Vývojová stadia peritonitidy a klinika. Zánět pobřišnice
Potřeba objektivního posouzení výsledků výzkumných prací na problematice akutní rozšířené purulentní peritonitidy, náročnosti diagnostiky a stanovení optimální operační taktiky při léčbě této nejzávažnější kategorie pacientů z hlediska klinického průběhu a následků a dále i potřeba objektivního posouzení výsledků výzkumných prací na problematice akutní rozšířené purulentní peritonitidy, náročnosti diagnostiky a stanovení optimální operační taktiky v léčbě této nejtěžší kategorie pacientů z hlediska klinického průběhu a následků a další faktory určují zvláštní význam problému vytvoření obecně uznávané klasifikace peritonitidy. Moderní klinická klasifikace by měla poskytnout skutečnou pomoc praxi chirurg při včasné diagnóze onemocnění, lékařská opatření, vč. volba adekvátní objemově optimální chirurgické taktiky. Bohužel navrhované a v současnosti existující klasifikace tyto problémy neřeší. Tak, klasifikace peritonitidy podle etiologického principu(kombinované, stafylokokové, streptokokové atd.) jsou extrémně těžkopádné kvůli mnoha patogenům a jejich asociacím, neobsahují údaje o lokalizaci léze, její prevalenci, rysech klinických projevů atd.
Klasifikace V. S. Saveljeva, B. R. Gel'fonda zajišťuje přidělení následujících forem peritonitidy: serózní-fibrinózní, fibrinózní-hnisavá, hnisavá, fekální, žlučová, hemoragická, chemická peritonitida. Tato klasifikace je atraktivní svou schopností odlišit patogenetický a prognostický význam obsahových složek. břišní dutina- exsudát, hnis, žluč atd., což je velmi důležité při volbě adekvátního chirurgického přístupu.
Mimořádně důležitým klasifikačním znakem peritonitidy je její prevalence. Na základě posouzení praktického významu různých klasifikací zánětu pobřišnice bylo jasné přesvědčení, že nejdůležitější je rozdělení dvou hlavních forem zánětu pobřišnice: lokální a rozšířené (Kuzin M. I., 1986; Gostishchev V. K. et al., 1992, atd.). Jiné definice – difuzní, obecná, celková atd. – nemají jasné klinické a morfologické charakteristiky a používají se jen zřídka. Tento přístup je velmi důležitý pro stanovení chirurgické taktiky. Pokud tedy diagnóza „rozšířené peritonitidy“ zahrnuje provedení široké střední laparotomie, odstranění zdroje peritonitidy a provedení úplné sanitace břišní dutiny, pak
Rýže. 8.3. Břišní zóny:
1 - regio epigastrico; 2 - regio hypogastrica sinistra; 3 - regio umbilicalis; 4 - regio lateralis sinistro; (5) regio Inguinalis sinistra; 6 - regio pubica; 7, regio Inguinalis dextro; 8 - regio lateralis dextra; 9 - regio hypogastrica dextra
lokální peritonitida zajišťuje potřebu a možnost sanitace pouze lokálního ohniska. Pod rozšířenou peritonitidou většina chirurgů rozumí zapojení do zánětlivého procesu tří nebo více konvenčně identifikovaných oblastí břišní dutiny; lokální peritonitida je zpravidla omezena na oblast ohniska infekce nebo traumatického poranění, při kterém dochází k úniku obsahu břišní dutiny do jiných oblastí, častěji do pravé kyčelní kosti (obr. 8.3) , je možné. Lokální zánět pobřišnice však může být jasně ohraničený nebo ne ohraničený, což je hlavní při určování chirurgické taktiky.
Nejběžnější v klinická praxe přijaté klasifikace peritonitidy podle závažnosti klinických projevů, navržená K. S. Simoninem, vyvinuté v Ústavu urgentní medicíny. N. V. Sklifosovsky, který zajišťuje přidělení reaktivní, toxické a terminální fáze zánět pobřišnice.
Klasifikace podle závažnosti klinického průběhu doznala změn po zavedení konceptu „abdominální sepse“ do klinické praxe (Saveliev V.S. et al., 1999) a jeho klinické klasifikaci přijaté v Chicagu v roce 1991 (Bone R.S.). Výskyt syndromu multiorgánového selhání (POIS) v souladu s touto klasifikací je definován jako těžká sepse a rozvoj nekontrolované arteriální hypotenze pod 90 mm Hg. A. se hodnotí jako terminální sepse – stadium infekčně-toxického šoku. Tedy v minulé roky místo klasifikace podle závažnosti klinického průběhu v závislosti na fázi peritonitidy (reaktivní, toxická, terminální) se stává dominantní rozdělení onemocnění do fází: peritonitida bez sepse, peritoneální sepse, těžká peritoneální sepse, toxický šok.
V posledních letech v záp lékařská literatura stále častější rozdělení peritonitidy, ale primární, sekundární a terciární. Primární peritonitidu se navrhuje označovat jako peritonitidu vznikající hematogenní translokací mikroorganismů do břišní dutiny z jiných orgánů (tuberkulózní peritonitida, ascites-peritonitida atd.). Kategorie sekundární peritonitidy zahrnuje několik jejich odrůd: peritonitida způsobená perforací nebo zánětlivou destrukcí břišních orgánů, pooperační, posttraumatická peritonitida. Termín "terciární peritonitida" se týká těch pomalých forem onemocnění, které vznikají a rozvíjejí se, aniž by byly výrazné klinické příznaky u oslabených pacientů se sekundární peritonitidou na pozadí probíhající intenzivní terapie, zpravidla doprovázené imunosupresí, která chirurgům brání v aktivní chirurgické taktice. Při rozhodování o operaci v dutině břišní se na pozadí tupých, bez výrazných zánětlivých změn v pobřišnici odhalují mnohočetné interloop abscesy, hnisavý nebo serózně-hnisavý exsudát, fibrinózní vrstvy.
Konečným klasifikačním znakem peritonitidy je rozdělení komplikovaných (nitrobřišních komplikací - abscesy, retroperitoneální flegmona atd., a extraabdominálních, vyvíjejících se v důsledku hematogenního šíření infekce - pneumonie, bakteriální endokarditida atd.) a nekomplikovaných zánět pobřišnice.
V posledních letech byla pro praktické použití navržena vylepšená a poněkud zkrácená klasifikace akutních zánětů pobřišnice, přijatá společným plénem problematických komisí „Urgentní chirurgie“ a „Hnisavá chirurgie“ M3 Ruska, Moskva, 1999, podle níž peritonitida se rozlišuje:
I. Podle prevalence procesu:
- 1. Místní.
- 2. Běžné:
■ difuzní (přesahuje zánět a rozšiřuje se do přilehlých oblastí);
■ obecné (platí pro významné oblasti nebo celé pobřišnice).
II. Podle povahy exsudátu:
- 1. Serózní.
- 2. Serózní-fibrinózní.
- 3. Hnisavý.
Zobecňování klinická klasifikace, navržený tak, aby systematizoval hlavní faktory patologický proces s peritonitidou a z velké části určující diferenciálně diagnostickou a terapeutickou taktiku, mohou být následující:
Podle etiologického faktoru:
■ primární(spontánní peritonitida u dětí a dospělých, specifická);
■ sekundární(způsobené perforací a destrukcí břišních orgánů, pooperační, poúrazové);
■ terciární(vytrvalý, pomalý).
Podle prevalence:
■ ohraničené(infiltrát nebo absces);
■ neomezeně:
■ lokální (zabírá méně než B z 9 anatomických oblastí břišní dutiny);
■ rozšířený (zabírá B a více anatomických oblastí dutiny břišní).
Podle povahy patologického obsahu
■ peritoneální dutina:
■ serózní;
■ serózně-fibrinózní;
■ fibrinózní-purulentní;
■ hnisavý;
■ fekální;
■ hemoragické;
■ chemické.
Podle mikrobiologického faktoru:
■ nespecifické - způsobené mikroorganismy gastrointestinální trakt:
■ aerobní gramnegativní (Escherichia nebo Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
■ aerobní grampozitivní (stafylokok, streptokok);
■ anaerobní gramnegativní (bakteroidy, fusobakterie); anaerobní gram-pozitivní (klostridie, eubakterie, laktobacily, peptostreptokoky, leptokoky);
■ charakteristický(gonokoky, hemolytický streptokok, mycobacterium tuberculosis).
Podle závažnosti obecných klinických projevů:
■ žádné známky sepse;
■ sepse;
■ těžká sepse(přítomnost vícečetného orgánového selhání, indikující objem a stupeň víceorgánové dysfunkce);
■ infekčně-toxický šok.
Podle přítomnosti a povahy komplikací:
■ intraabdominální;
■ infekce rány;
■ infekce horní a dolní části dýchací trakt(tracheobronchitida, nozokomiální pneumonie);
■ angiogenní infekce;
■ infekce močových cest.
Verze: Directory of Diseases MedElement
Peritonitida, blíže neurčená (K65.9)
Gastroenterologie
obecná informace
Stručný popis
Peritonitida - zánět pobřišnice a břišních orgánů v důsledku expozice infekčním nebo chemickým dráždivým látkám.
Poznámka 1. Do této podpoložky nepatří peritonitida:
Aseptický (T81.6);
Benigní paroxysmální (E85.0);
Chemický (T81.6);
Způsobeno mastkem nebo jinou cizí látkou (T81.6);
Novorozenecké (P78.0-P78.1);
Pánev u žen (N73.3-N73.5);
Opakující se familiární (E85.0);
Po porodu (O85);
- peritonitida po potratu, mimoděložním nebo molárním těhotenství (O00-O07, O08.0);
Pobřišnice po apendicitidě (K35.-);
Souvisí s divertikulární nemocí střev (K57.-).
Poznámka 2 Typy zánětu pobřišnice vyloučené z této podpoložky jsou uvedeny níže v oddílech "Klasifikace" a "Etiologie a patogeneze" pouze za účelem úplnosti popisu.
Klasifikace
já Podle klasifikace Lopukhina Yu. M. a Saveljeva V. S. peritonitida je klasifikována podle následujících kritérií *.
1. Podle klinického průběhu:
- pikantní;
- chronický.
2. Podle povahy infekce:
2.1. Primární (infekce hematogenní nebo lymfogenní);
2.2. Sekundární (infekce v důsledku úrazů a chirurgických onemocnění dutiny břišní):
- pooperační peritonitida;
- traumatická peritonitida;
- perforativní peritonitida;
- infekčně-zánětlivá peritonitida.
4. Podle povahy exsudátu:
- serózní;
- fibrinózní;
- hnisavý;
- hemoragické.
5.Podle povahy léze pobřišnice:
5.1. Podle vymezení:
- nevymezený - nemá jasné hranice a tendence k vymezování;
- ohraničená peritonitida - absces nebo infiltrát.
5.2. Podle prevalence:
- celková (celková) - celková porážka pobřišnice, 6 nebo více úseků břišní dutiny;
- běžné - zaujímá 2-5 anatomických úseků dutiny břišní;
- lokální (vymezené a neohraničené) - zaujímá pouze jeden anatomický úsek dutiny břišní.
II. V západní medicíně se výsledná peritonitida v závislosti na příčině (základní patologii) dělí na infikovaný A sterilní. **
Termín "infikovaná peritonitida" (nitrobřišní infekce, intraabdominální sepse) označuje zánět pobřišnice (peritonitida) způsobený patogenními mikroorganismy a jejich odpadními produkty. Zánětlivý proces v tomto případě může být lokalizován (absces) nebo být difúzní.
Intraabdominální infekce(nitrobřišní sepse, infekční peritonitida) se obvykle dělí na:
primární peritonitida;
Sekundární peritonitida;
terciární peritonitida;
Intraabdominální absces.
III. Klasifikace podle Saveliev B.C., Podagin P.V., Kirienko A.I.(2009)
Podle etiologického faktoru:
1. Primární (spontánní peritonitida u dětí a dospělých, tuberkulóza).
2. Sekundární (způsobené perforací a destrukcí břišních orgánů, pooperační, poúrazové).
3. Terciární (trvalé nebo pomalé).
Podle prevalence:
1. Vymezené (infiltrát nebo absces).
2. Neomezené:
Lokální (zabírá méně než 3 z 9 anatomických oblastí břišní dutiny);
Časté (zabírá 3 nebo více anatomických oblastí břišní dutiny).
Podle povahy patologického obsahu v peritoneální dutině:
serózní;
serózně-fibrinózní;
Fibrinózní-hnisavý;
Hnisavý;
Fekální;
Hemoragické;
Chemikálie.
Podle mikrobiologického faktoru:
1. Nespecifické - způsobené mikroorganismy gastrointestinálního traktu:
Aerobní gramnegativní (Escherichia nebo Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
Aerobní grampozitivní (stafylokok, streptokok);
Anaerobní gramnegativní (bakteroidy, fusobakterie, veillonella);
Anaerobní grampozitivní (klostridie, eubakterie, laktobacily, peptostreptokoky, peptokoky);
2. Specifické (gonokok, hemolytický streptokok, Mycobacterium tuberculosis).
Podle závažnosti obecných klinických projevů:
Žádné známky sepse;
Sepse;
Těžká sepse (přítomnost vícečetného orgánového selhání, indikující objem a stupeň víceorgánové dysfunkce);
Infekční-toxický šok.
Podle přítomnosti a povahy komplikací:
intraabdominální;
infekce rány;
Infekce horních a dolních cest dýchacích (tracheobronchitida, nozokomiální pneumonie);
angiogenní infekce;
Infekce močových cest.
* Podrobná klasifikace pro lékaře je příliš těžkopádná, proto se v chirurgii používá její zkrácená verze – slova „akutní“, „sekundární“ a „infekční-nespecifická“ se obvykle vynechávají.
** Tato klasifikace není uznávána všemi klinickými lékaři v CIS a zůstává diskutabilním problémem, i když existuje určitý smysl v rozdělení primární a terciární peritonitidy.
Etiologie a patogeneze
Pobřišnice reaguje na různé patologické podněty poměrně homogenní zánětlivou odpovědí, takže etiologie peritonitidy může být různá.
Primární peritonitida nemají zdroj v dutině břišní. Zpravidla se jedná o monoinfekce a vyskytují se:
- jako projev systémového infekční nemoc(tuberkulóza, salmonelóza) s průnikem infekce přes střevní stěnu nebo lymfogenní cestou;
- v důsledku hematogenního šíření ze vzdálených ložisek tzv. "spící infekce" (odontogenní, urogenitální atd.).
Monoinfekce je zaznamenána v 92 % případů SBP, polymikrobiální etiologie v 8 % případů. Anaerobní mikroorganismy jsou izolovány v méně než 5 % případů.
Ve skupině primárních peritonitid se často rozlišují „spontánní“ primární peritonitidy dětí, které jsou pozorovány u novorozenců nebo dětí ve věku 4-5 let, většinou dívek, a „spontánní“ peritonitidy dospělých.
Spontánní bakteriální peritonitida(SBP) se může vyvinout jako komplikace jakéhokoli onemocnění, ke kterému dochází při tvorbě ascitu (srdeční selhání, Budd-Chiariho syndrom, nefróza s chronickým selhání ledvin, systémový lupus erythematodes a další).
Nejvyšší riziko SBP je pozorováno u pacientů s dekompenzovanou jaterní cirhózou a je spojeno s nízkými hladinami celkového plazmatického proteinu, nízkými hladinami komplementu nebo prodloužením protrombinového času (PT). SBP se rozvíjí přibližně u 10–30 % pacientů s cirhózou a ascitem.
Riziko rozvoje SBP u pacientů s nízkou hladinou bílkovin v ascitické tekutině (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости >1 g/dl
Více než 90 % případů SBP je způsobeno monoinfekcemi. Nejběžnější patogeny:
1. Gramnegativní mikroorganismy:
- Escherichia coli (40 %);
- Klebsiella pneumoniae (7 %);
- různé druhy Pseudomonas, Proteus a další (20 %).
2. Gram-pozitivní mikroorganismy:
- pneumokok (15 %);
- streptokoky jiných druhů (15 %);
- různé stafylokoky (3%).
Podle některých údajů se může procento grampozitivních infekcí zvýšit. Konkrétně v jedné studii bylo vylučování streptokoků při SBP zaznamenáno ve 34,2 % případů, což je na druhém místě po četnosti izolace enterobakterií. Streptokoky skupiny Viridans (zelené streptokoky, VBS) tvořily 73,8 % všech izolovaných streptokoků.
Sekundární peritonitida
1. Nejtěžší případy jsou způsobeny perforacemi orgánů gastrointestinálního traktu, které způsobují okamžitý chemický zánět, doprovázený rychlým růstem infekce z gastrointestinálního traktu.
2. Výskyt peritonitidy může být důsledkem jakékoli břišní patologie, která způsobuje akutní zánět.
3. Příčinou peritonitidy může být hemoperitoneum z jakéhokoli zdroje (trauma, operace, ruptura aneuryzmatu, mimoděložní těhotenství).
4. Predisponujícím faktorem k zánětu pobřišnice může být drenáž břišní dutiny při kaválním zkratu nebo peritoneální dialýze.
Příčiny sekundární peritonitidy
| Zdroj | Patologie |
| Jícen |
- Boerhaaveův syndrom - Zhoubné nádory - Iatrogenní poškození |
| Žaludek |
- žaludeční vředy - Maligní nádory (např. adenokarcinom, lymfom, gastrointestinální stromální nádory - GIST) - Zranění (většinou penetrující) - Iatrogenní poškození |
| Duodenum |
- peptický vřed perforovaný - Iatrogenní poškození |
| Žlučových cest |
- Cholecystitida, cholelitiáza s perforací (kameny žlučníku nebo společného žlučovodu) - zhoubné cysty společného žlučovodu (vzácné) - Zranění (většinou penetrující) - Iatrogenní poškození |
| Slinivka břišní |
- Pankreatitida (například v důsledku alkoholu, drog nebo cholelitiáza) - Trauma (tupé a pronikavé) - Iatrogenní poškození |
| Tenké střevo |
- ischemie střeva - Uškrcená kýla - střevní obstrukce - Crohnova nemoc - Meckelův divertikl - Zranění (většinou penetrující) |
| Tlusté střevo a slepé střevo |
- Ischemické poškození střev - Divertikulitida - Zhoubné nádory - Ulcerózní kolitida, Crohnova choroba - Apendicitida - Volvulus tlustého střeva - Zranění (většinou penetrující) - Iatrogenní poškození |
| Děloha, vejcovody a vaječníky |
- Zánětlivé onemocnění pánve (např. salpingo-ooforitida, tuboovariální absces, ovariální cysta) - zhoubné nádory (vzácné) - Zranění (vzácné) |
Původci sekundární infekční peritonitidy
| Typ | Mikroorganismus | Frekvence výběru |
| Aerobní | ||
| gram - | Escherichia coli | 60% |
| Enterobacter/Klebsiella | 26% | |
| Proteus | 22% | |
| Pseudomonas | 8% | |
| Gram + | streptokoky | 28% |
| Enterokoky | 17% | |
| Stafylokoky | 7% | |
| Anaeroby | Bacteroides | 72% |
| Eubakterie | 24% | |
| Clostridia | 17% | |
| Peptostreptokoky | 14% | |
| Peptokoky | 11% | |
| Houby | Candida | 2% |
Terciární peritonitida považovány za „střední výsledek“ při léčbě závažné sekundární generalizované peritonitidy. Uvádí se, že terciární peritonitida je v nepřítomnosti pozitivní dynamiky stavu pacienta 2-3 dny po adekvátním chirurgický zákrok, Start antibiotická terapie a intenzivní celková somatická terapie.
Terciární peritonitida je jednou z klinických forem oportunní infekce, často definovaná jako perzistující nebo recidivující peritonitida.
Charakteristické projevy:
- lokální zánětlivá reakce je potlačena (peritoneální symptomy chybí nebo jsou mírně vyjádřeny);
Exsudát obsahuje nozokomiální a endogenní mikroflóru;
- projevuje se klinický význam Pseudomonas aeruginosa a Candida spp.;
- imunitní obrana neudržitelný.
Chemická (sterilní, aseptická) peritonitida(Viz - " " - K65.8). Příčiny výskytu:
- různé dráždivé látky (žluč, krev, žaludeční šťáva, pankreatická šťáva, moč, baryum nebo jiné látky);
- transmurální zánět vnitřní orgány(například Crohnova choroba);
- aseptická nekróza vnitřních orgánů nebo jakákoli jiná nebakteriální inokulace do dutiny břišní.
Závažná peritonitida je způsobena baryem, což omezuje jeho použití u pacientů s podezřením na gastrointestinální perforaci.
Peritoneální absces(viz - " " - K65.0) je popsána jako tvorba infikovaných shluků tekutin zapouzdřených fibrinózním exsudátem, omentem a/nebo přilehlými vnitřními orgány. Naprostá většina abscesů vzniká po septické peritonitidě.
Komplikací po operaci může být tvorba abscesu. Výskyt tvorby abscesu po operaci břicha je méně než 1-2 %, i když je operace prováděna k léčbě akutních zánětlivý proces. Riziko abscesu se zvyšuje na 10-30 % při předoperační perforaci dutých orgánů, výrazném přítoku stolice ze střeva do dutiny břišní, střevní ischemii, zpoždění diagnózy a léčby iniciální peritonitidy a reoperace, stejně jako při imunosupresi.
Tvorba abscesů je hlavní příčinou chronické infekce a rozvoje terciární peritonitidy.
Patogeneze
V patogenezi peritonitidy se podmíněně rozlišují 4 úzce související aspekty:
- vymezení patologického procesu v peritoneální dutině;
- imunogeneze;
- endotoxikóza;
- dysfunkce více orgánů.
Epidemiologie
Znak prevalence: Běžný
Skutečná prevalence peritonitidy se značně liší v závislosti na etiologii onemocnění a věku pacientů.
Primární peritonitida tvoří 1 % až 5 % všech peritonitid. I když etiologie a frekvence selhání jater se liší u dětí a dospělých, u pacientů s ascitem je výskyt spontánní bakteriální peritonitidy přibližně stejný.
Děti se vyznačují dvěma vrcholy ve výskytu spontánní bakteriální peritonitidy: jeden v novorozeneckém období a druhý ve věku 5 let.
Sekundární peritonitida(včetně peritoneálních abscesů) tvoří převážnou většinu peritonitid – více než 80 % případů.
Terciární peritonitida tvoří asi 10 % všech peritonitid.
Chemická peritonitida(viz - "" - K65.8) tvoří asi 1-2% všech zánětů pobřišnice.
Faktory a rizikové skupiny
- starší a rané dětství;
- přítomnost ascitu Ascites - hromadění transudátu v břišní dutině
;
- imunosuprese Imunosuprese – geneticky podmíněná nebo způsobená vnější vliv ztráta schopnosti imunitní systém organismu na imunitní odpověď na konkrétní antigen.
;
- přítomnost ložisek infekce, která se mohou šířit hematogenně;
- iatrogenní Iatrogenní je termín používaný k popisu stavu, který je výsledkem léčby.
poškození břišních orgánů (například během endoskopie nebo laparoskopie);
- neiatrogenní perforace břišních orgánů v důsledku onemocnění nebo úrazu;
- podvýživa.
Klinický obraz
Klinická kritéria pro diagnostiku
Difuzní bolest břicha, prkenné napětí břišních svalů, výrazné příznaky podráždění pobřišnice, nucená poloha, poloha vleže s nohama přitaženýma k žaludku, nevolnost, zvracení, nadýmání, tachykardie, hypertermie, suchý jazyk, povlečený jazyk, oligurie , fekální zvracení, slabost, žízeň, poruchy vědomí, bledost kůže, zostření rysů obličeje, studený pot
Příznaky, průběh
Rozšířená peritonitida má různé klinické projevy, které se skládají především ze symptomů základního onemocnění a doprovodných známek zánětu pobřišnice, břišní sepse nebo septického šoku. Příznaky lokální peritonitidy jsou na jedné straně součástí klinických projevů akutních onemocnění orgánů dutiny břišní, naopak klinický obraz rozšířeného zánětu pobřišnice zahrnuje projevy těchto onemocnění.
Hlavní body, které určují klinické projevy rozšířené peritonitidy:
1. Syndrom charakteristický pro onemocnění nebo zranění, které způsobuje rozvoj peritonitidy:
Akutní začátek: bolest "dýka" jako následek perforace dutého orgánu, abscesy Absces – dutina vyplněná hnisem a ohraničená od okolních tkání a orgánů pyogenní membránou
nebo cysty, poruchy mezenterického (střevního) oběhu, uškrcení Uškrcení - porušení, překrývání stlačením jakéhokoli otvoru, například dýchacího traktu, krevní cévy nebo gastrointestinálního traktu
střeva, trauma;
Postupný vývoj: purulentně-destruktivní onemocnění břišních orgánů, primární peritonitida.
2. Syndrom rozsáhlého zánětu pobřišnice:
Trvalá bolest břicha;
Napětí břišních svalů;
Příznaky peritoneálního podráždění (Shchetkin-Blumbergův symptom, Voskresenského symptom Příznak vzkříšení - 1. Vymizení pulsace břišní aorty v epigastrické oblasti, někdy pozorované u akutní pankreatitidy; 2. Bolestivost v pravé ilické oblasti při pohybu ruky z epigastria do pravé ilické oblasti přes nataženou košili
, Kulenkampfův příznak Kulenkampfův příznak - digitální rektální vyšetření odhalí převis přední stěny rekta, ostrou bolest v Douglasově prostoru (prohloubení parietálního pobřišnice u žen mezi střevním povrchem dělohy a předním povrchem rekta)
);
Příznaky střevní insuficience (nadýmání, nedostatek peristaltiky a vyprazdňování, zvracení).
3.Syndrom břišní sepse.
Klinické projevy peritonitidy závisí na stadiu procesu.
První etapa - sepse chybí.
Doba trvání - od několika hodin do jednoho dne nebo více.
Je pozorován začátek vývoje zánětlivého procesu v břišní dutině, místní peritonitida se rozšiřuje. V břišní dutině - serózní nebo serofibrinózní výpotek Výpotek je nahromadění tekutiny (exsudátu nebo transsudátu) v serózní dutině.
.
Pokud je výskyt peritonitidy způsoben perforací orgánu, klinický obraz onemocnění se skládá z příznaků charakteristických pro perforovaný vřed, perforaci Perforace - vznik průchozího defektu ve stěně dutého orgánu.
žlučníku nebo střev, perforovaný zánět slepého střeva atd.
Bolest je zpočátku lokalizována v oblasti zdroje peritonitidy, poté je zaznamenána její šíření po břiše; bolest se stává trvalou.
Častým příznakem pro počáteční fázi zánětu pobřišnice, který se vyvíjí v souvislosti s perforací, jsou náhlé ostré bolesti v žaludku. Bolest je doprovázena obrazem šoku (ostře výrazný s perforovaným vředem v důsledku poleptání pobřišnice kyselinou chlorovodíkovou, méně výrazný s perforovanou apendicitidou).
Bolest často vyzařuje Ozáření – šíření bolest mimo postiženou oblast nebo orgán.
v oblasti ramen nebo nadklíčku, je to způsobeno podrážděním zakončení bráničních nervů žaludečním nebo střevním obsahem vylitým do dutiny břišní (Mussi-Georgievského symptom Symptom Mussi-Georgievsky - bolest při palpaci mezi nohama sternocleidomastoideus svalu vpravo
).
Pacient má zpravidla studený pot, je při plném vědomí, ale nemůže zhluboka dýchat a zaujímá nucenou polohu (na zádech nebo na boku s nohama přivedeným k žaludku). S peritonitidou vyvíjející se na pozadí zánětlivá onemocnění orgánů dutiny břišní, začátek je méně náhlý, ale dochází k poměrně rychlé progresi místního procesu.
Kromě bolesti v první fázi pacienti pociťují následující projevy:
1. Nevolnost a reflexní zvracení.
2. Tělesná teplota může být normální, ale častěji zvýšená.
3. Pulz je častý a malý plnicí, neodpovídá teplotě.
4. Krevní tlak – normální nebo mírně nízký.
5. Jazyk je pokrytý bílou a suchou vrstvou, ale sliznice tváří je vlhká.
6. Břišní stěna se neúčastní aktu dýchání (při nádechu se vtahují pouze mezižeberní prostory), v některých případech její tuhost Tuhost - necitlivost, ztuhlost.
lze určit vizuálně.
Druhá fáze- břišní sepse.
Druhá fáze nastává 24-72 hodin po začátku onemocnění. Doba trvání - 2-3 dny.
V břišní dutině dochází ke zvýšení zánětlivého procesu. Ve výpotku se objevuje fibrin a hnis, fagocytóza je oslabena Fagocytóza je proces, při kterém speciálně navržené krvinky a tělesné tkáně (fagocyty) zachycují a tráví cizí částice, zničené buňky, bakterie atd.
. Mezenteriální krevní oběh je prudce narušen, což způsobuje rozvoj syndromu střevní insuficience a narušení všech funkcí střeva (především bariérové).
Hlavní projevy:
1. Těžký stav. Vědomí je obvykle zachováno, s občasným rozrušením a deliriem.
2. Stížnosti na slabost, žízeň, bolestivé zvracení, které později nabývá charakteru regurgitace. Zvratky jsou tmavé, hnědé, s nepříjemným zápachem (fekální zvracení).
3. Kůže je vlhká, obličej je bledý, rysy má špičaté, oči zapadlé. Existuje cyanóza špičky nosu, ušních boltců a rtů; končetiny jsou chladné, nehtová lůžka jsou cyanotická.
4. Rychlé mělké dýchání (v některých případech může být dýchání přerušované a arytmické).
5. Krevní tlak je nízký.
6. Tachykardie až 120-140 za minutu, neodpovídá teplotě.
7. Puls je měkký (přechází z neznatelného na plnější).
8. Srdeční ozvy jsou tlumené.
9. Sliznice tváří a jazyka je suchá. Jazyk je potažen tmavým povlakem, který se obtížně odstraňuje. Sucho v ústech ztěžuje pacientovi mluvit.
10. Břicho je oteklé, středně napjaté a při palpaci středně bolestivé; symptom Shchetkin-Blumberg se jasně projevuje Symptom Shchetkin-Blumberg - prudký nárůst bolesti v břiše s rychlým odstraněním palpující ruky z přední břišní stěny po tlaku
. Závažnost napětí ve svalech břišní stěny klesá.
Břišní perkuse odhalí uniformní vysokou tympanitidu Tympanitida (perkusní zvuk bubínku) - hlasitý, středně vysoký nebo vysoký perkusní zvuk, který vzniká při poklepu na dutý orgán nebo dutinu obsahující vzduch
, a ve šikmých místech břicha dochází k tlumení poklepového zvuku, který při otáčení pacienta mění svou úroveň, což svědčí o hromadění tekutiny.
Auskultace odhalí výrazné snížení nebo (častěji) úplnou absenci střevních zvuků. Plyny neodcházejí, židle chybí.
11. Tmavá moč. Existuje oligurie Oligurie je snížení množství moči vylučované ledvinami. Může být fyziologický (s omezeným pitný režim, ztráta tekutin v horkém počasí s potem) a patologické (s prodlouženým zvracením a průjmem, vysokou horečkou, krvácením, akutní glomerulonefritidou, edémem, těhotenstvím)
(diuréza menší než 50 ml/h). Kvůli hromadění výpotku v pánevní dutině může být močení a vyšetření přes konečník bolestivé.
Třetí fáze - těžká sepse a septický šok.
Třetí stadium nastává po 3 a více dnech od začátku onemocnění (někdy později).
Charakteristická je rostoucí dysfunkce více orgánů.
Hlavní projevy:
1. Stav pacienta je extrémně těžký - zmatené vědomí, v některých případech je pozorována euforie. Pacient může nějakou dobu ležet nehybně, pak se chvěje, spěchá, dělá chaotické chaotické pohyby rukama.
2. Kůže je bledá a ikterická, cyanóza je výrazná Cyanóza je namodralý odstín kůže a sliznic v důsledku nedostatečného okysličení krve.
.
3. Prakticky žádná bolest v břiše.
4. Dýchání je povrchové, arytmické.
5. Puls je častý, sotva znatelný.
6. Nízký krevní tlak (méně než 90 mm Hg).
7. Oligourie nebo anurie Anurie – selhání vylučování moči do močového měchýře
.
8. Břicho je oteklé, jeho palpace je prakticky nebolestivá, nedochází k svalovému napětí. Při auskultaci nejsou slyšet žádné střevní zvuky.
Diagnostika
1. ultrazvuk v mnoha případech je obtížná kvůli otoku střevních kliček, v některých případech však umožňuje identifikovat tekutinu v břišní dutině, plyn pod bránicí (s perforací dutého orgánu) a provést diferenciální diagnostiku jiných onemocnění .
2. CT vyšetření považována za nejspolehlivější metodu. instrumentální diagnostika však téměř vždy znamená časovou investici, která není oprávněná z hlediska léčby pacientů s rychle progredujícími příznaky.
3. rentgenové vyšetření umožňuje detekci volného plynu, mísy Cloiber Kloiberův příznak (syn. Kloiberova miska) - přítomnost na rentgenovém snímku břicha (s vertikální poloze pacient) stíny připomínající misky s tekutinou; známka hromadění tekutin a plynů ve střevě s jeho obstrukcí
, vysoké postavení kopulí bránice, omezení jejich pohyblivosti v důsledku otoku nebo svalového napětí. V těžké případy plíce vykazující známky syndromu respirační tísně dospělých Syndrom respirační tísně dospělých (synonymum pro šokové plíce) je nespecifická léze plic, ke které dochází v důsledku primárního narušení mikrocirkulace v cévách plic, následovaného poškozením stěn alveolů, zvýšením alveolárně-kapilární permeabilita a zánět plicního parenchymu
.
Laboratorní diagnostika
Pobřišnice vede k narušení výměny tekutin v dutině břišní a motility střev, což vede k rozvoji těžké dehydratace a poruch elektrolytů.
Charakteristický známky progresivní jaterní a renální insuficience:
- nekontrolovaný pokles hladiny bílkovin;
- příznaky azotemie;
- toxická granularita neutrofilů;
- anémie;
- acidóza.
Další laboratorní indikátory Diagnostika břišní sepse a peritonitidy:
1. Stanovení koncentrace prokalcitoninu nebo C-reaktivního proteinu v krevní plazmě.
2. Stanovení poruch koagulace: změny protrombinového času, parciálního tromboplastinového času a dalších ukazatelů.
3. Je možné měnit parametry jaterních enzymů v závislosti na stupni intoxikace a víceorgánového selhání.
4. Ve většině případů je detekována leukocytóza (> 11 x 10 9) s posunem k nezralým formám. Leukocytóza může chybět u pacientů s těžkou sepsí a imunosupresí nebo u některých typů infekcí (např. plísně, cytomegalovirus).
Obecná analýza krev: dehydratace může maskovat anémii.
Obecná analýza močižádá se o to diferenciální diagnostika. Vyzdvihnout specifická gravitace moč může naznačovat dehydrataci.
Analýza stolice s bakteriální kulturou provede se, pokud anamnéza naznačuje předchozí infekční gastroenterokolitidu.
Diferenciální diagnostika
Rozlišujte mezi zánětem pobřišnice a následující nemoci:
- akutní infarkt myokardu;
- onemocnění vyplývající z patologie těhotenství (kódované v jiných položkách - O00-O07);
- onemocnění s těžkými příznaky intoxikace, napětím a bolestí břišních svalů („akutní břicho“) bez známek zánětu pobřišnice.
Komplikace
- infekce nebo divergence okrajů pooperační rány;
- střevní píštěle;
- syndrom břišního kompartmentu;
- sepse;
- DIC Konzumní koagulopatie (DIC) - zhoršená srážlivost krve v důsledku masivního uvolňování tromboplastických látek z tkání
;
- akutní selhání ledvin;
- enterální insuficience (malabsorpční syndrom) Malabsorpční syndrom (malabsorpce) - kombinace hypovitaminózy, anémie a hypoproteinémie, způsobená malabsorpcí v tenkém střevě
);
- selhání více orgánů;
- syndrom akutní respirační tísně (ARS, ARDS).
Léčba v zahraničí
Získejte léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA
Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky
Léčba
Obecné zásady léčba peritonitidy:
1. Kontrola zdroje infekce.
2. Ničení bakterií a toxinů.
3. Udržování funkcí systémů a orgánů.
4. Management zánětlivého procesu.
Léčebné metody
1.Chirurgický:
- laparotomie, časné odstranění nebo izolace zdroje peritonitidy;
- intra- a pooperační sanitace dutiny břišní;
- dekomprese tenkého střeva.
2.Jsou běžné:
- masivní systémová antibiotická terapie řízeného účinku;
- úprava poruch homeostázy (intenzivní terapie s podporou dýchání, udržení hemodynamiky, kontrola a náhrada funkce ledvin);
- mimotělní detoxikace;
- adekvátní nutriční a metabolická podpora;
- modulace protizánětlivé odpovědi.
Obecný přístup
Včasná kontrola septického zdroje je povinná a lze ji dosáhnout konzervativní i operativní chirurgickou léčbou.
Konzervativní přístup zahrnuje perkutánní drenáž abscesů a perkutánní endoskopický stenting (v případě lokalizované peritonitidy s tvorbou abscesu).
Objem chirurgické intervence závisí na etiologii, prevalenci procesu, věku pacienta a dalších faktorech a někdy je stanoven až peroperačně.
Obecné kroky operace:
1. Online přístup.
2. Novokainová blokáda reflexogenních zón.
3. Eliminace nebo spolehlivá izolace zdroje peritonitidy.
4. Sanitace dutiny břišní.
6. Drenáž dutiny břišní.
7. Sešití laparotomické rány.
Léčba peritonitidy a intraabdominální sepse vždy začíná korekcí poruch elektrolytů a koagulace empirickým podáváním širokospektrých parenterálních antibiotik.
Infuzní terapie ke korekci BCC by měla být provedena okamžitě. Je třeba se vyhnout lisovacím prostředkům. Tekutinová terapie vyžaduje časté monitorování krevního tlaku, pulsu, moči, krevních plynů, hemoglobinu a hematokritu, elektrolytů, acidobazické rovnováhy a funkce ledvin.
Systémová léčba antibiotiky
Primární peritonitida
Léky volby: cefuroxim + aminoglykosidy II-III generace.
Alternativní schémata:
- generace aminoglykosidů II-III + vankomycin + metronidazol;
- cefalosporiny III generace + aminoglykosidy II-III generace + metronidazol;
- cefepim + metronidazol.
Při izolaci hub rodu Candida: flukonazol nebo amfotericin B.
Sekundární peritonitida(kromě pooperačních)
Léky dle výběru:
- ampicilin + aminoglykosidy II-III generace + metronidazol;
- aminoglykosidy II-III generace + linkosamidy;
- cefalosporiny III-IV generace + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanát (nebo piperacilin/tazobaktam) + aminoglykosid;
- cefoperazon/sulbaktam.
Alternativní léky:
- karbapenemy;
- fluorochinolony + metronidazol.
Pooperační peritonitida
Léky dle výběru:
- cefepim + metronidazol;
- amikacin (nebo netilmicin) + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanát nebo piperacilin/tazobaktam;
- cefoperazon/sulbaktam.
Alternativní léky:
- fluorochinolony + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanát (nebo piperacilin/tazobaktam) + aminoglykosidy II-III generace.
Infikované formy pankreatické nekrózy, pankreatogenní absces nebo peritonitida
Léky dle výběru:
- karbapenemy;
- cefepim + metronidazol.
Alternativní léky:
- fluorochinolony (zejména pefloxacin) + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanát nebo piperacilin/tazobaktam.
Terciární peritonitida
Léky dle výběru:
- karbapenemy;
- fluorochinolony + aminoglykosidy II-III generace + metronidazol;
- cefepim + metronidazol;
- cefoperazon/sulbaktam;
- alternativní režim: aztreonam + linkosamidy;
- při izolaci methicilin-rezistentních stafylokoků (MRSA) navíc - glykopeptid, linezolid nebo rifampicin.
doba trvání. Antibiotická terapie se provádí až do úplné regrese lokálních a systémových příznaků zánětlivého procesu. Někdy (například u infikované pankreatické nekrózy a jejích komplikací) může antibiotická terapie trvat 3-4 týdny.
Způsoby úvodu. V případě rozšířené peritonitidy a purulentně-septických komplikací pankreatické nekrózy (infikovaná pankreatická nekróza, pankreatogenní absces nebo peritonitida) je vhodné kombinovat parenterální podávání antimikrobiálních léků s perorální selektivní dekontaminací gastrointestinálního traktu (viz výše).
Na intraabdominální kandidóza i přes fungicidní terapii je vysoká mortalita (až 70 %).
Rizikové faktory pro intraabdominální a invazivní kandidózu:
- selhání anastomóz gastrointestinálního traktu;
- destruktivní pankreatitida.
Pokud je některý z těchto faktorů přítomen preventivní účely lze použít flukonazol.
Předpověď
Prognóza peritonitidy závisí na mnoha faktorech a na individuálním základě je extrémně obtížná. Výpočet se proto v praxi používá pouze z hlediska skupinové prognózy.
Pro výpočet se používá několik měřítek:
- APACHE II-III;
- SAPS;
- GAUČ;
- MODS;
- MPI;
- TRISS.
Některé z těchto stupnic jsou uvedeny níže.
APACHE a SAPS je vhodné použít k posouzení závažnosti pacientů a dynamiky procesu.
SOFA a MODS slouží k dynamickému posouzení závažnosti víceorgánové dysfunkce a účinnosti léčebného procesu.
MPI slouží k intraoperačnímu posouzení poškození pobřišnice a břišních orgánů.
Stupnice hodnocení stavu nouze fyziologické funkce
APACHE II
| Parametr | +4 | +3 | +2 | +1 | 0 | +1 | +2 | +3 |
|
Rektální teplota, °C |
>=41 | 39-40,9 | - | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 |
|
Průměrný krevní tlak, mm Hg |
>=160 | 130-159 | 110-129 | - | 70-109 | - | 50-69 | - |
|
Tepová frekvence kontrakce, bpm |
>=180 | 140-179 | 110-139 | - | 70-109 | - | 55-69 | 40-54 |
|
Dechová frekvence, |
>=50 | 35-49 | - | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | - |
| A-aDO při FiO2 -0,5 | >=500 | 350-499 | 200-349 | - | <200 | - | - | - |
| A-aDO na FiO 2<0,5 | - | - | - | - | <70 | 61-70 | - | 55-60 |
| pH | >=7,7 | 7,6-7,69 | - | 7,5-7,59 | 7,33- 7,49 | - | 7,25-7,32 | 7,15-7,24 |
| Na+ | >=180 | 160-179 | 155-159 | 150-154 | 130-149 | - | 120-129 | 111-119 |
| K+ | >=7 | 6,0-6,9 | - | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | - |
| Kreatinin, mg/ml | >=3,5 | 2,0-3,4 | 1,5-1,9 | - | 0,6-1,4 | - | <0,6 | - |
| Hematokrit, % | >=60 | - | 50,0-59,9 | 46-49,9 | 30,0-45,9 | - | 20,0-29,9 | - |
| Leukocyty, 10 9 /l | >=40 | - | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | - | 1,0-2,9 | - |
| 4 | ||||||||
| Odpověď není na místě | 6 | |||||||
| nezřetelné zvuky | 2 | |||||||
| Žádná odpověď | 1 | |||||||
| Motor | Provádí příkazy | 5 | ||||||
| Označuje lokalizaci bolesti | 4 | |||||||
| Flexibilní reakce na bolest | 3 | |||||||
| Subkortikální pohyby | 2 | |||||||
| reakce extenzoru na bolest | 1 | |||||||
| Oko | Spontánní | 4 | ||||||
| za hlas | 3 | |||||||
| K bolesti | 2 | |||||||
|
Imunodeficience: Léčba, která snižuje lokální imunitní odpověď (imunosupresivní chemoterapie, radiační terapie dlouhodobé užívání steroidů, zejména ve vysokých dávkách); |
1 | |||||||
|
Jaterní dysfunkce: Histologicky potvrzená cirhóza jater; |
1 | |||||||
| Srdeční selhání Třída IV (NYHA*) | 1 | |||||||
|
Významné omezení fyzická aktivita způsobené chronickým restriktivním, obstrukčním nebo vaskulárním onemocněním plic; |
1 | |||||||
| Chronická hemodialýza | 1 | |||||||
| Konzervativní léčba | 5 | |||||||
| Chirurgická léčba na základě nouze | 5 | |||||||
| Operativní léčba plánovaným způsobem | 2 |
* NYHA - New York Heart Association.
Dynamický systém hodnocení závažnosti pacientů APACHE II zahrnuje:
- Tepová frekvence;
- střední arteriální tlak;
- dechová frekvence;
- tělesná teplota;
- hematokrit;
- obsah leukocytů;
- koncentrace sodíku, draslíku, kreatininu nebo HC0 3 -, pO 2, pH.
Systém APACHE II má vysokou prognostickou hodnotu, ale má i zjevná omezení – parametry nutné pro analýzu lze získat pouze v institucích vybavených nejmodernějším vybavením pro diagnostiku a dynamický monitoring pacienta.
Skóre na škále APACHE II je součtem skóre na škále pro urgentní posouzení fyziologických funkcí, věku a chronické patologie. Dynamické denní hodnocení závažnosti stavu pacienta pomocí této škály umožňuje objektivně a diferencovaně zdůvodnit typ komplexní léčby pacientů.
Klinická charakteristika abdominální sepse(Fakultní klinikaChirurgie, RSMU 1999-2005, Gelfand B.R. atd.)
| Klinický syndrom | APACHE II | MODS | Úmrtnost |
| Syndrom systémové zánětlivé odpovědi 3 | 9,3 ± 3,3 | 4,3 ± 0,4 | 13,3% |
| Syndrom systémové zánětlivé odpovědi 4 | 13,6 ± 2,8 | 6,3 ± 1,2 | 31,6 % |
| těžká sepse | 18,4 ± 2,1 | 9,1 ± 1,6 | 37,8% |
| Septický šok | 21,2 ± 2,5 | 8,7 ± 1,9 | 61,7% |
Skóre APACHE II je vysoce specifické (90 %) pro predikci příznivého výsledku, ale méně citlivé (50–70 %) pro predikci fatálního výsledku. Tento systém je vhodnější pro predikci výsledku a srovnávací analýzu stavu skupin pacientů spíše než jednotlivých pacientů. Proto se má za to, že škála APACHE II se nedoporučuje pro prognostické hodnocení v konkrétního pacienta a nemůže být základem pro rozhodování v každodenní klinické praxi.
| rizikový faktor | Skóre závažnosti (body) |
| Věk nad 50 let | 5 |
| ženský | 5 |
| Přítomnost selhání orgánů | 7 |
| Dostupnost zhoubný nádor | 4 |
| Trvání peritonitidy více než 24 hodin | 4 |
| Tlusté střevo jako zdroj peritonitidy | 4 |
| Difuzní zánět pobřišnice | 6 |
|
Exsudát (pouze jedna odpověď): - transparentní - zakalený hnilobný - fekální hnilobný |
Pozornost!
|
Zánět pobřišnice - akutní nebo chronický zánět pobřišnice doprovází jak místní tak běžné příznaky nemoci, závažná porušení funkcí nejdůležitějších orgánů a systémů těla. Pojem "peritonitida" je chápán jako akutní difúzní proces způsobený mikrobiální flórou.
KLASIFIKACE.Podle povahy pronikání mikroflóry do břišní dutiny: 1) primární peritonitida - mikroflóra se do dutiny břišní dostává hematogenní, lymfogenní cestou nebo vejcovody. Zřídka viděný; 2) sekundární peritonitida - v důsledku průniku mikroflóry ze zánětlivých orgánů dutiny břišní, s perforací dutých orgánů, pronikajícími ranami břicha a se selháním stehů anastomóz. Vyskytují se v naprosté většině případů. Fáze toku procesu: 1) nepřítomnost sepse; 2) sepse; 3) těžká sepse. 4) septický šok
Podle povahy výpotku v břišní dutině: 1) serózní; 2) fibrinózní; 3) fibrinózní-purulentní; 4) hnisavý; 5) hemoragické; 6) hnilobný. Podle prevalence zánětlivého procesu na povrchu pobřišnice: 1) ohraničená peritonitida (absces) - jasně ohraničená od zbytku břišní dutiny srůsty, fibrinózními ložisky, větším omentem a dalšími břišními orgány. Nejčastěji se jedná o periapendikulární, subfrenní, subhepatální, interintestinální a pánevní abscesy; 2) difuzní difuzní zánět pobřišnice – postihuje větší či menší oblast pobřišnice bez jasných anatomických hranic a sklonu k ohraničení: a) lokální difuzní peritonitida – lokalizovaná v těsné blízkosti zdroje infekce a zabírá pouze jednu anatomickou oblast pobřišnice břicho; b) rozšířená difúzní peritonitida – zabírá několik anatomických oblastí břicha; c) celková peritonitida - porážka celého pobřišnice;
Fáze peritonitidy: 1. Reaktivní (až 24 hodin), 2. Toxický (24-72 hodin), 3. Terminální (po 72 hodinách)
KLINICKÝ OBRÁZEK: 1. Postupně se zvyšující bolest v břiše; 2. Nevolnost, zvracení, škytavka, retence stolice, plyny; 3. Změna tvaru břicha: nejprve napjaté, pak oteklé; 4. Pozitivní příznaky: Shchetkina-Blumberg (příznak peritoneálního podráždění); Razdolsky (bolest v pravé ilické oblasti); Voskresensky (oslabení pulsace aorty v levém kostovertebrálním úhlu); Kulenkampf (Při rektálním vyšetření se zjišťuje bolest v Douglasově prostoru). 5. Snížení „jaterní otupělosti“ (tympanický zvuk s kovovým nádechem), „smrtelného ticha“ (vymizení peristaltických zvuků), Lotteisenova příznaku (při auskultaci břicha jsou slyšet dýchací a srdeční šelesty); 6. Toxické nůžky: zvýšení tepu - snížení teploty. Instrumentální diagnostické metody: rentgen, ultrazvuk, CT. Laboratorní metody: leukocytóza, anémie, leukocytární index intoxikace.
LÉČBA. Taktika léčby: 1. Všichni pacienti s akutní peritonitidou jsou odesíláni do hir. Větev; 2. Absolutně zakázáno injekčně léky, analgetika, spazmolytika (obrázek je vymazán). 3. předoperační příprava by měla být individuální a trvat maximálně 2 hodiny, u extrémně zanedbaných pacientů 4-6 hodin. Operativní úkol: 1. Odstranění příčin (zdrojů) peritonitidy; 2. Odstranění exsudátu a sanitace břišní dutiny; 3. Dekomprese střeva, drenáž dutiny břišní.
ABSCESY DUTINY BŘIŠNÍ.
Lokalizace abscesů u purulentní peritonitidy: 1. pravostranný subdiafragmatický; 2.Levostranné subdiafragmatické; 3. podjaterní; 4. Absces pravé ilické jamky; 5.pánevní; 6. Absces v blízkosti kořene mezenteria sigmoidního tlustého střeva; 7.interintestinální
Lokalizace apendikulárních abscesů: 1. jáma iliaca; 2.Retrocyklický; 3.Pánev
Lokalizace subfrenních abscesů:1. Subhepatální; 2. Horní subfrenik; 3.Levostranné subdiafragmatické; 4. absces v oblasti brány sleziny
Klinika subfrenických abscesů: 1.Závisí na umístění abscesu; 2. Bolest v subkostální a bederní oblasti; 3.Hektická teplota; 4. Intoxikace; 5. Duchennův příznak - retrakce epigastrické oblasti při nádechu a její protruze při výdechu; 6. Littenův příznak - retrakce mezižeberních prostorů s hlubokým nádechem; 7. Senátorův příznak - nehybnost páteře při chůzi; 8. Symptom Mussi-Georgievského
| " |
V článku uvažujeme o fázích vývoje peritonitidy. Tato patologie je difúzní nebo lokální zánět serózního krytu pobřišnice. Hlavními příznaky patologie jsou bolesti břicha, svalové napětí, nevolnost a zvracení, zadržování plynu, horečka a vážný stav.
Popis
Proces peritonitidy je doprovázen závažnými příznaky, rozvojem selhání orgánů. Úmrtnost je v tomto případě přibližně 20-30% a v těžkých formách dosahuje 50%.
Pobřišnice je tvořena dvěma serózními listy - parietální a viscerální, které pokrývají vnitřní orgány a stěny dutiny. Jedná se o polopropustnou, aktivní membránu, která plní mnoho funkcí: vstřebávání exsudátu, bakterií, produktů lýzy, sekrece serózní tekutiny, mechanická a antimikrobiální ochrana orgánů atd. Důležitou ochrannou vlastností je schopnost pobřišnice ohraničit zánět kvůli srůstům a jizvám, stejně jako humorálním a buněčným mechanismům.
Než zvážíme fáze peritonitidy, promluvme si o příčinách onemocnění.
Důvody pro rozvoj peritonitidy
Hlavní příčinou zánětu pobřišnice je bakteriální infekce, reprezentovaná nespecifickou mikroflórou trávicího traktu. Může to být Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa nebo Escherichia coli, Proteus, Staphylococcus aureus, aeroby, eubakterie, Peptococcus, Clostridia. V 80 % pozorování je peritonitida vyprovokována asociací patogenních mikrobů. Méně často je výskyt tohoto procesu způsoben specifickou mikroflórou - mycobacterium tuberculosis, hemolytický streptokok, gonokoky, pneumokoky. Proto při výběru racionální terapie peritonitidy hraje hlavní roli bakteriologická kultivace se stanovením citlivosti na antibakteriální léky.
Fáze průběhu peritonitidy budou zváženy níže.
S přihlédnutím k etiologii se rozlišuje primární a sekundární peritonitida. Primární bakterie se vyznačují průnikem bakterií do dutiny břišní hematogenní nebo lymfogenní cestou nebo vejcovody. Zánět pobřišnice může být spojen s enterokolitidou, salpingitidou, tuberkulózou genitálií nebo ledvin. pozorován zřídka.
Poslední fáze zánětu pobřišnice je velmi nebezpečná.
V lékařské praxi se častěji setkávají se sekundární peritonitidou, která vzniká v důsledku destruktivně-zánětlivého procesu nebo poranění. Nejčastěji se peritonitida vyskytuje po apendicitidě (flegmonózní, perforativní, gangrenózní), perforovaný žaludeční vřed, pyosalpinx, ruptury vaječníků, střevní neprůchodnost, uzávěr mezenterických cév, Crohnova choroba, flegmonózní-gangrenózní cholecystitida, divertikulitida, pankreatitida a jiná pankreatická nekróza.
Posttraumatická zánět pobřišnice může vzniknout v důsledku otevřené resp uzavřené poškození orgány. Příčinou pooperační peritonitidy může být defekt v aplikaci ligatur, poškození pobřišnice, infekce dutiny apod.
Klasifikace peritonitidy a fáze průběhu jsou uvedeny níže.
Klasifikace
V klinické medicíně se rozlišuje abakteriální (toxicko-chemická, aseptická) a bakteriální peritonitida. První se vyvíjejí v důsledku podráždění pobřišnice neinfekčními agens (krev, žluč, žaludeční nebo pankreatická šťáva, moč). Taková peritonitida rychle nabývá charakteru bakteriální infekce v důsledku přidání infekce z lumen gastrointestinálního traktu.
S přihlédnutím k povaze peritoneálního výpotku se rozlišuje serózní, hemoragická, fibrinózní, žlučová, fekální, purulentní, hnilobná peritonitida.
V závislosti na procesu toku tuto patologii se dělí na akutní a chronickou peritonitidu. S přihlédnutím k prevalenci lézí v pobřišnici se rozlišují lokální (pánevní, subdiafragmatické, subhepatické, appendikulární, interintestinální) a difuzní. O difuzní pobřišnici můžeme hovořit tehdy, když zánět nemá hranice a jasné hranice.
Fáze peritonitidy
Jak tato patologie probíhá?
První fáze zánětu pobřišnice je reaktivní, která netrvá déle než 24 hodin. Charakterizované silná bolest v břiše, nutí pacienta zaujmout vynucenou polohu – na boku s nohama pokrčenýma k břichu. Bolest se šíří do celé dutiny břišní.
Chirurg v reaktivním stádiu peritonitidy vyšetří pacienta a odhalí následující příznaky zánětu pobřišnice:
- Symptomy Blumberg-Shchetkin - lékař tlačí na žaludek a fixuje prsty v přední stěně po dobu 2 sekund. Prudké trhnutí rukou vyvolává u pacienta s peritonitidou silnou bolest.
- Mendelovy příznaky - poklepávání břicha, které v této patologii způsobuje zvýšení syndrom bolesti a pomáhá určit lokalizaci procesu.
- Frenicus symptom - tlak v nadklíčkové oblasti. Podobný příznak je charakterizován podrážděním bráničního nervu, ke kterému dochází při akutních procesech v pobřišnici, dokonce i v první fázi peritonitidy.
- - při výdechu pacienta přejede odborník prsty od žeber směrem k iliu. Zvýšená bolest v tomto případě naznačuje podráždění břišní dutiny.
V této fázi se objevuje zvracení, nevolnost, hypertermie, zvýšený tlak, zvýšená srdeční frekvence.
II stadium zánětu pobřišnice – toxické, které trvá asi 2-3 dny. Zvyšující se intoxikace zatlačuje lokální příznaky do pozadí. Bolest břicha a příznaky, které naznačují podráždění pobřišnice, se stávají méně výrazné. Jaké jsou příznaky určené v toxickém stádiu peritonitidy?
V klinický obraz převládají střevní parézy a plynatost se zácpou, zvratky nabývají páchnoucího zápachu. Puls se výrazně zvyšuje, tlak klesá.
III stadium peritonitidy - terminální, ke kterému dochází po třech dnech. Intoxikace způsobuje těžkou dehydrataci. Rozvíjí se tkáňová ischemie, acidóza a zvýšená srážlivost krve, což vede k selhání více orgánů. Dýchání pacienta se stává častým a povrchním, jeho tlak klesá na kritickou úroveň. V terminálním stadiu peritonitidy se zvracením je obsah evakuován silně oteklý, peristaltiku nelze určit ani při poslechu fonendoskopem. Nervový systém reaguje na intoxikaci adynamií. Pacient přitom může být v euforii, aniž by cítil bolest. Má zmatek, delirium.
V nejtěžším, terminálním stádiu vývoje peritonitidy se stav pacienta stává extrémně obtížným: kůže a sliznice získávají nezdravý cyanotický, bledý nebo nažloutlý odstín, jazyk je suchý, na jeho povrchu se objevuje tmavý hustý povlak. Dochází také k výraznému otoku vnitřních orgánů, v důsledku čehož je narušen proces vylučování moči, vzniká dušnost, srdeční tep se zvyšuje na kritické úrovně a pacient pravidelně ztrácí vědomí. Tato fáze je považována za extrémně nebezpečnou a zároveň jsou předpovědi velkým zklamáním. Pokud se neléčí, pacient do jednoho dne zemře. Níže zvažujeme močovou peritonitidu, fáze vývoje a kliniku.
močová peritonitida
Poranění močovodu, perforace Měchýř může způsobit rozvoj tzv. „močové“ peritonitidy, která se vyznačuje výronem moči do dutiny břišní. Tyto jevy však často zůstávají při chirurgických zákrocích nerozpoznány - pouze u 4 z 23 žen bylo poranění močovodu identifikováno peroperačně, u 16 pacientek s urogenitálními píštělemi - vznikly v důsledku poranění močových orgánů, které nebylo identifikováno během operace. chirurgická operace. O jejich poškození svědčí odtok moči skrz různá obdobíčas po operacích.
Úplná rozdělení močovodů obvykle končí nehojící se jizvou stenózou a píštělemi, které způsobují hydronefrotické změny a močovou peritonitidu.
Když se moč rozlije do periureterálního prostoru, může se opouzdřit vazivovým pouzdrem, a tak vytvořit urinom, který často zabírá celý retroperitoneální prostor a může sestoupit do pánve. Současně se rozvíjí malátnost, bolest v odpovídající části břicha a někdy příznaky akutního břicha. Podobný útvar, který vznikl při poranění močovodu, způsobuje závažné destruktivní změny v ledvinách a močových cestách téměř u každého druhého pacienta.
Ve fázi rozvoje močové peritonitidy je chirurgickou léčbou lumbotomie doprovázená vyprázdněním urinomu.
Akce chirurgů jsou stejné jako u všech ostatních, rozdíl je pouze v příznacích a trvání patologického procesu.
Diagnóza peritonitidy
Palpace břicha pomáhá identifikovat pozitivní peritoneální příznaky: Shchetkin-Blumberg, Medel, Voskresensky, Bernstein. Poklepání na něj se vyznačuje tupostí zvukových vjemů, což ukazuje na výpotek ve volné pobřišnici; auskultační obraz ukazuje na snížení nebo úplnou absenci jakéhokoli střevního hluku, jsou slyšet příznaky "smrtelného ticha", "šplouchání". Vaginální a rektální vyšetření u této patologie nám umožňuje podezření na zánětlivý proces v malé pánvi (pelvioperitonitida), přítomnost exsudátu v Douglasově prostoru nebo krve.
Prostý rentgen pobřišnice u peritonitidy, která je způsobena perforací orgánů, může indikovat přítomnost volného plynu (příznak „srp“) pod bránicí; s pozorovanou střevní obstrukcí. Nepřímým radiologickým znakem peritonitidy je omezená exkurze bránice, její vysoké postavení a přítomnost výpotku pleurální sinus. Volnou tekutinu v pobřišnici lze určit ultrazvukem.
Změny v laboratorních krevních testech na peritonitidu (leukocytóza, zvýšená ESR, neutrofilie) svědčí o hnisavé intoxikaci.
Laparocentéza
Kromě toho se při diagnostice této patologie provádí laparocentéza, což je punkce břišní dutiny, stejně jako diagnostická laparoskopie. Tyto metody diagnostiky peritonitidy jsou zobrazeny v případech nejistoty a umožňují identifikovat příčinu a povahu patologického procesu.
Léčba zánětu pobřišnice - metody a léky
Při diagnostice zánětu pobřišnice je třeba vzít v úvahu nejen příznaky onemocnění. Diagnostika je založena na laboratorní výzkum krev (výrazná leukocytóza), ultrazvuk a rentgen pobřišnice (je detekována oblast nahromaděných exsudátů). S pochybnými diagnostickými údaji by měl chirurg provést punkci a laparoskopii.
Operační kroky
Léčba purulentní peritonitidy je zpravidla omezena na rychlé provedení chirurgického zákroku. V tomto případě se operace skládá z následujících kroků:
- Přípravek, při kterém se provádí anestezie a čistí střeva.
- Odstranění hlavní příčiny rozvoje peritonitidy, kterou může být resekce vředu, excize apendixu atd.
- Odstranění exsudátu z pobřišnice a omytí antiseptickými prostředky.
- Instalace drenáže pro následný odtok akumulační kapaliny.
- Kromě chirurgického zákroku je pacientovi předepsáno medikamentózní terapie.
- Kontrola infekce zahrnuje odběr antibakteriální látky("Ampicilin", "Ceftriaxon", "Gentamicin").
- Detoxikace, což je nitrožilní infuze chloridu vápenatého, gemodez, Ringerova roztoku nebo glukózy. V případě potřeby se provádí plazmaferéza a hemosorpce.
- Regenerační opatření k normalizaci složení krve, ve kterých jsou pacientovi předepsány proteinové léky ("Hydrolysin", "Albumin"), plazma, vitamín K.
- Prevence dalšího hromadění přebytečné tekutiny v břišní dutině. V tomto případě je pacientovi předepsána diuretika ("Furosemid", "Lasix").
- Symptomatická léčba, která zahrnuje užívání antiemetik léky("Cerucal"), nesteroidní léky ("Ibuprofen"), odstranění střevních paréz ("Prozerin").
V případech se často provádí několik chirurgických zákroků, dokud není exsudace zcela potlačena. A i když lékařská věda a praxe dnes dosáhla poměrně vysoké úrovně, celkový zánětlivý proces v pobřišnici vyvolává smrtelné následky v téměř 50% případů. U ohraničené, lokální peritonitidy je smrt pozorována pouze v 5 % případů, hlavně u pacientů s imunitním selháním a těžkou podvýživou.
Pooperační rekonvalescence pacientů zahrnuje antibakteriální a infuzní terapii, zavedení imunokorektorů, ozonizovaných roztoků a transfuzi leukocytární hmoty. Pro antimikrobiální terapii se používá kombinace aminoglykosidů, cefalosporinů a metronidazolu, která zajišťuje dopad na celé spektrum potenciálních patogenů.
Prevence a prognóza peritonitidy
Úspěch terapie tohoto patologického stavu do značné míry závisí na načasování chirurgické intervence a úplnosti objemu pooperační léčby. Úmrtnost v případech rozsáhlé peritonitidy je extrémně vysoká - téměř každý druhý pacient umírá a smrt nastává v důsledku těžké hnisavé intoxikace a selhání všech orgánů.
Vzhledem k tomu, že většina peritonitid je sekundární, jejich prevence vyžaduje okamžitou diagnostiku a léčbu základní patologie – žaludeční vředy, apendicitida, cholecystitida, pankreatitida atd. Prevence pooperační peritonitidy by měla zahrnovat adekvátní hemostázu, sanitaci pobřišnice, posouzení životaschopnosti peritonitidy. anastomózy.
Zánět pobřišnice- akutní nebo chronický zánět pobřišnice, provázený místními i celkovými příznaky onemocnění, závažná dysfunkce nejdůležitějších orgánů a systémů těla. Termín "peritonitida" je častěji chápán jako akutní difúzní proces způsobený mikrobiální flórou.
Klasifikace peritonitidy
Podle charakteru pronikání mikroflóry do dutiny břišní
Primární peritonitida a
- sekundární.
U primární peritonitidy se mikroflóra dostává do dutiny břišní hematogenní, lymfogenní cestou nebo vejcovody. Primární peritonitida je vzácná – přibližně 1 % všech pacientů s peritonitidou. Sekundární zánět pobřišnice je způsoben průnikem mikroflóry ze zánětlivých orgánů dutiny břišní (vermiformní slepé střevo, žlučník apod.), s perforací dutých orgánů, pronikajícími ranami břicha a se selháním anastomotických stehů zavedených při předchozích operacích na břiše. břišních orgánů.
Podle charakteru klinického průběhu rozlišovat
Pikantní,
- subakutní a
- chronická peritonitida.
Nejběžnější formou je akutní peritonitida.
Podle etiologického faktoru se rozlišuje zánět pobřišnice způsobený mikroflórou gastrointestinálního traktu - Escherichia coli, stafylokoky, streptokoky, enterokoky, anaeroby, Proteus atd., a mikroflórou nesouvisející s gastrointestinálním traktem - gonokoky, tuberkulózní bacil, pneumokoky apod. U peritonitidy způsobené mikroflórou trávicího traktu se vysévá smíšená mikroflóra z peritoneálního exsudátu, u peritonitidy způsobené mikroflórou nesouvisející s trávicím traktem se vysévá monokultura.
Kromě mikrobiální peritonitidy způsobené průnikem toho či onoho druhu bakterií do dutiny břišní je izolována aseptická (abakteriální) peritonitida způsobená vstupem různých neinfikovaných původců, kteří mají agresivní účinek na pobřišnici, do dutiny břišní - krev, moč, žluč, pankreatická šťáva.
Povaha výpotku v břišní dutině přidělit
serous,
- fibrinózní,
- fibrinózní-hnisavý,
- hnisavý
- hemoragické a
- hnilobný zánět pobřišnice.
Důležité pro klinickou praxi klasifikace peritonitidy podle prevalence zánětlivého procesu na povrchu pobřišnice. Přidělit
Vymezené a
- difuzní (difuzní) zánět pobřišnice.
ohraničená peritonitida (absces) od zbytku břišní dutiny jasně ohraničené srůsty, fibrinózními ložisky, větším omentem a dalšími břišními orgány. Nejčastěji se jedná o periapendikulární, subdiafragmatické, subhepatální, pánevní interintestinální abscesy.
Difuzní nebo difúzní peritonitida může postihnout větší či menší oblast pobřišnice bez jasných anatomických hranic a sklonu k vymezování. Difuzní zánět pobřišnice, lokalizovaný pouze v bezprostřední blízkosti zdroje infekce, zabírající pouze jednu anatomickou oblast břicha, lze nazvat místní. Difuzní zánět pobřišnice, který zabírá několik anatomických oblastí břicha, se nazývá běžná. Porážka celého pobřišnice se nazývá obecná pobřišnice.
Příznaky preitonitidy
Pobřišnice prochází řadou stadií, jejichž vymezení je založeno na objektivních projevech onemocnění v závislosti na době, která uplynula od vzniku zánětu pobřišnice, a stupni patofyziologických změn homeostázy.
Existují tři fáze peritonitidy:
Stádium I - reaktivní (charakteristické pro první hodiny od začátku rozvoje peritonitidy);
Stupeň II - toxický;
Stupeň III - terminál (více než 72 hodin).
Zvláštní formy peritonitidy: karcinomatózní (s karcinomatózou pobřišnice, charakter pro inoperabilní rakovinu vnitřních orgánů), s revmatismem, fibroplastický (pokud se na pobřišnici dostane mastek nebo škrob z rukavic chirurga) atd.
Nejčastěji k vidění v klinické praxi. Jeho nejčastější příčinou je destruktivní apendicitida (více než 60 % všech případů peritonitidy). Následují: destruktivní cholecystitida (10 %), onemocnění žaludku a dvanáctníku (vřed, rakovina), komplikovaná perforací (7 %), akutní pankreatitida(3 %), divertikulóza a rakovina dvojtečka s perforací (2 %), trombóza střevních cév, penetrující rány břicha, selhání anastomotických stehů po operacích na břišních orgánech.
Patogeneze peritonitida: komplexní, multifaktoriální. Může se výrazně lišit v závislosti na zdroji infekce, povaze a virulenci mikroflóry, reaktivitě těla pacienta, prevalenci patologického procesu v pobřišnici atd.
Na základě toho je stěží možné podat jediné schéma patogeneze tak složitého a různorodého onemocnění, označovaného termínem "difuzní peritonitida".
Během peritonitidy lze rozlišit přibližně tři stadia.
Fáze I (reaktivní)- reakce těla na infekci břišní dutiny. Tato fáze je jasně vyjádřena náhlou infekcí břišní dutiny - perforací dutého orgánu. Kontakt s pobřišnicí mikrobiálních tělísek vyvolává zánětlivou reakci okolních tkání s typickými příznaky: hyperémie, zvýšená kapilární permeabilita, edém, exsudace. Exsudát má zpočátku serózní charakter a jak se v něm hromadí bakterie a leukocyty, stává se hnisavým. Lokální mikroskopické změny ve vývoji peritonitidy jsou podrobně popsány v kurzu patologické anatomie.
Mezi místní projevy ochranné reakce organismu patří edém a infiltrace blízkých orgánů (větší omentum, klička střeva nebo jeho mezenterie), fibrinový prolaps, přispívající k slepení orgánů kolem ohniska infekce a jeho ohraničení, fagocytární aktivita leukocytů a makrofágů, zaměřené na destrukci mikrobiálních těl, bariérové funkce retikuloendoteliálního systému střevní sliznice, pobřišnice, jater a sleziny.
Mezi obecné mechanismy ochranné reakce v časných stadiích průběhu peritonitidy patří nespecifická reakce systému hypotalamus-hypofýza-nadledviny v reakci na stres. Tyto posuny jsou charakteristické pro reaktivní stadium peritonitidy a destruktivní změny v břišních orgánech při onemocněních předcházejících rozvoji peritonitidy.
Stupeň II (toxický)- reakce těla na vstup exo-, endotoxinů a enzymů produkovaných bakteriemi, proteinové produkty vznikající při rozpadu buněk (lyzozomální enzymy, proteázy, polypeptidy atd.), toxické látky, které se hromadí v tkáních, do celkového oběhu kvůli narušení normálních metabolických procesů. Tento typ tělesné reakce probíhá s typickými příznaky endotoxinového šoku, rozvíjí se především v toxickém stádiu peritonitidy. Paralelně s těmito změnami pokračuje vývoj místních a celkových reakcí těla, který začal více raná fáze. Ještě aktivněji se zapojují lokální ochranné mechanismy, na kterých do značné míry závisí stupeň distribuce peritonitidy a možnost jejího ohraničení. Lokalizaci zánětlivého procesu usnadňuje místní nebo celková inhibice kontraktilní aktivity střeva, stejně jako anatomické předpoklady: vymezení břišní dutiny na dvě patra mezenteria příčného tračníku a spodní patro tračníku. břišní dutiny do pravého a levého úseku mezenteria tenkého střeva. Velké omentum také přispívá k vymezení infekčního ložiska, které má dostatečnou velikost a pohyblivost a je schopno obalit zánětlivý orgán, připájet k němu a izolovat jej od ostatních částí břišní dutiny.
Ve druhé fázi rozvoje zánětu pobřišnice se výrazně aktivuje nedílná součást obecných mechanismů obrany organismu – imunologická ochrana. Imunologické posuny odrážející ochrannou reakci organismu se objevují již v prvních hodinách od vzniku peritonitidy, ale k jejich maximálnímu rozvoji dochází právě ve II., toxickém, stádiu průběhu peritonitidy. Lymfatický aparát obsažený ve střevní sliznici, lymfatické uzliny mezenterie, slezina tvoří jakoby jedinou funkční jednotku imunologické obrany těla, produkující humorální protilátky - imunoglobuliny.
Fáze III (terminál)- reakce těla na různé nepříznivé faktory, které jsou vlastní terminálnímu stádiu průběhu peritonitidy s převahou známek septického šoku. Lokální a obecné mechanismy ochrany před infekční agresí jsou neúčinné.
Patogeneze peritonitidy
Patogeneze peritonitidy je extrémně složitá a samozřejmě ji nelze popsat v rámci výše uvedeného schématu, což pouze naznačuje povahu reakcí těla na mikrobiální agresi. Již v rané fázi vývoje peritonitidy dochází k narušení funkčního stavu životně důležitých orgánů a systémů.
Na samém počátku vývoje zánětu pobřišnice jsou hemodynamické změny charakteristické pro reakci těla na stres (zvýšená srdeční frekvence, zvýšený krevní tlak, zvýšený mrtvice a srdeční výdej atd.). Brzy je hypertenze nahrazena hypotenzí v důsledku těžké hypovolémie. Hypovolémie je spojena s zánětlivý edém pobřišnice, exsudace, ukládání tekutiny v dutině břišní v lumen střeva v důsledku paralytického ileu a snížení rychlosti portálního průtoku krve. To vše vede ke snížení žilního návratu do srdce, zvýšení tachykardie a hlubokým změnám v kardiovaskulárním systému. V toxické a terminální fázi průběhu peritonitidy se přidává přímý škodlivý účinek toxických látek na myokard (exo- a endotoxiny bakterií). V genezi hemodynamických změn hrají důležitou roli tkáňové hormony a biologicky aktivní látky - kininy, serotinin, katecholaminy, histamin aj.
Změny v dýchacím systému vyvíjejí se především v pozdních fázích rozvoje zánětu pobřišnice, jsou z velké části spojeny s hemodynamickými poruchami (hypovolémie, porucha perfuze plic), se závažnými metabolickými poruchami, hypoxií. Těžké změny ze strany dýchací systém se objevují v rozporu s mikrocirkulací v plicní tkáni, otevíráním arteriovenózních zkratů, výskytem intersticiálního plicního edému (obrázek "šokové plíce"). Všechny tyto faktory jsou predisponující k rozvoji plicního nebo plicního srdečního onemocnění. V tomto ohledu obzvláště nepříznivé doprovodné nemoci srdce a plíce (ischemická choroba srdeční, Chronická bronchitida emfyzém, pneumoskleróza). Bylo zjištěno, že v těle pacientů s peritonitidou se objevují specifické faktory (inhibiční faktory), které selektivně narušují funkce myokardu a plic.
Jaterní dysfunkce lze detekovat již v rané fázi peritonitidy. Vyvíjejí se v důsledku hypovolemie a hypoxie jaterní tkáně. Se zhoršením poruch mikrocirkulace vedou vylučované tkáňové biologické látky k ještě větší hypoxii jater a k výrazným dystrofickým změnám v jejich parenchymu.
Zhoršená funkce ledvin. Základní příčinou rozvoje poruch je vazospasmus a ischemie kortikální vrstvy, ke kterým dochází v reaktivním stadiu průběhu peritonitidy v důsledku celkové reakce organismu na stresové vlivy. K dalšímu zhoršování funkčního stavu ledvin dochází v důsledku hypovolémie, hypotenze. Závažné poruchy mikrocirkulace, pozorované v pozdějších stádiích peritonitidy, vedou k další ischemii kortikální vrstvy ledviny. Tyto faktory mohou vést k akutnímu renálnímu nebo akutnímu jaterně-renálnímu selhání, které zatemňuje prognózu onemocnění.
Porušení motorické aktivity gastrointestinálního traktu se vyskytuje již na samém počátku rozvoje peritonitidy. Vznikající atonie střeva jako reakce na zánětlivé ložisko v dutině břišní má reflexní povahu a může pomoci ohraničit patologický proces. Následně v důsledku působení toxinů na nervosvalový aparát střeva, poruchy prokrvení v jeho stěně, poruchy metabolismu v svalových vláken a nervových buněk střeva dochází k přetrvávající paréze gastrointestinálního traktu. Důsledkem toho je ukládání velkého objemu tekutiny v lumen střeva, hypovolémie, výrazné poruchy metabolismu vody a elektrolytů a acidobazické poruchy. Enterální výživa pacientů v těchto stavech je nemožná. Při peritonitidě je narušen metabolismus bílkovin a sacharidů, objevují se příznaky diseminované intravaskulární koagulace, což výrazně zhoršuje průběh onemocnění a vyžaduje vhodnou korekci v léčbě peritonitidy. Z výše uvedeného lze vidět, že zánět pobřišnice, který začal jako lokální onemocnění, poměrně rychle způsobuje výrazné poruchy v činnosti všech orgánů a systémů těla.
Chirurgická onemocnění. Kuzin M.I., Shkrob O.S. a další, 1986
