Faze razvoja i klinika peritonitisa. Peritonitis
Potreba za objektivnom ocjenom rezultata istraživačkog rada na problemu akutnog proširenog gnojnog peritonitisa, složenosti dijagnostike i određivanja optimalne kirurške taktike u liječenju ove najteže kategorije bolesnika s obzirom na klinički tijek i posljedice, te drugi čimbenici određuju poseban značaj problema razvoja općepriznate klasifikacije peritonitisa. Moderna klinička klasifikacija trebala bi pružiti stvarnu pomoć praktičnom kirurg u pravovremenom dijagnosticiranju bolesti, medicinske mjere, uklj. izbor adekvatne u volumenu optimalne kirurške taktike. Nažalost, predložene i trenutno postojeće klasifikacije ne rješavaju te probleme. Tako, klasifikacija peritonitisa prema etiološkom principu(kombinirani, stafilokokni, streptokokni itd.) izuzetno su glomazni zbog velikog broja uzročnika i njihovih asocijacija, ne sadrže podatke o lokalizaciji lezije, njezinoj prevalenciji, značajkama kliničkih manifestacija itd.
Klasifikacija V. S. Saveljeva, B. R. Gel'fonda predviđa izdvajanje sljedećih oblika peritonitisa: serozno-fibrinozni, fibrinozno-gnojni, gnojni, fekalni, žučni, hemoragični, kemijski peritonitis. Ova je klasifikacija atraktivna zbog svoje sposobnosti razlikovanja patogenetskog i prognostičkog značaja komponenti sadržaja. trbušne šupljine- eksudat, gnoj, žuč i dr., što je vrlo važno pri izboru adekvatnog kirurškog pristupa.
Izuzetno važna klasifikacijska značajka peritonitisa je njegova prevalencija. Na temelju procjene praktičnog značaja različitih klasifikacija peritonitisa, postojalo je jasno uvjerenje da je najvažnije izdvajanje dvaju glavnih oblika peritonitisa: lokalnog i raširenog (Kuzin M. I., 1986; Gostishchev V. K. i sur., 1992. itd.). Ostale definicije - difuzna, opća, totalna itd. - nemaju jasne kliničke i morfološke karakteristike i rijetko se koriste. Ovaj pristup je vrlo važan za određivanje kirurške taktike. Dakle, ako dijagnoza "rasprostranjenog peritonitisa" uključuje izvođenje široke srednje laparotomije, uklanjanje izvora peritonitisa i provođenje potpune sanacije trbušne šupljine, tada
Riža. 8.3. Trbušne zone:
1 - regio epigastrico; 2 - regio hypogastrica sinistra; 3 - regio umbilicalis; 4 - regio lateralis sinistro; (5) regio Inguinalis sinistra; 6 - regio pubica; 7, regio Inguinalis dextro; 8 - regio lateralis dextra; 9 - regio hypogastrica dextra
lokalni peritonitis osigurava potrebu i mogućnost sanacije samo lokalnog žarišta. Pod raširenim peritonitisom većina kirurga razumije upalni proces triju ili više konvencionalno identificiranih područja trbušne šupljine; lokalni peritonitis, u pravilu, ograničen je na područje žarišta infekcije ili traumatske ozljede, pri čemu dolazi do curenja sadržaja trbušne šupljine u druga područja, češće u desnu ilijaku (slika 8.3.) , je moguće. Međutim, lokalni peritonitis može biti jasno ograničen ili neograničen, što je vodeće u određivanju kirurške taktike.
Najčešći u klinička praksa primljeno klasifikacija peritonitisa prema težini kliničkih manifestacija, koju je predložio K. S. Simonin, razvijen u Zavodu za hitnu medicinu. N. V. Sklifosovsky, koji predviđa dodjelu reaktivne, toksične i terminalne faze peritonitis.
Klasifikacija prema težini kliničkog tijeka doživjela je promjene nakon uvođenja koncepta "abdominalne sepse" u kliničku praksu (Saveliev V.S. i sur., 1999.) i njezine kliničke klasifikacije usvojene u Chicagu 1991. (Bone R.S.). Pojava sindroma višestrukog zatajenja organa (POIS) prema ovoj klasifikaciji definira se kao teška sepsa, a razvoj nekontrolirane arterijske hipotenzije ispod 90 mm Hg. A. procjenjuje se kao terminalna sepsa – stadij infektivno-toksičnog šoka. Dakle, u posljednjih godina umjesto klasifikacije prema težini kliničkog tijeka, ovisno o fazi peritonitisa (reaktivni, toksični, terminalni), postaje dominantan distribucija bolesti u fazama: peritonitis bez sepse, peritonealna sepsa, teška peritonealna sepsa, toksični šok.
Posljednjih godina, u zapadnoj medicinske literature sve češće podjela peritonitisa ali primarni, sekundarni i tercijarni. Predlaže se da se primarni peritonitis naziva peritonitis koji proizlazi iz hematogene translokacije mikroorganizama u trbušnu šupljinu iz drugih organa (tuberkulozni peritonitis, ascites-peritonitis, itd.). Kategorija sekundarnog peritonitisa uključuje nekoliko njihovih vrsta: peritonitis uzrokovan perforacijom ili upalnim razaranjem trbušnih organa, postoperativni, posttraumatski peritonitis. Pojam "tercijarni peritonitis" odnosi se na one spore oblike bolesti koji nastaju i razvijaju se bez izraženog klinički znakovi u oslabljenih pacijenata sa sekundarnim peritonitisom na pozadini intenzivne terapije koja je u tijeku, u pravilu praćena imunosupresijom, što kirurge sprječava od aktivnih kirurških taktika. Prilikom odlučivanja o operaciji u trbušnoj šupljini, na pozadini tupog, bez izraženih upalnih promjena u peritoneumu, otkrivaju se višestruki interloop apscesi, gnojni ili serozno-gnojni eksudat, fibrinozni slojevi.
Konačna klasifikacijska značajka peritonitisa je raspodjela kompliciranih (intraabdominalne komplikacije - apscesi, retroperitonealna flegmona itd., I ekstraabdominalne, koje se razvijaju kao rezultat hematogenog širenja infekcije - upala pluća, bakterijski endokarditis itd.) i nekomplicirane. peritonitis.
Posljednjih godina za praktičnu upotrebu predložena je poboljšana i nešto skraćena klasifikacija akutnog peritonitisa, usvojena na zajedničkom plenumu problematičnih komisija "Hitna kirurgija" i "Gnojna kirurgija" M3 Rusije, Moskva, 1999., prema kojoj Peritonitis se razlikuje:
I. Prema prevalenciji procesa:
- 1. Lokalni.
- 2. Uobičajeno:
■ difuzno (nadilazi upalu i proteže se na susjedna područja);
■ općenito (odnosi se na značajna područja ili cijeli peritoneum).
II. Po prirodi eksudata:
- 1. Serozni.
- 2. Serozno-fibrinozni.
- 3. Gnojni.
Generalizirajući klinička klasifikacija, dizajniran da sistematizira glavne čimbenike patološki proces s peritonitisom i uvelike određujući diferencijalnu dijagnostiku i terapijsku taktiku, može biti sljedeće:
Prema etiološkom faktoru:
■ primarni(spontani peritonitis u djece i odraslih, specifičan);
■ sekundarni(uzrokovana perforacijom i destrukcijom trbušnih organa, postoperativna, posttraumatska);
■ tercijarni(uporan, trom).
Prema prevalenciji:
■ razgraničen(infiltrat ili apsces);
■ neograničeno:
■ lokalni (zauzima manje od B od 9 anatomskih regija trbušne šupljine);
■ raširen (zauzima B i više anatomskih područja trbušne šupljine).
Po prirodi patološkog sadržaja
■ peritonealna šupljina:
■ serozni;
■ serozno-fibrinozan;
■ fibrinozno-gnojni;
■ gnojni;
■ fekalni;
■ hemoragični;
■ kemijski.
Prema mikrobiološkom faktoru:
■ nespecifičan - uzrokovane mikroorganizmima gastrointestinalni trakt:
■ aerobne Gram-negativne (Escherichia ili Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
■ aerobni gram-pozitivni (stafilokok, streptokok);
■ anaerobni gram-negativni (bakteroidi, fuzobakterije); anaerobni gram-pozitivni (klostridije, eubakterije, laktobacili, peptostreptokoki, leptokoki);
■ specifično(gonokok, hemolitički streptokok, mikobakterija tuberkuloze).
Prema težini općih kliničkih manifestacija:
■ nema znakova sepse;
■ sepsa;
■ teška sepsa(prisutnost zatajenja više organa, što ukazuje na volumen i stupanj disfunkcije više organa);
■ infektivno-toksični šok.
Prema prisutnosti i prirodi komplikacija:
■ intraabdominalni;
■ infekcija rane;
■ infekcija gornjeg i donjeg dišni put(traheobronhitis, nozokomijalna pneumonija);
■ angiogena infekcija;
■ infekcija mokraćnog sustava.
Verzija: Imenik bolesti MedElement
Peritonitis, nespecificiran (K65.9)
Gastroenterologija
opće informacije
Kratki opis
peritonitis - upala peritoneuma i trbušnih organa koja je posljedica izlaganja infektivnim ili kemijskim iritansima.
Napomena 1. Ovaj podbroj isključuje peritonitis:
Aseptični (T81.6);
Benigni paroksizmalni (E85.0);
Kemijski (T81.6);
Uzrokovano talkom ili drugom stranom tvari (T81.6);
Novorođenčad (P78.0-P78.1);
Zdjelica u žena (N73.3-N73.5);
Ponavljajuće obiteljske (E85.0);
Postpartum (O85);
- peritonitis nakon pobačaja, ektopične ili molarne trudnoće (O00-O07, O08.0);
Peritonitis nakon upale slijepog crijeva (K35.-);
Povezano s divertikularnom bolesti crijeva (K57.-).
Napomena 2. Vrste peritonitisa isključene iz ovog tarifnog podbroja navedene su u nastavku u odjeljcima "Razvrstavanje" i "Etiologija i patogeneza" isključivo u svrhu cjelovitosti opisa.
Klasifikacija
ja Prema klasifikacija Lopukhina Yu. M. i Savelyeva V. S. peritonitis se klasificira prema sljedećim kriterijima *.
1. Prema kliničkom tijeku:
- začinjeno;
- kronični.
2. Po prirodi infekcije:
2.1. Primarna (infekcija hematogena ili limfogena);
2.2. Sekundarni (infekcija uslijed ozljeda i kirurških bolesti trbušne šupljine):
- postoperativni peritonitis;
- traumatski peritonitis;
- perforativni peritonitis;
- infektivno-upalni peritonitis.
4. Po prirodi eksudata:
- serozni;
- fibrinozan;
- gnojni;
- hemoragični.
5.Po prirodi lezije peritoneuma:
5.1. Po razgraničenju:
- nerazgraničena - nema jasne granice i tendencije razgraničenja;
- ograničen peritonitis - apsces ili infiltrat.
5.2. Prema prevalenciji:
- opći (ukupni) - ukupni poraz peritoneuma, 6 ili više dijelova trbušne šupljine;
- zajednički - zauzima 2-5 anatomskih dijelova trbušne šupljine;
- lokalni (razgraničeni i nerazgraničeni) - zauzima samo jedan anatomski dio trbušne šupljine.
II. U zapadnoj medicini nastali peritonitis, ovisno o uzroku (temeljnoj patologiji), dijeli se na zaražen I sterilan. **
Pojam "inficirani peritonitis" (intraabdominalne infekcije, intraabdominalna sepsa) odnosi se na upalu peritoneuma (peritonitis) uzrokovanu patogenim mikroorganizmima i njihovim otpadnim produktima. Upalni proces u ovom slučaju može biti lokaliziran (apsces) ili biti difuzan.
Intraabdominalne infekcije(intraabdominalna sepsa, infektivni peritonitis) obično se dijele na:
Primarni peritonitis;
Sekundarni peritonitis;
Tercijarni peritonitis;
Intraabdominalni apsces.
III. Klasifikacija prema Saveliev B.C., Podagin P.V., Kirienko A.I.(2009)
Prema etiološkom faktoru:
1. Primarni (spontani peritonitis kod djece i odraslih, tuberkuloza).
2. Sekundarni (uzrokovani perforacijom i destrukcijom trbušnih organa, postoperativni, posttraumatski).
3. Tercijarni (uporan ili trom).
Prema prevalenciji:
1. Ograničeno (infiltrat ili apsces).
2. Neograničeno:
Lokalno (zauzima manje od 3 od 9 anatomskih regija trbušne šupljine);
Čest (zauzima 3 ili više anatomskih regija trbušne šupljine).
Po prirodi patološkog sadržaja u peritonealnoj šupljini:
serozni;
Serous-fibrinous;
Fibrinozno-gnojni;
gnojni;
fekalna;
Hemoragijski;
Kemijski.
Prema mikrobiološkom faktoru:
1. Nespecifični - uzrokovani mikroorganizmima gastrointestinalnog trakta:
Aerobni gram-negativni (Escherichia ili Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
Aerobni gram-pozitivni (stafilokok, streptokok);
Anaerobni gram-negativni (bakteroidi, fusobakterije, veillonella);
Anaerobni gram-pozitivni (klostridije, eubakterije, laktobacili, peptostreptokoki, peptokoki);
2. Specifični (gonokok, hemolitički streptokok, Mycobacterium tuberculosis).
Prema težini općih kliničkih manifestacija:
Nema znakova sepse;
Sepsa;
Teška sepsa (prisutnost zatajenja više organa, što ukazuje na volumen i stupanj disfunkcije više organa);
Infektivno-toksični šok.
Prema prisutnosti i prirodi komplikacija:
Intraabdominalni;
infekcija rane;
Infekcija gornjeg i donjeg respiratornog trakta (traheobronhitis, nozokomijalna pneumonija);
angiogena infekcija;
Infekcija mokraćnih puteva.
* Detaljna klasifikacija za kliničara je previše glomazna, stoga se u kirurgiji koristi njezina skraćena verzija - riječi "akutni", "sekundarni" i "infektivno-nespecifični" obično se izostavljaju.
** Ovu klasifikaciju ne priznaju svi kliničari u CIS-u i ostaje diskutabilno pitanje, iako postoji određeni smisao u raspodjeli primarnog i tercijarnog peritonitisa.
Etiologija i patogeneza
Peritoneum reagira na različite patološke podražaje prilično homogenim upalnim odgovorom, pa etiologija peritonitisa može biti različita.
Primarni peritonitis nemaju izvorište u trbušnoj šupljini. U pravilu su monoinfekcije i javljaju se:
- kao manifestacija sistemskog zarazna bolest(tuberkuloza, salmoneloza) s prodorom infekcije kroz crijevnu stijenku ili limfogenim putem;
- kao rezultat hematogenog širenja iz udaljenih žarišta takozvane "uspavane infekcije" (odontogene, urogenitalne, itd.).
Monoinfekcija je zabilježena u 92% slučajeva SBP, polimikrobna etiologija u 8% slučajeva. Anaerobni mikroorganizmi izolirani su u manje od 5% slučajeva.
U skupini primarnih peritonitisa često se razlikuju "spontani" primarni peritonitis djece, koji se opažaju u novorođenčadi ili djece u dobi od 4-5 godina, uglavnom djevojčica, i "spontani" peritonitis odraslih.
Spontani bakterijski peritonitis(SBP) može se razviti kao komplikacija bilo koje bolesti koja se javlja s nastankom ascitesa (zatajenje srca, Budd-Chiarijev sindrom, nefroza s kroničnim zatajenja bubrega, sistemski eritematozni lupus i drugi).
Najveći rizik od SBP-a opažen je u bolesnika s dekompenziranom cirozom jetre i povezan je s niskim razinama ukupnih proteina u plazmi, niskim razinama komplementa ili produljenjem protrombinskog vremena (PT). SBP se razvija u otprilike 10-30% bolesnika s cirozom i ascitesom.
Rizik od razvoja SBP-a u bolesnika s niskom razinom proteina u ascitnoj tekućini (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости >1 g/dL
Više od 90% slučajeva SBP-a uzrokovano je monoinfekcijama. Najčešći uzročnici:
1. Gram-negativni mikroorganizmi:
- Escherichia coli (40%);
- Klebsiella pneumoniae (7%);
- različite vrste Pseudomonas, Proteus i drugi (20%).
2. Gram-pozitivni mikroorganizmi:
- pneumokok (15%);
- streptokoki drugih vrsta (15%);
- razni stafilokoki (3%).
Prema nekim podacima postotak gram-pozitivnih infekcija može porasti. Konkretno, u jednoj studiji, izlučivanje streptokoka u SBP zabilježeno je u 34,2% slučajeva, što je drugo mjesto nakon učestalosti izolacije enterobakterija. Streptokoki skupine Viridans (zeleni streptokoki, VBS) činili su 73,8% svih izoliranih streptokoka.
Sekundarni peritonitis
1. Najteži slučajevi su zbog perforacija organa gastrointestinalnog trakta, koje uzrokuju trenutnu kemijsku upalu, popraćenu brzim rastom infekcije iz gastrointestinalnog trakta.
2. Pojava peritonitisa može biti posljedica bilo koje abdominalne patologije koja uzrokuje akutnu upalu.
3. Uzrok koji dovodi do peritonitisa može biti hemoperitoneum bilo kojeg izvora (trauma, operacija, ruptura aneurizme, izvanmaternična trudnoća).
4. Predisponirajući čimbenik za peritonitis može biti drenaža trbušne šupljine tijekom kavalnog ranžiranja ili peritonealne dijalize.
Uzroci sekundarnog peritonitisa
| Izvor | Patologija |
| Jednjak |
- Boerhaaveov sindrom - Maligni tumori - Jatrogena oštećenja |
| Trbuh |
- čir na želucu - Maligni tumori (npr. adenokarcinom, limfom, gastrointestinalni stromalni tumori - GIST) - Ozljede (uglavnom penetrantne) - Jatrogena oštećenja |
| Duodenum |
- peptički ulkus perforiran - Jatrogena oštećenja |
| bilijarnog trakta |
- Kolecistitis, kolelitijaza s perforacijom (kamenci u žučnom mjehuru ili zajedničkom žučnom vodu) - Maligne ciste zajedničkog žučnog voda (rijetko) - Ozljede (uglavnom penetrantne) - Jatrogena oštećenja |
| Gušterača |
- Pankreatitis (na primjer, zbog alkohola, droga ili kolelitijaza) - Trauma (tupa i prodorna) - Jatrogena oštećenja |
| Tanko crijevo |
- crijevna ishemija - Stragulirana kila - opstrukcija crijeva - Crohnova bolest - Meckelov divertikulum - Ozljede (uglavnom penetrantne) |
| Debelo crijevo i slijepo crijevo |
- Ishemijsko oštećenje crijeva - Divertikulitis - Maligni tumori - Ulcerozni kolitis, Crohnova bolest - Upala slijepog crijeva - Volvulus debelog crijeva - Ozljede (uglavnom penetrantne) - Jatrogena oštećenja |
| maternica, jajovodi i jajnici |
- Upalna bolest zdjelice (npr. salpingooforitis, tuboovarijski apsces, cista jajnika) - Maligni tumori (rijetko) - Ozljeda (rijetko) |
Uzročnici sekundarnog infektivnog peritonitisa
| Tip | Mikroorganizam | Učestalost odabira |
| Aerobik | ||
| gram - | Escherichia coli | 60% |
| Enterobacter/Klebsiella | 26% | |
| Proteus | 22% | |
| Pseudomonas | 8% | |
| Gram + | Streptokoki | 28% |
| Enterokoki | 17% | |
| Stafilokok | 7% | |
| Anaerobi | Bakteroidi | 72% |
| Eubakterije | 24% | |
| Clostridia | 17% | |
| Peptostreptokoki | 14% | |
| Peptococci | 11% | |
| gljive | Candida | 2% |
Tercijarni peritonitis smatra se "srednjim ishodom" u liječenju teškog sekundarnog generaliziranog peritonitisa. Tercijarni peritonitis se kaže u odsutnosti pozitivne dinamike u stanju pacijenta 2-3 dana nakon odgovarajućeg kirurška operacija, početak antibiotska terapija te intenzivnu opću somatsku terapiju.
Tercijarni peritonitis jedan je od kliničkih oblika oportunističke infekcije, često definiran kao perzistentni ili rekurentni peritonitis.
Karakteristične manifestacije:
- lokalna upalna reakcija je potisnuta (peritonealni simptomi su odsutni ili su blago izraženi);
Eksudat sadrži nozokomijalnu i endogenu mikrofloru;
- očituje se klinički značaj Pseudomonas aeruginosa i Candida spp.;
- imunološka obrana neodrživo.
Kemijski (sterilni, aseptični) peritonitis(Vidi - " " - K65.8). Uzroci nastanka:
- razni iritansi (žuč, krv, želučani sok, sok gušterače, urin, barij ili druge tvari);
- transmuralna upala unutarnji organi(na primjer, Crohnova bolest);
- aseptična nekroza unutarnjih organa ili bilo koja druga nebakterijska inokulacija u trbušnu šupljinu.
Teški peritonitis uzrokuje barij, što ograničava njegovu upotrebu u bolesnika sa sumnjom na gastrointestinalnu perforaciju.
Peritonealni apsces(vidi - " " - K65.0) opisuje se kao stvaranje nakupina inficirane tekućine inkapsuliranih fibrinoznim eksudatom, omentumom i/ili susjednim unutarnjim organima. Velika većina apscesa nastaje nakon septičkog peritonitisa.
Stvaranje apscesa može biti komplikacija nakon operacije. Učestalost stvaranja apscesa nakon operacije abdomena je manja od 1-2%, čak i kada se operacija izvodi za liječenje akutnog upalni proces. Rizik od apscesa se povećava na 10-30% s preoperativnom perforacijom šupljih organa, značajnim fekalnim priljevom iz crijeva u trbušnu šupljinu, intestinalnom ishemijom, kašnjenjem u dijagnostici i liječenju početnog peritonitisa i reoperacije, kao i s imunosupresijom.
Stvaranje apscesa vodeći je uzrok kronične infekcije i razvoja tercijarnog peritonitisa.
Patogeneza
U patogenezi peritonitisa uvjetno se razlikuju 4 blisko povezana aspekta:
- razgraničenje patološkog procesa u peritonealnoj šupljini;
- imunogeneza;
- endotoksikoza;
- disfunkcija više organa.
Epidemiologija
Znak prevalencije: Često
Prava prevalencija peritonitisa uvelike varira ovisno o etiologiji bolesti i dobi bolesnika.
Primarni peritonitisčine 1% do 5% svih peritonitisa. Iako etiologija i učestalost zatajenje jetre razlikuju u djece i odraslih, u bolesnika s ascitesom učestalost spontanog bakterijskog peritonitisa približno je jednaka.
Djecu karakteriziraju dva vrhunca incidencije spontanog bakterijskog peritonitisa: jedan u neonatalnom razdoblju, a drugi u dobi od 5 godina.
Sekundarni peritonitis(uključujući i peritonealne apscese) čine veliku većinu peritonitisa - više od 80% slučajeva.
Tercijarni peritonitisčine oko 10% svih peritonitisa.
Kemijski peritonitis(vidi - "" - K65.8) čine oko 1-2% svih peritonitisa.
Čimbenici i rizične skupine
- starije osobe i rano djetinjstvo;
- prisutnost ascitesa Ascites - nakupljanje transudata u trbušnoj šupljini
;
- imunosupresija Imunosupresija – genetski određena ili uzrokovana vanjski utjecaj gubitak sposobnosti imunološki sustav organizma na imunološki odgovor na određeni antigen.
;
- prisutnost žarišta infekcije koja se može širiti hematogeno;
- jatrogeni Jatrogeni je izraz koji se koristi za opisivanje stanja koje je posljedica liječenja.
oštećenje trbušnih organa (na primjer, tijekom endoskopije ili laparoskopije);
- nejatrogene perforacije trbušnih organa uslijed bolesti ili ozljeda;
- pothranjenost.
Klinička slika
Klinički kriteriji za dijagnozu
Difuzna bol u trbuhu, daskasta napetost trbušnih mišića, izraženi simptomi nadražaja peritoneuma, prisilni položaj, ležeći položaj s nogama potrbuške, mučnina, povraćanje, nadutost, tahikardija, hipertermija, suh jezik, obložen jezik, oligurija , fekalno povraćanje, slabost, žeđ, poremećaj svijesti, bljedilo kože, izoštravanje crta lica, hladan znoj
Simptomi, tijek
Rasprostranjeni peritonitis ima niz kliničke manifestacije, koji se uglavnom sastoje od simptoma osnovne bolesti i popratnih znakova peritonealne upale, abdominalne sepse ili septičkog šoka. S jedne strane, simptomi lokalnog peritonitisa dio su kliničkih manifestacija akutne bolesti organa trbušne šupljine, s druge strane, klinička slika raširene upale potrbušnice uključuje manifestacije ovih bolesti.
Glavne točke koje određuju kliničke manifestacije raširenog peritonitisa:
1. Sindrom karakterističan za bolest ili ozljedu koja uzrokuje razvoj peritonitisa:
Akutni početak: "bodežna" bol kao posljedica perforacije šupljeg organa, apscesi Apsces - šupljina ispunjena gnojem i odvojena od okolnih tkiva i organa piogenom membranom
ili ciste, poremećaji mezenterične (crijevne) cirkulacije, strangulacija Davljenje - povreda, preklapanje stiskanjem bilo kojeg otvora, na primjer, dišnog trakta, krvne žile ili gastrointestinalnog trakta
crijeva, trauma;
Postupni razvoj: gnojno-destruktivne bolesti trbušnih organa, primarni peritonitis.
2. Sindrom raširene upale peritoneuma:
Stalna bol u trbuhu;
Napetost trbušnih mišića;
Simptomi peritonealne iritacije (Shchetkin-Blumbergov simptom, Voskresensky simptom) Simptom uskrsnuća - 1. Nestanak pulsacije trbušne aorte u epigastričnoj regiji, ponekad se opaža u akutnom pankreatitisu; 2. Bol u desnoj ilijačnoj regiji pri pomicanju ruke iz epigastrija u desnu ilijačnu regiju kroz rastegnutu majicu.
, Kulenkampfov simptom Kulenkampfov simptom - digitalni rektalni pregled otkriva nadvišenje prednjeg zida rektuma, oštru bol u Douglasovom prostoru (produbljenje parijetalnog peritoneuma kod žena između intestinalne površine maternice i prednje površine rektuma)
);
Simptomi intestinalne insuficijencije (nadutost, nedostatak peristaltike i defekacije, povraćanje).
3.Sindrom abdominalne sepse.
Kliničke manifestacije peritonitisa ovise o stadiju procesa.
Prva razina - sepsa je odsutna.
Trajanje - od nekoliko sati do jednog dana ili više.
Opaža se početak razvoja upalnog procesa u trbušnoj šupljini, lokalni peritonitis postaje raširen. U trbušnoj šupljini - serozni ili serofibrinozni izljev Izljev je nakupljanje tekućine (eksudat ili transudat) u seroznoj šupljini.
.
Ako je pojava peritonitisa posljedica perforacije organa, klinička slika bolesti sastoji se od simptoma karakterističnih za perforirani ulkus, perforaciju Perforacija - pojava prolaznog defekta u zidu šupljeg organa.
žučni mjehur ili crijeva, perforirani apendicitis itd.
Bol je u početku lokalizirana u području izvora peritonitisa, zatim se primjećuje njegovo širenje po abdomenu; bol postaje trajna.
Uobičajeni simptomi za početnu fazu peritonitisa, koji se razvija u vezi s perforacijom, su iznenadni oštri bolovi u želucu. Bol je popraćena slikom šoka (oštro izražena kod perforiranog ulkusa zbog opekotine peritoneuma klorovodičnom kiselinom, manje izražena kod perforiranog apendicitisa).
Bol često zrači Zračenje – širenje bol izvan zahvaćenog područja ili organa.
u ramenima ili supraklavikularnim regijama, to je uzrokovano iritacijom završetaka freničnog živca želučanim ili crijevnim sadržajem koji se izlije u trbušnu šupljinu (simptom Mussi-Georgievskog Simptom Mussi-Georgievsky - bol pri palpaciji između nogu sternokleidomastoidnog mišića s desne strane
).
U pravilu, bolesnik ima hladan znoj, potpuno je svjestan, ali ne može duboko disati i zauzima prisilni položaj (na leđima ili na boku s nogama prinesenim trbuhu). Uz razvoj peritonitisa u pozadini upalne bolesti organa trbušne šupljine, početak je manje nagao, ali postoji relativno brza progresija lokalnog procesa.
Osim boli, u prvoj fazi pacijenti doživljavaju sljedeće manifestacije:
1. Mučnina i refleksno povraćanje.
2. Tjelesna temperatura može biti normalna, ali češće povišena.
3. Puls je čest i malog punjenja, ne odgovara temperaturi.
4. Krvni tlak - normalan ili blago snižen.
5. Jezik je bijeli i suh, ali je sluznica obraza vlažna.
6. Trbušni zid ne sudjeluje u činu disanja (pri udisaju se uvlače samo interkostalni prostori), u nekim slučajevima njegova krutost Rigidnost - obamrlost, ukočenost.
može se odrediti vizualno.
Druga faza- abdominalna sepsa.
Drugi stadij nastupa 24-72 sata od početka bolesti. Trajanje - 2-3 dana.
Postoji povećanje upalnog procesa u trbušnoj šupljini. U izljevu se pojavljuju fibrin i gnoj, fagocitoza je oslabljena Fagocitoza je proces u kojem posebno dizajnirane krvne stanice i tjelesna tkiva (fagociti) hvataju i probavljaju strane čestice, uništene stanice, bakterije itd.
. Mezenterična cirkulacija krvi oštro je poremećena, što uzrokuje razvoj sindroma intestinalne insuficijencije i poremećaj svih funkcija crijeva (prvenstveno one barijere).
Glavne manifestacije:
1. Teško stanje. Svijest je obično očuvana, uz povremenu agitaciju i delirij.
2. Pritužbe na slabost, žeđ, bolno povraćanje, koje kasnije poprima karakter regurgitacije. Bljuvotina je tamna, smeđa, neugodna mirisa (fekalno povraćanje).
3. Koža je vlažna, lice blijedo, crte zašiljene, oči upale. Postoji cijanoza vrha nosa, ušnih resica i usana; ekstremiteti postaju hladni, ležišta noktiju su cijanotična.
4. Ubrzano plitko disanje (u nekim slučajevima disanje može biti isprekidano i aritmično).
5. Krvni tlak je nizak.
6. Tahikardija do 120-140 u minuti, ne odgovara temperaturi.
7. Puls je mekan (mijenja se od neprimjetnog do punog).
8. Srčani tonovi su prigušeni.
9. Sluznica obraza i jezika su suhi. Jezik je obložen tamnim premazom koji se teško skida. Suha usta otežavaju pacijentu govor.
10. Trbuh je otečen, umjereno napet i na palpaciju umjereno bolan; jasno se očituje simptom Shchetkin-Blumberga Simptom Shchetkin-Blumberg - naglo povećanje boli u abdomenu s brzim uklanjanjem palpirajuće ruke s prednjeg trbušnog zida nakon pritiska
. Ozbiljnost napetosti u mišićima trbušnog zida se smanjuje.
Abdominalna perkusija otkriva uniformni visoki timpanitis Timpanitis (perkusijski zvuk bubnjić) - glasan, srednje ili visok perkusijski zvuk koji se javlja prilikom perkusije preko šupljeg organa ili šupljine koja sadrži zrak
, a na kosim mjestima abdomena javlja se tupost perkusionog zvuka, koji mijenja svoju razinu kada se pacijent okrene, što ukazuje na nakupljanje tekućine.
Auskultacija otkriva značajno smanjenje ili (češće) potpuni izostanak crijevnih zvukova. Plinovi ne odlaze, stolica je odsutna.
11. Tamni urin. Postoji oligurija Oligurija je smanjenje količine mokraće koju izlučuju bubrezi. Može biti fiziološki (s ograničenim režim pijenja, gubitak tekućine po vrućem vremenu sa znojem) i patološki (s produljenim povraćanjem i proljevom, visokom temperaturom, krvarenjem, akutnim glomerulonefritisom, edemima, trudnoćom)
(diureza manja od 50 ml/h). Zbog nakupljanja izljeva u zdjeličnoj šupljini, mokrenje i pregled kroz rektum mogu biti bolni.
Treća faza - teške sepse i septičkog šoka.
Treći stadij nastupa nakon 3 dana ili više od početka bolesti (ponekad kasnije).
Karakteristična je rastuća disfunkcija više organa.
Glavne manifestacije:
1. Stanje bolesnika je izuzetno teško - zbunjena svijest, u nekim slučajevima opaža se euforija. Pacijent može ležati nepomično neko vrijeme, zatim drhti, juri okolo, čini slabe kaotične pokrete rukama.
2. Koža je blijeda i ikterična, cijanoza je izražena Cijanoza je plavičasta boja kože i sluznica zbog nedovoljne oksigenacije krvi.
.
3. Praktično nema bolova u abdomenu.
4. Disanje je površno, aritmično.
5. Puls je čest, jedva primjetan.
6. Nizak krvni tlak (manje od 90 mm Hg).
7. Oligourija ili anurija Anurija - neuspjeh mokrenja u mokraćni mjehur
.
8. Trbuh je natečen, njegova palpacija je praktički bezbolna, nema napetosti mišića. Auskultacijom nema zvukova crijeva.
Dijagnostika
1. ultrazvuk u mnogim slučajevima teško je zbog oticanja crijevnih petlji, međutim, u nekim slučajevima omogućuje identifikaciju tekućine u trbušnoj šupljini, plin ispod dijafragme (s perforacijom šupljeg organa) i provođenje diferencijalne dijagnoze s drugim bolestima .
2. CT skeniranje smatra najpouzdanijom metodom. instrumentalna dijagnostika, međutim, gotovo uvijek uključuje ulaganje vremena koje nije opravdano u smislu liječenja bolesnika s brzo progresivnim simptomima.
3. Rentgenski pregled omogućuje otkrivanje slobodnog plina, Cloiberove zdjele Kloiberov simptom (sin. Kloiberova zdjela) - prisutnost na radiografiji abdomena (s okomiti položaj pacijent) sjene nalik zdjelama s tekućinom; znak nakupljanja tekućine i plinova u crijevu s njegovom opstrukcijom
, visok položaj kupola dijafragme, ograničenje njihove pokretljivosti zbog otekline ili napetosti mišića. U teški slučajevi pluća koja pokazuju znakove sindroma respiratornog distresa kod odraslih Sindrom respiratornog distresa kod odraslih (sinonim za šok pluća) je nespecifična lezija pluća koja se javlja kao posljedica primarnog poremećaja mikrocirkulacije u plućnim žilama, praćenog oštećenjem stijenki alveola, povećanjem alveolarno-kapilarna propusnost i upala plućnog parenhima
.
Laboratorijska dijagnostika
Peritonitis dovodi do poremećaja izmjene tekućine u trbušnoj šupljini i motiliteta crijeva, što dovodi do razvoja teške dehidracije i poremećaja elektrolita.
Karakteristično znakovi progresivne insuficijencije jetre i bubrega:
- nekontrolirano smanjenje razine proteina;
- znakovi azotemije;
- toksična granularnost neutrofila;
- anemija;
- acidoza.
Dodatni laboratorijski pokazatelji dijagnoza abdominalne sepse i peritonitisa:
1. Određivanje koncentracije prokalcitonina ili C-reaktivnog proteina u krvnoj plazmi.
2. Određivanje poremećaja koagulacije: promjene protrombinskog vremena, parcijalnog tromboplastinskog vremena i drugih pokazatelja.
3. Moguće je mijenjati parametre jetrenih enzima ovisno o stupnju intoksikacije i zatajenju više organa.
4. U većini slučajeva otkriva se leukocitoza (> 11 x 10 9), s pomakom na nezrele oblike. Leukocitoza može izostati u bolesnika s teškom sepsom i imunosupresijom ili kod određenih vrsta infekcija (npr. gljivice, citomegalovirus).
Opća analiza krv: dehidracija može prikriti anemiju.
Opća analiza urina prijavljuje se diferencijalna dijagnoza. Podići specifična gravitacija urin može ukazivati na dehidraciju.
Analiza izmeta s bakterijskom kulturom provodi se ako anamneza ukazuje na prethodni infektivni gastroenterokolitis.
Diferencijalna dijagnoza
Razlikovati peritonitis i sljedeće bolesti:
- akutni infarkt miokarda;
- bolesti koje su posljedica patologije trudnoće (šifrirane u drugim tarifnim brojevima - O00-O07);
- bolesti s teškim simptomima intoksikacije, napetosti i bolnosti trbušnih mišića ("akutni abdomen") bez znakova upale peritoneuma.
Komplikacije
- infekcija ili odstupanje rubova postoperativne rane;
- crijevne fistule;
- abdominalni kompartment sindrom;
- sepsa;
- DIC Koagulopatija konzumiranja (DIK) - poremećeno zgrušavanje krvi zbog masivnog oslobađanja tromboplastičnih tvari iz tkiva
;
- akutno zatajenje bubrega;
- enteralna insuficijencija (sindrom malapsorpcije) Malapsorpcijski sindrom (malapsorpcija) - kombinacija hipovitaminoze, anemije i hipoproteinemije, uzrokovana malapsorpcijom u tankom crijevu
);
- zatajenje više organa;
- sindrom akutnog respiratornog distresa (ARS, ARDS).
Liječenje u inozemstvu
Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u
Dobijte savjet o medicinskom turizmu
Liječenje
Generalni principi Liječenje peritonitisa:
1. Kontrola izvora infekcije.
2. Uništavanje bakterija i toksina.
3. Održavanje funkcija sustava i organa.
4. Zbrinjavanje upalnog procesa.
Metode liječenja
1.Kirurški:
- laparotomija, rano uklanjanje ili izolacija izvora peritonitisa;
- intra- i postoperativna sanacija trbušne šupljine;
- dekompresija tankog crijeva.
2.Su česti:
- masivna sustavna antibiotska terapija usmjerenog djelovanja;
- korekcija poremećaja homeostaze (intenzivna terapija uz respiratornu potporu, održavanje hemodinamike, kontrola i nadoknada funkcije bubrega);
- izvantjelesna detoksikacija;
- odgovarajuću nutritivnu i metaboličku potporu;
- modulacija protuupalnog odgovora.
Opći pristup
Obavezna je rana kontrola septičkog izvora, a može se postići i konzervativnim i operativnim kirurškim liječenjem.
Konzervativni pristup uključuje perkutanu drenažu apscesa i perkutano endoskopsko stentiranje (u slučaju lokaliziranog peritonitisa s nastankom apscesa).
Opseg kirurškog zahvata ovisi o etiologiji, prevalenciji procesa, dobi bolesnika i drugim čimbenicima, a ponekad se utvrđuje tek intraoperativno.
Opći koraci operacije:
1. Mrežni pristup.
2. Novokainska blokada refleksogenih zona.
3. Eliminacija ili pouzdana izolacija izvora peritonitisa.
4. Sanacija trbušne šupljine.
6. Drenaža trbušne šupljine.
7. Šivanje laparotomske rane.
Liječenje peritonitisa i intraabdominalne sepse uvijek započinje korekcijom poremećaja elektrolita i koagulacije empirijskom primjenom parenteralnih antibiotika širokog spektra.
Infuzijsku terapiju za korekciju BCC treba provesti odmah. Sredstva za prešanje treba izbjegavati. Terapija tekućinom zahtijeva često praćenje krvnog tlaka, pulsa, urina, plinova u krvi, hemoglobina i hematokrita, elektrolita, acidobazne ravnoteže i funkcije bubrega.
Sustavna antibiotska terapija
Primarni peritonitis
Lijekovi izbora: cefuroksim + aminoglikozidi II-III generacije.
Alternativne sheme:
- aminoglikozidi II-III generacije + vankomicin + metronidazol;
- cefalosporini III generacije + aminoglikozidi II-III generacije + metronidazol;
- cefepim + metronidazol.
Kod izolacije gljivica roda Candida: flukonazol ili amfotericin B.
Sekundarni peritonitis(osim postoperativnih)
Lijekovi po izboru:
- ampicilin + aminoglikozidi II-III generacije + metronidazol;
- aminoglikozidi II-III generacije + linkozamidi;
- cefalosporini III-IV generacije + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanat (ili piperacilin/tazobaktam) + aminoglikozid;
- cefoperazon/sulbaktam.
Alternativni lijekovi:
- karbapenemi;
- fluorokinoloni + metronidazol.
Postoperativni peritonitis
Lijekovi po izboru:
- cefepim + metronidazol;
- amikacin (ili netilmicin) + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanat ili piperacilin/tazobaktam;
- cefoperazon/sulbaktam.
Alternativni lijekovi:
- fluorokinoloni + metronidazol;
- tikarcilin / klavulanat (ili piperacilin / tazobaktam) + aminoglikozidi II-III generacije.
Inficirani oblici nekroze gušterače, pankreatogeni apsces ili peritonitis
Lijekovi po izboru:
- karbapenemi;
- cefepim + metronidazol.
Alternativni lijekovi:
- fluorokinoloni (osobito pefloksacin) + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanat ili piperacilin/tazobaktam.
Tercijarni peritonitis
Lijekovi po izboru:
- karbapenemi;
- fluorokinoloni + aminoglikozidi II-III generacije + metronidazol;
- cefepim + metronidazol;
- cefoperazon/sulbaktam;
- alternativni režim: aztreonam + linkozamidi;
- pri izolaciji meticilin-rezistentnih stafilokoka (MRSA), dodatno - glikopeptid, linezolid ili rifampicin.
trajanje. Antibiotska terapija se provodi do potpunog povlačenja lokalnih i sustavnih simptoma upalnog procesa. Ponekad (na primjer, s inficiranom nekrozom gušterače i njezinim komplikacijama), antibiotska terapija može trajati 3-4 tjedna.
Načini uvođenja. U slučaju raširenog peritonitisa i gnojno-septičkih komplikacija nekroze gušterače (inficirana nekroza gušterače, pankreatogeni apsces ili peritonitis), preporučljivo je kombinirati parenteralnu primjenu antimikrobnih lijekova s oralnom selektivnom dekontaminacijom gastrointestinalnog trakta (vidi gore).
Na intraabdominalna kandidijaza visoka je smrtnost (do 70%) unatoč fungicidnoj terapiji.
Čimbenici rizika za intraabdominalnu i invazivnu kandidijazu:
- neuspjeh anastomoza gastrointestinalnog trakta;
- destruktivni pankreatitis.
Ako je bilo koji od ovih čimbenika prisutan u preventivne svrhe može se koristiti flukonazol.
Prognoza
Prognoza peritonitisa ovisi o mnogim čimbenicima i izuzetno je teška na individualnoj osnovi. Stoga se izračun u praksi koristi samo u smislu grupne prognoze.
Za izračun se koristi nekoliko ljestvica:
- APACHE II-III;
- SAPS;
- SOFA;
- MODS;
- MPI;
- TRISS.
Neke od ovih ljestvica navedene su u nastavku.
APACHE i SAPS preporučljivo je koristiti za procjenu težine bolesnika i dinamiku procesa.
SOFA i MODS koristi se za dinamičku procjenu ozbiljnosti disfunkcije više organa i učinkovitosti procesa liječenja.
MPI koristi se za intraoperativnu procjenu oštećenja peritoneuma i trbušnih organa.
Ljestvica ocjene za hitne slučajeve fiziološke funkcije
APACHE II
| Parametar | +4 | +3 | +2 | +1 | 0 | +1 | +2 | +3 |
|
Rektalna temperatura, °C |
>=41 | 39-40,9 | - | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 |
|
Prosječni krvni tlak, mm Hg |
>=160 | 130-159 | 110-129 | - | 70-109 | - | 50-69 | - |
|
brzina otkucaja srca kontrakcije, bpm |
>=180 | 140-179 | 110-139 | - | 70-109 | - | 55-69 | 40-54 |
|
Brzina disanja, |
>=50 | 35-49 | - | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | - |
| A-aDO pri FiO 2 -0,5 | >=500 | 350-499 | 200-349 | - | <200 | - | - | - |
| A-aDO na FiO 2<0,5 | - | - | - | - | <70 | 61-70 | - | 55-60 |
| pH | >=7,7 | 7,6-7,69 | - | 7,5-7,59 | 7,33- 7,49 | - | 7,25-7,32 | 7,15-7,24 |
| Na+ | >=180 | 160-179 | 155-159 | 150-154 | 130-149 | - | 120-129 | 111-119 |
| K+ | >=7 | 6,0-6,9 | - | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | - |
| Kreatinin, mg/ml | >=3,5 | 2,0-3,4 | 1,5-1,9 | - | 0,6-1,4 | - | <0,6 | - |
| Hematokrit, % | >=60 | - | 50,0-59,9 | 46-49,9 | 30,0-45,9 | - | 20,0-29,9 | - |
| Leukociti, 10 9 /l | >=40 | - | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | - | 1,0-2,9 | - |
| 4 | ||||||||
| Odgovor nije na mjestu | 6 | |||||||
| nejasni zvukovi | 2 | |||||||
| Nema odgovora | 1 | |||||||
| Motor | Izvršava naredbe | 5 | ||||||
| Označava mjesto boli | 4 | |||||||
| Fleksijski odgovor na bol | 3 | |||||||
| Subkortikalni pokreti | 2 | |||||||
| odgovor ekstenzora na bol | 1 | |||||||
| Oko | Spontano | 4 | ||||||
| po glasu | 3 | |||||||
| Do bola | 2 | |||||||
|
Imunodeficijencija: Terapija koja smanjuje lokalni imunološki odgovor (imunosupresivna kemoterapija, terapija radijacijom, dugotrajna uporaba steroida, osobito u visokim dozama); |
1 | |||||||
|
Poremećaji funkcije jetre: Histološki potvrđena ciroza jetre; |
1 | |||||||
| Zastoj srca Klasa IV (NYHA*) | 1 | |||||||
|
Značajno ograničenje tjelesna aktivnost uzrokovane kroničnom restriktivnom, opstruktivnom ili vaskularnom bolešću pluća; |
1 | |||||||
| Kronična hemodijaliza | 1 | |||||||
| Konzervativno liječenje | 5 | |||||||
| Kirurško liječenje na hitnoj osnovi | 5 | |||||||
| Operativno liječenje na planski način | 2 |
* NYHA - New York Heart Association.
APACHE II dinamički sustav procjene težine pacijenta uključuje:
- brzina otkucaja srca;
- srednji arterijski tlak;
- brzina disanja;
- tjelesna temperatura;
- hematokrit;
- sadržaj leukocita;
- koncentracija natrija, kalija, kreatinina ili HC0 3 -, pO 2, pH.
Sustav APACHE II ima visoku prognostičku vrijednost, ali ima i očita ograničenja - parametri potrebni za analizu mogu se dobiti samo u ustanovama opremljenim najsuvremenijom opremom za dijagnostiku i dinamičko praćenje pacijenata.
Ocjena na ljestvici APACHE II zbroj je ocjena na ljestvicama za hitnu procjenu fizioloških funkcija, dobi i kronične patologije. Dinamička dnevna procjena težine pacijentovog stanja pomoću ove ljestvice omogućuje vam da objektivno i diferencirano opravdate vrstu složenog liječenja pacijenata.
Kliničke karakteristike abdominalne sepse(Klinika fakultetaKirurgija, RSMU 1999-2005, Gelfand B.R. i tako dalje.)
| Klinički sindrom | APACHE II | MODS | Smrtnost |
| Sindrom sistemskog upalnog odgovora 3 | 9,3 ± 3,3 | 4,3±0,4 | 13,3% |
| Sindrom sistemskog upalnog odgovora 4 | 13,6 ± 2,8 | 6,3 ± 1,2 | 31,6 % |
| teška sepsa | 18,4±2,1 | 9,1 ± 1,6 | 37,8% |
| Septički šok | 21,2 ± 2,5 | 8,7 ± 1,9 | 61,7% |
APACHE II rezultat je vrlo specifičan (90%) za predviđanje povoljnog ishoda, ali je manje osjetljiv (50-70%) za predviđanje fatalnog ishoda. Ovaj je sustav prikladniji za predviđanje ishoda i komparativnu analizu stanja skupina bolesnika nego pojedinačnih bolesnika. Stoga se smatra da se ljestvica APACHE II ne preporučuje za prognostičku procjenu u konkretnog pacijenta i ne može biti temelj za donošenje odluka u svakodnevnoj kliničkoj praksi.
| faktor rizika | Ocjena ozbiljnosti (bodovi) |
| Starost iznad 50 godina | 5 |
| Žena | 5 |
| Prisutnost zatajenja organa | 7 |
| Dostupnost maligni tumor | 4 |
| Trajanje peritonitisa više od 24 sata | 4 |
| Debelo crijevo kao izvor peritonitisa | 4 |
| Difuzni peritonitis | 6 |
|
Eksudat (samo jedan odgovor): - prozirna - mutno truležno - fekalno truljenje |
Pažnja!
|
Peritonitis - akutan ili kronična upala peritoneuma u pratnji i lokalnih i uobičajeni simptomi bolesti, ozbiljne povrede funkcija najvažnijih organa i sustava tijela. Pojam "peritonitis" podrazumijeva akutni difuzni proces uzrokovan mikrobnom florom.
KLASIFIKACIJA.Po prirodi prodiranja mikroflore u trbušnu šupljinu: 1) primarni peritonitis - mikroflora ulazi u trbušnu šupljinu hematogenim, limfogenim putem ili kroz jajovode. Rijetko se viđa; 2) sekundarni peritonitis - zbog prodora mikroflore iz upalnih organa trbušne šupljine, s perforacijom šupljih organa, prodornim ranama abdomena i s popuštanjem šavova anastomoza. Javljaju se u velikoj većini slučajeva. Faza toka procesa: 1) odsutnost sepse; 2) sepsa; 3) teška sepsa. 4) septički šok
Po prirodi izljeva u trbušnoj šupljini: 1) serozni; 2) fibrinozni; 3) fibrinozno-gnojni; 4) gnojni; 5) hemoragični; 6) trulež. Prema prevalenciji upalnog procesa na površini peritoneuma: 1) ograničeni peritonitis (apsces) - jasno odijeljen od ostatka trbušne šupljine priraslicama, fibrinoznim naslagama, velikim omentumom i drugim trbušnim organima. Najčešći su periapendikularni, subfrenični, subhepatični, interintestinalni i zdjelični apscesi; 2) difuzni difuzni peritonitis - zahvaća veću ili manju površinu potrbušnice bez jasnih anatomskih granica i sklonosti razgraničenju: a) lokalni difuzni peritonitis - lokaliziran je u neposrednoj blizini izvora infekcije i zauzima samo jednu anatomsku regiju peritoneuma. trbuh; b) rašireni difuzni peritonitis - zauzima nekoliko anatomskih regija abdomena; c) opći peritonitis - poraz cijelog peritoneuma;
Faze peritonitisa: 1. Reaktivno (do 24 sata), 2. Otrovno (24-72 sata), 3. Terminalno (nakon 72 sata)
KLINIČKA SLIKA: 1. Postupno rastuća bol u abdomenu; 2. Mučnina, povraćanje, štucanje, zadržavanje stolice, plinovi; 3. Promjena oblika trbuha: u početku napet, zatim natečen; 4. Pozitivni simptomi: Shchetkina-Blumberg (simptom peritonealne iritacije); Razdolsky (bol u desnom ilijačnom području); Voskresensky (slabljenje pulsacije aorte u lijevom kostovertebralnom kutu); Kulenkampf (Tijekom rektalnog pregleda utvrđuje se bol u Douglasovom prostoru). 5. Smanjenje "jetrene tuposti" (timpanski zvuk s metalnom nijansom), "smrtna tišina" (nestanak peristaltičkih šumova), Lotteisenov simptom (respiratorni i srčani šumovi čuju se tijekom auskultacije abdomena); 6. Toksične škare: povećanje pulsa - pad temperature. Instrumentalne dijagnostičke metode: rentgen, ultrazvuk, CT. Laboratorijske metode: leukocitoza, anemija, leukocitarni indeks intoksikacije.
LIJEČENJE. Taktika liječenja: 1. Svi bolesnici s akutnim peritonitisom upućuju se u hir. Podružnica; 2. Apsolutno zabranjeno injektirati lijekove, analgetike, antispazmodike (slika se briše). 3. prijeoperacijska priprema treba biti individualna i trajati najviše 2 sata, u izrazito zapuštenih bolesnika 4-6 sati. Operativni zadatak: 1. Otklanjanje uzroka (izvora) peritonitisa; 2. Uklanjanje eksudata i sanacija trbušne šupljine; 3. Dekompresija crijeva, drenaža trbušne šupljine.
APSCESI TRBUŠNE ŠUPLJINE.
Lokalizacija apscesa u gnojnom peritonitisu: 1. desnostrani subdijafragmatik; 2.Lijeva subdijafragmatika; 3. subhepatična; 4. Apsces desne ilijačne jame; 5.zdjelica; 6. Apsces u blizini korijena mezenterija sigmoidnog kolona; 7.međucrijevni
Lokalizacija apendikularnih apscesa: 1. Iliac fossa; 2.Retrociklički; 3. Zdjelica
Lokalizacija subfreničnih apscesa:1. Subhepatična; 2. Gornji subfrenični; 3.Lijevostrani subdijafragmatik; 4. apsces u području vrata slezene
Klinika subfreničnih apscesa: 1.Ovisi o mjestu apscesa; 2. Bolovi u subkostalnoj i lumbalnoj regiji; 3.Hektička temperatura; 4. Opijenost; 5. Duchenneov simptom - retrakcija epigastrične regije tijekom udisaja i njegova izbočina tijekom izdisaja; 6. Littenov simptom - retrakcija interkostalnih prostora uz duboki udah; 7. Senatorov simptom - nepokretnost kralježnice pri hodu; 8. Simptom Mussi-Georgievsky
| " |
U članku razmatramo faze razvoja peritonitisa. Ova patologija je difuzna ili lokalna upala seroznog pokrova peritoneuma. Glavni znakovi patologije su bolovi u trbuhu, napetost mišića, mučnina i povraćanje, zadržavanje plinova, groznica i ozbiljno stanje.
Opis
Proces peritonitisa popraćen je teškim simptomima, razvojem zatajenja organa. Smrtnost u ovom slučaju je oko 20-30%, au teškim oblicima doseže 50%.
Peritoneum se sastoji od dva serozna lista - parijetalnog i visceralnog, koji prekrivaju unutarnje organe i zidove šupljine. To je polupropusna, aktivna membrana koja obavlja mnoge funkcije: apsorpciju eksudata, bakterija, proizvoda lize, izlučivanje serozne tekućine, mehaničku i antimikrobnu zaštitu organa itd. Važno zaštitno svojstvo je sposobnost peritoneuma da ograniči upalu. zbog priraslica i ožiljaka, kao i humoralnih i staničnih mehanizama.
Prije razmatranja stadija peritonitisa, razgovarajmo o uzrocima bolesti.
Razlozi za razvoj peritonitisa
Glavni uzrok peritonitisa je bakterijska infekcija, koju predstavlja nespecifična mikroflora probavnog trakta. To može biti Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa ili Escherichia coli, Proteus, Staphylococcus aureus, aerobi, eubakterije, Peptococcus, Clostridia. U 80% promatranja peritonitis je izazvan asocijacijom patogenih mikroba. Rjeđe je pojava ovog procesa posljedica specifične mikroflore - mikobakterije tuberkuloze, hemolitičkog streptokoka, gonokoka, pneumokoka. Stoga, pri odabiru racionalne terapije za peritonitis, veliku ulogu igra bakteriološka kultura s određivanjem osjetljivosti na antibakterijske lijekove.
U nastavku će se razmotriti faze tijeka peritonitisa.
S obzirom na etiologiju, razlikuju se primarni i sekundarni peritonitis. Za primarne bakterije karakteristično je prodiranje bakterija u trbušnu šupljinu hematogenim ili limfogenim putem ili kroz jajovode. Upala peritoneuma može biti povezana s enterokolitisom, salpingitisom, tuberkulozom genitalija ili bubrega. uočeno rijetko.
Posljednja faza peritonitisa je vrlo opasna.
U medicinskoj praksi češće se susreću sa sekundarnim peritonitisom, koji se razvija kao posljedica destruktivno-upalnog procesa ili ozljeda. Najčešće se peritonitis javlja nakon apendicitisa (flegmonoznog, perforativnog, gangrenoznog), perforiranog želučanog ulkusa, piosalpinksa, ruptura jajnika, intestinalne opstrukcije, okluzije mezenterijskih žila, Crohnove bolesti, flegmonozno-gangrenoznog kolecistitisa, divertikulitisa, pankreatitisa, nekroze gušterače i drugih patologija.
Posttraumatski peritonitis može nastati zbog otvorenih ili zatvoreno oštećenje organa. Uzrok postoperativnog peritonitisa može biti defekt u primjeni ligatura, oštećenje peritoneuma, infekcija šupljine itd.
U nastavku je prikazana klasifikacija peritonitisa i faze tijeka.
Klasifikacija
U kliničkoj medicini razlikuju se abakterijski (toksično-kemijski, aseptični) i bakterijski peritonitis. Prvi se razvijaju kao posljedica iritacije peritoneuma neinfektivnim agensima (krv, žuč, želučani ili pankreatični sok, urin). Takav peritonitis brzo poprima karakter bakterijske infekcije kao rezultat dodavanja infekcije iz lumena gastrointestinalnog trakta.
Uzimajući u obzir prirodu peritonealnog izljeva, razlikuju se serozni, hemoragični, fibrinozni, žučni, fekalni, gnojni, truležni peritonitis.
Ovisno o tijeku procesa ovu patologiju dijele se na akutni i kronični peritonitis. Uzimajući u obzir prevalenciju lezija u peritoneumu, razlikuju se lokalne (pelvične, subdijafragmatske, subhepatične, apendikularne, interintestinalne) i difuzne. O difuznom peritonitisu možemo govoriti kada upala nema granica i jasnih granica.
Faze peritonitisa
Kako se ova patologija nastavlja?
Prva faza peritonitisa je reaktivna, koja traje ne više od 24 sata. Okarakterizirano jaka bol u abdomenu, prisiljavajući pacijenta da zauzme prisilni položaj - na boku s nogama savijenim na trbuh. Bol se širi na cijelu trbušnu šupljinu.
Kirurg u reaktivnom stadiju peritonitisa pregledava pacijenta i otkriva sljedeće znakove upale peritoneuma:
- Simptomi Blumberg-Shchetkin - liječnik pritišće želudac, fiksirajući prste u prednjem zidu 2 sekunde. Oštar trzaj ruke izaziva jaku bol kod bolesnika s peritonitisom.
- Mendelovi simptomi - kuckanje trbuha, što u ovoj patologiji uzrokuje povećanje sindrom boli te pomaže u utvrđivanju lokalizacije procesa.
- Frenicus simptom - pritisak u supraklavikularnoj regiji. Sličan simptom karakterizira iritacija freničnog živca, koja se javlja tijekom akutnih procesa u peritoneumu, čak iu prvoj fazi peritonitisa.
- - kada pacijent izdahne, specijalist prelazi prstima od rebara prema iliumu. Povećana bol u ovom slučaju ukazuje na iritaciju trbušne šupljine.
U ovoj fazi pojavljuju se povraćanje, mučnina, hipertermija, povišeni tlak, ubrzani otkucaji srca.
II stadij peritonitisa - toksični, koji traje oko 2-3 dana. Sve veća intoksikacija gura lokalne simptome u pozadinu. Bolovi u trbuhu i simptomi koji ukazuju na iritaciju peritoneuma postaju manje izraženi. Koji su simptomi utvrđeni u toksičnom stadiju peritonitisa?
U klinička slika prevladavaju pareza crijeva i nadutost sa zatvorom, a povraćeni sadržaj poprima smrdljiv miris. Puls se značajno povećava, tlak pada.
III stadij peritonitisa - terminalni, koji se javlja nakon tri dana. Intoksikacija uzrokuje tešku dehidraciju. Razvija se ishemija tkiva, acidoza i povećanje zgrušavanja krvi, što dovodi do zatajenja više organa. Pacijentovo disanje postaje učestalo i površno, njegov tlak pada na kritične razine. U terminalnom stadiju peritonitisa, uz povraćanje, sadržaj se evakuira jako otečen, peristaltika se ne može odrediti čak ni pri slušanju fonendoskopom. Živčani sustav reagira na intoksikaciju adinamijom. Istovremeno, pacijent može biti u euforiji bez osjećaja boli. Ima zbunjenost, delirij.
U najtežoj, terminalnoj fazi razvoja peritonitisa, stanje bolesnika postaje izuzetno teško: koža i sluznice dobivaju nezdravu cijanotičnu, blijedu ili žućkastu nijansu, jezik je suh, na površini se pojavljuje tamna gusta prevlaka. Također postoji izraženo oticanje unutarnjih organa, zbog čega je poremećen proces izlučivanja urina, razvija se kratkoća daha, otkucaji srca se povećavaju do kritičnih razina, a pacijent povremeno gubi svijest. Ova se faza smatra izuzetno opasnom, a istovremeno su prognoze vrlo razočaravajuće. Ako se ne liječi, pacijent umire unutar jednog dana. U nastavku razmatramo urinarni peritonitis, faze razvoja i kliniku.
urinarni peritonitis
Ozljeda uretera, perforacija Mjehur može uzrokovati razvoj takozvanog "urinarnog" peritonitisa, koji je karakteriziran izljevom urina u trbušnu šupljinu. Međutim, takve pojave često ostaju neprepoznate tijekom kirurških zahvata - samo kod 4 od 23 žene intraoperativno su utvrđene ozljede uretera, kod 16 bolesnica s urogenitalnim fistulama nastale su kao posljedica ozljede mokraćnih organa koja nije utvrđena tijekom operacije. kirurgija. O njihovom oštećenju svjedoči istjecanje mokraće kroz različita razdoblja vrijeme nakon operacija.
Potpune diobe uretera obično završavaju nezacjeljivim cikatricijalnim stenozama i fistulama, koje uzrokuju hidronefrotske promjene i urinarni peritonitis.
Kada se urin izlije u periureteralni prostor, može se inkapsulirati fibroznom kapsulom, stvarajući tako urinom koji često zauzima cijeli retroperitonealni prostor i može se spustiti u zdjelicu. Istodobno se razvija malaksalost, bolovi u odgovarajućem dijelu trbuha, a ponekad i simptomi akutnog abdomena. Slična formacija koja je nastala s ozljedama uretera uzrokuje ozbiljne destruktivne promjene u bubrezima i mokraćnom traktu kod gotovo svakog drugog bolesnika.
U fazi razvoja urinarnog peritonitisa, kirurško liječenje je lumbotomija, praćena pražnjenjem urinoma.
Radnje kirurga su iste kao i kod bilo koje druge, razlika je samo u simptomima i trajanju patološkog procesa.
Dijagnoza peritonitisa
Palpacija abdomena pomaže identificirati pozitivne peritonealne simptome: Shchetkin-Blumberg, Medel, Voskresensky, Bernstein. Kucanje na njega karakterizira tupost zvučnih osjeta, što ukazuje na izljev u slobodnom peritoneumu; auskultatorna slika ukazuje na smanjenje ili potpuni izostanak bilo kakvog crijevnog šuma, čuju se simptomi "smrtne tišine", "šum prskanja". Vaginalni i rektalni pregled u ovoj patologiji omogućuje nam sumnju na upalni proces u maloj zdjelici (pelvioperitonitis), prisutnost eksudata u Douglasovom prostoru ili krvi.
Obična radiografija peritoneuma u peritonitisu, koja je posljedica perforacije organa, može ukazivati na prisutnost slobodnog plina (simptom "srp") ispod dijafragme; s uočenom intestinalnom opstrukcijom.Indirektni radiološki znak peritonitisa je ograničena ekskurzija dijafragme, njezin visok položaj i prisutnost izljeva u pleuralni sinus. Slobodna tekućina u peritoneumu može se odrediti ultrazvukom.
Promjene u laboratorijskim testovima krvi za peritonitis (leukocitoza, povećani ESR, neutrofilija) ukazuju na gnojnu intoksikaciju.
Laparocenteza
Osim toga, u dijagnozi ove patologije provodi se laparocenteza, koja je punkcija trbušne šupljine, kao i dijagnostička laparoskopija. Ove metode dijagnosticiranja peritonitisa prikazane su u slučajevima nesigurnosti i omogućuju prepoznavanje uzroka i prirode patološkog procesa.
Liječenje peritonitisa - metode i lijekovi
Prilikom dijagnosticiranja peritonitisa treba uzeti u obzir ne samo simptome bolesti. Dijagnoza se temelji na laboratorijska istraživanja krvi (značajna leukocitoza), ultrazvuk i RTG peritoneuma (otkriva se područje nakupljenog eksudata). Uz sumnjive dijagnostičke podatke, kirurg bi trebao izvesti punkciju i laparoskopiju.
Radni koraci
Liječenje gnojnog peritonitisa u pravilu se svodi na brzo provođenje kirurške intervencije. U ovom slučaju, operacija se sastoji od sljedećih koraka:
- Priprema, u kojoj se provodi anestezija i čišćenje crijeva.
- Uklanjanje glavnog uzroka razvoja peritonitisa, što može biti resekcija ulkusa, izrezivanje slijepog crijeva itd.
- Uklanjanje eksudata iz peritoneuma i ispiranje antiseptičkim sredstvima.
- Ugradnja drenaže za naknadni odljev akumulirane tekućine.
- Uz operaciju, pacijent je propisan terapija lijekovima.
- Kontrola infekcije uključuje uzimanje antibakterijska sredstva("Ampicilin", "Ceftriakson", "Gentamicin").
- Detoksikacija, koja je intravenska infuzija kalcijevog klorida, gemodeza, Ringerove otopine ili glukoze. Ako je potrebno, provodi se plazmafereza i hemosorpcija.
- Restorativne mjere za normalizaciju sastava krvi, u kojima se pacijentu propisuju proteinski lijekovi ("Hidrolizin", "Albumin"), plazma, vitamin K.
- Sprječavanje daljnjeg nakupljanja viška tekućine u trbušnoj šupljini. U ovom slučaju, pacijentu se propisuju diuretici ("Furosemide", "Lasix").
- Simptomatsko liječenje, koje uključuje uzimanje antiemetika lijekovi("Cerucal"), nesteroidni lijekovi ("Ibuprofen"), uklanjanje crijevne pareze ("Prozerin").
U slučajevima se često izvodi nekoliko kirurških intervencija dok se eksudacija potpuno ne suzbije. I premda medicinska znanost a praksa je danas dosegla prilično visoku razinu, ukupni upalni proces u peritoneumu izaziva smrtni ishod u gotovo 50% slučajeva. S ograničenim, lokalnim peritonitisom, smrt se opaža u samo 5% slučajeva, uglavnom u bolesnika s imunološkim zatajenjem i teškom pothranjenošću.
Postoperativni oporavak bolesnika uključuje antibakterijsku i infuzijsku terapiju, uvođenje imunokorektora, ozoniziranih otopina i transfuziju leukocitarne mase. Za antimikrobnu terapiju koristi se kombinacija aminoglikozida, cefalosporina i metronidazola, čime se postiže učinak na cijeli spektar potencijalnih uzročnika.
Prevencija i prognoza peritonitisa
Uspjeh terapije ovog patološkog stanja uvelike ovisi o vremenu kirurške intervencije i potpunosti volumena postoperativnog liječenja. Smrtnost u slučajevima opsežnog peritonitisa iznimno je visoka - gotovo svaki drugi bolesnik umire, a smrt nastupa od teške gnojne intoksikacije i zatajenja svih organa.
Budući da je većina peritonitisa sekundarna, njihova prevencija zahtijeva hitnu dijagnozu i liječenje temeljne patologije - čira na želucu, upala slijepog crijeva, kolecistitisa, pankreatitisa itd. Prevencija postoperativnog peritonitisa treba uključiti odgovarajuću hemostazu, sanaciju peritoneuma, procjenu vitalnosti peritonitisa. anastomoze.
Peritonitis- akutna ili kronična upala peritoneuma, popraćena lokalnim i općim simptomima bolesti, ozbiljnom disfunkcijom najvažnijih organa i sustava tijela. Pojam "peritonitis" češće se razumijeva kao akutni difuzni proces uzrokovan mikrobnom florom.
Klasifikacija peritonitisa
Prema prirodi prodiranja mikroflore u trbušnu šupljinu,
Primarni peritonitis i
- sekundarni.
Kod primarnog peritonitisa mikroflora ulazi u trbušnu šupljinu hematogenim, limfogenim putem ili kroz jajovode. Primarni peritonitis je rijedak - oko 1% svih bolesnika s peritonitisom. Sekundarni peritonitis nastaje prodorom mikroflore iz upalnih organa trbušne šupljine (vermiformni apendiks, žučni mjehur i dr.), kod perforacija šupljih organa, prodornih rana abdomena i kod neuspjeha anastomoznih šavova nametnutih tijekom prethodnih operacija na trbušni organi.
Prema prirodi kliničkog tijeka razlikovati
Začinjeno,
- subakutni i
- kronični peritonitis.
Najčešći oblik je akutni peritonitis.
Prema etiološkom faktoru razlikuju se peritonitisi uzrokovani mikroflorom probavnog trakta - Escherichia coli, stafilokoki, streptokoki, enterokoki, anaerobi, proteus i dr., i mikroflora koja nije vezana za probavni trakt - gonokoki, bacil tuberkuloze, pneumokoka i dr. Kod peritonitisa uzrokovanog mikroflorom probavnog trakta sije se mješovita mikroflora iz peritonealnog eksudata, dok se kod peritonitisa izazvanog mikroflorom koja nije vezana za probavni trakt sije monokultura.
Osim mikrobnog peritonitisa uzrokovanog prodorom jedne ili druge vrste bakterija u trbušnu šupljinu, izdvaja se aseptični (abakterijski) peritonitis, uzrokovan ulaskom u trbušnu šupljinu raznih neinficiranih agenasa koji agresivno djeluju na peritoneum - krv, urin, žuč, pankreasni sok.
Priroda izljeva u trbušnoj šupljini dodijeliti
serozno,
- fibrinozni,
- fibrinozno-gnojni,
- gnojni
- hemoragijski i
- truležni peritonitis.
Važan za kliničku praksu klasifikacija peritonitisa prema prevalenciji upalnog procesa na površini peritoneuma. Dodijeliti
Ograničeno i
- difuzni (difuzni) peritonitis.
Ograničeni peritonitis (apsces) jasno omeđen od ostatka trbušne šupljine priraslicama, fibrinoznim naslagama, velikim omentumom i drugim trbušnim organima. Najčešći su periapendikularni, subdijafragmalni, subhepatični, zdjelični interintestinalni apscesi.
Difuzni ili difuzni peritonitis može zahvatiti veću ili manju površinu peritoneuma bez jasnih anatomskih granica i sklonosti razgraničenju. Difuzni peritonitis, lokaliziran samo u neposrednoj blizini izvora infekcije, koji zauzima samo jednu anatomsku regiju abdomena, može se nazvati lokalnim. Difuzni peritonitis, koji zauzima nekoliko anatomskih regija abdomena, naziva se uobičajenim. Poraz cijelog peritoneuma naziva se opći peritonitis.
Simptomi preitonitisa
Peritonitis prolazi kroz nekoliko stadija čije se razgraničenje temelji na objektivnim manifestacijama bolesti, ovisno o vremenu proteklom od nastanka peritonitisa, te stupnju patofizioloških promjena u homeostazi.
Postoje tri stadija peritonitisa:
Stadij I - reaktivan (karakterističan za prve sate od početka razvoja peritonitisa);
Stadij II - toksični;
Stadij III - terminal (više od 72 sata).
Posebni oblici peritonitisa: karcinomatozni (s karcinomatozom peritoneuma, karakterom inoperabilnog karcinoma unutarnjih organa), s reumatizmom, fibroplastični (ako talk ili škrob iz kirurških rukavica dospije na peritoneum) itd.
Najčešće se viđa u kliničkoj praksi. Njegov najčešći uzrok je destruktivni apendicitis (više od 60% svih slučajeva peritonitisa). Slijede: destruktivni kolecistitis (10%), bolesti želuca i dvanaesnika (ulkus, rak), komplicirane perforacijom (7%), akutni pankreatitis(3%), divertikuloza i rak debelo crijevo s perforacijom (2%), trombozom crijevnih žila, prodornim ranama abdomena, neuspjehom anastomoznih šavova nakon operacija na trbušnim organima.
Patogeneza peritonitis: kompleksan, multifaktorski. Može značajno varirati ovisno o izvoru infekcije, prirodi i virulenciji mikroflore, reaktivnosti pacijentovog tijela, prevalenciji patološkog procesa u peritoneumu itd.
Na temelju toga, teško je moguće dati jedinstvenu shemu patogeneze takve složene i raznolike bolesti, označene pojmom "difuzni peritonitis".
Tijekom peritonitisa mogu se razlikovati približno tri faze.
Stadij I (reaktivni)- reakcija tijela na infekciju trbušne šupljine. Ovaj stadij je jasno izražen naglom infekcijom trbušne šupljine - perforacijom šupljeg organa. Dodir s peritoneumom mikrobnih tijela izaziva upalnu reakciju okolnih tkiva s tipičnim znakovima: hiperemija, povećana propusnost kapilara, edem, eksudacija. Eksudat je u početku seroznog karaktera, a nakupljanjem bakterija i leukocita u njemu postaje gnojan. Lokalne mikroskopske promjene u razvoju peritonitisa detaljno su opisane u tijeku patološke anatomije.
Lokalne manifestacije zaštitne reakcije tijela uključuju edem i infiltraciju obližnjih organa (veliki omentum, petlja crijeva ili njegov mezenterij), prolaps fibrina, koji pridonosi lijepljenju organa oko žarišta infekcije i njegovom razgraničenju, fagocitnoj aktivnosti leukocita i makrofaga, usmjerenih na uništavanje mikrobnih tijela, barijerne funkcije retikuloendotelnog sustava crijevne sluznice, peritoneuma, jetre i slezene.
Opći mehanizmi zaštitne reakcije u ranim fazama tijeka peritonitisa uključuju nespecifičnu reakciju hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava kao odgovor na stres. Ovi pomaci su karakteristični za reaktivni stadij peritonitisa i destruktivne promjene u trbušnim organima kod bolesti koje prethode razvoju peritonitisa.
Stadij II (toksični)- reakcija tijela kao odgovor na ulazak u opću cirkulaciju egzo-, endotoksina i enzima koje proizvode bakterije, proteinski proizvodi nastali tijekom staničnog raspadanja (lizosomski enzimi, proteaze, polipeptidi itd.), otrovne tvari koje se nakupljaju u tkivima zbog poremećaja normalnih metaboličkih procesa. Ova vrsta tjelesne reakcije nastavlja se s tipičnim znakovima endotoksinskog šoka, razvija se uglavnom tijekom toksičnog stadija peritonitisa. Paralelno s tim promjenama nastavlja se razvoj lokalnih i općih reakcija organizma, započetih u više ranoj fazi. Još su aktivnije uključeni lokalni zaštitni mehanizmi, o kojima uvelike ovisi stupanj rasprostranjenosti peritonitisa i mogućnost njegovog razgraničenja. Lokalizaciju upalnog procesa olakšava lokalna ili opća inhibicija kontraktilne aktivnosti crijeva, kao i anatomski preduvjeti: razgraničenje trbušne šupljine na dva kata mezenterija poprečnog debelog crijeva i donjeg kata trbušne šupljine. trbušne šupljine u desni i lijevi dio mezenterija tankog crijeva. Veliki omentum također pridonosi razgraničenju infektivnog žarišta, koji, imajući dovoljnu veličinu i pokretljivost, može omotati upalni organ, lemiti ga, izolirajući ga od drugih dijelova trbušne šupljine.
U drugoj fazi razvoja peritonitisa značajno se aktivira sastavni dio općih mehanizama obrane organizma – imunološka zaštita. Imunološki pomaci, koji odražavaju zaštitnu reakciju tijela, pojavljuju se već u prvim satima od početka peritonitisa, ali njihov maksimalni razvoj događa se upravo u II, toksičnoj fazi tijeka peritonitisa. Limfni aparat koji se nalazi u crijevnoj sluznici, limfni čvorovi mezenterij, slezena čini, takoreći, jednu funkcionalnu jedinicu imunološke obrane tijela, proizvodeći humoralna antitijela - imunoglobuline.
Faza III (terminalna)- reakcija tijela na niz nepovoljnih čimbenika koji su svojstveni terminalnoj fazi tijeka peritonitisa s prevladavanjem znakova septičkog šoka. Lokalni i opći mehanizmi zaštite od zarazne agresije su neučinkoviti.
Patogeneza peritonitisa
Patogeneza peritonitisa je izuzetno složen i, naravno, ne može se opisati u okviru gornje sheme, što samo ukazuje na prirodu odgovora tijela na agresiju mikroba. Već u ranoj fazi razvoja peritonitisa postoje kršenja funkcionalnog stanja vitalnih organa i sustava.
Na samom početku razvoja peritonitisa postoje hemodinamske promjene karakteristika odgovora tijela na stres (povećan broj otkucaja srca, povišen krvni tlak, povećan udarni i minutni volumen itd.). Ubrzo, hipertenziju zamjenjuje hipotenzija zbog teške hipovolemije. Hipovolemija je povezana s upalni edem peritoneum, eksudacija, taloženje tekućine u trbušnoj šupljini u lumenu crijeva zbog paralitičkog ileusa i smanjenja brzine portalnog protoka krvi. Sve to dovodi do smanjenja venskog povratka u srce, povećanja tahikardije i dubokih promjena u kardiovaskularnom sustavu. U toksičnim i terminalnim fazama tijeka peritonitisa dodaje se izravni štetni učinak toksičnih tvari na miokard (egzo- i endotoksini bakterija). U nastanku hemodinamskih promjena važnu ulogu imaju tkivni hormoni i biološki aktivne tvari - kinini, serotinin, kateholamini, histamin i dr.
Promjene u dišnom sustavu razvijaju se uglavnom u kasnim fazama razvoja peritonitisa, u velikoj su mjeri povezani s hemodinamskim poremećajima (hipovolemija, oštećena perfuzija pluća), s teškim metaboličkim poremećajima, hipoksijom. Teške promjene sa strane dišni sustav pojavljuju se u kršenju mikrocirkulacije u plućnom tkivu, otvaranju arteriovenskih shuntova, pojavi intersticijalnog plućnog edema (slika "šok pluća"). Svi ti čimbenici predisponiraju razvoj plućnog ili plućnog srčanog zatajenja. Posebno nepovoljna u tom pogledu popratne bolesti srca i pluća (ishemijska bolest srca, Kronični bronhitis emfizem, pneumoskleroza). Utvrđeno je da se u tijelu bolesnika s peritonitisom pojavljuju specifični čimbenici (inhibicijski čimbenici) koji selektivno remete funkcije miokarda i pluća.
Disfunkcija jetre mogu se otkriti već u ranoj fazi peritonitisa. Razvijaju se kao posljedica hipovolemije i hipoksije jetrenog tkiva. S pogoršanjem mikrocirkulacijskih poremećaja, izlučene tkivne biološke tvari dovode do još veće hipoksije jetre i do izraženih distrofičnih promjena u njezinom parenhimu.
Poremećena funkcija bubrega. Glavni uzrok razvoja poremećaja je vazospazam i ishemija kortikalnog sloja, koji se javljaju u reaktivnoj fazi tijeka peritonitisa kao rezultat opće reakcije tijela na stresne utjecaje. Daljnje pogoršanje funkcionalnog stanja bubrega nastaje zbog hipovolemije, hipotenzije. Teški poremećaji mikrocirkulacije, promatrani u kasnijim fazama peritonitisa, dovode do daljnje ishemije kortikalnog sloja bubrega. Ovi čimbenici mogu dovesti do akutnog bubrežnog ili akutnog jetreno-bubrežnog zatajenja, što zamagljuje prognozu bolesti.
Kršenje motoričke aktivnosti gastrointestinalnog trakta javlja se već na samom početku razvoja peritonitisa. Pojavljujuća atonija crijeva kao reakcija na upalni fokus u trbušnoj šupljini refleksne je prirode i može pomoći u ograničavanju patološkog procesa. Naknadno, kao posljedica izloženosti toksinima na neuromuskularni aparat crijeva, poremećaji cirkulacije u njegovoj stijenci, metabolički poremećaji u mišićna vlakna i živčanih stanica crijeva dolazi do perzistentne pareze gastrointestinalnog trakta. Posljedica toga je taloženje velikog volumena tekućine u lumenu crijeva, hipovolemija, izraženi poremećaji metabolizma vode i elektrolita te acidobazni poremećaji. Enteralna prehrana bolesnika u ovim stanjima je nemoguća. S peritonitisom je poremećen metabolizam proteina i ugljikohidrata, pojavljuju se simptomi diseminirane intravaskularne koagulacije, što značajno pogoršava tijek bolesti i zahtijeva odgovarajuću korekciju u liječenju peritonitisa. Iz navedenog se može vidjeti da peritonitis, koji je započeo kao lokalna bolest, vrlo brzo uzrokuje izražene poremećaje u radu svih organa i sustava tijela.
Kirurške bolesti. Kuzin M.I., Shkrob O.S. i drugi, 1986
