Střední hypoperfuze. Cerebrální hyperperfuzní syndrom

Chronická cévní mozková příhoda (CCI) je syndrom chronického progresivního poškození mozku cévní etiologie, který vzniká v důsledku opakovaných akutních cévních mozkových příhod (klinicky zjevných nebo asymptomatických) a/nebo chronické mozkové hypoperfuze.

V Rusku většina odborníků považuje CNMC za holistický stav bez izolace jednotlivých klinických syndromů. Tento pohled tvoří také holistický přístup k výběru terapie. K označení CNMC se používají různé diagnózy: „pomalu progredující cerebrovaskulární insuficience“, „dyscirkulační encefalopatie“, „cerebrovaskulární insuficience“, „chronická mozková dysfunkce cévní etiologie“, „chronická mozková ischemie“ atd.

V Evropě a Severní Americe je zvykem spojovat určité symptomy s rizikovými faktory a zdůrazňovat rysy škodlivého účinku vaskulárního faktoru na mozkové funkce. Takto se vyjadřují pojmy „střední vaskulární kognitivní porucha – CI“ (vaskulární mírná kognitivní porucha), „post-mrtvicová deprese“ (post-mrtvicová deprese), „CI se stenózou karotidy“ (kognitivní porucha u pacienta se stenózou karotidy) atd.

Z klinického hlediska jsou oba přístupy správné. Zobecnění světových zkušeností a domácích tradic zvýší účinnost terapie. Skupina CIMC by měla zahrnovat všechny pacienty s poškozením mozku v důsledku vaskulárních rizikových faktorů.

Jedná se o skupinu pacientů s heterogenními příčinami CNMC: pacienty s arteriální hypertenzí (AH), fibrilace síní, chronické srdeční selhání (CHF), stenóza brachiocefalických tepen, pacienti s ischemickou cévní mozkovou příhodou (IS) nebo tranzitorní ischemickou atakou (TIA) nebo krvácením, pacienti s metabolickými poruchami a mnohočetnými „tichými“ cévními mozkovými příhodami.

Moderní představy o patogenezi cerebrovaskulárních onemocnění odhalují řadu rysů metabolismu nervové tkáně na pozadí rizikových faktorů a za podmínek změněné perfuze. To určuje taktiku managementu pacienta a ovlivňuje výběr lékové terapie.

Za prvé, jako spouštěcí faktory CVD jsou zvýšení krevního tlaku (BP), kardiogenní nebo arteriální embolie, hypoperfuze spojená s poškozením malých (mikroangiopatie, hyalinóza) nebo velkých (ateroskleróza, fibromuskulární dysplazie, patologická tortuozita) cév. Také příčinou progrese cévní mozkové příhody může být prudký pokles krevního tlaku např. při agresivní antihypertenzní terapii.

Za druhé, procesy poškození mozku mají dva vektory vývoje. Na jedné straně může dojít k poškození akutním nebo chronickým porušením mozkové perfuze, na druhé straně cévní poškození vede k aktivaci degenerativních procesů v mozku. Degenerace je založena na procesech programované buněčné smrti - apoptóze a taková apoptóza je patologická: jsou poškozeny nejen neurony trpící nedostatečnou perfuzí, ale i zdravé nervové buňky.

Často je příčinou CI degenerace. Ne vždy se degenerativní procesy rozvinou v době cévní mozkové příhody nebo bezprostředně po ní. V některých případech může být degenerace opožděná a projevuje se měsíc po expozici spouštěcímu faktoru. Důvod těchto jevů zůstává nejasný.

Podíl mozkové ischemie na aktivaci degenerativních procesů hraje důležitou roli u pacientů s predispozicí k tak častým onemocněním, jako je Alzheimerova choroba a Parkinsonova choroba. Velmi často se spouštěcím faktorem manifestace těchto onemocnění stává progrese cévních poruch a zhoršená mozková perfuze.

Za třetí, cévní mozková příhoda je doprovázena makroskopickými změnami v mozkové tkáni. Projevem takové léze může být klinicky zjevná mrtvice nebo TIA, nebo „tichá“ mrtvice. Magnetická rezonance (MRI) umožňuje určit změny v mozku u takových pacientů, ale hlavní metodou je klinické posouzení existujících poruch.

MRI u pacientů s CNMC může odhalit následující syndromy, jejichž znalost umožňuje objektivizovat některé neurologické poruchy:

• multifokální poškození mozku - následky mnohočetných lakunárních infarktů v hlubokých částech mozku;
• difuzní poškození bílé hmoty mozku (leukoencefalopatie, leukoareóza);
• substituční hydrocefalus - rozšíření Virchow-Robinova prostoru, zvětšení velikosti mozkových komor, subarachnoidálního prostoru;
• atrofie hipokampu;
• mrtvice ve strategických oblastech;
• mnohočetné mikrohemoragie.

Za čtvrté, moderní data základní výzkum odhalují dříve neznámé rysy patogeneze poškození mozku u CNMC. Mozek má vysoký potenciál pro regeneraci a kompenzaci.

Faktory, které určují pravděpodobnost poškození mozku:

• trvání ischémie - krátkodobá ischémie s časným spontánním obnovením průtoku krve přispívá k rozvoji TIA nebo "tiché" mozkové příhody, a nikoli mrtvice samotné;
• aktivita kompenzačních mechanismů – řada neurologických poruch je díky zachovaným funkcím snadno kompenzována;
• aktivita mechanismů autoregulace průtoku krve mozkem umožňuje rychle obnovit perfuzi v důsledku otevření kolaterálního průtoku krve;
• neuroprotektivní fenotyp – mnoho patologických stavů může přispět k aktivaci endogenních obranných mechanismů (např. cukrovka– DM je příkladem metabolického preconditioningu), který může zvýšit odolnost mozkové tkáně vůči ischemii.

Zvláštnosti metabolismu mozkové tkáně tedy umožňují kompenzovat mnohé, včetně závažných poruch mozkové perfuze, u pacientů s dlouhou anamnézou vaskulárních rizikových faktorů. CI a fokální příznaky ne vždy korelují se závažností morfologického poškození mozku.

Přítomnost více rizikových faktorů nemusí nutně vést k vážnému poškození mozku. Velký význam při rozvoji poškození mají mechanismy endogenní ochrany nervové tkáně, z nichž některé jsou vrozené a některé získané.

Klinické projevy HNMK

Jak bylo uvedeno, CNMC je syndrom poškození mozku u pacientů s různými kardiovaskulárními poruchami, spojenými společnými rysy průtoku krve a degenerativními procesy. To umožňuje u takových pacientů vyčlenit tři skupiny symptomů: syndrom CI; afektivní (emocionální) poruchy; fokální neurologické poruchy (důsledky klinicky zjevných nebo "tichých" mozkových příhod). Takové rozdělení má velká důležitost pro management pacienta.

Afektivní (emocionální) poruchy

Rozvoj emočních poruch je spojen se zánikem monoaminergních mozkových neuronů, ve kterých jako hlavní neurotransmitery působí serotonin, norepinefrin a dopamin. Předpokládá se, že jejich nedostatek nebo nerovnováha v centrálním nervovém systému vede ke vzniku emočních poruch.

Klinické projevy afektivních poruch spojených s nedostatkem serotoninu, dopaminu a norepinefrinu:

• příznaky spojené s nedostatkem serotoninu: úzkost, záchvaty paniky, tachykardie, pocení, tachypnoe, suché sliznice, poruchy trávení, bolest;
• příznaky spojené s nedostatkem dopaminu: anhedonie, poruchy trávení, zhoršená plynulost a bohatost myšlení;
• příznaky spojené s nedostatkem norepinefrinu: únava, zhoršená pozornost, potíže se soustředěním, zpomalení myšlenkových pochodů, motorická retardace, bolest.

Lékař může seskupit obtíže pacienta podle skupiny příznaků nedostatku monoaminů a na základě toho zvolit medikamentózní terapii. Mnoho léků patřících do neuroprotektivní skupiny tedy ovlivňuje monoaminové systémy a v některých situacích je může ovlivnit emoční sféra. Na toto téma však existuje jen málo studií.

Za všemi stížnostmi se tedy skrývají emoční poruchy a diagnózy: syndrom snížené aktivity v CNS neuronů GABA, serotoninových neuronů, dopaminových neuronů; syndrom zvýšené aktivity v centrálním nervovém systému a autonomní nervový systém: histaminové neurony, glutamátové neurony, norepinefrinové neurony, látka P.

Porážka monoaminergních neuronů vede ke vzniku různých skupin syndromů: deprese, úzkost, astenie, apatie, „snížení prahu vnímání z intero- a exteroreceptorů“ atd. „Snížení prahu vnímání z intero- a exteroreceptory“ v kombinaci se somatickými onemocněními a věkovými charakteristikami pacienta přispívá ke vzniku následujících syndromů a obtíží: polymyalgický syndrom, necitlivost v končetinách, bušení srdce, dušnost, hluk v hlavě, „mouchy před očima “, syndrom dráždivého tračníku atd.

Afektivní poruchy u pacientů s cerebrovaskulárními poruchami se liší od poruch u pacientů s normálním průtokem krve mozkem:

• závažnost deprese zpravidla nedosahuje stupně velké depresivní epizody podle kritérií DSM-IV;
• deprese je často kombinována s úzkostí;
• PROTI raná stadia nemoci emoční poruchy se skrývají pod „maskou“ hypochondrie a somatických příznaků (poruchy spánku, chuť k jídlu, bolest hlavy atd.);
• vedoucími příznaky jsou anhedonie a psychomotorická retardace;
• existuje velké množství kognitivních potíží (snížená koncentrace, pomalé myšlení);
• závažnost symptomů deprese u CNMC závisí na stadiu onemocnění a závažnosti neurologických poruch;
• neuroimaging odhalí poškození především subkortikálních oblastí frontálních laloků. Přítomnost a závažnost symptomů deprese závisí na závažnosti ložiskových změn v bílé hmotě čelních laloků mozku a neurozobrazovacích známkách ischemického poškození bazálních ganglií;
• existuje paradoxní reakce na drogy;
• existuje vysoká odezva na placebo;
• charakteristická je vysoká frekvence nežádoucích účinků antidepresiv (doporučuje se používat jejich malé dávky a selektivní léky s příznivým profilem snášenlivosti);
• je pozorována mimika u somatických onemocnění.

Deprese vyžaduje povinnou léčbu, protože ovlivňuje nejen kvalitu života pacientů s CNMC, ale je také rizikovým faktorem pro cévní mozkovou příhodu. Deprese může vést k poklesu kognitivních funkcí a ztížit komunikaci s pacientem. Dlouhodobá deprese způsobuje degenerativní procesy v podobě metabolického zhoršení a strukturálních změn v mozku.

Na pozadí déletrvající deprese a kognitivního deficitu může docházet k narušení schopnosti uvědomovat si své pocity a formulovat stížnosti: coestezie (pocit neurčité celkové fyzické tísně) a alexithymie (neschopnost pacienta formulovat své stížnosti), což je nepříznivé prognostické znamení.

Deprese u CNMC úzce souvisí s CI. Pacienti si uvědomují narůstající intelektuální a motorické poruchy. To významně přispívá ke vzniku depresivních poruch (za předpokladu, že nedojde k výraznému poklesu kritiky v časných stádiích onemocnění).

Afektivní poruchy a CI mohou být důsledkem dysfunkce frontálních částí mozku. V normě se tedy spoje dorzolaterálního frontálního kortexu a striatálního komplexu podílejí na tvorbě pozitivního emočního posílení při dosažení cíle aktivity. V důsledku fenoménu uncouplingu u chronické mozkové ischemie chybí pozitivní posilování, které je předpokladem pro rozvoj deprese.

Emocionální stav pacientů se může také zhoršit v důsledku terapie somatotropními léky. Byly hlášeny případy úzkosti a deprese vyvolané léky. Některá somatotropika přispívají k rozvoji úzkostných a depresivních poruch u pacientů s CNMC: anticholinergika, beta-blokátory, srdeční glykosidy, bronchodilatancia (salbutamol, theofylin), nesteroidní antiflogistika aj.

Vlastnosti kognitivní poruchy

Nejčastějším syndromem u CNMC je porušení kognitivních (kognitivních) funkcí. Ve skupině vaskulárních CI jsou:

• střední KN;
• vaskulární demence;
• smíšený (vaskulárně-degenerativní) typ - kombinace CI Alzheimerova typu s cerebrovaskulárním onemocněním.

Relevance problému diagnostiky a léčby CI je nepochybná, je zvláště důležitá pro lékaře, kteří se ve své každodenní klinické praxi musí potýkat s heterogenní skupinou pacientů s kardiovaskulární patologií a kognitivními poruchami.

Je prokázána vyšší míra hospitalizací, invalidity a mortality u pacientů s CI ve srovnání s pacienty bez těchto poruch. Je to z velké části způsobeno poklesem spolupráce u této skupiny pacientů a porušením schopnosti adekvátně posoudit příznaky základního onemocnění.

CI často předchází rozvoji dalších neurologických poruch, jako jsou poruchy chůze, pyramidové a extrapyramidové poruchy hybnosti a mozečkové poruchy. Předpokládá se, že vaskulární CI je prediktorem mrtvice a vaskulární demence. Tím pádem, včasná diagnóza Prevence a účinná léčba CI je důležitým aspektem léčby pacientů s CNMC.

Příčinou vaskulárního CI je celá řada onemocnění kardiovaskulárního systému, která vedou k akutním poruchám mozkové cirkulace nebo chronické mozkové ischemii. Nejdůležitější z nich jsou hypertenze, ateroskleróza mozkových tepen, srdeční choroby, cukrovka. Více vzácné příčiny může to být vaskulitida, dědičná patologie (např. CADASIL syndrom), senilní amyloidní angiopatie.

Představy o patogenezi CI u CNMC se neustále zdokonalují, nicméně po desetiletí zůstává neměnný názor, že jejich vývoj je založen na dlouhé patologický proces což vede k výraznému narušení přívodu krve do mozku.

Klinické a patogenetické varianty vaskulární CI popsané V.V. Zacharov a N.N. Yakhno, umožní vám jasně porozumět mechanismu jejich vývoje a zvolit směr diagnózy a léčby nezbytné v každém klinickém případě.

Existují následující varianty KN:

• CI v důsledku jediného mozkového infarktu, který se vyvinul v důsledku poškození takzvaných strategických zón (thalamus, striatum, hippocampus, prefrontální frontální kortex, oblast parietálně-temporálně-okcipitálního spojení). CI se vyskytuje akutně a poté zcela nebo částečně regreduje, jak k tomu dochází u fokálních neurologických příznaků při mrtvici;
• CI v důsledku opakovaných velkofokálních mozkových infarktů trombotického nebo tromboembolického charakteru. Dochází ke střídání stupňovitého nárůstu poruch spojených s opakovanými mozkovými infarkty a epizodami stability;
• subkortikální vaskulární CI v důsledku chronické nekontrolované hypertenze, kdy vysoký krevní tlak vede u této skupiny pacientů ke změnám malokalibrových cév s poškozením především hlubokých struktur mozkových hemisfér a bazálních ganglií s tvorbou mnohočetných lakunárních infarktů a zón leukoaraiózy . Existuje stálá progrese symptomů s epizodami jejich zesílení;
• CI v důsledku hemoragické mrtvice. Objevuje se obraz podobný tomu při opakovaných mozkových infarktech.

Klinický obraz vaskulární CI je heterogenní. Jejich subkortikální varianta má však charakteristické klinické projevy. Porážka hlubokých částí mozku vede k oddělení čelních laloků a subkortikálních struktur a vzniku sekundární frontální dysfunkce. Primárně se to projevuje neurodynamickými poruchami (snížení rychlosti zpracování informací, zhoršení přepínání pozornosti, pokles operační paměti), poruchy exekutivních funkcí.

Pokles krátkodobé paměti je sekundární povahy a je způsoben neurodynamickými poruchami přítomnými u těchto pacientů. Často mají tito pacienti emočně-afektivní poruchy v podobě deprese a emoční lability.

Klinické znaky ostatních variant vaskulární CI jsou dány jak jejich patogenezí, tak lokalizací. patologické zaměření. Zhoršení krátkodobé paměti se známkami primární nedostatečnosti ukládání informací je u CNMC vzácné. Rozvoj mnestických poruch „hipokampálního“ typu (je výrazný rozdíl mezi okamžitou a opožděnou reprodukcí informace) je u této skupiny pacientů prognosticky nepříznivý ve vztahu k rozvoji demence. V tomto případě je v budoucnu demence smíšená (vaskulárně-degenerativní).

Důkladné studium kognitivních funkcí a jejich poruch u různých skupin pacientů s CNMC umožňuje identifikovat rysy těchto poruch v závislosti na hlavním etiologickém faktoru. Bylo tedy zjištěno, že pacienti se systolickým CHF se vyznačují fronto-subkortikálním typem kognitivní dysfunkce (CI dysregulační povahy) a známkami zhoršení krátkodobé paměti.

Poruchy fronto-subkortikálního typu zahrnují poruchy exekutivních funkcí a neurodynamické změny: zpomalení rychlosti zpracování informací, zhoršení přepínání pozornosti a pracovní paměti. Současně je zvýšení závažnosti CHF na funkční třídu III doprovázeno zvýšením stupně dysfunkce parietálně-temporálně-okcipitální oblasti mozku a zrakově-prostorovými poruchami.

Znalost rysů CI u pacientů s CNMC umožní nejen určit příčiny jejich rozvoje, ale také formulovat doporučení pro vedení škol pro takové pacienty. Například pacienti s fronto-subkortikálním typem CI by měli být poučeni o algoritmech chování v případě změny zdravotního stavu a pacienti s dysfunkcí parietálně-temporálně-okcipitální oblasti by měli opakovaně opakovat potřebné informace, zatímco vizuálně vnímané informace by měly být co nejjednodušší k zapamatování.

V případě rozvoje demence vaskulárního typu se v klinickém obraze kromě známek profesionální, domácí, sociální nepřizpůsobivosti vyskytují hrubé poruchy chování - podrážděnost, snížená kritika, patologické stravování a sexuální chování (hypersexualita, bulimie ).

Vlastnosti fokálních příznaků

Fokální příznaky jsou nedílnou součástí HNMK, objevují se v pokročilém stadiu onemocnění. Fokální příznaky také způsobují zhoršení kvality života a mohou vést k častým pádům.

Mezi nejtypičtější fokální příznaky patří poruchy chůze (pomalost, ztuhlost, šourání, vrávorání a potíže s prostorovou organizací pohybů). Mnoho pacientů má také mírnou bilaterální pyramidální insuficienci a frontální příznaky. Časnými markery pohybových poruch u CNMC jsou tedy porušení iniciace chůze, „zamrznutí“, patologická asymetrie kroku.

Amyostatický syndrom může být hlavní příčinou poruch chůze a držení těla. S rozvojem syndromu parkinsonismu je vhodné předepisovat léky ze skupiny agonistů dopaminových receptorů (piribedil) a amantadiny. Užívání těchto antiparkinsonik může pozitivně ovlivnit chůzi pacienta a také zlepšit kognitivní funkce.

Moderní terapie pro CNMK

Nelze vytvořit obecné lék, který by mohl působit na vaskulární poškozující faktory mozku, CI, afektivní poruchy a zároveň být neuroprotektorem. Proto byly všechny kvalitativní studie provedeny pro jednotlivé klinické situace: vaskulární CI, deprese u cévních mozkových příhod, prevence cévní mozkové příhody a CI atd. Proto nelze hovořit o univerzálních lécích pro léčbu CNMC.

Hlavním principem terapie CNMC je integrovaný přístup, protože je nutné nejen ovlivnit symptomy a obtíže, ale také zabránit progresi CI a emočních poruch snížením kardiovaskulárního rizika.

Druhým principem terapie CNMC je adherence pacienta k léčbě a zpětná vazba. Každý pacient by měl vést dialog se svým lékařem a pravidelně se řídit jeho pokyny, lékař by měl naslouchat pacientovým stížnostem a vysvětlit mu potřebu léků.

Komplexní účinná léčba CNMC by měla zahrnovat:

• sekundární prevence cévní mozkové příhody a CI;
• léčba CI;
• léčba deprese a jiných afektivních poruch;
• neuroprotektivní terapie.

Sekundární prevence ischemické cévní mozkové příhody

V CNMC platí zásady sekundární prevence iktu. Cílem sekundární prevence je snížit riziko cévní mozkové příhody, poškození mozku a progrese CI. Prevence by měla směřovat k prevenci nejen cévní mozkové příhody, ale také infarktu myokardu, TIA a náhlé srdeční smrti. U takových pacientů vystupuje do popředí problém komorbidity a nutnosti kombinovat více léků.

Sekundární prevence je klíčovým článkem v léčbě KVO. Za prvé, umožňuje zastavit nebo zpomalit progresi onemocnění. Za druhé, nedostatek sekundární prevence brání účinné léčbě CI, afektivních poruch a neuroprotekce.

Bylo tedy prokázáno, že účinnost neuroprotekce je významně snížena u pacientů se stenózou a uzávěrem mozkových tepen. To znamená, že bez zajištění plnohodnotného mozkového prokrvení a metabolismu je účinnost léky bude nízká.

Základní terapie CNMK zahrnuje modifikaci rizikových faktorů, antihypertenzní, hypolipidemickou a antitrombotickou léčbu.

Pro úspěšný výběr základní terapie je nutné určit základní onemocnění, které cévní mozkovou příhodu způsobilo. To je zvláště důležité v počáteční fáze onemocnění, kdy jeden faktor je příčinou rozvoje poškození mozku. V pokročilé fázi onemocnění však může jeden z faktorů také převážit a způsobit progresi všech relevantních syndromů.

Pacient potřebuje vysvětlit, jaké léky jsou mu předepisovány a jaký je mechanismus jejich účinku. Je třeba upozornit, že účinek některých léků nelze pociťovat okamžitě, protože se projevuje zpomalením progrese deprese a CI.

Při předepisování antitrombotické terapie je nutné zvlášť upozornit pacienty na důležitost pravidelné medikace. Chybějící léky mohou vést k selhání léčby a rozvoji nové mozkové příhody. Lékové prázdniny a vynechané léky jsou samy o sobě rizikovým faktorem mrtvice.

Léčba kognitivní poruchy

Ve stádiu vaskulární a smíšené demence se pro symptomatické účely úspěšně používají centrální inhibitory acetylcholinesterázy (galantamin, rivastigmin, donepezil) a reverzibilní blokátor NMDA receptorů memantin.

Neexistují jednoznačná doporučení pro léčbu vaskulární nedementní (mírné a středně těžké) CI. Byly navrženy různé terapeutické přístupy. Z našeho pohledu je použití léků oprávněné, a to na základě neurochemických mechanismů, které jsou základem rozvoje vaskulární CI.

Acetylcholin je známý jako jeden z nejdůležitějších mediátorů kognitivních procesů. Bylo prokázáno, že acetylcholinergní insuficience do značné míry koreluje s celkovou závažností CI. Úlohou acetylcholinu je zajistit stabilitu pozornosti, která je nezbytná pro zapamatování nových informací. Nedostatek acetylcholinu, jehož hlavním zdrojem jsou mediobazální části čelních laloků (jejich struktury se promítají do zóny hippocampu a parietotemporálních oblastí mozku), tedy vede ke zvýšené roztržitosti a špatnému zapamatování nových informací.

Mediátor dopamin (produkovaný ve ventrální části tegmenta mozkového kmene, jehož struktury se promítají do limbického systému a prefrontálního kortexu frontálních laloků) hraje důležitou roli při zajišťování rychlosti kognitivních procesů, přepínání pozornosti a realizaci výkonných funkcí. Jeho nedostatek vede především k neurodynamickým poruchám a poruchám exekutivních funkcí. Oba mechanismy rozvoje kognitivních dysfunkcí se realizují ve vaskulární CI.

Léčba deprese a jiných afektivních poruch

Léčba deprese u HNMK - vážný problém které nelze v tomto článku podrobně rozebírat. Nutno však podotknout, že při výběru psychofarmaka je nutné vzít v úvahu příčiny a klinické projevy deficitu neurotransmiterů. Výběr léků by měl být proveden na základě posouzení neurochemické patogeneze poškození mozku a vlastností léků.

Jako hlavní prostředek se používají antidepresiva. U syndromů složité struktury, například když je deprese kombinována s těžkou úzkostí, se navíc používají antipsychotika a trankvilizéry.

U pacientů s HNMK je důležité pamatovat na bezpečnost léčby. Proto je nežádoucí užívat léky zvyšující hladinu systémového krevního tlaku, ovlivňující močení a snižující práh epileptické aktivity. Při dirigování komplexní terapie Je třeba vzít v úvahu problém interakce různých léků.

Neuroprotektivní terapie

Navzdory velkému množství studií na tuto problematiku je v současnosti velmi málo léků s prokázanými neuroprotektivními účinky, které prokázaly účinnost ve velkých studiích. V Rusku se vyvinula zvláštní situace, kdy jsou léky patřící do skupiny neuroprotektorů široce používány pro různé klinické syndromy.

Většina těchto léků není testována podle pokynů správné klinické praxe. Mnoho lékařů předepisuje několik neuroprotektivních látek, ačkoli neexistují žádné studie prokazující možnost použití několika léků. Velmi často jsou tyto léky předepisovány na úkor sekundární prevence. Nerozumné a nesprávné užívání léků může vést k polyfarmacii a je nebezpečné pro starší pacienty. Při vyváženém a racionálním přístupu může být jmenování neuroprotektorů účinné jak u akutních cerebrovaskulárních příhod, tak u KVO.

Charakteristickým rysem účinku neuroprotektorů je závislost jejich účinku na perfuzi mozku. Pokud je perfuze mozku snížena, lék se nemusí dostat do ischemické zóny a nemá žádný účinek. Primárním úkolem léčby CNMC je proto identifikovat příčiny poruch perfuze a odstranit je.

Druhým rysem působení neuroprotektorů je závislost účinku na poškozujícím faktoru. Tyto léky jsou nejúčinnější při působení poškozujícího faktoru, tj. v klinické praxi by měly být identifikovány rizikové situace a předepisovány neuroprotektory ke snížení poškození.

Jedním z nejvíce studovaných léků ve skupině neuroprotektorů je citicolin (Ceraxon), který se podílí na syntéze strukturních fosfolipidů buněčných, včetně neuronálních, membrán, zajišťujících jejich opravu. Navíc citicolin jako prekurzor acetylcholinu zajišťuje jeho syntézu, zvyšuje aktivitu cholinergního systému a také moduluje dopamin a glutamátergní neurotransmisi. Lék neinterferuje s mechanismy endogenní neuroprotekce.

U pacientů s CNMC bylo provedeno mnoho klinických studií citicolinu, včetně studií podle pravidel správné klinické praxe s hodnocením jeho vlivu na vaskulární CI různé závažnosti, od mírné po těžkou. Citicolin je jediným lékem, který je v evropských guidelines pro léčbu akutního období ischemické cévní mozkové příhody hodnocen jako nadějný prostředek.

Pro léčbu CNMC a prevenci CI je vhodné používat ceraxon ve formě roztoku pro ústní podání 2 ml (200 mg) 3krát denně. K vytvoření stabilní neuroprotektivní odpovědi by měla být léčba minimálně 1 měsíc. Lék můžete užívat po dlouhou dobu, několik měsíců.

Citicolin má stimulační účinek, proto je vhodné jej podat nejpozději do 18 hodin. akutní stavy terapie by měla být zahájena co nejdříve 0,5-1 g 2krát denně intravenózně po dobu 14 dnů a poté 0,5-1 g 2krát denně intramuskulárně. Poté je možný přechod na perorální podávání léku. Maximální denní dávka by neměla překročit 2 g.

Účinnost neuroprotekce bude vyšší, pokud budou její cíle jasně definovány. Za prvé je rozumné používat u CI neuroprotektory ke zpomalení jejich progrese. V tomto případě mohou být příčinou CI, jak je uvedeno výše, různé somatické faktory, například změny krevního tlaku, dekompenzace selhání ledvin nebo CHF, infekce atd. Tyto faktory mohou zhoršit perfuzi mozku. Takový ischemický proces může pokračovat dlouhou dobu a následně vést k degeneraci.

Proto jsou s progresí CI nutné dlouhé kúry neuroprotektivní terapie. Je výhodné užívat léky v perorální formě po dobu několika týdnů nebo měsíců. Na začátku terapie je také rozumné ordinovat infuzní kúru neuroprotektivního léku na 10–20 dní s následným dlouhodobým perorálním podáváním.

Za druhé, použití neuroprotektorů je rozumné pro prevenci poškození mozku u pacientů s CNMC. Jak ukazují naše experimentální studie, neuroprotektory předepsané v profylaktickém režimu jsou účinnější. Vzhledem k tomu, že cerebrální oběh může být narušen v řadě klinických situací (fibrilace síní, pneumonie, hypertenzní krize, infarkt myokardu, dekompenzace DM atd.), je vhodné neuroprotektory nasadit profylakticky – před nástupem příznaků.

Za třetí, neuroprotektivní látky by měly být použity k prevenci mrtvice u pacientů podstupujících chirurgický zákrok. Chirurgie je významným rizikovým faktorem pro cévní mozkovou příhodu a pooperační CI. To platí zejména pro pacienty s CNMC, kteří mají větší pravděpodobnost rozvoje CI než zdraví.

Vysoké riziko perioperační cévní mozkové příhody je způsobeno hypoperfuzí spojenou s chirurgickými kroky. Jednou z fází operace karotické aterosklerózy je několikaminutová okluze krční tepny a při stentování a angioplastice mozkových cév může dojít k velkému počtu arterio-arteriálních atero- a tromboembolií.

Při operaci srdce s použitím přístrojů srdce-plíce průměrný systémový krevní tlak klesá na 60–90 mm Hg. Art., se stenózou mozkových cév nebo poruchou autoregulace průtoku krve mozkem se může vyvinout jedna z forem poškození mozku.

Pacienti, u kterých je plánována operace, jsou tedy ohroženi ischemickým poškozením mozku a mohou být kandidáty na neuroprotektivní profylaxi. Použití neuroprotektorů může snížit počet komplikací po operaci.

Za čtvrté, neuroprotektivní činidla mohou být použita k prevenci mrtvice u pacientů s vysokým vaskulárním rizikem, buď v přítomnosti TIA nebo v přítomnosti mozkové arteriální stenózy. Dokud bude v Rusku zaveden systém kvót, budou muset pacienti se stenózou karotidy čekat na operaci několik týdnů. Během tohoto období by měl být pacientovi předepsán neuroprotektory. Pacientům s TIA a aterosklerózou lze doporučit, aby nosili neuroprotektivní látky, jako je Ceraxon.

Za páté, neuroprotektory mohou být předepsány během rehabilitace ke stimulaci reparačních procesů a urychlení funkčního zotavení.

CNMC je tedy syndrom poškození mozku způsobený vaskulárními rizikovými faktory, kdy jako poškození působí jak ischemické poškození, tak degenerativní procesy. Mezi projevy CNMC patří CI, afektivní poruchy a fokální syndromy, které vyžadují integrovaný přístup při výběru preventivní, psychotropní a neuroprotektivní terapie.

Syndrom CNMC je tedy kolektivním pojmem a nelze jej považovat za samostatnou nozologickou jednotku. Jsou zapotřebí další studie CNMC a identifikace určitých syndromů spojených s rizikovými faktory a klinické projevy(například CI u pacientů s hypertenze, depresivní syndrom u pacientů s fibrilací síní aj.).

V každé takové klinické situaci je nutné studovat patogenezi a vybrat účinná terapie a metody prevence, založené na mechanismech, které jsou základem zjištěných porušení. První kroky tímto směrem již byly učiněny, a to jak v zahraničí, tak v Rusku.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Pro realizaci autoregulace cerebrálního oběhu je nutné udržovat určité hodnoty krevního tlaku (TK) v hlavních tepnách hlavy.

Dostatečná perfuze mozku je v tomto případě udržována zvýšením vaskulárního odporu, což následně vede ke zvýšení zátěže srdce.

Tyto hemodynamické rezervy mozku umožňují existenci "asymptomatických" stenóz bez stížností a klinických projevů. Velký význam má i struktura plaků: tzv.

Porušení paměti, praxe a gnóze lze odhalit zpravidla pouze při provádění speciálních testů. Snižuje se profesní a sociální adaptace pacientů.

Rozdíl v objemových anomáliích v PVI a DWI odpovídá „ischemickému polostínu“. Při syndromu vertebrální tepny se rozvíjí hypoxie části mozku - vertebrobazilární insuficience, která způsobuje závratě.

speciální případ je závratě při normálním tlaku, protože pak není jasné, kde se patologický příznak vzal a jak se s ním vypořádat. Závratě se mohou objevit i při prudkém poklesu tlaku, a to i na normální čísla u hypertoniků.

Ztráta vědomí

Ztráta vědomí (mdloba) není samostatnou nosologickou formou. Jedná se o příznak, který se projevuje krátkodobými přechodnými záchvaty poruchy vědomí a jeho spontánním zotavením.

K synkopě dochází z následujících důvodů.

Mozková hypoperfuze:

• zvýšená citlivost autonomního nervového systému na psycho-emocionální stres (vzrušení, strach, záchvat paniky, hysterická neuróza atd.), v důsledku čehož periferní odpor krevní cévy a krev stéká dolů a tvoří nedostatek kyslíku v mozkových tkáních;
• snížení srdečního výdeje, což způsobuje narušení hemodynamiky a v důsledku toho hladovění kyslíkem a nedostatek užitečných látek (organické poškození myokardu, arytmie, stenóza aortální chlopně srdce atd.);
• ortostatická synkopa - patologicky nízký krevní tlak (hypotenze) ve stoje (při cévách dolních končetin nemají čas se přizpůsobit a zúžit, čímž se vyvolá odtok krve z hlavy a následně hypoxie mozku);
• ateroskleróza velkých cév (aterosklerotické pláty zužují lumen cév, snižují hemodynamiku a srdeční výdej);
• trombóza (vzniká v důsledku okluze, zejména v pooperačním období);
• anafylaktický (alergická reakce na léky) a infekčně-toxický šok.

Metabolické poruchy (hypoglykémie, hypoxie, anémie atd.);

Porušení přenosu impulsů podél axonů mozku nebo výskyt patologických výbojů v jeho neuronech (epilepsie, ischemické a hemoragické mrtvice atd.).

Také ztráta vědomí je možná při poranění hlavy, například otřes mozku.

Zpravidla před záchvatem synkopy pociťuje pacient závratě, nevolnost, slabost, pocení, rozmazané vidění.

Jak bylo uvedeno výše, ztráta vědomí není nezávislou chorobou. Působí jako doprovodný příznak, probíhající patologický proces v těle, z nichž nejnebezpečnější pro život pacienta jsou porušení srdce.

Kromě toho se může při řízení vozidla nebo sestupu ze schodů objevit synkopa, která může vést k vážnému zranění nebo smrti pacienta.

Pro diagnostiku příčin onemocnění lékař shromažďuje anamnézu pacienta, provádí vizuální vyšetření.

Při podezření na metabolické poruchy jsou odesláni na laboratorní vyšetření krve.

K vyloučení odchylek v práci mozku se doporučuje MRI, duplexní skenování hlavy.

Závratě při normálním, vysokém a nízkém tlaku

V tomto ohledu je rozumné používat léky, které kombinují několik mechanismů účinku. Obsahuje námelový derivát (dihydroergokryptin) a kofein.

pokud je MC v normálním rozmezí, pak je třeba poznamenat, že venózní odtok není obtížný. Takže při poklesu APR ve všech svodech je indikován syndrom mozkové hypoperfuze, který je nejčastěji způsoben systolickou dysfunkcí myokardu (nedostatečnost pumpovací funkce).

„adekvátní“ a „neadekvátní“. Reaktivita cév je považována za "uspokojivou" za přítomnosti poklesu tonusu distribučních tepen a odporu (podle ukazatelů rychlosti!).

Pooperační období po karotické endarterektomii: Pooperační hypertenze se vyskytuje u 20 % pacientů po CE, hypotenze - asi v 10 % případů.

Transkraniální doppler pro monitorování MCAFV hraje roli při snižování rizika hyperperfuze. Pokud se tito pacienti neléčí, hrozí jim riziko rozvoje mozkového edému, intrakraniálního nebo subarachnoidálního krvácení a smrti.

Monitorování by mělo zahrnovat kontrolu průchodnosti svršku dýchací trakt, časté měření krevního tlaku a neurologické vyšetření. Všichni pacienti jsou vyšetřeni na symptomy a požádáni, aby hlásili známky zvětšeného hematomu.

Obvykle má tromboembolickou příčinu a není smrtelná. Dočasný shunting v místě intervence může snížit riziko mozkové ischemie a poranění v důsledku chirurgického uzávěru tepny, ačkoli užitečnost této intervence zůstává kontroverzní.

Studium patomorfologického a imunohistochemického poškození mozku u pacientů zemřelých na těžké formy preeklampsie a eklampsie. Transplantace je dnes obecně uznávanou metodou léčby ireverzibilních difuzních a fokálních onemocnění jater po celém světě.

Hlavními indikacemi pro tuto operaci jsou cirhóza různé etiologie, primární cholestatická onemocnění, vrozené metabolické poruchy a některé typy nádorů.

Přehled představuje pohled mnoha autorů na problém mozkové hyperperfuze při operacích na strukturách brachiocefalického kmene, dokládá jeho relevanci.

V experimentech na 43 kočkách jsme studovali srdeční výdej, průtok krve mozkem a dynamiku neurovegetativních indexů v časném postresuscitačním období. Bylo zjištěno, že období hyperperfuze je kombinováno s poklesem hodnot indexů Kerdo a Algover a zvýšením Robinsonových indexů.

Mezi postresuscitační dynamikou průtoku krve mozkem a srdečním výdejem a jeho redistribucí byla stanovena těsná přímá souvislost. Jeden z skutečné problémy nefrologie - zlepšení kvality života a celkového přežití pacientů s chronickým renálním selháním (CRF), jehož prevalence ve světě neustále narůstá.

Jedním z takových jevů v mozku je fenomén cerebrální postischemické hyperperfuze (reaktivní hyperémie). Perinatální hypoxie může způsobit různé změny v orgánech a tkáních plodu a novorozence, včetně myokardu.

V genezi poškození myokardu hrají důležitou roli změny dysselektrolytů, hypoglykémie, tkáňová acidóza, doprovázená nedostatkem kyslíku a hypo- nebo hyperperfuzí srdce.

Závažnost stavu těla při akutní masivní ztrátě krve je dána poruchami oběhu vedoucími k hyperperfuzi tkání, rozvoji hypoxie a metabolických poruch.

Konzultace lékaře na téma "Cerebrální hyperperfuzní syndrom"

Státní ústav „Ústav urgentní a rekonstrukční chirurgie pojmenovaný po V.K. Gusak“ NAMS Ukrajiny, Doněck

Intrakraniální tlak (VD) je tlak v lebeční dutině (ve venózních dutinách mozku, mozkových komorách, epidurálních a subarachnoidálních prostorech), který je důsledkem dynamické rovnováhy objemového průtoku krve mozkem, objemů mozkomíšního moku a mozkové tkáně.

Normální VD je nutná podmínka zajištění dostatečného prokrvení mozku, jeho metabolismu a funkční činnosti. VD zajišťují komplexní mechanismy regulace mozkového perfuzního tlaku, tonusu mozkových cév, objemového průtoku mozkomíšním moku, rychlosti tvorby a resorpce mozkomíšního moku, permeability hematoencefalické bariéry, koloidně-osmotické homeostázy intra- a extracelulární tekutina mozku a některé další faktory.

Důležitou složkou zvýšení VD je žilní složka. Zvýšení VD je doprovázeno kompresí přemosťujících žil a expanzí konvexitálních subarachnoidálních prostorů.

Významně se zvyšuje úloha bazálních žil při odtoku krve z mozku, což vede ke zrychlení průtoku krve v hlubokých žilách mozku, zejména v žilách Rosenthal.

Zvýšení VD zase způsobuje zvýšení tlakového gradientu na hranici mezi žilní krví a likvorem s pravděpodobným zpomalením resorpce likvoru.

Farmakologická korekce tonusu žilní stěny diosminem s hesperidinem (DH) zlepšuje odtok žilní krev z lebeční dutiny a přispívá k normalizaci tlaku CSF.

Výsledky studie naznačují možnost zásahu do mechanismu aresorpční likvorové hypertenze zlepšením venózního odtoku z lebeční dutiny pomocí venotonických preparátů. V.V.

Kupriyanov (1975) a M.I. Kholodenko (1963) prokázal hojnou inervaci hlubokých žil mozku a přítomnost svalové vrstvy v žilách Rosenthala a Galenovy žíly. Proto je použití venotonika oprávněné pro ovlivnění neuromuskulárního aparátu hlubokých žil mozku, který pravděpodobně může regulovat odtok žilní krve.

migrenózní bolesti hlavy, epileptické záchvaty a přechodný neurologický deficit v nepřítomnosti mozkové ischemie po úspěšné karotické endarterektomii (CE).

Mnohem častěji se vyskytuje „syndrom malé hyperperfuze“, který se vyskytuje ve formě bolesti hlavy různé intenzity (jednostranné shlukovité, vyskytující se s frekvencí 1-2x denně ve formě záchvatů trvajících 2- 3 hodiny, nebo jednostranná pulzující bolest značné intenzity).

V dostupné literatuře jsme nenašli žádnou zmínku o žilní regulaci k prevenci cerebrálního hyperperfuzního syndromu u CE. Jak je známo, nerovnováha žilní cerebrální cirkulace snižuje hemodynamickou rezervu cerebrální cirkulace, což přispívá k rozvoji chronické mozkové ischemie a vzniku strukturální patologie.

Cíl práce

Studium složek žilního a mozkomíšního moku intrakraniální tlak u pacientů se syndromem benigní intrakraniální hypertenze při karotické endarterektomii zhodnocení metody korekce intrakraniálního tlaku farmakologickým zlepšením venózního odtoku k prevenci syndromu mozkové hyperperfuze.

Materiály a metody

Na základě klinicky a instrumentálně potvrzeného syndromu benigní intrakraniální hypertenze (ADHD) bylo do studie zařazeno 60 pacientů, kteří byli léčeni na cévním oddělení Státního ústavu „Ústav urgentní a rekonstrukční chirurgie A.I. VC. Husak NAMS z Ukrajiny“, ve věku 40 až 65 ( průměrný věk- 55 let).

Všichni pacienti absolvovali komplexní klinické, hardwarově-instrumentální a laboratorní vyšetření, dále ortopedické a neurologické vyšetření.

Venózní odtok z lebeční dutiny byl vyšetřen pomocí sonografie (senzory: lineární s frekvencí 7 MHz pro extrakraniální oblast a vektorové s frekvencí 2,5 MHz pro intrakraniální vyšetření).

Byly použity dvourozměrné a dopplerovské módy, které umožnily posoudit morfologické změny v cévách a funkční parametry průtoku krve. Hemodynamické parametry v hlubokých žilách mozku, zejména v žilách Rosenthala, sloužily jako kritérium pro poruchu venózního odtoku.

Cerebrální hyperperfuzní syndrom se projevoval: hemodynamickou nestabilitou s těžkou hypertenzí v pooperačním období, cefalalgií rezistentní na terapii, rozvojem euforie a nedostatečnosti, psychózou a agresivitou, epileptickými záchvaty.

Farmakologická korekce žilního tonu u pacientů se známkami zvýšené VP byla provedena bioflavonoidy s venotonickou a angioprotektivní aktivitou - kombinovaným přípravkem DG "Normoven" (Kyjev Vitamin Plant) v dávce 500 mg 2x denně s intervalem 12 hodin po dobu 14 dnů.

Pacienti byli rozděleni do dvou skupin. Kontrolní soubor tvořilo 30 pacientů operovaných na Klinice urgentní a rekonstrukční cévní chirurgie, kteří v předoperačním období neužívali venotonika.

Hlavní skupina (30 pacientů) po dobu 1 měsíce. před operací dostal DG (poskytuje k výzkumu výrobce) 1 tabletu 2x denně.

Rozdělení pacientů podle pohlaví a věku bylo v obou skupinách homogenní. Stupeň poškození a předchozí neurologické příznaky byly přibližně stejné.

Vzhledem k tomu, že jedním z nejčastějších příznaků hyperpefuze v pooperačním období je bolest hlavy, která zůstává hlavní pamětí pacientů na pooperační období, použili jsme k objektivizaci dat a posouzení intenzity bolesti vizuální analogovou škálu (VAS).

Intenzitu bolesti hlavy určovali sami pacienti pomocí 10bodového systému ( mírná bolest- od 1 do 3 bodů, střední - od 4 do 6 bodů, silné - od 7 do 10 bodů).

Dále byl použit dotazník Lida (LDQ), který odráží závislost pacientů na analgetikech užívaných k úlevě od bolesti hlavy před léčbou a měsíc po ní.

K posouzení celkového stavu a kvality života pacienta byl použit krátký dotazník (HIT-6): čím vyšší skóre, tím větší dopad bolesti hlavy na kvalitu života.

Statistické zpracování materiálu bylo provedeno pomocí výpočtových vzorců a metod matematické statistiky. Byl vypočten aritmetický průměr indikátorů (M), jejich směrodatná odchylka (σ) a standardní chyba průměru (m).

Pro posouzení významnosti rozdílů byl použit t-test pro dva závislé vzorky. Rozdíly byly považovány za významné při t>2 (pravděpodobnost chyby - p<0,05).

Podle získaných údajů bylo zvýšení VD s ultrazvukovými známkami CSF-venózní hypertenze doprovázeno vegetativně-vaskulárními poruchami v 36% případů, cefalgickým nebo vestibulocerebelárním syndromem - ve 23%. V

méně než 5 % případů zvýšené VD se projevilo progresivním poklesem zrakové ostrosti, smyslovou nedoslýchavostí, poruchou pozornosti, hyperaktivitou, poruchami vidění v podobě mlhy před očima, letargií, nedostatkem iniciativy.

Současně bylo podle ultrazvukových dat zaznamenáno zvýšení maximální rychlosti průtoku krve v bazálních žilách mozku (Rosenthal, Galen a přímý sinus) a také pseudopulzace v těchto cévách, které byly odhadnuty z r. -průměrná střední maximální rychlost - TAMx).

byla prokázána spolehlivá přímá silná závislost mezi systolickou rychlostí žilního průtoku krve (Vps) a šířkou M-echa (r=0,77; р<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<

0,01), stejně jako přímý vztah průměrné síly mezi Vps a TAMx (r=0,65; p<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

Použití drogy "Normoven" přispělo ke spolehlivému (str<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

Stabilizace žilního průtoku v mozku korelovala se statisticky významnou (r=0,77, p<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга.

Normalizace likvoru a žilních parametrů byla doprovázena pozitivní dynamikou stavu pacientů s regresí většiny popsaných klinických příznaků.

U všech pacientů byly v předoperačním a pooperačním období studovány parametry průtoku krve v žilním řečišti „zpětných cév“, které přijímají krev z oblasti mozku (zejména z vnitřní jugulární žíly).

Nebyly zjištěny signifikantní rozdíly (p=0,05), nicméně s rozvojem STsHP byla od první hodiny po operaci patrná tendence ke zpomalení průtoku krve ve vena jugularis interna.

Rychlost průtoku krve ve vnitřní jugulární žíle se během rozvoje STSH snížila o 14 % v hlavní skupině a o 18 % v kontrolní skupině, i když rozdíly mezi těmito hodnotami a kontrolními hodnotami nedosáhly statisticky významné úroveň (p>0,05).

Venózní průtok krve v očních žilách v horizontální poloze pacientů s mozkovou ischémií významně vzrostl o 11,9 % (p<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

Duplexní skenování cév hlavy a krku

Mezi mechanismy progrese chronická onemocnění ledvin, spolu s imunologickými, neimunitními jsou široce diskutovány, včetně změn intrarenální hemodynamiky.

Tento stav je stejně nebezpečný jako nepříjemný. Nejčastěji se závratě projevují kolísáním krevního tlaku. Pokud tlak prudce stoupne a prudce dojde k vazokonstrikci, rozvine se mozková ischemie a závratě.

Pokud k tomu dojde, musí být urychleně odstraněny chirurgické svorky (pokud existují) pro dekompresi krku a pacient by měl být odeslán na operační sál. Závratě jsou jednou z nejčastějších stížností pacientů při návštěvě lékaře a tento problém je pozorován jak u starších lidí, tak u mladých pacientů.

Důležité! Ultrazvuková dopplerografie určuje i cévní poruchy, ale špatně vidí samotný parenchym – bílou a šedou hmotu, neurony a jejich vlákna.

Ultrazvuk cév mozku a krku je ultrazvukové vyšetření stavu cév krku a hlavy, a to jak vně, tak uvnitř lebky. Zákrok je bezpečný a absolutně bezbolestný.

Během ultrazvuku pacient sedí nebo leží na pohovce a obrací se na specialistu s požadovanou oblastí hlavy a krku. Délka ultrazvuku je dominut, na závěr je vystaven protokol o výzkumu se závěrem lékaře.

Dalším názvem ultrazvuku cév mozku je neurosonografie.

Krevní cévy mozku:

1. dvě vnitřní krční tepny (krkavice, 70-85 % krevního zásobení mozku) a dvě vertebrální tepny (vertebrobazilární povodí, 15-30 %) tvoří arteriální prstenec na spodině mozku (Willisův kruh). Vertebrální tepny přivádějí krev do zadních částí mozku (cerebellum a medulla oblongata).
2. hluboké a povrchové žíly mozku, žilní krev, ze které vstupuje do dvou krčních žil na krku. Existují také vertebrální žíly.

Teorie: jak se krev dodává do mozku.

Krevní zásobení mozku (pohled zdola).

Z oblouku aorty (1) postupně odchází brachiocefalický kmen (2), levá společná karotida a levá podklíčková tepna (3). Na každé straně je společná krční tepna (vpravo - 4) rozdělena na vnější (vpravo - 6) a vnitřní.

Vertebrální tepna odstupuje z podklíčkové tepny na každé straně (levá vertebrální tepna - 5). Vertebrální tepny procházejí otvory příčných výběžků krčních obratlů.

Dvě vnitřní krční tepny jsou navzájem spojeny a bazilární tepna pomocí spojovacích větví, ve 25-50% případů tvoří arteriální prstenec - kruh Willis, který umožňuje části mozku nezemřít, pokud krev průtok 1 ze 4 tepen do mozku se náhle zastaví.

Pro dokončení studia cév hlavy a krku se ultrazvuk provádí v několika režimech postupně nebo současně:

1. B-mód (dvourozměrný) - v tomto režimu se získávají kompletní informace o struktuře cévy a okolních tkání a minimální informace o průtoku krve. U ultrazvuku B-módu se vyšetřují pouze cévy krku a cévy hlavy mimo lebku. V B-módu je možné studovat mozkovou substanci, ale v tomto módu je v podstatě nemožné studovat mozkové cévy uvnitř lebky.
2. duplexní skenování - v tomto režimu přijímá ultrazvuk podrobné informace o průtoku krve v cévě. Pomocí duplexního skenování je možné vyšetřit nejen cévy krku a mozku mimo lebku, ale i uvnitř lebky. V druhém případě se duplexní skenování nazývá transkraniální (od slova cranium - lebka).

Jedním z oficiálních názvů je ultrazvuková dopplerografie hlavních cév hlavy (USDG).

Pokud je při hodnocení stavu tepen možné zřetelně zobrazit cévní stěnu a lumen (brachiocefalický trup, krční a vertebrální tepny mimo lebku, tepny paží a nohou), pak se v B - režim:

• průchodnost cév,
• geometrie cév (odpovídá průběhu cévy anatomické dráze),
• průměr lumenu cévy,
• stav cévní stěny (celistvost, tloušťka komplexu "intima-media" - vnitřní a střední slupka, echogenita, stupeň separace do vrstev, tvar povrchu);
• stav lumenu cévy (přítomnost, umístění, délka, echogenita intraluminálních útvarů, stupeň obstrukce);
• stav tkání v okolí cévy (přítomnost, forma, stupeň, příčina extravaskulární expozice).

Měření průměru vnitřní jugulární žíly

(A - podélné snímání, B - příčné).

Pro vyšetření se obvykle používají ultrazvukové senzory lineárního formátu s frekvencí 5-15 MHz v závislosti na cílech studie a hloubce cévy.

Indikace pro postoupení ultrazvuku cév mozku a krku jsou:

• Klinické příznaky akutní nebo chronické cerebrovaskulární insuficience, včetně syndromu bolesti hlavy;
• přítomnost rizikových faktorů poškození mozkových cév (kouření, hyperlipidémie, arteriální hypertenze, diabetes mellitus, obezita);
• známky poškození jiných arteriálních povodí se systémovou povahou vaskulární patologie;
• plánování operace pro různé typy srdečních patologií, především onemocnění koronárních tepen (bypass koronární tepny);
• patologie okolních orgánů a tkání, což je možný zdroj extravaskulárních účinků.

Cíle ultrazvukového vyšetření mozkových cév vně a uvnitř lebky:

• detekce stenózy (zúžení) a blokády v cévách mozku, posouzení jejich významu pro rozvoj onemocnění a narušení průtoku krve,
• detekci komplexu poruch způsobených přítomností systémového cévního onemocnění,
• detekci prvních (preklinických) známek systémové vaskulární patologie,
• sledování účinnosti léčby,
• posouzení lokálních a centrálních mechanismů regulace vaskulárního tonu,
• posouzení rezervní kapacity krevního oběhu v cévách mozku,
• detekce cévních malformací, aneuryzmat, píštělí, vazospasmů, poruch žilní cirkulace,
• posouzení podílu zjištěné patologie na vzniku klinických příznaků u pacienta.

Hlavní otázkou, kterou by měl ultrazvukový specialista po ultrazvuku lékaři zodpovědět, je, zda zjištěné změny mohou způsobit rozvoj klinických příznaků pacienta?

Prosím, řekněte mi, podstoupil jsem ultrazvukové vyšetření a mám závěr: ultrazvukové vyšetření hlavních tepen mozku odhalilo známky mozkové hypoperfuze; VBN s extravazální VA kompresí vpravo, co to znamená? Můžete mi srozumitelným jazykem říct víc?

Výzkumný ústav neurologie, Ruská akademie lékařských věd, Moskva

Materiály a metody. Vyšetřili jsme 80 pacientů s DE a AH a 15 jedinců s normálním krevním tlakem bez neurologických poruch (kontrolní skupina), včetně počítačové tomografie (CT) hlavy, duplexního skenování (DS) extra- a intrakraniálních tepen, echokardiografie.

Reaktivita SM byla hodnocena stupněm snížení maximální rychlosti systolického průtoku krve ve střední cerebrální tepně transkraniální dopplerografií na pozadí sublingválního příjmu 0,25 mg nitroglycerinu.

Výsledek. U pacientů s DE a AH byl zjištěn významný pokles reaktivity SM. Bylo zjištěno, že hlavními faktory ovlivňujícími reaktivitu SM u pacientů této kategorie jsou věk, trvání a závažnost AH, denní index TK, přítomnost okluzivní léze extra- a/nebo intrakraniálních tepen.

Závěr. Pacienti s DE a AH mají poruchy reaktivity SC, odrážející významně výrazný pokles dilatačního potenciálu intrakraniálních a intracerebrálních arterií/arteriol a omezení schopnosti cév adekvátně expandovat se změnou perfuzního tlaku v důsledku dysfunkce systému autoregulace průtoku krve mozkem.

V tomto ohledu je rozumné použít faktory ovlivňující reaktivitu SM a markery jeho výrazné poruchy jako kritéria pro stanovení skupiny s vysokým rizikem rozvoje hypoperfuzních mozkových komplikací na pozadí neadekvátní antihypertenzní terapie.

Klíčová slova: arteriální hypertenze, cerebrovaskulární onemocnění, reaktivita mozkových cév

Cévní geneze mozku je patologický stav, který zahrnuje celou řadu onemocnění spojených s poruchou prokrvení mozku.

Patologické změny v cévách jsou doprovázeny příznaky podobnými neuróze, avšak v počáteční fázi může být klinický obraz omezen pouze na bolest hlavy.

Při předčasném odhalení patologie může zablokovaný krevní oběh v mozkových tepnách vyvolat rozvoj závažných komplikací. Proto by se pacienti při prvních příznacích vaskulární poruchy měli poradit s odborníkem, aby dále určili příčinu onemocnění.

Mozková hypoperfuze

Pokles perfuzního tlaku na úroveň pod prahem autoregulace (asi 50 mm Hg) je spojen s nízkým průtokem krve mozkem. Hypoperfuze hraje důležitou roli nejen při vzniku fatální difuzní encefalopatie, která je založena především na nekrotických procesech v mozku, ale také při vzniku různých redukovaných forem encefalopatie.

Klinicky se projevuje od rozvoje nevyjádřených pooperačních poruch v centrálním a periferním nervovém systému v podobě změn chování, intelektuální dysfunkce, epileptických záchvatů, očních a jiných poruch, až po globální poškození mozku s přetrvávajícím vegetativním stavem, neokortikální mozkovou smrt. , totální cerebrální a kmenová smrt (Show P.J., 1993).

Definice "akutní ischemie" byla revidována.

Dříve byla akutní ischémie považována pouze za zhoršení přívodu arteriální krve do orgánu při zachování venózního odtoku z orgánu.

Akutní ischemie je v současnosti (Bilenko M.V., 1989) chápána jako prudké zhoršení (neúplná ischémie) nebo úplné zastavení (úplná, totální ischémie) všech tří hlavních funkcí lokálního krevního oběhu:

1. dodávání kyslíku do tkáně
2. dodání oxidačních substrátů do tkáně,
3. odstranění produktů tkáňového metabolismu z tkáně.

Pouze porušení všech procesů způsobuje závažný symptomový komplex, který vede k prudkému poškození morfologických a funkčních prvků orgánu, jehož extrémním stupněm je jejich smrt.

Stav mozkové hypoperfuze může být spojen i s embolickými procesy.

Příklad. Pacient U. ve věku 40 let byl operován pro revmatické onemocnění (restenóza) mitrální chlopeň, parietální trombus v levé síni. S technickými obtížemi byla mitrální chlopeň nahrazena diskovou protézou a odstraněn trombus z levé síně.

Operace trvala 6 hodin (délka ECC - 313 minut, svorka aorty - 122 minut). Po operaci je pacient na ventilátoru. V pooperačním období se kromě výrazných známek totálního srdečního selhání (TK - 70 - 90/40 - 60 mm Hg.

Rozvinula se tachykardie do 140 tepů za minutu, ventrikulární extrasystoly, známky postischemické encefalopatie (koma, periodické tonicko-klonické křeče) a oligurie.

Čtyři hodiny po operaci byl zjištěn akutní infarkt myokardu posterolaterální stěny levé srdeční komory. 25 hodin po ukončení operace i přes vazopresorickou a kardiostimulační terapii došlo k hypotenzi - do 30/0 mm Hg. Umění.

Při pitvě: mozek o váze 1400 g, konvoluce zploštělé, rýhy vyhlazené, na spodině mozečku rýha od zaklínění do foramen magnum.

Na řezu je mozková tkáň vlhká. V pravé hemisféře v oblasti subkortikálních jader - cysta o rozměrech 1 x 0,5 x 0,2 cm se serózním obsahem. Oboustranný hydrothorax (vlevo - 450 ml, vpravo - 400 ml) a ascites (400 ml), výrazná hypertrofie všech částí srdce (hmotnost srdce 480 g, tloušťka myokardu stěny levé komory - 1,8 cm , vpravo - 0,5 cm, komorový index - 0,32), dilatace srdečních dutin a známky difuzní kardiosklerózy myokardu.

V posterolaterální stěně levé komory - akutní rozsáhlý (4 x 2 x 2 cm) infarkt myokardu s hemoragickou korolou (asi 1 den starý). Histologicky potvrzena přítomnost výrazného otoku mozkového kmene, žilní a kapilární pletory, ischemické (až nekrotické) poškození neuronů mozkové kůry.

Fyzikálně-chemicky - výrazná hyperhydratace myokardu všech částí srdce, kosterního svalstva, plic, jater, thalamu a prodloužené míchy. V genezi infarktu myokardu u tohoto pacienta kromě aterosklerotických lézí Koronární tepny důležitá byla dlouhá období operačního zásahu jako celku a jeho jednotlivých fází.

Doporučení a názory zveřejněné na těchto stránkách jsou referenční nebo populární a jsou poskytovány širokému okruhu čtenářů k diskusi. Poskytnuté informace nenahrazují kvalifikované zdravotní péče na základě anamnézy a diagnostických výsledků. Určitě se poraďte se svým lékařem.

Tonus (řecky τόνος – napětí) – stav dlouhodobě přetrvávající excitace nervových center a svalové tkáně, neprovázený únavou.

Tón je určen přirozenými vlastnostmi svalů a vlivem nervového systému. Díky tonusu se udržuje určité držení těla a poloha těla v prostoru, tlak v dutině trávicích orgánů, močového měchýře, dělohy, ale i krevní tlak.

Hypo - [řec. hypo - pod, pod, pod] Předpona označující například pokles oproti normě. , hypotenze, hypoperfuze, hypotenze.

Zajímá vás, co je to "Hypoperfusion"? Pokud vás zajímají nějaké další lékařské termíny ze slovníku "Medical Vocabulary" nebo lékařských slovníků obecně, nebo máte nějaké další dotazy a podněty - napište nám, určitě se Vám pokusíme pomoci.

Témata

• Gynekologie: první pomoc při leukoree, kolpitidě, erozi Důležité!
• Vše o páteři a kloubech Důležité!
• Čistá mysl a železné nervy Důležité!
• Jak udržovat intimní zdraví ženy Důležité!
• Chlad Důležité!
• Léčba bolestí zad a kloubů Důležité!
• Bolí vás v krku? Důležité!
• Bolestivé ošetření kostí
• Základní potraviny v léčbě rakoviny

Neurologie (6479)

Artem Nikolaev

Odpověď: "Byl jste nějakým způsobem vyšetřen?"

Otázka: "Tato diagnóza byla stanovena na základě REG letos v létě"

Odpověď: „REG je výzkumná metoda, která je již dávno zastaralá a extrémně neinformativní. Na základě toho nelze vyvozovat žádné závěry. Byla doporučena prezenční konzultace s kompetentním neurologem za účelem předepsání adekvátního vyšetření.

Otázka: „Za týden jsem se přihlásil na magnetickou rezonanci mozku a cév, ale obecně je stav velmi podobný hypotenzi, tlak byl včera 110/60 a velmi špatný a slabost a závratě a závratě“

Otázka: „Neurologové mi dávají VVD a neurózu, teplota se často drží na 37 37,1 více, byl jsem to já, kdo letěl v létě nad mořem na padáku, pak na stopě. ode dne, kdy všechny tyto noční můry začaly až do dnešního dne, jsou všechny testy normální."

Odpověď: "Proveďte magnetickou rezonanci - možná se něco vyjasní."

Otázka: „Dobrý den, magnetická rezonance prokázala snížení průtoku krve v sigmoidálních a transversálních dutinách vlevo. snížený průtok krve v levé jugulární žíle. varianta vývoje Willisova kruhu - kruh je uzavřen, dochází k poklesu signálu z průtoku krve v obou zadních komunikačních tepnách "

Odpověď: "Přepište prosím celý text MRI, nebo raději naskenujte závěr a přiložte soubor k otázce."

Artem Nikolaev

cerebrální hyperfuze

Mezihemisférická trhlina - pomlčka. (Nechápu, proč ta pomlčka, musí mít nějakou hodnotu?)

přední roh-pravý-3,3, levý-4,0

zadní houkačka - sp-11.2, sl-12.1

boční houkačka - sp-dash, sl-dash.

Cévní plexus: sp-7,3, sl-8,1.

Monroeova díra: sp-2,0, sl-2,1.

Třetí komora - 3.9.

Velká nádrž - 5.9.

Struktury hlavy mozku jsou diferencované a symetrické. Interhemisférická štěrbina a prostor mozkomíšního moku nejsou rozšířeny.

Likérové ​​cesty jsou sjízdné.

Cévní pleteně: kontury jsou jasné, rovné.

Pulzace mozkových cév se vizuálně nemění.

Ve studovaných fragmentech mozkových struktur bez echo-znaků poškození a patologických inkluzí.

PMA: Vps - 99,46 cm/s, RI - 0,63

V. Galena: V průměr. - 16,24 cm/s.

Závěr: cerebrální hyperfuze.

Co můžete říci o výsledcích studie? Je diagnóza správná? Pokud ano, co to je?

Byl předepsán Cavinton (1/4 1krát denně po dobu jednoho měsíce) a hořčík B6 (1/4 2, po dobu 3 týdnů). Je léčba správná a je nutná? Vzhledem k tomu, že tato diagnóza znamená, lékař nedal jasnou odpověď.

Centrální nervový systém se vyznačuje extrémně vysokou potřebou energie, kterou uspokojuje pouze nepřetržité dodávání metabolických látek do mozkové tkáně.

Normálně mozek přijímá energii jako výsledek pouze jednoho procesu – aerobní glykolýzy. Není schopen akumulovat energii, která by mu umožnila přežít případné vysazení výživy.

Množství energie potřebné k udržení životaschopnosti mozkových buněk (zachování struktury mozku) se výrazně liší od množství, které mozek potřebuje pro normální fungování.

Minimální hladina průtoku krve potřebná k zachování struktury mozku je 5-8 ml/100 g/min (v 1. hodině ischemie). Pro srovnání, minimální průtok krve potřebný k udržení funkce je 20 ml/100 g/min.

V případě rychlého obnovení průtoku krve, ke kterému dochází po trombolýze - spontánní nebo v důsledku léčby - nedochází k poškození mozkové tkáně a její funkce se postupně obnovuje na předchozí úroveň, to znamená, že neurologický deficit zcela ustoupí .

Podobný sled událostí lze pozorovat u tranzitorní ischemické ataky (TIA), která klinicky vypadá jako přechodný neurologický deficit netrvající déle než 24 hodin.

V 80 % případů trvání TIA nepřesáhne 30 minut. Klinické projevy závisí na tom, ve kterém povodí tepny se porucha krevního oběhu vyskytla.

Často dochází k přechodným ischemickým záchvatům v povodí střední mozkové tepny. V klinickém obraze dominují přechodné parestézie a poruchy čití na opačné straně a také přechodná slabost na končetinách opačné strany.

Záchvaty tohoto druhu může být někdy obtížné odlišit od fokálních epileptických záchvatů. Ischémie v povodí vertebrobazilárního systému je provázena přechodnými příznaky poškození mozkového kmene, včetně závratí.

V některých případech je ústup neurologických poruch způsobených ischemií možný, i když přetrvávají déle než 24 hodin. V takových případech se nemluví o TIA, ale o cévní mozkové příhodě s reverzibilním neurologickým deficitem (menší cévní mozková příhoda).

Dlouhodobá hypoperfuze, která převyšuje funkčnost neuronů, vede k buněčné smrti. Ischemická cévní mozková příhoda je nevratný stav.

Buněčná smrt v kombinaci s destrukcí hematoencefalické bariéry způsobuje proudění vody do oblasti postižené mozkové tkáně (místo infarktu), což způsobuje edém mozku.

Edém v oblasti infarktu narůstá během několika hodin po začátku ischemie, po několika dnech dosahuje maxima a poté postupně klesá.

Při kombinaci velkého infarktu s rozsáhlými edémy se objevují klinické příznaky život ohrožující nitrolební hypertenze: bolesti hlavy, zvracení a poruchy vědomí, které vyžadují včasnou detekci a účinnou léčbu.

V závislosti na věku pacienta a objemu mozku se kritická velikost infarktového ložiska, která způsobuje výskyt těchto klinických příznaků, výrazně liší.

U mladých lidí s normálním objemem mozku se riziko jejich rozvoje zvyšuje při postižení pouze jednoho povodí střední mozkové tepny. U starších lidí s atrofovaným mozkem může naopak nastat život ohrožující situace pouze tehdy, pokud se infarkt rozvine v povodí dvou a více mozkových cév.

Často, když taková hrozba nastane, může život pacienta zachránit pouze včasná medikamentózní léčba zaměřená na snížení intrakraniálního tlaku nebo chirurgický zákrok (hemikraniektomie), při kterém, aby se snížila komprese oteklého mozku, dojde k velkému fragment kosti je resekován z lebeční klenby.

Mozková tkáň, která odumřela po infarktu, dále zkapalňuje a vstřebává, takže nakonec místo ní zůstane cysta naplněná mozkomíšním mokem a pravděpodobně obsahující malé množství cév a provazců pojivové tkáně, která je kombinována s reaktivními změnami gliózy (astrogliózou) v okolním parenchymu mozku.

Význam kolaterální oběh. Dynamika rozvoje a rozsah edému v mozkovém parenchymu závisí nejen na průchodnosti krevních cév, které normálně zásobují krev do oblasti mozku ohrožené infarktem, ale také na vývoji kolaterálního průtoku krve v něm. .

Obecně, pokud jde o jejich funkci, jsou mozkové tepny terminálními tepnami, protože za normálních okolností nemohou kolaterální cévy zajistit dostatečný průtok krve k udržení mozkové tkáně distálně od místa akutního uzávěru tepny.

Chronická středně těžká tkáňová hypoxie někdy jakoby „cvičí“ kolaterální cévy, v důsledku čehož může být i poměrně dlouhé zastavení průtoku krve v povodí velkého tepenného kmene doplněno kolaterálami, které zcela pokrývají energetické potřeby mozkové tkáně. .

V tomto případě je ohnisko infarktu a počet mrtvých neuronů výrazně menší než při náhlé okluzi téže tepny, pokud její průsvit nebyl původně zúžen.

Zdrojem kolaterální cirkulace se může stát Willisův kruh nebo povrchové leptomeningeální anastomózy mozkových tepen. Bylo zjištěno, že kolaterální oběh je lépe vyvinut na periferii infarktového ložiska než v jeho středu.

Ischemická mozková tkáň podél periferie infarktu se nazývá polostínu infarktu (zóna ischemického polostínu), protože riziko buněčné smrti (infarktu) v této zóně zůstává vysoké, ale v důsledku kolaterálního průtoku krve dochází k nevratnému poškození buněk nedochází až k pórům.

Fytoestrogeny v časných projevech klimakterického syndromu u žen s chronickou cerebrální ischemií

"PHARMATEKA"; Aktuální recenze; č. 15; 2010; s. 46-50.

Ústav patologie autonomního nervového systému, Výzkumné centrum První moskevské státní lékařské univerzity. JIM. Sechenov, Moskva

Chronické cerebrovaskulární onemocnění (CIC) je progresivní forma cerebrovaskulární patologie s postupným rozvojem komplexu neurologických a neuropsychologických poruch.

Mezi hlavní příčiny vedoucí k chronické hypoperfuzi mozku patří arteriální hypertenze, aterosklerotické cévní onemocnění, srdeční onemocnění provázené chronickým srdečním selháním.

V komplexní léčba U pacientů s CNMC se používají léky, které mají komplexní antioxidační, angioprotektivní, neuroprotektivní a neurotrofní účinek.

Klíčová slova: cerebrovaskulární patologie, chronická cerebrální ischemie, Vasobral

Chronické cerebrovaskulární onemocnění (CCVD) je progresivní forma cerebrovaskulární patologie s postupným rozvojem neurologických a neuropsychologických poruch.

Hlavními příčinami vedoucími k chronické hypoperfuzi mozku jsou hypertenze, ateroskleróza a srdeční choroby doprovázené chronickým srdečním selháním.

V komplexní léčbě pacientů s CCVD se obvykle používají léky s komplexním antioxidačním, angioprotektivním, neuroprotektivním a neurotrofním účinkem.

Klíčová slova: cerebrovaskulární patologie, chronická cerebrální ischemie, Vazobral

Chronické cerebrovaskulární onemocnění (CCI) je progresivní forma cerebrovaskulární patologie charakterizovaná multifokálním nebo difuzním ischemickým poškozením mozku s postupným rozvojem komplexu neurologických a neuropsychologických poruch.

Existuje mnoho extracerebrálních příčin vedoucích k patologii cerebrálního oběhu. V prvé řadě se jedná o onemocnění provázená poruchou systémové hemodynamiky, vedoucí k chronickému poklesu dostatečného krevního zásobení – chronické hypoperfuzi mozku.

Mezi hlavní příčiny vedoucí k chronické hypoperfuzi mozku patří arteriální hypertenze (AH), aterosklerotické cévní onemocnění, srdeční onemocnění provázené chronickým srdečním selháním.

Mezi další příčiny patří diabetes mellitus, vaskulitida s systémová onemocnění pojivové tkáně, další onemocnění provázená poškozením cév, onemocnění krve vedoucí ke změně její reologie (erytrémie, makroglobulinémie, kryoglobulinémie aj.).

Patologické změny v HNMK

Pro adekvátní funkci mozku je nutná vysoká úroveň perfuze. Mozek, jehož hmotnost je 2,0-2,5% tělesné hmotnosti, spotřebuje 15-20% krve cirkulující v těle.

Hlavním ukazatelem mozkové perfuze je hladina průtoku krve na 100 g mozkové hmoty za minutu. Průměrný hemisférický cerebrální průtok krve (MK) je přibližně 50 ml/100 g/min, jsou však značné rozdíly v prokrvení jednotlivých mozkových struktur.

Hodnota MK v šedé hmotě je 3-4x vyšší než v bílé. Současně je průtok krve v předních hemisférách vyšší než v jiných oblastech mozku. S věkem hodnota MC klesá, frontální hyperperfuze mizí, což je vysvětlováno difuzními aterosklerotickými změnami v cévách mozku.

Je známo, že u CNMC je více postižena subkortikální bílá hmota a frontální struktury, což lze vysvětlit naznačenými rysy prokrvení mozku.

Počáteční projevy nedostatečného prokrvení mozku se objevují, pokud je průtok krve mozkem menší než 30-45 ml / 100 g / min. Rozšířené stadium je pozorováno, když se krevní zásobení mozku sníží na úroveň 20-35 ml/100 g/min.

Za kritický je považován práh regionálního průtoku krve do 19 ml/100 g/min (funkční práh prokrvení mozku), při kterém jsou narušeny funkce odpovídajících částí mozku.

Proces smrti nervových buněk nastává s regionálním arteriálním cerebrálním průtokem krve, sníženým na 8-10 ml / 100 g / min (infarktový práh prokrvení mozku).

V podmínkách chronické hypoperfuze mozku, která je hlavním patogenetickým článkem CNMC, dochází k vyčerpání kompenzačních mechanismů, energetické zásobení mozku se stává nedostatečným, v důsledku toho se nejprve vyvine funkční poruchy a pak nevratné morfologické poškození.

Při chronické hypoperfuzi mozku zpomalení průtoku krve mozkem, snížení obsahu kyslíku a glukózy v krvi, posun metabolismu glukózy směrem k anaerobní glykolýze, laktátová acidóza, hyperosmolarita, kapilární stáze, sklon k trombóze, depolarizace buněk a buněčných membrán, aktivace mikroglie, která začne produkovat neurotoxiny, což spolu s dalšími patofyziologickými procesy vede k buněčné smrti.

difuzní poškození bílé hmoty mozku (leukoencefalopatie);

mnohočetné lakunární infarkty v hlubokých částech mozku;

mikroinfarkty;

mikrohemoragie;

atrofie mozkové kůry a hipokampu.

Pro realizaci autoregulace cerebrálního oběhu je nutné udržovat určité hodnoty krevního tlaku (TK) v hlavních tepnách hlavy. Systolický krevní tlak (SBP) v hlavních tepnách hlavy by měl být v průměru v rozmezí od 60 do 150 mm Hg. Umění. Při dlouhodobé AH jsou tyto limity poněkud posunuty směrem nahoru, autoregulace tak není dlouhodobě narušena a MC zůstává na normální úroveň. Dostatečná perfuze mozku je v tomto případě udržována zvýšením vaskulárního odporu, což následně vede ke zvýšení zátěže srdce. Chronická nekontrolovaná hypertenze vede k sekundárním změnám cévní stěny – lipogialinóze, která je pozorována především v cévách mikrovaskulatury. Vzniklá arterioskleróza vede ke změně fyziologické reaktivity cév. Za těchto podmínek vede pokles krevního tlaku v důsledku přidání srdečního selhání s poklesem srdečního výdeje nebo v důsledku nadměrné antihypertenzní terapie nebo v důsledku fyziologických cirkadiánních změn krevního tlaku k hypoperfuzi v zónách terminální oběh. Akutní ischemické epizody v bazénu hlubokých penetrujících tepen vedou k výskytu malých lakunárních infarktů v hlubokých částech mozku. Při nepříznivém průběhu hypertenze vedou opakované akutní epizody ke vzniku tzv. lakunární stav, který je jednou z variant multiinfarktové vaskulární demence.

Kromě opakovaných akutních poruch se předpokládá i přítomnost chronické ischemie v oblastech terminálního oběhu. Markerem posledně jmenovaného je vzácnost periventrikulární nebo subkortikální bílé hmoty (leukoareóza), která patomorfologicky představuje zónu demyelinizace, gliózy a expanze perivaskulárních prostor. V některých případech nepříznivého průběhu hypertenze je možný subakutní rozvoj difuzní léze bílé hmoty mozkové s klinikou rychle progredující demence a další projevy disociace, které jsou v literatuře někdy označovány termínem „ Binswangerova nemoc“.

Dalším významným faktorem ve vývoji CNMC je aterosklerotická léze mozkových cév, která je obvykle mnohočetná, lokalizovaná v extra- a intrakraniálních úsecích karotických a vertebrálních tepen, dále v tepnách Willisova okruhu a v jejich větve, tvořící stenózy. Stenózy dělíme na hemodynamicky významné a nevýznamné. Pokud dojde k poklesu perfuzního tlaku distálně od aterosklerotického procesu, znamená to kritickou nebo hemodynamicky významnou vazokonstrikci.

Bylo prokázáno, že hemodynamicky významné stenózy vznikají při zúžení průsvitu cévy o %. Ale průtok krve mozkem závisí nejen na závažnosti stenózy, ale také na mechanismech, které brání rozvoji ischemie: stavu kolaterálního oběhu, schopnosti mozkových cév expandovat. Tyto hemodynamické rezervy mozku umožňují existenci "asymptomatických" stenóz bez stížností a klinických projevů. Obligátní rozvoj chronické hypoperfuze mozku při stenóze však vede k HNMC, která je detekována magnetickou rezonancí (MRI). MRI vizualizuje periventrikulární leukoaraiózu (odráží ischemii bílé hmoty mozku), vnitřní a vnější hydrocefalus(v důsledku atrofie mozkové tkáně); lze detekovat cysty (jako důsledek prodělaných mozkových infarktů, včetně klinicky „tichých“). Předpokládá se, že CNMC je přítomna u 80 % pacientů se stenózními lézemi hlavních tepen hlavy. Ateroskleroticky změněné mozkové cévy jsou charakterizovány nejen lokálními změnami ve formě plátů, ale také hemodynamickou restrukturalizací tepen v oblasti distální od aterosklerotických stenóz a uzávěrů. To vše vede k tomu, že „asymptomatické“ stenózy se stávají klinicky významnými.

Velký význam má i struktura plaků: tzv. nestabilní pláty vedou k rozvoji arterio-arteriálních embolií a akutních cévních mozkových příhod – častěji jako přechodných. Při krvácení do takového plátu se jeho objem rychle zvětšuje se zvýšením stupně stenózy a zhoršením známek CNMC. V přítomnosti takových plaků bude překrytí lumen cévy až do 70 % hemodynamicky významné.

V přítomnosti poškození hlavních tepen hlavy se průtok krve mozkem stává velmi závislým na systémových hemodynamických procesech. Takoví pacienti jsou zvláště citliví na arteriální hypotenzi, která se může objevit při přechodu na vertikální poloze(ortostatická hypotenze), se srdečními arytmiemi vedoucími ke krátkodobému poklesu srdečního výdeje.

Klinické projevy HNMK

Hlavními klinickými projevy CNMC jsou poruchy v emoční sféře, poruchy rovnováhy a chůze, pseudobulbární poruchy, poruchy paměti a schopnosti učení, neurogenní poruchy močení, postupně vedoucí k maladaptaci pacientů.

Během HNMC lze rozlišit tři fáze:

V I. stadiu převažují na klinice subjektivní poruchy v podobě celkové slabosti a únavy, emoční lability, poruch spánku, snížené paměti a pozornosti a bolestí hlavy. Neurologické symptomy netvoří výrazné neurologické syndromy, ale jsou reprezentovány anisoreflexií, dyskoordinací a symptomy orálního automatismu. Porušení paměti, praxe a gnóze lze odhalit zpravidla pouze při provádění speciálních testů.

Ve stadiu II je více subjektivních obtíží a neurologické symptomy lze již rozdělit na odlišné syndromy (pyramidový, diskoordinační, amyostatický, dysmnestický), přičemž obvykle dominuje jeden neurologický syndrom. Snižuje se profesní a sociální adaptace pacientů.

Ve stadiu III narůstají neurologické příznaky, objevuje se zřetelný pseudobulbární syndrom, někdy záchvatovité stavy (včetně epileptických záchvatů); výrazná kognitivní porucha vede k narušení sociální a každodenní adaptace, úplné ztrátě pracovní kapacity. V konečném důsledku se HNMK podílí na vzniku vaskulární demence.

Kognitivní poruchy jsou klíčovým projevem CNMC, který do značné míry určuje závažnost stavu pacientů. Často jsou nejdůležitější diagnostické kritérium CNMC a jsou citlivým markerem pro hodnocení dynamiky onemocnění. Stojí za zmínku, že umístění a rozsah vaskulárních změn, které jsou detekovány pomocí MRI nebo počítačové tomografie, jen částečně korelují s přítomností, typem a závažností neuropsychologických nálezů. U CNMC je výraznější korelace mezi závažností kognitivních poruch a stupněm atrofie mozku. Náprava kognitivní poruchy je často zásadní pro zlepšení kvality života pacienta a jeho příbuzných.

Metody diagnostiky kognitivní poruchy

K posouzení celkové závažnosti kognitivní vady se nejvíce používá škála stručné studie duševního stavu. Tato metoda však není ideálním screeningovým nástrojem, protože její výsledky jsou do značné míry ovlivněny premorbidní úrovní pacienta, typem demence (škála je méně citlivá na dysfunkci frontálního kortexu, a proto lépe detekuje časná stadia Alzheimerovy choroby než časná stadia vaskulárního onemocnění). demence). Jeho provedení navíc vyžaduje více než 10-12 minut, což lékař na ambulantní domluvě ne vždy má.

Test kreslení hodin: testované osoby mají nakreslit hodiny, jejichž ručičky ukazují na určitý čas. Normálně subjekt nakreslí kruh, umístí do něj čísla od 1 do 12 ve správném pořadí ve stejných intervalech, zobrazí 2 ruce (o hodinu kratší, o minutu delší) začínající uprostřed a ukazující určený čas. Jakákoli odchylka od správného provedení testu je známkou dostatečně výrazné kognitivní dysfunkce.

Test řečové aktivity: pokusné osoby mají za minutu pojmenovat co nejvíce jmen rostlin nebo živočichů (sémanticky zprostředkované asociace) a slov začínajících na určité písmeno, např. „l“ (foneticky zprostředkované asociace). Normálně za minutu většina starších lidí s průměrným a vysokoškolské vzdělání název od 15 do 22 rostlin a od 12 do 16 slov začínajících na „l“. Pojmenování méně než 12 sémanticky zprostředkovaných asociací a méně než 10 foneticky zprostředkovaných asociací obvykle ukazuje na těžkou kognitivní dysfunkci.

Test zrakové paměti: pacienti jsou požádáni, aby si zapamatovali 10–12 obrázků jednoduchých, snadno rozpoznatelných předmětů prezentovaných na jednom listu; Následně se hodnotí: 1) okamžitá reprodukce, 2) opožděná reprodukce po interferenci (jako rušivý efekt lze použít test na verbální asociace), 3) rozpoznání (pacient je požádán, aby mezi ostatními obrázky rozpoznal dříve prezentované předměty) . Neschopnost vybavit si více než polovinu dříve prezentovaných obrázků lze považovat za známku těžké kognitivní dysfunkce.

Hlavní směry v léčbě HNMK

Hlavní směry v léčbě CNMC vycházejí z etiopatogenetických mechanismů, které k tomuto procesu vedly. Hlavním cílem je obnovení nebo zlepšení prokrvení mozku, což přímo souvisí s léčbou základního onemocnění: hypertenze, ateroskleróza, srdeční onemocnění s odstraněním srdečního selhání.

S přihlédnutím k rozmanitosti patogenetických mechanismů, které jsou základem CNMC, by měla být dána přednost látkám, které mají komplexní antioxidační, angioprotektivní, neuroprotektivní a neurotrofní účinky. V tomto ohledu je rozumné používat léky, které kombinují několik mechanismů účinku. Mezi takové fondy bych rád poznamenal Vazobral - kombinovaný lék, který má jak nootropní, tak vazoaktivní účinky. Obsahuje námelový derivát (dihydroergokryptin) a kofein. Dihydroergokriptin blokuje a1 a a2-adrenergní receptory buněk hladkého svalstva cév, krevních destiček, erytrocytů, má stimulační účinek na dopaminergní a serotonergní receptory centrálního nervového systému.

Při užívání léku se snižuje agregace krevních destiček a erytrocytů, snižuje se propustnost cévní stěny, zlepšuje se prokrvení a metabolické procesy v mozku a zvyšuje se odolnost mozkových tkání vůči hypoxii. Přítomnost kofeinu ve Vasobral určuje stimulační účinek na centrální nervový systém, hlavně na mozkovou kůru, respirační a vazomotorická centra a zvyšuje duševní a fyzickou výkonnost. Provedené studie ukazují, že Vasobral má vegetativně-stabilizační účinek, který se projevuje zvýšenou pulsní náplní krve, normalizací vaskulárního tonu a venózního odtoku, což je způsobeno pozitivním účinkem léku na sympatický nervový systém se snížením aktivity . parasympatický systém. Kurzová léčba Vasobralem vede ke zmírnění nebo vymizení příznaků, jako jsou závratě, bolesti hlavy, bušení srdce, necitlivost končetin. Existuje pozitivní dynamika neuropsychologického stavu pacienta s CNMC: zvýšení množství pozornosti; zlepšení orientace v čase a prostoru, paměť na aktuální události, bystrý rozum; zvýšená nálada, snížená emoční labilita. Použití Vasobral pomáhá snížit únavu, letargii, slabost; je tam pocit veselosti.

Lék je předepsán v dávce 2-4 ml (1-2 pipety) nebo 1/2-1 tablety 2krát denně po dobu 2-3 měsíců. Droga se zapíjí malým množstvím vody. Vedlejší efekty vyskytují se vzácně a jsou mírné. Je třeba poznamenat, že díky přítomnosti tekuté a tabletové formy, dvojité dávce a dobré toleranci je Vazobral vhodný pro dlouhodobé užívání, což je mimořádně důležité při léčbě chronických onemocnění.

Nefarmakologické způsoby nápravy projevů CNMC by měly zahrnovat:

správná organizace práce a odpočinku, odmítnutí nočních směn a dlouhých služebních cest;

mírné cvičení, léčebná gymnastika, dávkovaná chůze;

dietoterapie: omezení celkového obsahu kalorií v potravinách a příjmu soli (až 2-4 g denně), živočišné tuky, uzené maso; zavedení čerstvé zeleniny a ovoce, mléčných a rybích výrobků do stravy;

mikroinfarkty;

mikrohemoragie;

klimatoterapie v místních letoviscích, v nížinných podmínkách a v přímořských letoviscích; balneoterapie, která má pozitivní vliv na centrální hemodynamiku, kontraktilní funkci srdce, stav autonomního nervového systému; prostředky volby jsou radonové, uhličité, sulfidové, jodobromové koupele.

Obecně lze říci, že integrovaný přístup k terapii CNMC a opakovaná patogeneticky podložená kursová léčba může přispět k lepší adaptaci pacienta ve společnosti a prodloužit dobu jeho aktivního života.

Kotova Olga Vladimirovna - výzkumná pracovnice, Ústav patologie autonomního nervového systému, Výzkumné centrum První moskevské státní lékařské univerzity. JIM. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologie. Příručka praktického lékaře. 2. vyd. M., 2002. 784 s.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zacharov V.V. Encefalopatie. M., 2000,32 s.

3. Vereščagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaja T.S. Patologie mozku při ateroskleróze a arteriální hypertenze. M., 1997. 287 s.

4. Damulin I.V. Cévní demence // Neurologický časopis. 1999. č. 4. str. 4-11.

5 Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subkortikální ischemická vaskulární demence. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

6. Solov'eva Gusev E.I., Skvortsova V.I. cerebrální ischemie. M., 2001. 328 s.

7. Solov'eva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Patogenetické zdůvodnění antioxidační terapie u chronické mozkové ischemie // Efektivní farmakoterapie v neurologii a psychiatrii. 2009. №3. str. 6-12.

8. Schaller B. Role endotelinu při mrtvici: experimentální data a základní patofyziologie. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

9. Schaller B. Extrakraniální-intrakraniální bypass ke snížení rizika ischemické cévní mozkové příhody u intrakraniálních aneuryzmat předního mozkového oběhu: systematický přehled. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

10. Kotová O.V., Akarachková E.S. Chronická cerebrální ischemie: patogenetické mechanismy a principy léčby // Farmateka. 2010. č. 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Dyscirkulační encefalopatie: moderní představy o mechanismech rozvoje a léčby// Consilium medicum. 2007. č. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Srovnání klinických a MRI dat u dyscirkulační encefalopatie. Kognitivní postižení // Neurologický časopis. 2001. č. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalence a závažnost mikrokrvácení v prostředí paměťové kliniky. Neurologie 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Vztah mezi lézemi bílé hmoty a kognicí. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Difuzní změny bílé hmoty (leukoaraióza) a problém vaskulární demence. V knize. vyd. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Pokroky v neurogeriatrii. Část 2. 1995. S..

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Patogeneze subkortikálních hypertenzních lézí na MRI mozku. Mrtvice 1993;24:.

17. Fisher CM. Lakunární mrtvice a infarkty. Neurology 1982;32:871-76.

18. Hachinski VC. Binswangerova nemoc: ani jedno. Binswangers ani nemoc. J NeurSci 1991;103:113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. a další.Chronická ischémie mozku // Příručka lékaře polikliniky. 2006. č. 1 (3). str. 23-8.

20 Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Leukoarióza související s věkem a kortikální cholinergní deaferentace. Neurologie 2009;72:.

21. Levin O.S. Dyscirkulační encefalopatie: od patogeneze k léčbě // Obtížný pacient. 2010. č. 4(8). str. 8-15.

22. Levin O.S. Moderní přístupy k diagnostice a léčbě demence // Příručka lékaře polikliniky. 2007. č. 1 (5). str. 4-12.

23. Avedisova A.S., Fayzullaev A.A., Bugaeva T.P. Dynamika kognitivních funkcí u pacientů s emočně labilními poruchami vaskulárního původu při léčbě vazobrálních // Klinická farmakologie a terapie. 2004. č. 13(2). str. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Rehabilitace pacientů s poruchami cerebrální cirkulace při arteriální hypertenzi. Průvodce pro lékaře. M., 2003. 46 s.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Chronická progresivní cévní onemocnění mozek // Consilium Medicum. 2003. č. 5(12). S..

Poruchy mozkové cirkulace. Pooperační komplikace

Embolie v cévách mozku (s přidělením karotických nebo vertebrálních arterií, zavedením vnitřního zkratu, nedodržením sekvence zahájení průtoku krve na konci fáze rekonstrukce);

Trombóza rekonstruované tepny v důsledku její defektní deobliterace nebo zúžení jejího průsvitu. Vzácněji je příčinou trombózy porušení systému srážení krve s tendencí k hyperkoagulaci.

Studie mozkové perfuze

Cerebrální perfuze je stav průtoku krve, jinými slovy indikátor prokrvení orgánu. S poklesem perfuze existují nepříjemné příznaky: tinitus, mouchy, ztmavnutí v očích, slabost. Současně je zvýšená perfuze u mozkových nádorů špatným prognostickým znakem, protože novotvar v tomto případě roste rychleji. Studium tohoto indikátoru pomocí CT, MRI je způsob, jak diagnostikovat mnoho patologií centrálního nervového systému.

Hodnocení perfuze

Magnetická rezonance nebo počítačová tomografie s hodnocením perfuze je metoda studia mozku ke stanovení průchodnosti krevních cév, intenzity průtoku krve.

Centrální nervový systém je bohatě zásoben sítí krevních cév pro správnou výživu a dýchání buněk. Porucha mozkové perfuze může vést k následujícím příznakům:

Indikace pro perfuzní studii

Ke studiu stavu cév se používá kontrastní látka, která se vstřikuje do kubitální žíly. Je instalován katétr, který je napojen na automatický infuzní přístroj - infuzní pumpu. Nejprve jsou tkáně skenovány bez kontrastu. Další vyšetření se provádí po zavedení 40 ml kontrastní médium. Rychlost infuze je 4 ml/s. Skenování se provádí každou sekundu.

Interpretace perfuzního skenu

Perfuzní skenování mozku odhaluje následující indikátory:

1. CBV je objem průtoku krve mozkem, který odráží množství krve na hmotu mozkové tkáně. Normálně by na každých 100 g šedé a bílé hmoty mělo připadat alespoň 2,5 ml krve. Pokud perfuzní studie určila menší objem, znamená to ischemické procesy.
2. CBF je objemový průtok krve. Jedná se o množství kontrastní látky, které projde 100 g mozkové tkáně za určitou dobu. Při trombóze, embolii různého původu se tento údaj snižuje.
3. MTT je průměrná doba cirkulace kontrastu. Norma je 4–4,5 sekundy. Uzavření lumen cév vede k jeho výraznému zvýšení.

K výpočtu výsledků se používá speciální počítačový software.

CT-, MRI-perfuzní studie umožňuje současně posoudit jak stav cév, tak intenzitu průtoku krve a patologii mozkové tkáně.

Důležité! Ultrazvuková dopplerografie určuje i cévní poruchy, ale špatně vidí samotný parenchym – bílou a šedou hmotu, neurony a jejich vlákna. Angiografie, stejně jako PCT, ukazuje ischemii a trombózu, ale špatně zobrazuje měkké tkáně.

Studijní výhody

Mezi MRI a CT perfuzním vyšetřením je několik rozdílů. Počítačová tomografie využívá škodlivé rentgenové záření, které je kontraindikováno během těhotenství a kojení. CT vyšetření je rychlejší než MRI, ale se zvýšením kontrastu se čas vyrovná.

1. Jasný pohled v řezu.

Omezení

U těhotných žen se vyšetření provádí pouze v případě ohrožení života dítěte nebo jeho matky v případě mozkové patologie. Při kojení je třeba počítat s tím, že odstranění kontrastní látky z těla nějakou dobu trvá. Dítě tedy může být nakrmeno až dva dny po vyšetření.

Provedení postupu

Před CT-, MRI-perfuzní procedurou je nutné odstranit všechny šperky, kovové předměty. Oblečení by nemělo omezovat pohyb, protože doba trvání procedury je asi půl hodiny. V přítomnosti kardiostimulátoru, implantátů byste o tom měli informovat lékaře před předepsáním postupu.

Je důležité dozvědět se o NSG novorozeneckého mozku: co lze detekovat pomocí neurosonografie.

Poznámka: co je echogram mozku a u jakých onemocnění je postup indikován.

Co rodiče potřebují vědět o EEG mozku u dětí: rysy studie, indikace.

Závěr

Perfuzní studie je přesná a relativně bezpečná metoda pro studium jak mozkových struktur, tak krevních cév. Tři indikátory dávají představu o krevním oběhu celé hlavy a jednotlivých oblastí.

Co je hypoperfuze obou rukou?

Vzácnou, ale nebezpečnou komplikací je cerebrální hyperperfuze. Dochází k němu, když v důsledku anatomických odchylek nebo náhodné kanylace společné krkavice je významná část krve pocházející z arteriální kanyly poslána přímo do mozku.

Nejzávažnějším důsledkem této komplikace je prudké zvýšení průtoku krve mozkem s rozvojem intrakraniální hypertenze, edému a ruptury mozkových kapilár.

Pokud není cerebrální hyperperfuze zjištěna včas a není zahájena aktivní terapie intrakraniální hypertenze, pak tato komplikace může vést pacienta až ke smrti (Orkin FK, 1985).

dotaz na lékaře

2 Stiskněte

Položit otázku

"Zrcadlová" intrakraniální aneuryzmata jsou podskupinou párových (bilaterálních) mnohočetných intrakraniálních aneuryzmat umístěných na ...

tinnitus, mouchy, ztmavnutí očí, slabost. Současně je zvýšená perfuze u mozkových nádorů špatným prognostickým znakem, protože novotvar v tomto případě roste rychleji.

Retrográdní perfuze není diagnostický postup, ale ochranné opatření k prevenci hypoxie centrálního nervového systému při hypotermické zástavě srdce. Retrográdní perfuze se používá k chirurgické intervenci na aortě.

Magnetická rezonance nebo počítačová tomografie s hodnocením perfuze je metoda studia mozku ke stanovení průchodnosti krevních cév, intenzity průtoku krve.

Vše o angiografii mozkových cév: jak postup probíhá, příprava na vyšetření.

K tomu může dojít v důsledku aterosklerotických procesů, vaskulitidy, problémů s kardiovaskulárním systémem. Snížená perfuze zvyšuje riziko rozvoje parkinsonismu, vaskulární demence, ischemické mozkové příhody a buněčné smrti z nedostatku kyslíku.

U nádorových onemocnění se pomocí tomografu vyšetřuje jejich prokrvení. Úroveň perfuze ovlivňuje další růst novotvaru. Zhoubné nádory se od benigních liší rychlostí průtoku krve a typem vaskularizace.

Perfuzní počítačová nebo magnetická rezonance je jednou z metod diagnostiky mozkových patologií. Je předepisován neuropatology a neurochirurgy pro následující účely:

1. Hodnocení prokrvení nádoru, sledování účinnosti chemoterapie a radioterapie.
2. Diagnostika poruch perfuze po cévních mozkových příhodách, s trombózou.
3. Připravit se na operaci mozku, zjistit, kudy procházejí cévy.
4. Zjišťování příčin migrén, epilepsie, mdloby.
5. Detekce aneuryzmatu - disekce tepny.

CT perfuze mozku se provádí pomocí tomografu, který vysílá rentgenové záření. MRI je založena na působení elektromagnetických vln. Odražené signály zachytí skenery, počítač je zobrazí na monitoru. Snímky lze ukládat na externí média.

Ke studiu stavu cév se používá kontrastní látka, která se vstřikuje do kubitální žíly. Je instalován katétr, který je napojen na automatický infuzní přístroj - infuzní pumpu.

Nejprve jsou tkáně skenovány bez kontrastu. Dále se provede vyšetření po zavedení 40 ml kontrastní látky. Rychlost infuze je 4 ml/s. Skenování se provádí každou sekundu.

Počítačová, magnetická rezonanční perfuzní tomografie je informativní studie pro detekci zúžení nebo herniovaných výčnělků krevních cév, stanovení rychlosti průtoku krve.

Mezi MRI a CT perfuzním vyšetřením je několik rozdílů. Počítačová tomografie využívá škodlivé rentgenové záření, které je kontraindikováno během těhotenství a kojení.

Důležité! Těhotenství, kojení, alergie na jód - kontraindikace použití kontrastních látek, které mohou být pro dítě potenciálně nebezpečné.

Výhody PCT a perfuzní MRI:

1. Dostupná cena: asi 3000–4000 rublů.
2. Jasný pohled v řezu.
3. Výsledky lze uložit na média.

Omezení

U těhotných žen se vyšetření provádí pouze v případě ohrožení života dítěte nebo jeho matky v případě mozkové patologie. Při kojení je třeba počítat s tím, že odstranění kontrastní látky z těla nějakou dobu trvá.

Materiály a metody

dotaz na lékaře

Hyperperfuzní syndrom (HPS) je jednou ze závažných komplikací cerebrálních revaskularizačních intervencí – karotické endarterektomie (CEA) a stentingu karotid (CAS).

HPS se obvykle rozvíjí 1-8 den po operaci. S relativně nízkou prevalencí je toto onemocnění charakterizováno vysokým rizikem rozvoje tak závažných stavů, jako je subarachnoidální a intracerebrální krvácení, často vedoucí k nevratným následkům až smrti pacientů.

V současné době není kladen důraz ani tak na diagnostiku HPS, ale na vývoj a implementaci účinných metod pro její predikci ve vědecké a klinické praxi.

‘> Zahrnuto v RSCI ® : ano

‘> Počet citací v RSCI ® : 6

‘> Zahrnuto v jádru RSCI ® : ne

‘> Počet citací v jádru RSCI ®: 0

‘> Norm. citace časopisu: 0

‘> Faktor dopadu časopisu v RSCI: 0,402

‘> Norm. citace podle směru: 0

‘> Tematický okruh: Klinická medicína

upd: zapomněl jsem přidat 2 epileptické záchvaty. opravuji se.

Pravděpodobně příliš jednoduchý případ, ale přesto.

Nejste si jisti, zda jsou prezentované axiální DWI b=1000 izotropní, musíte tuto sekvenci pulzů zkontrolovat (pokud existuje jeden axiální sken pro každý z faktorů b a ne 4-5).

Přidána další důležitá věc

izotropní pokud

izotropní, když se podíváte pozorně, můžete vidět, že ve středu obrázku jsou vizualizovány dva srpky, mírně pod různými úhly - pokud vezmete v úvahu, že se jedná o epi sekvenci a data z řezu jsou shromážděna v jednom TR, pak jediná varianta takového obrazu a rozmazaného obrazu (lze srovnat s b0) je, že je pak sjednotil, tzn.

Jaká je vaskulární geneze bílé hmoty mozku: ložiska, příznaky a léčba

Definice. Cerebrální hyperperfuzní syndrom (CHS nebo hyperperfuzní syndrom) je komplikace revaskularizačních zásahů na karotických tepnách, projevující se v zóně karotický bazén na ipsilaterální straně výrazné zvýšení průtoku krve mozkem (CMB) s rozvojem přetrvávajících klinických a morfologických známek poškození mozku spojených s poruchou autoregulace cév.

Významné zvýšení CMB je definováno jako jeho zvýšení 2x a více ve srovnání s počáteční hladinou (obvykle je hyperperfuze definována jako zvýšení CMB o 100 % a více vzhledem k předchozí hodnotě operace). Klinické příznaky STSH však mohou být přítomny i u pacientů se středním zvýšením CMB, tedy o 30–50 % vyšším než výchozí hodnota (u mnoha pacientů s rozvinutým intracerebrálním krvácením bylo zjištěno intraoperační vyšetření pomocí 133Xe a magnetická rezonance s kontrastem zvýšení CMB pouze o 20 - 44 %).

Revaskularizační intervence na karotických tepnách, které mohou vést k rozvoji HCPS, jsou: karotická endarterektomie (CEAE), stentování karotických (CAS) a podklíčkových tepen, endovaskulární embolektomie, protézy krevních cév (které zahrnují cerebrální oběh), angioplastika karotické a vertebrální tepny, extra-intrakraniální zkrat.

Kvůli nedostatku jednotných, jasně formulovaných diagnostických kritérií pro SCSH a kvůli rozdílnému chápání hranice mezi přítomností známek hyperperfuze (reperfuze) a tvorbou SCSH ze strany výzkumníků se údaje o prevalenci SCSH výrazně liší: podle různých autorů od 0,4 do 14 % případů chirurgických zákroků na karotických tepnách.

Patogeneze. Za nejdůležitější patofyziologický faktor STsHP je považováno porušení autoregulace mozkové hemodynamiky v důsledku dlouhodobé ischemie na pozadí těžké stenózy karotických tepen. V podmínkách původně narušené autoregulace již není výrazné zvýšení arteriálního přítoku, ke kterému došlo na pozadí dilatace mikrovaskulárního řečiště, doprovázeno adekvátní odpovědí nutnou pro regulaci mozkového prokrvení - spasmus na úrovni arteriol. . V důsledku toho se vytváří zóna hyperémie, která je patofyziologickým podkladem hyperperfuzního syndromu (HCPS).

K prvnímu vrcholu zvýšení CMB dochází již během operace, bezprostředně po obnovení průtoku krve a. carotis interna. Tato fáze je krátká a zpravidla ke konci operace dochází k určitému poklesu CMB. Je třeba poznamenat, že k této stabilizaci dochází za podmínek anestetické ochrany a doprovodného hemodynamického monitorování. Druhý vrchol nárůstu CMB se vyvíjí v pooperačním období od prvního dne a trvá až dva týdny. U pacientů s cerebrální hyperperfuzí CMB obvykle vrcholí 3 až 4 dny poté chirurgický zákrok a klesá do výchozího stavu 7. den. Stabilizace autoregulace však může trvat až 6 týdnů.

Arteriální hypertenze (AH) hraje důležitou roli v rozvoji STSH. Nepochybně zvyšuje průtok krve mozkem a narušuje autoregulační mechanismus, což vede k hyperperfuzi. Role hypertenze jako spouštěče rozvoje krvácení není prokázána, ale je přítomna téměř u všech „symptomatických“ pacientů v pooperačním období. Předoperační hypertenze je jediným nejdůležitějším determinantem rozvoje pooperační hypertenze (včetně dysfunkce baroreceptorů). Přítomnost AH v pooperačním období je mnohými autory považována za hlavní faktor rozvoje těžkých, včetně letálních forem HCPS. Nestabilita TK je zaznamenána u 2/3 pacientů během prvních 24 hodin po operaci CE. Pooperační hypertenze (definovaná jako systolický TK > 200 mm Hg nebo diastolický TK > 100 mm Hg) byla hlášena u přibližně 19–35 % pacientů po operaci CE.

Bylo také zjištěno, že naléhavá CEA, tedy krátké časové období mezi ischemické příznaky a endarterektomie, je potenciálním rizikovým faktorem pro HCPS. Někteří vědci se domnívají, že významným rizikovým faktorem pro rozvoj STSH je těžké oboustranné onemocnění karotid, buď samostatně, nebo v kombinaci s hypertenzí a anamnézou nežádoucích cévních příhod (přechodné ischemické ataky). Bylo navrženo, že věk nad 72 let je prediktorem HCPS. Velmi zajímavé jsou údaje ruských autorů o vztahu mezi žilním průtokem krve a rozvojem mozkové hyperperfuze. Vyslovuje se názor, že u pacientů s původně existující obstrukcí venózního odtoku, žilní plejády, arteriovenózních vztahů dochází k narušení jejich nerovnováhy, která vede k poruše perfuze orgánu včetně mozku.

Klinika. Časové období pro rozvoj klinických projevů STSH (viz níže) se ve většině případů pohybuje od 1 do 8 dnů (většinou do 5 dnů), ale příznaky se mohou rozvinout již 1 den po revaskularizaci. Opožděný vývoj STSH je považován za poměrně vzácný - více než 1 týden po intervenci. Existují údaje o vývoji STSH 3 týdny po SAS (a dokonce i po měsíci). Někteří vědci proto prodlužují dobu pooperačního pozorování pacientů až na 30 dní. Je popsán vzácný klinický případ recidivy HPS u pacienta po restentování a druhá epizoda HCPS byla mnohem závažnější, skončila krvácením do bazálních ganglií a smrtí.

V klasickém slova smyslu je z klinického hlediska STsGP chápán jako rozvoj komplexu symptomů, zahrnujícího triádu klinických (neurologických) projevů: bolest hlavy, často jednostranná, s nauzeou a zvracením (známky intracerebrální hypertenze a mozkového edému ), konvulzivní syndrom, stejně jako fokální neurologické příznaky (při absenci mozkové ischémie nebo rozvoje cévní mozkové příhody podle hemoragického typu). Tyto projevy jsou u většiny pacientů doprovázeny rozvojem systémové hypertenze.

Po CEAE i po SCA byly popsány tři podtypy cefalalgie. Nejčastěji se v prvních dnech po operaci vyskytuje difúzní menší omezená bolest benigního charakteru, která brzy sama odezní. Druhým podtypem je jednostranná klastrovitá bolest, která se vyskytuje s frekvencí 1–2krát denně ve formě záchvatů trvajících 2–3 hodiny; obvykle odezní do 2 týdnů. Třetí podtyp bolesti hlavy (typický pro STSHP a kvůli výraznému množství mozkových cév na straně operace) je charakterizován vysokou intenzitou, pulzací, lokalizací na straně ipsilaterální intervence, výskytem pocitu tlaku a bolesti v odpovídajícím oční bulva(uvedené příznaky určují migrenózní povahu bolesti hlavy), stejně jako nedostatečný účinek konvenční analgetické terapie. Bolest hlavy často slouží jako první příznak hyperperfuze a je mnohými autory považována za počáteční příznak STsHP. Výskyt bolesti hlavy je spojen s arteriální plejádou na straně léze a pouze za přítomnosti tohoto příznaku lze STsHP celkem snadno zastavit.

Závažnějším klinickým projevem HCPS je výskyt konvulzivního syndromu, zpočátku lokálního, po kterém následuje generalizace. Epileptiformní záchvaty se často rozvinou do 24 hodin po intervenci. Někteří autoři spojují tuto skutečnost s možným patogenetickým mechanismem vzniku elektrické aktivity mozku v důsledku porušení hematoencefalické bariéry a extravazace albuminu. Tento mechanismus se stále studuje. Někteří autoři považují rozvoj generalizovaných záchvatů za prediktor těžkých forem HCPS (tj. rozvoje těžkých neurologických komplikací) a doporučují u takových pacientů intenzivní terapii. Změny na elektroencefalogramu ve formě fokálních příznaků mají diagnostickou hodnotu, ale ne vždy se objeví okamžitě. Zároveň po zastavení konvulzivního syndromu dochází ke snížení bioelektrické aktivity mozku. Mnoho autorů trvá na důležitosti dynamického EEG u takových pacientů.

Lokální neurologický deficit (obvykle kortikální) v důsledku HCPS se může projevovat různými způsoby. Častěji se jedná o slabost, motorické poruchy na končetinách – hemiplegie (obvykle se však slabost rozvíjí na horních končetinách, v závislosti na straně léze). Vzácně se rozvíjí afázie, hemianopsie. Je popsán i případ SCGP s klinickými projevy v podobě neurologického deficitu (hemianopsie, zmatenost) v důsledku krvácení do vertebrobazilárního povodí (na pozadí hypertenze) po stentingu a. subclavia. Takové varianty HPS jsou extrémně vzácné.

Dalším časným klinickým příznakem hyperperfuze je kognitivní porucha, která může být spojena s reverzibilním mozkovým edémem a může být známkou HCPS při absenci morfologických změn v mozku. Výskyt kognitivních poruch je poměrně vysoký a u pacientů s asymptomatickou hyperperfuzí dosahuje 45 %. Strukturální změny na MRI přitom nejsou vždy detekovány. Z toho vyplývá, že kognitivní porucha může ukazovat na rozvoj hyperperfuze v časných stádiích. V některých případech mohou být projevem STsHP psychické poruchy – psychózy, vyskytující se obvykle spolu s bolestmi hlavy a kognitivními poruchami.

Vzácnějším a jedním z nejzávažnějších klinických projevů STSH je subarachnoidální krvácení. Ještě vzácněji jsou v literatuře popsány případy izolovaného subarachnoidálního krvácení u pacientů po revaskularizačních intervencích. Klinicky se projevuje jako neurologický deficit ve formě hemiplegie nebo hemiparézy, inhibice senzorických funkcí. I přes nízký výskyt této komplikace je neurozobrazení doporučováno po CEAE nebo SCA pro její včasnou diagnostiku. Frekvence nejzávažnější klinické manifestace STSH – intracerebrální krvácení po CEAE je 0,3 – 1,2 %. Je charakterizován výskytem mozkových příznaků (porucha vědomí, deprese vitálních funkcí, decerebrátní rigidita aj.), progrese ložiskových příznaků. S rozvojem mozkového edému, krvácení do kmenových struktur dochází k smrtelnému výsledku. V některých případech končí hemoragická mrtvice zotavením. Prediktorem úmrtí v důsledku intracerebrálního krvácení je pokročilý věk (nad 75 let).

Je zajímavé, že zpočátku byla poměrně vysoká frekvence cévních mozkových příhod po CEAE a SCA spojena výhradně s ischemickými poruchami, embolií. A teprve koncem 90. let – začátkem roku 2000 bylo zjištěno, že významná část pooperačních mrtvic má hemoragickou povahu a vyskytuje se v důsledku hyperperfuze. Klinický obraz v tomto případě není jednoznačně definován, což předurčuje význam instrumentální kontroly STsGP.

Diagnostika . Dosud neexistují jednotné standardy pro diagnostiku a stanovení rizik rozvoje hyperperfuze. K diagnostice STsHP se nejčastěji používá transkraniální dopplerografie (TCDG), jednofotonová emisní počítačová tomografie (SPECT), dále perfuzní způsoby počítačové tomografie (CT), magnetická rezonance (MRI) a pozitronová emisní tomografie (PET). Nejjednodušší způsob, jak diagnostikovat hyperperfuzi z hlediska účinnosti, snadnosti použití a ekonomické proveditelnosti, je TCD, která určuje lineární rychlost průtoku krve v mozkových cévách. Kromě toho je metoda TKDG použitelná i pro predikci hyperperfuze. Výsledky takových studií jsou však spíše rozporuplné. V posledních letech se v literatuře začínají objevovat informace o využití angiografie k posouzení změn intracerebrálního průtoku krve u pacientů během revaskularizačních intervencí na karotických tepnách a po nich. K identifikaci rizika hemoragických komplikací může být pravděpodobně vhodné angiografické stanovení změn průtoku krve po CE a SCA. Někteří autoři tvrdí, že použití cerebrální angiografie umožňuje přesněji detekovat lokální hyperperfuzi po revaskularizaci ve srovnání se SPECT.

Při diskuzi o otázkách včasného posouzení rizika rozvoje STSH se většina autorů shoduje na tom, že předoperační stanovení cévních poruch bez ohledu na použitou techniku ​​je nejlepší a dokonce jediný ověřený způsob, jak předvídat a předcházet jeho těžkým formám. A přesto, navzdory četným pokusům vědců předvídat a předcházet rozvoji STSH na základě zjištěných počátečních vaskulárních poruch, stále není možné jednoznačně identifikovat skupinu se zvýšeným rizikem. S jistotou lze hovořit pouze o faktorech, které riziko v té či oné míře zvyšují, ao způsobech jejich kompenzace. Obecně tato problematika vyžaduje další studium.

Prevence . Aby se zabránilo STsHP, mnoho výzkumníků zdůrazňuje roli udržování optimálního krevního tlaku v před-, intra- a pooperačním období (podle některých výzkumníků na úrovni 140/90 mm Hg a u pacientů s rizikovými faktory pro STsHP při úroveň nižší než 120/80 mmHg.). Byly také navrženy další způsoby prevence STsGP. Jednou z takových metod je použití intraoperačního intraluminálního zkratu malého průměru u pacientů s kritickými bilaterálními stenózami nebo s kontralaterální okluzí a. carotis interna. Dalším způsobem prevence hyperperfuze u těžkých stenóz karotických tepen je tzv. „kroková“ angioplastika, která spočívá v postupném, v několika fázích, zvětšování průsvitu stenotické tepny.

Léčba. Léčba STsGP je založena na terapeutických opatřeních (včetně užívání antihypertenziv, dekongestantů a antikonvulziv) zaměřených na zmírnění klinických příznaků a prevenci jejich progrese. K úlevě od cefalgického syndromu se doporučují pouze opioidní analgetika. [!] Pokud je zjištěna hyperperfuze, je nutné přísně kontrolovat krevní tlak. Další snížení TK by mělo být zváženo i u normotenzních pacientů s hyperperfuzí, protože v některých případech může být hypertenze opožděná. Prognóza STsHP závisí na včasnosti diagnózy a zahájení adekvátní terapie. S včasnou detekcí a plné ošetření ve většině situací dochází k úplnému uzdravení, v pokročilých případech je vysoké riziko úmrtí a (nebo) trvalé invalidity.

Přečtěte si více o SMPC v následujících zdrojích:

článek „Syndrom mozkové hyperperfuze u pacientů se stenózními a okluzivními lézemi vnitřních karotických tepen po chirurgická léčba. Přehled literatury” A.V. Kokshin, A.M. Nemirovský, V.I. Danilov; Dětský republikán klinická nemocnice Ministerstvo zdravotnictví Republiky Tatarstán, Kazaň; Kazaňský stát lékařská univerzita, Kazaň; Meziregionální klinické a diagnostické centrum Ministerstva zdravotnictví Republiky Tatarstán, Kazaň (časopis „Neurologický bulletin“ č. 4, 2018) [

• Projevy cerebrovaskulárního onemocnění
• Konzervativní léčba
• Vazodilatační léky
• Přípravky na posílení stěn krevních cév
• Bylinné přípravky
• Léky na léčbu migrény

Porušení funkce mozkových cév je spojeno se spasmem nebo sníženým tonusem, zvýšenou propustností stěn, sklonem k tvorbě krevních sraženin a defekty vlivem působení nepříznivých faktorů vnějšího i vnitřního prostředí. Rychlé tempo života, vyvážená strava, nízká fyzická aktivita, závislosti a neustálý stres jsou ohroženy rozvojem cerebrální vaskulární patologie. V důsledku toho je narušeno zásobování neuronů živinami a kyslíkem a dochází k hromadění nedostatečně oxidovaných produktů a látek. To způsobuje jevy hypoxie a smrt nervových buněk, což nepříznivě ovlivňuje životně důležitou aktivitu celého organismu. Aby se zabránilo rozvoji onemocnění a závažným komplikacím, je předepsána komplexní léčba drogami podle příčiny a závažnosti patologického procesu.

Projevy cerebrovaskulárního onemocnění

Lidský mozek je řídicím centrem pro práci všech orgánů a systémů, ale je nejzranitelnější vůči rozvoji hypoxie a nedostatku glukózy. V důsledku nedostatku dostatku živin a kyslíku dochází k nevratným změnám v neuronech – vysoce specializovaných buňkách, které ztratily schopnost dělení. Proto je nesmírně důležité předcházet odumírání mozkové tkáně v rané fázi rozvoje onemocnění.

Nejčastější patologie mozkových cév:

• ateroskleróza - se vyvíjí v rozporu s metabolismem tuků, je charakterizována tvorbou aterosklerotického plátu, který blokuje lumen mozkové tepny;
• dyscirkulační encefalopatie - přechodné narušení přívodu krve do mozkové tkáně, způsobující chronickou hypoxii;
• vegetovaskulární dystonie (VVD) - porušení regulačního mechanismu vegetativní systém na tón mozkových cév;
• aneuryzma - vakovitý výběžek ztenčené stěny tepny v důsledku vystavení zvýšenému intravaskulárnímu tlaku;
• migréna - angiospasmus tepen neurotické povahy.

Každá nemoc má své vlastní charakteristické klinické příznaky a rysy taktiky léčby.

Příznaky aterosklerózy:

• rychlá únavnost;
• ospalost;
• snížení duševní aktivity (pozornost, paměť, myšlení);
• podrážděnost;
• závrať.

Příznaky dyscirkulační encefalopatie:

• porušení intelektuálních schopností;
• ztráta paměti;
• opakující se bolesti hlavy;
• emoční labilita;
• exacerbace povahových rysů.

Příznaky VSD:

• nervozita, ustupující apatii;
• poruchy spánku;
• třes v těle, nevolnost, někdy zvracení;
• chronické bolesti hlavy;
• nepohodlí v oblasti srdce;
• zvýšení nebo snížení krevního tlaku.

Příznaky mozkového aneuryzmatu:

• intenzivní bolesti hlavy;
• změna výrazů obličeje;
• porušení čichu, dotyku, vidění;
• snížená citlivost.

Příznaky migrény:

• pravidelná bolest v jedné polovině hlavy vysoké intenzity;
• výskyt předzvěstí útoku (necitlivost končetin, ztráta zorných polí, strach ze světla);
• zarudnutí obličeje, ucpaný nos, otoky očí;
• slzení;
• nevolnost a zvracení bez úlevy.

Při prvních klinických projevech patologie mozkových cév je nutné konzultovat s lékařem komplexní vyšetření a předepisování včasné léčby. Jinak se vyvinou závažné následky hypoxie mozkové tkáně (ischemická mrtvice), porušení integrity tepny (hemoragická mrtvice), rozvoj neurologických příznaků (paréza, paralýza, poruchy řeči) a snížení mentálních schopností. To výrazně zhoršuje kvalitu života, snižuje sociální adaptaci ve společnosti a vede k invaliditě.

Konzervativní léčba cerebrální vaskulární patologie

Moderní medicína má bohatý arzenál léků obsahujících přírodní a syntetické složky, které dokážou zastavit patologický proces v cévách mozku a výrazně zlepšit celkový stav. Je třeba si uvědomit: čím dříve je zahájena komplexní terapie, tím příznivější je výsledek onemocnění pro zotavení a plnohodnotný život.

Vazodilatační léky

Spazmus tepen způsobuje snížení přísunu okysličené krve do mozkové tkáně při migréně, ateroskleróze, IRR hypertenzního typu (se zvýšeným krevním tlakem) a dyscirkulační encefalopatii. K prevenci procesů mozkové hypoxie jsou předepsány léky ze skupiny antagonistů vápníku, které se vyrábějí a zlepšují již mnoho let.

Mezi antagonisty vápníku první generace patří:

• verapamil (isoptin, finoptin);
• diltiazem (diazem);
• nifedipin (corinfar, fenigidin, cordafen).

Mezi antagonisty vápníku druhé generace patří:

• falipamil, gallopamil;
• lomir;
• klentiazem;
• nikardipin, riodipin, amlodipin.

Druhá generace léků má delší působení a vysokou selektivitu pro patologicky změněnou část tepny, má menší vedlejší efekty. antagonisté vápníku nejnovější generace může působit přímo na cévy mozku bez ovlivnění tepen jiných lokalizací. Patří mezi ně takové účinné tablety jako cinnarizin a nimodipin. Je třeba připomenout, že léková terapie by měla být předepsána lékařem, samoléčba může vést k nežádoucím následkům a výrazně zhoršit prognózu onemocnění.

Přípravky na posílení stěn krevních cév

Pro normální tonus a krevní oběh musí být stěna cévy pevná, elastická, bez defektů ve vnitřní vrstvě (endotelu). V opačném případě vzniká aneuryzma, zvyšuje se permeabilita s pocením plazmy do okolní tkáně a rozvojem edému mozkových oblastí. Změna integrity endotelu podporuje ukládání tuků, cholesterolu a hromadění krevních destiček, což vede k tvorbě aterosklerotického plátu a krevních sraženin. Narušují normální průtok krve cévním řečištěm a způsobují rozvoj hypoxie.

Složení přípravků zahrnuje vitamíny a stopové prvky:

• kyselina nikotinová (nikospan, enduratin) - rozšiřuje kapiláry, zpevňuje stěnu cév, snižuje syntézu cholesterolu s nízkou hustotou a jeho ukládání v endotelu;
• vitamín P a kyselina askorbová (ascorutin) - kombinované působení vitamínů normalizuje metabolické procesy ve stěně tepen a žil, snižuje jejich propustnost, zvyšuje odolnost vůči tlaku a traumatickým faktorům;
• dihydroquerticin - je výtažek z biologicky aktivních látek modřínu dahurského, příznivě ovlivňuje elasticitu cév;
• selen, draslík, křemík jsou důležité stopové prvky pro normalizaci metabolismu v arteriální stěně a udržení tonusu mozkových cév.

Léky této skupiny jsou předepisovány v kurzech ve formě tablet a injekčních forem pod dohledem lékaře v lékařství a preventivní účely. Pro léčbu aterosklerózy jsou navíc předepisována činidla, která zlepšují metabolismus tuků, stabilizují a rozpouštějí aterosklerotický plát a zabraňují tvorbě krevních sraženin. Patří sem fibráty (gemfibrozil, fenofibrát), statiny (lovastatin, fluvastatin), protidestičkové látky (kardiomagnyl, tromboas).

Bylinné přípravky

Mezi léky na bázi rostlinných alkaloidů patří:

• přípravky vinca (cavinton, vinpocetin, bravinton, telektol) - působí protikřečově, normalizují cévní tonus, zlepšují metabolické procesy v mozkové tkáni, předcházet patologické trombóze, optimalizovat mozkovou mikrocirkulaci;
• přípravky z gingko biloby (gingium, tanakan, ginkor fort, bilobil) - vyrobené z reliktní rostliny, která obsahuje biologicky účinné látky, které rozšiřují cévy, zlepšují metabolismus mozkové tkáně, zabraňují tvorbě krevních sraženin, neutralizují volné radikály, působí dekongestantně.

V důsledku pravidelného příjmu léků se zlepšuje duševní aktivita, normalizuje spánek a emoční stav, bolesti hlavy ustanou, neurologické příznaky zmizí (zhoršená citlivost, mimika, motorická aktivita).

Léky na léčbu migrény

Rozvoj záchvatů migrény je spojen se spasmem a poté s oslabením tonusu mozkových cév, což vede k jejich expanzi a stagnaci krve. V důsledku porušení propustnosti stěn tepen a žil plazma prosakuje do okolních tkání a způsobuje otoky mozku v oblasti patologického procesu. Tento stav může trvat půl hodiny až několik dní, po kterých se obnoví cévní tonus. Na časté záchvaty mikrocirkulace mozkových oblastí se zhoršuje a mohou se objevit nevratné změny v neuronech.

Mezi léky k léčbě migrény patří:

• analgetika a antispasmodika (spasmolgon, amigrenin) - jsou předepsány na začátku záchvatu, který je doprovázen vazospasmem;
• vazokonstriktory (kofein, ergotamin) - zužují tepny během paralytického stavu cévního tonu;
• antagonisté serotoninu (imigran, zomig, maxalt) - zabraňují expanzi tepen hlavy a krku;
• nesteroidní protizánětlivé léky (indomethacin, diklofenak) - mají dekongestantní, analgetický účinek, snižují zánětlivý proces.

Vazokonstriktory jsou také předepisovány pro hypotonickou VVD, aby se zlepšil průtok krve mozkem. Pro zlepšení funkční produktivity mozku se doporučuje užívat nootropika (piracetam, aminolon), neuropeptidy (semax), metabolické látky (glycin).

Prevence a léčba mozkových cév by měla být prováděna včas pod přísným dohledem lékaře. Tento přístup bude klíčem ke zdraví a prevenci rozvoje ischemického poškození mozku. Pro udržení normálního fungování neuronů je neméně důležitá vyvážená strava, aktivní životní styl, překonání závislosti na alkoholu a nikotinu a správný denní režim.

Porušení žilního oběhu hlavy: příčiny, příznaky, projevy, eliminace

Moderní člověk není imunní vůči takovému jevu, jako je venózní discirkulace mozku. Odborníci poznamenávají, že krátkodobé poruchy se vyskytují během obvyklého fyziologického procesu: kašel, zpěv, defekace, otáčení hlavy, fyzická aktivita. Proto jsme se všichni, byť na krátkou dobu, setkali s tímto jevem, aniž bychom tušili, co se stalo.

Odborníci tuto nemoc studují již dlouhou dobu a identifikovali tři hlavní fáze:

1. latentní stadium. V této fázi se neobjevuje klinické příznaky a člověk žije obyčejný život, bez jakýchkoliv zvláštních stížností;
2. Cerebrální žilní dystonie, při které je pozorován typický obraz paraklinických změn. Osoba vykazuje určité příznaky, ale může nadále vést normální život.
3. Žilní encefalopatie s rozvojem přetrvávajících organických mikrosymptomatik. Zde budete potřebovat pomoc odborníka, jinak bude ohrožen normální život člověka.

Tato klasifikace podle fází byla uznána mnoha odborníky. V roce 1989 M. Ya. Berdičevskij zavedl klasifikaci žilní discirkulace, založenou na formách manifestace.

Klasifikace žilní discirkulace podle Berdičevského

Vědec identifikoval dvě hlavní formy zhoršeného žilního odtoku.

primární forma

Vyjadřuje se v rozporu s procesy krevního oběhu v mozku v důsledku změn tónu žil.

Může to být důsledek TBI (traumatické poranění mozku), hyperinsolace, intoxikace alkoholem nebo nikotinem, hypertenze a hypotenze, onemocnění endokrinní systém, žilní hypertenze atd.

stagnující forma

Vyvíjí se při mechanických potížích s odtokem žilní krve. To znamená, že v lebce je venózní odtok tak obtížný, že vede k zániku mechaniky procesu. V tomto případě je zásah zvenčí nezbytný.

Příčiny patologie

Příčinou poruch žilního odtoku mohou být závažná traumatická poranění mozku se zlomeninami kostí a také tvorba vnitřních hematomů; předchozí mrtvice s následným mozkovým edémem; nádory vedoucí ke stlačení mozku, stejně jako krevních cév; snížení nebo nedostatečné rozvinutí sítě žil atd.

Pokud mluvíme o vnějších příčinách, které vedou k obtížím při venózním odtoku mozku, pak tam může být následující porušení: blokáda žil, výskyt nádorů v krční oblasti, strangulační léze, poranění břicha a hrudníku, osteochondróza krční páteře, výhřez plotének atd.

Jinými slovy, příčiny žilní discirkulace mozku mohou být jak v lebce, tak mimo ni – v páteři, břiše, krku. Zde je důležité poznamenat, že v případě jakýchkoli problémů s páteří jsou důsledky globální a poruchy fungování orgánů se projevují nejneočekávanějším způsobem. Koneckonců, s výčnělkem nebo prolapsem meziobratlového disku je narušen průtok krve, což vede k vážným následkům.

Příznaky žilní discirkulace mozku

Jakákoli nemoc se projevuje určitými příznaky. Pokud mluvíme o žilní discirkulaci, pak se projevuje tupou bolestí hlavy, která je nejvýraznější ráno. Člověk trpící touto nemocí má potíže vstát z postele. Zdá se mu, že tělo neposlouchá, cítí se letargický, jako by vůbec nespal. Bolest se zvyšuje během pohybu hlavy v různých směrech. Se změnou atmosférického tlaku, ale i teploty může bolest zesílit. Úzkost, stres, konzumace alkoholu také často způsobují syndrom bolesti. Bolest je doprovázena hlukem nebo hučením v hlavě, projevuje se cyanóza tváří, rtů, nosu, uší, úst, otékají dolní víčka, rozšiřují se žíly na fundu. Tyto příznaky jsou nejvýraznější ráno bezprostředně po probuzení.

Co se týče žilního tlaku, ten se pohybuje v rozmezí 55-80 mm vody. st, a arteriální nejčastěji odpovídá normálnímu indikátoru.

Příznaky poruchy žilního odtoku se mohou projevit jako závratě, pocit strnulosti, ztmavnutí očí, necitlivost končetin a mdloby. V některých případech dochází k záchvatům epilepsie a duševním poruchám. Li žilní kongesce výrazný, pacient nebude schopen sklopit hlavu nebo zaujmout vodorovnou polohu.

Pokud lékař usoudí, že existuje možnost porušení venózního odtoku, změří se tlak v kubitální žíle a provede se i rentgen lebky, flebografie.

V současné době většina dospělých dokáže detekovat příznaky tohoto onemocnění i v mírné formě. Zvláště silně se projevuje v období jaro-podzim, kdy dochází ke změně ročního období. Někteří snášejí nepohodlí a snaží se žít starým životem, zatímco jiní se uchýlí k injekcím speciálních léků, které samy o sobě pomáhají rozšířit krevní cévy. O některých drogách si povíme trochu později.

Co dělat při zjištění příznaků poruchy žilního odtoku?

Pokud se objeví příznaky onemocnění, nepropadejte panice. V raných fázích můžete snadno opravit práci cév mozku. Navíc někdy stačí změnit způsob života, což vede ke zhoršení celkového stavu, abychom se zbavili nemoci. V každém případě není třeba otálet a pokud možno se obrátit na specialisty. S jejich pomocí se provedou potřebná vyšetření a předepíše se léčebný postup.

Sotva stojí za to se každou sezónu samoléčit a píchat si drogy, což si mimochodem mnozí lékaři dělají. Domnívají se, že je to všechno kvůli špatnému počasí nebo věku (myšleno non-core lékařů, kteří podle své specifikace s touto nemocí v praxi nepřicházejí do styku). Částečně je to pravda, ale „kořen zla“ je pohřben hlouběji a je třeba jej vymýtit odborným přístupem k procesu léčby.

Léčba

Pro stanovení přesné diagnózy, zda má pacient narušený venózní odtok z mozku nebo ne, by měly být provedeny studie. Nejpřesnější údaje lze získat po absolvování MRI. Tato droga se nachází v každém větším městě, podává ji specialista vyškolený ve specializovaných kurzech. Pokud jsou zjištěny abnormality v jugulárních žilách, pak to může být důvod, proč se objevují bolesti hlavy a některé související příznaky. Při diagnostice poruch prokrvení je pozornost věnována i očnímu fundu, kde může dojít ke stagnaci.

Pokud je diagnostikováno porušení žilního průtoku krve v mozku, pak bude neuropatolog schopen předepsat správný průběh léčby. Můžete také kontaktovat cévního chirurga. Nenechte se vyděsit slovem „chirurg“, protože odkaz na něj neznamená, že musíte jít pod nůž. Prostě chirurg má zkušenosti a znalosti. Pomohou při stanovení přesné diagnózy, na základě které předepíší postup léčby.

Často se stává, že pacient s patologií má také křečové žílyžíly. Pak paralelně předepisují léky, které přispívají k ředění krve.

V současné době se při léčbě špatného žilního odtoku z hlavy nejčastěji používá Detralex. Je určen ke zlepšení průtoku krve. Kromě toho je "Detralex" schopen zlepšit stav žil a přidat jim elasticitu.

V některých případech má velmi blahodárný účinek masáž prováděná v oblasti krku. Pokud vám však byly diagnostikovány známky onemocnění, nespěchejte s kontaktem s masérem. Masážní procedura by se měla uchýlit pouze na doporučení lékaře. V opačném případě existuje možnost způsobit vážnou škodu namísto užitku. Samotnou masáž by měl provádět výhradně odborník.

Špatné návyky: užívání alkoholu, tabáku, rychlého občerstvení - by měly navždy zůstat v minulosti. Často jsou příčinou onemocnění. Pro ředění krve je vhodné zařadit do jídelníčku více zeleniny, ovoce a zeleniny. Výbornými pomocníky, kteří pomohou při rekonvalescenci, jsou kopřiva a hroznová šťáva.

Životní styl vede nejčastěji ke vzniku většího počtu onemocnění, včetně těch spojených s cévami. Aktivní životní styl, správné jídlo a čistá voda mohou člověka ochránit před mnoha nemocemi. Podle mnoha lékařů je 70 % lidských nemocí způsobeno podvýživou a přítomností špatných návyků. Abyste své tělo nepoháněli a pak se pomocí nouzových opatření vrátili do normálu, je lepší se o sebe postarat předem a začít vést zdravý životní styl.

Ale pokud různé patologie vedly k onemocnění, pak dokonce zdravý životní stylŽivot není zaručen.

Léky, které zlepšují venózní odtok

V současné době existují léky, které zlepšují žilní odtok. Mohou pomoci nejen zlepšit odtok, ale také normalizovat práci krevních cév. Venotonika jsou moderní léky, které zlepšují průtok krve. Jsou dobré i jako prevence.

Jaký vliv mají venotonika na lidský organismus:

1. Posílení krevních cév. Propustnost cév je normalizována, jejich křehkost klesá, otoky se snižují, mikrocirkulace se zlepšuje;
2. Posílení celkového tónu v žilách, což jim dává větší elasticitu;
3. Bojování zánětlivé procesy s jejich další prevencí;
4. Zvýšení celkového tónu.

V současné době jsou nejběžnější bylinná venotonika:

• Aescusan (gel nebo krém), venoplant, herbion-esculus (získávají se z jírovce);
• "Doctor Theiss" (přípravek obsahuje extrakt z měsíčku a prvky jírovce), Venen-gel;
• Antistax - gel a kapsle (kompozice obsahuje extrakt z červených hroznových listů);
• Ginkor-gel, Ginkor-fort (obsahuje výtažek z gingobiloby);
• Anavenol, Getralex, Ellon Gel atd.

V každém případě by se tyto léky měly užívat po konzultaci s lékařem. Nezanedbávejte a dodržujte pokyny pro užívání léků.

Někteří „populisté“ a lidé z řad těch, kteří se neduhů snaží zbavit sami, nabízejí integrovaný přístup ke zlepšení průtoku krve obecně:

1. Masáž;
2. Fytoterapie;
3. Relaxace;
4. Plný spánek;
5. Pravidelná kontrastní sprcha;
6. Časté a mírné cvičení;
7. Dlouhé procházky ve vzduchu.

Cvičení pomáhající zlepšit žilní návrat

V některých případech, kdy je žilní odtok narušen, mohou pomoci jednoduchá a dostupná cvičení. Někdy stačí pracovat s krkem, abyste se bolesti zbavili za pár týdnů. Cvičení na zlepšení žilního odtoku lze v tomto případě provádět několikrát denně, zvláště bez narušení životního rytmu. Jejich dokončení zabere přibližně deset minut.

Cvičení 1. Záklon hlavy

Účelem cvičení je zlepšit žilní odtok z hlavy. Musíte se posadit na židli a opřít se rukama o záda. Svaly nohou a rukou jsou uvolněné, hlava je volně vržena dozadu. Zkuste se v této poloze na minutu posadit. Dýchání je volné a hluboké. Po dokončení cvičení se trochu projděte a znovu dvakrát opakujte.

Cvičení 2. Dlouhý krk

Cvičení lze provádět ve stoje nebo vsedě. Hlavní je se uvolnit a položit hlavu hruď. Při nádechu začněte zvedat hlavu a dívat se do stropu. Pak natáhněte krk, jako by vás neviditelná nit táhla nahoru. Když sklopíte hlavu, vydechněte. Cvičení se opakuje až osmkrát, jak se cítíte.

Cvičení 3. Kreslení osmiček

Cvičení se provádí v uvolněném stavu. Začněte kreslit pomyslnou osmičku temenem hlavy. Jeden kruh doleva, další kruh doprava. Dýchání je volné, tělo je uvolněné. Cvičení se opakuje až šestkrát.

Cvičení 4

Posaďte se vzpřímeně na židli a položte si prsty pod bradu. Při výdechu nakloňte hlavu dolů, zatlačte na ni dlaněmi, jejich zády. Při nádechu zakloňte hlavu vzad, vzdorujte pohybu s dlaněmi posunutými do zadní části hlavy. Cvičení se opakuje až dvanáctkrát. Dýchání v držení se nedoporučuje.

Tyto cviky velmi pomáhají s asymetrií žilního odtoku, k němuž často dochází při nesprávném postavení krku nebo skřípnutí v krční páteři. Tyto čtyři běžné cviky mohou přinést mnoho výhod.

Dodatečná fyzická aktivita

Jóga je dobrá pro zlepšení žilního odtoku. V této praxi existuje mnoho ásan zaměřených na posílení krevních cév a zlepšení průtoku krve. Specifické dýchání hrtanem při cvičení navíc přispívá k vstřikování vzduchu, což samo o sobě zvyšuje průtok krve.

Běh je skvělý pro zlepšení celkového průtoku krve. Vzhledem k tomu, že běh není dostupný pro každého, můžete začít s pravidelnou chůzí na dlouhé vzdálenosti. Je dobré, když se chůze a běh budou provádět na místě, kde je čistý vzduch, krásné výhledy do přírody. To bude mít dvojí účinek.

Někteří tvrdí, že zvedání závaží může pomoci nejen zabránit žilní dyscirkulaci, ale také ji vyléčit. S největší pravděpodobností ti, kdo schvalují tento postulát, znamenají raná stádia nemoci, kdy ještě ne vše běží. V každém případě se před zahájením fyzické aktivity poraďte s lékařem.

Ale co vana? Ve vaně prudká změna maximálního tepla a chladu silně působí na cévy. Ano, průtok krve se zvyšuje, ale pokud jsou cévy slabé, může dojít k poškození těla. Přesto je koupel vhodnější jako prevence, jako prostředek k prokrvení a posílení cévního systému.

Video: cvičení pro zlepšení prokrvení hlavy

Problémy v raném věku

Situace, kdy je žilní odtok u dítěte výrazně ztížen, jsou bohužel běžné. Dítě tím velmi trpí, zvláště pokud mu ještě není rok. Často křičí v reakci na bolest. Rodiče ne vždy hádají kontaktovat odborníka, který může provést vyšetření. V raných stádiích se některá onemocnění léčí snadněji a rychleji.

Pokud není důvod častých pláčů dítěte včas rozpoznán, bude nuceno omezit se ve stresu. V moderních školách často najdete zdravě vypadající děti, které se dobře učí, ale často pociťují ostré bolesti hlavy, zejména při náhlých změnách počasí. Často jsou v hodinách tělesné výchovy nuceni se po cvičení dlouho zotavovat, protože venózní odtok je obtížný a musíte chvíli počkat, než závratě přejdou.

vyhlídky

Jelikož lidstvo každým rokem objevuje nové nemoci, je těžké si představit, co bude za deset až dvacet let s naším zdravím a medicínou. Dysfunkce mozkových žil již nyní způsobuje řadu problémů, protože pacientů s tímto onemocněním přibývá. Jak bylo uvedeno výše, důvodů je mnoho. Jedním z hlavních důvodů je obtížný porod. Děti, které prošly těžkým porodem, mají často mnoho odchylek ve zdraví a dalším vývoji. Musí se příliš snažit, aby se na pozadí ostatních cítili normálně. Medicína zde může pomoci, ale ne úplně. Přesto není narušený lymfatický odtok vždy plně obnoven. Při léčbě je nutný podíl štěstí a vytrvalost pacienta. Ne každý se dokáže vžít do sebe, změnit svůj dosavadní destruktivní životní styl – vzdát se alkoholu, tabáku, jíst obrovské množství nezdravého jídla, začít sportovat.

Venózní dysgemie je pozorována i u sportovců, kteří soutěží v profesionálních sportech. Touha dosáhnout vysokých výsledků, vytrvalost jim pomáhá dosáhnout jejich cílů. Jen občas se v novinách a na internetu objeví informace, že jiný mladý sportovec během soutěže ztratil vědomí nebo byl na dobu neurčitou mimo hru.

Ohroženi jsme všichni, proto je nesmírně důležité vést zdravý životní styl, ale bez velkého fanatismu. Pak se riziko žilní discirkulace mozku sníží na nulu.

Video: specialisté na žilní poruchy prokrvení hlavy

K synkopě dochází z následujících důvodů.

Mozková hypoperfuze:

• zvýšená citlivost autonomního nervového systému na psycho-emocionální stres (vzrušení, strach, záchvaty paniky, hysterická neuróza atd.), v důsledku čehož se snižuje periferní vaskulární odpor a krev se řítí dolů, což vede k nedostatku kyslíku v mozku papírové kapesníky;
• snížení srdečního výdeje, což způsobuje narušení hemodynamiky a v důsledku toho hladovění kyslíkem a nedostatek užitečných látek (organické poškození myokardu, arytmie, stenóza aortální chlopně srdce atd.);
• ortostatická synkopa - patologicky nízký krevní tlak (hypotenze) ve stoje (když cévy dolních končetin nemají čas se přizpůsobit a zúžit, což vyvolává odtok krve z hlavy a následně hypoxii mozku);
• ateroskleróza velkých cév (aterosklerotické pláty zužují lumen cév, snižují hemodynamiku a srdeční výdej);
• trombóza (vzniká v důsledku okluze, zejména v pooperačním období);
• anafylaktický (alergická reakce na léky) a infekčně-toxický šok.

Metabolické poruchy (hypoglykémie, hypoxie, anémie atd.);

Porušení přenosu impulsů podél axonů mozku nebo výskyt patologických výbojů v jeho neuronech (epilepsie, ischemické a hemoragické mrtvice atd.).

Také ztráta vědomí je možná při poranění hlavy, například otřes mozku.

Zpravidla před záchvatem synkopy pociťuje pacient závratě, nevolnost, slabost, pocení, rozmazané vidění.

Jak bylo uvedeno výše, ztráta vědomí není nezávislou chorobou. Působí jako průvodní příznak probíhajícího patologického procesu v těle, z nichž nejnebezpečnější pro život pacienta je porušení srdce.

Kromě toho se může při řízení vozidla nebo sestupu ze schodů objevit synkopa, která může vést k vážnému zranění nebo smrti pacienta. Proto je velmi důležité identifikovat příčinu, která k takovému záchvatu vedla, a zahájit vhodnou léčbu.

Pro diagnostiku příčin onemocnění lékař shromažďuje anamnézu pacienta, provádí vizuální vyšetření.

Při podezření na metabolické poruchy jsou odesláni na laboratorní vyšetření krve.

K vyloučení odchylek v práci mozku se doporučuje MRI, duplexní skenování hlavy.

Chronické poruchy cerebrální cirkulace

"PHARMATEKA"; Aktuální recenze; č. 15; 2010; s. 46-50.

Ústav patologie autonomního nervového systému, Výzkumné centrum První moskevské státní lékařské univerzity. JIM. Sechenov, Moskva

Chronické cerebrovaskulární onemocnění (CIC) je progresivní forma cerebrovaskulární patologie s postupným rozvojem komplexu neurologických a neuropsychologických poruch. Mezi hlavní příčiny vedoucí k chronické hypoperfuzi mozku patří arteriální hypertenze, aterosklerotické cévní onemocnění, srdeční onemocnění provázené chronickým srdečním selháním. Při komplexní léčbě pacientů s CNMC se používají léky, které mají komplexní antioxidační, angioprotektivní, neuroprotektivní a neurotrofní působení. Jedním z těchto léků je Vasobral (dihydroergokryptin + kofein) – účinná a bezpečná léčba CNMK.

Klíčová slova: cerebrovaskulární patologie, chronická cerebrální ischemie, Vasobral

Chronické cerebrovaskulární onemocnění (CCVD) je progresivní forma cerebrovaskulární patologie s postupným rozvojem neurologických a neuropsychologických poruch. Hlavními příčinami vedoucími k chronické hypoperfuzi mozku jsou hypertenze, ateroskleróza a srdeční choroby doprovázené chronickým srdečním selháním. V komplexní léčbě pacientů s CCVD se obvykle používají léky s komplexním antioxidačním, angioprotektivním, neuroprotektivním a neurotrofním účinkem. Jedním z těchto léků je Vazobral (dihydroergokryptin + kofein), účinný a bezpečný přípravek pro léčbu CCVD.

Klíčová slova: cerebrovaskulární patologie, chronická cerebrální ischemie, Vazobral

Chronické cerebrovaskulární onemocnění (CCI) je progresivní forma cerebrovaskulární patologie charakterizovaná multifokálním nebo difuzním ischemickým poškozením mozku s postupným rozvojem komplexu neurologických a neuropsychologických poruch. Jedná se o jednu z nejběžnějších forem cerebrovaskulární patologie, která se obvykle vyskytuje na pozadí obecných kardiovaskulárních onemocnění.

Existuje mnoho extracerebrálních příčin vedoucích k patologii cerebrálního oběhu. V prvé řadě se jedná o onemocnění provázená poruchou systémové hemodynamiky, vedoucí k chronickému poklesu dostatečného krevního zásobení – chronické hypoperfuzi mozku. Mezi hlavní příčiny vedoucí k chronické hypoperfuzi mozku patří arteriální hypertenze (AH), aterosklerotické cévní onemocnění, srdeční onemocnění provázené chronickým srdečním selháním. Mezi další příčiny patří diabetes mellitus, vaskulitidy při systémových onemocněních pojiva, další onemocnění provázená poškozením cév, onemocnění krve vedoucí ke změně její reologie (erytrémie, makroglobulinémie, kryoglobulinémie aj.).

Patologické změny v HNMK

Pro adekvátní funkci mozku je nutná vysoká úroveň perfuze. Mozek, jehož hmotnost je 2,0-2,5% tělesné hmotnosti, spotřebuje 15-20% krve cirkulující v těle. Hlavním ukazatelem mozkové perfuze je hladina průtoku krve na 100 g mozkové hmoty za minutu. Průměrný hemisférický cerebrální průtok krve (MK) je přibližně 50 ml/100 g/min, jsou však značné rozdíly v prokrvení jednotlivých mozkových struktur. Hodnota MK v šedé hmotě je 3-4x vyšší než v bílé. Současně je průtok krve v předních hemisférách vyšší než v jiných oblastech mozku. S věkem hodnota MC klesá, frontální hyperperfuze mizí, což je vysvětlováno difuzními aterosklerotickými změnami v cévách mozku. Je známo, že u CNMC je více postižena subkortikální bílá hmota a frontální struktury, což lze vysvětlit naznačenými rysy prokrvení mozku. Počáteční projevy nedostatečného prokrvení mozku se objevují, pokud je průtok krve mozkem menší než 30-45 ml / 100 g / min. Rozšířené stadium je pozorováno, když se krevní zásobení mozku sníží na úroveň 20-35 ml/100 g/min. Za kritický je považován práh regionálního průtoku krve do 19 ml/100 g/min (funkční práh prokrvení mozku), při kterém jsou narušeny funkce odpovídajících částí mozku. Proces smrti nervových buněk nastává s regionálním arteriálním cerebrálním průtokem krve, sníženým na 8-10 ml / 100 g / min (infarktový práh prokrvení mozku).

V podmínkách chronické hypoperfuze mozku, která je hlavním patogenetickým článkem CNMC, dochází k vyčerpání kompenzačních mechanismů, nedostatečnému energetickému zásobení mozku, v důsledku toho dochází nejprve k rozvoji funkčních poruch a následně k nevratnému morfologickému poškození. Při chronické hypoperfuzi mozku zpomalení průtoku krve mozkem, snížení obsahu kyslíku a glukózy v krvi, posun metabolismu glukózy směrem k anaerobní glykolýze, laktátová acidóza, hyperosmolarita, kapilární stáze, sklon k trombóze, depolarizace buněk a buněčných membrán, aktivace mikroglie, která začne produkovat neurotoxiny, což spolu s dalšími patofyziologickými procesy vede k buněčné smrti.

Porážka malých penetrujících mozkových tepen (cerebrální mikroangiopatie), která určuje prokrvení hlubokých částí mozku, je u pacientů s CNMC doprovázena řadou morfologických změn v mozku, jako jsou:

difuzní poškození bílé hmoty mozku (leukoencefalopatie);

mnohočetné lakunární infarkty v hlubokých částech mozku;

mikroinfarkty;

mikrohemoragie;

atrofie mozkové kůry a hipokampu.

Pro realizaci autoregulace cerebrálního oběhu je nutné udržovat určité hodnoty krevního tlaku (TK) v hlavních tepnách hlavy. Systolický krevní tlak (SBP) v hlavních tepnách hlavy by měl být v průměru v rozmezí od 60 do 150 mm Hg. Umění. U dlouhodobé AH jsou tyto limity poněkud posunuty směrem nahoru, autoregulace tak není dlouhodobě narušena a UA zůstává na normální úrovni. Dostatečná perfuze mozku je v tomto případě udržována zvýšením vaskulárního odporu, což následně vede ke zvýšení zátěže srdce. Chronická nekontrolovaná hypertenze vede k sekundárním změnám cévní stěny – lipogialinóze, která je pozorována především v cévách mikrovaskulatury. Vzniklá arterioskleróza vede ke změně fyziologické reaktivity cév. Za těchto podmínek vede pokles krevního tlaku v důsledku přidání srdečního selhání s poklesem srdečního výdeje nebo v důsledku nadměrné antihypertenzní terapie nebo v důsledku fyziologických cirkadiánních změn krevního tlaku k hypoperfuzi v zónách terminální oběh. Akutní ischemické epizody v bazénu hlubokých penetrujících tepen vedou k výskytu malých lakunárních infarktů v hlubokých částech mozku. Při nepříznivém průběhu hypertenze vedou opakované akutní epizody ke vzniku tzv. lakunární stav, který je jednou z variant multiinfarktové vaskulární demence.

Kromě opakovaných akutních poruch se předpokládá i přítomnost chronické ischemie v oblastech terminálního oběhu. Markerem posledně jmenovaného je vzácnost periventrikulární nebo subkortikální bílé hmoty (leukoareóza), která patomorfologicky představuje zónu demyelinizace, gliózy a expanze perivaskulárních prostor. V některých případech nepříznivého průběhu hypertenze je možný subakutní rozvoj difuzní léze bílé hmoty mozkové s klinikou rychle progredující demence a další projevy disociace, které jsou v literatuře někdy označovány termínem „ Binswangerova nemoc“.

Dalším významným faktorem ve vývoji CNMC je aterosklerotická léze mozkových cév, která je obvykle mnohočetná, lokalizovaná v extra- a intrakraniálních úsecích karotických a vertebrálních tepen, dále v tepnách Willisova okruhu a v jejich větve, tvořící stenózy. Stenózy dělíme na hemodynamicky významné a nevýznamné. Pokud dojde k poklesu perfuzního tlaku distálně od aterosklerotického procesu, znamená to kritickou nebo hemodynamicky významnou vazokonstrikci.

Bylo prokázáno, že hemodynamicky významné stenózy vznikají při zúžení průsvitu cévy o %. Ale průtok krve mozkem závisí nejen na závažnosti stenózy, ale také na mechanismech, které brání rozvoji ischemie: stavu kolaterálního oběhu, schopnosti mozkových cév expandovat. Tyto hemodynamické rezervy mozku umožňují existenci "asymptomatických" stenóz bez stížností a klinických projevů. Obligátní rozvoj chronické hypoperfuze mozku při stenóze však vede k HNMC, která je detekována magnetickou rezonancí (MRI). MRI zobrazuje periventrikulární leukoaraiózu (odráží ischemii bílé hmoty mozku), vnitřní a vnější hydrocefalus (v důsledku atrofie mozkové tkáně); lze detekovat cysty (jako důsledek prodělaných mozkových infarktů, včetně klinicky „tichých“). Předpokládá se, že CNMC je přítomna u 80 % pacientů se stenózními lézemi hlavních tepen hlavy. Ateroskleroticky změněné mozkové cévy jsou charakterizovány nejen lokálními změnami ve formě plátů, ale také hemodynamickou restrukturalizací tepen v oblasti distální od aterosklerotických stenóz a uzávěrů. To vše vede k tomu, že „asymptomatické“ stenózy se stávají klinicky významnými.

Velký význam má i struktura plaků: tzv. nestabilní pláty vedou k rozvoji arterio-arteriálních embolií a akutních cévních mozkových příhod – častěji jako přechodných. Při krvácení do takového plátu se jeho objem rychle zvětšuje se zvýšením stupně stenózy a zhoršením známek CNMC. V přítomnosti takových plaků bude překrytí lumen cévy až do 70 % hemodynamicky významné.

V přítomnosti poškození hlavních tepen hlavy se průtok krve mozkem stává velmi závislým na systémových hemodynamických procesech. Takoví pacienti jsou zvláště citliví na arteriální hypotenzi, která může nastat při pohybu do vertikální polohy (ortostatická hypotenze), s poruchami srdečního rytmu vedoucími ke krátkodobému snížení srdečního výdeje.

Klinické projevy HNMK

Hlavními klinickými projevy CNMC jsou poruchy v emoční sféře, poruchy rovnováhy a chůze, pseudobulbární poruchy, poruchy paměti a schopnosti učení, neurogenní poruchy močení, postupně vedoucí k maladaptaci pacientů.

Během HNMC lze rozlišit tři fáze:

V I. stadiu převažují na klinice subjektivní poruchy v podobě celkové slabosti a únavy, emoční lability, poruch spánku, snížené paměti a pozornosti a bolestí hlavy. Neurologické symptomy netvoří výrazné neurologické syndromy, ale jsou reprezentovány anisoreflexií, dyskoordinací a symptomy orálního automatismu. Porušení paměti, praxe a gnóze lze odhalit zpravidla pouze při provádění speciálních testů.

Ve stadiu II je více subjektivních obtíží a neurologické symptomy lze již rozdělit na odlišné syndromy (pyramidový, diskoordinační, amyostatický, dysmnestický), přičemž obvykle dominuje jeden neurologický syndrom. Snižuje se profesní a sociální adaptace pacientů.

Ve stadiu III narůstají neurologické příznaky, objevuje se zřetelný pseudobulbární syndrom, někdy záchvatovité stavy (včetně epileptických záchvatů); výrazná kognitivní porucha vede k narušení sociální a každodenní adaptace, úplné ztrátě pracovní kapacity. V konečném důsledku se HNMK podílí na vzniku vaskulární demence.

Kognitivní poruchy jsou klíčovým projevem CNMC, který do značné míry určuje závažnost stavu pacientů. Často slouží jako nejdůležitější diagnostické kritérium pro CNMC a jsou citlivým markerem pro hodnocení dynamiky onemocnění. Stojí za zmínku, že umístění a rozsah vaskulárních změn, které jsou detekovány pomocí MRI nebo počítačové tomografie, jen částečně korelují s přítomností, typem a závažností neuropsychologických nálezů. U CNMC je výraznější korelace mezi závažností kognitivních poruch a stupněm atrofie mozku. Náprava kognitivní poruchy je často zásadní pro zlepšení kvality života pacienta a jeho příbuzných.

Metody diagnostiky kognitivní poruchy

K posouzení celkové závažnosti kognitivní vady se nejvíce používá škála stručné studie duševního stavu. Tato metoda však není ideálním screeningovým nástrojem, protože její výsledky jsou do značné míry ovlivněny premorbidní úrovní pacienta, typem demence (škála je méně citlivá na dysfunkci frontálního kortexu, a proto lépe detekuje časná stadia Alzheimerovy choroby než časná stadia vaskulárního onemocnění). demence). Jeho provedení navíc vyžaduje více než 10-12 minut, což lékař na ambulantní domluvě ne vždy má.

Test kreslení hodin: testované osoby mají nakreslit hodiny, jejichž ručičky ukazují na určitý čas. Normálně subjekt nakreslí kruh, umístí do něj čísla od 1 do 12 ve správném pořadí ve stejných intervalech, zobrazí 2 ruce (o hodinu kratší, o minutu delší) začínající uprostřed a ukazující určený čas. Jakákoli odchylka od správného provedení testu je známkou dostatečně výrazné kognitivní dysfunkce.

Test řečové aktivity: pokusné osoby mají za minutu pojmenovat co nejvíce jmen rostlin nebo živočichů (sémanticky zprostředkované asociace) a slov začínajících na určité písmeno, např. „l“ (foneticky zprostředkované asociace). Obvykle během minuty většina starších lidí se středním a vyšším vzděláním pojmenuje 15 až 22 rostlin a 12 až 16 slov začínajících na „l“. Pojmenování méně než 12 sémanticky zprostředkovaných asociací a méně než 10 foneticky zprostředkovaných asociací obvykle ukazuje na těžkou kognitivní dysfunkci.

Test zrakové paměti: pacienti jsou požádáni, aby si zapamatovali 10–12 obrázků jednoduchých, snadno rozpoznatelných předmětů prezentovaných na jednom listu; Následně se hodnotí: 1) okamžitá reprodukce, 2) opožděná reprodukce po interferenci (jako rušivý efekt lze použít test na verbální asociace), 3) rozpoznání (pacient je požádán, aby mezi ostatními obrázky rozpoznal dříve prezentované předměty) . Neschopnost vybavit si více než polovinu dříve prezentovaných obrázků lze považovat za známku těžké kognitivní dysfunkce.

Hlavní směry v léčbě HNMK

Hlavní směry v léčbě CNMC vycházejí z etiopatogenetických mechanismů, které k tomuto procesu vedly. Hlavním cílem je obnovení nebo zlepšení prokrvení mozku, což přímo souvisí s léčbou základního onemocnění: hypertenze, ateroskleróza, srdeční onemocnění s odstraněním srdečního selhání.

S přihlédnutím k rozmanitosti patogenetických mechanismů, které jsou základem CNMC, by měla být dána přednost látkám, které mají komplexní antioxidační, angioprotektivní, neuroprotektivní a neurotrofní účinky. V tomto ohledu je rozumné používat léky, které kombinují několik mechanismů účinku. Mezi takové léky bych rád poznamenal Vasobral - kombinovaný lék, který má současně nootropní i vazoaktivní účinky. Obsahuje námelový derivát (dihydroergokryptin) a kofein. Dihydroergokriptin blokuje a1 a a2-adrenergní receptory buněk hladkého svalstva cév, krevních destiček, erytrocytů, má stimulační účinek na dopaminergní a serotonergní receptory centrálního nervového systému.

Při užívání léku se snižuje agregace krevních destiček a erytrocytů, snižuje se propustnost cévní stěny, zlepšuje se prokrvení a metabolické procesy v mozku a zvyšuje se odolnost mozkových tkání vůči hypoxii. Přítomnost kofeinu ve Vasobral určuje stimulační účinek na centrální nervový systém, hlavně na mozkovou kůru, respirační a vazomotorická centra a zvyšuje duševní a fyzickou výkonnost. Provedené studie ukazují, že Vasobral má vegetativně-stabilizační účinek, který se projevuje zvýšenou pulsní náplní krve, normalizací vaskulárního tonu a venózního odtoku, což je způsobeno pozitivním účinkem léku na sympatický nervový systém se snížením činnost parasympatického systému. Kurzová léčba Vasobralem vede ke zmírnění nebo vymizení příznaků, jako jsou závratě, bolesti hlavy, bušení srdce, necitlivost končetin. Existuje pozitivní dynamika neuropsychologického stavu pacienta s CNMC: zvýšení množství pozornosti; zlepšení orientace v čase a prostoru, paměť na aktuální události, bystrý rozum; zvýšená nálada, snížená emoční labilita. Použití Vasobral pomáhá snížit únavu, letargii, slabost; je tam pocit veselosti.

Lék je předepsán v dávce 2-4 ml (1-2 pipety) nebo 1/2-1 tablety 2krát denně po dobu 2-3 měsíců. Droga se zapíjí malým množstvím vody. Nežádoucí účinky jsou vzácné a mírné. Je třeba poznamenat, že díky přítomnosti tekuté a tabletové formy, dvojité dávce a dobré toleranci je Vazobral vhodný pro dlouhodobé užívání, což je mimořádně důležité při léčbě chronických onemocnění.

Nefarmakologické způsoby nápravy projevů CNMC by měly zahrnovat:

správná organizace práce a odpočinku, odmítnutí nočních směn a dlouhých služebních cest;

mírná fyzická aktivita, terapeutická cvičení, dávkovaná chůze;

dietoterapie: omezení celkového obsahu kalorií v potravinách a příjmu soli (až 2-4 g denně), živočišné tuky, uzené maso; zavedení čerstvé zeleniny a ovoce, mléčných a rybích výrobků do stravy;

klimatoterapie v místních letoviscích, v nížinných podmínkách a v přímořských letoviscích; balneoterapie, která má pozitivní vliv na centrální hemodynamiku, kontraktilní funkci srdce, stav autonomního nervového systému; prostředky volby jsou radonové, uhličité, sulfidové, jodobromové koupele.

Obecně lze říci, že integrovaný přístup k terapii CNMC a opakovaná patogeneticky podložená kursová léčba může přispět k lepší adaptaci pacienta ve společnosti a prodloužit dobu jeho aktivního života.

Kotova Olga Vladimirovna - výzkumná pracovnice, Ústav patologie autonomního nervového systému, Výzkumné centrum První moskevské státní lékařské univerzity. JIM. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologie. Příručka praktického lékaře. 2. vyd. M., 2002. 784 s.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zacharov V.V. Encefalopatie. M., 2000,32 s.

3. Vereščagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaja T.S. Patologie mozku při ateroskleróze a arteriální hypertenzi. M., 1997. 287 s.

4. Damulin I.V. Cévní demence // Neurologický časopis. 1999. č. 4. str. 4-11.

5 Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subkortikální ischemická vaskulární demence. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

6. Solov'eva Gusev E.I., Skvortsova V.I. cerebrální ischemie. M., 2001. 328 s.

7. Solov'eva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Patogenetické zdůvodnění antioxidační terapie u chronické mozkové ischemie // Efektivní farmakoterapie v neurologii a psychiatrii. 2009. №3. str. 6-12.

8. Schaller B. Role endotelinu při mrtvici: experimentální data a základní patofyziologie. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

9. Schaller B. Extrakraniální-intrakraniální bypass ke snížení rizika ischemické cévní mozkové příhody u intrakraniálních aneuryzmat předního mozkového oběhu: systematický přehled. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

10. Kotová O.V., Akarachková E.S. Chronická cerebrální ischemie: patogenetické mechanismy a principy léčby // Farmateka. 2010. č. 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Dyscirkulační encefalopatie: moderní představy o mechanismech rozvoje a léčby// Consilium medicum. 2007. č. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Srovnání klinických a MRI dat u dyscirkulační encefalopatie. Kognitivní postižení // Neurologický časopis. 2001. č. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalence a závažnost mikrokrvácení v prostředí paměťové kliniky. Neurologie 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Vztah mezi lézemi bílé hmoty a kognicí. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Difuzní změny bílé hmoty (leukoaraióza) a problém vaskulární demence. V knize. vyd. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Pokroky v neurogeriatrii. Část 2. 1995. S..

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Patogeneze subkortikálních hypertenzních lézí na MRI mozku. Mrtvice 1993;24:.

17. Fisher CM. Lakunární mrtvice a infarkty. Neurology 1982;32:871-76.

18. Hachinski VC. Binswangerova nemoc: ani jedno. Binswangers ani nemoc. J NeurSci 1991;103:113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. a další.Chronická ischémie mozku // Příručka lékaře polikliniky. 2006. č. 1 (3). str. 23-8.

20 Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Leukoarióza související s věkem a kortikální cholinergní deaferentace. Neurologie 2009;72:.

21. Levin O.S. Dyscirkulační encefalopatie: od patogeneze k léčbě // Obtížný pacient. 2010. č. 4(8). str. 8-15.

22. Levin O.S. Moderní přístupy k diagnostice a léčbě demence // Příručka lékaře polikliniky. 2007. č. 1 (5). str. 4-12.

23. Avedisova A.S., Fayzullaev A.A., Bugaeva T.P. Dynamika kognitivních funkcí u pacientů s emočně labilními poruchami vaskulárního původu při léčbě vazobrálních // Klinická farmakologie a terapie. 2004. č. 13(2). str. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Rehabilitace pacientů s poruchami cerebrální cirkulace při arteriální hypertenzi. Průvodce pro lékaře. M., 2003. 46 s.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Chronická progresivní cévní onemocnění mozku // Consilium Medicum. 2003. č. 5(12). S..

Hyperperfuze a hypoperfuze mozku

Hyperperfuze mozku

Vzácnou, ale nebezpečnou komplikací je cerebrální hyperperfuze. Dochází k němu, když v důsledku anatomických odchylek nebo náhodné kanylace společné krkavice je významná část krve pocházející z arteriální kanyly poslána přímo do mozku.

Nejzávažnějším důsledkem této komplikace je prudké zvýšení průtoku krve mozkem s rozvojem intrakraniální hypertenze, edému a ruptury mozkových kapilár. V tomto případě je možný rozvoj unilaterální otorey, rinorey, obličejového edému, petechií a spojivkového edému.

Pokud není cerebrální hyperperfuze zjištěna včas a není zahájena aktivní terapie intrakraniální hypertenze, pak tato komplikace může vést pacienta až ke smrti (Orkin FK, 1985).

Mozková hypoperfuze

Pokles perfuzního tlaku na úroveň pod prahem autoregulace (asi 50 mm Hg) je spojen s nízkým průtokem krve mozkem. Hypoperfuze hraje důležitou roli nejen při vzniku fatální difuzní encefalopatie, která je založena především na nekrotických procesech v mozku, ale také při vzniku různých redukovaných forem encefalopatie.

Klinicky se projevuje od rozvoje nevyjádřených pooperačních poruch v centrálním a periferním nervovém systému v podobě změn chování, intelektuální dysfunkce, epileptických záchvatů, očních a jiných poruch, až po globální poškození mozku s přetrvávajícím vegetativním stavem, neokortikální mozkovou smrt. , totální cerebrální a kmenová smrt (Show P.J., 1993).

Definice "akutní ischemie" byla revidována.

Dříve byla akutní ischémie považována pouze za zhoršení přívodu arteriální krve do orgánu při zachování venózního odtoku z orgánu.

Akutní ischemie je v současnosti (Bilenko M.V., 1989) chápána jako prudké zhoršení (neúplná ischémie) nebo úplné zastavení (úplná, totální ischémie) všech tří hlavních funkcí lokálního krevního oběhu:

1. dodávání kyslíku do tkáně
2. dodání oxidačních substrátů do tkáně,
3. odstranění produktů tkáňového metabolismu z tkáně.

Pouze porušení všech procesů způsobuje závažný symptomový komplex, který vede k prudkému poškození morfologických a funkčních prvků orgánu, jehož extrémním stupněm je jejich smrt.

Stav mozkové hypoperfuze může být spojen i s embolickými procesy.

Příklad. Pacient U. ve věku 40 let byl operován pro revmatický defekt (restenózu) mitrální chlopně, parietální trombus v levé síni. S technickými obtížemi byla mitrální chlopeň nahrazena diskovou protézou a odstraněn trombus z levé síně. Operace trvala 6 hodin (délka ECC - 313 minut, svorka aorty - 122 minut). Po operaci je pacient na ventilátoru. V pooperačním období se kromě výrazných známek totálního srdečního selhání (TK - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tachykardie až 140 za minutu, ventrikulární extrasystoly) objevují známky postischemické encefalopatie (koma, periodické tonicko-klonické křeče) rozvinuté a oligurie. Čtyři hodiny po operaci byl zjištěn akutní infarkt myokardu posterolaterální stěny levé srdeční komory. 25 hodin po ukončení operace i přes vazopresorickou a kardiostimulační terapii došlo k hypotenzi - do 30/0 mm Hg. Umění. následuje zástava srdce. Resuscitační opatření s 5násobnou defibrilací nebyla úspěšná.

Při pitvě: mozek o váze 1400 g, konvoluce zploštělé, rýhy vyhlazené, na spodině mozečku rýha od zaklínění do foramen magnum. Na řezu je mozková tkáň vlhká. V pravé hemisféře v oblasti subkortikálních jader - cysta o rozměrech 1 x 0,5 x 0,2 cm se serózním obsahem. Oboustranný hydrothorax (vlevo - 450 ml, vpravo - 400 ml) a ascites (400 ml), výrazná hypertrofie všech částí srdce (hmotnost srdce 480 g, tloušťka myokardu stěny levé komory - 1,8 cm , vpravo - 0,5 cm, komorový index - 0,32), dilatace srdečních dutin a známky difuzní kardiosklerózy myokardu. V posterolaterální stěně levé komory - akutní rozsáhlý (4 x 2 x 2 cm) infarkt myokardu s hemoragickou korolou (asi 1 den starý). Histologicky potvrzena přítomnost výrazného otoku mozkového kmene, žilní a kapilární pletory, ischemické (až nekrotické) poškození neuronů mozkové kůry. Fyzikálně-chemicky - výrazná hyperhydratace myokardu všech částí srdce, kosterního svalstva, plic, jater, thalamu a prodloužené míchy. V genezi infarktu myokardu u této pacientky byla kromě aterosklerotických lézí koronárních tepen důležitá dlouhá doba operace obecně i její jednotlivá stadia.

Doporučení a názory zveřejněné na těchto stránkách jsou referenční nebo populární a jsou poskytovány širokému okruhu čtenářů k diskusi. Tyto informace nenahrazují kvalifikovanou lékařskou péči založenou na anamnéze a diagnostických výsledcích. Určitě se poraďte se svým lékařem.

Unter Codertum

Rozdíl v objemových anomáliích v PVI a DWI odpovídá „ischemickému polostínu“. Při syndromu vertebrální tepny se rozvíjí hypoxie části mozku - vertebrobazilární insuficience, která způsobuje závratě. Zvláštním případem jsou závratě při normálním tlaku, protože pak není jasné, kde se patologický příznak vzal a jak se s ním vypořádat. Závratě se mohou objevit i při prudkém poklesu tlaku, a to i na normální čísla u hypertoniků.

Pro realizaci autoregulace cerebrálního oběhu je nutné udržovat určité hodnoty krevního tlaku (TK) v hlavních tepnách hlavy. Dostatečná perfuze mozku je v tomto případě udržována zvýšením vaskulárního odporu, což následně vede ke zvýšení zátěže srdce. Kromě opakovaných akutních poruch se předpokládá i přítomnost chronické ischemie v oblastech terminálního oběhu.

Tyto hemodynamické rezervy mozku umožňují existenci "asymptomatických" stenóz bez stížností a klinických projevů. Velký význam má i struktura plaků: tzv. nestabilní pláty vedou k rozvoji arterio-arteriálních embolií a akutních cévních mozkových příhod – častěji jako přechodných.

Porušení paměti, praxe a gnóze lze odhalit zpravidla pouze při provádění speciálních testů. Snižuje se profesní a sociální adaptace pacientů. Často slouží jako nejdůležitější diagnostické kritérium pro CNMC a jsou citlivým markerem pro hodnocení dynamiky onemocnění.

Závratě při normálním, vysokém a nízkém tlaku

V tomto ohledu je rozumné používat léky, které kombinují několik mechanismů účinku. Obsahuje námelový derivát (dihydroergokryptin) a kofein. Dále se odhadne koeficient asymetrie (KA). Jedná se o velmi důležitý ukazatel, pomocí kterého je možné určit rozdíl v plnění krve jak v rámci studovaného bazénu, tak mezi hemisférami.

Takovým indikátorem je zejména maximální rychlost periody rychlého plnění (Vb), stanovená pomocí diferenciálního reogramu. V tomto případě se používají následující závěry: pokud je MC v normálním rozmezí, pak je třeba poznamenat, že venózní odtok není obtížný. Takže při poklesu APR ve všech svodech je indikován syndrom mozkové hypoperfuze, který je nejčastěji způsoben systolickou dysfunkcí myokardu (nedostatečnost pumpovací funkce).

Navrhujeme hodnotit reaktivitu mozkových cév při NG testu jako uspokojivou a neuspokojivou, stejně jako její povahu: „adekvátní“ a „neadekvátní“. Reaktivita cév je považována za "uspokojivou" za přítomnosti poklesu tonusu distribučních tepen a odporu (podle ukazatelů rychlosti!). Pooperační období po karotické endarterektomii: Pooperační hypertenze se vyskytuje u 20 % pacientů po CE, hypotenze - asi v 10 % případů.

Transkraniální doppler pro monitorování MCAFV hraje roli při snižování rizika hyperperfuze. Pokud se tito pacienti neléčí, hrozí jim riziko rozvoje mozkového edému, intrakraniálního nebo subarachnoidálního krvácení a smrti. Monitorování by mělo zahrnovat kontrolu průchodnosti horních cest dýchacích, časté měření krevního tlaku a neurologické vyšetření. Všichni pacienti jsou vyšetřeni na symptomy a požádáni, aby hlásili známky zvětšeného hematomu.

Obvykle má tromboembolickou příčinu a není smrtelná. Dočasný shunting v místě intervence může snížit riziko mozkové ischemie a poranění v důsledku chirurgického uzávěru tepny, ačkoli užitečnost této intervence zůstává kontroverzní.

Studium patomorfologického a imunohistochemického poškození mozku u pacientů zemřelých na těžké formy preeklampsie a eklampsie. Transplantace je dnes obecně uznávanou metodou léčby ireverzibilních difuzních a fokálních onemocnění jater po celém světě. Hlavními indikacemi pro tuto operaci jsou cirhóza různé etiologie, primární cholestatická onemocnění, vrozené metabolické poruchy a některé typy nádorů.

Přehled představuje pohled mnoha autorů na problém mozkové hyperperfuze při operacích na strukturách brachiocefalického kmene, dokládá jeho relevanci.

V experimentech na 43 kočkách jsme studovali srdeční výdej, průtok krve mozkem a dynamiku neurovegetativních indexů v časném postresuscitačním období. Bylo zjištěno, že období hyperperfuze je kombinováno s poklesem hodnot indexů Kerdo a Algover a zvýšením Robinsonových indexů. V průběhu rozvoje hypoperfuzního syndromu se zvyšují hodnoty Kerdova a Algoverova indexu a obnovuje se Robinsonův index.

Mezi postresuscitační dynamikou průtoku krve mozkem a srdečním výdejem a jeho redistribucí byla stanovena těsná přímá souvislost. Jedním z naléhavých problémů nefrologie je zlepšení kvality života a celkového přežití pacientů s chronickým selháním ledvin (CRF), jehož prevalence ve světě neustále narůstá. Materiál a metodika: Bylo vyšetřeno a operováno 20 pacientů s aterosklerotickými lézemi brachiocefalických tepen.

Jedním z takových jevů v mozku je fenomén cerebrální postischemické hyperperfuze (reaktivní hyperémie). Perinatální hypoxie může způsobit různé změny v orgánech a tkáních plodu a novorozence, včetně myokardu. V genezi poškození myokardu hrají důležitou roli změny dysselektrolytů, hypoglykémie, tkáňová acidóza, doprovázená nedostatkem kyslíku a hypo- nebo hyperperfuzí srdce.

Závažnost stavu těla při akutní masivní ztrátě krve je dána poruchami oběhu vedoucími k hyperperfuzi tkání, rozvoji hypoxie a metabolických poruch.

Duplexní skenování cév hlavy a krku

Mezi mechanismy progrese chronických onemocnění ledvin, spolu s imunologickými, neimunitními jsou široce diskutovány, včetně změn intrarenální hemodynamiky. Tento stav je stejně nebezpečný jako nepříjemný. Nejčastěji se závratě projevují kolísáním krevního tlaku. Pokud tlak prudce stoupne a prudce dojde k vazokonstrikci, rozvine se mozková ischemie a závratě.

Pokud k tomu dojde, musí být urychleně odstraněny chirurgické svorky (pokud existují) pro dekompresi krku a pacient by měl být odeslán na operační sál. Závratě jsou jednou z nejčastějších stížností pacientů při návštěvě lékaře a tento problém je pozorován jak u starších lidí, tak u mladých pacientů. Jedná se o velmi obtížně léčitelné patologie, které ve většině případů vyžadují speciální chirurgickou otolaryngologickou péči.

Cerebrální hyperperfuzní syndrom

Ahoj! Obrátil jsem se na neurologa s bolestmi hlavy a závratí a také necitlivostí na některých místech. Odesláno do REG a M Echo. Echo je normální. Ale závěr REG je následující: výrazné zvýšení objemové pulzní krevní náplně v MESA se střední asymetrií krevní náplně je více vlevo a VBB s mírnou asymetrií krevní náplně je více na levá. Syndrom mozkové hyperfunkce. Snížený tonus hlavních tepen ve VBB a MECA vlevo. Ve všech bazénech je snížen tonus velkých středních a malých tepen. Venózní odtok je ve VBB obtížný. K lékaři se v nejbližší době nedostanete. Prosím, řekněte mi, jestli jsou výsledky špatné nebo normální? Věk pacienta: 24 let

Konzultace lékaře na téma "Cerebrální hyperperfuzní syndrom"

• 1 Napsat

dotaz na lékaře

2 Stiskněte

Položit otázku

3 Očekávejte

Nechte si poradit. Chcete-li to provést, položte svou otázku v poli níže a my se vám pokusíme pomoci.

Potřebujeme znát váš názor. Napište recenzi o naší službě

Garantovaná odpověď lékaře do 60 minut

Studie mozkové perfuze

Cerebrální perfuze je stav průtoku krve, jinými slovy indikátor prokrvení orgánu. S poklesem perfuze jsou pozorovány nepříjemné příznaky: tinitus, mouchy, ztmavnutí v očích, slabost. Současně je zvýšená perfuze u mozkových nádorů špatným prognostickým znakem, protože novotvar v tomto případě roste rychleji. Studium tohoto indikátoru pomocí CT, MRI je způsob, jak diagnostikovat mnoho patologií centrálního nervového systému.

Retrográdní perfuze není diagnostický postup, ale ochranné opatření k prevenci hypoxie centrálního nervového systému při hypotermické zástavě srdce. Retrográdní perfuze se používá k chirurgické intervenci na aortě.

Hodnocení perfuze

Magnetická rezonance nebo počítačová tomografie s hodnocením perfuze je metoda studia mozku ke stanovení průchodnosti krevních cév, intenzity průtoku krve.

Centrální nervový systém je bohatě zásoben sítí krevních cév pro správnou výživu a dýchání buněk. Porucha mozkové perfuze může vést k následujícím příznakům:

Vše o angiografii mozkových cév: jak postup probíhá, příprava na vyšetření.

K tomu může dojít v důsledku aterosklerotických procesů, vaskulitidy, problémů s kardiovaskulárním systémem. Snížená perfuze zvyšuje riziko rozvoje parkinsonismu, vaskulární demence, ischemické mozkové příhody a buněčné smrti z nedostatku kyslíku.

U nádorových onemocnění se pomocí tomografu vyšetřuje jejich prokrvení. Úroveň perfuze ovlivňuje další růst novotvaru. Maligní nádory se liší od benigních nádorů rychlostí průtoku krve a typem vaskularizace.

Indikace pro perfuzní studii

Perfuzní počítačová nebo magnetická rezonance je jednou z metod diagnostiky mozkových patologií. Je předepisován neuropatology a neurochirurgy pro následující účely:

1. Hodnocení prokrvení nádoru, sledování účinnosti chemoterapie a radioterapie.
2. Diagnostika poruch perfuze po cévních mozkových příhodách, s trombózou.
3. Připravit se na operaci mozku, zjistit, kudy procházejí cévy.
4. Zjišťování příčin migrén, epilepsie, mdloby.
5. Detekce aneuryzmatu - disekce tepny.

CT perfuze mozku se provádí pomocí tomografu, který vysílá rentgenové záření. MRI je založena na působení elektromagnetických vln. Odražené signály zachytí skenery, počítač je zobrazí na monitoru. Snímky lze ukládat na externí média.

Ke studiu stavu cév se používá kontrastní látka, která se vstřikuje do kubitální žíly. Je instalován katétr, který je napojen na automatický infuzní přístroj - infuzní pumpu. Nejprve jsou tkáně skenovány bez kontrastu. Dále se provede vyšetření po zavedení 40 ml kontrastní látky. Rychlost infuze je 4 ml/s. Skenování se provádí každou sekundu.

Interpretace perfuzního skenu

Perfuzní skenování mozku odhaluje následující indikátory:

1. CBV je objem průtoku krve mozkem, který odráží množství krve na hmotu mozkové tkáně. Normálně by na každých 100 g šedé a bílé hmoty mělo připadat alespoň 2,5 ml krve. Pokud perfuzní studie určila menší objem, znamená to ischemické procesy.
2. CBF je objemový průtok krve. Jedná se o množství kontrastní látky, které projde 100 g mozkové tkáně za určitou dobu. Při trombóze, embolii různého původu se tento údaj snižuje.
3. MTT je průměrná doba cirkulace kontrastu. Norma je 4–4,5 sekundy. Uzavření lumen cév vede k jeho výraznému zvýšení.

K výpočtu výsledků se používá speciální počítačový software.

CT-, MRI-perfuzní studie umožňuje současně posoudit jak stav cév, tak intenzitu průtoku krve a patologii mozkové tkáně.

Důležité! Ultrazvuková dopplerografie určuje i cévní poruchy, ale špatně vidí samotný parenchym – bílou a šedou hmotu, neurony a jejich vlákna. Angiografie, stejně jako PCT, ukazuje ischemii a trombózu, ale špatně zobrazuje měkké tkáně.

Studijní výhody

Počítačová, magnetická rezonanční perfuzní tomografie je informativní studie pro detekci zúžení nebo herniovaných výčnělků krevních cév, stanovení rychlosti průtoku krve.

Mezi MRI a CT perfuzním vyšetřením je několik rozdílů. Počítačová tomografie využívá škodlivé rentgenové záření, které je kontraindikováno během těhotenství a kojení. CT vyšetření je rychlejší než MRI, ale se zvýšením kontrastu se čas vyrovná.

Důležité! Těhotenství, kojení, alergie na jód - kontraindikace použití kontrastních látek, které mohou být pro dítě potenciálně nebezpečné.

Výhody PCT a perfuzní MRI:

1. Dostupná cena: asi 3000–4000 rublů.
2. Jasný pohled v řezu.
3. Výsledky lze uložit na média.

Omezení

U těhotných žen se vyšetření provádí pouze v případě ohrožení života dítěte nebo jeho matky v případě mozkové patologie. Při kojení je třeba počítat s tím, že odstranění kontrastní látky z těla nějakou dobu trvá. Dítě tedy může být nakrmeno až dva dny po vyšetření.

Provedení postupu

Před CT-, MRI-perfuzní procedurou je nutné odstranit všechny šperky, kovové předměty. Oblečení by nemělo omezovat pohyb, protože doba trvání procedury je asi půl hodiny. V přítomnosti kardiostimulátoru, implantátů byste o tom měli informovat lékaře před předepsáním postupu.

Je důležité dozvědět se o NSG novorozeneckého mozku: co lze detekovat pomocí neurosonografie.

Poznámka: co je echogram mozku a u jakých onemocnění je postup indikován.

Co rodiče potřebují vědět o EEG mozku u dětí: rysy studie, indikace.

Závěr

Perfuzní studie je přesná a relativně bezpečná metoda pro studium jak mozkových struktur, tak krevních cév. Tři indikátory dávají představu o krevním oběhu celé hlavy a jednotlivých oblastí.

Moderní terapie chronické cévní mozkové příhody

Chronická cévní mozková příhoda (CCI) je syndrom chronického progresivního poškození mozku cévní etiologie, který vzniká v důsledku opakovaných akutních cévních mozkových příhod (klinicky zjevných nebo asymptomatických) a/nebo chronické mozkové hypoperfuze.

V Rusku většina odborníků považuje CNMC za holistický stav bez izolace jednotlivých klinických syndromů. Tento pohled tvoří také holistický přístup k výběru terapie. K označení CNMC se používají různé diagnózy: „pomalu progredující cerebrovaskulární insuficience“, „dyscirkulační encefalopatie“, „cerebrovaskulární insuficience“, „chronická mozková dysfunkce cévní etiologie“, „chronická mozková ischemie“ atd.

V Evropě a Severní Americe je zvykem spojovat určité symptomy s rizikovými faktory a vyzdvihovat rysy škodlivého vlivu vaskulárního faktoru na funkci mozku. Takto se vyjadřují pojmy „střední vaskulární kognitivní porucha – CI“ (vaskulární mírná kognitivní porucha), „post-mrtvicová deprese“ (post-mrtvicová deprese), „CI se stenózou karotidy“ (kognitivní porucha u pacienta se stenózou karotidy) atd.

Z klinického hlediska jsou oba přístupy správné. Zobecnění světových zkušeností a domácích tradic zvýší účinnost terapie. Skupina CIMC by měla zahrnovat všechny pacienty s poškozením mozku v důsledku vaskulárních rizikových faktorů.

Jedná se o skupinu pacientů s heterogenními příčinami CNMC: pacienty s arteriální hypertenzí (AH), fibrilací síní, chronickým srdečním selháním (CHF), stenózou brachiocefalické tepny, pacienty s ischemickou cévní mozkovou příhodou (IS) nebo tranzitorní ischemickou atakou (TIA) nebo krvácením. , pacientů s metabolickými poruchami a mnohočetnými „tichými“ mozkovými příhodami.

Moderní představy o patogenezi cerebrovaskulárních onemocnění odhalují řadu rysů metabolismu nervové tkáně na pozadí rizikových faktorů a za podmínek změněné perfuze. To určuje taktiku managementu pacienta a ovlivňuje výběr lékové terapie.

Za prvé, jako spouštěcí faktory CVD jsou zvýšení krevního tlaku (BP), kardiogenní nebo arteriální embolie, hypoperfuze spojená s poškozením malých (mikroangiopatie, hyalinóza) nebo velkých (ateroskleróza, fibromuskulární dysplazie, patologická tortuozita) cév. Také příčinou progrese cévní mozkové příhody může být prudký pokles krevního tlaku např. při agresivní antihypertenzní terapii.

Za druhé, procesy poškození mozku mají dva vektory vývoje. Na jedné straně může dojít k poškození akutním nebo chronickým porušením mozkové perfuze, na druhé straně cévní poškození vede k aktivaci degenerativních procesů v mozku. Degenerace je založena na procesech programované buněčné smrti - apoptóze a taková apoptóza je patologická: jsou poškozeny nejen neurony trpící nedostatečnou perfuzí, ale i zdravé nervové buňky.

Často je příčinou CI degenerace. Ne vždy se degenerativní procesy rozvinou v době cévní mozkové příhody nebo bezprostředně po ní. V některých případech může být degenerace opožděná a projevuje se měsíc po expozici spouštěcímu faktoru. Důvod těchto jevů zůstává nejasný.

Podíl mozkové ischemie na aktivaci degenerativních procesů hraje důležitou roli u pacientů s predispozicí k tak častým onemocněním, jako je Alzheimerova choroba a Parkinsonova choroba. Velmi často se spouštěcím faktorem manifestace těchto onemocnění stává progrese cévních poruch a zhoršená mozková perfuze.

Za třetí, cévní mozková příhoda je doprovázena makroskopickými změnami v mozkové tkáni. Projevem takové léze může být klinicky zjevná mrtvice nebo TIA, nebo „tichá“ mrtvice. Magnetická rezonance (MRI) umožňuje určit změny v mozku u takových pacientů, ale hlavní metodou je klinické posouzení existujících poruch.

MRI u pacientů s CNMC může odhalit následující syndromy, jejichž znalost umožňuje objektivizovat některé neurologické poruchy:

• multifokální poškození mozku - následky mnohočetných lakunárních infarktů v hlubokých částech mozku;
• difuzní poškození bílé hmoty mozku (leukoencefalopatie, leukoareóza);
• substituční hydrocefalus - rozšíření Virchow-Robinova prostoru, zvětšení velikosti mozkových komor, subarachnoidálního prostoru;
• atrofie hipokampu;
• mrtvice ve strategických oblastech;
• mnohočetné mikrohemoragie.

Za čtvrté, moderní data ze základního výzkumu odhalují dříve neznámé rysy patogeneze poškození mozku u CNMC. Mozek má vysoký potenciál pro regeneraci a kompenzaci.

Faktory, které určují pravděpodobnost poškození mozku:

• trvání ischémie - krátkodobá ischémie s časným spontánním obnovením průtoku krve přispívá k rozvoji TIA nebo "tiché" mozkové příhody, a nikoli mrtvice samotné;
• aktivita kompenzačních mechanismů – řada neurologických poruch je díky zachovaným funkcím snadno kompenzována;
• aktivita mechanismů autoregulace průtoku krve mozkem umožňuje rychle obnovit perfuzi v důsledku otevření kolaterálního průtoku krve;
• neuroprotektivní fenotyp – řada patologických stavů může přispět k aktivaci endogenních obranných mechanismů (např. diabetes mellitus – DM – je příkladem metabolického předkondicionování), které mohou zvýšit odolnost mozkové tkáně vůči ischemii.

Zvláštnosti metabolismu mozkové tkáně tedy umožňují kompenzovat mnohé, včetně závažných poruch mozkové perfuze, u pacientů s dlouhou anamnézou vaskulárních rizikových faktorů. CI a fokální příznaky ne vždy korelují se závažností morfologického poškození mozku.

Přítomnost více rizikových faktorů nemusí nutně vést k vážnému poškození mozku. Velký význam při rozvoji poškození mají mechanismy endogenní ochrany nervové tkáně, z nichž některé jsou vrozené a některé získané.

Klinické projevy HNMK

Jak bylo uvedeno, CNMC je syndrom poškození mozku u pacientů s různými kardiovaskulárními poruchami, spojenými společnými rysy průtoku krve a degenerativními procesy. To umožňuje u takových pacientů vyčlenit tři skupiny symptomů: syndrom CI; afektivní (emocionální) poruchy; fokální neurologické poruchy (důsledky klinicky zjevných nebo "tichých" mozkových příhod). Toto oddělení má velký význam pro management pacientů.

Afektivní (emocionální) poruchy

Rozvoj emočních poruch je spojen se zánikem monoaminergních mozkových neuronů, ve kterých jako hlavní neurotransmitery působí serotonin, norepinefrin a dopamin. Předpokládá se, že jejich nedostatek nebo nerovnováha v centrálním nervovém systému vede ke vzniku emočních poruch.

Klinické projevy afektivních poruch spojených s nedostatkem serotoninu, dopaminu a norepinefrinu:

• příznaky spojené s nedostatkem serotoninu: úzkost, záchvaty paniky, tachykardie, pocení, tachypnoe, suché sliznice, poruchy trávení, bolest;
• příznaky spojené s nedostatkem dopaminu: anhedonie, poruchy trávení, zhoršená plynulost a bohatost myšlení;
• příznaky spojené s nedostatkem norepinefrinu: únava, zhoršená pozornost, potíže se soustředěním, zpomalení myšlenkových pochodů, motorická retardace, bolest.

Lékař může seskupit obtíže pacienta podle skupiny příznaků nedostatku monoaminů a na základě toho zvolit medikamentózní terapii. Mnoho léků patřících do neuroprotektivní skupiny tedy ovlivňuje monoaminové systémy a v některých situacích může ovlivnit emoční sféru. Na toto téma však existuje jen málo studií.

Za všemi stížnostmi se tedy skrývají emoční poruchy a diagnózy: syndrom snížené aktivity v CNS neuronů GABA, serotoninových neuronů, dopaminových neuronů; syndrom zvýšené aktivity v centrálním nervovém systému a autonomním nervovém systému: histaminové neurony, glutamátové neurony, norepinefrinové neurony, substance P.

Porážka monoaminergních neuronů vede ke vzniku různých skupin syndromů: deprese, úzkost, astenie, apatie, „snížení prahu vnímání z intero- a exteroreceptorů“ atd. „Snížení prahu vnímání z intero- a exteroreceptory“ v kombinaci se somatickými onemocněními a věkovými charakteristikami pacienta přispívá ke vzniku následujících syndromů a obtíží: polymyalgický syndrom, necitlivost v končetinách, bušení srdce, dušnost, hluk v hlavě, „mouchy před očima “, syndrom dráždivého tračníku atd.

Afektivní poruchy u pacientů s cerebrovaskulárními poruchami se liší od poruch u pacientů s normálním průtokem krve mozkem:

• závažnost deprese zpravidla nedosahuje stupně velké depresivní epizody podle kritérií DSM-IV;
• deprese je často kombinována s úzkostí;
• v časných stádiích onemocnění jsou emoční poruchy skryty pod „maskou“ hypochondrie a somatických příznaků (poruchy spánku, chuť k jídlu, bolesti hlavy atd.);
• vedoucími příznaky jsou anhedonie a psychomotorická retardace;
• existuje velké množství kognitivních potíží (snížená koncentrace, pomalé myšlení);
• závažnost symptomů deprese u CNMC závisí na stadiu onemocnění a závažnosti neurologických poruch;
• neuroimaging odhalí poškození především subkortikálních oblastí frontálních laloků. Přítomnost a závažnost symptomů deprese závisí na závažnosti ložiskových změn v bílé hmotě čelních laloků mozku a neurozobrazovacích známkách ischemického poškození bazálních ganglií;
• existuje paradoxní reakce na drogy;
• existuje vysoká odezva na placebo;
• charakteristická je vysoká frekvence nežádoucích účinků antidepresiv (doporučuje se používat jejich malé dávky a selektivní léky s příznivým profilem snášenlivosti);
• je pozorována mimika u somatických onemocnění.

Deprese vyžaduje povinnou léčbu, protože ovlivňuje nejen kvalitu života pacientů s CNMC, ale je také rizikovým faktorem pro cévní mozkovou příhodu. Deprese může vést k poklesu kognitivních funkcí a ztížit komunikaci s pacientem. Dlouhodobá deprese způsobuje degenerativní procesy v podobě metabolického zhoršení a strukturálních změn v mozku.

Na pozadí déletrvající deprese a kognitivního deficitu může docházet k narušení schopnosti uvědomovat si své pocity a formulovat stížnosti: coestezie (pocit neurčité celkové fyzické tísně) a alexithymie (neschopnost pacienta formulovat své stížnosti), což je nepříznivé prognostické znamení.

Deprese u CNMC úzce souvisí s CI. Pacienti si uvědomují narůstající intelektuální a motorické poruchy. To významně přispívá ke vzniku depresivních poruch (za předpokladu, že nedojde k výraznému poklesu kritiky v časných stádiích onemocnění).

Afektivní poruchy a CI mohou být důsledkem dysfunkce frontálních částí mozku. V normě se tedy spoje dorzolaterálního frontálního kortexu a striatálního komplexu podílejí na tvorbě pozitivního emočního posílení při dosažení cíle aktivity. V důsledku fenoménu uncouplingu u chronické mozkové ischemie chybí pozitivní posilování, které je předpokladem pro rozvoj deprese.

Emocionální stav pacientů se může také zhoršit v důsledku terapie somatotropními léky. Byly hlášeny případy úzkosti a deprese vyvolané léky. Některá somatotropika přispívají k rozvoji úzkostných a depresivních poruch u pacientů s CNMC: anticholinergika, beta-blokátory, srdeční glykosidy, bronchodilatancia (salbutamol, theofylin), nesteroidní antiflogistika aj.

Vlastnosti kognitivní poruchy

Nejčastějším syndromem u CNMC je porušení kognitivních (kognitivních) funkcí. Ve skupině vaskulárních CI jsou:

• střední KN;
• vaskulární demence;
• smíšený (vaskulárně-degenerativní) typ - kombinace CI Alzheimerova typu s cerebrovaskulárním onemocněním.

Relevance problému diagnostiky a léčby CI je nepochybná, je zvláště důležitá pro lékaře, kteří se ve své každodenní klinické praxi musí potýkat s heterogenní skupinou pacientů s kardiovaskulární patologií a kognitivními poruchami.

Je prokázána vyšší míra hospitalizací, invalidity a mortality u pacientů s CI ve srovnání s pacienty bez těchto poruch. Je to z velké části způsobeno poklesem spolupráce u této skupiny pacientů a porušením schopnosti adekvátně posoudit příznaky základního onemocnění.

CI často předchází rozvoji dalších neurologických poruch, jako jsou poruchy chůze, pyramidové a extrapyramidové poruchy hybnosti a mozečkové poruchy. Předpokládá se, že vaskulární CI je prediktorem rozvoje mrtvice a vaskulární demence. Včasná diagnostika, prevence a účinná léčba CI jsou tedy důležitým aspektem léčby pacientů s CNMC.

Příčinou vaskulárního CI je celá řada onemocnění kardiovaskulárního systému, která vedou k akutním poruchám mozkové cirkulace nebo chronické mozkové ischemii. Nejdůležitější z nich jsou hypertenze, ateroskleróza mozkových tepen, srdeční choroby, cukrovka. Vzácnějšími příčinami mohou být vaskulitida, dědičná patologie (např. CADASIL syndrom), senilní amyloidní angiopatie.

Představy o patogenezi CI u CNMC se neustále zdokonalují, ale po desetiletí zůstává neměnný názor, že jejich vývoj je založen na dlouhodobém patologickém procesu vedoucím k výraznému narušení prokrvení mozku.

Klinické a patogenetické varianty vaskulární CI popsané V.V. Zacharov a N.N. Yakhno, umožní vám jasně porozumět mechanismu jejich vývoje a zvolit směr diagnózy a léčby nezbytné v každém klinickém případě.

Existují následující varianty KN:

• CI v důsledku jediného mozkového infarktu, který se vyvinul v důsledku poškození takzvaných strategických zón (thalamus, striatum, hippocampus, prefrontální frontální kortex, oblast parietálně-temporálně-okcipitálního spojení). CI se vyskytuje akutně a poté zcela nebo částečně regreduje, jak k tomu dochází u fokálních neurologických příznaků při mrtvici;
• CI v důsledku opakovaných velkofokálních mozkových infarktů trombotického nebo tromboembolického charakteru. Dochází ke střídání stupňovitého nárůstu poruch spojených s opakovanými mozkovými infarkty a epizodami stability;
• subkortikální vaskulární CI v důsledku chronické nekontrolované hypertenze, kdy vysoký krevní tlak vede u této skupiny pacientů ke změnám malokalibrových cév s poškozením především hlubokých struktur mozkových hemisfér a bazálních ganglií s tvorbou mnohočetných lakunárních infarktů a zón leukoaraiózy . Existuje stálá progrese symptomů s epizodami jejich zesílení;
• CI v důsledku hemoragické mrtvice. Objevuje se obraz podobný tomu při opakovaných mozkových infarktech.

Klinický obraz vaskulární CI je heterogenní. Jejich subkortikální varianta má však charakteristické klinické projevy. Porážka hlubokých částí mozku vede k oddělení čelních laloků a subkortikálních struktur a vzniku sekundární frontální dysfunkce. Primárně se to projevuje neurodynamickými poruchami (snížení rychlosti zpracování informací, zhoršení přepínání pozornosti, pokles operační paměti), poruchy exekutivních funkcí.

Pokles krátkodobé paměti je sekundární povahy a je způsoben neurodynamickými poruchami přítomnými u těchto pacientů. Často mají tito pacienti emočně-afektivní poruchy v podobě deprese a emoční lability.

Klinické znaky ostatních variant vaskulární CI jsou určeny jak jejich patogenezí, tak lokalizací patologického ložiska. Zhoršení krátkodobé paměti se známkami primární nedostatečnosti ukládání informací je u CNMC vzácné. Rozvoj mnestických poruch „hipokampálního“ typu (je výrazný rozdíl mezi okamžitou a opožděnou reprodukcí informace) je u této skupiny pacientů prognosticky nepříznivý ve vztahu k rozvoji demence. V tomto případě je v budoucnu demence smíšená (vaskulárně-degenerativní).

Důkladné studium kognitivních funkcí a jejich poruch u různých skupin pacientů s CNMC umožňuje identifikovat rysy těchto poruch v závislosti na hlavním etiologickém faktoru. Bylo tedy zjištěno, že pacienti se systolickým CHF se vyznačují fronto-subkortikálním typem kognitivní dysfunkce (CI dysregulační povahy) a známkami zhoršení krátkodobé paměti.

Poruchy fronto-subkortikálního typu zahrnují poruchy exekutivních funkcí a neurodynamické změny: zpomalení rychlosti zpracování informací, zhoršení přepínání pozornosti a pracovní paměti. Současně je zvýšení závažnosti CHF na funkční třídu III doprovázeno zvýšením stupně dysfunkce parietálně-temporálně-okcipitální oblasti mozku a zrakově-prostorovými poruchami.

Znalost rysů CI u pacientů s CNMC umožní nejen určit příčiny jejich rozvoje, ale také formulovat doporučení pro vedení škol pro takové pacienty. Například pacienti s fronto-subkortikálním typem CI by měli být poučeni o algoritmech chování v případě změny zdravotního stavu a pacienti s dysfunkcí parietálně-temporálně-okcipitální oblasti by měli opakovaně opakovat potřebné informace, zatímco vizuálně vnímané informace by měly být co nejjednodušší k zapamatování.

V případě rozvoje demence vaskulárního typu se v klinickém obraze kromě známek profesionální, domácí, sociální nepřizpůsobivosti vyskytují hrubé poruchy chování - podrážděnost, snížená kritika, patologické stravování a sexuální chování (hypersexualita, bulimie ).

Vlastnosti fokálních příznaků

Fokální příznaky jsou nedílnou součástí HNMK, objevují se v pokročilém stadiu onemocnění. Fokální příznaky také způsobují zhoršení kvality života a mohou vést k častým pádům.

Mezi nejtypičtější fokální příznaky patří poruchy chůze (pomalost, ztuhlost, šourání, vrávorání a potíže s prostorovou organizací pohybů). Mnoho pacientů má také mírnou bilaterální pyramidální insuficienci a frontální příznaky. Časnými markery pohybových poruch u CNMC jsou tedy porušení iniciace chůze, „zamrznutí“, patologická asymetrie kroku.

Amyostatický syndrom může být hlavní příčinou poruch chůze a držení těla. S rozvojem syndromu parkinsonismu je vhodné předepisovat léky ze skupiny agonistů dopaminových receptorů (piribedil) a amantadiny. Užívání těchto antiparkinsonik může pozitivně ovlivnit chůzi pacienta a také zlepšit kognitivní funkce.

Moderní terapie pro CNMK

Není možné vytvořit univerzální lék, který by mohl působit na vaskulární poškozující faktory mozku, CI, afektivní poruchy a zároveň být neuroprotektorem. Proto byly všechny kvalitativní studie provedeny pro jednotlivé klinické situace: vaskulární CI, deprese u cévních mozkových příhod, prevence cévní mozkové příhody a CI atd. Proto nelze hovořit o univerzálních lécích pro léčbu CNMC.

Hlavním principem terapie CNMC je integrovaný přístup, protože je nutné nejen ovlivnit symptomy a obtíže, ale také zabránit progresi CI a emočních poruch snížením kardiovaskulárního rizika.

Druhým principem terapie CNMC je adherence pacienta k léčbě a zpětná vazba. Každý pacient by měl vést dialog se svým lékařem a pravidelně se řídit jeho pokyny, lékař by měl naslouchat pacientovým stížnostem a vysvětlit mu potřebu léků.

Komplexní účinná léčba CNMC by měla zahrnovat:

• sekundární prevence cévní mozkové příhody a CI;
• léčba CI;
• léčba deprese a jiných afektivních poruch;
• neuroprotektivní terapie.

Sekundární prevence ischemické cévní mozkové příhody

V CNMC platí zásady sekundární prevence iktu. Cílem sekundární prevence je snížit riziko cévní mozkové příhody, poškození mozku a progrese CI. Prevence by měla směřovat k prevenci nejen cévní mozkové příhody, ale také infarktu myokardu, TIA a náhlé srdeční smrti. U takových pacientů vystupuje do popředí problém komorbidity a nutnosti kombinovat více léků.

Sekundární prevence je klíčovým článkem v léčbě KVO. Za prvé, umožňuje zastavit nebo zpomalit progresi onemocnění. Za druhé, nedostatek sekundární prevence brání účinné léčbě CI, afektivních poruch a neuroprotekce.

Bylo tedy prokázáno, že účinnost neuroprotekce je významně snížena u pacientů se stenózou a uzávěrem mozkových tepen. To znamená, že bez správného prokrvení mozku a metabolismu bude účinnost léků nízká.

Základní terapie CNMK zahrnuje modifikaci rizikových faktorů, antihypertenzní, hypolipidemickou a antitrombotickou léčbu.

Pro úspěšný výběr základní terapie je nutné určit základní onemocnění, které cévní mozkovou příhodu způsobilo. To je důležité zejména v počátečních fázích onemocnění, kdy je jeden faktor příčinou rozvoje poškození mozku. V pokročilé fázi onemocnění však může jeden z faktorů také převážit a způsobit progresi všech relevantních syndromů.

Pacient potřebuje vysvětlit, jaké léky jsou mu předepisovány a jaký je mechanismus jejich účinku. Je třeba upozornit, že účinek některých léků nelze pociťovat okamžitě, protože se projevuje zpomalením progrese deprese a CI.

Při předepisování antitrombotické terapie je nutné zvlášť upozornit pacienty na důležitost pravidelné medikace. Chybějící léky mohou vést k selhání léčby a rozvoji nové mozkové příhody. Lékové prázdniny a vynechané léky jsou samy o sobě rizikovým faktorem mrtvice.

Léčba kognitivní poruchy

Ve stádiu vaskulární a smíšené demence se pro symptomatické účely úspěšně používají centrální inhibitory acetylcholinesterázy (galantamin, rivastigmin, donepezil) a reverzibilní blokátor NMDA receptorů memantin.

Neexistují jednoznačná doporučení pro léčbu vaskulární nedementní (mírné a středně těžké) CI. Byly navrženy různé terapeutické přístupy. Z našeho pohledu je použití léků oprávněné, a to na základě neurochemických mechanismů, které jsou základem rozvoje vaskulární CI.

Acetylcholin je známý jako jeden z nejdůležitějších mediátorů kognitivních procesů. Bylo prokázáno, že acetylcholinergní insuficience do značné míry koreluje s celkovou závažností CI. Úlohou acetylcholinu je zajistit stabilitu pozornosti, která je nezbytná pro zapamatování nových informací. Nedostatek acetylcholinu, jehož hlavním zdrojem jsou mediobazální části čelních laloků (jejich struktury se promítají do zóny hippocampu a parietotemporálních oblastí mozku), tedy vede ke zvýšené roztržitosti a špatnému zapamatování nových informací.

Mediátor dopamin (produkovaný ve ventrální části tegmenta mozkového kmene, jehož struktury se promítají do limbického systému a prefrontálního kortexu frontálních laloků) hraje důležitou roli při zajišťování rychlosti kognitivních procesů, přepínání pozornosti a realizaci výkonných funkcí. Jeho nedostatek vede především k neurodynamickým poruchám a poruchám exekutivních funkcí. Oba mechanismy rozvoje kognitivních dysfunkcí se realizují ve vaskulární CI.

Léčba deprese a jiných afektivních poruch

Léčba deprese u HNMK je závažný problém, který nelze v rámci tohoto článku podrobně popsat. Je však třeba poznamenat, že při výběru psychofarmak je nutné vzít v úvahu příčiny a klinické projevy deficitu neurotransmiterů. Výběr léků by měl být proveden na základě posouzení neurochemické patogeneze poškození mozku a vlastností léků.

Jako hlavní prostředek se používají antidepresiva. U syndromů složité struktury, například když je deprese kombinována s těžkou úzkostí, se navíc používají antipsychotika a trankvilizéry.

U pacientů s HNMK je důležité pamatovat na bezpečnost léčby. Proto je nežádoucí užívat léky zvyšující hladinu systémového krevního tlaku, ovlivňující močení a snižující práh epileptické aktivity. Při provádění komplexní terapie je třeba vzít v úvahu problém interakce různých léků.

Neuroprotektivní terapie

Navzdory velkému množství studií na tuto problematiku je v současnosti velmi málo léků s prokázanými neuroprotektivními účinky, které prokázaly účinnost ve velkých studiích. V Rusku se vyvinula zvláštní situace, kdy jsou léky patřící do skupiny neuroprotektorů široce používány pro různé klinické syndromy.

Většina těchto léků není testována podle pokynů správné klinické praxe. Mnoho lékařů předepisuje několik neuroprotektivních látek, ačkoli neexistují žádné studie prokazující možnost použití několika léků. Velmi často jsou tyto léky předepisovány na úkor sekundární prevence. Nerozumné a nesprávné užívání léků může vést k polyfarmacii a je nebezpečné pro starší pacienty. Při vyváženém a racionálním přístupu může být jmenování neuroprotektorů účinné jak u akutních cerebrovaskulárních příhod, tak u KVO.

Charakteristickým rysem účinku neuroprotektorů je závislost jejich účinku na perfuzi mozku. Pokud je perfuze mozku snížena, lék se nemusí dostat do ischemické zóny a nemá žádný účinek. Primárním úkolem léčby CNMC je proto identifikovat příčiny poruch perfuze a odstranit je.

Druhým rysem působení neuroprotektorů je závislost účinku na poškozujícím faktoru. Tyto léky jsou nejúčinnější při působení poškozujícího faktoru, tj. v klinické praxi by měly být identifikovány rizikové situace a předepisovány neuroprotektory ke snížení poškození.

Jedním z nejvíce studovaných léků ve skupině neuroprotektorů je citicolin (Ceraxon), který se podílí na syntéze strukturních fosfolipidů buněčných, včetně neuronálních, membrán, zajišťujících jejich opravu. Navíc citicolin jako prekurzor acetylcholinu zajišťuje jeho syntézu, zvyšuje aktivitu cholinergního systému a také moduluje dopamin a glutamátergní neurotransmisi. Lék neinterferuje s mechanismy endogenní neuroprotekce.

U pacientů s CNMC bylo provedeno mnoho klinických studií citicolinu, včetně studií podle pravidel správné klinické praxe s hodnocením jeho vlivu na vaskulární CI různé závažnosti, od mírné po těžkou. Citicolin je jediným lékem, který je v evropských guidelines pro léčbu akutního období ischemické cévní mozkové příhody hodnocen jako nadějný prostředek.

K léčbě CNMC a prevenci CI je vhodné užívat ceraxon ve formě perorálního roztoku, 2 ml (200 mg) 3x denně. K vytvoření stabilní neuroprotektivní odpovědi by měla být léčba minimálně 1 měsíc. Lék můžete užívat po dlouhou dobu, několik měsíců.

Citicolin působí stimulačně, proto je vhodné jej podat nejpozději do 18 hod. U akutních stavů je třeba terapii zahájit co nejdříve, 0,5-1 g 2x denně intravenózně, po dobu 14 dnů a poté 0,5- 1 g 2krát denně intramuskulárně. Poté je možný přechod na perorální podávání léku. Maximální denní dávka by neměla překročit 2 g.

Účinnost neuroprotekce bude vyšší, pokud budou její cíle jasně definovány. Za prvé je rozumné používat u CI neuroprotektory ke zpomalení jejich progrese. V tomto případě mohou být příčinou CI, jak je uvedeno výše, různé somatické faktory, například změny krevního tlaku, dekompenzované selhání ledvin nebo CHF, infekce atd. Tyto faktory mohou zhoršit perfuzi mozku. Takový ischemický proces může pokračovat dlouhou dobu a následně vést k degeneraci.

Proto jsou s progresí CI nutné dlouhé kúry neuroprotektivní terapie. Je výhodné užívat léky v perorální formě po dobu několika týdnů nebo měsíců. Na začátku terapie je také rozumné ordinovat infuzní kúru neuroprotektivního léku na 10–20 dní s následným dlouhodobým perorálním podáváním.

Za druhé, použití neuroprotektorů je rozumné pro prevenci poškození mozku u pacientů s CNMC. Jak ukazují naše experimentální studie, neuroprotektory předepsané v profylaktickém režimu jsou účinnější. Vzhledem k tomu, že cerebrální oběh může být narušen v řadě klinických situací (fibrilace síní, pneumonie, hypertenzní krize, infarkt myokardu, dekompenzace DM atd.), je vhodné neuroprotektory nasadit profylakticky – před nástupem příznaků.

Za třetí, neuroprotektivní látky by měly být použity k prevenci mrtvice u pacientů podstupujících chirurgický zákrok. Chirurgie je významným rizikovým faktorem pro cévní mozkovou příhodu a pooperační CI. To platí zejména pro pacienty s CNMC, kteří mají větší pravděpodobnost rozvoje CI než zdraví.

Vysoké riziko perioperační cévní mozkové příhody je způsobeno hypoperfuzí spojenou s chirurgickými kroky. Jednou z fází operace karotické aterosklerózy je několikaminutová okluze krční tepny a při stentování a angioplastice mozkových cév může dojít k velkému počtu arterio-arteriálních atero- a tromboembolií.

Při operaci srdce s použitím přístrojů srdce-plíce průměrný systémový krevní tlak klesá na 60–90 mm Hg. Art., se stenózou mozkových cév nebo poruchou autoregulace průtoku krve mozkem se může vyvinout jedna z forem poškození mozku.

Pacienti, u kterých je plánována operace, jsou tedy ohroženi ischemickým poškozením mozku a mohou být kandidáty na neuroprotektivní profylaxi. Použití neuroprotektorů může snížit počet komplikací po operaci.

Za čtvrté, neuroprotektivní činidla mohou být použita k prevenci mrtvice u pacientů s vysokým vaskulárním rizikem, buď v přítomnosti TIA nebo v přítomnosti mozkové arteriální stenózy. Dokud bude v Rusku zaveden systém kvót, budou muset pacienti se stenózou karotidy čekat na operaci několik týdnů. Během tohoto období by měl být pacientovi předepsán neuroprotektory. Pacientům s TIA a aterosklerózou lze doporučit, aby nosili neuroprotektivní látky, jako je Ceraxon.

Za páté, neuroprotektory mohou být předepsány během rehabilitace ke stimulaci reparačních procesů a urychlení funkčního zotavení.

CNMC je tedy syndrom poškození mozku způsobený vaskulárními rizikovými faktory, kdy jako poškození působí jak ischemické poškození, tak degenerativní procesy. Mezi projevy CNMC patří CI, afektivní poruchy a fokální syndromy, které vyžadují integrovaný přístup při výběru preventivní, psychotropní a neuroprotektivní terapie.

Syndrom CNMC je tedy kolektivním pojmem a nelze jej považovat za samostatnou nozologickou jednotku. Jsou zapotřebí další studie CNMC a identifikace určitých syndromů spojených s rizikovými faktory a klinickými projevy (například CI u pacientů s hypertenzí, depresivní syndrom u pacientů s fibrilací síní atd.).

V každé takové klinické situaci by měla být studována patogeneze a měla by být zvolena účinná terapie a metody prevence na základě mechanismů, které jsou základem zjištěných poruch. První kroky tímto směrem již byly učiněny, a to jak v zahraničí, tak v Rusku.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.