Simptomi prolaznog ishemijskog napada. Napad prolaznog ishemijskog napada: koliko je opasan i kako ga liječiti

Nekim pacijentima koji se obraćaju medicinskim ustanovama sa sumnjom na moždani udar dijagnosticira se prolazni ishemijski napad (TIA). Pojam mnogima zvuči nerazumljivo i čini se manje opasnim od dobro poznatog moždanog udara, ali ovo je greška. Razmotrimo kakav učinak prolazni ishemijski napadi imaju na mozak i zašto je ovo stanje opasno.

Opće informacije o TIA-i

Prolazni napad je kratkotrajni poremećaj opskrbe krvlju određenih područja moždanog tkiva, što dovodi do hipoksije i smrti stanica.

Razmotrite glavnu razliku između prolaznog ishemijskog napada i moždanog udara:

• Razvojni mehanizam. Kod lezija moždanog udara dolazi do potpunog prestanka dotoka krvi u moždano tkivo, a tijekom prolazne ishemije održava se blagi dotok krvi u područje mozga.
• trajanje. Simptomi TIA nakon nekoliko sati (maksimalno - dan) postupno jenjavaju, a ako dođe do moždanog udara, znaci pogoršanja ostaju isti ili napreduju.
• Mogućnost samousavršavanja. Ishemijski napad postupno prestaje, a zdrave strukture počinju obavljati funkciju mrtvih moždanih stanica, a to je jedna od glavnih razlika od moždanog udara, u kojem se bez medicinske pomoći žarišta nekroze povećavaju, a stanje pacijenta postupno pogoršava.

Možda se čini da je prolazni ishemijski napad mozga manje opasan od oštećenja moždanog tkiva od moždanog udara, ali ovo je pogrešno mišljenje. Unatoč reverzibilnosti procesa, često izgladnjivanje moždanih stanica kisikom uzrokuje nepopravljivu štetu.

Razlozi za razvoj kratkotrajne ishemije

Iz opisa mehanizma jasno je da prolazni napadi ishemijskog porijekla izazivaju djelomičnu okluziju žile i privremeno smanjenje cerebralnog krvotoka.

Plakovi holesterola u krvnim sudovima

Provocirajući faktori za razvoj bolesti su:

• hipertonična bolest;
• bolesti srca (CHD, atrijalna fibrilacija, CHF, kardiomiopatija);
• sistemske bolesti koje zahvataju unutrašnji vaskularni zid (vaskulitis, granulomatozni artritis, SLE);
• dijabetes;
• cervikalna osteohondroza, praćena promjenama u koštanim procesima4
• hronična intoksikacija (zloupotreba alkohola i nikotina);
• gojaznost;
• starosti (50 godina i više).

Kod djece, patologiju često izazivaju urođene karakteristike cerebralnih žila (nerazvijenost ili prisutnost patoloških zavoja).

Nije dovoljno prisustvo jednog od navedenih uzroka tranzitornog ishemijskog napada, za nastanak bolesti neophodan je uticaj 2 ili više faktora. Što osoba ima više provokativnih uzroka, to je veći rizik od ishemijskog napada.

Simptomi zavise od lokacije

Kod prolaznog ishemijskog napada, simptomi mogu neznatno varirati ovisno o mjestu razvoja privremeno razvijene ishemije. U neurologiji se znakovi bolesti konvencionalno dijele u 2 grupe:

Uobičajeni su

To uključuje opšte znakove:

• nalik migreni glavobolja;
• poremećaj koordinacije;
• poteškoće u orijentaciji;
• mučnina i povraćanje bez olakšanja.

Unatoč činjenici da se slični znakovi javljaju i kod drugih bolesti, gore navedeni simptomi sugeriraju da je došlo do ishemijskog napada mozga te je neophodan ljekarski pregled.

Lokalno

Neurološki status procjenjuju specijalisti u zdravstvenoj ustanovi. Po prirodi odstupanja koja su nastala kod pacijenta, liječnik će, čak i prije provođenja hardverskog pregleda, moći predložiti približnu lokaciju patološki fokus. Prema lokalizaciji ishemije razlikuju se:

• Vertebrobasilar. Ovaj obrazac patološki proces uočeno kod 70% pacijenata. Prolazni ishemijski napad u vertebrobazilarnom bazenu razvija se spontano i često je izazvan naglim okretanjem glave u stranu. Kada se fokus nađe u VBB-u, general Klinički znakovi a pridodaje im se i oštećenje vida (postaje nejasno), nejasan govor, motorički i senzorni poremećaji.
• Hemisferni (sindrom karotidne arterije). Pacijent će razviti bol nalik migreni, vrtoglavicu, poteškoće u koordinaciji i nesvjesticu. Provocirajući faktor će gotovo uvijek biti promjene na pršljenoma u cervikalnoj regiji.
• SMA (spinalna mišićna atrofija). Porazom karotidnih bazena mozga kod ljudi dolazi do jednostranog smanjenja motoričke aktivnosti i osjetljivosti jednog ili oba udova, moguće je oštećenje vida na jednom oku. Posebnost ovog oblika patologije je ona s ishemijom na desnoj strani karotidni bazen pati desno oko, a na lijevom se javlja pareza. Ako se fokus nalazi u bazenu s lijeve strane, MCA se razvija na desnoj strani.

U nekim slučajevima, uz blagi ili umjereni ishemijski napad mozga, simptomi nemaju karakterističnu težinu. Zatim, prije utvrđivanja lokalizacije patologije uz pomoć posebne opreme, kažu da je došlo do nespecificirane TIA.

Dijagnostičke metode

Akutna faza patologije dijagnosticira se na osnovu simptoma (lokalnog statusa) pacijenta i kliničkog i laboratorijskog pregleda. To je neophodno kako bi se isključile bolesti koje imaju slične simptome:

• tumori mozga;
• meningealne lezije (infekcije ili toksične lezije moždanih ovojnica);
• migrena.

Za diferencijalnu dijagnozu primijeniti:

Ove vrste hardverskih pregleda pomažu u identifikaciji žarišta ishemije i nekroze moždanog tkiva.

MRI soba u klinici

Osim toga, kako bi se razjasnila etiologija bolesti, pacijentu se propisuje:

• pregled periferne krvi;
• biohemija;
• ispitivanje zgrušavanja krvi;
• testovi lipida (sadržaj kolesterola i triglicerida);
• analiza urina (pruža Dodatne informacije o procesima razmjene).

Osim laboratorijskih pretraga, osobi se daje:

• Doplerografija. Odredite brzinu protoka krvi i prirodu punjenja krvnih sudova. Omogućuje prepoznavanje područja mozga sa smanjenom opskrbom krvlju.
• EKG. Omogućava vam otkrivanje srčanih patologija.
• Angiografija. Uvod kontrastno sredstvo i niz rendgenskih zraka omogućava vam da odredite prirodu distribucije krvotoka u žilama mozga.
• Pregled fundusa od strane okuliste. Ovaj test je neophodan čak i ako nema znakova oštećenja vida. Ako je zahvaćen karotidni bazen, onda cirkulacija fundusa uvijek pati sa strane lezije.

S početkom kršenja, znakove prolaznog ishemijskog napada lako je prepoznati ako odmah pozovete hitnu pomoć ili odvedete osobu u medicinsku ustanovu.

Posebnost prolaznog napada je da su nastali poremećaji prolazni i dan nakon napada pacijent gotovo ne osjeća nelagodu i može voditi punopravni način života, ali kratkotrajna ishemija ne prolazi bez traga.

Ako se takvi pacijenti prijave za medicinska pomoć i prijave da su jučer imali znakove oštećenja vida, osjetljivosti ili motoričke aktivnosti, zatim se pregled obavlja po istoj metodologiji. To je zbog činjenice da je moždano tkivo osjetljivo na hipoksiju, pa čak i kod kratkog gladovanja kisikom dolazi do smrti. ćelijske strukture. Fokusi nekroze koji su nastali mogu se identificirati pomoću hardverske studije.

Kod prolaznog ishemijskog napada, dijagnoza pomaže ne samo da se identificiraju zahvaćena nekrotična žarišta, već i da se predvidi mogući tijek bolesti.

Prva pomoć i liječenje

Kod kuće je nemoguće pružiti punu pomoć pacijentu - potrebne su kvalificirane akcije medicinskih radnika.

Prva pomoć pacijentu prije dolaska ljekara sastojat će se od 2 tačke:

• Pozovite hitnu pomoć ili prenesite osobu u medicinsku ustanovu.
• Osiguravanje maksimalnog mira.Žrtva prolaznog napada je dezorijentisana i uplašena, pa je potrebno da pokušate da smirite pacijenta i položite ga, uvek podignute glave i ramena.

Kada mogu ustati nakon prolaznog ishemijskog napada ako žrtva nije mogla biti odvedena ljekaru tokom napada? Ovdje nema strogih ograničenja, ali liječnici preporučuju ograničavanje motoričke aktivnosti dan nakon napada (pacijent bi trebao više ležati, a prilikom promjene položaja ne praviti nagle pokrete).

Za prolazni ishemijski napad, standard njege je sljedeći:

• Obnavljanje punog protoka krvi u cerebralnim sudovima (Vinpocetine, Cavinton).
• Smanjenje broja oštećenih moždanih ćelija (Nootropil, Cerebralysin, piracetam).
• Smanjenje intoksikacije uzrokovane nedostatkom cirkulacije krvi (infuzija reopoliglucina).

• Znakovi tromboze ili zgrušavanja krvi. Primijenite Cardiomagnyl, Aspirin ili Thrombo ACC.
• Razvoj vaskularnog spazma. Koriste se nikotinska kiselina, papaverin ili nikoverin.

Kod povišenog nivoa holesterola propisuju se statini kako bi se sprečilo stvaranje aterosklerotskih plakova.

Bolesnici u akutnoj fazi podliježu hospitalizaciji u bolnici, gdje će se provoditi liječenje potrebno za prolazni ishemijski napad.

Ako je osoba otišla u medicinsku ustanovu neko vrijeme nakon napada, tada je terapija dozvoljena na ambulantnoj osnovi.

Većinu pacijenata zanima trajanje liječenja, ali na ovo pitanje može odgovoriti samo ljekar, ali je važno prilagoditi se dugotrajnom liječenju i strogo se pridržavati kliničkih preporuka.

Unatoč činjenici da za ovo stanje nije potrebna posebna rehabilitacija, treba imati na umu da je tijekom napada mali broj neurona umro i mozak postaje ranjiv na razvoj ozbiljnih komplikacija.

Preventivne radnje

Za prolazni ishemijski napad, prevencija je ista kao i za druga stanja povezana sa vaskularnim poremećajima:

• Eliminacija faktora rizika. Normalizacija parametara krvi (holesterol, zgrušavanje).
• Podići fizička aktivnost. Umjerena fizička aktivnost normalizira cirkulaciju krvi u cijelom tijelu, poboljšava imunitet i smanjuje rizik od TIA. Ali kada se bavite sportom, mora se poštovati umjerenost. Ako je osoba već razvila prolaznu ishemiju ili je u opasnosti od razvoja patologije, tada treba dati prednost plivanju, jogi, hodanju ili terapeutskim vježbama.
• Dijeta. Kod visokog zgrušavanja krvi, hiperholesterolemije ili dijabetesa, nutricionisti biraju poseban program ishrane. Opće preporuke za sastavljanje jelovnika uključuju: ograničavanje "loših dobrota" (dimljeno meso, masno, kiseli krastavci, konzervirana hrana i poluproizvodi), kao i dodavanje povrća, voća i žitarica u prehranu.
• Pravovremeno liječenje egzacerbacija kroničnih patologija. Iznad je bila lista bolesti koje izazivaju ishemijski napad. Ako se ne započnu, a komplikacije koje su se pojavile se liječe na vrijeme, vjerojatnost patologije je znatno smanjena.

Znajući šta je TIA, ne biste trebali zanemariti preventivne savjete. Nije teško slijediti medicinske preporuke pomoći će u izbjegavanju ozbiljnih posljedica.

Prognoza ishemijskih napada

Nakon jednog prolaznog ishemijskog napada, posljedice su neprimjetne i klinika nestaje nakon jednog dana, ali dalja prognoza nije uvijek povoljna - povećava se sklonost ponovnom razvoju TIA, a pod utjecajem dodatnih štetnih faktora i slijedeće komplikacije može se pojaviti:

• prolazni ishemijski moždani udar. Poremećeni protok krvi se ne obnavlja nakon sat vremena i dolazi do nepovratne smrti ćelijskih struktura.
• hemoragični moždani udar. Uz slabost zida, djelomično začepljena posuda ne izdržava visok krvni pritisak krv ispod mjesta poremećaja krvotoka i dolazi do njenog pucanja. Krv koja je procurila prožima moždane strukture, što otežava rad stanica.
• Kršenje vida. Ako je fokus lokaliziran u vertebrobazilarnom sustavu, vidna polja mogu biti poremećena ili je moguće oštro smanjenje oštrine. Kada je poremećaj lociran na području desne arterije, MCA će biti lijevostrani, ali je velika vjerovatnoća da će vizualna funkcija stradati na desnoj i obrnuto (vid na jednom oku će biti očuvan).

Prognozu pogoršavaju pacijentove loše navike, prisustvo prateće bolesti i faktori rizika, kao i starija životna dob.

Kome se obratiti

Kada se otkriju prvi znaci prolaznog ishemijskog napada, treba pozvati hitnu pomoć. Dolazeći medicinski tim će potrebna pomoć pacijenta i odvesti osobu kod pravog specijaliste.

Ako se transport obavlja samostalno, tada se pacijent mora pokazati neurologu.

Nakon što smo proučili potrebne informacije o dijagnozi TIA - šta je to i zašto je opasno, postaje jasno da se ovo stanje ne može zanemariti. Unatoč činjenici da su nastali poremećaji reverzibilni i ne utječu na životni stil osobe, uzrokuju odumiranje dijela moždanih struktura i pod nepovoljnim okolnostima postaju uzrok invaliditeta.

Najviše se smatra prolazni ishemijski napad pouzdan znak opasnost od ishemijskog moždanog udara, a odnosi se i na glavni faktor rizika za infarkt miokarda, koji se dijagnosticira tokom prvih 10 godina nakon akutne vaskularne epizode kod trećine pacijenata. Samo specijalista može postaviti tačnu dijagnozu. TIA se liječi konzervativno i hirurški.

Osnovne informacije

Sindrom prolaznog ishemijskog napada (TIA) je oblik akutne cerebralne ishemije u kojoj fokalni neurološki simptomi traju od nekoliko minuta do 24 sata. U dijagnostičkoj osnovi bolesti najvažniji je faktor vremena, ali se svi prolazni neurološki simptomi ne svrstavaju u prolazne napade. Napadi slični TIA mogu biti posljedica različitih patologija: srčanih aritmija, epilepsije, intracerebralnih i intratekalnih krvarenja, tumora mozga, porodične paroksizmalne ataksije, multipla skleroza, Minierova bolest itd.

TIA - akutni prolazni poremećaj cerebralnu cirkulaciju ishemijske prirode, često predznak ishemijskog moždanog udara. Široko rasprostranjen među stanovništvom. Prolazni napadi također povećavaju rizik od moždanog udara, infarkta miokarda i smrti od neuroloških i kardiovaskularnih bolesti.

Prolazni ishemijski napad je kratka epizoda cerebralne disfunkcije u pozadini razvoja fokalne cerebralne ishemije, kičmena moždina ili retine bez daljeg razvoja moždanog udara.

Prolazni napad je najtipičniji za pacijente s aterosklerotskim lezijama glavnih krvnih žila glave u karotidi (bifurkacija zajedničke karotide, unutrašnja karotidna arterija) i vertebralnim arterijama (u kombinaciji s angiospazmom i kompresijom kao rezultatom osteohondroze).

Ishemijski poremećaji se mogu podijeliti ovisno o etiologiji i patogenezi: aterotrombotički, kardioembolijski, hemodinamski, lakunarni, disekcioni.

Prema težini razlikuju se:

• Lagano - traje ne više od 10 minuta.
• Srednji - traje više od 10 minuta, ali ne duže od jednog dana u nedostatku klinike organskih poremećaja nakon nastavka normalnog funkcioniranja mozga.
• Teška - do 24 sata sa očuvanjem blagih simptoma organskog tipa nakon obnavljanja funkcija.

Simptomi

Simptomi prolaznih napada često se razvijaju spontano i dostižu maksimalnu težinu u prvih nekoliko minuta, traju oko 10-20 minuta, rjeđe nekoliko sati. Simptomatologija je raznolika i ovisi o lokalizaciji cerebralne ishemije u jednom ili drugom arterijskom sustavu, klinički se podudara s neurovaskularnim sindromima koji odgovaraju ishemijskom moždanom udaru. Od najčešćih kliničkih manifestacija TIA treba istaći blage opšte i specifične neurološke poremećaje: vrtoglavicu i ataksiju, kratkotrajni gubitak svijesti, hemi- ili monoparezu, hemianesteziju, kratkotrajno smanjenje vida na jedno oko, kratkotrajan govor poremećaja, iako su moguća i teška oštećenja (totalna afazija, hemiplegija). Postoje kratkotrajni poremećaji viših mentalnih funkcija u vidu poremećaja pamćenja, prakse, gnoze i ponašanja.

TIA su najčešće u vertebrobazilarnoj regiji.i čine oko 70% svih prolaznih napada.

Simptomi:

1. 1. Vrtoglavica, praćena vegetativnim manifestacijama, glavobolja u zatiljnoj regiji, diplopija, nistagmus, mučnina i povraćanje. Treba razmotriti prolaznu ishemiju sistemska vrtoglavica u kombinaciji s drugim sindromima stabla ili uz isključenje poremećaja vestibularnog aparata druge etiologije.
2. 2. Foto-, hemianopsija.
3. 3. Vrste Wallenberg-Zakharchenko sindroma i drugih naizmjeničnih sindroma.
4. 4. Drop napadi i vertebralna sinkopa Unterharnscheidt.
5. 5. Slučajevi dezorijentacije i kratkotrajnog gubitka pamćenja (globalni prolazni amnestički sindrom).

Sindromi i simptomi TIA karotidnog bazena:

1. 1. Hipestezija je jednostrana, jednog uda, prstiju ruku ili nogu.
2. 2. Prolazna mono- i hemipareza.
3. 3. Poremećaji govora (parcijalna motorna afazija).
4. 4. Optičko-piramidalni sindrom.

Dijagnostika

U većini slučajeva TIA je uzrokovana aterosklerotskim lezijama glavnih krvnih žila glave na pozadini razvoja embologenih ateromatoznih plakova i stenoza u njima, lokaliziranih uglavnom u karotidnim i rjeđe u vertebrobazilarnim vaskularnim bazenima. Iz tog razloga, odmah ultrazvuk krvnih žila je obavezan za pacijente s prolaznim napadima. Dupleksno skeniranje krvnih žila koristi se za dijagnosticiranje plakova i stenoza u glavnim arterijama, transkranijalna doplerografija (TCDG) s mikroembolijskom detekcijom omogućava pregled intrakranijalnih sudova i identifikaciju cirkulacije embolije u njima.

Ako se sumnja na TIA, smatra se da je magnetna rezonanca (MRI) mozga poželjna metoda neuroimaginga; kompjuterska tomografija (CT) je manje informativna za ovu dijagnozu.

Pored snimanja EKG-a, lista hitnih dijagnostičkih mjera uključuje opšte laboratorijske metode istraživanja, u slučajevima nejasne geneze nastanka TIA moguće je koristiti posebne laboratorijske pretrage (određivanje antikardiolipinskih antitijela, faktora zgrušavanja krvi, lupus antikoagulansa nivoi, nivoi homocisteina itd.), kao i genetski testovi sa sumnjom na nasljedne sindrome.

Upravljanje hitnim slučajevima TIA

S razvojem cerebralnih i fokalnih neuroloških simptoma, prvo je potrebno pozvati hitnu pomoć. Prije dolaska ekipe kući potrebno je pacijenta položiti na krevet na jednu stranu ili na leđa sa podignutom glavom za 30 stepeni i osigurati mir. hitno prva pomoć sastoji se u propisivanju 5-10 tableta glicina sublingvalno, 4 kapi semaxa u svaku polovicu nosa, intravenske infuzije 25% rastvora magnezijum sulfata (10 ml), rastvora meksidola ili aktovegina, i moguće trombolize.

U slučaju pojave simptoma prolaznog ishemijskog napada preporučuje se hitna hospitalizacija radi utvrđivanja uzroka bolesti, ranog početka terapije i prevencije ishemijskog moždanog udara i drugih neuroloških i kardiovaskularnih bolesti.

TIA je oblik akutne cerebralne ishemije, pa su principi liječenja takvih pacijenata isti kao i kod moždanog udara. I kliničke i eksperimentalne studije pokazale su da su najopasnije nakon razvoja TIA prvih 48-72 sata. Međutim, fenomeni oksidativnog stresa, metaboličkih poremećaja, staničnih, prostornih i molekularno genetskih poremećaja traju 2 sedmice. Stoga, da upozorim moguće posljedice TIA terapija ne bi trebala biti ograničena na prva 2-3 dana.

Tretman

Kod TIA se primjenjuju standardni principi osnovnog liječenja moždanog udara: neuroprotekcija, koja štiti tkiva od ishemijskog oštećenja u području poremećene opskrbe krvlju i okolnim strukturama, obnavljanje adekvatnog protoka krvi (perfuzija mozga), uključujući i pomoć angiohirurškim tehnikama, održavanje homeostaze, kao i sekundarna prevencija moždanog udara sa uticajem na faktore rizika, usporavanje progresije degenerativnog oštećenja mozga usled ishemije i terapija pratećih i pozadinskih stanja. Principi sekundarne prevencije moždanog udara nakon TIA uključuju antitrombotičku (antitrombocitnu ili antikoagulansnu), antihipertenzivnu terapiju i terapiju za snižavanje lipida. Neuroprotektivna svojstva poseduju lekovi koji obezbeđuju korekciju metaboličke, membranske stabilizacije i ravnoteže medijatora i imaju antioksidativni efekat koji smanjuje efekte oksidativnog stresa - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Primjena antitrombotičke i antihipertenzivne terapije osigurava ne samo održavanje moždane perfuzije, već i sekundarnu prevenciju neuroloških i vaskularnih komplikacija. Pacijentima se savjetuje da prate stalna kontrola brojevi krvni pritisak. Ne zaboravite da je kod pacijenata s bilateralnom stenozom karotidnih arterija kontraindicirano izraženo smanjenje krvnog tlaka. Prednost kod antihipertenzivnih lijekova daje se antagonistima receptora angiotenzina II (APA II) i inhibitorima enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE inhibitori).

Nakon prolaznog napada preporučuje se dugotrajna antitrombotička terapija. Uzimajući u obzir medicinu zasnovanu na dokazima, poželjna je upotreba sljedećih lijekova kao antiagregacijske terapije: klopidogrel, acetilsalicilna kiselina. U kardioembolijskom obliku TIA preporučljivo je prepisivanje oralnih antikoagulansa (Varfarin) pod kontrolom INR-a na nivou 2,0-3,0 ili oralnih antikoagulansa nove generacije: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statini se preporučuju pacijentima koji su imali nekardioembolijski ishemijski napad. U slučaju kardioembolijske bolesti, imenovanje lijekova za snižavanje lipida indicirano je samo u slučaju popratnih bolesti (hronične ishemijska bolest srca).

Lijekovi koji se najčešće koriste u liječenju TIA su:

Prilikom postavljanja dijagnoze kod pacijenata sa hemodinamski značajnom stenozom glavnih žila glave (stenoza arterijskog lumena za više od 70%) i/ili embolijskim signalima odgovornim za nestabilnost aterosklerotskog plaka, angiohirurška intervencija u obliku stentiranja ili karotidne endarterektomija se preporučuje kao terapijska i profilaktička metoda. Hirurško liječenje poželjno je izvršiti što je ranije moguće, posebno u prisustvu embolije. Rezultati drugih velikih studija pokazuju da je karotidna endarterektomija izvedena u ranih datuma nakon TIA-e, smanjuje rizik od ponovljenih prolaznih napada i moždanog udara. Za zaštitu CNS-a od reperfuzijske ozljede tijekom karotidne endarterektomije, preporučuje seprimjena antiagregacijskih lijekova (klopidogrel) prije i poslije operacije i neuroprotektori (Ceraxon, Actovegin).

Korekcija faktora rizika jedan je od nezaobilaznih principa sekundarne prevencije ishemijskih napada. Poželjno je prestanak pušenja, zloupotrebe alkohola, redovne fizičke aktivnosti (trčanje, hodanje, plivanje, vožnja bicikla), dijeta sa ograničenjem soli i životinjskih masti, obogaćena biljnim mastima, vlaknima, vitaminima. Nakon otpusta iz bolnice neophodno je ambulantno praćenje terapeuta, neurologa i kardiologa kako bi se spriječili ponovni ishemijski napadi i spriječio razvoj infarkta miokarda, moždanog udara i drugih komplikacija.

Bolesti srca i krvožilnog sistema praćene su značajnom smrtnošću. Vjerojatnost smrti ili teškog invaliditeta uvelike varira. Potpuno sigurna stanja, međutim, ne postoje.

Prolazni ishemijski napad je prolazna akutna pothranjenost cerebralnih struktura (skraćeno TIA). Ovo stanje je slično moždanom udaru u kliničkoj slici, početne manifestacije.

Ali za razliku od generalizirane nekroze, uočava se smrt pojedinačnih dijelova malog područja. Odnosno, punopravni neurološki deficit nema vremena da se formira. Proces se spontano povlači nakon najviše dan od početka.

"Na oko" utvrditi šta se dešava je nemoguće. Bolesnici sa prolaznim ishemijskim napadom se transportuju u neurološku bolnicu.

Hitna situacija ima drugo ime – koje ne odražava tačno stvarnost. Liječenje je usmjereno na korekciju stanja, ublažavanje simptoma i sprječavanje recidiva ili pogoršanja stanja pacijenta.

Patološki proces se zasniva na akutnoj cerebralnoj ishemiji.

Razlozi su različiti:

• Hipertenzija. Uporno povećanje krvnog pritiska u pozadini drugih problema ili kao primarno stanje.
• Ateroskleroza. Sužavanje ili začepljenje velikih krvnih žila plakovima holesterola. Zahteva hitnu korekciju. Ima vremena za to, s obzirom da je proces kroničan, da se nastavlja i napreduje godinama.
• Vertebrobazilarna insuficijencija. Pothranjenost okcipitalnog režnja mozga kao posljedica osteohondroze, ateroskleroze, miozitisa, kile cervikalni kičma. Provocira TIA u vertebrobazilarnom bazenu.

• Srčane mane. U pratnji pada pumpne funkcije mišićnog organa. Oni predstavljaju kolosalnu opasnost za sve sisteme, ne samo za mozak.

Neosporni lider je bio i ostao ateroskleroza. Sužavanje ili začepljenje žila cerebralnih struktura kolesterolskim plakovima i, kao rezultat, smanjenje prohodnosti arterija.

Pad brzine protoka krvi dovodi do poremećaja trofizma (ishrane) nervnih nakupina. Kompletna klinička slika se razvija uz jaku glavobolju, gubitak svijesti i druge pojave neurološkog deficita.

Glavna razlika od moždanog udara je u tome što stupanj odstupanja ne dostiže određenu kritičnu masu kada proces zahvaća velike količine tkiva.

Ishemijski napad u pravilu prolazi sam od sebe, nakon nekoliko sati, najviše dan. Nedostatak se ne formira, pacijent nastavlja živjeti kao i prije.

Međutim, prolazni ishemijski napad ukazuje na vjerojatnost punopravnog moždanog udara u bliskoj budućnosti. Dakle, postoji patologija srca vaskularni sistem, koji jednostavno nije identifikovan ili tretiran na pogrešan način.

Prikazana je primarna ili ponovljena dijagnoza, imenovanje ili korekcija tijeka terapije. O tome ovisi vjerovatnoća hitnog stanja i, eventualno, smrti osobe.

Simptomatsko liječenje nema smisla, jer će osnovni proces prije ili kasnije dovesti do potpunog moždanog udara.

Uobičajeni simptomi TIA

Manifestacije se dijele na generalizirane, zbog oštećenja mozga, i žarišne.

Potonji mnogo jasnije ukazuju na prirodu poremećaja, jer ovise o mjestu nekroze tkiva.

• Jaka glavobolja. Lokaliziran je u predjelu potiljka i tjemena. Može se proliti, jer pacijent nije uvijek u mogućnosti da naznači tačnu lokaciju nelagodnost. Intenzitet je toliki da osoba ne može ustati iz kreveta, zauzima prisilni položaj tijela. Po svojoj prirodi, nelagodnost je udaranje, "udaranje u glavu" u skladu sa kontrakcijama srca. Pacijenti ga izuzetno teško podnose.
• Stanje prije nesvjestice. Na pozadini ishemije cerebralnih struktura. Pojavljuje se iznenada, može dovesti do gubitka svijesti. Međutim, to nije uvijek slučaj. U pratnji potamnjenja u očima, buke u ušima. Zvukovi izazivaju bolnu reakciju, slabost, posebno u nogama, bljedilo prekomerno znojenje. Hladnoća kože.
• Mučnina, rijetko povraćanje. Ima refleksni karakter, stoga ne donosi olakšanje kao u slučaju trovanja. Može se ponoviti nekoliko puta dok se stanje ne popravi.
• Pospanost, smanjene performanse. Osoba je letargična i letargična. Leži u jednom položaju. Kretanje izaziva pojačanu glavobolju.
• Rijetko - nelagodnost u grudima. Obično je to pokazatelj srčanog porijekla patološkog procesa. Možda paralelni tok vanrednih stanja. Još je nemoguće odgoditi poziv hitne pomoći.
• Apatija, mentalni poremećaji. Neurološki deficit se ne javlja uvijek, barem ga je nemoguće utvrditi na prvi pogled, potreban je niz testova.

Okcipitalni režanj

Loša prehrana izaziva vizualne manifestacije. U pozadini prolaznog ishemijskog napada (TIA) javljaju se najjednostavnije vizualne halucinacije, kao što su fotopsija (treperenje munje), promjena oblika i veličine predmeta.

U teškim slučajevima moguć je potpuni gubitak vida, ovo je privremena pojava. Takozvano kortikalno prolazno sljepilo.

Evo malog mozga. Kada je uključen u patološki proces, javlja se vrtoglavica. Gubitak orijentacije u prostoru tjera osobu da legne ili sjedi, manje se kreće.

temporalni režanj

Simptomi ishemijskog napada mozga naznačene lokalizacije povezani su sa sposobnošću percepcije verbalnih informacija i njihove analize.

Dolazi do spontanog gubitka selektivnih mnestičkih funkcija. Mogući su epileptički napadi s teškim toničko-kloničkim konvulzijama, gubitak svijesti.

Dodatno, poremećaji pamćenja se utvrđuju prema vrsti anterogradne amnezije (pacijent se ne sjeća šta mu se dogodilo od trenutka kada je TIA počela pa do obnavljanja više nervne aktivnosti).

Manje prolazne globalne epizode gubitka pamćenja. Traje maksimalno do 24 sata.

Moguće su složene halucinacije, sa bizarnim zapletima. To su psihotični trenuci, takozvano oniričko zamagljivanje svijesti.

parijetalni režanj

Znakovi prolaznog ishemijskog napada:

• Gubitak sposobnosti rada sa brojevima, pisanja i čitanja.
• Olfaktorne halucinacije, taktilne lažne senzacije. Parestezija. Pacijentu se čini da mu se nešto kreće pod kožom itd. Stanje nastaje zbog kršenja inervacije, lažnih signala do završetaka, lokaliziranih u gornjim slojevima dermalnog omotača.
• Nedostatak taktilne osjetljivosti. Pacijent ne može prepoznati fizički kontakt dodirom.

Također smanjuje koncentraciju.

frontalni režanj

Odgovoran za čovjekovu sposobnost razmišljanja, kreativnu aktivnost. Kontrola ponašanja i niz drugih funkcija.

Simptomi prolaznog ishemijskog napada frontalnog režnja: pareza, paraliza, uključujući okulomotorne nerve, izazvana privremena demencija, smanjena produktivnost razmišljanja, spljoštenost afekta, dezinhibicija: osoba postaje pretjerano uzbuđena, neadekvatna.

Osim toga, tu su:

• Nestabilnost hoda. Nemogućnost pravolinijskog kretanja. Falls.
• Slabljenje glavnih refleksa. zabeleženo tokom rutinskog testiranja.
• Gubitak mirisa.

Ako je oštećeno moždano stablo, otkrivaju se poremećaji srčane aktivnosti, organ može stati, moguća je asistolija. Takođe disanje.

Čak i prolazno slabljenje cirkulacije krvi u ovom području prijeti pacijentu brzom smrću. Indikovana hitna hospitalizacija.

Dijagnostika

Izvodi se u hitnim slučajevima. Ako je osoba sposobna da misli, govori, osnovne funkcije organizma su normalne, ima vremena za detaljan pregled.

U suprotnom, procenite nivo krvnog pritiska, otkucaja srca, respiratorni pokreti. Moramo stabilizirati ljudsko stanje.

Na kraju primarnih mjera, kada je pacijent došao k sebi i oporavio, potrebno je utvrditi šta je to izazvalo.

Spisak događaja:

• Usmeno ispitivanje pacijenta o predmetu pritužbi, njihovom trajanju i prirodi. Objektivizacija simptoma omogućava vam da odlučite o daljnjoj dijagnostičkoj shemi.
• Zbirka anamneze. Šta i kada je osoba bila bolesna, navike, porodična istorija. Glavna vjerojatna dijagnoza koja izaziva TIA je ateroskleroza. Nešto rjeđe vertebrobazilarna insuficijencija. Moguće su i druge opcije.
• Procjena neurološkog statusa. Rutinske metode imaju za cilj izgradnju hipoteza. Čak i oni su po redu potvrđeni ili opovrgnuti.
• Mjerenje krvnog pritiska. Obično je indikator neposredno nakon završetka prolaznog ishemijskog napada nešto ispod normalnog. U prisustvu oboljenja kardiovaskularnog sistema, ona je veća od adekvatne vrednosti. Takođe se ispituje puls. Promjene su prisutne samo u prisustvu patologija srčanih struktura. Mikro moždani udar nema nikakve veze s tim ako moždano stablo nije zahvaćeno.
• Elektrokardiografija. Procjenjuje moguće aritmije.
• Ehokardiografija. Koristi se za otkrivanje malformacija srca i krvnih sudova.
• EEG. Odrediti stepen oštećenja cerebralnih tkiva.
• Doplerografija, dupleksno skeniranje mozga. Za otkrivanje poremećaja cirkulacije. Cervikalne arterije su također predmet dijagnostike. Moguća vertebrobazilarna insuficijencija. Zahvaća uglavnom okcipitalni režanj.
• Laboratorijski testovi. Ključ za to je biohemijski test krvi. Koncentracija lipida niska i velika gustoća. Prvi je takozvani "loš" holesterol, koji se taloži na zidovima krvnih sudova i izaziva aterosklerozu. Drugi, naprotiv, doprinosi normalizaciji stanja, uklanja višak masnih tvari.

Lista se može proširiti po potrebi. Neurolog je u ovom slučaju specijalizirani specijalista.

Drugi doktori se zapošljavaju kao dio proširene studije. Identificirati porijeklo ishemije i eliminirati je.

Tretman

Izvodi se u bolnici. Na ambulantnoj osnovi, oporavak je moguć nakon korekcije stanja i utvrđivanja uzroka. Sve traje manje od nedelju dana. Osnova terapije je upotreba lijekova.

Šta se koristi:

• Antihipertenziv. , sredstvo centralnog djelovanja, . Samo ako postoji dokazano stabilno povećanje krvnog pritiska.
• Cerebrovaskularni lijekovi. Za poboljšanje cerebralnog krvotoka. Actovegin, Piracetam. Kursevi. Moguće je ponoviti tretman na kraju period rehabilitacije u okviru prevencije.
• . Povećati otpornost krvnih žila na negativne faktore.
• . Za vraćanje tečnosti krvi, reoloških svojstava. Heparin, aspirin kao glavni. Moguća su i druga imena, zavisno od odluke lekara i specifične kliničke situacije. Mnogi lijekovi su kontraindicirani kao prethodnici moždanog udara.
• statini. Otapaju lipidne strukture, uklanjaju holesterol. Atoris i analozi. Koristi se za liječenje ateroskleroze.
• Analgetici na bazi metamizol natrijuma (npr. Pentalgin).

Fizioterapija na kraju, fizičko vaspitanje, masaža okovratne regije sa dokazanom vertebrobazilarnom insuficijencijom na pozadini osteohondroze.

Tranzitorni ishemijski napadi su akutni poremećaji cerebralnog krvotoka. Sami lijekovi neće biti dovoljni. Potrebna je doživotna promjena navika:

• Prestanite pušiti, alkohol, posebno psihoaktivne supstance.
• Ne preporučuje se uzimanje lijekova bez imenovanja stručnjaka. Uključujući i protuupalno. Analgetici.
• Smanjite količinu prženog, dimljenog mesa. Nema poluproizvoda, nepoželjno je konzumirati konzerviranu hranu. So ne više od 7 grama dnevno.
• Fizička aktivnost na minimalnom nivou. Nema preopterećenja. Samo mirno planinarenje. Hipodinamija je takođe neprihvatljiva. Ovo je put do potpune nekroze nervnog tkiva.
• Redovne kontrole kod neurologa.
• Dream. Oko 7-10 sati po noći.
• Režim pijenja je individualan. Ne više od 1,8 litara. Sa oštećenom funkcijom bubrega manje.

Pokazatelj se izračunava na osnovu karakteristika fizičke aktivnosti, metabolizma, tjelesne težine, stoga su brojke približne. Pitanje je bolje postaviti ljekaru specijalistu.

Prognoza

Povoljno u većini slučajeva. Ali prolazni ishemijski napad je poziv za buđenje. Ako je nastao, onda postoji pothranjenost cerebralnih struktura.

Za sada nije toliko kritično da bi izazvalo izraženu nekrozu nervnih nakupina, ali ni daleko od toga.

Ishod zavisi od mnogo faktora: spola ( kod muškaraca je a priori nešto gore), starost (mladi ljudi lakše podnose ishemijski napad, manji su i dalji rizici), anamneza, uključujući porodičnu anamnezu, način života. Više loše navikešto je vjerojatni ishod bolesti gori.

Bolje je da razjasnite pitanje sa svojim doktorom, jer se dva identična slučaja ne dešavaju.

Ako pratimo prosječnu kalkulaciju, smrtonosna TIA je izuzetno rijetka, i to ne sama po sebi, već kao rezultat transformacije procesa u potpunu nekrozu tkiva. Vjerovatnoća nije veća od 3-5%.

Moguće posljedice

Glavna posljedica je prijelaz prolaznog ishemijskog napada u moždani udar, odumiranje moždanih stanica.

Rezultat je pacijentova smrt ili duboki invaliditet kao rezultat trajnog neurološkog deficita u leziji.

S druge strane, moguće je formirati vaskularna demencija. Ovo stanje podsjeća na klasičnu Alchajmerovu bolest, ali nema spolne i dobne preferencije i potencijalno je reverzibilno kada se eliminira primarni uzrok patološkog procesa. Stoga se u početku povezuje s boljom prognozom za potpuno izlječenje.

Takođe, ovo pitanje treba razmotriti šire. Prije svega, vrijedno je utvrditi šta je uzrokovalo TIA.

Ako je riječ o srcu, vjerovatno je nastanak srčanog udara, pogoršanje insuficijencije, višeorganska disfunkcija i druga opasna stanja. Isto važi i za aterosklerozu.

Ako je kriva aneurizma, postoji velika vjerovatnoća da će doći do rupture i smrti pacijenta od masivnog krvarenja. Stoga ljekar mora obratiti pažnju na sve faktore. Mikromod je obično najmanji problem.

Prolazni ishemijski napad - preteča potpune nekroze nervnog tkiva, razvija se spontano kao akutna prolazna ishemija cerebralnih struktura.

Oporavak je složen. Na kraju primarni tretman morate preuzeti faktor provociranja. Bez njegove eliminacije nema šanse za uspjeh.

Privremeni akutni poremećaj cerebralne cirkulacije, praćen pojavom neuroloških simptoma, koji se potpuno povlače najkasnije za 24 sata Klinika varira u zavisnosti od vaskularnog bazena u kojem je došlo do smanjenja protoka krvi. Dijagnoza se postavlja uzimajući u obzir anamnezu, neurološki pregled, laboratorijske podatke, rezultate ultrazvuka, dupleks skeniranja, CT, MRI, PET mozga. Liječenje uključuje antitrombocitnu, vaskularnu, neurometaboličku, simptomatsku terapiju. Operacije se provode kako bi se spriječili ponovni napadi i moždani udar.

Opće informacije

Tranzitorni ishemijski napad (TIA) - zaseban pogled ONMK, koji u svojoj strukturi zauzima oko 15%. Uz hipertenzivnu cerebralnu krizu uključena je u koncept PNMK - prolaznog poremećaja cerebralne cirkulacije. Najčešći u starijoj dobi. IN starosnoj grupi od 65 do 70 godina, muškarci dominiraju među oboljelima, a žene u grupi od 75 do 80 godina.

Patogeneza

Postoje 4 faze u razvoju ishemije cerebralnih tkiva. U prvoj fazi dolazi do autoregulacije - kompenzacijskog širenja cerebralnih žila kao odgovora na smanjenje perfuzijskog tlaka cerebralnog krvotoka, praćeno povećanjem volumena krvi koja ispunjava žile mozga. Druga faza - oligemija - daljnji pad perfuzijskog tlaka ne može se nadoknaditi autoregulacijskim mehanizmom i dovodi do smanjenja cerebralnog krvotoka, ali razina izmjene kisika još ne trpi. Treći stadij - ishemijska penumbra - javlja se uz kontinuirano smanjenje perfuzijskog tlaka i karakterizira ga smanjenje metabolizma kisika, što dovodi do hipoksije i disfunkcije moždanih neurona. Ovo je reverzibilna ishemija.

Ukoliko u stadijumu ishemijske penumbre ne dođe do poboljšanja opskrbe krvlju ishemijskih tkiva, što se najčešće ostvaruje zbog kolateralna cirkulacija, zatim se hipoksija pogoršava, povećavaju se dismetaboličke promjene u neuronima i ishemija prelazi u četvrtu ireverzibilnu fazu - razvija se ishemijski moždani udar. Tranzitorni ishemijski napad karakteriziraju prve tri faze i naknadno obnavljanje opskrbe krvlju ishemijske zone. Stoga su prateće neurološke manifestacije kratkotrajne prolazne.

Klasifikacija

Prema ICD-10, prolazni ishemijski napad se klasifikuje na sledeći način:

• TIA u vertebrobazilarnom basenu (VBB)
• TIA u karotidnom bazenu
• Višestruke i bilateralne TIA
• druga TIA, nespecificirana TIA.

Treba napomenuti da neki stručnjaci iz oblasti neurologije TGA klasifikuju kao migrenski paroksizam, a drugi kao manifestaciju epilepsije.

U pogledu učestalosti, prolazni ishemijski napadi su rijetki (ne više od 2 puta godišnje), srednje učestalosti (u rasponu od 3 do 6 puta godišnje) i česti (mjesečno ili češće). U zavisnosti od kliničke težine, razlikuju se blaga TIA u trajanju do 10 minuta, umjerena TIA u trajanju do nekoliko sati i teška TIA u trajanju od 12-24 sata.

Simptomi TIA

Budući da se TIA klinika zasniva na privremenim neurološkim simptomima, često u trenutku konsultacije pacijenta sa neurologom, sve manifestacije koje su se desile već izostaju. Manifestacije TIA se utvrđuju retrospektivno ispitivanjem pacijenta. Prolazni ishemijski napad može se manifestirati različitim, kako cerebralnim tako i fokalnim simptomima. Klinička slika zavisi od lokalizacije poremećaja cerebralnog krvotoka.

• TIA u vertebrobazilarnom bazenu praćeno prolaznom vestibularnom ataksijom i cerebelarnim sindromom. Pacijenti prijavljuju nestabilnost hodanja, nestabilnost, vrtoglavicu, nejasan govor (dizartriju), diplopiju i druge smetnje vida, simetrične ili jednostrane motoričke i senzorne smetnje.
• TIA u karotidnom bazenu karakterizirano naglim smanjenjem vida ili potpunim sljepoćom jednog oka, kršenjem motoričke i senzorne funkcije jednog ili oba uda suprotne strane. Na ovim udovima može doći do napadaja.
• sindrom prolaznog sljepila javlja se kod TIA u području opskrbe krvlju retinalne arterije, cilijarne ili oftalmičke arterije. Kratkotrajni (obično na nekoliko sekundi) gubitak vida, često na jednom oku, je tipičan. Sami pacijenti opisuju sličnu TIA kao spontanu pojavu “zatvarača” ili “zavjese” navučene preko oka odozdo ili odozgo. Ponekad gubitak vida utiče samo na gornju ili donju polovinu vidnog polja. Po pravilu, ova vrsta TIA ima tendenciju da bude stereotipna. Međutim, mogu postojati varijacije u zoni poremećaja vida. U nekim slučajevima, prolazno sljepilo je u kombinaciji s hemiparezom i hemihipestezijom kolateralnih udova, što ukazuje na TIA u karotidnom bazenu.
• Prolazna globalna amnezija- iznenadni gubitak kratkoročnog pamćenja uz zadržavanje sjećanja na prošlost. Prati konfuziju, sklonost da se već ponavlja postavljena pitanja, nepotpuna orijentacija u okruženju. Često se TGA javlja kada je izložen faktorima kao što su bol i psihoemocionalno prenaprezanje. Trajanje epizode amnezije varira od 20-30 minuta do nekoliko sati, nakon čega se bilježi 100% oporavak pamćenja. TGA paroksizmi se ponavljaju najviše jednom u nekoliko godina.

Dijagnostika

Tranzitorni ishemijski napad se dijagnosticira nakon detaljnog proučavanja anamneze (uključujući porodičnu i ginekološku anamnezu), neurološkog pregleda i dodatnih pregleda. Potonji uključuju: biohemijski test krvi sa obaveznim određivanjem nivoa glukoze i holesterola, koagulogram, EKG, dupleksno skeniranje ili ultrazvuk krvnih sudova, CT ili MRI.

EKG se po potrebi dopunjava ehokardiografijom uz naknadnu konsultaciju sa kardiologom. Dupleksno skeniranje i ultrazvuk ekstrakranijalnih žila su informativniji u dijagnozi teških okluzija vertebralnih i karotidnih arterija. Ukoliko je potrebno dijagnosticirati umjerene okluzije i utvrditi stepen stenoze, radi se cerebralna angiografija, a bolje MRI moždanih žila.

CT mozga u prvoj fazi dijagnostike omogućava isključivanje drugih cerebralnih patologija (subduralni hematom, AVM ili aneurizma cerebralnih žila); provesti rano otkrivanje ishemijskog moždanog udara, koji se dijagnosticira u približno 20% inicijalno sumnjivih TIA u karotidnom bazenu. MRI mozga ima najveću osjetljivost u vizualizaciji žarišta ishemijskih lezija moždanih struktura. Zone ishemije određuju se u četvrtini slučajeva TIA, najčešće nakon ponovljenih ishemijskih napada.

PET mozga vam omogućava da istovremeno dobijete podatke i o metabolizmu i o cerebralnoj hemodinamici, što omogućuje određivanje stadija ishemije i identifikaciju znakova obnavljanja protoka krvi. U nekim slučajevima propisana je dodatna studija evociranih potencijala (EP). Dakle, vizuelni EP se ispituju u sindromu prolaznog slepila, somatosenzorni EP - u prolaznoj parezi.

Liječenje prolaznih ishemijskih napada

Svrha terapije TIA je zaustaviti ishemijski proces i što prije uspostaviti normalnu opskrbu krvlju i metabolizam ishemijskog područja mozga. Često se izvodi ambulantno, iako s obzirom na rizik od moždanog udara u prvom mjesecu nakon TIA, brojni stručnjaci smatraju hospitalizaciju pacijenata opravdanom.

Primarni cilj farmakološke terapije je obnavljanje krvotoka. Razmatrana je svrsishodnost upotrebe direktnih antikoagulansa (kalcij nadroparin, heparin) u tu svrhu s obzirom na rizik od hemoragijskih komplikacija. Prednost se daje antiagregacijskoj terapiji tiklopidinom, acetilsalicilnom kiselinom, dipiridamolom ili klopidogrelom. Tranzitorni ishemijski napad embolijskog porekla je indikacija za indirektni antikoagulansi: acenokumarol, etilbiskumacetat, fenindion. Za poboljšanje reologije krvi koristi se hemodilucija - ubrizgavanje 10% glukoze, dekstrana, fiziološke otopine. Najvažnija tačka je normalizacija krvnog pritiska u prisustvu hipertenzije. U tu svrhu propisuju se različiti antihipertenzivi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretici). Režim liječenja TIA uključuje i lijekove koji poboljšavaju cerebralni protok krvi: nicergolin, vinpocetin, cinarizin.

Drugi cilj TIA terapije je prevencija neuronske smrti zbog metaboličkih poremećaja. Rješava se uz pomoć neurometaboličke terapije. Koriste se različiti neuroprotektori i metaboliti: diavitol, piritinol, piracetam, metiletilpiridinol, etilmetilhidroksipiridin, karnitin, semax. Treća komponenta liječenja TIA je simptomatska terapija. Uz povraćanje, propisuje se tietilperazin ili metoklopramid, s intenzivnom glavoboljom - natrijum metamizol, diklofenak, uz prijetnju cerebralnog edema - glicerin, manitol, furosemid.

Fizioterapeutski efekti kod TIA uključuju baroterapiju kiseonikom, elektrospavanje, elektroforezu, DDT, SMT, mikrotalasnu terapiju, kružni tuš, masažu, terapeutske kupke (bor, radon, biser).

Prevencija

Mjere su usmjerene kako na prevenciju ponovne TIA tako i na smanjenje rizika od moždanog udara. To uključuje korekciju faktora rizika kod pacijenata za TIA: prestanak pušenja i zloupotrebe alkohola, normalizaciju i kontrolu krvnog pritiska, pridržavanje dijete sa nizak sadržaj masti, odbijanje oralnih kontraceptiva, terapija srčanih bolesti (aritmije, valvularni defekti, ishemijska bolest srca). Preventivno liječenje podrazumijeva dugotrajno (više od godinu dana) uzimanje antiagregacijskih sredstava, prema indikacijama - uzimanje lijeka za snižavanje lipida (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Prevencija takođe uključuje hirurške intervencije usmjerena na uklanjanje patologije cerebralnih žila. Ako je indicirano, radi se karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranijalni mikrobypass, stentiranje ili protetika karotidnih i vertebralnih arterija.

Prolazni ishemijski napad je privremeni poremećaj opskrbe krvlju dijela mozga, pri čemu moždano tkivo ne prolazi kroz nepovratnu promjenu. Neurološki simptomi se ne primjećuju duže od 24 sata, a zatim se potpuno povlače. Manifestacije zavise od toga koji je dio mozga zahvaćen. Ovo stanje može biti uzrokovano veliki broj faktori; liječenje je obavezno, jer ishemijski napad gotovo uvijek prati moždani udar, koji može dovesti do invaliditeta, pa čak i života.

Šta je mikromod

Prolazni ishemijski napad je vrsta prolaznog poremećaja cirkulacije u mozgu, u kojem mala grana koja hrani određeni dio mozga privremeno prestaje proći krv. U isto vrijeme, nepovratne posljedice (odnosno nekrotične promjene) u „podređenom“ području još ne bi trebale imati vremena da se pojave (tada će se to nazvati moždanim udarom).

Nakon mikromoždanog udara, u većini slučajeva osoba dobije moždani udar: kod 1/5 onih koji su imali napad - tokom prvog mjeseca nakon njega, u skoro 45% - tokom prve godine. Postoji mišljenje naučnika da su ishemijski napadi vrsta treninga prije moždanog udara - oni pružaju priliku za formiranje dodatnih vaskularnih grana. Moždani udari prenijeti bez prethodne TIA-e karakterizirali su teži tok.

Razlika od moždanog udara

Glavna i jedina razlika između TIA-e i moždanog udara je u tome što za vrijeme napada, mjesto infarkta nema vremena da se formira u mozgu; pojavljuje se samo mikroskopsko oštećenje moždanog tkiva, što samo po sebi ne utječe na funkcioniranje osobe.

Za vrijeme ishemijskog napada za kratko vrijeme se ispostavi da je žila koja hrani neki dio mozga neprohodna (ili se u njoj javlja grč, ili ga tromb ili embolus privremeno blokira). Tijelo uključuje svoje kompenzacijske mehanizme: pokušava proširiti krvne žile, povećava dotok krvi u mozak. Zatim, kada je pritisak u žilama mozga već na donjoj granici, protok krvi u mozgu počinje opadati, što dovodi do smanjenja razine izmjene kisika, a neuroni počinju primati energiju zbog anaerobne glikolize. . TIA prestaje u ovoj fazi, jer se cirkulacija krvi obnavlja (na primjer, žila se mogla dovoljno proširiti da prođe minimalno dovoljan dio krvi). Simptomatologija koja je nastala zbog "gladi" neurona se povlači.

Uzroci

Mikro moždani udar može uzrokovati ona oboljenja i stanja koja utiču na promjer lumena moždanih žila. One su sljedeće:

1. Ateroskleroza velikih i srednjih cerebralnih sudova. Karotidne i vertebralne arterije pate u 40% slučajeva.
2. Arterijska hipertenzija, zbog koje se u zidu žile razvija ireverzibilan proces, uslijed čega ona (u nekom području) gubi sposobnost kontrakcije i širenja.
3. Bolesti srca, kod kojih je značajno povećan rizik da krvni ugrušak ili embolus uđu u žile mozga:
4. Eksfolirajući hematom na zidovima krvnih žila glave, nastao zbog traume, migrene, oralnih kontraceptiva.
5. Upalne bolesti krvnih sudova mozga.
6. Kongenitalne vaskularne anomalije.
7. Akušerska stanja koja se razvijaju tokom trudnoće i porođaja.
8. Dijabetes.
9. Pušenje, koje izaziva grč cerebralnih sudova.
10. Prekomjerna težina.
11. Fizička neaktivnost.

Simptomi

Bolest se razvija akutno, iznenada, dostižući vrhunac svojih manifestacija za nekoliko sekundi (rjeđe - nekoliko minuta). Preliminarni vizuelni, slušni ili drugi osjećaji, mučnina nisu tipični za prolazni ishemijski napad.

Prema statistikama, kod muškaraca od 65-70 godina TIA se češće razvija, dok je u narednoj deceniji života (75-79 godina) rizik od razvoja patologije veći kod žena.

Nema razlike u simptomima između muškaraca i žena.

Manifestacije mikromoda ovisit će o području u kojem se glavna arterija nastala šteta:

1. Ako je poremećena prohodnost žila u bazenu karotidnih arterija, tada će se pojaviti jedan ili više od sljedećih simptoma:

• nedostatak ili smanjenje opsega pokreta u udovima (obično na jednoj - desnoj ili lijevoj) strani;
• kršenje govora (razumijevanje ili reprodukcija);
• kršenje osjetljivosti;
• osoba ne može izvršiti radnju povezanu s finom motoričkom vještinom;
• zamagljen vid;
• pospanost;
• konfuzija.

2. TIA u sistemu vertebralnih arterija manifestuje se sledećim simptomima:

• mučnina, povraćanje;
• vrtoglavica;
• nestabilnost;
• nedostatak koordinacije;
• dvostruki vid;
• utrnulost lica;
• poremećaji osjetljivosti.

3. Jedan od oblika TIA-e je prolazno sljepilo, koje se manifestuje kao "zatvarač" koji zatvara jedno oko na nekoliko sekundi. Takvo stanje može se razviti iznenada, ali može biti uzrokovano jakim svjetlom, vrućom kupkom, promjenom položaja tijela. Kratkotrajno sljepilo može biti praćeno kršenjem pokreta i osjetljivosti na suprotnoj strani.

4. Prolazna globalna amnezija je još jedan oblik ishemijskog napada. Karakterizira ga nagli gubitak pamćenja za nedavne događaje (sjećanje na davno prošle događaje je djelimično očuvano). Istovremeno, osoba je zbunjena, samo djelomično orijentirana u okolnom prostoru, ponavlja stereotipna pitanja.

Obratite se svom ljekaru pozivom hitna pomoć” ili lokalnog terapeuta, sa sljedećim simptomima:

• gubitak osjeta ili čudni osjećaji u udovima ili licu;
• nemogućnost aktivnih pokreta udova;
• djelomični gubitak vida, sluha, taktilnih osjeta;
• dvostruki vid;
• vrtoglavica;
• kršenje koordinacije;
• gubitak svijesti;
• poremećaj govora.

Bez dodatnog pregleda dijagnozu je vrlo teško postaviti, pa će neurolog preporučiti osobi da se podvrgne:

• MRI mozga;
• doplerografija krvnih sudova glave i vrata;
• PET mozga;
• hemija krvi;
• lipidogram;
• koagulogram;
• EKG, angiografija;
• opća analiza krvi;
• određivanje antifosfolipidnih antitijela;

Dijagnoza se obično postavlja retrospektivno – uz regresiju simptoma za nekoliko minuta ili sati, te u odsustvu žarišnih promjena u moždanoj supstanci na PET i MRI.

Tretman

Liječenje i rehabilitacija se obavljaju na specijaliziranim neurološkim odjelima. Terapija se sastoji u propisivanju lijekova koji poboljšavaju reologiju krvi i dotok krvi u mozak. Kod hipertenzije se odabire adekvatna antihipertenzivna terapija. Medicinski ili uz pomoć ugradnje pejsmejkera vraća se srčani ritam.

Ako se doplerografijom otkrije stenoza od 50% ili više lumena arterija, izvode se operacije - karotidna endarterektomija, angioplastika arterija, njihovo stentiranje.

7 dana nakon što prođe mikrošlog, propisuje se masaža, terapija vježbanjem. Nastava se održava sa psihologom, po potrebi - logopedom.

Prognoza i prevencija

Obično je prognoza prilično ozbiljna, čak i unatoč liječenju: moždani udar prvog dana nakon TIA-e razvije se kod 10% pacijenata, u 1/5 - unutar 3 mjeseca nakon takvog napada, 30% doživi moždani udar u roku od 5 godina.

Prevencija se sastoji u pravovremenom liječenju srčanih i vaskularnih patologija, godišnjem prolasku doplerografije glavnih krvnih žila glave, određivanju nivoa kolesterola i drugih lipida i pokazatelja koagulacije krvi. Takođe je potrebno održavati zdravog načina životaživot.

U videu, priča neurologa o tome kako ne propustiti i šta učiniti sa simptomima mikromoždanog udara:

www.neuroplus.ru

Međunarodna klasifikacija

Zbog nedosljedne prirode pritužbi, ne obraćaju se svi pacijenti klinici. Stoga je nemoguće dati pouzdane podatke o učestalosti i prevalenci ove moždane patologije. Činjenica prisustva prethodne prolazne cerebralne ishemije unutar pet godina prije moždanog udara utvrđena je kod 30-50% pacijenata.

ICD-10 identifikuje podgrupu prolaznih cerebralnih ishemijskih napada i povezanih sindroma sa kodom G45.

Njihove varijante odražavaju najčešću lokalizaciju pojave kratkotrajne mehaničke opstrukcije u arterijama koje hrane mozak:

• G45.0 - nivo vertebrobazilarnog arterijskog sistema;
• G45.1 - oštećena opskrba krvlju moždane hemisfere zbog privremenog preklapanja karotidne arterije;
• G45.2 - višestruka priroda vaskularnih lezija na obje strane;
• G45.3 - u klinici prevladava simptom prolaznog sljepila;
• G45.4 - vodeća manifestacija - privremena amnezija (gubitak pamćenja);
• G45.8 - prolazni ishemijski napad povezan sa drugim uzrocima;
• G45.9 - šifra se stavlja u dijagnozu ako postoje znaci TIA, ali razlozi nisu navedeni.

Šta se dešava u žilama i ćelijama mozga?

Tijekom ishemijskog napada, arterije koje prenose kisik i hranjive tvari u različite dijelove mozga prolaze kroz kratkotrajni grč. Ovo je uzrokovano poremećenim vaskularnim odgovorom, neuspjehom "kontrolne" funkcije kortikalnih jezgara.

Možda oni igraju negativnu ulogu:

• vaskularna inferiornost zbog genetske predispozicije;
• oštećena svojstva koagulacije krvi (hiperprotrombinemija povećava stvaranje tromba);
• proces autoalergije - stvaranje kompleksa antitijela na unutrašnjim zidovima krvnih žila;
• upalne reakcije u vaskulitisu.

Čak i kratkotrajni poremećaj u opskrbi moždanih stanica (neurona) remeti proces proizvodnje energije u unutrašnjosti, uzrokuje nedostatak kisika (hipoksiju) i zaustavlja sve vrste metabolizma.

Klinički simptomi ovise o opsegu lezije i njenoj lokaciji. Razlikuju se od manifestacija moždanog udara vraćanjem u normalno stanje tokom dana.

Uzroci i faktori koji doprinose privremenoj ishemiji

Uzroci TIA mozga podudaraju se s glavnim provocirajućim faktorima ishemijskog moždanog udara:

• muškarci stariji od 50 godina su najosjetljiviji na napade;
• aterosklerotske promjene u krvnim žilama;
• hipertenzija;
• sistemske vaskularne bolesti upalne i autoimune prirode (lupus eritematozus, vaskulitis);
• prekomjerna težina (gojaznost) i endokrina patologija;
• dijabetes;
• promjena koštanih procesa kičme u cervikalnoj regiji;
• bolesti srca, aritmije;
• trovanje nikotinom prilikom pušenja;
• efekat alkohola.

U prisustvu teških srčanih i endokrinih bolesti moguća je prolazna ishemija u djetinjstvu i adolescenciji.

Kliničke manifestacije

Simptomi TIA-e određuju se prema lokaciji lezije. U dijagnostici ukazuju na nepovoljno područje opskrbe mozga krvlju. U neurologiji postoje:

• cerebralni simptomi - vrtoglavica, napad glavobolje, mučnina, slabost, kratkotrajni gubitak svijesti;
• lokalne manifestacije su specifičnije, tipične za određena područja lezije.

Po žarišnim manifestacijama se jedan oblik TIA može razlikovati od drugog.

Vertebrobazilarni napadi su najčešća manifestacija privremene ishemije (do 70% svih slučajeva). Imaju veoma raznolike kliničkih simptoma. Javljaju se prilikom okretanja glave ili spontano.

Sindrom "cervikalne" migrene povezan je s oštećenjem vertebralnih arterija kod deformirajuće spondiloze i osteohondroze vratnih kralježaka. Pojavljuje se:

• akutna bol u potiljku i vratu sa zračenjem preko površine glave u obliku "kacige" do obrva;
• vrtoglavica i nesvjestica;
• mučnina;
• tinitus.

Vestibularni poremećaji - osjećaj "rotacije predmeta", gubitak ravnoteže, nistagmus očnih jabučica.

Atonične i adinamičke promjene - prolazna slabost, gubitak mišićnog tonusa.

Konvulzivni sindrom – karakteriziraju ga konvulzije u rukama i nogama bez gubitka svijesti, javlja se ekstenzija i istezanje udova.

Vaskularni poremećaji vida - pacijent opisuje iznenadno oštećenje vida, mrlje i tačke pred očima, optičke figure, promjenu percepcije boja.

Prolazni poremećaji govora.

Paroksizmalne kontrakcije dijafragme - uzrokuju napade kašlja, hipertenziju, lupanje srca, suzenje i lučenje pljuvačke, suženje zjenica.

Karotidni prolazni ishemijski napadi povezani su sa poremećenom cirkulacijom krvi na nivou karotidnih arterija. Tipični simptomi:

• glavobolja;
• kratkotrajni poremećaj svijesti ili orijentacije;
• privremena akutna slabost i poremećena osjetljivost u rukama i nogama (hipotenzija mišića i parestezija);
• mogući su manji poremećaji govora.

Znakovi aortno-cerebralnog napada

U slučaju narušavanja cirkulacije krvi u zoni aorte do izlaznih karotidnih i vertebralnih arterija, napadi su u prirodi težih karotidno-vertebralnih. Pacijenti se pojavljuju:

• kratkotrajno tamnjenje u očima;
• vrtoglavica i buka u glavi;
• poremećena je orijentacija u prostoru;
• iznenadna slabost u udovima;
• poremećaji govora.

Patologija se može pojaviti kod koarktacije aorte. Istovremeno, na pozadini visokog krvnog pritiska, postoje:

• oštre glavobolje;
• osjećaj težine u stražnjem dijelu glave;
• osjećaj ljuljanja ili rotacije predmeta okolo;
• smanjen tonus mišića;
• teturanje prilikom hodanja;
• mučnina i povraćanje.

Manifestacije se intenziviraju prilikom promjene položaja glave.

Kriterijumi ozbiljnosti napada

Osnova za kriterije težine ishemijskih napada je potrebno vrijeme za potpuni oporavak tjelesne funkcije. Uobičajeno je razlikovati:

• blagi stepen - ako je trajanje napada do deset minuta;
• umjerena - traje od 10 minuta do nekoliko sati, u odsustvu bilo kakvih rezidualnih efekata nakon napada;
• teški - napad traje od nekoliko sati do jednog dana, mogući su blagi organski simptomi i naknadno.

Dijagnoza tokom napada je komplikovana zbog njegove prolaznosti. Ali uzroci ishemijskog napada ostaju, pa ih je potrebno utvrditi s najvećom preciznošću. Uzmite u obzir sljedeće:

• slični simptomi se javljaju kod organske patologije mozga (tumori, migrena, meningitis), pa treba koristiti sve dostupne načine dijagnostika;
• pacijent ima povećan rizik od moždanog udara;
• najkompletniju tehničku bazu posjeduju specijalizirane bolnice neurološkog profila, bolje je podvrgnuti pregledu u bolničkom okruženju.

Plan istraživanja treba da sadrži:

• analiza periferne krvi;
• biohemijski testovi koji ukazuju na funkcioniranje jetre i bubrega, prisutnost nekroze tkiva;
• lipidogram sa određivanjem omjera lipoproteina visoke i niske gustoće, triglicerida;
• prošireni koagulogram za proučavanje procesa koagulacije;
• analiza urina za potvrdu funkcije jetre i bubrega, za identifikaciju elemenata upale, poremećenu propusnost vaskularnog zida;
• doplerografija arterija vrata i mozga utvrdit će promjenu brzine protoka krvi, početna faza ateroskleroza, sužene zone, volumetrijske formacije iz moždanog tkiva i vaskularnog porijekla (tumori, aneurizme);
• angiografija vaskularnog sistema cerebralnih arterija koristi se za identifikaciju stupnja poremećaja cirkulacije, tromboze, razvoja mreže pomoćnih žila;
• elektroencefalogram omogućuje razlikovanje znakova vaskularne patologije od drugih organskih lezija mozga;
• elektrokardiogram pomaže u otkrivanju aritmija, bolesti miokarda i poremećene kontraktilnosti srca.

Kao "ogledalo" cerebralnih sudova koristi se slika oftalmoskopskog pregleda fundusa, koji obavlja očni doktor.

Za ispravno podešavanje Dijagnoza i imenovanje liječenja zahtijevaju sudjelovanje nekoliko stručnjaka, uključujući terapeuta, neurologa, okulistu, kardiologa.

Tretman

Glavni zadatak medicinske mjere- prevencija moždanog udara. Stoga je potrebno započeti terapiju u ranoj fazi, bez čekanja na teške ishemijske napade i njihov ponovni nastanak.

Pravci terapije:

• za razrjeđivanje krvi preporučuju se popularni lijekovi kao što su Aspirin, ThromboAss, Cardiomagnyl, ako se loše podnose zbog popratnih bolesti želuca, propisuje se Tiklopedin;
• u stacionarnim uvjetima, Reopoliglyukin se ubrizgava intravenozno;
• statini se široko koriste za snižavanje razine kolesterola u krvi i odgađanje razvoja ateroskleroze, uključujući atorvastatin, simvastatin, pravastatin;
• koronarni lijekovi se koriste za ublažavanje vaskularnog spazma: Papaverin, nikotinska kiselina, Nikoverin;
• lijekovi koji obnavljaju mikrocirkulaciju cerebralnih žila uključuju Cavinton, Vinpocetine;
• nootropici (Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin) su uključeni u očuvanje neurona i njihovo snabdijevanje dodatnom energijom za oporavak.

Nedavno se raspravlja o preporučljivosti upotrebe statina, jer su se ludnica i nade pretvorile u komplikacije u vidu poremećene psihe. Posebno su im sklone žene. Stoga se imenovanje smatra opravdanim ako dvomjesečna stroga dijeta nije dovela do normalizacije nivoa holesterola u krvi. A uz normalan sadržaj lipoproteina, nema potrebe da ih koristite.

Potrebno je kontrolisati nivo krvnog pritiska i uzimati lekove za hipertenziju, prema indikacijama - diuretike. Pacijenti sa dijabetesom ne mogu se riješiti prolaznih napada bez održavanja normalne razine glukoze u krvi uz pomoć hipoglikemijskih lijekova.

Kada se početni efekti tromboze otkriju u stacionarnom okruženju, provodi se fibrinolitička terapija u pokušaju da se tromboza otopi i ukloni.

Komplementarne terapije:

• u prisutnosti veze između ishemijskih napada i cervikalne osteohondroze, propisuje se elektroforeza s lijekovima koji ublažavaju mišićni spazam, nježna masaža okovratne zone, Darsonval struje na glavi;
• kisik, crnogorične, radonske kupke imaju dobar opuštajući učinak, najbolje ih je raditi na tečajevima u sanatorijskim uvjetima;
• fizikalna terapija pomaže u obnavljanju poremećene cirkulacije krvi, razvoju mreže pomoćnih žila.

Od narodnih lijekova prikladni su bilo koji razumni recepti za prevenciju ateroskleroze, jačanje imunološkog sistema. To uključuje tinkturu od limuna i bijelog luka, glog, odvar od šipka, djeteline, suplemente sa riblje ulje. Ne pokušavajte ih zamijeniti lijekovi. Narodni lijekovi nemoguće je riješiti se aterosklerotskih plakova.

Da li je moguće predvidjeti vjerovatnoću moždanog udara u TIA?

Kliničke studije su potvrdile smanjenje incidencije ishemijskog moždanog udara u grupi pacijenata na liječenju za 30-45%. Ovo je sa pouzdanim podacima o otkrivanju moždanog udara:

• u narednim godinama kod ¼ pacijenata sa ishemijskim napadima;
• tokom prve sedmice - u 43% slučajeva.

Stoga su zahtjevi liječnika da odu u bolnicu, čak i ako su simptomi nestali, nedvosmisleno i osiguravaju pacijentu prevenciju ozbiljnih poremećaja.

Nije potrebno oslanjati se samo na lijekove bez poštovanja pravila lične zaštite. Posljedice više zavise od načina života osobe nego od droga. Preporučeno:

• izbjegavajte pušenje i alkohol;
• pridržavajte se antiaterosklerotične dijete do kraja života (dramatično ograničite životinjske masti, visokokaloričnu hranu, pređite na biljna ulja, riba, mliječni proizvodi sa smanjenim sadržajem masti, obavezno jesti povrće i voće u bilo koje doba godine);
• fizička aktivnost je ograničena samo u teškim sportovima, prikazano je hodanje, plivanje, fitnes, vožnja bicikla;
• kontrola krvnog pritiska pomoći će u prevenciji TIA na vrijeme, riješiti se problema s mozgom.

Prolazne ishemijske napade treba tretirati kao zvono upozorenja za povećan rizik od moždanog udara. Slušajući "signale" svog tijela, možete izbjeći tešku patologiju, produžiti aktivan život i ne biti na teretu rodbine i prijatelja.

serdec.ru

Uzroci i faktori

Glavni faktori koji uzrokuju ishemijske napade su mikroembolije. Oni su uzrokovani brojnim razlozima:

Razvoj ateroskleroze

• aktivno razvijajuća ateroskleroza mozga, zbog čega dolazi do sužavanja velikih krvnih žila, na zidovima se stvaraju naslage kolesterola, koje se ponekad raspadaju i prenose u male žile s protokom krvi, uzrokujući trombozu, zbog čega se razvija nekroza tkiva;
• tromboembolija, koja se razvija kao posljedica različitih srčanih bolesti;
• skokovi krvnog pritiska;
• kršenje normalnog ritma srčanog mišića;
• stiskanje arterija koje opskrbljuju mozak krvlju (tijekom operacija na karotidnoj arteriji, s vrlo oštrim okretima glave itd.);
• zgušnjavanje krvi zbog različitih faktora;
• problemi vratne kralježnice, što dovodi do pogoršanja funkcionalnosti kao posljedica poremećenog protoka krvi u arterijama koje hrane mozak;
• jaka i dugotrajna glavobolja.

Ishemija također može biti posljedica dijabetes, sistematsko pušenje i pijenje alkohola, uz holesterol i fizičku neaktivnost.

Oblici patologije

U zavisnosti od mjesta gdje je došlo do kršenja krvotoka, postoje razne forme ishemijski napadi:

• u vertebrobazilarnoj regiji - u bazilarnoj ili stražnjoj cerebralnoj arteriji;
• u karotidnoj regiji - u prednjoj ili srednjoj cerebralnoj arteriji.

U zavisnosti od strane glave na kojoj je poremećen protok krvi, razlikuju se desnostrani i levostrani ishemijski napadi.

Simptomi i znaci

Ishemijski napad, čiji su simptomi slični simptomima drugih bolesti, izaziva paniku kod žrtve. Ne može da shvati šta mu se dogodilo. Simptomi napada variraju ovisno o području u kojem je poremećen dotok krvi u mozak. Ova područja se nazivaju vaskularni bazeni. Postoje dva glavna vaskularna bazena - vertebrobazilarni i karotidni (ili područje karotidnih arterija).

Poremećaj protoka krvi u vertebrobazilarnoj regiji mozga karakteriziraju sljedeći simptomi:

• vrtoglavica;
• refleks grčenja i napadi mučnine;
• kršenje govorne funkcije;
• blagi grčevi mišića lica koji uzrokuju petrfikaciju lica;
• kratkotrajno oštećenje vida (nejasnost i zamračenje u očima, nemogućnost fokusiranja pogleda);
• smanjenje osjetljivosti kože;
• oštećena motorička funkcija;
• gubitak orijentacije u vremenu i prostoru;
• napadi panike;
• kratkotrajne propuste u pamćenju, koji se izražavaju nemogućnošću pamćenja imena, godina, mjesta stanovanja.

Ako dođe do kršenja cirkulacije krvi u karotidnoj regiji mozga, pacijent će doživjeti sljedeće simptome:

• pogoršanje osjetljivosti kože;
• kršenje govorne funkcije (postaje nekoherentan i nerazumljiv);
• utrnulost i gubitak pokretljivosti gornjeg i donjih ekstremiteta, ponekad postoji utrnulost jedne strane tijela;
• apatija;
• pospanost;
• napadi panike.

Ponekad se kod oba tipa ishemijskog napada javlja jaka glavobolja. Pacijent pada u paniku, izjavljujući da će mu glava prsnuti od bola.

Ishemijski napad prolazi za nekoliko minuta, ali se ne treba opuštati, jer se uskoro može ponoviti i izazvati razne posljedice: 15% pacijenata nakon prvog napada ishemijskog napada u prva tri mjeseca, a 25% ima ishemijski moždani udar u roku od godinu dana. Kod 20% pacijenata koji su doživjeli napad ishemijskog napada, on se ne ponovi u narednih nekoliko godina ili nikada.

Simptomi napada nestaju u roku od 10-15 minuta, pa se prije dolaska hitne pomoći ili samoprevoza unesrećenog u bolnicu preporučuje zapamtiti većinu simptoma. To će pomoći ljekaru da postavi ispravnu dijagnozu.

Dijagnostičke metode

Dijagnoza počinje anketom koja će pomoći da se izgradi slika bolesti. Lekar pokušava da otkrije sledeće tačke:

• kada su se simptomi prvi put pojavili (problemi s vidom, oštećenje motoričke funkcije i osjetljivosti, itd.);
• koliko je vremena prošlo od prvog napada i koliko je trajao;
• da li je bilo takvih napada kod rođaka;
• napad ili tegobe na dobrobit pojavile su se u mirovanju ili nakon značajnog fizičkog napora;
• da li je pacijent ranije imao kardiovaskularne bolesti, trombozu, aterosklerozu cerebralnih žila;
• Da li pacijent ima loše navike?
• kakav život vodi.

Zatim, doktor radi neurološki pregled, tokom kojeg pokušava da otkrije znakove neuroloških poremećaja (problemi sa vidom, gubitak osetljivosti kože, lakša paraliza itd.).

Da bi se otkrilo zgušnjavanje krvi, propisana je njena opća analiza.

Za detaljnije proučavanje ljudskog tijela koriste se posebni dijagnostički uređaji:

MRI

1. Magnetna rezonanca vrata i glave - proučava se struktura mozga. Ova studija je neophodna kako bi se isključio ishemijski moždani udar. Nakon napada ishemijskog napada, procedura ne otkriva značajna oštećenja arterija i moždanog tkiva. Za to se vrši potraga za mrtvim područjima mozga i procjena prohodnosti arterija.
2. Elektrokardiografija - analiza srčanog ritma za otkrivanje njegovih kršenja.
3. Ultrazvučni pregled velikih krvnih sudova mozga - analizira se prohodnost cervikalnih arterija.
4. Ehokardiografija - vrši se pretraga krvnih ugrušaka u šupljinama srčanog mišića.
5. Doplerografija krvnih sudova mozga procjenjuje količinu i brzinu prolaska krvi.

Ako postoji sumnja na prisutnost popratnih bolesti koje bi mogle uzrokovati ishemijski napad, mogu se propisati dodatni pregledi i konzultacije s užim specijalistima.

Dijagnosticiranje ishemijskog napada je vrlo teško jer njegovi simptomi podsjećaju na simptome drugih bolesti. Na primjer, Meniereova bolest i dijabetes mogu uzrokovati ishemijske napade, dok epilepsija i migrena imaju vrlo slične simptome. Stoga, glavni zadatak dijagnoze nije samo potvrditi dijagnozu, već i identificirati uzroke bolesti. Za to se često dodjeljuje kompletan pregled organizam.

Sam ishemijski napad nije toliko strašan koliko posledice koje može izazvati.

Metode liječenja

Većina stručnjaka vjeruje da ishemijski napad ne zahtijeva liječenje, jer nakon jednog dana praktički nema znakova. Međutim, ako dođe do ishemijskog napada, liječenje treba biti usmjereno na identifikaciju i suzbijanje uzroka njegovog nastanka. Nedostatak medicinske intervencije prije ili kasnije će dovesti do ishemijskog moždanog udara.

Nakon napada, pacijent se hospitalizira radi opservacije i pregleda. Uzroci ishemijskog napada liječe se lijekovima.

At povišen nivo holesterolu se propisuju statini, koji rastvaraju kristale holesterola.

At pojačan ton simpatikus nervni sistem propisuju se tinkture ginsenga, zamaniha i kofeina, visoke doze vitamina C i preparati kalcijuma.

Sa pojačanim tonom parasimpatikus nervni sistem, biljne tablete na bazi beladone, antihistaminici i visoka doza vitamina B6. Za liječenje simptoma trajne slabosti propisuju se suplementi kalija i male doze inzulina.

Za poboljšanje stanja autonomnog nervnog sistema propisuju se lekovi Ergotamin i Hydraxin.

Za liječenje visokog krvnog tlaka propisana je dugotrajna primjena beta-blokatora, ACE inhibitora i antagonista kalcija. Međutim, glavni lijekovi su lijekovi koji poboljšavaju protok venske krvi i metabolizam u moždanim tkivima.

U slučaju kršenja normalnog tečnog stanja krvi, propisuju se antikoagulansi i antiagreganti.

Za prevenciju ishemijskih napada koriste se lijekovi za poboljšanje pamćenja (Piracetam, Actovegin i Glycine).

Za liječenje neurotičnih i depresivnih stanja propisuju se antioksidansi i vitaminski kompleksi.

Ishemijski napad kod trudnica i djece

Napadi ishemijskog napada kod trudnica su prilično česte. Nakon ovakvih napada, žene se smještaju na opservaciju u bolnicu. Vrši se kompletan pregled kardiovaskularnog sistema majka i dijete. U većini slučajeva liječenje prije porođaja se ne provodi. Žena je pod strogim nadzorom, jer postoji mogućnost razvoja ishemijskog moždanog udara.

U vrlo rijetki slučajevi ishemijski napadi se javljaju kod djece. Ova dijagnoza je opasna jer izaziva posljedice kao što su paraliza, nejasan govor i mentalno oštećenje. Kako mlađe dijetešto simptomi postaju gori. Dijete mora biti hospitalizirano. Proizvedeno liječenje lijekovima i specijalno fizičko vaspitanje, doprinoseći brzi oporavak funkcije djetetovog tijela.

Narodni lijekovi i ishemijski napadi

biljno raspoloženje

Nakon prvog napada ishemijskog napada preporučuje se upotreba biljnih infuzija za jačanje cerebralne cirkulacije i prevenciju novih napada.

Recept biljna infuzija br. 1. Da biste ga pripremili, potrebno je uzeti po 2 dijela tamnosmeđeg cvijeta nonee i boražine, po 1 dio sjemenki majčine dušice, majčine dušice, matičnjaka, mente i kopra. Sve komponente se dobro izmešaju i preliju sa dve čaše vrele vode. Smjesa se infundira u toplini 2 sata. Infuzija bilja se filtrira i konzumira po 100 ml 3 puta dnevno pola sata prije jela.

Recept za biljnu infuziju broj 2. Potrebno je uzeti po 1 dio suhe nonee, čistača šuma, limunove mačje trave, šišara hmelja i 2 dijela brezinog lista. Sve biljke se samelju u mlinu za kafu. 1 tsp smjesa se prelije sa 1 čašom vrele vode i infundira 2 sata. Infuzija bilja se filtrira i konzumira u 2 žlice. l. 3 puta dnevno prije jela.

Biljne infuzije se uzimaju u kursevima, koje traju 3 sedmice. Tokom njihovog prijema vrši se konstantno mjerenje krvnog pritiska.

Preventivne radnje

Kako bi se smanjila mogućnost razvoja ishemijskog napada, preporučuje se pridržavanje sljedećih pravila:

1. Pravilna i hranljiva prehrana.
2. Sport (najmanje trideset minuta jutarnje vježbe).
3. Održavajte normalnu tjelesnu težinu.
4. Periodična dijagnostika kardiovaskularnog sistema i pravovremeno lečenje bolesti: otklanjanje srčanih aritmija, periodično praćenje nivoa krvnog pritiska.
5. Godišnja kontrola holesterola.
6. Godišnja dijagnostika stanja krvnih žila koje opskrbljuju mozak krvlju. Ako postoje problemi, preporučuje se pravovremeno liječenje, uključujući kiruršku korekciju suženja lumena arterija.

Tokom trudnoće, žena mora biti registrovana do 12. sedmice. Tokom čitavog perioda trudnoće, žena treba na vrijeme posjetiti akušera-ginekologa.

Važan je u prevenciji patologije i prestanku pušenja i alkohola. Nakon prvog napada ishemijskog napada, zabranjeno je piti alkohol u bilo kom obliku 6 meseci.

Video

sosudoved.ru

Šta je prolazni ishemijski napad?

Tranzitorni ishemijski napad(ili TIA) - odnosi se na privremene poremećaje cerebralne cirkulacije. Kao što je gore spomenuto, uzrok njegovog razvoja obično je sistemska ateroskleroza, bolesti srca i krvnih žila (posebno arterijska hipertenzija), dijabetes melitus, nasljedna vaskularna patologija i mnogi drugi faktori. Svi oni, djelujući u kombinaciji ili odvojeno, dovode do činjenice da se količina krvi koja ulazi u mozak smanjuje. Kao rezultat toga, zbog nedostatka kisika, u nervnom tkivu se javljaju neki procesi (vodeći među kojima je anaerobna glikoliza), koji dovode do poremećaja prirodnog metabolizma neurona i stvaranja patoloških molekula ili tvari koje izazivaju oštećenje nervne ćelije i razvoj fokalnih ili cerebralnih simptoma.

Međutim, zbog kratkog trajanja djelovanja, neuroni nisu potpuno zahvaćeni i mogu se potpuno oporaviti tijekom nekog vremena. U ovom slučaju se ocjenjuje razvoj TIA kod pacijenta.

Dotok krvi u mozak

Anatomski, posebna vaskularna "formacija" odgovorna je za opskrbu mozga krvlju - Willisov krug, iz kojeg sva područja mozga primaju krv.

Klinički, mozak prima krv kroz dvije glavne žile - karotidnu i vertebralnu arteriju. Karotidna arterija, najvećim dijelom, krvlju hrani tkivo hemisfera i korteksa. Bazen vertebralne arterije (vertebrobazilarni) nosi krv uglavnom do baze mozga i nekih komponenti njegovog trupa (posebno do malog mozga).

Zbog ove podjele, prolazni ishemijski napad može se razviti u bilo kojem od ovih bazena, što dovodi do razvoja klinike tipične za svaku vrstu napada.

Koji su simptomi prolaznog ishemijskog napada?

Najčešće se razvoj TIA opaža u bazenu karotidne arterije. Kao rezultat toga, simptomi mogu biti potpuno različiti (ovisno o području koje zahvaćena žila inervira).

Najčešće se prolazni ishemijski napad u koronarnom bazenu manifestuje u obliku prolaznih poremećaja govora (sa razvojem u području opskrbe lijeve karotidne arterije, koja krvlju hrani korteks Brocinog centra), utrnulosti ud ili dio lica. Kratko vrijeme može biti poremećena motorička aktivnost u ruci i nozi jedne strane tijela (najčešće traje i u budućnosti, a proces prelazi u moždani udar).

Prolazni ishemijski napad u VBB ima nešto drugačiju simptomatologiju. Na prvom mjestu se javljaju simptomi poput vrtoglavice i nestabilnosti pri hodu. Pacijenti su zabrinuti zbog opšte slabosti u celom telu. Napad može biti praćen blagim osjećajem drhtanja u udovima. Objektivnim pregledom može se utvrditi prisutnost simptoma kao što su nistagmus, ataksija i namjera (simptomi ishemije u bazilarnoj cirkulaciji). Osjećaj utrnulosti se javlja prilično rijetko.

Postavljanje dijagnoze

Prije svega, dijagnoza TIA je identificiranje cerebralnih i žarišnih simptoma, kao i njihova kasnija regresija nakon nekog vremena. Kao što je već spomenuto, ako razvijeni simptomi ne nestanu u toku dana, onda sa sigurnošću možemo sumnjati na razvoj moždanog udara.

Diferencijalna dijagnoza se može napraviti između moždanog udara i TIA prvog dana razvoja bolesti kompjuterizovana tomografija. Sa razvojem moždanog udara na slici, moguće je prepoznati prisustvo ishemijske zone (penumbra) u nervnom tkivu. Ako postoji prolazni ishemijski napad, onda možda neće biti nikakvih promjena na slici.

Lumbalna punkcija, koja se koristi za razlikovanje ishemijskih poremećaja i krvarenja, neće dati pouzdane podatke potrebne za postavljanje dijagnoze tokom ishemijskog napada. Dovoljno informativna studija je ultrazvuk BCA, koji omogućava utvrđivanje prisutnosti stenoze u brahiocefalnim arterijama.

Ako postoje znaci žarišnih lezija i cerebralni simptomi, liječenje treba započeti odmah.

Koji lijekovi su najefikasniji u liječenju TIA?

Kao i kod ishemijskog moždanog udara, liječenje TIA ima dva glavna cilja:

• Neuroprotection.

Što se prije odredi odgovarajuća neuroprotektivna terapija, veća je vjerojatnost uklanjanja simptoma ishemije i sprječavanja razvoja moždanog udara. Kao neuroprotektori koriste se lijekovi kao što su holin alfascerat, cerakson, aktovegin. Prilično dobre rezultate ova terapija pokazuje u liječenju ishemijskih napada u koronarnoj arteriji.

• Poboljšanje metabolizma mozga.

Prolazni ishemijski napad, tokom svog razvoja, remeti normalnu potrošnju glukoze od strane nervnih ćelija, što rezultira uništavanjem membrana nervnih ćelija produktima oksidacije glukoze. Kako bi takva lezija bila što sigurnija, koriste se različita rješenja (posebno se propisuju kristaloidi - acesol, Ringer, trisol). Ovi lijekovi ne dopuštaju razvoj ishemije u moždanom tkivu i doprinose ispiranju produkata oksidacije glukoze iz njega.

• TIA u vertebrobazilarnom bazenu se zaustavlja uzimanjem vinpocetina, pentoksifilina (poboljšava mikrocirkulaciju).

Prevencija TIA

Bilo koji specifične metode prevencija ishemijskih napada ne postoji. Svi napori trebaju biti usmjereni na obnavljanje propusnosti cerebralnih žila, poboljšanje opskrbe krvlju tokom unutrašnje organe, kao i nervnog tkiva i pravovremenog liječenja pratećih bolesti koje mogu izazvati razvoj moždanog udara.

Posebnu pažnju treba posvetiti kompetentnom i pravovremenom liječenju arterijska hipertenzija i dijabetes. Kod kombinacije ovih bolesti najveći je rizik od razvoja prolaznog ishemijskog napada.

Ako se TIA već razvila, onda nakon renderiranja medicinsku njegu pacijenta (oko 10 dana u bolnici), pacijentu se preporučuje upućivanje u ordinaciju za paroksizmalna stanja i prognozu moždanog udara, gdje će mu se dati odgovarajuća uputstva i uputstva o prevenciji razvoja moždanog udara i prolaznih napadaja.

Općenito, pridržavanje osnovnih načela zdravog načina života i pravovremeno liječenje drugih bolesti spriječit će razvoj ishemijskih napada i spriječiti razvoj ozbiljnijih komplikacija.

Prognoza

Razvoj prolaznog poremećaja cerebralnog krvotoka je opasan predznak. Ako se barem jednom dokazao, moguće je da se ovakvi napadi ponove, stoga je potrebno poduzeti sve mjere da ih spriječimo.

S obzirom na moguće ishode, teško je predvidjeti stanje pacijenta. Nije poznato da li će biti više ponovljenih ishemijskih napada i kako će se manifestovati. Ako se poštuju svi recepti lekara, kao i promene načina života, prognoza za TIA je prilično povoljna, a rizik od drugog napada je minimalan.

Ako se ne izvrši preventivni tretman i zloupotrebljavaju svoje zdravlje, prolazni poremećaj može dovesti do razvoja teže patologije - moždanog infarkta, s kojim se mnogo teže nositi.

Šta je hronična cerebralna ishemija?