Geçici iskemik atak belirtileri. Geçici iskemik atak saldırısı: ne kadar tehlikeli ve nasıl tedavi edilir

İnme şüphesiyle tıbbi tesislere başvuran bazı hastalara geçici iskemik atak (GİA) teşhisi konur. Terim birçok kişiye anlaşılmaz geliyor ve iyi bilinen felçten daha az tehlikeli görünüyor, ancak bu bir hata. Geçici iskemik atakların beyin üzerindeki etkisinin ne olduğuna ve bu durumun neden tehlikeli olduğuna bakalım.

TIA hakkında genel bilgiler

Geçici bir saldırı, beyin dokusunun belirli bölgelerine giden kan akışının kısa süreli olarak bozulmasıdır ve bu da hipoksiye ve hücre ölümüne yol açar.

Geçici iskemik atak ile inme arasındaki temel farkı düşünün:

Geliştirme mekanizması.İnme lezyonlarında beyin dokusuna giden kan akışı tamamen durur ve geçici iskemi sırasında beyin bölgesine hafif bir kan akışı korunur.
süre. Birkaç saat sonra (maksimum - bir gün) TIA semptomları yavaş yavaş azalır ve bir felç meydana gelirse, bozulma belirtileri aynı kalır veya ilerler.
Kendini geliştirme imkanı.İskemik atak yavaş yavaş durur ve sağlıklı yapılar ölü beyin hücrelerinin işlevini yerine getirmeye başlar ve bu, tıbbi yardım olmaksızın nekroz odaklarının arttığı ve hastanın durumunun giderek kötüleştiği felçten temel farklardan biridir.

Beynin geçici bir iskemik atağı, beyin dokusunda inme hasarından daha az tehlikeli gibi görünebilir, ancak bu hatalı bir görüştür. Sürecin tersine çevrilebilirliğine rağmen, beyin hücrelerinde sık sık oksijen açlığı, onarılamaz hasarlara neden olur.

Kısa süreli iskeminin gelişme nedenleri

Mekanizmanın açıklamasından, iskemik kaynaklı geçici atakların damarın kısmi tıkanmasına ve serebral kan akışında geçici bir azalmaya neden olduğu açıktır.

Kan damarlarındaki kolesterol plakları

Hastalığın gelişimi için provoke edici faktörler şunlardır:

hipertonik hastalık;
kalp hastalığı (KKH, atriyal fibrilasyon, CHF, kardiyomiyopati);
iç damar duvarını etkileyen sistemik hastalıklar (vaskülit, granülomatöz artrit, SLE);
diyabet;
kemik süreçlerindeki değişikliklerin eşlik ettiği servikal osteokondroz4
kronik zehirlenme (alkol ve nikotinin kötüye kullanılması);
obezite;
yaşlılık (50 yaş ve üstü).

Çocuklarda, patoloji genellikle serebral damarların doğuştan özellikleri (az gelişmişlik veya patolojik kıvrımların varlığı) ile tetiklenir.

Geçici iskemik atağın yukarıdaki nedenlerinden birinin varlığı yeterli değildir, hastalığın başlaması için 2 veya daha fazla faktörün etkisi gereklidir. Bir kişide ne kadar provoke edici nedenler varsa, iskemik atak riski o kadar yüksektir.

Semptomlar konuma bağlıdır

Geçici bir iskemik atakta, semptomlar geçici olarak gelişen bir iskeminin gelişme yerine bağlı olarak biraz değişebilir. Nörolojide, hastalığın belirtileri geleneksel olarak 2 gruba ayrılır:

yaygın

Bunlar genel işaretleri içerir:

migren benzeri baş ağrısı;
koordinasyon bozukluğu;
oryantasyonda zorluk;
mide bulantısı ve dinmeyen kusma.

Diğer hastalıklarda da benzer belirtiler görülmesine rağmen, yukarıda sıralanan belirtiler beyinde iskemik bir atak meydana geldiğini ve tıbbi muayenenin gerekli olduğunu düşündürür.

Yerel

Nörolojik durum bir tıp kurumunda uzmanlar tarafından değerlendirilir. Hastada ortaya çıkan sapmaların doğası gereği, doktor, donanım muayenesi yapmadan önce bile yaklaşık bir konum önerebilecektir. patolojik odak. İskeminin lokalizasyonuna göre şunlar vardır:

Vertebrobaziler. Bu form patolojik süreç hastaların %70'inde görülür. Vertebrobaziler havzada geçici bir iskemik atak kendiliğinden gelişir ve genellikle başın keskin bir şekilde yana çevrilmesiyle tetiklenir. Odak VBB'de bulunduğunda, genel Klinik işaretler ve bunlara görme bozukluğu (bulanık hale gelir), geveleyerek konuşma, motor ve duyusal bozukluklar eklenir.
Hemisferik (karotid arter sendromu). Hastada migren benzeri ağrı, baş dönmesi, koordinasyon güçlüğü ve bayılma gelişir. Tahrik edici faktör hemen hemen her zaman servikal bölgedeki omurlardaki değişiklikler olacaktır.
SMA (spinal müsküler atrofi).İnsanlarda beynin karotis havuzlarının yenilgisiyle, bir veya her iki uzuvda motor aktivite ve hassasiyette tek taraflı bir azalma olur, bir gözde görme bozukluğu mümkündür. Bu patoloji formunun ayırt edici bir özelliği, sağda iskeminin olmasıdır. şah damarı havuzu sağ göz acı çeker ve solda parezi oluşur. Odak soldaki havuzda yer alıyorsa sağda MCA gelişir.

Bazı durumlarda, hafif veya orta derecede beyin iskemik atağı ile semptomların karakteristik bir şiddeti yoktur. Ardından, özel ekipman yardımıyla patolojinin lokalizasyonunu belirlemeden önce, belirsiz bir GİA oluştuğunu söylerler.

Teşhis yöntemleri

Patolojinin akut fazı, hastanın semptomları (lokal durum) ve klinik ve laboratuvar muayenesi temelinde teşhis edilir. Bu, benzer semptomları olan hastalıkları dışlamak için gereklidir:

BEYİn tümörü;
meningeal lezyonlar (beyin zarlarının enfeksiyonları veya toksik lezyonları);
migren.

Ayırıcı tanı için şunları uygulayın:

Bu tür donanım incelemeleri, beyin dokusunda iskemi ve nekroz odaklarının belirlenmesine yardımcı olur.

Klinikte MR odası

Ek olarak, hastalığın etiyolojisini açıklığa kavuşturmak için hastaya reçete edilir:

periferik kanın incelenmesi;
biyokimya;
kan pıhtılaşma testi;
lipid testleri (kolesterol ve trigliserid içeriği);
idrar tahlili (sağlar Ek Bilgiler değişim süreçleri hakkında).

Laboratuvar testlerine ek olarak, bir kişiye verilir:

Dopplerografi. Kan akış hızını ve kan damarlarının dolmasının doğasını belirleyin. Beynin kan akışının azaldığı bölgeleri belirlemeyi mümkün kılar.
EKG. Kalp patolojilerini tespit etmenizi sağlar.
anjiyografi. giriiş kontrast madde ve bir dizi röntgen, beyin damarlarındaki kan akışının dağılımının doğasını belirlemenizi sağlar.
Bir göz doktoru tarafından göz dibinin incelenmesi. Görme bozukluğu belirtileri olmasa bile bu test gereklidir. Karotis havuzu etkilenirse, lezyonun yanından her zaman fundusun kan dolaşımı zarar görür.

İhlallerin başlamasıyla birlikte, hemen bir ambulans çağırırsanız veya kişiyi tıbbi bir tesise götürürseniz, geçici iskemik atak belirtilerini belirlemek kolaydır.

Geçici bir atağın ayırt edici bir özelliği, ortaya çıkan bozuklukların geçici olması ve ataktan bir gün sonra hastanın neredeyse hiç rahatsızlık hissetmemesi ve tam teşekküllü bir yaşam tarzı sürdürebilmesi, ancak kısa süreli iskeminin iz bırakmadan geçmemesidir.

Bu tür hastalar başvurursa tıbbi yardım ve dün görme, hassasiyet veya motor aktivitede bozulma belirtileri olduğunu bildirin, ardından muayene aynı metodolojiye göre yapılır. Bunun nedeni, beyin dokusunun hipoksiye duyarlı olması ve kısa süreli oksijen açlığı olsa bile ölümün meydana gelmesidir. hücre yapıları. Ortaya çıkan nekroz odakları, bir donanım çalışması kullanılarak belirlenebilir.

Geçici bir iskemik atakla tanı, yalnızca etkilenen nekrotik odakları belirlemeye değil, aynı zamanda hastalığın olası seyrini de tahmin etmeye yardımcı olur.

İlk yardım ve tedavi

Evde hastaya tam yardım sağlamak imkansızdır - sağlık çalışanlarının nitelikli eylemlerine ihtiyaç vardır.

Doktorlar gelmeden önce hastaya ilk yardım 2 noktadan oluşacaktır:

Bir ambulans çağırın veya bir kişiyi tıbbi bir tesise teslim edin.
Maksimum huzuru sağlamak. Geçici bir saldırının kurbanı şaşırmış ve korkmuştur, bu nedenle hastayı sakinleştirmeye çalışmanız ve onu her zaman başı ve omuzları yukarıda olacak şekilde yatırmanız gerekir.

Geçici iskemik ataktan sonra hasta bir atak sırasında doktora götürülemezse ne zaman ayağa kalkabilirim? Burada katı kısıtlamalar yoktur, ancak doktorlar saldırıdan sonraki bir gün motor aktiviteyi sınırlamayı önerir (hasta daha fazla yalan söylemeli ve duruş değiştirirken ani hareketler yapmamalıdır).

Geçici iskemik atak için bakım standardı aşağıdaki gibidir:

Serebral damarlarda tam kan akışının restorasyonu (Vinpocetine, Cavinton).
Hasarlı beyin hücrelerinin sayısını azaltmak (Nootropil, Cerebralysin, piracetam).
Kan dolaşımı eksikliğinden kaynaklanan zehirlenmenin azaltılması (Rheopoliglusin infüzyonu).

Tromboz veya kan pıhtılaşması belirtileri. Cardiomagnyl, Aspirin veya Thrombo ACC uygulayın.
Vasküler spazm gelişimi. Nikotinik asit, Papaverin veya Nikoverin kullanılır.

Yüksek kolesterol seviyeleri ile, aterosklerotik plakların oluşumunu önlemek için statinler reçete edilir.

Akut fazdaki hastalar, geçici iskemik atak için gerekli tedavinin yapılacağı bir hastanede yatışa tabi tutulur.

Bir kişi saldırıdan bir süre sonra tıbbi bir tesise gittiyse, ayakta tedavi bazında tedaviye izin verilir.

Hastaların çoğu tedavi süresiyle ilgilenir, ancak bu soruyu yalnızca ilgili doktor cevaplayabilir, ancak uzun bir tedavi sürecini ayarlamak ve klinik önerileri kesinlikle takip etmek önemlidir.

Bu durum için özel bir rehabilitasyona ihtiyaç duyulmamasına rağmen, bir saldırı sırasında az sayıda nöronun öldüğü ve beynin ciddi komplikasyonların gelişmesine karşı savunmasız hale geldiği unutulmamalıdır.

Önleyici faaliyetler

Geçici iskemik atak için önleme, vasküler bozukluklarla ilişkili diğer durumlarla aynıdır:

Risk faktörlerinin ortadan kaldırılması. Kan parametrelerinin normalleşmesi (kolesterol, pıhtılaşma).
Artırmak fiziksel aktivite. Orta derecede fiziksel aktivite vücuttaki kan dolaşımını normalleştirir, bağışıklığı artırır ve GİA riskini azaltır. Ancak spor yaparken ölçülü olmak gerekir. Bir kişi halihazırda geçici iskemi geliştirmişse veya patoloji geliştirme riski taşıyorsa, yüzme, yoga, yürüyüş veya terapötik egzersizler tercih edilmelidir.
Diyet. Yüksek kan pıhtılaşması, hiperkolesterolemi veya diyabet ile beslenme uzmanları özel bir beslenme programı seçerler. Genel öneriler menüyü derlemek için şunları içerir: "kötü güzellikleri" (füme etler, yağlı, turşular, konserve yiyecekler ve yarı mamul ürünler) sınırlamanın yanı sıra diyete sebze, meyve ve tahılların eklenmesi.
Kronik patolojilerin alevlenmelerinin zamanında tedavisi. Yukarıda iskemik atağı tetikleyen hastalıkların bir listesi vardı. Başlanmazlarsa ve ortaya çıkan komplikasyonlar zamanında tedavi edilirse, patoloji olasılığı büyük ölçüde azalır.

TIA'nın ne olduğunu bilerek, önleyici tavsiyeleri ihmal etmemelisiniz. Tıbbi tavsiyelere uymak zor değil, ciddi sonuçlardan kaçınmaya yardımcı olacaktır.

İskemik atak tahmini

Tek bir geçici iskemik ataktan sonra, sonuçlar algılanamaz ve klinik bir gün sonra kaybolur, ancak daha ileri prognoz her zaman olumlu değildir - TIA'yı yeniden geliştirme eğilimi artar ve ek olumsuz faktörlerin etkisi altında, aşağıdaki komplikasyonlar oluşabilir:

geçici iskemik inme Bozulan kan akışı bir saat sonra eski haline gelmez ve hücresel yapıların geri dönüşü olmayan ölümü gerçekleşir.
hemorajik inme. Duvarın zayıflığı ile kısmen bloke olan gemi dayanmaz yüksek tansiyon kan akışının bozulduğu yerin altındaki kan ve yırtılması meydana gelir. Sızan kan beyin yapılarına nüfuz ederek hücrelerin çalışmasını zorlaştırır.
Vizyon ihlali. Odak vertebrobaziler sistemde lokalize ise, o zaman görme alanları bozulabilir veya keskinlikte keskin bir düşüş olabilir. Bozukluk sağ arter bölgesinde yer aldığında, MCA sol taraflı olacaktır, ancak sağda görme işlevinin zarar görmesi ve bunun tersinin olması muhtemeldir (bir gözdeki görüş korunacaktır).

Prognoz, hastanın kötü alışkanlıkları, varlığı ile ağırlaştırılır. eşlik eden hastalıklar ve risk faktörlerinin yanı sıra ileri yaş.

Kiminle iletişime geçmeli

Geçici iskemik atağın ilk belirtileri tespit edildiğinde ambulans çağrılmalıdır. Gelen sağlık ekibi Yardıma ihtiyaç duydu sabırlı olun ve kişiyi doğru uzmana götürün.

Taşıma bağımsız olarak yapılırsa, hasta bir nöroloğa gösterilmelidir.

TIA teşhisi hakkında gerekli bilgileri - ne olduğu ve neden tehlikeli olduğu - inceledikten sonra, bu durumun göz ardı edilemeyeceği ortaya çıkıyor. Ortaya çıkan bozukluklar geri dönüşümlü olmasına ve kişinin yaşam tarzını etkilememesine rağmen, beyin yapılarının bir kısmının ölümüne neden olur ve olumsuz koşullar altında sakatlığa neden olur.

Geçici iskemik atak en çok kabul edilen güvenilir işaret iskemik inme tehdidi ve ayrıca hastaların üçte birinde akut vasküler ataktan sonraki ilk 10 yıl içinde teşhis edilen miyokard enfarktüsü için ana risk faktörüne atıfta bulunur. Sadece bir uzman doğru bir teşhis koyabilir. GİA konservatif ve cerrahi olarak tedavi edilir.

temel bilgiler

Geçici iskemik atak sendromu (GİA), fokal nörolojik semptomların birkaç dakikadan 24 saate kadar sürdüğü bir akut serebral iskemi şeklidir. Hastalığın teşhis temelinde, zaman faktörü çok önemlidir, ancak tüm geçici nörolojik semptomlar geçici ataklar olarak sınıflandırılmaz. GİA'ya benzer nöbetler çeşitli patolojilere bağlı olabilir: kardiyak aritmiler, epilepsi, intraserebral ve intratekal kanamalar, beyin tümörleri, ailesel paroksismal ataksi, multipl skleroz, Minier hastalığı vb.

TIA - akut geçici bozukluk serebral dolaşım doğada iskemik, genellikle iskemik inmenin habercisi. Nüfus arasında yaygın olarak dağıtılmıştır. Geçici ataklar ayrıca inme, miyokard enfarktüsü ve nörolojik ve kardiyovasküler hastalıklardan ölüm riskini artırır.

Geçici iskemik atak, fokal serebral iskemi gelişiminin arka planına karşı kısa bir serebral fonksiyon bozukluğu bölümüdür; omurilik veya daha fazla inme gelişmeden retina.

Geçici bir saldırı, karotid (ortak karotid, iç karotid arterin çatallanması) ve vertebral arterlerde (osteokondrozun bir sonucu olarak anjiyospazm ve kompresyon ile birlikte) başın ana damarlarının aterosklerotik lezyonları olan hastalar için en tipik olanıdır.

İskemik bozukluklar etiyoloji ve patogenezine göre ayrılabilir: aterotrombotik, kardiyoembolik, hemodinamik, laküner, diseksiyon.

Şiddetine göre ayırt edilir:

Hafif - 10 dakikadan fazla sürmez.
Orta - 10 dakikadan fazla süren, ancak beynin normal işleyişine yeniden başladıktan sonra bir organik bozukluk kliniğinin yokluğunda bir günden fazla olmayan.
Şiddetli - fonksiyonların restorasyonundan sonra organik tipin hafif semptomlarının korunmasıyla 24 saate kadar.

belirtiler

Geçici atakların semptomları genellikle kendiliğinden gelişir ve ilk birkaç dakika içinde maksimum şiddetine ulaşır, yaklaşık 10-20 dakika sürer, nadiren birkaç saat sürer. Semptomoloji çeşitlidir ve klinik olarak iskemik inmeye karşılık gelen nörovasküler sendromlarla çakışan serebral iskeminin bir veya başka bir arteriyel sistemdeki lokalizasyonuna bağlıdır. GİA'nın en yaygın klinik belirtilerinden hafif genel ve spesifik nörolojik bozukluklara dikkat edilmelidir: baş dönmesi ve ataksi, kısa süreli bilinç kaybı, hemi- veya monoparezi, hemianestezi, bir gözde kısa görme azalması, kısa süreli konuşma bozuklukları, ancak ciddi bozukluklar da mümkündür (toplam afazi, hemipleji). Hafıza bozuklukları, praksis, gnosis ve davranış şeklinde daha yüksek zihinsel işlevlerin kısa süreli bozuklukları vardır.

TIA'lar vertebrobaziler bölgede en yaygın olanıdır.ve tüm geçici saldırıların yaklaşık %70'ini oluşturur.

Belirtiler:

1. Bitkisel belirtiler, oksipital bölgede baş ağrısı, diplopi, nistagmus, mide bulantısı ve kusmanın eşlik ettiği baş dönmesi. Geçici iskemi düşünülmelidir sistemik baş dönmesi diğer kök sendromlarla kombinasyon halinde veya başka bir etiyolojiye sahip vestibüler aparat bozukluğu hariç.
2. Foto-, hemianopsi.
3. Wallenberg-Zakharchenko sendromunun çeşitleri ve diğer değişen sendromlar.
4. Unterharnscheidt'in düşme saldırıları ve vertebral senkopu.
5. Oryantasyon bozukluğu ve kısa süreli hafıza kaybı vakaları (genel geçici amnestik sendrom).

Karotis havuzunun TIA sendromları ve semptomları:

1. Tek taraflı, bir uzuv, el veya ayak parmaklarında hipoestezi.
2. Geçici mono ve hemiparezi.
3. Konuşma bozuklukları (kısmi motor afazi).
4. Optik-piramidal sendrom.

Teşhis

Çoğu durumda, TIA, başın ana damarlarının aterosklerotik lezyonlarından, esas olarak karotiste ve daha az sıklıkla vertebrobaziler vasküler havuzlarda lokalize olan, içlerinde embolojenik ateromatöz plakların ve darlıkların gelişiminin arka planına karşı kaynaklanır. Bu sebeple hemen ultrason geçici atakları olan hastalarda zorunludur. Damarların dubleks taraması, ana arterlerdeki plak ve darlıkları teşhis etmek için kullanılır, mikroembolik tespitli transkraniyal dopplerografi (TCDG), intrakraniyal damarları incelemeyi ve bunlardaki emboli dolaşımını tanımlamayı mümkün kılar.

GİA'dan şüpheleniliyorsa, beynin manyetik rezonans görüntülemesinin (MRI) tercih edilen nörogörüntüleme yöntemi olduğu kabul edilir; bilgisayarlı tomografi (BT) bu tanı için daha az bilgilendiricidir.

EKG kaydına ek olarak, acil teşhis önlemleri listesi genel laboratuvar araştırma yöntemlerini içerir, GİA oluşumunun belirsiz oluşumu durumunda, özel laboratuvar testleri (antikardiyolipin antikorlarının, kan pıhtılaşma faktörlerinin, lupus antikoagülanının belirlenmesi) kullanılması mümkündür. seviyeleri, homosistein seviyeleri vb.) ve ayrıca kalıtsal sendrom şüphesi olan genetik testler.

TIA'nın acil durum yönetimi

Serebral ve fokal nörolojik semptomların gelişmesiyle birlikte öncelikle ambulans çağırmak gerekir. Ekip eve gelmeden önce hastayı yatağa bir tarafı veya sırt üstü baş ucu 30 derece yukarıda olacak şekilde yatırmak ve huzurunu sağlamak gerekir. acil ilk yardım dil altına 5-10 tablet glisin, burnun her iki yarısına 4 damla semax, %25'lik bir magnezyum sülfat çözeltisinin (10 mi), bir meksidol veya actovegin çözeltisinin intravenöz infüzyonu ve olası trombolizden oluşur.

Geçici iskemik atak semptomları ortaya çıkarsa, hastalığın nedenlerini belirlemek, tedaviye erken başlamak ve iskemik inme ve diğer nörolojik ve kardiyovasküler hastalıkları önlemek için acil hastaneye yatış önerilir.

TIA bir akut serebral iskemi şeklidir, bu nedenle bu tür hastalar için tedavi ilkeleri inme ile aynıdır. Hem klinik hem de deneysel çalışmalar, GİA'nın gelişmesinden sonraki en tehlikeli saatin ilk 48-72 saat olduğunu göstermiştir. Bununla birlikte, oksidatif stres, metabolik bozukluklar, hücresel, mekansal ve moleküler genetik bozukluklar fenomeni 2 hafta devam eder. Bu nedenle uyarmak Olası sonuçlar GİA tedavisi ilk 2-3 gün ile sınırlandırılmamalıdır.

Tedavi

TIA'da, temel inme tedavisinin standart ilkeleri uygulanır: dokuları, bozulmuş kan temini alanındaki ve çevredeki yapılarda iskemik hasardan koruyan nöroproteksiyon, yeterli kan akışının restorasyonu (beyin perfüzyonu), dahil olmak üzere anjiyocerrahi tekniklerin yardımı, homeostazın sürdürülmesi ve ayrıca risk faktörlerini etkileyen ikincil önleme inme, iskemiye bağlı dejeneratif beyin hasarının ilerlemesini yavaşlatma ve eşlik eden ve arka plan koşullarının tedavisi. Bir GİA'dan sonra felçten ikincil korunma ilkeleri, antitrombotik (antiplatelet veya antikoagülan), antihipertansif ve lipid düşürücü tedaviyi içerir. Nöroproteksiyon özellikleri, metabolik, membran stabilize edici ve aracı dengesinin düzeltilmesini sağlayan ve oksidatif stresin etkilerini azaltan bir antioksidan etkiye sahip olan ilaçlar - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Antitrombotik ve antihipertansif tedavinin kullanılması, sadece beyin perfüzyonunun korunmasını sağlamakla kalmaz, aynı zamanda nörolojik ve vasküler komplikasyonların ikincil olarak önlenmesini de sağlar. Hastaların izlemesi önerilir sürekli kontrol sayılar tansiyon. Karotis arterlerin bilateral stenozu olan hastalarda kan basıncında belirgin bir düşüşün kontrendike olduğunu unutmayın. Antihipertansif ilaçlarda anjiyotensin II reseptör antagonistleri (APA II) ve anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE inhibitörleri) tercih edilir.

Geçici bir ataktan sonra uzun süreli antitrombotik tedavi önerilir. Kanıta dayalı tıp dikkate alındığında, aşağıdaki ilaçların antiplatelet tedavi olarak kullanılması tercih edilir: Klopidogrel, Asetilsalisilik asit. GİA'nın kardiyoembolik formunda, 2.0-3.0 düzeyinde INR kontrolü altında oral antikoagülanlar (Warfarin) veya yeni nesil oral antikoagülanlar: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban reçete edilmesi önerilir. Kardiyoembolik olmayan iskemik atak geçiren hastalara statinler önerilir. Kardiyoembolik hastalık durumunda, lipit düşürücü ilaçların atanması yalnızca eşlik eden hastalıklar (kronik) durumunda endikedir. iskemik hastalık kalpler).

GİA tedavisinde en sık kullanılan ilaçlar şunlardır:

Başın ana damarlarının hemodinamik olarak anlamlı stenozu (% 70'den fazla arter lümeninin stenozu) ve / veya aterosklerotik plağın dengesizliğinden sorumlu embolik sinyalleri olan hastalarda teşhis sırasında, stentleme veya karotis şeklinde anjiyocerrahi müdahale endarterektomi terapötik ve profilaktik bir yöntem olarak önerilmektedir. Cerrahi tedaviözellikle emboli varlığında mümkün olduğu kadar erken yapılması tercih edilir. Diğer büyük çalışmaların sonuçları, karotis endarterektomisinin erken tarihler GİA sonrası, tekrarlayan geçici ataklar ve inme riskini azaltır. Karotis endarterektomi sırasında CNS'yi reperfüzyon hasarından korumak için tavsiye edilir.hem ameliyattan önce hem de sonra antiplatelet ilaçların (klopidogrel) uygulanması ve nöroprotektörler (Ceraxon, Actovegin).

Risk faktörlerinin düzeltilmesi iskemik ataklardan ikincil korunmanın vazgeçilmez ilkelerinden biridir. Sigara, alkol kötüye kullanımı, düzenli fiziksel aktivite (koşma, yürüme, yüzme, bisiklete binme), tuz ve hayvansal yağların kısıtlandığı, bitkisel yağlar, lif, vitaminlerle zenginleştirilmiş diyet tercih edilir. Hastaneden taburcu olduktan sonra, tekrarlayan iskemik atakları önlemek ve miyokard enfarktüsü, inme ve diğer komplikasyonların gelişmesini önlemek için bir terapist, nörolog ve kardiyolog tarafından ayakta tedavi takibi gereklidir.

Kalp ve dolaşım sistemi hastalıklarına önemli mortalite eşlik eder. Ölüm veya ciddi sakatlık olasılığı büyük ölçüde değişir. Bununla birlikte, tamamen güvenli durumlar mevcut değildir.

Geçici iskemik atak, serebral yapıların (TIA olarak kısaltılır) geçici akut yetersiz beslenmesidir. Bu durum, klinik tablodaki inme, ilk belirtilere benzer.

Ancak jeneralize nekrozdan farklı olarak, küçük bir alanın tek tek bölümlerinin ölümü gözlenir. Yani, tam teşekküllü bir nörolojik açığın oluşması için zaman yoktur. Başlangıçtan maksimum bir gün sonra süreç kendiliğinden geriler.

Neler olduğunu "gözle" belirlemek imkansızdır. Geçici iskemik atak geçiren hastalar bir nöroloji hastanesine nakledilir.

Acil bir durumun, gerçeği tam olarak yansıtmayan başka bir adı vardır. Tedavi, durumu düzeltmeyi, semptomları hafifletmeyi ve hastanın durumunun nüksetmesini veya kötüleşmesini önlemeyi amaçlar.

Patolojik süreç akut serebral iskemiye dayanır.

Sebepler farklı:

Hipertansiyon. Diğer sorunların arka planına karşı veya birincil bir durum olarak kan basıncında kalıcı bir artış.
ateroskleroz. Büyük damarların kolesterol plaklarıyla daralması veya tıkanması. Acil düzeltme gerektirir. Sürecin kronik olduğu, yıllar içinde devam ettiği ve ilerlediği göz önüne alındığında bunun için zaman vardır.
Vertebrobaziler yetmezlik. Beynin oksipital lobunun osteokondroz, ateroskleroz, miyozit, fıtık sonucu yetersiz beslenmesi servikal omurga. Vertebrobaziler havzada TIA'yı kışkırtır.

Kalp kusurları. Kas organının pompalama işlevinde bir düşüş eşlik eder. Sadece beyin için değil tüm sistemler için devasa bir tehlike oluşturuyorlar.

Tartışmasız lider aterosklerozdu ve olmaya devam ediyor. Serebral yapıların damarlarının kolesterol plakları ile daralması veya tıkanması ve bunun sonucunda arterlerin açıklığının azalması.

Kan akış hızındaki bir düşüş, sinir kümelerinin trofizminin (beslenmesinin) bozulmasına yol açar. Şiddetli bir baş ağrısı, bilinç kaybı ve diğer nörolojik defisit fenomenleri ile tam bir klinik tablo gelişir.

Felçten temel farkı, süreç büyük hacimli dokuları etkilediğinde sapma derecesinin belirli bir kritik kütleye ulaşmamasıdır.

Kural olarak, bir iskemik atak birkaç saat sonra en fazla bir gün sonra kendiliğinden geçer. Eksiklik oluşmaz, hasta eskisi gibi yaşamaya devam eder.

Bununla birlikte, geçici bir iskemik atak, yakın gelecekte tam teşekküllü bir felç olasılığını gösterir. Yani, kalbin bir patolojisi var dolaşım sistemi, basitçe tanımlanmayan veya yanlış tedavi edilen.

Birincil veya tekrarlanan teşhis, randevu veya tedavi sürecinin düzeltilmesi gösterilir. Acil durum olasılığı ve muhtemelen bir kişinin ölümü buna bağlıdır.

Semptomatik tedavi mantıklı değildir, çünkü altta yatan süreç er ya da geç tam teşekküllü bir felce yol açacaktır.

Yaygın TIA Belirtileri

Tezahürler, beyin hasarı ve odak nedeniyle genelleştirilmiş olarak ayrılır.

İkincisi, doku nekrozu bölgesine bağlı olduklarından, bozukluğun doğasını çok daha net bir şekilde gösterir.

Güçlü Baş ağrısı. Oksiput ve taç bölgesinde lokalizedir. Dökülebilir, çünkü hasta her zaman tam yeri gösteremez. rahatsızlık. Yoğunluk o kadar fazladır ki, kişi yataktan kalkamaz, vücudunu zorlayarak pozisyon alır. Doğası gereği rahatsızlık, kalbin kasılmalarıyla aynı anda “kafaya vurmak” şeklindedir. Hastalar tarafından tolere edilmesi son derece zordur.
Bayılma öncesi durum. Serebral yapıların iskemisinin arka planına karşı. Aniden oluşur, bilinç kaybına neden olabilir. Ancak, bu her zaman böyle değildir. Gözlerin kararması, kulaklarda gürültü ile birlikte. Sesler ağrılı bir reaksiyona, özellikle bacaklarda güçsüzlüğe, solgunluğa neden olur. asiri terleme. Derinin serinliği.
Mide bulantısı, nadiren kusma. Refleks bir karaktere sahiptir, bu nedenle zehirlenme durumunda olduğu gibi rahatlama getirmez. Durum düzeltilene kadar birkaç kez tekrarlanabilir.
Uyuşukluk, düşük performans. Kişi uyuşuk ve uyuşuktur. Bir pozisyonda yatıyor. Hareket, baş ağrısında bir artışa neden olur.
Nadiren - göğüste rahatsızlık. Genellikle bu, patolojik sürecin kardiyak kökeninin bir göstergesidir. Belki de acil durum koşullarının paralel bir seyri. Ambulans çağırmayı geciktirmek daha da imkansız.
Apati, ruhsal bozukluklar. Nörolojik bir defisit her zaman oluşmaz, en azından ilk bakışta belirlemek imkansızdır, bir dizi test gereklidir.

Oksipital lob

Yetersiz beslenme görsel belirtilere neden olur. Geçici bir iskemik atağın (TIA) arka planında, fotopsi (yıldırım titremesi), nesnelerin şeklinde ve boyutunda bir değişiklik gibi en basit görsel halüsinasyonlar meydana gelir.

Şiddetli vakalarda görme yeteneğinin tamamen kaybedilmesi mümkündür, bu geçici bir olgudur. Sözde kortikal geçici körlük.

İşte beyincik. Patolojik sürece dahil olduğunda baş dönmesi meydana gelir. Uzayda yönelim kaybı, kişiyi uzanmaya veya oturmaya, daha az hareket etmeye zorlar.

Temporal lob

Belirtilen lokalizasyonun beyninin iskemik atak belirtileri, sözlü bilgileri algılama ve analiz etme yeteneği ile ilişkilidir.

Seçici bellek işlevlerinde spontan bir kayıp vardır. Şiddetli tonik-klonik konvülsiyonlar, bilinç kaybı ile epileptik nöbetler mümkündür.

Ek olarak, ileriye dönük amnezinin türüne göre hafıza kayıpları bulunur (hasta, GİA'nın başladığı andan ve daha yüksek sinirsel aktivitenin restorasyonuna kadar kendisine ne olduğunu hatırlamaz).

Daha az geçici genel hafıza kaybı epizodları. Maksimum 24 saate kadar dayanır.

Tuhaf planlarla karmaşık halüsinasyonlar mümkündür. Bunlar, düşsel bilinç bulanıklığı denilen psikotik anlardır.

yan lob

Geçici iskemik atak belirtileri:

Sayılarla çalışma, yazma ve okuma yeteneğinin kaybı.
Koku alma halüsinasyonları, dokunsal yanlış duyumlar. Parestezi. Hastaya derisinin altında bir şey hareket ediyor gibi görünüyor, vb. Durum, dermal örtünün üst katmanlarında lokalize olan bir innervasyon ihlali, uçlara yanlış sinyaller nedeniyle oluşur.
Dokunma hassasiyeti eksikliği. Hasta, fiziksel teması dokunarak tanıyamaz.

Konsantrasyonu da düşürür.

Frontal lob

Bir kişinin düşünme yeteneğinden, yaratıcı aktiviteden sorumludur. Davranış ve bir dizi başka işlev üzerinde kontrol.

Frontal lobun geçici iskemik atağının belirtileri: felç, okülomotor sinirler dahil felç, indüklenen geçici bunama, düşünme üretkenliğinde azalma, duygulanımda düzleşme, disinhibisyon: kişi aşırı heyecanlanır, yetersiz kalır.

Ek olarak:

Yürüyüş kararsızlığı. Düz bir çizgide hareket edememe. Düşme.
Ana reflekslerin zayıflaması. Rutin testler sırasında not edildi.
koku kaybı

Beyin sapı hasar görürse kalp aktivite bozuklukları tespit edilir, organ durabilir, asistoli mümkündür. Ayrıca nefes almak.

Bu bölgedeki kan dolaşımının geçici olarak zayıflaması bile hastayı hızlı ölümle tehdit eder. Acil hastaneye yatış belirtildi.

Teşhis

Acil bir durumda gerçekleştirilir. Bir kişi düşünebiliyorsa, konuşabiliyorsa, vücudun temel işlevleri normalse, kapsamlı bir muayene için zaman vardır.

Aksi takdirde, kan basıncını, kalp atış hızını, solunum hareketleri. İnsanlık durumunu istikrara kavuşturmamız gerekiyor.

Birincil önlemlerin sonunda, hasta kendine gelip iyileştiğinde, buna neyin sebep olduğunu belirlemek gerekir.

Etkinliklerin listesi:

Hastanın şikayetleri, süresi ve doğası hakkında sözlü olarak sorgulanması. Semptomların nesnelleştirilmesi, daha ileri bir teşhis şemasına karar vermenizi sağlar.
Anamnez koleksiyonu. Bir kişi ne zaman ve ne zaman hastalandı, alışkanlıklar, aile öyküsü. GİA'yı kışkırtan ana olası tanı aterosklerozdur. Biraz daha az sıklıkla vertebrobaziler yetmezlik. Diğer seçenekler mümkündür.
Nörolojik durumun değerlendirilmesi. Rutin yöntemler hipotezler oluşturmayı amaçlar. Hatta sırasıyla doğrulanır veya çürütülürler.
Kan basıncının ölçülmesi. Genellikle, geçici bir iskemik atağın bitiminden hemen sonraki gösterge normalin biraz altındadır. Kardiyovasküler sistem hastalıkları varlığında, yeterli değerden daha yüksektir. Kalp atış hızı da incelenir. Değişiklikler yalnızca kalp yapılarının patolojilerinin varlığında mevcuttur. Beyin sapı etkilenmediyse, bir mikro vuruşun bununla hiçbir ilgisi yoktur.
Elektrokardiyografi. Olası aritmileri değerlendirir.
ekokardiyografi. Kalp ve kan damarlarının malformasyonlarını tespit etmek için kullanılır.
EEG. Beyin dokularına verilen hasarın derecesini belirlemek.
Dopplerografi, beynin dubleks taraması. Dolaşım bozukluklarını tespit etmek için. Servikal arterler de teşhise tabidir. Muhtemel vertebrobaziler yetmezlik. Esas olarak oksipital lobu etkiler.
Laboratuvar testleri. Bunun anahtarı biyokimyasal bir kan testidir. Düşük lipidlerin konsantrasyonu ve yüksek yoğunluklu. Birincisi, kan damarlarının duvarlarında biriken ve aterosklerozu kışkırtan sözde "kötü" kolesteroldür. İkincisi ise tam tersine durumun normalleşmesine katkıda bulunur, fazla yağlı maddeleri uzaklaştırır.

Liste gerektiği gibi genişletilebilir. Bu durumda nörolog uzman bir uzmandır.

Genişletilmiş çalışmanın bir parçası olarak başka doktorlar da işe alınır. İskeminin kaynağını belirlemek ve ortadan kaldırmak.

Tedavi

Bir hastanede gerçekleştirilir. Ayakta tedavi bazında, durumu düzelttikten ve nedeni belirledikten sonra iyileşme mümkündür. Her şey bir haftadan az sürer. Terapinin temeli ilaç kullanımıdır.

Ne kullanılır:

Antihipertansif. , merkezi eylem araçları, . Sadece kan basıncında kanıtlanmış istikrarlı bir artış varsa.
Serebrovasküler ilaçlar. Serebral kan akışını iyileştirmek için. Actovegin, Pirasetam. Dersler. Sonunda tedaviyi tekrarlamak mümkündür rehabilitasyon dönemiönleme kapsamındadır.
. Kan damarlarının olumsuz faktörlere karşı direncini artırmak.
. Kan akışkanlığını, reolojik özellikleri eski haline getirmek için. Heparin, Aspirin başlıcaları. Doktorun kararına ve spesifik klinik duruma bağlı olarak başka isimler de mümkündür. Birçok ilaç inme öncüllerinde kontrendikedir.
Statinler. Lipit yapılarını çözün, kolesterolü çıkarın. Atoris ve analogları. Ateroskleroz tedavisinde kullanılır.
Metamizol sodyum bazlı analjezikler (örnek olarak Pentalgin).

Sonunda fizyoterapi, beden eğitimi, osteokondrozun arka planına karşı kanıtlanmış vertebrobaziler yetmezlik ile yaka bölgesinin masajı.

Geçici iskemik ataklar, serebral kan akımının akut bozukluklarıdır. İlaç tedavisi tek başına yeterli olmayacaktır. Yaşam boyu alışkanlık değişikliği gerekli:

Sigarayı, alkolü, özellikle psikoaktif maddeleri bırakın.
Uzmanların atanması olmadan ilaç alınması önerilmez. Antiinflamatuar dahil. Analjezikler.
Kızarmış, füme et miktarını en aza indirin. Hiçbir yarı mamul ürün, konserve tüketilmesi istenmeyen bir durumdur. Günde en fazla 7 gram tuz.
Minimum düzeyde fiziksel aktivite. Aşırı yükleme yok. sadece sakin doğa yürüyüşü. Hipodinamik de kabul edilemez. Bu, sinir dokularının tam nekrozuna giden yoldur.
Bir nörolog ile düzenli kontroller.
Rüya. Gecelik yaklaşık 7-10 saat.
İçme rejimi bireyseldir. 1,8 litreden fazla değil. Bozulmuş böbrek fonksiyonu ile daha az.

Gösterge, fiziksel aktivite, metabolizma, vücut ağırlığı özelliklerine göre hesaplanır, bu nedenle sayılar yaklaşıktır. Soru, ilgili uzmana sormak daha iyidir.

Tahmin etmek

Çoğu durumda olumlu. Ancak geçici iskemik atak bir uyandırma çağrısıdır. Ortaya çıktıysa, o zaman serebral yapıların yetersiz beslenmesi vardır.

Şimdiye kadar, sinir kümelerinin belirgin nekrozunu kışkırtacak kadar kritik değil, ama bundan da uzak değil.

Sonuç birçok faktöre bağlıdır: cinsiyet ( erkeklerde, a priori biraz daha kötü), yaş (gençler iskemik atağı daha kolay tolere eder, daha ileri riskler de daha düşüktür), aile öyküsü, yaşam tarzı dahil anamnez. Daha fazla Kötü alışkanlıklar hastalığın olası sonucu daha kötü.

Soruyu doktorunuzla netleştirmek daha iyidir, çünkü iki özdeş vaka olmaz.

Ortalama hesaplamayı takip edersek, ölümcül TIA son derece nadirdir ve o zaman kendi başına değil, sürecin tam teşekküllü doku nekrozuna dönüşmesinin bir sonucu olarak. Olasılık% 3-5'ten fazla değildir.

Olası sonuçlar

Ana sonuç, geçici bir iskemik atağın inmeye geçişi, beyin hücrelerinin ölümüdür.

Sonuç, lezyondaki kalıcı nörolojik kusurun bir sonucu olarak hastanın ölümü veya derin sakatlığıdır.

Öte yandan, oluşturmak mümkündür vasküler bunama. Bu durum klasik Alzheimer hastalığına benzer, ancak cinsiyet ve yaş tercihi yoktur ve patolojik sürecin birincil nedeni ortadan kaldırıldığında potansiyel olarak geri döndürülebilir. Bu nedenle, başlangıçta tam bir tedavi için daha iyi bir prognoz ile ilişkilidir.

Ayrıca konuyu daha geniş ele almak gerekiyor. Her şeyden önce, TIA'ya neyin sebep olduğunu belirlemeye değer.

Kalpten bahsediyorsak, kalp krizi oluşumu, yetmezliğin ağırlaşması, çoklu organ fonksiyon bozukluğu ve diğer tehlikeli durumların oluşması muhtemeldir. Aynısı ateroskleroz için de geçerlidir.

Anevrizma suçlanacaksa, yırtılması ve hastanın büyük kanamadan ölmesi muhtemeldir. Bu nedenle doktor tüm faktörlere dikkat etmelidir. Bir mikro vuruş genellikle sorunların en küçüğüdür.

Geçici iskemik atak - sinir dokularının tam nekrozunun öncüsü, serebral yapıların akut geçici iskemisi olarak kendiliğinden gelişir.

Kurtarma karmaşıktır. Sonunda birincil tedavi kışkırtıcı faktörü üstlenmeniz gerekir. Ortadan kaldırılmadan başarı şansı yoktur.

En geç 24 saat içinde tamamen gerileyen nörolojik semptomların ortaya çıkışının eşlik ettiği geçici akut serebral dolaşım bozukluğu Klinik, kan akışında azalmanın meydana geldiği damar havuzuna bağlı olarak değişir. Teşhis, anamnez, nörolojik muayene, laboratuvar verileri, ultrason sonuçları, dubleks tarama, BT, MRI, beynin PET'i dikkate alınarak gerçekleştirilir. Tedavi antiplatelet, vasküler, nörometabolik, semptomatik tedaviyi içerir. Tekrarlayan atakları ve felçleri önlemek için operasyonlar yapılır.

Genel bilgi

Geçici iskemik atak (GİA) - ayrı görünüm Bünyesinde yaklaşık %15 yer kaplayan ONMK. Hipertansif bir serebral krizle birlikte, geçici bir serebral dolaşım bozukluğu olan PNMK kavramına dahil edilir. Yaşlılıkta en yaygın olanıdır. İÇİNDE yaş grubu 65-70 yaş arası hasta grubunda erkekler, 75-80 yaş grubunda ise kadınlar ağırlıktadır.

patogenez

Serebral dokuların iskemi gelişiminde 4 aşama vardır. İlk aşamada, otoregülasyon meydana gelir - beyin damarlarını dolduran kan hacmindeki bir artışın eşlik ettiği serebral kan akışının perfüzyon basıncındaki bir azalmaya yanıt olarak serebral damarların telafi edici genişlemesi. İkinci aşama - oligemi - perfüzyon basıncında daha fazla düşüş, otoregülasyon mekanizması tarafından telafi edilemez ve serebral kan akışında bir azalmaya yol açar, ancak oksijen değişim seviyesi henüz zarar görmez. Üçüncü aşama - iskemik penumbra - perfüzyon basıncında sürekli bir azalma ile ortaya çıkar ve hipoksiye ve serebral nöronların işlev bozukluğuna yol açan oksijen metabolizmasında bir azalma ile karakterize edilir. Bu geri dönüşümlü iskemidir.

İskemik penumbra aşamasında iskemik dokulara kan akışında bir iyileşme olmazsa, bu genellikle nedeniyle gerçekleşir. teminat dolaşımı, daha sonra hipoksi şiddetlenir, nöronlardaki dismetabolik değişiklikler artar ve iskemi dördüncü geri dönüşümsüz aşamaya geçer - iskemik inme gelişir. Geçici iskemik atak, ilk üç aşama ve ardından iskemik bölgeye kan beslemesinin restorasyonu ile karakterize edilir. Bu nedenle, eşlik eden nörolojik belirtiler kısa süreli geçicidir.

sınıflandırma

ICD-10'a göre geçici iskemik atak şu şekilde sınıflandırılır:

Vertebrobaziler havzada TIA (VBB)
karotis havuzunda TIA
Çoklu ve ikili TIA'lar
diğer TIA, tanımlanmamış TIA.

Nöroloji alanındaki bazı uzmanların TGA'yı bir migren nöbeti, diğerlerinin ise epilepsinin bir tezahürü olarak sınıflandırdığına dikkat edilmelidir.

Sıklık açısından, geçici iskemik atak nadir (yılda 2 defadan fazla değil), orta sıklıkta (yılda 3 ila 6 defa) ve sıktır (ayda bir veya daha sık). Klinik şiddetine göre 10 dakikaya kadar süren hafif GİA, birkaç saate kadar süren orta GİA ve 12-24 saate kadar süren şiddetli GİA ayırt edilir.

TIA semptomları

TIA kliniği, genellikle hastanın bir nörologla görüşmesi sırasında geçici nörolojik semptomlara dayandığından, meydana gelen tüm belirtiler zaten yoktur. GİA'nın belirtileri, hasta sorgulanarak retrospektif olarak belirlenir. Geçici iskemik atak, hem serebral hem de fokal semptomlarla kendini gösterebilir. Klinik tablo serebral kan akımı bozukluklarının lokalizasyonuna bağlıdır.

vertebrobaziler havzasında TIA geçici vestibüler ataksi ve serebellar sendrom eşlik eder. Hastalar yürümede dengesizlik, dengesizlik, baş dönmesi, geveleyerek konuşma (dizartri), diplopi ve diğer görsel bozukluklar, simetrik veya tek taraflı motor ve duyusal bozukluklar bildirir.
karotis havuzunda TIA ani görme azalması veya bir gözün tamamen kör olması, karşı taraftaki bir veya her iki uzvun motor ve duyusal işlevinin ihlali ile karakterizedir. Bu uzuvlarda nöbetler meydana gelebilir.
geçici körlük sendromu retinal arter, siliyer veya oftalmik artere kan temini alanında TIA ile oluşur. Genellikle tek gözde kısa süreli (genellikle birkaç saniye) görme kaybı tipiktir. Hastaların kendileri de benzer bir GİA'yı, gözün üzerine aşağıdan veya yukarıdan çekilen bir "panjur" veya "perdenin" spontan oluşumu olarak tanımlar. Bazen görme kaybı, görme alanının yalnızca üst veya alt yarısını etkiler. Kural olarak, bu tip TIA basmakalıp olma eğilimindedir. Bununla birlikte, görsel rahatsızlıkların olduğu bölgede değişiklik olabilir. Bazı durumlarda, geçici körlük, karotis havzasında TIA'yı gösteren, kollateral uzuvların hemiparezi ve hemihipestezi ile birleştirilir.
Geçici küresel amnezi- geçmişin hatıralarını korurken kısa süreli hafızanın ani kaybı. Karışıklık eşliğinde, zaten tekrar etme eğilimi sorulan sorular, ortamda eksik yönlendirme. Genellikle, TGA, ağrı ve psiko-duygusal aşırı zorlanma gibi faktörlere maruz kaldığında ortaya çıkar. Bir amnezi epizodunun süresi 20-30 dakika ile birkaç saat arasında değişir ve ardından hafızanın %100 geri kazanıldığı belirtilir. TGA nöbetleri birkaç yılda bir defadan fazla tekrar etmez.

Teşhis

Geçici iskemik atak tanısı, tıbbi öykü (aile ve jinekolojik öykü dahil), nörolojik muayene ve ek muayenelerin kapsamlı bir şekilde incelenmesinden sonra konur. İkincisi şunları içerir: glikoz ve kolesterol seviyelerinin zorunlu olarak belirlenmesi, koagülogram, EKG, çift yönlü tarama veya kan damarlarının ultrasonu, CT veya MRI ile biyokimyasal bir kan testi.

EKG, gerekirse, bir kardiyolog ile müteakip konsültasyon ile ekokardiyografi ile desteklenir. Ekstrakraniyal damarların dubleks taraması ve ultrasonu, vertebral ve karotid arterlerin ciddi tıkanıklıklarının teşhisinde daha bilgilendiricidir. Orta derecede tıkanıklıkları teşhis etmek ve darlık derecesini belirlemek gerekirse, beyin anjiyografisi ve daha iyisi beyin damarlarının MRG'si yapılır.

Beynin ilk teşhis aşamasında BT'si, diğer serebral patolojileri (subdural hematom, AVM veya serebral damarların anevrizması) dışlamaya izin verir; karotis havuzunda başlangıçta şüphelenilen GİA'nın yaklaşık %20'sinde teşhis edilen iskemik inmenin erken teşhisini gerçekleştirin. Beynin MRG'si, beyin yapılarının iskemik lezyonlarının odaklarını görselleştirmede en yüksek duyarlılığa sahiptir. İskemi bölgeleri, GİA vakalarının dörtte birinde, çoğunlukla tekrarlayan iskemik ataklardan sonra belirlenir.

Beynin PET'i, aynı anda hem metabolizma hem de serebral hemodinamik hakkında veri elde etmenizi sağlar, bu da iskemi aşamasını belirlemeyi ve kan akışı restorasyonunun belirtilerini belirlemeyi mümkün kılar. Bazı durumlarda, uyarılmış potansiyellerin (EP) ek bir çalışması reçete edilir. Bu nedenle, görsel EP'ler geçici körlük sendromunda, somatosensoriyel EP'ler - geçici parezide incelenir.

Geçici iskemik atakların tedavisi

TIA tedavisinin amacı, iskemik süreci durdurmak ve mümkün olan en kısa sürede iskemik serebral bölgenin normal kan beslemesini ve metabolizmasını eski haline getirmektir. GİA'dan sonraki ilk ayda inme riski göz önüne alınsa da, bazı uzmanlar hastaların hastaneye yatırılmasını haklı bulmaktadır.

Farmakolojik tedavinin birincil amacı kan akışını yeniden sağlamaktır. Bu amaçla doğrudan antikoagülanların (kalsiyum nadroparin, heparin) kullanılmasının uygunluğu hemorajik komplikasyon riski açısından tartışılmıştır. Tiklopidin, asetilsalisilik asit, dipiridamol veya klopidogrel ile antiplatelet tedavi tercih edilir. Embolik kökenli geçici iskemik atak, dolaylı antikoagülanlar: asenokumarol, etilbiskumasetat, fenindion. Kan reolojisini iyileştirmek için hemodilüsyon kullanılır -% 10 glikoz, dekstran, salin kombine çözeltilerinden oluşan bir damla enjeksiyonu. en önemli nokta hipertansiyon varlığında kan basıncının normalleşmesidir. Bu amaçla çeşitli antihipertansif ilaçlar reçete edilir (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diüretikler). TIA tedavi rejimi aynı zamanda serebral kan akışını iyileştiren farmasötikleri de içerir: nicergoline, vinpocetine, sinnarizin.

GİA tedavisinin ikinci amacı, metabolik bozukluklara bağlı nöronal ölümü önlemektir. Nörometabolik tedavi yardımı ile çözülür. Çeşitli nöroprotektörler ve metabolitler kullanılır: diavitol, piritinol, pirasetam, metiletilpiridinol, etilmetilhidroksipiridin, karnitin, semax. GİA tedavisinin üçüncü bileşeni semptomatik tedavidir. Kusma ile, yoğun baş ağrısı - metamizol sodyum, diklofenak, serebral ödem tehdidi - gliserin, manitol, furosemid ile tietilperazin veya metoklopramid reçete edilir.

GİA'daki fizyoterapötik etkiler arasında oksijen baroterapisi, elektro uyku, elektroforez, DDT, SMT, mikrodalga tedavisi, dairesel duş, masaj, terapötik banyolar (çam, radon, inci) yer alır.

önleme

Önlemler, hem tekrarlayan GİA'yı önlemeyi hem de inme riskini azaltmayı amaçlamaktadır. Bunlar, hastanın TIA için risk faktörlerinin düzeltilmesini içerir: sigarayı bırakma ve alkol kötüye kullanımı, kan basıncı sayılarının normalleştirilmesi ve kontrolü, bir diyete bağlılık düşük içerik yağlar, oral kontraseptiflerin reddi, kalp hastalıklarının tedavisi (aritmiler, kapak kusurları, iskemik kalp hastalığı). Önleyici tedavi, endikasyonlara göre uzun süreli (bir yıldan fazla) antiplatelet ajan alımını içerir - lipit düşürücü bir ilacın (lovastatin, simvastatin, pravastatin) alımı.

Önleme ayrıca şunları içerir: cerrahi müdahaleler serebral damarların patolojisini ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Endikasyon varsa, karotis endarterektomi, ekstra intrakraniyal mikrobypass, karotid ve vertebral arterlerin stentlenmesi veya protezleri yapılır.

Geçici iskemik atak, beyin dokusunun geri dönüşü olmayan bir değişikliğe uğramadığı, beynin bir kısmına kan akışının geçici olarak bozulmasıdır. Nörolojik semptomlar en fazla 24 saat gözlenir, sonra tamamen geriler. Tezahürler, beynin hangi bölümünün etkilendiğine bağlıdır. Bu duruma neden olabilir çok sayıda faktörler; İskemik atağı neredeyse her zaman felç takip ettiğinden ve bu durum sakatlığa ve hatta ölüme yol açabileceğinden tedavi zorunludur.

mikro vuruş nedir

Geçici iskemik atak, beynin belirli bir bölümünü besleyen küçük bir dalın kan geçişini geçici olarak durdurduğu beyindeki bir tür geçici dolaşım bozukluğudur. Aynı zamanda, "alt" alandaki geri dönüşü olmayan sonuçların (yani nekrotik değişiklikler) henüz meydana gelme zamanı olmamalıdır (o zaman buna felç denir).

Bir mikro felçten sonra, çoğu durumda kişi felç geçirir: nöbet geçirenlerin 1/5'inde - ondan sonraki ilk ay içinde, neredeyse %45'inde - ilk yıl içinde. Bilim adamlarının, iskemik atakların felçten önce bir tür eğitim olduğuna dair bir görüşü var - ek vasküler dallar oluşturma fırsatı sağlıyorlar. Önceden TIA olmadan aktarılan felçler, daha şiddetli bir seyir ile karakterize edildi.

İnme farkı

GİA ile inme arasındaki temel ve tek fark, bir saldırı sırasında beyinde bir enfarktüs bölgesinin oluşması için zamanın olmamasıdır; beyin dokusunda yalnızca kendi içinde bir kişinin işleyişini etkilemeyen mikroskobik hasar ortaya çıkar.

Bir iskemik atak sırasında, kısa bir süre için, beynin bir kısmını besleyen bir damar geçilemez hale gelir (ya içinde bir spazm oluşur ya da bir trombüs veya emboli onu geçici olarak bloke eder). Vücut telafi edici mekanizmalarını çalıştırır: kan damarlarını genişletmeye çalışır, beyne giden kan akışını arttırır. Daha sonra beyin damarlarındaki basınç zaten alt sınırına geldiğinde, beyindeki kan akışı azalmaya başlar, bu da oksijen değişim seviyesinin azalmasına neden olur ve anaerobik glikoliz nedeniyle nöronlar enerji almaya başlar. . TIA bu aşamada kan dolaşımı düzeldiğinden durur (örneğin, damar kanın minimum yeterli kısmını geçecek kadar genişleyebilmiştir). Nöronların "açlığı" nedeniyle ortaya çıkan semptomatoloji geriler.

nedenler

Bir mikro vuruş, serebral damarların lümen çapını etkileyen hastalıklara ve durumlara neden olabilir. Bunlar şunlardır:

Büyük ve orta beyin damarlarının aterosklerozu. Karotis ve vertebral arterler vakaların %40'ında acı çeker.
Damar duvarında geri dönüşü olmayan bir sürecin gelişmesi nedeniyle arteriyel hipertansiyon, bunun sonucunda (bazı bölgelerde) büzülme ve genişleme yeteneğini kaybeder.
Bir kan pıhtısı veya emboli riskinin beyin damarlarına girme riskinin önemli ölçüde arttığı kalp hastalıkları:
Travma, migren, oral kontraseptiflerden kaynaklanan kafa damarlarının duvarlarının eksfoliye edici hematomu.
Beyin damarlarının enflamatuar hastalıkları.
Doğuştan damar anomalileri.
Hamilelik ve doğum sırasında gelişen obstetrik durumlar.
Diyabet.
Serebral damarların spazmına neden olan sigara içmek.
Kilolu.
Fiziksel hareketsizlik.

belirtiler

Hastalık aniden gelişir ve tezahürlerinin zirvesine birkaç saniye içinde ulaşır (daha az sıklıkla - birkaç dakika). Ön görsel, işitsel veya diğer duyumlar, mide bulantısı geçici iskemik atak için tipik değildir.

İstatistiklere göre, 65-70 yaş arası erkeklerde GİA daha sık gelişirken, yaşamın sonraki on yılında (75-79 yaş) kadınlarda patoloji gelişme riski daha yüksektir.

Erkekler ve kadınlar arasında semptomlarda fark yoktur.

Bir mikro vuruşun belirtileri, içinde bulunduğu alana bağlı olacaktır. ana arter hasar oluştu:

1. Karotid arterlerin havzasındaki damarın açıklığı bozulursa, aşağıdaki belirtilerden biri veya birkaçı ortaya çıkar:

uzuvlarda (genellikle bir - sağ veya sol) hareket açıklığının olmaması veya azalması;
konuşma ihlali (anlama veya çoğaltma);
hassasiyet ihlali;
bir kişi, ince motor becerilerle ilgili bir eylemi gerçekleştiremez;
bulanık görme;
uyuşukluk;
bilinç bulanıklığı, konfüzyon.

2. Vertebral arter sistemindeki TIA, aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

bulantı kusma;
baş dönmesi;
istikrarsızlık;
Koordinasyon eksikliği;
çift görme;
yüz uyuşması;
duyarlılık bozuklukları

3. GİA'nın bir türü, bir gözü birkaç saniyeliğine kapatan bir "kapanma" olarak kendini gösteren geçici körlüktür. Böyle bir durum aniden gelişebilir, ancak parlak bir ışıktan, sıcak bir banyodan, vücut pozisyonundaki bir değişiklikten kaynaklanabilir. Kısa süreli körlüğe karşı tarafta hareket ve hassasiyet ihlali eşlik edebilir.

4. Geçici global amnezi iskemik atağın başka bir şeklidir. Son olaylar için ani bir hafıza kaybı ile karakterizedir (uzun geçmiş olaylar için hafıza kısmen korunur). Aynı zamanda, kişinin kafası karışır, yalnızca kısmen çevredeki alana yönelir, basmakalıp soruları tekrarlar.

arayarak doktorunuzla iletişim kurun ambulans” veya aşağıdaki belirtilerle yerel bir terapist:

bir uzuvda veya yüzde his kaybı veya garip hisler;
uzuvların aktif hareketlerinin imkansızlığı;
kısmi görme kaybı, işitme, dokunma duyuları;
çift görme;
baş dönmesi;
koordinasyon ihlali;
bilinç kaybı;
konuşma bozukluğu

Ek muayene olmadan tanı koymak çok zordur, bu nedenle nörolog kişiye şunları önerecektir:

beynin MRG'si;
baş ve boyun damarlarının dopplerografisi;
Beynin PET'i;
Kan Kimyası;
lipidogram;
koagulogram;
EKG, anjiyografi;
genel kan analizi;
antifosfolipid antikorlarının belirlenmesi;

Teşhis genellikle retrospektif olarak yapılır - semptomların birkaç dakika veya saat içinde gerilemesi ve PET ve MRG'de beyin maddesinde fokal değişikliklerin olmaması.

Tedavi

Tedavi ve rehabilitasyon, uzmanlaşmış nörolojik bölümler temelinde gerçekleştirilir. Terapi, kan reolojisini ve beyne kan akışını iyileştiren ilaçların reçete edilmesinden oluşur. Hipertansiyon ile yeterli antihipertansif tedavi seçilir. Tıbbi olarak veya bir kalp pili implantasyonu yardımıyla kalp ritmi geri yüklenir.

Dopplerografide arter lümeninin% 50 veya daha fazlasında darlık tespit edilirse, ameliyatlar yapılır - karotis endarterektomi, arterlerin anjiyoplastisi, stentleme.

Mikro vuruş geçtikten 7 gün sonra masaj, egzersiz tedavisi verilir. Sınıflar, gerekirse bir psikolog - bir konuşma terapisti ile yapılır.

Tahmin ve önleme

Genellikle tedaviye rağmen prognoz oldukça ciddidir: GİA'dan sonraki ilk gün hastaların %10'unda felç gelişir, 1/5'inde - böyle bir ataktan sonraki 3 ay içinde, %30'u 5 yıl içinde felç geçirir.

Önleme, kardiyak ve vasküler patolojilerin zamanında tedavisinden, başın ana damarlarının yıllık dopplerografisinden, kolesterol ve diğer lipitlerin seviyesinin belirlenmesinden ve kan pıhtılaşma göstergelerinden oluşur. Sürdürmek de gerekli sağlıklı yaşam tarzı hayat.

Videoda, bir nöroloğun mikro vuruş belirtileriyle nasıl gözden kaçırılmaması ve ne yapılması gerektiğine dair hikayesi:

www.neuroplus.ru

Uluslararası sınıflandırma

Şikayetlerin tutarsız doğası nedeniyle, tüm hastalar kliniğe başvurmaz. Bu nedenle, bu beyin patolojisinin sıklığı ve prevalansı hakkında güvenilir veriler sağlamak imkansızdır. Hastaların %30-50'sinde felçten önceki beş yıl içinde daha önce geçici serebral iskeminin varlığı saptanmıştır.

ICD-10, geçici serebral iskemik atakların ve ilgili sendromların bir alt grubunu G45 koduyla tanımlar.

Varyantları, beyni besleyen arterlerde kısa süreli mekanik tıkanıklık oluşumunun en sık lokalizasyonunu yansıtır:

G45.0 - vertebrobaziler arter sisteminin seviyesi;
G45.1 - karotid arterin geçici olarak üst üste binmesi nedeniyle serebral yarım küreye bozulmuş kan temini;
G45.2 - her iki tarafta çok sayıda vasküler lezyon yapısı;
G45.3 - klinikte geçici körlük semptomu baskındır;
G45.4 - önde gelen tezahür - geçici amnezi (hafıza kaybı);
G45.8 - diğer nedenlerle ilişkili geçici iskemik atak;
G45.9 - TIA belirtileri varsa, ancak nedenleri belirtilmemişse, kod tanıya konur.

Beynin damarlarında ve hücrelerinde neler olur?

İskemik atak sırasında beynin farklı bölgelerine oksijen ve besin taşıyan arterler kısa süreli spazm geçirir. Bu, kortikal çekirdeklerin "kontrol" işlevinin başarısızlığı olan rahatsız bir vasküler tepkiden kaynaklanır.

Belki de olumsuz bir rol oynuyorlar:

genetik yatkınlığa bağlı vasküler yetersizlik;
kanın bozulmuş pıhtılaşma özellikleri (hiperprotrombinemi trombüs oluşumunu arttırır);
otoalerji süreci - kan damarlarının iç duvarlarında antikor komplekslerinin oluşumu;
vaskülitte inflamatuar reaksiyonlar.

Beyin hücrelerinin (nöronların) beslenmesindeki kısa süreli bir kesinti bile içerideki enerji üretim sürecini bozar, oksijen eksikliğine (hipoksi) neden olur ve her türlü metabolizmayı durdurur.

Klinik semptomlar lezyonun boyutuna ve yerine bağlıdır. Gün içinde normal bir duruma dönerek felç belirtilerinden farklıdırlar.

Geçici iskemiye katkıda bulunan nedenler ve faktörler

Beynin TIA'sının nedenleri, iskemik inmenin ana provoke edici faktörleriyle örtüşmektedir:

50 yaşın üzerindeki erkekler saldırılara karşı en hassastır;
kan damarlarında aterosklerotik değişiklikler;
hipertansiyon;
enflamatuar ve otoimmün nitelikteki sistemik vasküler hastalıklar (lupus eritematozus, vaskülit);
aşırı kilo (obezite) ve endokrin patoloji;
diyabet;
servikal bölgede omurganın kemik süreçlerinde değişiklik;
kalp hastalığı, aritmiler;
sigara içerken nikotin zehirlenmesi;
alkolün etkisi.

Şiddetli kardiyak ve endokrin hastalıkların varlığında çocukluk ve ergenlikte geçici iskemi mümkündür.

Klinik bulgular

TIA semptomları lezyonun konumuna göre belirlenir. Teşhiste, beyne kan akışının elverişsiz bir alanını gösterirler. Nörolojide şunlar vardır:

serebral semptomlar - baş dönmesi, baş ağrısı atağı, mide bulantısı, halsizlik, kısa süreli bilinç kaybı;
yerel belirtiler, lezyonun belirli bölgeleri için tipik olan daha spesifiktir.

Bir TIA formunun diğerinden ayırt edilebileceği odak belirtileridir.

Vertebrobaziler ataklar, geçici iskeminin en yaygın tezahürüdür (tüm vakaların %70'ine kadar). Onlar çok çeşitli klinik semptomlar. Başı çevirirken veya kendiliğinden oluşur.

"Servikal" migren sendromu, servikal omurların deforme edici spondilozu ve osteokondrozunda vertebral arterlerin hasar görmesi ile ilişkilidir. Görünür:

kaşlara bir "kask" şeklinde başın yüzeyi üzerinde ışınlama ile başın ve boynun arkasında akut ağrı;
baş dönmesi ve bayılma;
mide bulantısı;
kulak çınlaması

Vestibüler bozukluklar - "nesnelerin dönüşü" hissi, denge kaybı, gözbebeklerinin nistagmusu.

Atonik ve adinamik değişiklikler - geçici zayıflık, kas tonusu kaybı.

Konvülsif sendrom - kollarda ve bacaklarda bilinç kaybı olmadan konvülsiyonlar ile karakterize, uzuvların uzaması ve gerilmesi meydana gelir.

Vasküler görme bozuklukları - hasta ani bir görme bozukluğu, gözlerin önünde noktalar ve noktalar, optik figürler, renk algısında bir değişiklik tanımlar.

Geçici konuşma bozuklukları

Diyaframın paroksismal kasılmaları - öksürük nöbetlerine, hipertansiyona, çarpıntıya, gözyaşı ve tükürük salgılamasına, göz bebeklerinin daralmasına neden olur.

Karotis geçici iskemik atakları, karotid arterler seviyesinde bozulmuş kan dolaşımı ile ilişkilidir. Tipik semptomlar:

baş ağrısı;
kısa süreli bilinç veya yönelim bozukluğu;
kollarda ve bacaklarda geçici akut zayıflık ve bozulmuş hassasiyet (kas hipotansiyonu ve parestezi);
hafif konuşma bozuklukları olabilir.

Aortik-serebral atak belirtileri

Aort bölgesinde giden karotis ve vertebral arterlere kan dolaşımının ihlali durumunda, ataklar daha şiddetli karotid-vertebral niteliktedir. Hastalar görünür:

gözlerde kısa süreli kararma;
kafada baş dönmesi ve gürültü;
uzayda oryantasyon bozulur;
uzuvlarda ani zayıflık;
konuşma bozuklukları

Patoloji, aortun koarktasyonu ile ortaya çıkabilir. Aynı zamanda, yüksek tansiyonun arka planında şunlar vardır:

keskin baş ağrıları;
başın arkasında ağırlık hissi;
nesnelerin etrafında sallanma veya dönme hissi;
azalmış kas tonusu;
yürürken sendelemek;
mide bulantısı ve kusma.

Tezahürler, başın pozisyonundaki bir değişiklik sırasında yoğunlaşır.

Saldırı Şiddeti Kriterleri

İskemik atakların ciddiyet kriterlerinin temeli, ataklar için gerekli süredir. Tam iyileşme bedensel fonksiyonlar. Aşağıdakileri ayırt etmek gelenekseldir:

hafif derece - saldırı süresi on dakikaya kadar ise;
orta - bir saldırıdan sonra herhangi bir artık etkinin olmadığı durumlarda 10 dakikadan birkaç saate kadar süre;
şiddetli - saldırı birkaç saatten bir güne kadar sürer, ardından hafif organik semptomlar mümkündür.

Bir saldırı sırasında teşhis, geçici olması nedeniyle karmaşıktır. Ancak iskemik atağın nedenleri devam ediyor, bu yüzden onları en yüksek doğrulukla belirlemek gerekiyor. Aşağıdakileri göz önünde bulundur:

Beynin organik patolojisinde (tümörler, migren, menenjit) benzer semptomlar ortaya çıkar, bu nedenle hepsini kullanmalısınız. mevcut yollar teşhis;
hastanın artmış inme riski vardır;
en eksiksiz teknik temel, nörolojik profilde uzmanlaşmış hastaneler tarafından ele geçirilir, hastane ortamında muayene olmak daha iyidir.

Anket planı şunları içermelidir:

periferik kan analizi;
karaciğer ve böbreklerin işleyişini, doku nekrozunun varlığını gösteren biyokimyasal testler;
yüksek ve düşük yoğunluklu lipoproteinler, trigliseritler oranının belirlenmesi ile lipidogram;
pıhtılaşma süreçlerini incelemek için genişletilmiş pıhtılaşma grafiği;
karaciğer ve böbreklerin işlevini doğrulamak, iltihaplanma unsurlarını, damar duvarının bozulmuş geçirgenliğini belirlemek için idrar analizi;
boyun ve beyin arterlerinin dopplerografisi, kan akış hızındaki değişikliği belirleyecektir, İlk aşama ateroskleroz, daralmış bölgeler, hacimsel oluşumlar beyin dokusu ve damar kaynaklı (tümörler, anevrizmalar);
serebral arterlerin vasküler sisteminin anjiyografisi, dolaşım bozukluklarının derecesini, trombozu, yardımcı damar ağının gelişimini belirlemek için kullanılır;
bir elektroensefalogram, vasküler patoloji belirtilerini diğer organik beyin lezyonlarından ayırt etmeyi mümkün kılar;
bir elektrokardiyogram, aritmileri, miyokard hastalıklarını ve kalbin bozulmuş kontraktilitesini tespit etmeye yardımcı olur.

Serebral damarların bir "aynası" olarak, bir göz doktoru tarafından yapılan göz dibinin oftalmoskopik muayenesinin resmi kullanılır.

İçin doğru ayar Teşhis ve tedavi randevusu, terapist, nörolog, göz doktoru, kardiyolog dahil olmak üzere birkaç uzmanın katılımını gerektirir.

Tedavi

Ana görev tıbbi önlemler- inmenin önlenmesi. Bu nedenle, ciddi iskemik atakları ve bunların tekrarını beklemeden tedaviye erken dönemde başlamak gerekir.

Terapi yönergeleri:

kan inceltme için, Aspirin, ThromboAss, Cardiomagnyl gibi popüler ilaçlar, midenin eşlik eden hastalıkları nedeniyle kötü tolere edilirlerse, Ticlopedin reçete edilir;
sabit koşullarda Reopoliglyukin intravenöz olarak enjekte edilir;
statin ilaçları, kan kolesterol seviyelerini düşürmek ve ateroskleroz gelişimini geciktirmek için yaygın olarak kullanılmaktadır, bunlar arasında Atorvastatin, Simvastatin, Pravastatin;
damar spazmını gidermek için kullanılan koroner ilaçlar: Papaverin, nikotinik asit, Nikoverin;
serebral damarların mikro sirkülasyonunu geri kazandıran ilaçlar arasında Cavinton, Vinpocetine;
nootropikler (Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin), nöronların korunmasında ve bunların iyileşme için ek enerji sağlanmasında rol oynar.

Son zamanlarda, çılgınlık ve umutlar rahatsız bir ruh şeklinde komplikasyonlara dönüştüğü için statin kullanmanın tavsiye edilebilirliği hakkında bir tartışma var. Kadınlar özellikle onlara eğilimlidir. Bu nedenle, iki aylık katı bir diyet kandaki kolesterol seviyelerinin normalleşmesine yol açmadıysa, randevu haklı kabul edilir. Ve normal bir lipoprotein içeriği ile bunları kullanmaya gerek yoktur.

Endikasyonlara göre - diüretiklere göre kan basıncı seviyesini kontrol etmek ve hipertansiyon için ilaç almak gerekir. Diyabetli hastalar, hipoglisemik ilaçlar yardımıyla normal kan şekeri seviyelerini korumadan geçici ataklardan kurtulamazlar.

Sabit bir ortamda trombozun ilk etkileri tespit edildiğinde, trombozu çözmek ve çıkarmak için fibrinolitik tedavi uygulanır.

Tamamlayıcı tedaviler:

iskemik ataklar ile servikal osteokondroz arasında bir bağlantı varlığında, rahatlatan ilaçlarla elektroforez reçete edilir. kas spazmı, yaka bölgesine hafif masaj, baştaki Darsonval akımları;
oksijen, iğne yapraklı, radon banyoları iyi bir rahatlatıcı etkiye sahiptir, sanatoryum koşullarında kurslarda yapılması en iyisidir;
fizik tedavi, bozulmuş kan dolaşımını düzeltmeye, yardımcı damarlardan oluşan bir ağ geliştirmeye yardımcı olur.

Halk ilaçlarından, aterosklerozun önlenmesi, bağışıklık sisteminin güçlendirilmesi için herhangi bir makul tarif uygundur. Bunlar limon-sarımsak tentürü, alıç, kuşburnu kaynatma, yonca, takviyeleri içerir. Balık Yağı. onları değiştirmeye çalışmayın ilaçlar. Halk ilaçları aterosklerotik plaklardan kurtulmak imkansızdır.

GİA'da felç olasılığını tahmin etmek mümkün mü?

Klinik çalışmalar, tedavi gören hasta grubunda iskemik inme insidansında %30-45 oranında bir azalma olduğunu doğrulamıştır. Bu, inmenin saptanmasına ilişkin güvenilir verilerle birlikte:

önümüzdeki yıllarda iskemik atak geçiren hastaların ¼'ünde;
ilk hafta boyunca - vakaların %43'ünde.

Bu nedenle doktorların semptomlar ortadan kalkmış olsa bile hastaneye gitme zorunluluğu kesin olarak ve hastada ciddi rahatsızlıkların önlenmesini sağlar.

Kişisel korunma kurallarına uymadan sadece ilaçlara güvenmek gerekli değildir. Sonuçlar, bir kişinin uyuşturucudan çok yaşam tarzına bağlıdır. Tavsiye edilen:

sigara ve alkolden kaçının;
hayatınızın geri kalanında aterosklerotik bir diyete uyun (hayvansal yağları, yüksek kalorili yiyecekleri önemli ölçüde sınırlayın, sebze yağları, balık, yağ içeriği azaltılmış süt ürünleri, yılın herhangi bir zamanında sebze ve meyve yediğinizden emin olun);
fiziksel aktivite sadece ağır sporlarda sınırlandırılır, yürüyüş, yüzme, fitness, bisiklet gösterilir;
kan basıncının kontrolü, GİA'yı zamanında önlemeye, beyin problemlerinden kurtulmaya yardımcı olacaktır.

Geçici iskemik ataklar, artan inme riski için bir uyarı zili olarak ele alınmalıdır. Vücudunuzun "sinyallerini" dinleyerek ciddi bir patolojiden kaçınabilir, aktif bir yaşamı uzatabilir ve akraba ve arkadaşlarınıza yük olmayabilirsiniz.

serdec.ru

Nedenler ve faktörler

İskemik ataklara neden olan ana faktörler mikroembolidir. Birkaç nedenden kaynaklanırlar:

ateroskleroz gelişimi

beynin aktif olarak gelişen aterosklerozu, bunun sonucunda büyük damarların daralması meydana gelir, duvarlarda bazen parçalanan ve kan akışıyla küçük damarlara taşınan, doku nekrozunun geliştiği tromboza neden olan kolesterol birikintileri oluşur;
çeşitli kalp hastalıklarının bir sonucu olarak gelişen tromboembolizm;
kan basıncında sıçramalar;
kalp kasının normal ritminin ihlali;
beyne kan sağlayan arterleri sıkmak (karotid arter üzerindeki operasyonlar sırasında, başın çok keskin dönüşleri vb. ile);
çeşitli faktörlere bağlı olarak kanın kalınlaşması;
beyni besleyen arterlerdeki kan akışının bozulması sonucu işlevsellikte bozulmaya yol açan servikal omurga sorunları;
şiddetli ve uzun süreli baş ağrısı.

İskemi ayrıca şunlardan da kaynaklanabilir: diyabet, sistematik sigara ve alkol kullanımı, kolesterolemi ve fiziksel hareketsizlik.

patoloji formları

Kan akışının ihlal edildiği yere bağlı olarak, çeşitli formlar iskemik ataklar:

vertebrobaziler bölgede - baziler veya posterior serebral arterde;
karotis bölgesinde - ön veya orta serebral arterde.

Kafanın kan akışının bozulduğu tarafına bağlı olarak sağ taraflı ve sol taraflı iskemik ataklar ayırt edilir.

Semptomlar ve belirtiler

Semptomları diğer hastalıklara benzer olan iskemik atak, kurbanda paniğe neden olur. Kendisine ne olduğunu anlayamıyor. Bir atağın belirtileri, beyne giden kan akışının bozulduğu bölgeye göre değişir. Bu bölgelere damar havuzları denir. İki ana vasküler havuz vardır - vertebrobaziler ve karotis (veya karotid arterlerin bölgesi).

Beynin vertebrobaziler bölgesindeki kan akışının ihlali, aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

baş dönmesi;
öğürme refleksi ve bulantı nöbetleri;
konuşma işlevinin ihlali;
yüzde taşlaşmaya neden olan yüz kaslarının hafif spazmları;
kısa süreli görme bozukluğu (gözlerde bulanıklık ve kararma, bakışları odaklayamama);
cildin hassasiyetinde azalma;
bozulmuş motor fonksiyon;
zaman ve mekanda yönelim kaybı;
Panik ataklar;
adınızı, yaşınızı, ikamet ettiğiniz yeri hatırlayamama ile ifade edilen kısa süreli hafıza kayıpları.

Beynin karotis bölgesinde kan dolaşımı ihlali varsa, hasta aşağıdaki semptomları yaşayacaktır:

cildin hassasiyetinde bozulma;
konuşma işlevinin ihlali (tutarsız ve anlaşılmaz hale gelir);
üst ve üst kısımlarda uyuşma ve hareket kaybı alt ekstremiteler, bazen vücudun bir tarafında uyuşma olur;
ilgisizlik;
uyuşukluk;
Panik ataklar.

Bazen her iki iskemik atakta da şiddetli bir baş ağrısı olur. Hasta, ağrıdan başının patlayacağını söyleyerek paniğe kapılır.

İskemik atak birkaç dakika içinde geçer, ancak rahatlamamalısınız çünkü kısa sürede tekrarlayabilir ve çeşitli sonuçlara neden olabilir: ilk üç ay içinde ilk iskemik atak atağından sonra hastaların% 15'i ve% 25'i iskemik inme geçirir. bir yıl içerisinde. İskemik atak geçiren hastaların %20'sinde birkaç yıl içinde atak tekrarlamaz veya hiç olmaz.

Bir saldırının semptomları 10-15 dakika içinde kaybolur, bu nedenle ambulans gelmeden veya kurbanın hastaneye kendi kendine taşınmasından önce semptomların çoğunun hatırlanması önerilir. Bu, doktorun doğru tanı koymasına yardımcı olacaktır.

Teşhis yöntemleri

Teşhis, hastalığın resmini oluşturmaya yardımcı olacak bir anketle başlar. Doktor bu tür noktaları bulmaya çalışıyor:

belirtiler ilk ortaya çıktığında (görme sorunları, bozulmuş motor fonksiyon ve hassasiyet, vb.);
ilk saldırının üzerinden ne kadar zaman geçti ve ne kadar sürdü;
akrabalarda bu tür saldırılar olup olmadığı;
dinlenme sırasında veya önemli fiziksel efordan sonra ortaya çıkan bir iyilik hali veya şikayeti;
hastanın daha önce kardiyovasküler hastalıkları, trombozu, serebral damarların aterosklerozu olup olmadığı;
Hastanın kötü alışkanlıkları var mı?
nasıl bir hayat sürüyor.

Daha sonra doktor, nörolojik bozuklukların belirtilerini (görme sorunları, cilt hassasiyeti kaybı, hafif felç, vb.) Tespit etmeye çalıştığı bir nörolojik muayene yapar.

Kanın kalınlaşmasını tespit etmek için genel analizi reçete edilir.

İnsan vücudunun daha ayrıntılı bir çalışması için özel teşhis cihazları kullanılır:

Boyun ve başın manyetik rezonans görüntülemesi - beynin yapısı inceleniyor. Bu çalışma iskemik inmeyi dışlamak için gereklidir. Bir iskemik atak atağından sonra, prosedür atardamarlarda ve beyin dokularında önemli hasarı tespit etmekte başarısız olur. Bunun için beynin ölü bölgeleri aranır ve atardamarların açık olup olmadığı değerlendirilir.
Elektrokardiyografi - ihlallerini tespit etmek için kalp ritminin analizi.
Beynin büyük damarlarının ultrason muayenesi - servikal arterlerin açıklığı analiz edilir.
Ekokardiyografi - kalp kası boşluklarında kan pıhtıları araştırması yapılır.
Beyin damarlarının dopplerografisi kanın geçiş miktarını ve hızını değerlendirir.

İskemik atağa neden olabilecek eşlik eden hastalıkların varlığına dair şüpheler varsa, dar uzmanlarla ek muayeneler ve konsültasyonlar verilebilir.

İskemik atağı teşhis etmek çok zordur çünkü semptomları diğer hastalıklara benzer. Örneğin Meniere hastalığı ve diyabet iskemik ataklara neden olurken, epilepsi ve migren çok benzer semptomlara sahiptir. Bu nedenle teşhisin asıl görevi sadece teşhisi doğrulamak değil, aynı zamanda hastalığın nedenlerini de belirlemektir. Bunun için genellikle atanır tam sınav organizma.

İskemik atağın kendisi, neden olabileceği sonuçlar kadar korkunç değildir.

tedavi yöntemleri

Çoğu uzman, bir iskemik atağın tedavi gerektirmediğine inanır, çünkü bir gün sonra neredeyse hiçbir belirti kalmaz. Bununla birlikte, bir iskemik atak meydana gelirse, tedavi, oluşum nedenini belirlemeyi ve baskılamayı amaçlamalıdır. Tıbbi müdahalenin olmaması er ya da geç iskemik inmeye yol açacaktır.

Atak sonrası hasta gözlem ve muayene için hastaneye yatırılır. İskemik atak nedenleri ilaçlarla tedavi edilir.

-de yükseltilmiş seviye kolesterol, kolesterol kristallerini çözen statinler reçete edilir.

-de artan ton sempatik departman gergin sistem ginseng, zamaniha ve kafein tentürleri, yüksek dozda C vitamini ve kalsiyum müstahzarları reçete edilir.

artan ton ile parasempatik departman sinir sistemi, belladonna bazlı bitkisel tabletler, antihistaminikler ve yüksek doz B6 vitamini reçete edilir. Kalıcı zayıflık semptomunu tedavi etmek için potasyum takviyeleri ve küçük dozlarda insülin reçete edilir.

Otonom sinir sisteminin durumunu iyileştirmek için Ergotamin ve Hidraxin ilaçları reçete edilir.

Yüksek tansiyon tedavisi için beta-blokerlerin, ACE inhibitörlerinin ve kalsiyum antagonistlerinin uzun süreli kullanımı reçete edilir. Bununla birlikte, ana ilaçlar beyin dokularında venöz kan akışını ve metabolizmayı iyileştiren ilaçlardır.

Kanın normal sıvı halinin ihlali durumunda, antikoagülanlar ve antiagreganlar reçete edilir.

İskemik atakları önlemek için hafızayı iyileştiren ilaçlar (Piracetam, Actovegin ve Glycine) kullanılır.

Nevrotik ve depresif durumların tedavisi için antioksidanlar ve vitamin kompleksleri reçete edilir.

Gebelerde ve çocuklarda iskemik atak

Gebelerde iskemik atak atakları oldukça sık. Bu tür saldırıların ardından kadınlar bir hastanede müşahede altına alınıyor. Tam bir inceleme yapılır kardiyovasküler sistemin anne ve Çocuk. Çoğu durumda, doğumdan önce tedavi yapılmaz. İskemik inme gelişme olasılığı olduğundan kadın yakın gözetim altındadır.

çok nadir durumlarÇocuklarda iskemik ataklar görülür. Bu teşhis tehlikelidir çünkü felç, konuşma bozukluğu ve zihinsel bozukluk gibi sonuçlara neden olur. Nasıl küçük çocuk semptomlar daha da kötüleşir. Çocuk hastaneye yatırılmalıdır. Üretilmiş İlaç tedavisi ve özel beden eğitimi, katkıda hızlı düzelmeçocuğun vücudunun işlevleri.

Halk ilaçları ve iskemik ataklar

bitkisel ruh hali

İskemik atağın ilk atağından sonra, beyin dolaşımını güçlendirmek ve yeni atakları önlemek için bitkisel infüzyonların kullanılması önerilir.

Yemek tarifi bitkisel infüzyon 1 numara. Hazırlamak için 2 kısım koyu kahverengi nenea ve hodan çiçeği, 1 kısım kekik, cudweed, anaç, nane ve dereotu tohumları almanız gerekir. Tüm bileşenler iyice karıştırılır ve iki bardak sıcak su ile dökülür. Karışım, 2 saat boyunca ısı içinde demlenir. Otların infüzyonu süzülür ve yemeklerden yarım saat önce günde 3 kez 100 ml tüketilir.

2 numaralı bitkisel infüzyon tarifi. 1 kısım kuru nonea, orman temizleyici, limon kedi nanesi, şerbetçiotu kozalakları ve 2 kısım huş ağacı yaprağı almak gerekir. Bütün otlar bir kahve değirmeni içinde öğütülür. 1 çay kaşığı karışım 1 bardak sıcak su ile dökülür ve 2 saat demlenir. Otların infüzyonu süzülür ve 2 yemek kaşığı içinde tüketilir. l. Günde 3 kez yemeklerden önce.

Bitkisel infüzyonlar, süresi 3 hafta olan kurslarda alınır. Alımları sırasında sürekli bir kan basıncı ölçümü yapılır.

Önleyici faaliyetler

İskemik atak geliştirme olasılığını azaltmak için aşağıdaki kurallara uyulması önerilir:

Doğru ve besleyici beslenme.
Spor (en az otuz dakikalık sabah egzersizleri).
Normal vücut ağırlığını koruyun.
Kardiyovasküler sistemin periyodik teşhisi ve hastalıkların zamanında tedavisi: kardiyak aritmilerin ortadan kaldırılması, kan basıncı seviyelerinin periyodik olarak izlenmesi.
Yıllık kolesterol kontrolü.
Beyne kan sağlayan damarların durumunun yıllık teşhisi. Sorun varsa, arter lümeninin daralmasının cerrahi olarak düzeltilmesi de dahil olmak üzere zamanında tedavi önerilir.

Hamilelik sırasında, bir kadın 12 haftaya kadar mutlaka kayıt yaptırmalıdır. Tüm hamilelik dönemi boyunca, bir kadın zamanında bir kadın doğum uzmanı-jinekoloğa gitmelidir.

Patolojinin önlenmesinde ve sigara ve alkolün bırakılmasında önemlidir. İskemik atağın ilk atağından sonra 6 ay boyunca herhangi bir biçimde alkol almak yasaktır.

Video

sodoved.ru

Geçici iskemik atak nedir?

Geçici iskemik atak(veya TIA) - geçici serebral dolaşım bozukluklarını ifade eder. Yukarıda bahsedildiği gibi, gelişiminin nedeni genellikle sistemik ateroskleroz, kalp ve damar hastalıkları (özellikle arteriyel hipertansiyon), diabetes mellitus, kalıtsal vasküler patoloji ve diğer birçok faktördür. Hepsi birlikte veya ayrı ayrı hareket ederek beyne giren kan miktarının azalmasına neden olur. Sonuç olarak, oksijen eksikliği nedeniyle, sinir dokusunda (anaerobik glikoliz başta olmak üzere) nöronların doğal metabolizmasında bozulmaya ve patolojik moleküllerin veya hasara neden olan maddelerin oluşumuna yol açan bazı işlemler meydana gelir. sinir hücresi ve fokal veya serebral semptomların gelişimi.

Ancak etki sürelerinin kısa olması nedeniyle nöronlar tamamen etkilenmezler ve bir süre sonra tamamen iyileşebilirler. Bir hastada GİA gelişimi bu durumda değerlendirilir.

Beyne kan temini

Anatomik olarak, beyne kan beslenmesinden özel bir vasküler "oluşum" sorumludur - beynin tüm bölgelerinin kan aldığı Willis çemberi.

Klinik olarak beyin, karotid ve vertebral arterler olmak üzere iki ana damar yoluyla kan alır. Karotid arter, çoğunlukla hemisferlerin ve korteksin dokusunu kanla besler. Vertebral arter havzası (vertebrobaziler) kanı esas olarak beynin tabanına ve gövdesinin bazı bileşenlerine (özellikle beyinciğe) taşır.

Bu bölünme nedeniyle, bu havuzların herhangi birinde geçici bir iskemik atak gelişebilir ve bu da her atak tipi için tipik bir klinik gelişmesine yol açar.

Geçici iskemik atağın belirtileri nelerdir?

Çoğu zaman, karotid arter havzasında GİA gelişimi gözlenir. Sonuç olarak, semptomlar tamamen farklı olabilir (etkilenen damarın innerve ettiği bölgeye bağlı olarak).

Çoğu zaman, koroner havzada geçici bir iskemik atak, geçici konuşma bozuklukları (Broca merkezinin korteksini kanla besleyen sol karotid arterin beslenme alanındaki gelişimi ile), uyuşma şeklinde kendini gösterir. uzuv veya yüzün bir kısmı. Kısa bir süre için, vücudun bir tarafındaki kol ve bacaktaki motor aktivite bozulabilir (çoğunlukla gelecekte de devam eder ve süreç felce dönüşür).

VBB'de geçici iskemik atak biraz farklı bir semptomatolojiye sahiptir. İlk etapta baş dönmesi, yürürken dengesizlik gibi belirtiler ortaya çıkıyor. Hastalar vücuttaki genel zayıflıktan endişe duyarlar. Saldırıya uzuvlarda hafif bir titreme hissi eşlik edebilir. Objektif bir muayene, nistagmus, ataksi ve niyet (baziler dolaşımda iskemi belirtileri) gibi semptomların varlığını belirleyebilir. Uyuşma hissi oldukça nadiren gelişir.

Tanı koymak

Her şeyden önce, GİA tanısı serebral ve fokal semptomların yanı sıra bunların bir süre sonra gerilemesini belirlemektir. Daha önce de belirtildiği gibi, gelişen semptomlar gün içinde kaybolmazsa, felç gelişmesinden güvenle şüphelenebiliriz.

İnme ve GİA arasında hastalık gelişiminin ilk gününde ayırıcı tanı bilgisayarlı tomografi. Resimde felç gelişmesiyle sinir dokusunda iskemik bölgenin (penumbra) varlığını tanımak mümkündür. Geçici bir iskemik atak varsa, resimde herhangi bir değişiklik olmayabilir.

İskemik bozuklukları ve kanamaları ayırt etmek için kullanılan lomber ponksiyon, iskemik atak sırasında tanı koymak için gerekli güvenilir verileri sağlamayacaktır. Yeterince bilgilendirici bir çalışma, brakiyosefalik arterlerde stenoz varlığını belirlemeye izin veren BCA'nın ultrasonudur.

Fokal lezyon belirtileri ve serebral semptomlar varsa, tedaviye hemen başlanmalıdır.

TIA tedavisinde en etkili ilaçlar hangileridir?

İskemik inmede olduğu gibi, GİA tedavisinin iki ana hedefi vardır:

Nöro koruma.

Uygun nöroprotektif tedavi ne kadar erken reçete edilirse, iskemi semptomlarını ortadan kaldırma ve inme gelişimini önleme olasılığı o kadar yüksek olur. Nöroprotektör olarak kolin alfascerat, ceraxon, actovegin gibi ilaçlar kullanılır. Koroner arterdeki iskemik atakların tedavisinde bu tedavi ile oldukça iyi sonuçlar alınmaktadır.

Beyin metabolizmasının iyileştirilmesi.

Gelişimi sırasında geçici bir iskemik atak, sinir hücreleri tarafından normal glikoz tüketimini bozarak sinir hücresi zarlarının glikoz oksidasyon ürünleri tarafından tahrip edilmesiyle sonuçlanır. Böyle bir lezyonun olabildiğince güvenli olması için çeşitli solüsyonlar kullanılır (özellikle kristaloidler reçete edilir - asesol, Ringer, trisol). Bu ilaçlar, beyin dokusunda iskeminin gelişmesine izin vermez ve ondan glikoz oksidasyon ürünlerinin sızmasına katkıda bulunur.

Vertebrobaziler havzadaki TIA, vinposetin, pentoksifilin (mikro sirkülasyonu iyileştir) alarak durdurulur.

TIA'nın önlenmesi

Herhangi özel yöntemler iskemik atakların önlenmesi mevcut değildir. Tüm çabalar, serebral damarların geçirgenliğini geri kazanmayı, sırasında kan akışını iyileştirmeyi amaçlamalıdır. iç organlar, ayrıca sinir dokusu ve felç gelişimini tetikleyebilecek eşlik eden hastalıkların zamanında tedavisi.

Yetkili ve zamanında tedaviye özel dikkat gösterilmelidir. arteriyel hipertansiyon ve diyabet. Bu hastalıkların bir kombinasyonu ile geçici iskemik atak gelişme riski en yüksektir.

TIA zaten gelişmişse, renderdan sonra Tıbbi bakım hasta (hastanede yaklaşık 10 gün), hastanın paroksismal durumlar ve inme tahmini ofisine sevk edilmesi tavsiye edilir, burada kendisine inme ve geçici atakların gelişimini önleme konusunda uygun talimatlar ve talimatlar verilir.

Genel olarak, sağlıklı bir yaşam tarzının temel ilkelerine bağlılık ve diğer hastalıkların zamanında tedavisi, iskemik atakların gelişmesini önleyecek ve daha zorlu komplikasyonların gelişmesini önleyecektir.

Tahmin etmek

Geçici bir serebral kan akışı bozukluğunun gelişmesi tehlikeli bir habercisidir. En az bir kez kendini kanıtladıysa, bu tür saldırıların tekrarlanması mümkündür, bu nedenle bunları önlemek için tüm önlemleri almak gerekir.

Olası sonuçlar açısından, hastanın durumunu tahmin etmek zordur. Daha fazla tekrarlayan iskemik atakların olup olmayacağı ve bunların kendilerini nasıl gösterecekleri bilinmiyor. Tüm doktor reçetelerine uyulursa ve yaşam tarzı değişiklikleri yapılırsa, GİA'nın prognozu oldukça uygundur ve ikinci bir atak riski minimumdur.

gerçekleştirilmezse önleyici tedavi ve sağlıklarını kötüye kullandıklarında, geçici bir bozukluk daha ciddi bir patolojinin gelişmesine yol açabilir - baş edilmesi çok daha zor olan bir beyin enfarktüsü.

Kronik serebral iskemi nedir?

benzer makaleler