Funkční poruchy trávení. Funkční dyspepsie u dospělých

Podle kritérií Rome III (2006), postprandiální (dyskinetická podle kritérií Řím II) a bolestivá (vředovitá podle kritérií Řím II) se rozlišují varianty funkční dyspepsie. První je charakterizována převahou dyspepsie, druhá - bolestí břicha. Nepostradatelnou podmínkou pro diagnostiku je přetrvávání nebo opakování symptomů po dobu minimálně 3 měsíců.

Za patognomickou funkční dyspepsii se považuje časná (vznikající po jídle) bolest, rychlé nasycení, pocit nadýmání a plnosti v horní části břicha. Často je bolest situační povahy: vyskytuje se ráno před spaním. předškolní nebo ve škole, v předvečer zkoušek nebo jiných vzrušujících událostí v životě dítěte. V mnoha případech dítě (rodiče) nemůže poukázat na vztah příznaků s žádnými faktory. Pacienti s funkční dyspepsií mají často různé neurotické poruchy, častěji úzkostného a astenického typu, poruchy chuti k jídlu a spánku. Charakteristická je kombinace bolesti břicha s bolestmi jiné lokalizace, závratě, pocení.

Funkční dyspepsie je komplex symptomů funkčních poruch, včetně bolesti nebo diskomfortu v epigastrické oblasti, tíhy, pocitu plnosti po jídle, časné sytosti, nadýmání, nevolnosti, zvracení, říhání, pálení žáhy a dalších příznaků, u kterých nelze detekovat organická onemocnění (žádná jasná biochemická nebo morfologická příčina).

tématické číslo: GASTROENTEROLOGIE, HEPATOLOGIE, KOLOPROKTOLOGIE

ONEMOCNĚNÍ ŽALUDKU A DVANÁSTNÍKA
FUNKČNÍ DYSPEPSIE MKN-10: K30
Cholelitiáza (cholelitiáza) ICD-10 K80
CIRHÓZA JATER MKN-10: K74

Racionální diagnostika a farmakoterapie nemocí trávicího traktu / Ed. prof. O.Ya Babaka, N.V. Kharchenko//Adresář "VADEMECUM doktor gastroenterolog". - Kyjev: LLC "OIRA "Zdraví Ukrajiny", 2005. - 320 s. – (Série „Knihovna „Zdraví Ukrajiny“).

FUNKČNÍ DYSPEPSIE MKN-10: K30

obecná informace

Prevalence ve vyspělých zemích dosahuje 30–40 %. Hlavní mechanismy vzniku funkční dyspepsie leží v oblasti motorických poruch žaludku, kdy je narušena fyziologická antro-duodenální koordinace (přísná synchronizace peristaltické aktivity antra žaludku s otevřením pylorického svěrače a motilita dvanáctníku).

Etiologie

Velký význam při rozvoji funkční dyspepsie mají špatné návyky a nutriční chyby – například pití alkoholu, kouření, užívání drog. Určitou roli hrají neuropsychické stresy. V minulé rokyširoce diskutována je možná asociace rozvoje symptomů s infekcí žaludeční sliznice H. pylori.

Patogeneze

Syndrom dyspepsie je založen na různé druhy poruchy gastroduodenální motility, a to:

• oslabení motility antra žaludku (gastroparéza);
• žaludeční dysrytmie - poruchy rytmu peristaltiky žaludku (tachygastrie, antrální fibrilace, bradygastrie);
• porušení antrokardiální a antroduodenální koordinace;
• duodeno-žaludeční reflux;
• poruchy akomodace žaludku (schopnost proximální části relaxovat);
• zvýšená citlivost receptorového aparátu stěn žaludku na protahování (viscerální hypersenzitivita);
• Infekce H. pylori u jedinců bez viditelných morfologických známek gastritidy (je prokázáno, že H. pylori oslabuje motilitu žaludku, ke které dochází za účasti cytokinů - IL-11, IL-6, IL-8, TNF-a).

Klinický obraz

Klinický obraz zahrnuje celkové neurologické projevy – nespavost, migrény, podrážděnost, špatnou náladu a zvláštní (gastritida) projevy, které závisí na typu dyspepsie. Varianta podobná vředu je charakterizována periodickou bolestí v epigastriu střední intenzity, obvykle bez ozařování, vyskytující se nalačno (hladová bolest) nebo v noci (noční bolest), přestávající po jídle a/nebo antacidech. Dysmotorická varianta je charakterizována pocity časné sytosti, tíhy, plnosti, nadýmání v epigastriu; pocit nepohodlí po jídle; nevolnost, někdy zvracení; snížená chuť k jídlu. U nespecifické varianty mohou být přítomny různé znaky, které je obtížné přiřadit té či oné variantě. Je možná kombinace různých možností u jednoho pacienta.

Funkční dyspepsie je charakterizována třemi znaky (podle Římských (II) diagnostických kritérií):

• přetrvávající nebo opakující se dyspepsie (bolest nebo diskomfort lokalizovaný v epigastriu podél střední čáry), jehož trvání je nejméně 12 týdnů v posledních 12 měsících (mezi exacerbacemi mohou být lehké intervaly);
• nedostatek důkazů o organickém onemocnění potvrzený anamnézou, endoskopické vyšetření horního gastrointestinálního traktu, ultrazvuk orgánů břišní dutina;
• žádný důkaz, že dyspepsie je zmírněna defekací nebo je spojena se změnami frekvence nebo typu stolice.

Stanovení diagnózy je možné pouze při vyloučení onemocnění s podobným klinickým obrazem, zejména tzv. „úzkostných symptomů“ (horečka, krev ve stolici, anémie, zrychlená ESR, nemotivované hubnutí).

Žaludeční dysrytmie jsou intermitentní povahy, což vysvětluje opakující se průběh funkční dyspepsie.

Diagnostika

Metody fyzikálního vyšetření:

• průzkum - identifikace klinické příznaky nemoci;
• vyšetření - mírný pokles tělesné hmotnosti, palpační bolest v epigastrické oblasti, pyloroduodenální zóna.

Laboratorní výzkum

povinné:

• obecná analýza krev - středně těžká anémie nebo bez odchylek od normy;
• obecný rozbor moči;
• glukóza v krvi a moči;
• analýza výkalů na okultní krev - nepřítomnost okultní krve ve výkalech;
• analýza mikroflóry výkalů - známky dysbiózy.

Pokud existují náznaky:

• jaterní komplex;
• ledvinový komplex.

povinné:

• EGDS s následnou biopsií morfologická studie bioptické vzorky - pro způsobilost ke stanovení diagnózy "gastritida" v souladu s požadavky systému Sydney;
• indikace H. pylori - pro jmenování etiopatogenetické terapie;
• chromoendoskopie žaludku - pro včasnou detekci oblastí dysplazie epitelu žaludeční sliznice;
• fluoroskopie - k určení motorické evakuační funkce žaludku a dvanáctníku;
• intragastrická pH-metrie – ke stanovení kyselinotvorné funkce žaludku;
• Ultrazvuk trávicích orgánů - k identifikaci souběžné patologie.

Pokud existují náznaky:

• ultrazvuk štítná žláza a pánevních orgánů;
• sérologické testy - studium sérového pepsinogenu I a gastrinu-17, protilátky proti parietálním buňkám;
• fluorografie plic.

Odborná rada

povinné:

• terapeut.

Pokud existují náznaky:

• chirurg - s komplikovaným průběhem gastritidy (rakovina žaludku, MALT-lymfom atd.).

Diferenciální diagnostika

Díky hlavní metodě diagnostiky gastritidy - morfologické, je možné rozlišit různé varianty gastritidy podle systému Sydney a ověřit diagnózu.

Farmakoterapie

V jádru moderní léčba U pacientů s chronickou gastritidou způsobenou infekcí H. pylori je etiologická terapie zaměřena na eradikaci infekce. V doporučeních pro léčbu CG jsou jako indikace eradikační terapie jmenovány varianty gastritidy se závažnými strukturálními změnami - střevní metaplazie, atrofie a gastritida s erozemi. Pouze jako bezpodmínečná indikace eradikační terapie atrofická gastritida, neboť bylo prokázáno, že jde o prekancerózní onemocnění.

Pokud existují náznaky:

• s psycho-emocionálními poruchami - sulpirid 10-200 mg denně;
• s kombinovaným duodenogastrickým refluxem - kyselina ursodeoxycholová;
• s erozivními defekty sliznice - sukralfát;
• se současnou střevní dysbiózou - korekce střevní mikroflóry;
• multivitaminové přípravky.

• odstranění klinických příznaků;
• dosažení endoskopické remise;
• eradikace H. pylori;
• prevence komplikací.

Délka léčby

Léčba ambulantně do odstranění příznaků onemocnění a během exacerbací.

Prevence

• eradikace H. pylori;
• pravidelná jídla - nejméně 4krát denně;
• omezení tučných, smažených, kořeněných a plynatých jídel;
• odvykání kouření a alkoholu;
• normalizace psycho-emocionálního stavu;
• odmítnutí užívání NSA, v případě potřeby jejich pravidelné užívání - vždy pod zástěrkou antacidů nebo antisekrečních léků (H 2 -blokátory histaminových receptorů nebo PPI).

Cholelitiáza (cholelitiáza) ICD-10 K80

K80.2 Žlučníkové kameny bez cholecystitidy (cholecystolitiáza)
K80.3 Kameny ve žlučovodech (choledocholitiáza) s cholangitidou (neprimární sklerotizace)
K80.4 Kameny ve žlučovodech (choledocholitiáza) s cholecystitidou
K80.5 Žlučové kameny (choledocholitiáza) bez cholangitidy nebo cholecystitidy
K80.8 Jiné formy cholelitiázy

obecná informace

Onemocnění žlučových kamenů (GSD) je onemocnění způsobené porušením metabolismu cholesterolu a/nebo bilirubinu a je charakterizováno tvorbou kamenů v žlučník(cholecystolitiáza) a/nebo žlučovody(choledocholitiáza).

Na celém světě má jedna z pěti žen a jeden z deseti mužů žlučové kameny a/nebo kameny žlučovodů; žlučové kameny se vyskytují u 6–29 % všech pitev. Prevalence cholelitiázy na Ukrajině v roce 2002 byla 488,0 případů, incidence byla 85,9 osob na 100 000 dospělých a dospívajících. Od roku 1997 se tato čísla zvýšila o 48,0 % a 33,0 %.

Komplikace: akutní cholecystitida s perforací žlučníku a peritonitidou, vodnatelnost, empyém žlučníku, obstrukční žloutenka, biliární píštěl, žlučový kamenný ileus, „invalidní“ žlučník, sekundární (chologenní) exokrinní pankreatická insuficience, akutní popř. chronická pankreatitida. Při dlouhém průběhu je možný rozvoj sekundární biliární cirhózy jater, kalcifikace stěn žlučníku ("porcelánový" žlučník), rakovina žlučníku. Často se vyvíjí nespecifická reaktivní hepatitida. Po chirurgická léčba(cholecystektomie) se může vyvinout cholelitiáza, postcholecystektomický syndrom, chronická pankreatitida.

Etiologie

Jedním z důvodů rozvoje cholelitiázy je těhotenství, během kterého dochází ke zvýšené produkci estrogenu, který může způsobit tvorbu litogenní žluči. Byl stanoven vztah mezi obezitou a cholelitiázou. Na rozvoj cholelitiázy má vliv i charakter výživy (vysokokalorické potraviny, nízká údržba ve stravě vláknina rostlinná vláknina). Mezi další rizikové faktory pro tvorbu kamenů patří fyzická nečinnost, pokročilý věk. Častěji je cholelitiáza pozorována u lidí s krevními skupinami A (II) a F (I).

Léčba hyperlipidémie fibráty zvyšuje vylučování cholesterolu do žluči, což může zvýšit litogenitu žluči, tvorbu kamenů.

Malabsorpční poruchy trávicího traktu snižují hromadění žlučových kyselin a vedou k tvorbě žlučové kameny. Časté infekce žlučových cest narušují výměnu bilirubinu, což vede ke zvýšení jeho volné frakce ve žluči, která se v kombinaci s vápníkem může podílet na tvorbě pigmentových kamenů. Asociace pigmentových žlučových kamenů s hemolytická anémie. GSD je tedy polyetiologické onemocnění.

Patogeneze

Proces tvorby žlučových kamenů zahrnuje tři fáze: saturaci, krystalizaci a růst. Nejdůležitější fází je nasycení žluči cholesterolovými lipidy a iniciace žlučových kamenů.

Cholesterolové kameny ve žlučníku se tvoří při přesycení žluči cholesterolem. V důsledku toho se v játrech syntetizuje nadbytečné množství cholesterolu a nedostatečné množství žlučových kyselin včetně lecitinu, které je nezbytné k tomu, aby byly v rozpuštěném stavu. V důsledku toho se začne srážet cholesterol. Pro další tvorbu kamenů je důležitý stav kontraktilní funkce žlučníku a tvorba hlenu sliznicí žlučníku. Vlivem nukleačních faktorů (žlučových glykoproteinů) se z vysrážených krystalů cholesterolu tvoří první mikrolity, které se za podmínek poklesu evakuační funkce močového měchýře nevylučují do střeva, ale začínají růst. Rychlost růstu cholesterolových kamenů je 1-3 mm za rok.

Klinický obraz

Je možný asymptomatický průběh (nosič kamenů), klinicky manifestní nekomplikovaný a komplikovaný průběh.

Nejtypičtějším projevem onemocnění je biliární kolika – záchvat ostré bolesti v pravém podžebří, obvykle zasahující do celého horního pravého kvadrantu břicha s ozářením na pravou lopatku, pravé rameno a klíční kost. Často je bolest doprovázena nevolností, zvracením, s přidáním infekce žlučových cest - horečkou. Útok je vyprovokován příjmem tučných, smažených jídel, třesoucí se jízdou, fyzickou aktivitou, zejména při náhlých pohybech.

Diagnostika

Fyzikální vyšetřovací metody

• anketa - hořkost v ústech, záchvaty bolesti v pravém hypochondriu, subfebrilie tělesné teploty, někdy žloutenka;
• vyšetření - zpravidla zvýšená tělesná hmotnost, při palpaci bolest, odpor v projekci žlučníku, příznaky Kerr, Murphy, Ortner, Georgievsky-Mussi pozitivní. S rozvojem cholangitidy, reaktivní hepatitidy je pozorována střední hepatomegalie.

Laboratorní výzkum

povinné:

• kompletní krevní obraz - leukocytóza s bodavým posunem, zrychlená ESR;
• analýza moči + bilirubin + urobilin - přítomnost žlučových pigmentů;
• celkový krevní bilirubin a jeho frakce - zvýšení hladiny celkového bilirubinu v důsledku přímé frakce;
• ALA, AST - zvýšení obsahu během vývoje reaktivní hepatitidy, během období biliární koliky;
• AP - zvýšení hladiny;
• GGTP - zvýšení hladiny;
• celkový krevní protein - uvnitř normální hodnoty;
• proteinogram - žádná dysproteinémie nebo mírná hypergamaglobulinémie;
• hladina cukru v krvi - v normálních mezích;
• krevní a močová amyláza – může dojít ke zvýšení enzymové aktivity;
• Cholesterol v krvi – častěji zvýšený;
• krevní β-lipoproteiny – častěji zvýšené;
• coprogram - zvýšení obsahu mastných kyselin.

Pokud existují náznaky:

• Krevní CRP - pro diagnostiku komplikací (chronická pankreatitida, cholangitida);
• fekální pankreatická elastáza-1 - pro diagnostiku komplikací (chronická pankreatitida, cholangitida).

Instrumentální a jiné diagnostické metody

povinné:

• Ultrazvuk žlučníku, jater, slinivky – pro ověření diagnózy.

Pokud existují náznaky:

EKG - pro provedení diferenciální diagnostika s anginou pectoris, akutním infarktem myokardu;

průzkum rentgenové vyšetření břišní dutiny - k detekci kamenů ve žlučníku, k diagnostice komplikací;

průzkum rentgenové vyšetření hruď- pro diferenciální diagnostiku s onemocněními bronchopulmonální a kardiovaskulární systémy;

ERCP - pro diagnostiku komplikací cholelitiázy;

CT vyšetření dutiny břišní a retroperitoneálního prostoru - pro ověření diagnózy a diferenciální diagnostiku.

Odborná rada

povinné:

konzultace s chirurgem - určit taktiku léčby.

Pokud existují náznaky:

konzultace s kardiologem - k vyloučení patologie srdce cévní systém.

Diferenciální diagnostika

Biliární kolika by měla být odlišena od bolesti břicha jiného původu. Renální kolika- Bolest je doprovázena dysurickými jevy, charakteristické je ozáření bolesti v bederní, inguinální oblasti. Objektivní vyšetření určuje pozitivní příznak Pasternatského, bolest při palpaci břicha v ureterálních bodech. Moč vykazuje hematurii.

Na akutní pankreatitida bolesti jsou vleklé, intenzivní, často vyzařují do zad, nabývají pásového charakteru, doprovázené těžším celkovým stavem. Dochází ke zvýšení aktivity amylázy, lipázy v krvi, amylázy v moči. Střevní pseudoobstrukce je charakterizována difuzní bolestí v celém břiše, která je doprovázena plynatostí, předcházející delší absenci stolice. Auskultace břicha neodhalila žádné střevní zvuky. Obyčejná radiografie břišní dutiny - akumulace plynu ve střevním lumen, expanze střeva.

Akutní apendicitida - v případě obvyklé lokalizace apendixu je bolest trvalá, lokalizovaná v pravé ilické oblasti. Pacient se vyhýbá náhlým pohybům, sebemenší chvění břišní stěny zvyšuje bolest. Objektivní vyšetření prokázalo pozitivní příznaky podráždění pobřišnice. V krvi - zvýšení leukocytózy.

Méně často je nutné odlišit biliární koliku s komplikovaným průběhem peptický vřed (penetrace), jaterní absces, pravostrannou pleuropneumonii.

Pokud existují náznaky:

se biliární kolikou: myotropní spazmolytikum (papaverin hydrochlorid nebo drotaverin 2% roztok 2,0 i / m 3-4 r / d) v kombinaci s M-anticholinergikem (atropin sulfát 0,1% roztok 0,5-1 0 ml s / c 1-2 r / d) v kombinaci s analgetikem (baralgin 5.0 podle potřeby);

s intenzivní, ale nedosahující bolestí biliární koliky je pro jejich zmírnění indikováno perorální podání drotaverinu v 1-2 tabulkách. 2-3 r/d;

se sekundární hologenní pankreatickou insuficiencí: substituční terapie minimikrosférické dvouplášťové enzymové přípravky;

s anginou pectoris forma cholelitiázy: nitráty (nitrosorbid 10-20 mg 3 r / d);

s giardiázou - metronidazol 500 mg 3x denně po dobu 3-5 dnů nebo aminochinol 150 mg 3x denně po dobu 3-5 dnů ve dvou cyklech s přestávkou 5-7 dnů nebo furazolidon 100 mg 4x denně po dobu 5- 7 dní;

s opisthorchiázou - biltricid 25 mg/kg 3x denně po dobu 3 dnů;

v přítomnosti zácpy - laktulóza 10-20 ml 3 r / d po dlouhou dobu;

s rozvojem reaktivní hepatitidy - hepatoprotektory, které neobsahují choleretické složky, do jednoho měsíce.

Během období remise:

induktotermie - zlepšuje mikrocirkulaci, má protizánětlivý a analgetický účinek, uvolňuje spastický stav žlučových cest;

UHF - protizánětlivé, baktericidní působení;

Mikrovlnná terapie - zlepšuje průtok krve a trofismus;

Elektroforéza s léky: magnézie, spazmolytika - protizánětlivé, antispasmodické působení.

Chirurgická operace

Cholecystektomie dle indikací.

Strava

Výživa je zlomková, s omezením produktů, které dráždí játra: masové vývary, živočišné tuky, vaječné žloutky, kořeněná koření, pečivo.

Obsah kalorií - 2500 kcal, bílkoviny - 90-100 g, tuky - 80-100 g, sacharidy - 400 g.

Kritéria účinnosti léčby

Baňkování klinické projevy, snížená aktivita zánětlivý proces, zlepšení celkového stavu, výsledky laboratorních testů, sonografické údaje (zmenšení konkrementů, odstranění biliární hypertenze, normalizace tloušťky stěny žlučníku atd.). Recidiva 5 let po litholytické terapii v 50% případů, 5 let po litotrypsi rázovou vlnou ve 30%, po cholecystektomii - až 10%.

V 80 % případů s plánovaným chirurgická léčba obnovení a obnovení pracovní kapacity. Při elektivní cholecystektomii u pacientů s nekomplikovanou kalkulózní cholecystitidou a bez závažné průvodní onemocnění letalita je 0,18-0,5%. U starších a senilních pacientů trpících cholelitiázou po dlouhou dobu, za přítomnosti jejích komplikací a doprovodných onemocnění, je úmrtnost 3-5%. Cholecystektomie u pacientů s ak kalkulózní cholecystitida- 6-10%, s destruktivními formami akutní cholecystitida u starších a senilních pacientů - 20 %.

Délka léčby

Stacionární (v případě potřeby) - až 20 dní, ambulantní - až 2 roky.

Prevence

• normalizace tělesné hmotnosti;
• tělesná výchova a sport;
• omezení příjmu živočišných tuků a sacharidů;
• pravidelné jídlo každé 3-4 hodiny;
• vyloučení dlouhých období půstu;
• příjem dostatečného množství tekutin (nejméně 1,5 litru denně);
• odstranění zácpy;
• sonografie žlučníku 1krát za 6-12 měsíců u pacientů s diabetes mellitus, Crohnovou chorobou, dále u pacientů dlouhodobě užívajících estrogeny, klofibrát, ceftriaxon, oktreotid.

CIRHÓZA JATER MKN-10: K74

obecná informace

Cirhóza jater (LC) je chronické polyetiologické progresivní onemocnění jater charakterizované difuzními lézemi parenchymu a stromatu jater s poklesem počtu funkčních buněk, nodulární regenerací jaterních buněk, nadměrným rozvojem pojivové tkáně, což vede k restrukturalizaci architektoniky jater a jejich cévního systému a následnému rozvoji jaterního selhání se zapojením patologický proces jiné orgány a systémy. Prevalence je asi 90 případů na 100 000 obyvatel.

Etiologie

LC je výsledkem chronické hepatitidy různé etiologie. Zejména příčinou jaterní cirhózy jsou virová hepatitida B, C, delta, autoimunitní hepatitida, chronické zneužívání alkoholu. Rozvoj cirhózy může být způsoben geneticky podmíněnými metabolickými poruchami, zejména deficitem alfa-1-antitrypsinu, galaktóza-1-fosfáturidyltransferázy, amyl-1,6-glykosidázy. Jedním z etiologických faktorů cirhózy je Konovalov-Wilsonova choroba. V některých případech nelze etiologii CP zjistit.

Patogeneze

Cirhotické změny v architektonice jater se vyvíjejí v důsledku přímých škodlivých účinků etiologického agens. V tomto případě dochází k nekróze parenchymu orgánu a objevují se vláknité septa, což spolu s regenerací zbývajících hepatocytů vede k tvorbě "falešných" lobulů. Cirhotická restrukturalizace jater způsobuje porušení průtoku krve v orgánu. Nedostatečné prokrvení parenchymu vede k jeho odumírání, které je doprovázeno funkčním selháním jater a následně podporuje progresi cirhotického procesu. Metabolické funkce orgánu jsou přitom vypnuty nejen v důsledku jejich skutečné nedostatečnosti, ale také v důsledku posunu krve přes anastomózy a přítomnosti bariéry mezi krví proudící játry a jaterními buňkami. Portální hypertenze u cirhózy je způsobena kompresí větví jaterní žíly vazivovou tkání, regeneračními uzly, perisinusoidální fibrózou, zvýšeným průtokem krve do systému portální žíla arteriovenózními anastomózami z jaterní tepny. Zvýšení portálního tlaku je doprovázeno zvýšením kolaterálního průtoku krve, což brání jeho dalšímu zvyšování. Anastomózy se tvoří mezi portální a dolní dutou žílou v přední břišní stěně, v podslizniční vrstvě dolní třetiny jícnu a srdečního úseku žaludku, mezi slezinnými a levými jaterními žilami, v povodích mezenterických a hemoroidní žíly.

V patogenezi ascitu u pacientů s cirhózou jsou hlavními faktory zvýšení sinusového hydrostatického tlaku, hypoalbuminémie, snížení efektivního objemu plazmy s následnou aktivací systému renin-angiotenzin-aldosteron a sekrece antidiuretického hormonu.

Klinický obraz

Je určena fází procesu, přítomností komplikací - od úplné absence příznaků až po živý klinický obraz jaterního kómatu.

Syndrom bolesti není typický. Mohou se objevit stížnosti na těžkost a bolest v pravém hypochondriu, epigastriu, méně často v levém hypochondriu, po jídle, během cvičení; bolest hlavy(často spojené s encefalopatií).

Existují dyspeptické jevy spojené hlavně s poruchami trávení, průvodní patologií gastrointestinálního traktu, intoxikací. Nadýmání, plynatost jsou často zaznamenány, méně často - nevolnost, zvracení, pálení žáhy, hořkost a sucho v ústech. Poruchy stolice na začátku onemocnění často nejsou pozorovány, méně často - zácpa, s progresí procesu - průjem.

Charakteristické jsou běžné obtíže (asteno-vegetativní syndrom) - slabost, únava, snížená výkonnost, hubnutí; zvýšení teploty (odráží také přítomnost zánětlivého syndromu, aktivitu procesu); zežloutnutí kůže, pruritus(s cholestázou); krvácení, nosní a děložní krvácení (syndrom koagulopatie); edém, především dolních končetin, zvětšení břicha (edematózní-ascitický syndrom).

Existují klinické syndromy specifické pro cirhózu:

• portální hypertenze (zahrnuje edematózní-ascitický syndrom);
• jaterní encefalopatie;
• hepatolienální syndrom, hypersplenismus;
• hepatocelulární insuficience (hypoalbuminémie, endogenní intoxikace, koagulopatický syndrom, endokrinní poruchy, jaterní encefalopatie).

Při vyšetření zežloutnutí kůže, skléry, viditelné sliznice, křečové žíly přední břišní stěny, palmární erytém, Dupuytrenova kontraktura, množství drobných podkožních cévek na obličeji, žilky, gynekomastie u mužů, stopy po škrábání po celém těle tělo je odhaleno. Může dojít k výraznému úbytku hmotnosti v kombinaci s prudkým nárůstem břicha (kachexie s ascitem), otoky dolních končetin. Zřídka - anasarca.

Při palpaci se určuje zvýšení jater, změna konzistence, tvaru; splenomegalie; bolest v pravém, levém hypochondriu.

Komplikace CPU:

• encefalopatie;
• selhání jater;
• portální hypertenze;
• hepatorenální syndrom;
• bakteriální peritonitida;
• krvácející.

Diagnostika

Metody fyzikálního vyšetření:

• průzkum - založení etiologický faktor(Pokud možno);
• vyšetření - hypotrofie svalů horního pletence ramenního, přítomnost teleangiektázií na kůži, gynekomastie, zvětšení břicha, otoky dolních končetin;
• palpace břicha - bolest v pravém a levém hypochondriu, zvětšení jater a sleziny, zvýšení jejich hustoty, tuberosita povrchu jater.

Laboratorní výzkum

povinné:

• kompletní krevní obraz - detekce anémie, leukopenie, trombocytopenie, zrychlená ESR;
• obecný rozbor moči - detekce proteinurie, bakteriurie;
• analýza výkalů na okultní krev - k identifikaci příznaků gastrointestinálního krvácení;
• markery virová hepatitida- určit etiologický faktor cirhózy;
• krevní skupina, Rh faktor - pokud je nutné poskytnout neodkladnou pomoc při krvácení z křečových žil jícnu, žaludku a rektálního plexu;
• jaterní komplex - určit aktivitu procesu;
• renální komplex - k detekci komplikací cirhózy (encefalopatie, hepatorenální syndrom);
• proteinové frakce - detekce porušení protein-syntetické funkce jater a syndromu mezenchymálního zánětu;
• koagulogram - detekce poruch v systému koagulace krve;
• markery autoimunitní hepatitidy: antihladká svalovina, antimitochondriální, antinukleární protilátky - stanovení etiologického faktoru.

Pokud existují náznaky:

• elektrolyty (sodík, draslík, vápník, hořčík, měď, chlór) - identifikace nerovnováhy elektrolytů;
• alfa-fetoprotein - screening na maligní transformaci cirhózy;
• ceruloplasmin - stanovení etiologického faktoru (Wilsonova choroba).

Instrumentální a jiné diagnostické metody

povinné:

• Ultrazvuk břišních orgánů - detekce hepatomegalie, splenomegalie, porušení struktury jaterní tkáně, známky portální hypertenze, přítomnost ascitu;
• esofagogastroskopie - detekce křečových žil jícnu a žaludku;
• sigmoidoskopie - detekce křečových žil rektálního plexu;
• jaterní biopsie s bioptickým vyšetřením - ověření diagnózy.

Pokud existují náznaky:

• statická hepatoscintigrafie;
• dynamická hepatobiliární scintigrafie;
• fluorografie plic;
• kolonoskopie.

Odborná rada

povinné:

• nezobrazeno.

Pokud existují náznaky:

• chirurg.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika LC ve stádiu kompenzace by měla být provedena s primární sklerotizující cholangitidou, autoimunitní hepatitidou, jaterní amyloidózou. Klinické a biochemické parametry nejsou příliš vypovídající. „Zlatým“ standardem pro diagnostiku u těchto onemocnění jsou výsledky získané z jaterní biopsie.

LC se také rozlišuje na krevní onemocnění, primární rakovinu a cirhózu-rakovina jater, alveokokózu, hemochromotózu, hepatolentikulární degeneraci (Konovalov-Wilsonova choroba), Waldenströmovu makroglobulinémii.

Rakovina jater se vyznačuje rychlejším rozvojem onemocnění, výrazným progresivním průběhem, vyčerpáním, horečkou, bolestivým syndromem, rychlým nárůstem jater, která mají nerovný povrch a „kamenitou“ hustotu při zachování velikosti slezina. V periferní krvi se zjišťuje anémie, leukocytóza a výrazné zrychlení ESR. Důležitá je Abelevova-Tatarinovova reakce na přítomnost sérových alfa-fetoproteinů. Údaje z ultrazvuku, CT a cílené jaterní biopsie umožňují správnou diagnózu. Při podezření na cholangiom se provádí angiografie.

V diferenciální diagnostice s autoimunitní hepatitidou je třeba poznamenat, že autoimunitní hepatitida je charakterizována přítomností protilátek proti hladkým svalům, jaterně-renálním mikrozomům, rozpustnému jaternímu antigenu, jaterně-pankreatickému antigenu a antinukleárním protilátkám a také přítomností B8- , DR3-, DR4-antigeny hlavního komplexu histokompatibility.

Primární sklerotizující cholangitida je charakterizována zvýšením ALP a GGTP v nepřítomnosti antimitochondriálních protilátek. Při provádění ERCP se odhalí zúžení intrahepatálních kanálků ve formě "kuliček".

Při echinokokóze je zaznamenáno postupně se zvyšující zvýšení jater. Při palpaci je neobvykle hustá, hrbolatá a bolestivá. V diagnostice je důležité RTG vyšetření pomocí pneumoperitonia, sken jater, ultrazvuk, CT, laparoskopie. Při použití těchto metod jsou detekovány echinokokové cysty. Ke stanovení diagnózy pomáhá latexová aglutinační reakce, která detekuje specifické protilátky.

Hemochromatóza je charakterizována ukládáním železa v různých orgánech a tkáních. Charakteristická je triáda: hepato- a splenomegalie, bronzová pigmentace kůže a sliznic, diabetes. Zjišťuje se zvýšený obsah železa v krevním séru. V obtížných případech se provádí biopsie jater.

Hepatolentikulární degenerace (Konovalov-Wilsonova choroba) se projevuje průkazem Kaiser-Fleischerova prstence a poklesem sérového ceruloplasminu.

Waldenströmova makroglobulinémie je diagnostikována na základě punkce kostní dřeně, jaterní tkáně, lymfatické uzliny s detekcí v punkcích lymfoproliferativního procesu s monoklonální hypermakroglobulinémií.

Subleukemická leukémie má benigní průběh, klinicky se projevuje jako zvětšená slezina, která předchází hepatomegalii. Rozvoj fibrózy v jaterní tkáni může vést k portální hypertenzi. Obraz periferní krve neodpovídá splenomegalii: je zde středně závažná neutrofilní leukocytóza s převahou zralých forem, která má slabý sklon k progresi. Spolehlivým diagnostickým kritériem jsou údaje z trepanobiopsie plochých kostí, pokud zjistí výraznou buněčnou hyperplazii s velkým počtem megakaryocytů a proliferaci pojivové tkáně. V mnoha případech je nutná biopsie jater.

Léčba

Fyzioterapeutické procedury

Nezobrazeno.

Chirurgické výkony

Pokud existují náznaky:

• bypass k úlevě od portální hypertenze v případě krvácení z křečových žil jícnu,
• transplantaci jater.

Léčba a rehabilitace sanatoria

Nezobrazeno.

Strava

Všem pacientům s cirhózou je doporučen šetřící režim s omezením fyzická aktivita. S rozvojem dekompenzace je indikován klid na lůžku. Přiřaďte dietu s častými dílčími jídly. Doporučeno 70-90 g bílkovin (1-1,5 g na 1 kg tělesné hmotnosti), z toho 40-50 g živočišného původu; 60-90 g tuků (1 g/kg), včetně 20-40 g rostlinných tuků; 300-400 g sacharidů a 4-6 g kuchyňské soli (při absenci edematózního-ascitického syndromu). Celkový obsah kalorií ve stravě je 2000-2800 kcal. Při encefalopatii a prekomu je protein ostře omezen - až 20-40 g. S ascitem je předepsána dieta bez soli.

Kritéria účinnosti léčby

Dosažení klinické a laboratorní remise, přechod dekompenzace na subkompenzaci, kompenzace.

Délka léčby

Ústavní léčba - 21-30 dní.

Prevence

Hlavní:

• vyloučení alkoholu;
• vyloučení toxických účinků;
• vyloučení stresových vlivů;
• prevence virového poškození jater (použití jednorázových lékařských nástrojů, jednotlivé fondy ochrana a hygiena atd.).

Sekundární:

• plná medikamentózní etiopatogenetická terapie chronické hepatitidy.

V kazuistikách pacientů jsou funkční poruchy trávení podle MKN 10 zašifrovány jako samostatná nozologická jednotka. Pro zdravotnická zařízení existuje jediný oficiální dokument, ve kterém jsou uvedeny a klasifikovány všechny existující nemoci.

Tento dokument se nazývá Mezinárodní statistická klasifikace nemocí 10. revize, kterou v roce 2007 vypracovala Světová zdravotnická organizace.

Tento dokument je základem pro provádění statistik nemocnosti a úmrtnosti mezi populací. Každá anamnéza je kódována podle konečné diagnózy.

Kód FRG podle MKN 10 se týká třídy XI - "Nemoci trávicího systému" (K00-K93). Jedná se o poměrně rozsáhlou část, ve které je každá nemoc posuzována samostatně. Kód v MKN 10 funkční střevní porucha: K31 - " Jiná onemocnění žaludku a duodenum ».

Co je FRF

Objevují se funkční poruchy trávení syndrom bolesti, poruchy trávení, motility, sekrece žaludeční šťávy při absenci jakýchkoli anatomických změn. Toto je druh diagnózy-výjimka. Když všechny metody výzkumu nezjistí žádné organické poruchy a pacient má stížnosti, je tato diagnóza stanovena. Mezi funkční poruchy patří:

• funkční dyspepsie, které se mohou projevovat různě – tíhou v břiše, rychlým nasycením, nepohodlí, pocitem plnosti, nadýmáním. Může se také objevit nevolnost, zvracení, nechuť k určitému druhu jídla, říhání. Současně nejsou zjištěny žádné změny v gastrointestinálním traktu.
• Polykání vzduchu(aerofagie), která je pak buď regurgitována nebo absorbována ve střevním traktu.
• Funkční pylorospasmus- žaludek je stísněný, potrava neprochází do dvanácterníku a rozvíjí se zvracení snědené potravy.

S těmito stížnostmi je povinné rentgenové vyšetření, ultrazvuk a FEGDS - nejsou však pozorovány žádné změny a porušení.

Funkční poruchy gastrointestinálního traktu se léčí symptomaticky, protože přesná příčina onemocnění není známa. Dieta, enzymatické přípravky, spazmolytika, adsorbenty, gastroprotektory, léky, které snižují žaludeční kyselinu a normalizují motilitu. Často používané a sedativa.

DYSPEPSIE FUNKČNÍ Miláček.
Funkční dyspepsie je porucha trávení způsobená funkční poruchy GIT. Je charakterizován chronickým diskomfortem v epigastrické oblasti (nejčastěji bolestí a pocitem tíhy), rychlým sytostí, nevolností a/nebo zvracením, říháním bez známek strukturální změny GIT. Frekvence je 15-21% pacientů, kteří se obracejí na terapeuty se stížnostmi z gastrointestinálního traktu.
Klinické varianty kurzu
ulcerativní
Jako reflux
Dyskinetické
Nekonkrétní. Etiologie a patogeneze
Porušení motility horního gastrointestinálního traktu (snížený tonus dolního jícnového svěrače, duodenogastrický reflux, snížený tonus a evakuační aktivita žaludku)
Často jsou pozorovány neuropsychiatrické faktory – deprese, neurotické a hypochondrické reakce
Předpokládejme etiologickou roli Helicobacter pylori, ačkoli v této otázce neexistuje konsenzus.

Klinický obraz

Funkce v závislosti na možnosti průtoku
Varianta podobná vředu - bolest nebo nepohodlí v epigastrické oblasti nalačno nebo v noci
Varianta podobná refluxu - pálení žáhy, regurgitace, říhání, pálivé bolesti v oblasti xiphoidního výběžku hrudní kosti
Dyskinetická varianta - pocit tíhy a plnosti v epigastrické oblasti po jídle, nevolnost, zvracení, anorexie
Nespecifická možnost – stížnosti je obtížné přiřadit konkrétní skupině.
Mohou existovat náznaky několika možností.
Více než 30 % pacientů je kombinováno se syndromem dráždivého tračníku.
Speciální studie k vyloučení organické patologie gastrointestinálního traktu
FEGDS
Rentgenový snímek horní části gastrointestinálního traktu
Ultrazvuk břišních orgánů
Detekce Helicobacter pylori
Irrigog-rafie
Denní monitorování intraezofageálního pH (pro záznam epizod duodenogastrického refluxu)
Manometrie jícnu
esofagotonometrie
Elektrogastografie
Scintigrafie žaludku s izotopy technecia a india.

Diferenciální diagnostika

Gastroezofageální reflux
Peptický vřed žaludku a dvanáctníku
Chronická cholecystitida
Chronická pankreatitida
Rakovina žaludku
Difúzní esophagospasmus
Malabsorpční syndrom
ischemická choroba srdeční
Sekundární změny v gastrointestinálním traktu s cukrovka, systémová sklerodermie atd.

Léčba:

Strava

Vyloučení z jídelníčku těžko stravitelných a hrubých potravin
Častá a malá jídla
Odvykání kouření a zneužívání alkoholu, užívání NSAID. Taktika vedení
Pokud je zjištěn Helicobacter pylori, eradikace (viz)
Při depresivních nebo hypochondrických reakcích - racionální psychoterapie je možné předepsat antidepresiva
S vředovou variantou kurzu - antacida, selektivní anticholinergika, jako je gastrocepin (pirencepin), H2-blokátory; může být použita krátkodobá léčba inhibitory protonové pumpy (omeprazol).
S refluxem podobnými a dyskinetickými variantami k urychlení vyprazdňování žaludku, snížení stázy hyperacid - cerucal
(metoklopramid) 10 mg 3 r / den před jídlem, motilium (domperidon) 10 mg 3 r / den před jídlem, cisaprid (při kombinaci se syndromem dráždivého tračníku) 5-20 mg 2-4 r / den před jídlem
Prokinetika zvyšují tonus dolního jícnového svěrače a urychlují evakuaci ze žaludku - metoklopramid 10 mg 3 r / den před jídlem.

Kontraindikace

Antacida obsahující hořčík – při selhání ledvin
Pirenzepin - v prvním trimestru těhotenství
Domperidon - s hyperprolaktinemií, těhotenstvím, kojením
Cisaprid - s gastrointestinálním krvácením, těhotenstvím, kojením, závažným poškozením jater a ledvin.

Preventivní opatření

U pacientů s onemocněním jater a ledvin by měly být dávky antagonistů H2 receptorů zvoleny individuálně.
Antacida obsahující vápník mohou přispívat k tvorbě ledvinových kamenů
Při předepisování pirenzepinu pro glaukom, hypertrofii je třeba postupovat opatrně prostaty
Při užívání metoklopramidu jsou možné extrapyramidové poruchy, ospalost, tinitus, sucho v ústech; je třeba dávat pozor při předepisování léku dětem mladším 14 let
Vedlejší efekty cisaprid je spojen s cholinomimetickým účinkem.

léková interakce

Antacida zpomalují vstřebávání digoxinu, přípravků železa, tetracyklinů, fluorochinolonů, kyseliny listové a dalších léků
Cimetidin zpomaluje metabolismus v játrech mnoha léků, jako jsou antikoagulancia, TAD, benzodiazepinové trankvilizéry, difenin, anaprilin, xantiny.
Průběh je dlouhý, často chronický s obdobími exacerbací a remisí.

Synonyma

Nevředová dyspepsie
Idiopatická dyspepsie
Neorganická dyspepsie
Esenciální dyspepsie Viz také Syndrom dráždivého tračníku ICD KZO Dyspepsie

Příručka pro nemoci. 2012 .

Podívejte se, co je "FUNCTIONAL DYSPEPSIA" v jiných slovnících:

Dyspepsie- ICD 10 K30,30. Dyspepsie (z jiné řečtiny. předpona δυσ, která popírá pozitivní význam slova a ... Wikipedia

Miláček. Gastritida je postižení žaludeční sliznice s výraznou zánětlivou reakcí v případě akutního průběhu nebo s morfofunkční restrukturalizací v případě chronického průběhu. Frekvence 248,0 (registrovaní pacienti s diagnózou, ... ... Příručka pro nemoci

Miláček. Syndrom dráždivého tračníku je porušením motorické aktivity gastrointestinálního traktu, která se projevuje poškozením jeho dolních částí; hlavní příznaky různé intenzity bolesti břicha, zácpa, průjem. Klinika téměř vždy vzniká ve stavu ... ... Příručka pro nemoci

Zánět žaludku- ICD 10 K29.029.0 K29.7 ICD 9 535.0535.0 535.5535.5 ... Wikipedie

VÝŽIVA- VÝŽIVA. Obsah: I. Výživa jako sociální. hygienický problém. O Yaema P. ve světle historického vývoje a plechovek lidské společnosti ....... . . 38 Problém P. v kapitalistické společnosti 42 Výroba produktů P. v carském Rusku a v SSSR ... Velká lékařská encyklopedie

Kvamatel - Účinná látka›› Famotidin* (Famotidine*) Latinský název Quamatel ATC: ›› A02BA03 Famotidin Farmakologická skupina: H2 antihistaminika Nozologická klasifikace (MKN 10) ›› J95.4 Mendelssohnův syndrom ›› K20 Ezofagitida ›› K21 …

Penzijní- Účinná látka ›› Pancreatin (Pancreatin) Latinský název Penzital ATX: ›› A09AA02 Polyenzymové přípravky (lipáza + proteáza atd.) Farmakologická skupina: Enzymy a antienzymy Nozologická klasifikace (MKN 10) ›› E84.1 ... ... Lékařský slovník

Aktivní uhlí MS- Aktivní složka ›› Aktivní uhlí Latinský název Carbo activatus MS ATC: ›› A07BA01 Aktivní uhlí Farmakologické skupiny: Detoxikační látky, včetně antidot ›› Adsorbenty Nosologické… … Lékařský slovník

Aktivní uhlí FAS-E- Aktivní složka ›› Aktivní uhlí Latinský název Carbo activatus FAS E ATX: ›› A07BA01 Aktivní uhlí Farmakologické skupiny: Detoxikační činidla, včetně antidot ›› Adsorbenty Nozologické ... ... Lékařský slovník

Syndrom funkční dyspepsie (SFD)

Verze: Directory of Diseases MedElement

dyspepsie (K30)

Gastroenterologie

obecná informace

Stručný popis

funkční dyspepsie(neulcerózní, idiopatické, esenciální) je onemocnění charakterizované tím nepohodlí(bolest, pálení, nadýmání, pocit plnosti po jídle, pocit rychlého nasycení), lokalizované v epigastrické oblasti, ve které nelze identifikovat žádné organické nebo metabolické změny, které mohou tyto příznaky způsobit.

Klasifikace

Klasifikace syndromu funkční dyspepsie (SFD) v souladu s "Kritérii Řím III" (vytvořenými Výborem pro studium funkčních poruch gastrointestinálního traktu v roce 2006):

- V 1 - funkční dyspepsie:

- B1a - syndrom postprandiální tísně;

- B1b- syndrom bolesti v epigastriu;

- AT 2 - funkční říhání:

- B2a - aerofagie;

- B2b - nespecifické nadměrné říhání;

- AT 3 - funkční syndrom nevolnosti a zvracení:

- VZA - chronická idiopatická nevolnost;

- VZB - funkční zvracení;

- VZ - syndrom cyklického zvracení;

- AT 4 - regurgitační syndrom u dospělých.

Etiologie a patogeneze

Etiologie a patogeneze SFD jsou v současnosti málo pochopeny a kontroverzní.

Mezi možné příčiny přispívající k rozvoji FD, zvažte následující faktory:

Chyby ve výživě;

Hypersekrece kyseliny chlorovodíkové;

Špatné návyky;

Recepce léky;

infekce H. pylori Helicobacter pylori (tradiční transkripce - Helicobacter pylori) je spirální gramnegativní bakterie, která infikuje různé oblasti žaludku a dvanáctníku.
;

Poruchy motility žaludku a dvanáctníku;

Duševní poruchy.

V poslední době je zvažována otázka významu patologického GER. GER - gastroezofageální reflux
v patogenezi dyspepsie. Podle některých zpráv se takový reflux vyskytuje u třetiny pacientů se SFD. V tomto případě může být reflux doprovázen výskytem nebo zesílením bolesti v epigastrické oblasti. V souvislosti s tímto faktem si někteří badatelé dokonce kladou otázku o nemožnosti jednoznačně odlišit SFD a endoskopicky negativní GERD. Gastroezofageální refluxní choroba (GERD) je chronické recidivující onemocnění způsobené spontánním, pravidelně opakovaným refluxem žaludečního a/nebo duodenálního obsahu do jícnu, což vede k poškození dolní části jícnu. Často doprovázené rozvojem zánětu sliznice distálního jícnu - refluxní ezofagitida, a/nebo vznik peptického vředu a peptické striktury jícnu, jícnové-žaludeční krvácení a další komplikace
.

Chronická gastritida je v současnosti považováno za nezávislé onemocnění, které se může vyskytovat v kombinaci s dyspepsií nebo bez ní.

Epidemiologie

Věk: dospělý

Znak prevalence: Běžný

Poměr pohlaví (m/f): 0,5

Podle různých autorů trpí dyspepsií 30–40 % populace Evropy a Severní Ameriky.
Roční výskyt syndromu dyspepsie je asi 1 %. Přitom 50 až 70 % případů připadá na podíl funkční dyspepsie.
U žen je funkční dyspepsie dvakrát častější než u mužů.

Klinický obraz

Klinická kritéria pro diagnostiku

Bolesti břicha, nadýmání, hladové bolesti, noční bolesti, nevolnost, nepříjemné pocity po jídle

Příznaky, průběh

Klinické příznaky různé varianty funkční dyspepsie (v souladu s "Římskými kritérii II").

Ulcerózní varianta. Příznaky:

Bolest je lokalizována v epigastrické oblasti;

Bolest zmizí po užití antacid;

hladové bolesti;

Noční bolesti;

Periodická bolest.

Dyskinetická varianta. Příznaky:

Pocit rychlého nasycení;

Pocit plnosti v epigastriu Epigastrium - oblast břicha, ohraničená shora bránicí, zespodu vodorovnou rovinou procházející přímkou ​​spojující nejnižší body desátých žeber.
;
- nevolnost;

Pocit nadýmání v horní části břicha;

Pocit nepohodlí, zhoršený po jídle;

Poznámka. Podle nové klasifikace není nauzea považována za symptom FD. Pacienti, u kterých je nauzea dominantním příznakem, jsou považováni za trpící funkční syndrom nevolnosti a zvracení.

Pacienti s FD mají často příznaky funkčních poruch jiných orgánů a systémů. Častá je zejména kombinace FD se syndromem dráždivého tračníku. Vzhledem k polymorfismu symptomů jsou pacienti často sledováni lékaři různých specializací současně.

Významná část pacientů vyjádřila takové astenické stížnosti jako zvýšená únava, celková slabost, slabost.

Klinický obraz FD je charakterizován nestabilitou a rychlou dynamikou obtíží: pacienti mají během dne kolísání intenzity symptomů. U některých pacientů má onemocnění zřetelný sezónní nebo fázový charakter.

Při studiu historie onemocnění je možné vysledovat, že symptomatická léčba obvykle nevede ke stabilnímu zlepšení stavu pacienta a užívání léků má nestabilní účinek. Někdy dochází k efektu úniku symptomů: po úspěšném ukončení léčby dyspepsie si pacienti začnou stěžovat na bolesti v podbřišku, bušení srdce, problémy se stolicí atd.
Na začátku léčby často dochází k rychlému zlepšení pohody, ale v předvečer dokončení terapie nebo propuštění z nemocnice se příznaky

Vracejí se s novým elánem.

Diagnostika

Diagnóza podle „Římských kritérií III“.

Diagnostika funkční dyspepsie (FD) lze nainstalovat za následujících podmínek:

1. Trvání příznaků alespoň za poslední tři měsíce, a to navzdory skutečnosti, že k nástupu onemocnění došlo alespoň před šesti měsíci.

2. Příznaky nemusí zmizet po stolici nebo se mohou objevit v kombinaci se změnou frekvence nebo konzistence stolice (příznak syndromu dráždivého tračníku).
3. Pálení žáhy by nemělo být dominantním příznakem (příznakem gastroezofageálního refluxu).

4. Nevolnost nelze považovat za příznak dyspepsie, protože tento pocit má centrální původ a nevyskytuje se v epigastriu.

Podle „kritérií Řím III“ zahrnuje SFD postprandiální Postprandiální – vyskytující se po jídle.
syndrom tísně a syndrom bolesti v epigastriu.

Syndrom postprandiální tísně

Diagnostická kritéria(může zahrnovat jeden nebo oba tyto příznaky):

Pocit plnosti v epigastriu po požití obvyklého množství jídla, ke kterému dochází alespoň několikrát týdně;

Pocit rychlého nasycení, který neumožňuje dokončit jídlo, které se vyskytuje alespoň několikrát týdně.

Další kritéria:

Může se objevit otok v epigastrické oblasti, postprandiální nevolnost a říhání;

Může být spojen se syndromem epigastrické bolesti.

syndrom bolesti v epigastriu

Diagnostická kritéria (měla by zahrnovat všechny uvedené příznaky):

Bolest nebo pálení v epigastriu střední nebo vysoké intenzity, vyskytující se alespoň jednou týdně;

Bolest je přerušovaná Intermitentní - přerušovaný, charakterizovaný periodickými vzestupy a poklesy.
charakter;

Bolest se nerozšíří do jiných částí břicha a hrudníku;

Defekace a plynatost nezmírňují bolest;

Příznaky nesplňují kritéria pro dysfunkci žlučníku a svěrače Oddiho.

Další kritéria:

Bolest může být palčivého charakteru, ale neměla by být lokalizována za hrudní kostí;

Bolest je obvykle spojena s jídlem, ale může se objevit i nalačno;

Může se objevit v kombinaci se syndromem postprandiální tísně.

V případě, kdy nelze jednoznačně identifikovat převažující příznaky, je možné provést diagnózu bez upřesnění varianty průběhu onemocnění.

K vyloučení organických onemocnění, která mohou způsobit dyspepsii, se používá esofagogastroduodenoskopie a ultrazvuk břišních orgánů. Podle indikací lze předepsat další instrumentální studie.

Laboratorní diagnostika

Laboratorní diagnostika se provádí za účelem diferenciální diagnostiky a zahrnuje klinický a biochemický krevní test (zejména obsah erytrocytů, leukocytů, ESR, AST, ALT, GGT, alkalické fosfatázy, glukózy, kreatininu), celkový rozbor stolice a okultní rozbor krve.
Neexistují žádné patognomické laboratorní známky dyspepsie.

Diferenciální diagnostika

Při provádění diferenciální diagnostiky je důležité včasné odhalení tzv. „příznaků úzkosti“. Detekce alespoň jednoho z těchto příznaků vyžaduje pečlivé vyloučení závažných organických onemocnění.

"Příznaky úzkosti" u syndromu dyspepsie:

dysfagie;

Zvracení krve, meléna, šarlatová krev ve stolici;

Horečka;

Nemotivované hubnutí;

Anémie;

Leukocytóza;

zvýšení ESR;

První příznaky se objevují ve věku nad 40 let.

Nejčastěji je potřeba odlišit FD od jiných funkčních poruch, zejména s syndromu dráždivého tračníku. Příznaky dyspepsie u SFD by neměly být spojeny s defekací, porušením frekvence a povahy stolice. Je však třeba mít na paměti, že tyto dvě poruchy často koexistují.

SFD se také odlišuje od takových funkčních onemocnění žaludku, jako je aerofagie A funkční nevolnost a zvracení. Diagnóza aerofagie je stanovena na základě stížností na říhání, které je u pacienta pozorováno po dobu nejméně tří měsíců v roce, a objektivního potvrzení přítomnosti zvýšeného polykání vzduchu.
Diagnóza funkční nevolnosti nebo zvracení se stanoví, pokud má pacient nevolnost nebo zvracení alespoň jednou týdně po dobu jednoho roku. Zároveň důkladné vyšetření neodhalí další důvody vysvětlující přítomnost tohoto příznaku.

Obecně platí, že diferenciální diagnostika syndromu funkční dyspepsie zahrnuje především vyloučení organických onemocnění, která se vyskytují s podobnými příznaky, a zahrnuje následující metody výzkumu:

- Ezofagogastroduodenoskopie - odhalí refluxní ezofagitidu, peptický vředžaludku, nádorů žaludku a dalších organických onemocnění.

- Ultrasonografie - umožňuje odhalit chronickou pankreatitidu, cholelitiázu.

-rentgenové vyšetření.

- Elektrogastroenterografie - odhaluje porušení gastroduodenální motility.

- Scintigrafie žaludku- používá se k detekci gastroparézy.

- Denní monitorování pH - umožňuje vyloučit gastroezofageální refluxní chorobu.

Stanovení infekce žaludeční sliznice Helicobacter pylori.

- Ezofagomanometrie - slouží k posouzení kontraktilní aktivity jícnu, koordinace jeho peristaltiky s prací dolního a horního jícnového svěrače (LES a UES).

- Antroduodenální manometrie- umožňuje prozkoumat motilitu žaludku a dvanáctníku.

Léčba

Léčebná terapie

Přiřaďte s přihlédnutím ke klinické variantě FD a zaměřte se na vedoucí klinické příznaky.

Vysoká účinnost placeba (13–73 % pacientů se SFD).

Se syndromem epigastrické bolesti se široce používají antacida a antisekreční léky.
Antacida se tradičně používají k léčbě dyspepsie, ale neexistují žádné jasné údaje, které by podpořily jejich účinnost v SFD.
Blokátory H2 receptorů jsou ve své účinnosti mírně lepší než placebo (asi o 20 %) a horší než PPI.

Použití PPI může dosáhnout výsledků u 30–55 % pacientů se syndromem epigastrické bolesti. Jsou však účinné pouze u lidí s GERD.
V léčbě postprandiálního distress syndromu se používají prokinetika.

V současné době jsou antisekreční léky a prokinetika považovány za léky první volby, s jejichž jmenováním se doporučuje zahájit terapii SFD.

Otázka potřeby anti-Helicobacter terapie zůstává kontroverzní. Je to dáno tím, že podíl této infekce na vzniku onemocnění nebyl dosud prokázán. Přesto mnoho předních gastroenterologů považuje za nutné provádět anti-Helicobacter terapii u jedinců, kteří nereagují na jiné léky. U pacientů se SFD se osvědčilo použití standardních eradikačních režimů, které se používají při léčbě pacientů s chronickými lézemi žaludku a duodena.

Pokud je terapie léky první volby neúčinná, je možné předepsat psychofarmaka. Indikací pro jejich jmenování může být přítomnost takových příznaků duševní poruchy, jako je deprese, úzkostná porucha, u pacienta, které samy vyžadují léčbu. V těchto situacích je také indikováno použití psychofarmak při absenci účinku symptomatické terapie.
Existují důkazy o úspěšném použití tricyklických antidepresiv a inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu. Anxiolytika se používají u pacientů s vysokou úrovní úzkosti. Někteří vědci uvádějí úspěšné využití psychoterapeutických metod (autogenní trénink, relaxační trénink, hypnóza atd.) pro léčbu pacientů se SFD.

Lékařská taktika v souladu s „kriterii Řím III“ je následující:

První fáze léčby
Jmenování symptomatického medikamentózní terapie, jakož i navázání vztahu důvěry mezi lékařem a pacientem, vysvětlování pacientovi přístupnou formou rysy jeho nemoci.

Druhá fáze léčby
Provádí se s nedostatečnou účinností první fáze léčby a v případě, kdy není možné zastavit stávající příznaky nebo se na jejich místě objevily nové.
Ve druhé fázi existují dvě hlavní možnosti léčby:

1. Jmenování psychofarmak: tricyklická antidepresiva nebo inhibitory zpětného vychytávání serotoninu ve standardní dávce, s hodnocením účinku po 4-6 týdnech. Taková léčba, gastroenterolog, s určitými dovednostmi, může být provedena nezávisle.

2. Doporučení pacienta ke konzultaci s psychoterapeutem s následným využitím psychoterapeutických technik.

Prognóza zotavení z SFD je špatná, protože jako všechny funkční poruchy onemocnění je chronické a recidivující. Pacientům je ukázáno dlouhodobé sledování gastroenterologa, v mnoha případech společně s psychiatrem.

Hospitalizace

Není požadováno.

Informace

Prameny a literatura

1. Ivashkin V.T., Lapina T.L. Gastroenterologie. Národní vedení. Vědecké a praktické vydání, 2008
   1. str. 412-423
2. wikipedia.org (Wikipedie)
   1. http://ru.wikipedia.org/wiki/Dyspepsia

Pozornost!

• Samoléčbou si můžete způsobit nenapravitelné poškození zdraví.
• Informace zveřejněné na webových stránkách MedElement a v mobilních aplikacích „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Nemoci: průvodce terapeuta“ nemohou a ani by neměly nahradit osobní konzultaci s lékařem. Určitě se obraťte na zdravotnická zařízení, pokud máte nějaké nemoci nebo příznaky, které vás trápí.
• Výběr léků a jejich dávkování je třeba konzultovat s odborníkem. Pouze lékař může předepsat správný lék a jeho dávkování s ohledem na onemocnění a stav těla pacienta.
• Webové stránky MedElement a mobilní aplikace „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Nemoci: Příručka terapeuta“ jsou výhradně informační a referenční zdroje. Informace zveřejněné na této stránce by neměly být používány ke svévolné změně lékařských předpisů.
• Redakce MedElement neodpovídá za žádné škody na zdraví nebo materiální škody vyplývající z používání těchto stránek.