirajući kožu tabana tupom iglom ili drškom udarnog čekića, kod osoba sa zahvaćenim piramidalnim traktom dobijaju: a) dorzalnu fleksiju thumb, b) lepezasta divergencija ostatka. Prisustvo samo jedne od ovih komponenti se takođe smatra pozitivnim simptomom, posebno dorzalna fleksija palca;

2) Oppenheimov refleks. Pritiskom palca na unutrašnju površinu potkolenice, uz poraz piramidalne staze, nalazi se stražnja fleksija palca. Pritisak je najefikasniji u donjoj trećini potkolenice, ali je bolje pritiskati palcem odozgo prema dolje preko cijele potkolenice. Ovaj refleks se često nalazi kod meningitisa;

3) Gordonov refleks. Prilikom stiskanja mišića lista primjećuje se refleksno proširenje palca ili svih prstiju;

4) Šeferov refleks. Prilikom kompresije Ahilove tetive uočava se ekstenzija palca.

Patološki refleksi fleksije:

1) Rosolimo refleks. Kratki potezi prstima ispitivača po pulpi terminalnih falanga II-V prstiju pacijentovih prstiju uzrokuju brzu plantarnu fleksiju prstiju;

2) Zhukovsky-Kornilov refleks. Kratak udarac udarnim čekićem po sredini đona uzrokuje plantarnu fleksiju svih prstiju;

3) Mendel-Bekhterev refleks. Tapkanje udarnim čekićem po bočnoj površini dorzuma stopala u bazi III-IV metatarzalnih kostiju uzrokuje abnormalnu dorzalnu fleksiju II-V u slučaju oštećenja piramidalnog puta prsti, ali plantarni.

Kod meningitisa izraženi su vegetativni poremećaji, ovisno o uključenosti u proces viših vegetativnih centara retikularne formacije i diencefalne regije. Ovi poremećaji se manifestuju aritmijom pulsa, neskladom između broja otkucaja i temperature i slabim punjenjem pulsa povezanom sa fluktuacijama pritiska. Ritam i dubina disanja su takođe poremećeni. IN teški slučajevi dispnejski poremećaji dosežu Cheyne-Stokesovo disanje.

kliničku sliku. Raznolikost simptomatologije tuberkuloznog meningitisa povezana je s polimorfizmom patomorfoloških promjena. U zavisnosti od prevlasti određenih kliničke manifestacije Postoje tri glavna oblika bolesti: bazilarni meningitis, meningoencefalitis i spinalni meningitis. Tokom tuberkuloznog meningitisa mogu se razlikovati tri perioda (stadijuma): prodromalni, period iritacije, period pareze i paralize (paralitička faza). U posljednjem periodu najčešće se javlja meningoencefalitis ili spinalni oblik bolesti.

Iskustvo je pokazalo da je kod većine pacijenata, na osnovu podataka samo jednog neurološkog statusa, nemoguće utvrditi etiologiju meningealnog sindroma. Ovo posebno važi za pacijente rođene u nesvesnom stanju, gde detaljan neurološki pregled nije moguć. Stoga je preporučljivo izgraditi metodu za dijagnosticiranje tuberkuloznog meningitisa na osnovu ideja o njegovoj patogenezi. Ako se kod pacijenta sa meningealnim kompleksom simptoma u organizmu otkrije aktivni proces tuberkuloze, plućni ili vanplućni, liječnik ima pravo dijagnosticirati tuberkulozni meningitis i dužan je započeti odgovarajuće liječenje. Tuberkulozni meningitis kod odraslih je praćen aktivnim tuberkuloznim procesom u drugim organima u 90% slučajeva (u 80% - plućnim), pa se nakon prijema pacijenta, bez obzira na težinu stanja, vrši rendgenski pregled pluća su neophodna.

Tuberkulozni meningitis razlikuje se od meningitisa druge etiologije po postupnom nastanku s prilično dugim prodromom, u kojem postoji period promjene mentalnog statusa pacijenta, koji stoji na granici normalnog i patološkog. To se prvenstveno odnosi na promjene u ponašanju: apatija ili, obrnuto, razdražljivost, ljutnja; glavobolja uveče. Opšte stanje osobe gotovo da nije poremećeno, čak ni ne zaustavlja svoje profesionalna aktivnost i liječenih kućnim lijekovima. Ali pojačana glavobolja ga tjera da ode kod ljekara 3-4. Liječnik opće prakse dijagnosticira gripu ili katar gornjeg dijela respiratornog trakta i propisuje odgovarajući tretman kod kuće. Zbog izostanka efekta, oboljela osoba nakon nekoliko dana ponovo dolazi kod istog ljekara. Nesklad između intenziteta glavobolje i zadovoljavajućeg opšteg stanja ponekad dovodi do pretpostavke o frontalnom sinusitisu ili sinusitisu, pa se pacijent upućuje otorinolaringologu. Terapija koju je propisao otorinolaringolog takođe ne daje nikakav efekat. Glavobolja se pojačava, opšte stanje se pogoršava, telesna temperatura raste do febrilne; pokušaji nastavka aktivnog načina rada (hodanje) uzrokuju nesvjesticu. Pogoršano stanje pacijenta primorava ga da pozove doktora u svoju kuću, a prisustvo izraženog meningealnog sindroma i, što je posebno karakteristično, prateća simptomatologija oštećenja kranijalnih nerava, dovodi do ispravne dijagnoze.

Rijetko (posebno kod djece) rane godine a) meningitis se manifestuje akutno; ponekad se opaža nakon teške traume lobanje.

bazilarni oblik. Kod većine pacijenata (oko 70%) bolest se razvija postepeno. U prodromalnom periodu otkriva se opća slabost, povećan umor, gubitak apetita, razdražljivost, pospanost, smanjen interes za okolinu, kod djece - plačljivost, apatija, povremena glavobolja, koja se pogoršava jakom svjetlošću i bukom. Tjelesna temperatura u ovom periodu može biti subfebrilna, povremeno se javlja "nerazumno" povraćanje, sklonost ka zadržavanju stolice. Puls na početku bolesti može biti rijedak (bradikardija). Prodromalni period traje od 1 do 4 sedmice. U ovom periodu stavite tačna dijagnoza retko uspeva.

U periodu iritacije (8-14. dan) dolazi do naglog porasta svih simptoma prodromalnog perioda. Tjelesna temperatura raste na 38-39 ° C ili više, pojačava se intenzitet glavobolje, koja postaje konstantna, često lokalizirana u prednjoj ili okcipitalnoj regiji. Postoji povraćanje. Kod male djece javlja se kod mnogih bolesti, ali kod meningitisa je stalan i vrlo rani simptom. Povraćanje može biti uzrokovano lijekovima ili hranom, ali se češće javlja iznenada, bez prethodne mučnine, ponekad uz promjenu položaja tijela. Za tuberkulozni meningitis, povraćanje je tipična "česma". Gubitak apetita dostiže potpunu anoreksiju, povećava se pospanost i opća letargija. Svest je potlačena. Bradikardiju zamjenjuje tahikardija, krvni tlak raste. Postoji zatvor bez nadimanja. Meningitis karakterizira uvučen trbuh u obliku čamca. Javljaju se fotofobija, netolerancija na buku, pojačana hiperestezija kože, vegetativno-vaskularni poremećaji u vidu perzistentnog crvenog dermografizma, spontano nastajuće i brzo nestaju crvene mrlje (Trousseauove mrlje) na licu i grudima.

Krajem prve sedmice bolesti javljaju se blagi pozitivni meningealni simptomi - ukočenost vrata, Kernigovi i Brudzinski simptomi. Intenzitet meningealnih simptoma se postepeno povećava, a početkom ili sredinom druge sedmice bolesti, uz značajno izraženu ukočenost potiljačnih mišića, pacijent leži zabačene glave, u položaju „napetog okidača“. Kada pokušate da savijete glavu prema grudima, javlja se oštar bol.

U drugom periodu javljaju se simptomi oštećenja kranijalnih nerava. Najčešće su zahvaćeni okulomotorni i abducenni nervi (III i VI par). Promjene na očnom dnu pojavljuju se prvo u obliku kongestivnih bradavica, kasnije - optičkog neuritisa. Pacijenti se žale na osjećaj zamućenosti, "magle" pred očima pri čitanju ili gledanju predmeta. S napredovanjem procesa može doći do smanjenja vidne oštrine do potpunog sljepila. Trigeminalni nerv rijetko je zahvaćen, češće dolazi do lezije facijalnog živca (VII par). Povreda funkcija kohlearne grane VIII para nerava manifestira se u obliku osjećaja buke, češće u smanjenju, rijetko u potpunom gubitku sluha. Poremećaji vestibularnih funkcija izražavaju se u vrtoglavici, osjećaju "padanja", nestabilnosti hoda. Sa progresijom tuberkuloznog meningitisa i širenjem procesa na područje malog mozga i duguljaste moždine (na kraju drugog ili trećeg perioda), bulbarni nervi (IX, X i XII parovi - glosofaringealni, vagusni i hipoglosalni) su uključeni. U tim slučajevima dolazi do teškoća gutanja ili gušenja prilikom jela, afonijskog ili dizartrijskog govora, štucanja, poremećaja respiratornog i pulsnog ritma, glosoplegije i niza drugih simptoma. Svest je zbunjena, postoji izražena letargija.

Do kraja drugog perioda bolesti, koji traje oko nedelju dana, pacijent leži zabačene glave, zatvorenih očiju, nogu privučenih do stomaka, stomaka uvučen, trbušnih mišića napetih. Za dijagnozu meningitisa veoma je važan nestanak ili perverzija tetivnih refleksa: odsustvo trbušnih, kolenskih itd. Ponekad, naprotiv, tetivni refleksi postaju povišeni.

Meningoencefalitis. Treći terminalni period tuberkuloznog meningitisa takođe traje oko nedelju dana (15-24 dana bolesti). Ovaj period karakterizira dominacija znakova encefalitisa (meningoencefalitisa). Prema E.Yu. Stukalina i sar., od 34 posmatrana bolesnika sa meningitisom, polovina je imala kliničku sliku meningoencefalitisa. U tim slučajevima upalni proces iz meninga se širi na tvar mozga (kontaktnim ili perivaskularnim), pojavljuju se žarišni simptomi. Svijest je potpuno izgubljena, može doći do konvulzija, puls je naglo ubrzan. Postoji povreda ritma disanja, primjećuje se Cheyne-Stokesovo disanje. Često postoji hipertermija (do 41 ° C) ili, obrnuto, pad tjelesne temperature ispod fiziološke. Pojavljuju se poremećaji osjetljivosti, pareze i paralize. Paraliza se obično razvija prema centralnom tipu i spastične je prirode.

Kod male djece postoje i hiperkinezije, čija učestalost i priroda ovise o širenju procesa u području srednjeg mozga i diencefalona i poremećaju normalnih veza između zahvaćenih subkortikalnih formacija i moždane kore. Mogu biti jednostrani ili bilateralni, imaju karakter koreoatetoznih ili koreomioklonskih pokreta. Hiperkineza ponekad prethodi pojavi paralize, a ova kombinacija je u većini slučajeva prognostički nepovoljna. S progresijom bolesti razvija se iscrpljenost, pojavljuju se čirevi zbog kršenja trofičke funkcije nervnog sistema. Smrt nastupa sa simptomima paralize respiratornog i vazomotornog centra.

spinalni oblik meningitis je relativno rijedak. Obično počinje simptomima oštećenja mekih membrana mozga. Kasnije, u drugom ili trećem periodu, javljaju se bolovi u pojasu u predelu kičme, grudnog koša, abdomena, usled širenja procesa na radikularni segment osetljivih spinalnih nerava. Ovi bolovi su ponekad vrlo intenzivni, au nekim slučajevima se slabo zaustavljaju čak i lijekovima. Radikularni bol je najveći rani simptomi razvijena blokada cerebrospinalne tečnosti. Ova komplikacija se češće bilježi kod male djece s teškim tokom tuberkuloznog meningitisa i s kasnim početkom liječenja.

Sa progresivnim tokom bolesti javljaju se poremećaji funkcije karličnih organa: u početku otežano mokrenje i uporni zatvor, kasnije - urinarna i fekalna inkontinencija. Postoje i poremećaji kretanja u vidu monopareze, parapareze ili mlohave paralize.

Istraživanje alkoholnih pića. U dijagnostici tuberkuloznog meningitisa veliki značaj imaju spinalna punkcija i pregled likvora. Već u prvom periodu bolesti mogu se otkriti promjene u cerebrospinalnoj tekućini. Kod bazilarnog meningitisa, cerebrospinalna tečnost je providna, bezbojna, teče ispod visok krvni pritisak- česte kapi ili mlaz. Tlak likvora ponekad doseže 300-500 mm vode. Art. (norma - 50-150 mm); sadržaj proteina se povećava (od 0,6 do 1,5-2 g/l, norma je 0,2-0,5 g/l); citoza od 100 do 600 ćelija u 1 mm 3 (normalno - 3-5 limfocita na 1 mm3). Pleiocitoza na početku bolesti je mješovita - neutrofilno-limfocitna, kasnije postaje limfocitna. Smanjeni nivoi glukoze (normalni - 2,50-3,89 mmol / l) i hlorida (normalni - 120-150 mmol / l). Od posebnog značaja je sadržaj glukoze: što je niži indikator, to je ozbiljnija prognoza. Kada tečnost stoji, u njoj ispada karakterističan delikatan film poput paučine; Pandey i Nonne-Apelt proteinske reakcije su pozitivne. Tipično za tuberkulozni meningitis je formiranje fibrinoznog filma (precipitacija krupnog proteina) u obliku lagane paučine ili u obliku lijevka. Film se formira nakon 12-24 sata stajanja likera u epruveti. Likvor se takođe ispituje metodom setve na MBT i nespecifičnu floru. Mycobacterium tuberculosis prethodnih godina nalazila se u likvoru kod 40-80% pacijenata, a trenutno se rijetko otkrivaju (u 5-10% slučajeva). Prisustvo upalnih promjena u likvoru jedan je od neizostavnih uslova za dijagnozu tuberkuloznog meningitisa. Vrijednost ovog pokazatelja posebno raste u posljednje vrijeme, jer su počeli da se javljaju izbrisani oblici bolesti kod kojih su karakteristične neurološke karakteristike meningitisa značajno prikrivene.

Prilikom tumačenja podataka studije cerebrospinalne tekućine, veliko mjesto zauzima sindrom disocijacije proteina i ćelija tipičan za tuberkulozni meningitis, tj. takve lezije kod kojih kongestija dolazi do izražaja (u poređenju sa inflamatornom). Oni su karakterizirani visokog sadržaja proteina u kičmenoj moždini tečnost, koja dostiže 30%, i relativno niska citoza, blizu normalne ili je neznatno veća. Ovi podaci uvijek ukazuju na ozbiljno kršenje cirkulacije cerebrospinalne tekućine ili čak na odvajanje gornjeg i donjeg dijela subarahnoidalnog prostora - takozvani blok CSF trakta.

Meningoencefalitis se karakteriše značajnijim povećanjem količine proteina (4-5 g/l) u odnosu na bazilarni oblik meningitisa, blagom pleocitozom (70-100 ćelija na 1 mm). 3) limfocitne prirode, izraženije smanjenje sadržaja glukoze i hlorida u cerebrospinalnoj tečnosti.

U spinalnom obliku meningitisa, u pravilu se uočava ksantohromija (žuta boja likvora različitog intenziteta), likvor izlazi pod blagim ili čak i normalan pritisak. Ksantohromija je uglavnom posljedica kongestije zbog prisustva adhezija između meke i arahnoidne membrane kičmene moždine. Dokaz ograničene blokade subarahnoidalnog prostora je i različit sastav cerebrospinalne tekućine ispod i iznad mjesta fuzije. Punkcija u lumbalnoj regiji otkriva ksantohromnu cerebrospinalnu tečnost sa visokim sadržajem proteina; subokcipitalna punkcija otkriva bezbojnu cerebrospinalnu tečnost sa malom ili normalnom količinom proteina. U cerebrospinalnoj tečnosti nema mnogo ćelija (60-80 u 1 mm 3). Značajno smanjen sadržaj glukoze i hlorida.

Osobine tijeka tuberkuloznog meningitisa u ranoj dobi. Kod male djece tok tuberkuloznog meningitisa ima neke posebnosti. Početak bolesti je često akutan, jer kod male djece tuberkulozni proces uvijek teče intenzivnije, jer je otpornost organizma nedovoljna i povećana je propusnost krvno-moždane barijere. U prvim danima bolesti javljaju se konvulzije, u više ranih datuma nego kod odraslih, postoji nesvjesno stanje i žarišni simptomi oštećenja CNS-a u vidu pareze ili paralize udova i simptomi prolapsa iz kranijalnih živaca. Meningealni simptomi mogu biti blagi, bradikardija je odsutna. Nema zadržavanja stolice, naprotiv, stolica postaje učestalija do 3-5 puta dnevno, što u kombinaciji sa povraćanjem (2-4 puta) podsjeća na dispepsiju. Eksikoza je odsutna. Veoma je važno obratiti pažnju na napetost i izbočenje fontanela. U takvim slučajevima govore o hemiplegičnom obliku meningitisa. Hidrocefalus se brzo razvija. Uzroci akutnog nastanka i razvoja tuberkuloznog meningitisa mogu biti teški tuberkulozni proces (na primjer, milijarna tuberkuloza), prethodna infekcija (ospice, šarlah i dr.), trauma (kontuzija glave). Akutni tok meningitisa se opaža iu starijoj dobi i nastaje iz istih razloga.

IN opšta analiza krv otkrivena umjerena povećanje ESR-a, često normalan broj bijelih krvnih zrnaca, kao i pomak uboda i limfopenija.

Dijagnozu tuberkuloznog meningitisa određuju četiri glavne karakteristike: 1) prisustvo u organizmu aktivnog plućnog ili ekstrapulmonalnog tuberkuloznog procesa (pored oštećenja moždanih ovojnica); 2) karakteristična anamneza s postepenim razvojem meningealnog kompleksa simptoma na pozadini febrilne temperature; 3) oštećenje kranijalnih nerava; 4) karakteristične promene u cerebrospinalnoj tečnosti. Nažalost, ova kombinacija se ne poštuje uvijek u praksi.

Diferencijalna dijagnoza. Serozni (virusni) meningitis uzrokovane enterovirusima, adenovirusima, zauške, krpeljni encefalitis itd., uočavaju se kod nekih zaraznih bolesti - upale pluća, osipa i tifusne groznice, šarlah, boginje, vodene kozice i intoksikacije (uremija, rijetko - ascariasis).

Prilikom diferencijalne dijagnoze tuberkuloznog meningitisa sa seroznim meningitisom, za potonje se najtipičnije mogu smatrati sljedeće karakteristike: 1) akutni početak i tok; 2) porast temperature do visokih brojeva na početku bolesti; 3) jačina meningealnog sindroma od samog početka bolesti; 4) poremećaj svesti u akutnom periodu i njegov brzi oporavak; 5) značajno povećana limfocitna citoza u likvoru uz normalnu (ponekad povećanu ili blago smanjenu) količinu glukoze uz umjereno povećanje proteina (film rijetko ispada); 6) žarišne tegobe sa tendencijom brzog i potpunog povlačenja (pareza kranijalnih nerava i sl.); 7) epidemiološka anamneza i drugi znaci patologije (povećan parotid limfni čvorovi, orhitis, itd.).

U pravilu se kod virusnog seroznog meningitisa ne primjećuju egzacerbacije i recidivi. Infekcija tuberkulozom može biti važna u postavljanju dijagnoze, ali ne i presudna, jer se virusni i drugi oblici seroznog meningitisa uočavaju i kod pacijenata sa tuberkulozom.

Purulentni meningitis . Smrtnost od gnojnog meningitisa, uprkos velikom izboru antibiotika i kemoterapije, i dalje je prilično visoka, posebno među malom djecom. Uzroci smrti su kasna dijagnoza i nepravilan tretman, dakle poznavanje karakteristika kliničke slike gnojnog meningitisa, metoda rana dijagnoza, kao i pravilno propisivanje antibiotika, njihove doze su neophodne za uspješnu borbu protiv ovih teških bolesti. U većini slučajeva gnojna upala moždane ovojnice zbog male grupe mikroba - meningokoka, pneumokoka, stafilokoka. Mogući meningitis mješovite etiologije (mješoviti meningitis). U posljednjoj deceniji povećan je broj slučajeva gnojnog meningitisa nejasne etiologije (kada se uzročnik ne otkriva u usjevima). To se pripisuje ranoj upotrebi antibiotika. Uzročnik prodire u meninge najčešće hematogenim putem, moguć je i kontaktni put (s otitis media, mastoiditis, apsces pluća, ozljede lubanje). Morfološke promjene nalaze se u arahnoidi i jajovoj materi, dijelom u supstanci mozga. Priroda promjena zavisi od faze i težine procesa.

Patološke promjene su lokalizirane na bazi mozga, konveksnim površinama hemisfera i membranama kičmene moždine. Pia maters je mutna, edematozna, krvni sudovi su im punokrvni. U cisternama baze, uz brazde i sudove, dolazi do nakupljanja gnojnog eksudata. Ponekad se gnoj nakuplja na konveksnim površinama mozga. Na perivaskularni način infekcija može dospjeti u tvar mozga, što se češće uočava kod male djece.

Gnojni meningitis uključuje:

1. Epidemijski cerebrospinalni (meningokokni) meningitis. Uglavnom djeca obolijevaju. Ulazna "kapija" meningokokne infekcije je sluznica nazofarinksa i bronhija; put distribucije je pretežno hematogeni, ponekad limfogeni.

2. Pneumokokni meningitis. Javlja se u bilo kojoj dobi, ali češće kod djece (12-16%). Najčešća "kapija" infekcije su paranazalni sinusi, gnojna upala srednjeg uha i dr. Put širenja je limfohematogeni. Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze s tuberkuloznim meningitisom, preporučuje se uzeti u obzir sljedeće glavne karakteristike:

a) akutni, ponekad fulminantni početak, za razliku od postepenog razvoja meningealnog sindroma kod tuberkuloznog meningitisa;

b) lokalizacija procesa uglavnom na mekim moždanim ovojnicama moždanih hemisfera (konveksalni meningitis);

c) gnojna priroda likvora, visoka neutrofilna pleocitoza ((4-8).10 6 / l ili više), povećanje sadržaja proteina od 0,6 do 4-6 g/l ili više, količina šećera je u granicama normale. U cerebrospinalnoj tekućini se nalazi odgovarajući patogen (meningokok, pneumokok);

d) visoka leukocitoza i ESR;

e) po pravilu nema lezija kranijalnih nerava;

f) kod meningokoknog meningitisa mnoga djeca imaju herpetične erupcije na sluznicama usta i usana. Kod tuberkuloznog meningitisa herpes se obično ne javlja.

Na navedeno se može dodati da uz pravovremenu i racionalnu terapiju gnojni meningitis može završiti oporavkom do 8-12 dana ili nešto kasnije.

U prisustvu tipične slike, dijagnoza gnojnog meningitisa ne uzrokuje poteškoće. Međutim, u pedijatrijska praksašto je dijete mlađe, to je tok bolesti atipičniji. Znakovi koji omogućavaju sumnju na gnojni meningitis kod male djece bez klasičnih meningealnih simptoma: 1) povraćanje bez vidljivih razloga, posebno u kombinaciji s groznicom; 2) neobičan nemir i nedostatak apetita; 3) prodoran plač, promena apatije anksioznošću; 4) groznica nepoznatog porekla; 5) neobjašnjiva težina stanja; 6) prvi put su se pojavile ponovljene produžene konvulzije, posebno na pozadini visoke temperature; 7) upala srednjeg uha sa povišenom temperaturom, koja nije podložna liječenju.

Ako su ovi simptomi prisutni, neophodna je dijagnostička lumbalna punkcija.

Prilikom prepoznavanja tuberkuloznog meningitisa treba biti svjestan i mogućnosti meningitisa mješovite etiologije (npr. tuberkulozni i meningokokni itd.).

Često se doktor mora suočiti sa stanjem koje veoma podsjeća na meningitis; dobio je ime meningizam.

Meningizam je kompleks simptoma iritacije membrana, koji nije povezan s morfološkim upalnim promjenama na njima; uočeno kod raznih akutnih bolesti (gripa, upala pluća, dizenterija itd.) kod djece. U takvim slučajevima ih uznemiruje povraćanje, glavobolja, javljaju se pozitivni meningealni simptomi. Liker istječe pod visokim pritiskom, ali se njegov sastav ne mijenja. Sa poboljšanjem stanja sve ove manifestacije nestaju. Nedavni porast izbrisanih oblika tuberkuloznog meningitisa čini neophodnim da se dijagnoza "meningizma" ili "reaktivnog stanja" tretira s oprezom i pribjegava kontroli spinalne punkcije.

Diferencijalno dijagnostičke poteškoće nastaju pri prepoznavanju tuberkuloma mozga (karakterističniji za djetinjstvo), često u pozadini diseminirane plućne tuberkuloze. Zahtevaj diferencijalna dijagnoza lezije mozga kao što su apsces, tumor, subarahnoidalno krvarenje. Neurološke manifestacije kod svih ovih lezija nisu baš karakteristične: meningealni sindrom može biti blag i zbog kontaktne iritacije moždanih ovojnica, ali može i potpuno izostati. Za dijagnozu je ključna kompjuterska tomografija mozga, dopunjena indikacijama spinalne punkcije.

Liječenje i prognoza. Antibakterijsku terapiju treba započeti kod svake sumnje na specifičnu etiologiju meningitisa, jer ishod bolesti direktno zavisi od pravovremenosti lečenja. Optimalni režim liječenja danas je izoniazid (10 mg/kg) + rifampicin (10 mg/kg) + pirazinamid (35 mg/kg) + etambutol (25 mg/kg) ili streptomicin (1 g). Kada je pacijent bez svijesti, lijekovi se daju intravenozno, intramuskularno, u svijećama. Ako se stanje brzo popravi, etambutol (streptomicin) i pirazinamid se mogu prekinuti nakon 2-3 mjeseca. U istom periodu možete smanjiti dozu izoniazida na 5 mg/kg. Rifampicin i izoniazid treba nastaviti najmanje 9 mjeseci.

Kako bi se smanjila težina meningealnog sindroma i spriječio razvoj hidrocefalusa, svi pacijenti bi trebali biti podvrgnuti terapiji dehidracije. U tu svrhu rade se rasterećene kičmene punkcije. U prve 2-3 sedmice. tretmana, dijagnostičke punkcije se preporučuju obavljati 2 puta sedmično, zatim, prema odluci ljekara, 1 put sedmično, 1 put u 2 sedmice, 1 put mjesečno. Potrebni su i diuretici: lasix, diakarb, hipotiazid. U teškim slučajevima propisuje se manitol (intravenozno 15 % rastvor u količini od 1 g suve materije na 1 kg telesne težine); 25% rastvor magnezijum sulfata intramuskularno 5-10 dana (10 ml), a zatim u klistir 10 dana; 40% rastvor glukoze intravenozno 20 ml, nakon 1-2 dana, samo 6-8 injekcija. Indikovana je i terapija detoksikacije: reopoligljukin, hemodez itd. Ako dođe do naglog porasta intrakranijalnog pritiska (hidrocefalus) uz pretnju gubitka vida, potrebna je hitna konsultacija neurohirurga za hirurško lečenje u specijalizovanom centru.

O značaju glukokortikoida mišljenja stručnjaka se razlikuju. Jedno je sigurno: što je stanje teže, to su ti hormoni indicirani. Počnite sa 60-80 mg dnevno (za djecu 1-3 mg/kg), nastavite liječenje oko 6 sedmica. uz postepeno smanjenje doze. U spinalnom obliku glukokortikoidi se daju subarahnoidno (hidrokortizon 75-100 mg po injekciji).

IN kompleksan tretman meningitisa, veliku pažnju treba posvetiti vitaminskoj terapiji, posebno C, B 1 i B6 (u uobičajenim dozama, dugotrajno). Preporučuje se i upotreba glutaminske kiseline (4-6 mjeseci). Oštro oslabljeni bolesnici, sa produženim tijekom meningitisa, sporom saniranjem likvora, od 3-4 mjeseca liječenja potrebno je primjenjivati ​​stimulativnu terapiju - transfuzije krvne plazme od 100-150 ml jednom sedmično do 5-6 injekcija ; insulin 12-16 IU 1-2 puta dnevno; aloja intramuskularno (30 injekcija). Kod motoričkih poremećaja (pareza, paraliza), prozerin se propisuje (1 ml 0,05% otopine intramuskularno dnevno 12-30 dana, ali ne ranije od 3-4 mjeseca antibakterijskog liječenja).

Masaža se može započeti nakon 4-5 mjeseci tretmana, do terapeutska gimnastika- nakon saniranja cerebrospinalne tečnosti (obično nakon 6-7 mjeseci).

Sa postinflamatornom atrofijom očnog živca, zajedno sa vazodilatatorima (papaverin, no-shpa, nikotinska kiselina) pokazuje vitamine B, heparin, enzime, pirogenal, ATP, ultrazvuk itd.

Važnu ulogu u povoljnom ishodu bolesti igra racionalno odabran medicinski i higijenski režim. Prvih 1-2 mjeseca pacijent treba da bude na strogom krevetu. Nakon jasne tendencije normalizacije sastava likvora, možete mu dozvoliti da sjedi u krevetu dok jede, zatim da stoji u blizini kreveta, a tek nakon 3-4 mjeseca je dozvoljeno šetati po odjelu, posjećivati ​​toalet, trpezarija. Praksa je pokazala da žurba i pretjerana aktivnost pacijenata u nekim slučajevima izazivaju pogoršanje bolesti.

U budućnosti, na pozadini povećanog motornog opterećenja, preporučuje se stroga posteljina u dane kontrolnih punkcija kralježnice. Naravno, pacijentima treba osigurati individualnu, dovoljno kaloričnu i obogaćenu prehranu.

Nakon bolničkog liječenja nastavlja se u sanatorijumu, gdje pacijentu treba stvoriti optimalne uslove za rehabilitaciju. U pozadini postupaka otvrdnjavanja i vježbe treba postepeno navikavati fizička aktivnost. U prve 2-3 godine rekonvalescenti dobijaju antirelapsne kurseve izoniazida i etambutola u trajanju od 2 mjeseca u proljeće i jesen. Ako pacijent ima aktivnu plućnu tuberkulozu, onda je ove 2-3 godine u IA grupi ambulantne registracije u antituberkuloznom dispanzeru, u odsustvu plućnog procesa - u grupi VA. Trajanje opservacije u ovoj grupi je najmanje 2-3 godine. Ftiziolozi u ovom trenutku provode terapijske i socijalne i preventivne mjere. U slučaju komplikacija, pacijent mora biti blagovremeno pregledan od strane komisije MREC-a radi utvrđivanja grupe invaliditeta.

Osobe koje su imale tuberkulozni meningitis kontraindikovane su na poljoprivrednim poslovima - fizički rad u uslovima hiperinsolacije i niskih temperatura.

Književnost

1. Korovkin V.S., Dubinina G.N. itd. // Klin. lijek. - 1979. - br. 12. - S. 34 - 37.

2. Lazareva O.L., Lovačeva O.V., Litvinov V.I.// 12 Nacionalni kongres o bolestima respiratornog sistema. - M., 2002. - S.293.

3.Polushkina E.E.// Prob. tuberkuloza. - 1998. - br. 1. - S.56-57.

4.Stukalina E.Yu., Fedorova M.V., Duntau A.P. i drugi // 11. Nacionalni kongres o respiratornim bolestima. - M., 2001. - Str. 267.

5.Futer D.S., Prokhorovich E.V. Tuberkulozni meningitis kod djece. - M., 1963. - 213 str.

Medicinske vijesti. - 2004. - br. 5. - S. 3-10.

Pažnja! Članak je namijenjen medicinskim specijalistima. Ponovno štampanje ovog članka ili njegovih fragmenata na Internetu bez hiperveze na izvorni izvor smatra se kršenjem autorskih prava.

Za citiranje: Dekonenko E.P., Karetkina G.N. Virusni i bakterijski meningitis // RMJ. 2000. br. 13. S. 548

Institut za poliomijelitis i virusni encefalitis imena M.P. Čumakova RAMS, Moskva

MGMSU nazvan po N.A. Semashko

Meningitis je grupa bolesti koje karakteriziraju oštećenje moždane opne i upalne promjene. cerebrospinalnu tečnost.

Normalan broj ćelija u cerebrospinalnoj tečnosti (CSF) nije više od 5 u 1 µl, količina proteina nije veća od 0,45 mg/l, šećera nije manja od 2,2 mg/l. Ćelije u normalnoj cerebrospinalnoj tečnosti su predstavljene limfocitima.

Prema sastavu formiranih elemenata u likvoru i etiologiji meningitis se dijeli na gnojni (bakterijski) sa dominacijom neutrofilnih leukocita i serozno (obično virusna) sa pretežno limfocitnom pleocitozom. Neki bakterijski meningitis karakterizira dominacija limfocitnog (seroznog) sastava cerebrospinalne tekućine (tuberkulozni, sifilički, s lajmskom boreliozom, itd.). Meningitis može biti primarni ili sekundarno(razvija se u pozadini već postojećeg općeg ili lokalnog zaraznog procesa); prema prirodi toka oštar, hronično ponekad munjevito.

U patogenezi meningitis igra ulogu kompleksa faktora: prije svega, svojstva patogena, reakcija organizma domaćina i pozadine na kojoj dolazi do kontakta mikro- i makroorganizma. Velika važnost ima virulenciju patogena, njegov neurotropizam i druge karakteristike. Značajnu ulogu u reakciji domaćina igraju godine, ishrana, društveni faktori, ranije povrede i bolesti, priroda prethodnog lečenja, imunološki status itd. Uslovi okoline uključuju uticaj fizičkih faktora hlađenja, pregrijavanja i osunčavanja; kontakti sa životinjama, prenosiocima i izvorima infekcije itd.

Određene osobe imaju povećan rizik od razvoja infekcija nervnog sistema. To uključuje osobe s nekim komorbiditeti i hronične infekcije, kao što su traume lobanje, posledice neurohirurških intervencija i ranžiranja cerebrospinalne tečnosti, hronični gnojni procesi u grudnoj šupljini, septički endokarditis, limfom, bolesti krvi, dijabetes, hronične bolesti sinusi lobanje, alkoholizam, dugotrajna terapija imunosupresivima i dr. U rizičnu grupu spadaju i pacijenti sa urođenim i stečenim defektima imuniteta, trudnice, bolesnici sa neprepoznatim dijabetesom itd. Kod takvih osoba, zbog defekta imunološka zaštita postoji povećan rizik od virusnih infekcija, sa kojima su se već rano susreli djetinjstvo. To prvenstveno uključuje bolesti uzrokovane grupom herpesa: citomegalovirus, Epstein-Barr virus, varičela-zoster virus.

Uzročnik može prodrijeti u membrane mozga na različite načine: hematogeni, limfogeni, perineuralni ili kontaktni (u prisustvu gnojnog žarišta koji je u direktnom kontaktu s meningama - otitis media, sinusitis, moždani apsces).

Bitan u patogenezi meningitisa je hiperprodukcija likvora, poremećena intrakranijalna hemodinamika i direktni toksični učinak patogena na tvar mozga. Povećava se propusnost krvno-moždane barijere, oštećuje se endotel moždanih kapilara, poremećuje se mikrocirkulacija, razvijaju se metabolički poremećaji koji pogoršavaju hipoksiju mozga. Kao rezultat, nastaje cerebralni edem, čije napredovanje može dovesti do dislokacije mozga i smrti od respiratornog i srčanog zastoja.

Virusni meningitis

Etiološka klasifikacija virusnog meningitisa najpotpunije zadovoljava epidemiološke i praktične zahtjeve. Jedan od najčešćih tipova virusnog meningitisa, većina autora smatra enterovirusnim. Rod enterovirusa (familija Picornaviridae) uključuje poliovirus tipove 1-3, Coxsackie viruse A (tipovi 1-24) i B (tipovi 1-6), ECHO viruse (tipovi 1-34), enteroviruse 68-71 tip. Svi predstavnici enterovirusa uzrokuju meningitis, ali najčešće virusi Coxsackie i ECHO. Često su uzročnici virusnog meningitisa i paramiksovirusi (zauške, parainfluenca, respiratorni sincicijalni), virusi iz porodice herpesa (herpes simplex tip 2, varičela-zoster, Epstein-Barr, herpes virus tip 6), arbovirusi (krpeljni encefalitis) , limfocitni koriomeningitis itd.

Klinika

Meningitis, uključujući virusni, karakterizira akutni početak s visokom temperaturom, glavoboljom, mučninom i povraćanjem, općom slabošću i slabošću . Tipično za meningitis je prisustvo meningealnih simptoma, koji ukazuju na iritaciju moždanih ovojnica. Kompleks meningealnih simptoma uključuje, pored glavobolje, ukočenost vrata, simptome Kerniga i Brudzinskog, fotofobiju, hiperesteziju kože. Kod male djece dolazi do ispupčenja i napetosti fontanela, timpanitisa pri udaru lobanje, simptom „suspenzije“ (Lessage).

Kod nekih vrsta patogena bilježi se izbrisana klinička slika sa subfebrilnom temperaturom i umjerenom glavoboljom, izostankom povraćanja, meningealnim monosimptomima ili smanjenim simptomima.

Cerebralni simptomi u vidu poremećaja svijesti, konvulzija i znaci fokalne lezije nervni sistem nema kod meningitisa a njihovo prisustvo ukazuje na encefalitis, ali neki autori priznaju njihovo kratko prisustvo na početku bolesti, kao manifestaciju cerebralnog edema.

Glavni kriterij za meningitis je povećanje broja ćelija u likvoru. Kod virusnog meningitisa postoji limfocitni sastav likvora. Citoza je predstavljena dvo-trocifrenim brojem, u pravilu ne više od 1000 u 1 µl. Procenat limfocita je 60-70% od ukupnog broja ćelija u likvoru. Nivoi proteina i šećera su u granicama normale. U prisustvu meningealnih znakova, ali u nedostatku upalnih promjena u likvoru, govore o meningizmu. Kod nekih meningitisa postoje znaci opšteg virusna infekcija(Tabela 1).

Trajanje virusnog meningitisa je 2-3 sedmice. U 70% slučajeva bolest se završava oporavkom , ali u 10% tijek je duži i može biti praćen komplikacijama.

Karakteristike u zavisnosti od patogena

Iako u većini slučajeva virusnog meningitisa ne postoji jasna klinička korelacija s određenim patogenom, mogu se uočiti neke karakteristike. Da, često koksaki virusi grupe B uzrokuju bolesti koje se javljaju sa teškim mijalgični sindrom (tzv. epidemijska pleurodinija ili Bornholmova bolest); može doći do dijareje. Obje grupe Coxsackie virusa mogu uzrokovati perikarditisa i miokarditisa .

Adenovirusni meningitis praćeno inflamatornom reakcijom iz gornjih disajnih puteva, konjunktivitis i keratokonjunktivitis .

Parotitisčesto curi sa lezijama parotidnih žlijezda , bol u abdomenu i povećani nivoi amilaze i dijastaze (pankreatitis), orhitis i ooforitis. U ranoj fazi bolesti, sastav likvora može biti neutrofilan sa niskim nivoom šećera. Često bolest poprima dugotrajan karakter sa kašnjenjem u saniranju cerebrospinalne tekućine.

Dugotrajni kurs može trajati i limfocitni koriomeningitis i meningitis uzrokovan herpes simplex virus tip 2. Kod ovih vrsta bolesti, na početku bolesti, nivo šećera u likvoru može biti ispod normalnog, zbog čega ih je potrebno razlikovati od tuberkuloznog meningitisa.

Herpetički meningitisčesto se opaža u pozadini primarne genitalne infekcije - kod 36% žena i 13% muškaraca. Kod većine pacijenata, herpetične erupcije prethode znacima meningitisa u proseku nedelju dana. Herpetički meningitis može izazvati komplikacije u vidu senzornih poremećaja, radikularnog bola itd. U 18-30% slučajeva opisani su recidivi bolesti.

Meningitis sa herpes zosterom u nekim slučajevima se odvija s minimalnim meningealnim sindromom ili asimptomatski. U pravilu, to nije monosindromska lezija nervnog sistema, već se razvija u pozadini popratnih radikularnih fenomena, poremećaja osjetljivosti itd.

Meningitis krpeljni encefalitis uočeno kod skoro polovine pacijenata. Početak je akutan, praćen visokom temperaturom, intoksikacijom, bolovima u mišićima i zglobovima. Karakterizira ga hiperemija lica i gornjeg dijela tijela, jaka glavobolja, ponovljeno povraćanje. U 20-40% slučajeva javlja se dvotalasna groznica sa periodom apireksije od 2-6 dana. U likvoru u prvim danima bolesti mogu dominirati neutrofilni leukociti, čiji višak može trajati nekoliko dana. Upalne promjene u likvoru traju relativno dugo - od 3 sedmice do nekoliko mjeseci, praćene loše osećanje. Istovremeno se mogu uočiti raštrkani neurološki simptomi. Astenični sindrom nakon bolesti, karakterističan za krpeljni encefalitis, uočava se kod približno 40% oboljelih i traje od 1-3 mjeseca do 1 godine. Kod 2-6% se naknadno može uočiti prelazak u progredientni oblik bolesti.

Dijagnoza

Dijagnoza virusnog meningitisa je teška, posebno u slučajevima sporadične bolesti. Kod nekih virusnih meningitisa može biti od pomoći anamneza ili povezano zahvaćenost organa (Tabela 1). Ali fokus je na laboratorijska dijagnostika: izolacija virusa iz likvora i određivanje 4-strukog povećanja specifičnih antitijela u toku bolesti . Trenutno u velikom centrima za liječenje primijenjeno lančana reakcija polimeraze(PCR) sa visokom senzitivnošću i specifičnošću.

Liječenje velike većine virusnih meningitisa simptomatično . U akutnom periodu imenovati terapija detoksikacije : rastvori glukoze, Ringera, dekstrana, polivinil lirolidona itd. Primeniti umerenu dehidraciju: acetazolamid, furosemid). Simptomatski lijekovi (analgetici, vitamini A, C, E, grupa B, antiagregacijski lijekovi itd.).

Za meningitis uzrokovan virusom herpes simplex tipa 2, intravenozno davanje aciklovir 10-15 mg po 1 kg dnevno tokom 10 dana uz očekivanje trostruke primene.

Bakterijski meningitis

Uzročnici mogu biti meningokoki, pneumokoki, Haemophilus influenzae, stafilokoki, salmonela, listerija, bacil tuberkuloze, spirohete i dr. Upalni proces koji se razvija u moždanim ovojnicama obično je gnojan. IN poslednjih godina etiološka struktura gnojnog bakterijskog meningitisa (GBM) je značajno promijenjena. Kod odraslih u više od 30% slučajeva uzročnik je Streptococcus pneumoniae, kod osoba starijih od 50 godina - S.pneumoniae i gram-negativne bakterije crijevne grupe (E.coli, Klebsiella pneumoniae i dr.), kod djece mlađe od 5 godina u više od 30% GBM uzrokovanih Haemophilus influenzae tipa B. Međutim, prema prognozi epidemiologa, za nekoliko godina se očekuje još jedan porast incidencije meningokokne infekcije.

Klinički GBM karakterizira akutniji početak bolesti, izraženija intoksikacija i visoka temperatura, u odnosu na virusni meningitis, teži tok. . CSF sa GBM je zamućen, sa visokom neutrofilnom pleocitozom, visokim sadržajem proteina; nivo šećera je smanjen.

meningokoknog meningitisa

Meningokokni meningitis se javlja pretežno kod djece i mladih odraslih osoba. Kod gotovo polovine pacijenata prethodi nazofaringitis, koji se često pogrešno dijagnosticira kao SARS. Na toj pozadini ili usred potpunog zdravlja, meningitis počinje akutno - s zimicama, groznicom do 39-39,50 C, glavoboljom, čiji se intenzitet povećava svakim satom. Prvog dana se pridružuju povraćanje, fotofobija, hiperakuzija, hiperestezija kože, meningealni simptomi. Dolazi do oživljavanja ili inhibicije tetivnih refleksa, njihove asimetrije. Nešto kasnije mogu se pojaviti znaci sve većeg cerebralnog edema: napadi psihomotorne agitacije, praćeni pospanošću, zatim komom. Mogući su i fokalni simptomi: diplopija, ptoza, anizokarija, strabizam itd. Uz čestu kombinaciju sa meningokokemijom, na koži se otkriva karakterističan hemoragični osip čija pojava obično prethodi simptomima meningitisa.

Moguće atipične forme posebno kod pacijenata koji primaju antibakterijski lijekovi. Tijek meningitisa u ovim slučajevima je subakutni, tjelesna temperatura je subfebrilna ili normalna, glavobolja je umjerena, nema povraćanja, meningealni simptomi se javljaju kasno i blago su, ali se u budućnosti razvija encefalitis, ventrikulitis i može doći do smrti.

Kod djece djetinjstvo Početak meningitisa, uključujući meningokokni, manifestira se općom anksioznošću, plačem, vrištanjem, odbijanjem sisanja, oštrim uzbuđenjem od najmanjeg dodira, konvulzijama.

U prvim satima meningitisa likvor ili nije uopće promijenjen ili su upalne promjene blage. Od kraja 1. dana likvor postaje tipičan za gnojni meningitis. Mikroskopski pregled razmaza sedimenta likvora u većini slučajeva otkriva gram-negativne diplokoke, uglavnom intracelularno. Pravovremeno započeta adekvatna terapija osigurava oporavak u većini slučajeva. ; u nedostatku takvih, smrtnost dostiže 50%.

Pneumokokni meningitis

Pneumokokni meningitis može biti i primarni i sekundarni (u ovom slučaju prethodi mu upala srednjeg uha ili mastoiditis, upala pluća, sinusitis, traumatska ozljeda mozga, fistule likvora itd.). Često se javlja kod osoba sa opterećenom premorbidnom pozadinom: alkoholizmom, dijabetes, splenektomija, hipogamaglobulinemija itd.

Početak može biti ili buran (25%) ili postepen, tokom 2-7 dana. Meningealni simptomi se otkrivaju kasnije nego kod meningokoknog meningitisa, au vrlo teškim slučajevima uglavnom izostaju. Kod većine pacijenata konvulzije i oštećenje svijesti primjećuju se već u prvim danima bolesti. Klinički tok karakterizira izuzetna težina, zbog uključenosti moždane supstance u patološki proces. Nastali encefalitis se manifestuje žarišnim simptomima u vidu pareze i paralize udova, ptoze, okulomotornih poremećaja itd. U slučajevima kada je meningitis jedna od manifestacija pneumokokne sepse, na koži se uočava petehijalni osip, sličan onom kod meningokokemije.

CSF je vrlo zamućen, zelenkast, broj ćelija varira od 100 do 10.000 ili više po 1 µl, a posebno su teški slučajevi sa niskom citozom. Nivo proteina raste na 3-6 g/l i više, sadržaj šećera se smanjuje. Mikroskopski pregled razmaza može otkriti gram-pozitivne diplokoke locirane ekstracelularno.

Prognoza za pneumokokni meningitis je lošija nego za meningokokni meningitis: čak i uz ranu terapiju, zbog brzog učvršćivanja gnoja, proces napreduje i smrtnost doseže 15-25%.

Haemophilus influenzae tip B meningitis

Haemophilus influenzae tip B meningitis najčešće pogađa djecu mlađu od 1,5 godine, ali može biti i kod starije djece, kod odraslih nakon 65 godina, ponekad kod mladih i ljudi srednjih godina. Prema nekim izvještajima, posljednjih godina do 95% svih slučajeva GBM uzrokovano je pneumokokom i Haemophilus influenzae tipa B (Hib).

Simptomi Hib meningitisa ovise o dobi pacijenta i trajanju bolesti. Početak može biti iznenadan, s naglim porastom tjelesne temperature do 39-400 C, ponovljenim povraćanjem, jakom glavoboljom. Nakon nekoliko sati mogu se javiti konvulzije, oštećenje svijesti, koma i smrt. Moguć je i postepeni razvoj bolesti, pri čemu se prvo pojavljuju simptomi povezani sa primarnim žarištem Hib infekcije (epiglotitis, celulitis, gnojni otitis srednjeg uha, artritis itd.), a zatim se pridružuju meningealni, cerebralni i fokalni simptomi. CSF je mutan, zelen. Karakterizira ga neslaganje između zamućenosti likvora (nastaje zbog visoke koncentracije patogena u likvoru) i relativno niske citoze. Meningitis može biti trom, valovit, s naizmjeničnim periodima poboljšanja i pogoršanja. Neblagovremena i/ili neadekvatna antibiotska terapija dovodi do smrti, čija učestalost dostiže 33%.

Gnojni meningitis druge etiologije (stafilo- i streptokokni, klebsiela, salmonela, uzrokovani Pseudomonas aeruginosa i dr.) obično su sekundarni (oto- i rinogeni, septički, nakon neurohirurških operacija) i relativno su rijetki.

Dijagnoza

Akutni početak bolesti, kombinacija groznice, intoksikacije, meningealnog sindroma, karakterističnih promjena u likvoru (visoka neutrofilna pleocitoza, povećan sadržaj proteina i smanjen nivo glukoze) daju osnovu za dijagnosticiranje gnojnog meningitisa.

Etiologija HMB može se provizorno utvrditi bakterioskopijom razmaza likvora i razjasniti bakteriološkim pregledom likvora i krvi. Međutim, kod pacijenata koji su već primali antibiotike, vjerojatnost otkrivanja patogena ovim metodama je mala. Zbog toga se koriste različite imunološke metode za otkrivanje antigena patogena i antitijela na njih (VIEF, lateks aglutinacija). Najpreciznija etiologija meningitisa utvrđuje se PCR-om. Diferencijalna dijagnoza kako kod gnojnih i seroznih meningitisa, provodi se između meningitisa različite etiologije, kao i kod drugih bolesti praćenih meningealnim sindromom i neurološkim poremećajima: cerebralno i subarahnoidalno krvarenje, ozljede mozga, apsces mozga i drugi volumetrijski procesi, cerebrovaskulitis, zarazne bolesti sa meningealnim sindromom itd.

Tretman

Kod GBM-a se, za razliku od virusnih, provodi antibiotska terapija što je hitno. U prvoj fazi, prije utvrđivanja etiologije GBM, preporučuje se jedan od sljedećih antibiotika: ampicilin/oksacilin (200-300 mg/kg dnevno); ceftriakson (100 mg / kg / dan) ili cefotaksim (150-200 mg kg); kod male djece, kombinacija ampicilina i ceftriaksona. U budućnosti se antibiotska terapija prilagođava ovisno o etiologiji meningitisa i osjetljivosti patogena. Antimikrobne lijekove treba davati u maksimalnim dozama kako bi se postigle baktericidne koncentracije u likvoru. Kod pacijenata sa sekundarnim GBM-om neophodna je sanacija primarnog žarišta.

Tuberkulozni meningitis

Tuberkulozni meningitis češće pogađa djecu i starije osobe . Bolest je u većini slučajeva sekundarna, širi se od primarnih žarišta do unutrašnje organe(pluća, limfni čvorovi, bubrezi). Moguće je i oštećenje membrana od subependimalnih kazeoznih žarišta koja dugo postoje bez manifestacija. Provocirajući faktori su stanja imunodeficijencije, alkoholizam, iscrpljenost, ovisnost o drogama.

U membranama baze mozga formiraju se gusti infiltrati sa kompresijom kranijalnih živaca i žila Willisovog kruga. Bolest se razvija postepeno, pojavljuju se slabost, adinamija, znojenje, umor, emocionalna labilnost. Udružena glavobolja, pojačanog intenziteta, subfebrilna temperatura, povraćanje. Pojavljuju se rane lezije okulomotornih nerava.

U likvoru - limfocitna pleocitoza, disocijacija protein-ćelija, hipoglikorahija. Dijagnoza se zasniva na određivanju antigena i antitela na Mycobacterium tuberculosis u likvoru imunoenzimskim testom (ELISA), primenom PCR metode.

Liječenje je izoniazidom (5 mg/kg/dan) u kombinaciji sa rifampicinom (10 mg/kg/dan) i pirazinamidom (15-30 mg/kg/dan). Trajanje liječenja je 9-12 mjeseci.

meningitis sa sifilisom

Meningitis sa sifilisom se opaža u svim stadijumima kliničkih manifestacija bolesti i u asimptomatskom toku. Može imati manifest ili izbrisan kliničku sliku. Od 10 do 70% osoba sa ranim sifilisom ima limfocitnu pleocitozu u likvoru, koja se često kombinuje sa povećanjem proteina. U dijagnostici, s obzirom na polimorfnu kliničku sliku, glavnu ulogu imaju laboratorijska istraživanja: kompleks seroloških reakcija sa kardiolipinskim i treponemskim antigenima u serumu i likvoru; reakcije mikrohemaglutinacije blijede treponema. Liječenje je penicilinom (2-4 miliona IU intravenozno svaka 4 sata) ili 2,4 miliona IU/dan intramuskularno sa probenecidom (500 mg oralno 4 puta dnevno). Tok tretmana je 10-14 dana.

Meningitis sa lajmskom boreliozom

Meningitis kod lajmske borelioze je česta komplikacija bolesti. Može se posmatrati povezana sa erythema migrans - karakterističan marker bolesti. Bolesti obično prethodi sisanje krpelja prilikom obilaska šume. Tijek meningitisa je polimorfan, meningealni znaci mogu biti umjereno izraženi. U likvoru, limfocitna pleocitoza. Serološki testovi igraju odlučujuću ulogu u dijagnozi: imunofluorescentna reakcija ili ELISA sa antigenom B.burgdorferi . Liječenje se provodi intravenskim penicilinom 24 miliona U/dan 14-21 dan ili ceftriaksonom 1 g 2 puta dnevno.

Specifična profilaksa

Specifična profilaksa bakterijskog meningitisa. Trenutno su dostupne vakcine za prevenciju meningokoknog meningitisa, Haemophilus influenzae i pneumokokne infekcije. Vakcinacija se provodi u grupama visokog rizika, kao i prema epidemiološkim indikacijama.

Reference se mogu naći na http://www.site

Književnost

1 Menkes J.H. Udžbenik dječije neurologije, 4ed. Lea & Feiberg, London. 1990; 16-8.

2 Roos K.L. meningitis. 100 maksima iz neurologije. Arnold, London, 1996.

3. Pokrovski V.I., Favorova L.A., Kostyukova N.N. meningokokne infekcije. M., Medicina, 1976.

4. Lobzin V.S. Meningitis i arahnoiditis. L., Medicina, 1983.

5. Akutne neuroinfekcije kod djece. Ed. A.P. Zinchenko. L., Medicina, 1986.

6. Sagar S., McGuire D. Zarazne bolesti. Neurologija. Ed. M. Samuels. M., 1997; 193-275.

7. Dekonenko E.P., Lobov M.A., Idrisova Zh.R. Oštećenje nervnog sistema uzrokovano virusima herpesa. Neurološki časopis. 1999; 4:46-52.

8. Demina A.A. Epidemiološki nadzor meningokokne infekcije i gnojnog bakterijskog meningitisa. Epidemiologija i zarazne bolesti 1999; 2: str. 25-8.

9. Sorokina M.N., Skrinchenko N.V., Ivanova K.B. Meningitis uzrokovan Haemophilus influenzae tip B: dijagnoza, klinika i liječenje. Epidemiologija i zarazne bolesti. 1998; 6:37-40.

10. Platonov A.E., Shipulin G.A., Koroleva I.S., Shipulina O.Yu. Izgledi za dijagnozu bakterijskog meningitisa. Journal of Microbiology. 1999; 2; 71-6.

11. Smjernice za kliniku, dijagnostiku i liječenje meningokokne infekcije. Dodatak naredbi Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, 1998.

12. Padeyskaya E.N. Antimikrobni lijekovi za liječenje gnojnog bakterijskog meningitisa. RMJ, 1998; 6(22): 1416-26.

13. Marra C.M. Neurosifilis. Current Therapy in Neurologic Disease, ed. R.T. Johnson, J. W. Griffin. Mosby, 1997; 136-40.

Proučavanje cerebrospinalne tekućine (CSF) jedina je pouzdana metoda za brzu dijagnozu meningitisa.

Ako se u cerebrospinalnoj tekućini ne pronađu upalne promjene, to u potpunosti isključuje dijagnozu meningitisa.

Proučavanje likvora omogućava razlikovanje seroznog i gnojnog meningitisa, utvrđivanje uzročnika bolesti, određivanje težine sindroma intoksikacije i praćenje učinkovitosti liječenja.

CSF za gnojni meningitis

Po etiološkoj strukturi gnojni bakterijski meningitis je heterogen. Oko 90% svih bakteriološki potvrđenih slučajeva gnojnog meningitisa čine tri glavna uzročnika koji su odgovorni za etiologiju gnojnog bakterijskog meningitisa: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.

Pleocitoza je najvažnija karakteristika promjena likvora kod meningitisa, što omogućava razlikovanje gnojnog meningitisa od seroznog. Kod gnojnog meningitisa broj ćelija se povećava i iznosi više od 0,6·10 9 /l. U tom slučaju, istraživanje CSF treba provesti najkasnije 1 sat nakon uzimanja.

Uzorak likvora s gnojnim meningitisom ima mutnu konzistenciju - od izbijeljenog mlijekom do gusto zelene, ponekad ksantohromne. Prevladavaju neutrofili, broj formiranih elemenata uvelike varira. U nekim slučajevima, već prvog dana bolesti, citoza iznosi 12..30·10 9 /l.

O težini upalnog procesa u membranama mozga prosuđuje se pleocitoza i njena priroda. Smanjenje relativnog broja neutrofila i povećanje relativnog broja limfocita u likvoru ukazuje na povoljan tok bolesti. Međutim, ne može se uočiti jasna korelacija između težine pleocitoze i težine gnojnog meningitisa. Postoje slučajevi sa tipičnom klinikom i relativno malom pleocitozom, što je najvjerovatnije posljedica djelomične blokade subarahnoidalnog prostora.

Protein kod gnojnog meningitisa je povećan i kreće se od 0,6..10 g/l, dok se saniranjem likvora smanjuje. U pravilu, velika koncentracija proteina se opaža u teškom obliku bolesti, koja se javlja sa sindromom ependidimitisa. Ako se tokom perioda oporavka utvrdi visoka koncentracija proteina, onda to ukazuje na intrakranijalnu komplikaciju. Posebno loš prognostički znak je kombinacija niske pleocitoze i visokog proteina.

Kod gnojnog meningitisa, biokemijski parametri likvora se značajno mijenjaju - glukoza je smanjena ispod 3 mmol / l, omjer glukoze u likvoru i razine glukoze u krvi kod 70% pacijenata je manji od 0,31. Povoljan prognostički znak je povećanje glukoze u likvoru.

CSF kod tuberkuloznog meningitisa

Bakterioskopski pregled likvora kod tuberkuloznog meningitisa može biti negativan. Postotak detektabilnosti bacila tuberkuloze u cerebrospinalnoj tečnosti je to veći što su studije rađene pažljivije. Za tuberkulozni oblik meningitisa tipična je precipitacija uzetog uzorka likvora tokom 12..24 sata kada stoji. Sediment je delikatna fibrinozna mrežasta mreža u obliku prevrnute riblje kosti, ponekad može biti krupnih ljuskica. U 80% slučajeva Mycobacterium tuberculosis se nalazi samo u talogu. Mycobacterium tuberculosis se možda neće otkriti u lumbalnom punktatu kada je prisutan u cisternalnoj likvoru.

Kod tuberkuloznog meningitisa likvor je providan, bezbojan, pleocitoza varira u širokom rasponu od 0,05..3.0 10 9 /l i zavisi od stadijuma bolesti, do kraja nedelje iznosi 0.1..0.3 10 9 /l l. Ako se etiotropno liječenje ne provodi, tada se broj stanica u likvoru konstantno povećava tijekom cijele bolesti. Nakon druge lumbalne punkcije, koja se radi dan nakon prve punkcije, može se uočiti smanjenje ćelija u likvoru.

U većini slučajeva pleocitozom dominiraju limfociti, ali postoje slučajevi kada je na početku bolesti pleocitoza limfocitno-neutrofilne prirode, što je tipično za milijarnu tuberkulozu sa zasejavanjem moždanih ovojnica. Nepovoljan prognostički znak je prisustvo velikog broja monocita i makrofaga u likvoru.

Karakteristična karakteristika tuberkuloznog meningitisa je "raznolikost" staničnog sastava likvora, kada se, uz veliki broj limfocita, nalaze neutrofili, monociti, makrofagi i džinovski limfociti.

Protein kod tuberkuloznog meningitisa je uvijek povećan na 2..3 g/l. Protein se povećava i prije pojave pleocitoze, a smanjuje se tek nakon njenog značajnog smanjenja.

Biohemijske studije likvora kod tuberkuloznog meningitisa rano otkrivaju smanjenje nivoa glukoze na 0,83..1,67 mmol/l, a kod nekih pacijenata dolazi do smanjenja koncentracije hlorida u likvoru.

CSF za meningokokni meningitis

Zbog karakteristične morfologije meningokoka i pneumokoka, bakterioskopski pregled likvora je jednostavna i precizna brza metoda koja daje pozitivan rezultat pri prvoj lumbalnoj punkciji 1,5 puta češće od rasta kulture.

Istovremeni mikroskopski pregled likvora i krvi daje 90% pozitivnih rezultata kod meningokoknog meningitisa ako je pacijent pregledan prvog dana hospitalizacije. Do trećeg dana taj procenat pada na 60% (kod dece) i na 0% (kod odraslih).

Kod meningokoknog meningitisa, bolest se odvija u nekoliko faza:

• prvo, intrakranijalni pritisak raste;
• tada se u cerebrospinalnoj tekućini otkriva blaga neutrofilna citoza;
• kasnije se primjećuju promjene karakteristične za gnojni meningitis.

Dakle, otprilike u svakom četvrtom slučaju CSF, pregledan u prvim satima bolesti, ne razlikuje se od norme. U slučaju neadekvatne terapije, gnojni izgled likvora, visoka neutrofilna pleocitoza, povišen protein(1-16 g/l), čija koncentracija u likvoru odražava težinu bolesti. Adekvatnim liječenjem neutrofilna pleocitoza se smanjuje i zamjenjuje se limfocitnom.

CSF kod seroznog meningitisa

Kod seroznog meningitisa virusne etiologije likvor je providan, sa blagom limfocitnom pleocitozom. U nekim slučajevima početni stadijum bolesti prati neutrofilna pleocitoza, što ukazuje na teži tok bolesti i ima nepovoljniju prognozu. Sadržaj proteina kod seroznog meningitisa je u granicama normale ili umjereno povećan (0,6...1,6 g/l). Kod nekih pacijenata koncentracija proteina je smanjena zbog hiperprodukcije likvora.

PAŽNJA! Informacije date na ovoj stranici služe samo kao referenca. Samo specijalista u određenoj oblasti može postaviti dijagnozu i propisati liječenje.

Tuberkulozni meningitisčesto praćeno oštećenjem okulomotornih i abducennih nerava. Učestalost oštećenja ovih nerava kod tuberkuloznog meningitisa objašnjava se činjenicom da je upalni proces, barem u prvom početna faza, lokaliziran u bazi mozga. Kod teškog meningitisa oštećenje ovih nerava je rijetko. U budućnosti, ako se tijek tuberkuloznog meningitisa pogorša, onda se slici bolesti često pridružuju novi simptomi: mono- i hemipareza, uzrokovana oštećenjem odgovarajućih dijelova mozga ili progresivnim upalnim promjenama u njegovim žilama.
Uzrok otogenog meningitisa je kronična, rijetko akutna upala srednjeg uha.

Izvor razvoja tuberkuloznog meningitisa obično su bronhoadenitis ili odgovarajuće promjene u perifernim limfnim čvorovima, kao i infiltrativni i eksudativni oblici plućne tuberkuloze i lezije kostiju. Identifikacija primarnog fokusa je često veoma teška. Ponekad ostaje neprepoznat ne samo klinički, već i na sekciji. Njegovo otkriće često baca svjetlo na prirodu i karakter meningitisa.

ima određenu dijagnostičku vrijednost. tuberkulinski test(Pirquet i Mantoux reakcije), koje su jedna od pomoćnih metoda za otkrivanje tuberkuloze. U djetinjstvu, u prisustvu specifičnog procesa, ovaj test daje pozitivan rezultat u većini slučajeva (80%).

Oštećenje moždanih ovojnica tuberkuloza nastaje uglavnom kao posljedica hematogene infekcije u šupljini lubanje uz prisustvo općih nepovoljnih stanja u vidu slabljenja otpornosti organizma. Izvor njihove infekcije su tuberkulozni procesi u organima koji su geografski udaljeni od uha.

Zanimljivo je pitanje o ulozi prosjeka upala srednjeg uha tuberkulozne etiologije u razvoju tuberkuloznog meningitisa. Kao što pokazuju klinička opažanja, takav otitis rijetko uzrokuje upalu moždanih ovojnica, unatoč činjenici da ih karakterizira značajno uništenje koštanog tkiva srednje uho. Zbog razaranja kostiju, patološki proces često dopire do moždanih ovojnica, dok potonje ostaju netaknute.

Velika vrijednost za diferencijal dijagnoza tuberkuloznog meningitisa od otogenih imaju prirodu i sastav cerebrospinalne tečnosti, koja je kod tuberkuloznog meningitisa prozirna, rjeđe zamućena, ponekad sa blagom ksantohromijom.

Za tuberkulozni meningitis pleocitoza se u većini slučajeva kreće od 27 do 500 ćelija, a kod mnogih pacijenata pleocitoza je na nivou od 300-500 formiranih elemenata. Broj ćelija ne odražava uvijek tok procesa, jer često u ozbiljnom stanju pacijenta postoji blaga pleocitoza i, obrnuto, u relativno laganom stanju, velika. Na početku terapije streptomicinom često se opaža povećanje pleocitoze i neutrofilna reakcija. Zasnivaju se na iritaciji moždanih ovojnica lijekom ubrizganim u subarahnoidalni prostor.

Sa otogenim meningitisom pleocitoza je značajnija, a njena ćelijska formula na početku bolesti se uglavnom sastoji od. Kod ovog oblika meningitisa, za razliku od tuberkuloze, broj ćelija je često u skladu sa prirodom i tokom patološki proces. Terapija penicilinom i streptomicinom smanjuje pleocitozu i mijenja odnos ćelijskog sastava u korist limfocita.

Sa morfološke strane, liker sa tuberkuloznim meningitisom karakterizira limfocitna pleocitoza. Broj neutrofila u cerebrospinalnoj tečnosti je po pravilu mali i prema našim podacima kod većine pacijenata iznosi 2-38%. Veći brojevi su rijetki. U početnoj fazi tuberkuloznog meningitisa ili u razdoblju njegove egzacerbacije, ponekad se bilježi prevlast neutrofila, ali, za razliku od gnojnog meningitisa, ukupan broj stanica obično je mali. Dakle, limfocitna ili limfocitno-neutrofilna citoza je specifična za meningitis tuberkulozne etiologije na vrhuncu razvoja bolesti. Reakcije globulina su u isto vrijeme oštro pozitivne, količina proteina je povećana, postotak šećera je smanjen.

Za cerebrospinalnu tečnost sa tuberkuloznim meningitisom karakterističan je gubitak osjetljivog fibrinoznog filma nakon 12-24 sata, u kojem se često nalaze bacili tuberkuloze. Prisutnost potonjeg u cerebrospinalnoj tekućini ne ukazuje uvijek na specifičnu prirodu bolesti, jer se bacili tuberkuloze mogu naći u cerebrospinalnoj tekućini u odsustvu specifične lezije moždanih ovojnica. Oni prolazno ulaze u cerebrospinalnu tečnost i njihovo prisustvo ovde samo ukazuje da je tuberkulozno žarište u telu u fazi bacila.
Liqorogram ispod pokazuje promjene u ćelijskom sastavu cerebrospinalne tekućine kod otogenog i tuberkuloznog meningitisa.

Kasnije stadijuma tuberkuloznog meningitisaČesto se nalazi proteinsko-ćelijska disocijacija, koja se izražava u činjenici da je kod malog broja ćelija sadržaj proteina prilično visok.

Osim toga, mora se istaći da sa tuberkuloznim meningitisom mnogo češće nego kod gnojnih dolazi do promjena na očnom dnu. Ove promjene su izražene u prisustvu kongestivnih bradavica i optičkog neuritisa i uočene su kod približno 50% pacijenata (S. L. Averbukh, K. A. Gendelman).
Uz druge znakove, podaci iz proučavanja fundusa mogu poslužiti kao pokazatelj prirode procesa bolesti.

Edukativni video o analizi likvora u normalnom i meningitisu

U slučaju problema sa gledanjem, preuzmite video sa stranice

Podijelite ovaj članak sa svojim prijateljima:

Slični članci

• 

  Slavenske rune - amajlije za svakog Rusa
• 

  Proricanje sudbine na vosku: dešifriranje značenja figura
• 

  Vidjeti lanac psa u snu