Kemik yıkımı nedir? Osteoblastik ve osteolitik metastazlar Humerusun litik yıkımının odak noktası nedir?

Kemik dokusundaki yıkıcı değişiklikler, esas olarak hastalığın başlangıcından 4-5 ay sonra ortaya çıkar. Bununla birlikte, bu genellikle hastalığın ilk nesnel belirtisidir. Kemiklerde bir lezyon göründüğünde çocuklar huzursuz olurlar, ancak etkilenen bölgelerdeki ağrı şikayetleri yalnızca 1,5 yaşından büyük çocuklarda kaydedilmiştir. Yıkım odakları ilk önce kemik dokusunun yoğun bir şekilde şişmesi ve merkezden çevreye kademeli olarak yumuşaması şeklinde belirlenir. Örneğin, aşağıdaki vaka geçmişini veriyoruz.

Lena S., 8 Mart 1959 doğumlu. 1. hamilelikten bir çocuk. Ebeveynler genç. Hamilelik ve doğum normal bir şekilde ilerledi. Kız 3200 gr ağırlığında doğdu Doğumda deride değişiklikler oldu (çocuk "tamamen kabuğunda" doğdu ve bu hızla kayboldu).

1 yıl 1 aya kadar emzirildi, zamanında ek besinlere başlandı. Doğru bir şekilde büyüdü ve gelişti. 3 aylıkken pes etmeyen cerahatli orta kulak iltihabından muzdaripti. antibakteriyel tedavi. 1 yaşında bir buçuk ay olmadan görünür sebeplerçocuk kusuyordu.

Mevcut hastalık, Ekim 1960'ta 1/2 yaşında akut bir şekilde başladı, sıcaklığın 39-39.7°C'ye yükselmesi, kulaklarda ağrı, göğüste ve sırtta küçük papüler döküntülerin ortaya çıkması ve mukoza zarı (stomatit). Sıcaklık 10 gün boyunca muhafaza edildi. Eksüdatif diyatez ve stomatit olarak kabul edilen cilt fenomenleri ve mukozal lezyonların semptomatik tedavisi gerçekleştirildi. Kısa süre sonra kulaklardan cerahatli akıntı ortaya çıktı, kafa derisinin derisinde hiperemi zemininde sarımsı kabuklar şeklinde bir lezyon vardı. Vücudun derisinde sarımsı kabuklu pembe-papüler lezyonlar karına yayıldı, dış genital organların mukoza zarı olan dış labiayı yakaladı. Lezyon bölgesinde hiperemi ve ülserasyon mevcuttu. Genital organların mukoza zarında hasara eşlik etti cerahatli salgılar idrar yaparken vajinadan ve şiddetli kesme. Diş etlerinde nekrozlu ülseratif bir süreç de bulundu. Kafatası kemiklerinde yıkıcı değişiklikler, hastalığın akut başlangıcından 5 ay sonra tespit edildi. Bir kan testi hafif bir lökositoz (1 mm'de 12.000'e kadar) ve hızlandırılmış bir ESR - 30 mm/saat'e kadar ortaya çıkardı.

Letterer-Zieve hastalığının teşhisi, karakteristik cilt değişiklikleri, mukoza zarlarındaki lezyonlar ve kafatası kemiklerinde yıkıcı değişikliklerin ortaya çıkması temelinde konuldu. 3-5 gün ve 7-14 gün boyunca prednizolon ile periyodik kısa süreli tedavi kurslarının atanması, iptal edildiğinde durumda önemli bir bozulma ile geçici bir iyileşme sağladı ve sadece orta dozlarda prednizolon ile uzun süreli tedavi verdi. olumlu bir sonuç

Hastalığın kademeli gelişimini göstermek için aşağıdaki gözlemi sunuyoruz.

Borya A., 29 Aralık 1959 doğumlu. Hamileliği 1. Ebeveynler genç ve sağlıklıdır. Hamilelik sırasında anne, alt karın bölgesinde sürekli ağrı fark etti. Doğum sırasında emek uyarıldı.

Çocuk hemen çığlık attı. Doğum ağırlığı 3900 gr, boyu 53 cm Yenidoğan döneminde göbek yarası yaklaşık 20 gün iltihaplandı. 3 aydan itibaren kuru karışımlarla desteklendi. 6 aya kadar çocuk normal bir şekilde büyüdü ve gelişti, hiçbir şeye hasta olmadı. İlk defa 6 aylıkken hastalandım. cerahatli orta kulak iltihabı kim boyun eğmedi antibiyotik tedavisi. Anoreksiya ortaya çıktı, kilo almayı bıraktı, ancak çocuk psikomotor olarak doğru şekilde gelişti. Bu süre zarfında çocuğa iki kez anjina teşhisi konuldu. 1 yaşında sağda kulak arkasında hızla artan ve dermoid kist olarak değerlendirilen şişlik ortaya çıktı. Tümör çıkarıldı. Histolojik inceleme, çok sayıda retiküler hücre, eozinofil ve "köpüklü" protoplazmaya sahip tek büyük hücreleri ortaya çıkardı. Histolojik tanı: eozinofilik granülom. İÇİNDE ameliyat sonrası dönem pürülan lenfadenit ile komplike olan yara bölgesinde oluşan bir fistül. 17 yaşında ikinci bir ameliyat yapıldı - yara izinin çıkarılması ve ardından bu bölgede röntgen tedavisi yapıldı.

1.5 ay sonra hastalık tekrar kötüleşti. Sternum ve sırt bölgesinde ciltte sivri uçlu pembe kuru bir döküntü belirdi. Kulağın arkasında, ameliyat sonrası kusur bölgesinde 3X4 cm boyutunda yumuşak bir çıkıntı palpe edilmeye başlandı, solda bulanık bir ekzoftalmi kaydedildi. Perküsyon sesinin interskapular bölgede kısalması belirlendi. Hışıltı duyulmadı, karaciğer kostal arkın 4 cm altında çıkıntı yaptı, dalak kenarında palpe edildi.

Bir kan testi normokromik anemi, ESR - 27 mm/sa, kan kolesterolü - %133 mg gösterdi. Sağ paryetal kemikte röntgende 3×3 ve 1×1 cm boyutlarında düzensiz konturlu 2 kusur görüldü Akciğerlerde çok sayıda küçük odakla birlikte vasküler ve interstisyel paternde belirgin bir üniform artış belirlendi.

Döküntünün yeri ve doğası, ekzoftalmi varlığı, kemik defektleri, interstisyel lezyon akciğerler, karaciğer ve dalakta büyüme, yıkıcı değişiklikler kafatasının düz kemiklerinde ve ayrıca verilerde histolojik inceleme akut retikülo-histiyositozun (Letterer-Zive hastalığı) varlığını gösterir. Çocuk öldü. Tanı, otopsi ile doğrulandı.

Dolayısıyla Letterer-Zive hastalığının başlangıç döneminde bazı karakteristik özellikler vardır. klinik semptomlar, çocuğun ayrıntılı bir muayenesinde, ebeveynlerin kapsamlı bir araştırması sırasında ortaya çıktı.

Retikülo-histiyositoz, nispi iyilik ve bozulma dönemleri ile hastalığın dalgalı bir seyri ile karakterize edilir. Uzun bir süre boyunca, süreç kendini göstermeden veya vücudun genel durumunun karakteristik olmayan ihlallerini vererek gizli ilerleyebilir.

Kemik dokusunun yok edilmesi, vücutta seyrini olumsuz etkileyebilecek belirgin bir patolojiyi gösteren bir işarettir. eşlik eden hastalıklar. Tıpta bu süreç kemik yıkımı olarak bilinir. Yıkım (imha) sürecinde, kemik dokusunun bütünlüğü bozulur ve bunun yerini böyle alır. patolojik oluşumlar tümör büyümeleri, lipidler, dejeneratif ve distrofik değişiklikler, granülasyonlar, omur gövdelerinin hemanjiyomları gibi. Bu durum kemik yoğunluğunda azalmaya, kırılganlıklarında artışa, deformasyona ve tamamen yıkıma yol açar.

Kemik yıkımının karakterizasyonu

Yıkım, kemik yapısının tümör dokusu, granülasyonlar, irin ile değiştirilmesiyle yok edilmesi işlemidir. Sadece kemik yıkımı nadir durumlar hızlandırılmış bir hızda gerçekleşir, çoğu durumda bu süreç oldukça uzundur. Yıkım genellikle osteoporoz ile karıştırılır, ancak sürekli yıkım gerçeğine rağmen, bu iki sürecin önemli farklılıkları vardır. Osteoporozda kemik dokusu, kemiğe benzer elementler, yani kan, yağ, osteoid doku ile değiştirilerek yok edilirse, yıkım sırasında patolojik doku ile yer değiştirme meydana gelir.

Röntgen, kemikteki yıkıcı değişiklikleri tanımanızı sağlayan bir araştırma yöntemidir. Bu durumda, görüntülerde osteoporoz durumunda net sınırları olmayan yaygın benekli aydınlanmalar görüyorsanız, o zaman yıkıcı odaklar bir kemik kusuru olarak ifade edilecektir. Resimlerde, yeni yıkım izlerinin düzensiz ana hatları varken, eski odakların konturları ise tam tersine yoğun ve düzgün görünüyor. Kemik dokusunun tahribatı her zaman aynı şekilde ilerlemez, şekil, boyut, kontur, çevre dokuların reaksiyonu ve ayrıca yıkıcı odakların içindeki gölgelerin varlığı ve odak sayısı bakımından farklılık gösterir.

İÇİNDE insan vücudu diş kemiğinin, vertebral cisimlerin ve diğer kemiklerin tahribi genellikle yetersiz beslenme, kötü hijyen, hemanjiyom gelişimi ve diğer eşlik eden hastalıkların bir sonucu olarak not edilir.

Dişin kemiği neden bozulur?

Diş hastalığı, kemik dokusunun yıkımının eşlik ettiği bir patolojiyi ifade eder. Kemik dokusunda yıkıcı değişikliklere neden olan çeşitli diş hastalıkları arasında en yaygın olanları periodontal hastalık ve periodontitis olarak kabul edilir.

Periodontitis ile, diş etleri, alveollerin kemik dokusu ve periodonsiyumun kendisi dahil olmak üzere tüm periodontal dokular yok edilir. Patolojinin gelişimine, diş plağına ve onu çevreleyen diş etine giren patojenik mikroflora neden olur. Enfeksiyon, gram negatif bakterilerin, spiroketlerin ve diğer mikroorganizmaların yaşadığı plakta bulunur.

Negatif mikrofloranın aktivitesi aşağıdaki faktörler tarafından tetiklenir:

ısırma sorunları;
Kötü alışkanlıklar;
diş protezleri;
yetersiz beslenme;
dil ve dudakların frenulumunun kısalması;
kötü hijyen ağız boşluğu;
diş etlerinin yakınında bulunan çürük boşluklar;
interdental temas ihlalleri;
konjenital periodontal patoloji;
genel hastalıklar

Yukarıdaki faktörlerin tümü, periodontitis gelişiminin nedenleridir ve dişin diş etine bağlanması üzerinde özellikle olumsuz bir etkiye sahip olan patojenik mikrofloranın aktivasyonuna katkıda bulunur.

Periodontitis, periodontal cep oluşumu ile diş dokusu ve diş etlerinin eklemlerinin tahrip olduğu bir hastalıktır.

Patoloji, periodontal kemik dokularında ve alveoler süreçlerde yıkıcı değişikliklere neden olur. Gelişim akut form hastalıklar, hassas ve geçirgen hale gelen epitelin hücreler arası iletişimini olumsuz etkileyen enzimler tarafından oluşturulur. Bakteriler hücrelere, temel maddelere, bağ dokusu oluşumlarına zarar veren toksinler üretirken hümoral immun ve hücresel reaksiyonlar gelişir. Diş etlerinde iltihaplanma sürecinin gelişmesi, alveol kemiğinin tahrip olmasına, kan damarlarının hücre zarlarını etkileyen serotonin ve histamin oluşumuna yol açar.

Periodontal cep, bir seviye aşağıda yer alan bağ dokularına doğru büyüyen epitelyumun yıkımı sonucu oluşur. Hastalığın daha da ilerlemesi ile dişin etrafındaki bağ dokusu kademeli olarak çökmeye başlar, bu da aynı anda granülasyon oluşumuna ve alveollerin kemik dokusunun tahrip olmasına yol açar. Zamanında tedavi olmadan diş yapısı tamamen çökebilir ve bu da tüm dişlerin kademeli olarak kaybına yol açacaktır.

Omurgada yıkıcı değişiklikler

Kemik yıkımı, patolojinin ilk belirtilerinde daha da gelişmesi engellenmesi gereken tehlikeli bir süreçtir. Yıkıcı değişiklikler sadece dişin kemik dokusunu etkilemekle kalmaz, uygun tedavi yapılmadığında vücuttaki diğer kemiklere yayılabilir. Örneğin spondilit, hemanjiyom gelişimi sonucunda yıkıcı değişiklikler omurgayı bir bütün olarak veya vertebral gövdeleri ayrı ayrı etkiler. Omurganın patolojisi, istenmeyen sonuçlara, komplikasyonlara, kısmen veya tamamen hareketlilik kaybına yol açabilir.

Spondilit, bir tür spondilopati olan kronik inflamatuar bir hastalıktır. Hastalığın gelişme sürecinde, vertebral cisimlerin patolojisi, omurgayı deforme etmekle tehdit eden yıkımları not edilir.

Spesifik ve spesifik olmayan spondilit vardır. Spesifik spondilit, kan dolaşımına giren çeşitli enfeksiyonlardan kaynaklanır ve bunun yardımıyla vücuda yayılır, yol boyunca kemikleri ve eklemleri etkiler. İLE bulaşıcı patojenler mikrobakteriler şunları içerir:

tüberküloz;
frengi;
belsoğukluğu gonokok;
koli;
streptokok;
trikomonas;
altın stafilokok aureus;
çiçek hastalığı, tifo, veba patojenleri.

Bazen hastalık mantar hücrelerini veya romatizmayı tetikleyebilir. Spesifik olmayan spondilit, hematojen pürülan spondilit, ankilozan spondilit veya ankilozan spondilit şeklinde ortaya çıkar.

Hastalığın nedeni ne olursa olsun teşhis konulduktan hemen sonra tedaviye başlanmalıdır.

Spondilit, vertebral cisimlerin yıkımının gelişmesinin nedenidir.

Tüberküloz spondilitte, servikal ve torasik bölgelerin omur gövdelerinin lezyonları not edilir. Patoloji, tek cerahatli apselerin, kesiklerin, genellikle geri dönüşü olmayan felçlerin gelişmesine yol açar. üst uzuvlar, sivri şekilli bir kambur oluşumu, göğsün deformasyonu, omuriliğin iltihaplanması.

Bruselloz spondilitinde vertebral cisimler etkilenir. lomber. Röntgenlerde, omurların kemik gövdelerinin küçük odaklı yıkımı not edilir. Teşhis için serolojik bir test kullanılır.

Sifilitik spondilit servikal omurları etkileyen nadir bir patolojidir.

Tifo patoloji formunda, iki bitişik omur gövdesi ve bunları birbirine bağlayan intervertebral disk etkilenir. Torakolomber ve lumbosakral sektördeki yıkım süreci, çok sayıda cerahatli odak oluşumu ile hızlı bir şekilde gerçekleşir.

Torasik bölgedeki vertebral cisimlerin periosteumunun yenilgisi, aktinomikoz spondilitin yenilgisi ile ortaya çıkar. Patolojinin gelişmesiyle birlikte pürülan odaklar, noktasal fistüller oluşur, beyazımsı maddeler salınır ve kemik dokusu yok edilir.

Omurga yaralanmasının bir sonucu olarak, omurilik organlarının iltihaplanmasının not edildiği aseptik spondilit gelişebilir. Patoloji tehlikelidir çünkü uzun süre asemptomatik olabilir. Bu durumda hastalar, omur kama şeklini aldığında ve omurgada nekroz odakları göründüğünde omurganın tahribatını gecikmeli olarak öğrenebilirler.

Spinal hemanjiyom nedir?

Yıkım, hem yumuşak dokuları hem de kemikleri etkileyebilen bir patolojidir; hastalarda sıklıkla vertebral cisimlerin hemanjiyomları vardır.

Hemanjiyom iyi huylu bir neoplazmdır. Hemanjiyom gelişimi, yaştan bağımsız olarak bir kişide gözlemlenebilir. Çoğu zaman, çocuklarda embriyonik dönemde kan damarlarının yanlış gelişmesi nedeniyle patoloji oluşur.

Genellikle, herhangi bir semptomla kendini göstermediği için yeni oluşan tümörden belirgin bir ihlal yoktur, ancak bu, büyüklüğüne ve konumuna bağlıdır. Rahatsızlık, işteki bazı rahatsızlıklar iç organlar, çeşitli komplikasyonlar kulak kepçesi, böbrekler, karaciğer ve diğer organlarda hemanjiyom gelişimine neden olabilir.

Tümör benign bir neoplazm olmasına rağmen, çocuklarda metastaz yapmadan yumuşak dokuların genişlik ve derinliğinde hızlı bir büyüme vardır. Mukoza zarının hemanjiyomları, iç ve kemik dokuları (vertebral hemanjiyom) vardır.

Çocuklarda vertebral cisimlerin hemanjiyomları oldukça nadirdir. Kan damarlarının yapısının doğuştan aşağılığının bir sonucu olarak gelişirler. Etkilenen omur üzerine artan bir yük düştüğünde, kemik dokusunu yok eden hücrelerin çalışmasını aktive eden kanama meydana gelir, böylece omur gövdelerinin yıkımı meydana gelir. Lezyon bölgesinde trombüs (kan pıhtıları) oluşur ve tahrip olmuş kemik dokusunun yerinde yine kusurlu yeni damarlar belirir. Omurganın hasarlı bölgesine yeni bir yük bindiğinde tekrar patlarlar, kanama meydana gelir. Tüm bu işlemler birbiri ardına omur gövdelerinin hemanjiyom oluşumuna yol açar.

hemanjiyom tedavisi

Çocuklarda dış derideki hemanjiyom, iç organlardan veya omurgadan daha yaygındır. Tümörün yapısına bağlı olarak patoloji şöyle olabilir:

basit;
kavernöz;
kombine;
karışık.

Bir tümör neoplazmı, çocuğun daha da gelişmesini hiçbir şekilde etkilemez, kozmetik bir kusur gibi görünür. Ancak tümör hızla büyüme eğiliminde olduğundan, doktorlar durumunu her zaman izlemeyi tavsiye ediyor, aktif büyümesi durumunda acil tedavi gerekli olacaktır. Bu amaçlar için kullanılır:

kriyodestrüksiyon;
skleroz;
dağlama;
cerrahi müdahale.

En etkili yöntemlerden biri, çocuklarda en yaygın olan kılcal yüzeysel hemanjiyomların çıkarılması olan kriyodestrittir. Bu yöntem, aktif tümör büyümesi ile kullanılabilir. Ciltte çirkin yara izleri kalabileceğinden kavernöz veya kombine hemanjiyomları tedavi etmek için kullanamazsınız. Cryodestruction, yapısını bozan sıvı nitrojen kullanarak bir tümörü çıkarma yöntemidir. Tümörü tamamen çıkarmak için, üç tedavi seansından geçmek gerekir, ardından hasarlı cilt dokuları tekrar iyileşmeye başlar.

Kemik dokusundaki yıkıcı değişiklikler, zamanında teşhis ve tedavi gerektiren bir patolojidir. Uygun tedavi. Patolojiye bu yaklaşım birçok hastalığın önlenmesine yardımcı olacaktır. iskelet sistemi ve gelecekteki komplikasyonlar.

Kaynak: drpozvonkov.ru

Kemik yıkımı, yalnızca bir kişide belirgin bir patolojinin ana belirtisi değil, aynı zamanda bir dizi hastalığın komplikasyonudur. Örneğin, miyelomda veya Paget hastalığının belirtilerinden biri olarak böyle bir ihlal görülür. Bir semptomun gelişimini ne etkiler?

İlerleyen bir patolojik süreçte kemik yoğunluğunda bir azalma gözlenir, bunun sonucunda kırılganlıkları artar. Normal şartlar altında (yani sağlıklı bir insanda) 20 yaşına kadar kemik dokusunun oluşumu ve yıkımı arasındaki doğal denge sürekli olarak korunur. Daha sonra kemik dokusu oluşum süreci yavaşlar ve yıkım süreci yoğunlaşır.

Değiştirmek kimyasal bileşim dokuların yoğunluğunun azalmasına neden olur. Bu nedenle yaşlılıkta herhangi bir kemik yaralanmasının iyileşmesi genç yaşta olduğundan çok daha zordur. Zayıf kemikler, küçük morluklarda bile kırılması çok daha kolaydır.

Prensipte böyle olur. Fakat bu sürecin hızlanmasını etkileyen bir takım faktörler vardır.

Hızlandırılmış kemik yıkımına ne yol açar?

Kemiklerin içeriden parçalanmasına neden olan bir hastalığa osteoporoz denir. Kelimenin tam anlamıyla, iskeletin kemik elemanları daha gözenekli hale gelir. Kemik yoğunluğunu değiştirme sürecinin hızlanması aşağıdakilerden etkilenebilir:

Pek çok insan hastalığa gereken ilgiyi göstermez, önleme ve tedavi görmez, bu da sakatlık ve hatta ölüm riskini önemli ölçüde artırır. Ve hepsi asemptomatik seyir yüzünden patolojik süreç. Ağrı veya rahatsızlık yok rahatsızlık. Bu nedenle, pek çok insan doktora gitmek için acele etmiyor ve isteksizliklerini refahta bozulma semptomlarının olmamasıyla açıklıyor. Çoğu durumda, teşhis sırasında kemik hastalığının zaten tespit edildiği bir tıbbi tesise başvurmaya neden olan bir kırıktır.

Gelişmiş osteoporoz formlarının tedavisi çok daha zordur. Bu nedenle, böyle büyük önem uzmanlar bunu tedaviden çok önlemeye bağlar.

En çok hangi kemikler kırılır?

Kemik ne kadar ince ve küçükse, normal insan yaşamında o kadar fazla basınca maruz kalır, osteoporoz belirtilerinin varlığından dolayı hasar görme olasılığı o kadar yüksektir. Aşağıdaki yerelleştirme bölgeleri ayırt edilir:

bilek;
omurlar;
kalçalar.

Yaralanma, düşme sırasında, küçük yüklerle ve hatta kendiliğinden meydana gelebilir.

Yaralanma, düşme sırasında, küçük yüklerle ve hatta kendiliğinden meydana gelir. hisler keskin acı. İskelet deformasyonu vardır. Motor fonksiyonları bozulur. Hastalığın kadınlarda erkeklerden çok daha aktif geliştiğini unutmayın. Bu, esas olarak vücudun hormonal arka planının yanı sıra vücudun yapısının özelliğinden kaynaklanmaktadır.

hastalık önleme

Herhangi bir hastalığı önlemek, daha sonra tedavi etmekten daha iyidir. Fakat ilk aşamalarda kendini göstermeyen bir hastalık ile ilgili olarak ne yapmalı? Kemik yoğunluğundaki değişiklikleri maksimum doğrulukla belirlemenin mümkün olduğu özel bir teşhis yöntemi vardır.

Densitometri adı verilen bir ultrason tekniği, %3-5 gibi düşük oranlarda bile yoğunlukta bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır. Diğer donanım teknikleri maalesef erken müdahale için etkisizdir. Yani örneğin bir radyografi, yoğunluktaki azalma %25-30'a ulaştığında bir sorun olduğunu gösterecektir.

Kemiklerdeki patolojik bir sürecin seyrini dolaylı olarak gösterebilecek birkaç işaret daha vardır:

büyümede 10 mm'den fazla azalma;
raşiokampsis;
lomber ve torasik omurgada ağrı (fiziksel efor veya tek pozisyonda uzun süre kalma sırasında artar);
hızlı yorulma;
çalışma kapasitesinde azalma;
Kırık kemiklerle birkaç yaralanma vardı.

Bir dizi egzersiz için bir doktora veya fitness eğitmenine danışmak daha iyidir. İyileşme ilk aydan sonra fark edilir. önleyici tedbirler- inert kütlede yüzde birkaç artış.

Tedavi

Osteoporozda gözlenen kemik yapısının patolojik yeniden yapılanmasına, birim kemik hacmi başına inert madde miktarında tekdüze bir azalma eşlik eder. Hastalık iki gelişim aşamasından geçer: lekeli ve tekdüze. Yani, önce normal yoğunluktaki alanlarla değişen küçük odaklar görünür.

Yavaş yavaş, odaklar tüm alanı doldurarak büyür ve birleşir. Bu nedenle, osteoporoz prevalansına göre, osteoporoz ayırt edilir:

yerel - sınırlı bir yerelleştirme alanı;
bölgesel - tüm anatomik bölgeyi yakalar;
ortak - bir bölgedeki birkaç kemiği, örneğin bir uzvun tüm kemiklerini yakalar;
sistemik - tüm iskeletin kemiklerini etkiler.

Bu arada, kemik yıkımı da inert yapıyı ihlal eden bir süreç olarak sınıflandırılır. Ancak, eksik kemik dokusunun yağ, osteoid doku ve kan ile değiştirildiği osteoporozdan farklı olarak, irin, granülasyon veya tümör dokusu nedeniyle yıkıcı yerine koyma meydana gelir.

Osteoporoz tedavisinde terapötik önlemler önleyici tedbirlere benzer, ancak daha fazla yönlendirilir. Terapinin kendisi uzun ve zahmetli bir süreçtir. Terapötik bir diyet takip etmek, düzenli olarak bir dizi egzersiz terapisi egzersizi yapmak gerekir. Temiz havayı daha sık ziyaret etmeniz ve ölçülü güneşlenmeniz önerilir.

Her gün diyete iki önemli doğal besin takviyesi dahil edilmelidir. Bu balık yağı(D vitamini kaynaklarından biri) ve yumurta kabuğu tozu (en kolay sindirilebilen doğal kalsiyum kaynağı).

Medikal tedavi de verilmektedir. Seçenek ilaçlar Bu ilaç grubunun bugün oldukça büyük. Bir tedavi ve önleme kompleksinin atanması, her vaka için ayrı ayrı doktor tarafından yapılır.

Kendi kendinize ilaç vermeyin ve kontrolsüz bir şekilde mineral kompleksleri almayın. Ne de olsa, görev sadece kalsiyum eksikliğini telafi etmek değil, aynı zamanda onu vücutta "tutmak", yani maddenin emilimini teşvik etmek ve onu kemiklerden yıkama sürecini baskılamaktır.

Kemiklerin yok edilmesinden kaynaklanan bir hastalık, yalnızca geçici rahatsızlık yaratmakla kalmayıp aynı zamanda vücutta ciddi hasara neden olan oldukça tatsız bir fenomen haline gelebilir. Hastalar daha aşağı bir yaşam tarzı sürmeye zorlanırlar. Doktorların bıkıp usanmadan tekrarladıkları hiçbir şey için değil: Bir hastalığın gelişimini önlemek, onu tedavi etmenin en iyi yöntemidir.

İşlem çok zaman alır, ancak nadir durumlarda yıkım hızla gerçekleşir.

İlk aşamalarda yıkım, osteoporoz ile karıştırılabilir. Sadece sırasında Kapsamlı anket uzman teslim edebilecek doğru teşhis ve hemen tedaviye başlayın.

Patoloji neye yol açar? Sorun göz ardı edilirse, güçlü bir eğrilik oluşur ve kemik dokusunun bütünlüğünün ihlali, felce varan omurgada geri dönüşü olmayan bir deformasyona dönüşür.

Hastalık, bir dizi enflamatuar hastalığın arka planında gelişebilir.

boyun problemleri

Yıkıcı değişiklikler için servikal bölge Omurga, sinir uçlarının yanı sıra beyne kan akışını sağlayan damarların hasar görmesi ile karakterizedir.

migren;
baş dönmesi;
ağrı kollarda ve bacaklarda;
basınç sorunları;
hava değiştiğinde ağrıyan uzuvlar.

Kemiğin bütünlüğünün kırılma süreci genellikle yavaş ilerlediğinden, sağlıktaki değişiklikleri erken bir aşamada fark etmek mümkündür. İlk belirtiler bulunduğunda, hoş olmayan sonuçları önlemek için mümkün olan en kısa sürede bir uzmana başvurmalısınız.

bireysel durum

Yıkım marjinaldir. Birkaç aşamada ilerler:

Sadece hafif bir sıkıştırma teşhis edilir, bir tarafta omur gövdesinin hafif bir tahribatı not edilir.
Omurganın bitişik kemiklerinin köşelerinde ciddi hasar var.
Etkilenen eleman tamamen deforme olurken ona komşu omurların köşeleri tahrip olur, kifoz görülür.
1-2 omurun kemik dokusunun tamamen kaybolması bulunur.

Teşhis Nasıl Yapılır?

Teşhis için, modern teknolojiler yalnızca tanı koymakla kalmaz, aynı zamanda hastalığın evresini de belirler. Anket genellikle aşağıdaki faaliyetleri içerir:

Semptomları değerlendirmenize, sinir hasarının derecesini tanımanıza, uzuvların hassasiyetinin varlığını belirlemenize izin veren bir nörologla istişare.
Bilgisayarlı tomografi omurganın durumunu, tümörlerin varlığını, hastalığın ilerlemesini gösterir.
MRG yardımıyla omuriliğin, bağların ve omurlar arası disklerin durumunu görebilirsiniz.
Kas dokusunda sorun varsa elektromiyografi gibi bir tanı yönteminden yararlanılır.

Çözüm

Terapi, sorunu tetikleyen nedene ve omurgadaki hasarın derecesine bağlı olarak ayrı ayrı seçilir. Ayrıca muayene sonuçları, semptomların şiddeti ve hastanın genel durumu dikkate alınır.

Tedavi kullanımında:

İlaçlar (bir dizi ilaç ve kullanım süresi sadece bir doktor tarafından reçete edilir);
tıbbi jimnastik;
fizyoterapi teknikleri (elektroforez, manyetoterapi, lazer tedavisi).

Aşırı durumlarda, omuru bir implantla değiştirmek için cerrahi müdahaleye başvururlar. Ardından doktor kontrolünde bir rehabilitasyon süreci gerçekleştirilir.

İlk aşamalarda, genellikle konservatif bir yöntemle ve ardından destekleyici terapi ile idare edebilirsiniz. Yıkıma iltihaplanma süreci neden olduysa, o zaman her şeyden önce onu ortadan kaldırmak ve ardından omurgayı eski haline getirmek için kuvvetleri yönlendirmek gerekir.

Kendi kendine ilaç ver veya sadece kullan Halk ilaçları imkansız, çünkü bu en iyi ihtimalle herhangi bir sonuç getirmeyecek, sadece durumu karmaşıklaştıracaktır. etnobilim Ana tedaviye ek olarak ve sadece bir doktora danıştıktan sonra kullanılabilir. Sağlığınıza özen gösterin!

Bu arada, sağlığınızı ve zindeliğinizi geliştirmenize yardımcı olacak e-kitaplarımı ve kurslarımı artık ücretsiz olarak edinebilirsiniz.

pomoşnik

Osteokondroz tedavisi kursunun derslerini ÜCRETSİZ alın!

Kemik dokusunda yıkıcı değişiklikler

1 yıl 1 aya kadar emzirildi, zamanında ek besinlere başlandı. Doğru bir şekilde büyüdü ve gelişti. 3 aylıkken, antibakteriyel tedaviye yanıt vermeyen cerahatli orta kulak iltihabından muzdaripti. 1 yaşındayken, bir buçuk ay boyunca çocuk görünürde bir sebep olmadan kustu.

Mevcut hastalık, Ekim 1960'ta 1/2 yaşında akut bir şekilde başladı, sıcaklığın 39-39.7°C'ye yükselmesi, kulaklarda ağrı, göğüste ve sırtta küçük papüler döküntülerin ortaya çıkması ve mukoza zarı (stomatit). Sıcaklık 10 gün boyunca muhafaza edildi. Eksüdatif diyatez ve stomatit olarak kabul edilen cilt fenomenleri ve mukozal lezyonların semptomatik tedavisi gerçekleştirildi. Kısa süre sonra kulaklardan cerahatli akıntı ortaya çıktı, kafa derisinin derisinde hiperemi zemininde sarımsı kabuklar şeklinde bir lezyon vardı. Vücudun derisinde sarımsı kabuklu pembe-papüler lezyonlar karına yayıldı, dış genital organların mukoza zarı olan dış labiayı yakaladı. Lezyon bölgesinde hiperemi ve ülserasyon mevcuttu. Genital organların mukoza zarındaki hasara vajinadan cerahatli akıntı ve idrar yaparken şiddetli ağrı eşlik etti. Diş etlerinde nekrozlu ülseratif bir süreç de bulundu. Kafatası kemiklerinde yıkıcı değişiklikler, hastalığın akut başlangıcından 5 ay sonra tespit edildi. Bir kan testi hafif bir lökositoz (1 mm'ye kadar) ve hızlanmış bir ESR - 30 mm/saate kadar ortaya çıkardı.

Hastalığın kademeli gelişimini göstermek için aşağıdaki gözlemi sunuyoruz.

Çocuk hemen çığlık attı. Doğum ağırlığı 3900 gr, boyu 53 cm Yenidoğan döneminde göbek yarası yaklaşık 20 gün iltihaplandı. 3 aydan itibaren kuru karışımlarla desteklendi. 6 aya kadar çocuk normal bir şekilde büyüdü ve gelişti, hiçbir şeye hasta olmadı. 6 aylıkken ilk önce antibiyotik tedavisine yanıt vermeyen cerahatli otitis media ile hastalandı. Anoreksiya ortaya çıktı, kilo almayı bıraktı, ancak çocuk psikomotor olarak doğru şekilde gelişti. Bu süre zarfında çocuğa iki kez anjina teşhisi konuldu. 1 yaşında sağda kulak arkasında hızla artan ve dermoid kist olarak değerlendirilen şişlik ortaya çıktı. Tümör çıkarıldı. Histolojik inceleme, çok sayıda retiküler hücre, eozinofil ve "köpüklü" protoplazmaya sahip tek büyük hücreleri ortaya çıkardı. Histolojik tanı: eozinofilik granülom. Postoperatif dönemde, skar bölgesinde pürülan lenfadenit ile komplike olan bir fistül oluştu. 17 yaşında ikinci bir ameliyat yapıldı - yara izinin çıkarılması ve ardından bu bölgede röntgen tedavisi yapıldı.

Döküntünün yeri ve doğası, egzoftalmi varlığı, kemik kusurları, interstisyel akciğer hasarı, genişlemiş karaciğer ve dalak, kafatasının düz kemiklerindeki yıkıcı değişiklikler ve histolojik inceleme verileri akut retikülo-histiyositozun varlığını gösterir. (Mektup-Zieve hastalığı). Çocuk öldü. Tanı, otopsi ile doğrulandı.

Dolayısıyla Letterer-Zive hastalığının başlangıç döneminde, anne babanın detaylı sorgulaması, çocuğun detaylı muayenesi sırasında ortaya çıkan bazı karakteristik klinik belirtiler vardır.

Yıkıcı kemik değişiklikleri - geri dönüşü olmayan sonuçları olan bir patoloji

Henüz yorum yok. İlk ol! 7.496 görüntüleme

Kemik dokusunun yok edilmesi, vücutta eşlik eden hastalıkların seyrini olumsuz yönde etkileyebilecek belirgin bir patolojiyi gösteren bir işarettir. Tıpta bu süreç kemik yıkımı olarak bilinir. İmha (imha) sürecinde, kemik dokusunun bütünlüğü bozulur ve yerini tümör büyümeleri, lipoidler, dejeneratif ve distrofik değişiklikler, granülasyonlar, omur gövdelerinin hemanjiyomları gibi patolojik oluşumlar alır. Bu durum kemik yoğunluğunda azalmaya, kırılganlıklarında artışa, deformasyona ve tamamen yıkıma yol açar.

Kemik yıkımının karakterizasyonu

Yıkım, kemik yapısının tümör dokusu, granülasyonlar, irin ile değiştirilmesiyle yok edilmesi işlemidir. Kemiğin yıkımı yalnızca nadir durumlarda hızlandırılmış bir hızda gerçekleşir, çoğu durumda bu süreç oldukça uzundur. Yıkım genellikle osteoporoz ile karıştırılır, ancak sürekli yıkım gerçeğine rağmen, bu iki sürecin önemli farklılıkları vardır. Osteoporozda kemik dokusu, kemiğe benzer elementler, yani kan, yağ, osteoid doku ile değiştirilerek yok edilirse, yıkım sırasında patolojik doku ile yer değiştirme meydana gelir.

İnsan vücudunda, yetersiz beslenme, kötü hijyen, hemanjiyom gelişimi ve diğer eşlik eden hastalıkların bir sonucu olarak diş kemiğinin, vertebral cisimlerin ve diğer kemiklerin tahribi sıklıkla görülür.

Dişin kemiği neden bozulur?

Negatif mikrofloranın aktivitesi aşağıdaki faktörler tarafından tetiklenir:

ısırma sorunları;
Kötü alışkanlıklar;
diş protezleri;
yetersiz beslenme;
dil ve dudakların frenulumunun kısalması;
ağız hijyenine uyulmaması;
diş etlerinin yakınında bulunan çürük boşluklar;
interdental temas ihlalleri;
konjenital periodontal patoloji;
genel hastalıklar

Periodontitiste diş çürümesi süreci

Periodontitis, periodontal cep oluşumu ile diş dokusu ve diş etlerinin eklemlerinin tahrip olduğu bir hastalıktır.

Patoloji, periodontal kemik dokularında ve alveoler süreçlerde yıkıcı değişikliklere neden olur. Hastalığın akut bir formunun gelişimi, hassas ve geçirgen hale gelen epitelyumun hücreler arası iletişimini olumsuz yönde etkileyen enzimlerden kaynaklanır. Bakteriler hücrelere, temel maddelere, bağ dokusu oluşumlarına zarar veren toksinler üretirken hümoral immun ve hücresel reaksiyonlar gelişir. Diş etlerinde iltihaplanma sürecinin gelişmesi, alveol kemiğinin tahrip olmasına, kan damarlarının hücre zarlarını etkileyen serotonin ve histamin oluşumuna yol açar.

Omurgada yıkıcı değişiklikler

tüberküloz;
frengi;
belsoğukluğu gonokok;
koli;
streptokok;
trikomonas;
altın stafilokok aureus;
çiçek hastalığı, tifo, veba patojenleri.

Bazen hastalık mantar hücrelerini veya romatizmayı tetikleyebilir. Spesifik olmayan spondilit, hematojen pürülan spondilit, ankilozan spondilit veya ankilozan spondilit şeklinde ortaya çıkar.

Hastalığın nedeni ne olursa olsun teşhis konulduktan hemen sonra tedaviye başlanmalıdır.

Spondilit, vertebral cisimlerin yıkımının gelişmesinin nedenidir.

Tüberküloz spondilitte, servikal ve torasik bölgelerin omur gövdelerinin lezyonları not edilir. Patoloji, tek cerahatli apselerin, kesiklerin, genellikle üst ekstremitelerin geri dönüşümsüz felçlerinin, sivri bir kamburun oluşumuna, göğüs deformitesine, omuriliğin iltihaplanmasına yol açar.

Bruselloz spondiliti ile lomber omurganın omur gövdelerinde bir lezyon vardır. Röntgenlerde, omurların kemik gövdelerinin küçük odaklı yıkımı not edilir. Teşhis için serolojik bir test kullanılır.

Sifilitik spondilit servikal omurları etkileyen nadir bir patolojidir.

Spinal hemanjiyom nedir?

Yıkım, hem yumuşak dokuları hem de kemikleri etkileyebilen bir patolojidir; hastalarda sıklıkla vertebral cisimlerin hemanjiyomları vardır.

Genellikle, herhangi bir semptomla kendini göstermediği için yeni oluşan tümörden belirgin bir ihlal yoktur, ancak bu, büyüklüğüne ve konumuna bağlıdır. Rahatsızlık, iç organların işleyişindeki bazı bozukluklar, çeşitli komplikasyonlar kulak kepçesi, böbrekler, karaciğer ve diğer organlarda hemanjiyom gelişimine neden olabilir.

hemanjiyom tedavisi

Çocuklarda dış derideki hemanjiyom, iç organlardan veya omurgadan daha yaygındır. Tümörün yapısına bağlı olarak patoloji şöyle olabilir:

kriyodestrüksiyon;
skleroz;
dağlama;
cerrahi müdahale.

Kemik dokusundaki yıkıcı değişiklikler, zamanında tanı ve uygun tedavi gerektiren bir patolojidir. Patolojiye bu yaklaşım, birçok iskelet sistemi hastalığından ve gelecekte komplikasyonlardan kaçınmaya yardımcı olacaktır.

Kemik yıkımı nedir?

Yavaş yavaş kötü huylu doku, granülasyon, irin ile değiştirilmesine yol açan kemik yapısındaki yıkım süreci - bu kemik yıkımıdır. Progresif bir patolojik sürece, kemik yoğunluğunda bir azalma ve kırılganlıklarında bir artış eşlik eder. Yirmi yaşına kadar kemik dokusunun gelişimindeki uyum normal ve doğal olarak gerçekleşir. Bu yaş sınırından sonra bu tür dokuların oluşumu yavaşlar ve yıkıcı süreç sadece yoğunlaşır.

Kemikler vücudumuzda sağlam bir organdır, işlevleri kas-iskelet ve koruyucu işlevleri sağlamaktır. Kemik ağırlığının yaklaşık %60-70'ini oluşturan bir mineral madde olan hidroksiapatit ve yaklaşık %30-40'ını oluşturan organik tip I kollajenden oluşurlar.

Bu bileşim değiştiğinde kemik yoğunluğu azalır. Yaşlı insanların herhangi bir yaralanmadan sonra iyileşmesinin genç yaştaki bir kişiye göre daha zor olmasının nedenlerinden biri de budur. Küçük negatif dış etkenler zayıf kemikler darbelere karşı daha hassas olduklarından kolayca yaralanmalara neden olabilir. Bir dizi faktör bu süreci hızlandırabilir.

8 önemli sebep

Kemik dokusu yıkımının dahili kaynağı osteoporozdur. Bu hastalık sistemik ilerleyici bir karaktere sahiptir. Bu, yoğunlukta bir azalma, kırılganlıkta bir artış ile karakterize edilen bir değişim veya klinik sendromdur. Bu dokunun metabolizması azalır, dayanıklılığı azalır ve kırık derecesi artar.

Bu hastalığa ilk olarak M.Ö. civarında Kuzey Amerika yerlileri arasında rastlanmıştır. Ayrıca bu hastalığın karakteristik duruşu Antik Çin ve Yunanistan sanatçılarının resimlerinde de görülmektedir.

Anamnezin nesnel verilerine ve muayene sonuçlarına odaklanılarak risk derecesi belirlenir.

Osteoporoz kemik gözenekliliğine yol açar. Çeşitli faktörler de bu süreci olumsuz etkileyebilir. Kemik yıkımı neden olur:

bir veya daha fazla endokrin bezi bozukluğunun neden olduğu hastalıklar - endokrin, kronik hastalıklar;
besin eksikliği, bunlar vücudumuzdaki kemik yapıcılardır - magnezyum, potasyum, D vitamini, eksikliğin ana nedeni dengesiz beslenmedir;
son bağımsız adet, yani menopoz dönemi;
ağırlık göstergesi eksikliği;
Kullanılabilirlik Kötü alışkanlıklar, ilerlemelerini ağırlaştıran;
kalıtım, elli yaşın altında kan bağı bulunan ve bu hastalığa yakalanmış kişileri tehdit ediyor;
kırıklarla ağırlaşan geçmiş yaralanmalar;
profesyonel sporcular da risk altındadır, fiziksel aktivitenin büyük bir kısmı bu hastalığın nedenidir;

Önemli! İleri formlardaki osteoporozun tedavisi daha zordur. Önlemeye daha fazla dikkat edilmelidir.

Bu sakatlık riskini azaltacak, ölümden kurtarabilecektir. Risk, belirgin semptomların yokluğunda yatmaktadır, ağrı, şiddetli rahatsızlık veya duyumlarda sorun. Çoğu zaman, "belirgin semptomların olmaması" nedeniyle yardım istemek için aceleleri yoktur. Ve sırasıyla bir kırılma ile, bir uzmanla iletişime geçildiğinde, hoş olmayan haberler bulunur.

Kafatasının kemiklerinin yok edilmesi

En yaygın yenilgi. Uzun bir süre sonra, bazı kemik odakları tamamen farklı olanlarla değiştirilir. Röntgen muayenesi bir kemik kusurunu belirlemeye yardımcı olacaktır.

Yıkım odakları on santimetre boyutunda ve çap olarak daha büyük olabilir. Bu gibi durumlarda, insanlar kendilerini güçlü hissederler. baş ağrısı, kulak ağrısı. Ağrı duyumları, etkilenen tübüler kemikleri olan kişilerde ağırlıklı olarak geceleri gözlenir.

Çocuklar bu dönemde büyük bir pasiflik gösterirler. Hareket kabiliyetinde azalma, ellerinizle herhangi bir nesneyi kaldırmayı reddetme veya bayat yürüme ile kendini gösterir.

Odakların şekli, kemiğin uzunluğu boyunca uzamış, dikdörtgen şeklindedir. Omurga bölgesindeki komplikasyon, kişi hareket etmeyi bırakır.

Ön kemik yıkımı

Onun içindeki hava sahası nedeniyle İltihaplı hastalık içerik öğesi tarafından patolojik olarak gerçekleştirilir. Dolgu seröz veya pürülan, ödemli mukoza veya kist şeklindedir. Kırıklar, tümör hasarları nedeniyle duvarların ahenkli durumunu bozmak da mümkündür. Özellikle şüpheli vakalar, koltuk altı kısmına verilen iyodolipol ve mayodil kullanımını gerektirir.

Çene kemiğinin tahribi

Tümörlerin çimlenmesi nedeniyle etkisini yeniden gösterir. Epitel dokusundan oral mukozaya gelişirler. Yüzde ona kadar sarkom, daha büyük bir yüzde kanserdir. Adenokarsinom meme, tiroid, prostat bezleri- metastazların nedenlerinden biri.

Önemli! İzole kusurları ve çeşitli lezyonları görmeye yardımcı olacak X-ışını müdahalesidir.

Uyluk kemiğinin yok edilmesi

Kan akışı ve nekrotik elementlerin ihlallerinin sonucu. Bu hastalık, artan alkol tüketiminin etkisi, kordiyosteroid kullanımı, eklem yaralanmaları ve pankreatit ile şiddetlenir. Fırsat erken tanı tomografi ile mümkündür.

Temporal kemiğin imhası

En iyi teşhis bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme. Bu tür yöntemler en bilgilendirici olanlardır, çoğu insan için erişilebilirdir ve bu, arama miktarını sınırlamanıza izin verir.

Böyle bir kemiğin piramidal kısmında tümörler sıklıkla bulunur: nörit, fibroma, glomus, osteoma. Kulak bölgeleri en sık etkilenir.

Meme bezlerinin, akciğerlerin, böbreklerin kanserli bir tümörü ile metastatik lezyonlar mümkündür.

Önemli! Radyografik olarak, bu bölgede uygun boyutta bir tümörün tezahürünü tahmin etmek mümkündür. İlk belirtilerin zamanında tespiti için kemiğin yapısının özelliklerini, anatominin temellerini bilmek gerekir. farklı doğa ve bunların ortadan kaldırılmasına yönelik yaklaşımlar.

Humerusun yok edilmesi

Ölü bölgelerin ortaya çıkması ile kemik elementinden hareket eden ciddi bir hastalıktır. Daha sonra yağ dokusuna dönüşür. Bu hastalığa iskemik nekroz denir. Patolojinin merkezinde, kemiklere giden kan akışının normal durumundaki bir değişiklik vardır. Sonuç olarak, bu doku% 100 beslenmeden mahrum kalır - yavaş yavaş ölür.

İşin kötüsü bu hastalık kemiklerin durumunda geri dönüşsüzlüğe yol açıyor. Kemiklerin yapısal kısmının minimum restorasyon yüzdesi.

Önemli! Patolojinin tüm aşamalarında hasta tarafından geçiş birkaç aydan 1-1.5 yıla kadar gerçekleşir. eğer yıkım humerus harekete geçti - bu süreci durdurmak artık mümkün değil. Hasta, büyük olasılıkla tekerlekli sandalyeye yol açan tüm aşamalardan geçer.

Pelvik kemiklerin imhası

Uzun süreli asemptomatik tedavi ile birlikte. Çoğu zaman bu, iliumun sakroiliak eklemin yanındaki kanadıdır. İlk işaret kemiklerde bir değişiklik, şişliktir. Çocuklar ve gençler bu hastalığa en duyarlıdır. Ağrı eşiği orta düzeydedir, duyum ağrılı bir karaktere sahiptir. Patolojik açıdan - kırıkların olmaması. Sadece cerrahi olarak tedavi edilebilir - kemik rezeksiyonu. Büyük boyutlar bir kusur oluşturur ve otoplastik ve alloplastik ikamelerle gösterilir.

Önleme tedbirleri

Özel teşhis yöntemi sayesinde, yoğunluktaki değişiklikleri tespit etmede daha büyük bir doğruluk mümkündür.

Densitometri denilen bir ultrason tekniği vardır. Bu teknik sayesinde yoğunluktaki en küçük azalma bile belirlenebilmektedir. Erken aşamalardaki diğer donanım müdahaleleri etkisizdir. Karşılaştırma için: Röntgen makinesi, sonucu yüzde yirmi beş ila otuz arasında bir göstergede gösterecektir.

Uzmanlar, bu hastalığın seyrini gösteren bazı belirtileri tartışıyorlar: büyümede on milimetreden fazla azalma, omur kısmı bükülüyor, sırtın alt kısmı ve göğüs kısmı ağrıyor, özellikle aktif olarak fiziksel aktivite yaparken, çabuk yoruluyorsunuz , performans minimumdur.

Mobil yaşam, gelişme için en iyi önleyici tedbirdir Bu hastalık. Bu:

dengeli beslenme: proteinlerin, yağların, karbonhidratların doğru oranı, çok miktarda taze sebze ve meyve;
temiz havada yürümek;
sabah egzersizleri, beden eğitimi, aşınma için değil;
puro, alkollü içecekler ve kahve içeceklerinin kullanımı şeklinde zararlı alışkanlıkların en aza indirilmesi;
rahatlatıcı ve canlandırıcı masajlar.

Not! Egzersizleri seçmeden önce bilinçli yaklaşın, doktorlara veya bir fitness eğitmenine danışmak gereksiz olmayacaktır. Dengeli bir diyet artı orta derecede fiziksel aktiviteyi birleştirdikten sonraki birkaç ay içinde, inert kütle yüzde birkaç oranında artar.

Tıbbi terapi

Benzer önleyici tedbirler terapötik tedaviler. Fark, daha büyük eylem yönünde yatmaktadır. Hastalığın kendisi, süre ve karmaşıklık ile karakterizedir.

Not! Kişi her gün balık yağı, yumurta kabuğu tozu tüketmeli, sindirimi daha kolaydır.

Kemik yıkımı tedavisine ilaç tedavisi yardımcı olur. Size geniş bir ilaç yelpazesi sunulmaktadır. Uzman, tedaviyi bireysel olarak reçete eder.

Kendi kendine tedavi işe yaramaz, hastalık yaşam kalitesinde bozulmaya yol açar.

Hastalığın oluşumunu en aza indirmek için önleyici tedbirler kullanmak daha iyidir.

Eklemlerdeki ağrı nasıl unutulur ...

Eklem ağrıları hareketlerinizi ve hayatınızı kısıtlar...
Rahatsızlık, çıtırtı ve sistematik ağrıdan endişe duyuyorsunuz ...
Belki de bir sürü ilaç, krem ve merhem denediniz...
Ama bu satırları okuduğunuza bakılırsa, size pek yardımcı olmadılar ...

Kemik dokusu yıkımı türleri

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo ve Henry H. Takei

Sevgili okuyucular, sitenin bakımı için 52 kişi çalışmaktadır. Çalışmalarımızı basit bir beğeni ile derecelendirin, Size çok minnettar olacağız:

Periodontitis, diş eti dokusunun bir enfeksiyonu olmasına rağmen, kemikte meydana gelen değişiklikler kritiktir çünkü kemik yıkımı diş kaybına neden olur.

Alveol kemiğinin yüksekliği ve yoğunluğu, lokal ve sistemik süreçler arasındaki, kemik oluşumu ve emilim süreçleri arasındaki denge nedeniyle korunur. Rezorpsiyon, yeni kemik oluşumundan daha hızlı gerçekleştiğinde, hem kemik yüksekliği hem de yoğunluğu azalır.

Kemik seviyesi patolojik süreçlerin bir sonucudur, cep duvarındaki yumuşak dokulardaki değişiklikler ise mevcut inflamatuar durumu yansıtır. Bu nedenle, kemik kaybı seviyesi, periodontal ceplerin derinliği, cep ülserasyonunun şiddeti ve irin varlığı veya yokluğu ile zorunlu olarak ilişkili değildir.

Diş eti dokusunun uzun süreli iltihaplanmasının neden olduğu kemik yıkımı

Periodontal hastalıkta kemik kaybının en yaygın nedeni, inflamasyonun marjinal diş etinden periodonsiyumun destek dokularına yayılmasıdır. Kemik iltihabı ve ardından gelen kemik kaybı, diş eti iltihabından periodontite geçişe işaret eder.

Periodontitis her zaman diş eti iltihabından önce gelir, ancak diş eti iltihabı her zaman periodontite yol açmaz. Bazı durumlarda diş eti iltihabı asla periodontite dönüşmez ve diğer durumlarda kısa bir seyirden sonra diş eti iltihabı hızla periodontite dönüşür. katılımından sorumlu olan faktörler inflamatuar süreç destekleyici yapılar (yani dişeti iltihabının periodontite geçişi) şu anda tam olarak anlaşılamamıştır.

Diş eti iltihabından periodontite geçiş, bakteri plağının bileşimindeki bir değişiklikten kaynaklanır. Hastalığın ileri evrelerinde spiroket ve kamçılı mikroorganizmaların sayısı artarken, kok ve çubuk sayısı azalır. Lezyonun şiddeti arttıkça infiltre bağ dokusunun hücresel bileşimi de değişir. Diş eti iltihabının I. evresinde fibroblastlar ve lenfositler baskındır, hastalık ilerledikçe plazma hücrelerinin ve blast hücrelerinin sayısı giderek artar. Seymour ve diğerleri, T-lenfositlerin baskın olduğu bir "bastırılmış" diş eti iltihabı aşaması tanımlamıştır; B-lenfositleri baskın hücre tipi haline gelirse süreç ilerlemeye başlar.

Heijl ve arkadaşları, deney hayvanlarında diş eti sulkusuna ipek bir bağ yerleştirip dişin boynuna bağlayarak kronik diş eti iltihabını ilerleyici periodontite dönüştürmeyi başardılar. Bu, sulküler epitelin ülserasyonuna, enflamatuvar infiltratın hücresel bileşiminde ağırlıklı olarak plazma hücrelerinden ağırlıklı olarak polimorfonükleer lökositlere bir değişikliğe ve ayrıca alveolar çıkıntının osteoklastik rezorpsiyonuna neden oldu. Akut travma ataklarının zaman içinde tekrarlaması, marjinal periodontitiste ilerleyici kemik kaybına yol açabilir.

Enflamasyonun dişi destekleyen yapılara yayılması, plağın patojenitesine ve konakçı organizmanın direncine bağlıdır. Direnç, immünolojik aktiviteyi ve enflamatuar lezyonun periferinde meydana gelen diş eti fibrozunun derecesi, yapışık dişetinin genişliği, reaktif fibrogenez ve osteogenez gibi diğer doku mekanizmalarını içerir.

Diş eti dokularının iltihaplanması, kollajen lif demetleri boyunca yayılır, kan damarlarının seyrini takip eder ve ardından etrafındaki bitişik dokulardan alveol kemiğine geçer (Şekil 14.1).

Şekil 14-1 A, Diş etinden kemik altı seviyeye kadar uzanan enflamasyon alanı. B, Enflamasyonun kan damarları boyunca ve kollajen demetleri arasında yayılması.

Enflamatuar infiltrat marjinal periodonsiyumda yoğunlaşmasına rağmen, reaksiyon çok daha yaygındır, genellikle kemiğe ulaşır ve sırt rezorpsiyonu veya ataşman kaybı meydana gelmeden önce bir yanıta neden olur.Maksiller azı dişleri bölgesinde, enflamasyon maksiller sinüsü istila edebilir, sinüs mukozasının kalınlaşmasına yol açar.

İnterproksimal inflamasyon, lifler yoluyla kan damarlarının etrafındaki bitişik bağ dokusuna ve daha sonra alveolar sırtın merkezine nüfuz eden kemikli kan kanallarına yayılır (Şekil 14-2),

Şekil 14-2. Kısmen tahrip olmuş kollajen lifleri arasındaki cep bölgesinden (üstte) yayılan iltihaplanma.

sırtın yanında (şek.)

Şekil 14-3 A, İnflamasyonun interdental septumun merkezine yayılması. Enflamasyon, transseptal liflerden nüfuz eder ve kan damarı etrafındaki septumun merkezindeki kemik dokusuna girer. B. Septumun üst kısmındaki kortikal tabaka tahrip olmuş, iltihaplanma kemik iliği alanını işgal etmiştir.

veya bölmeden bir açıda. Ayrıca iltihap birden fazla kanaldan kemiğe girebilir. Daha az sıklıkla, iltihaplanma diş etinden doğrudan periodontal ligamente ve oradan da interdental septuma yayılır (Şekil 14-4).

Şekil 14-4 Periodontitiste dişeti dokularından destekleyici periodontal dokulara inflamatuvar yollar. A, Interproksimal, diş etinden kemiğe (1), kemikten periodontal bağa (2) ve diş etinden periodontal bağa (3). B, Vestibüler ve lingual, dış periosteum boyunca diş etinden (1), periosttan kemiğe (2) ve diş etinden periodontal ligamente (3).

Vestibüler ve lingual taraftan, dişeti dokusunun iltihabı kemiğin dış periosteal yüzeyi boyunca yayılır (bkz. Şekil 14-4) ve dış kortikal plakadaki vasküler kanallardan medüller boşluklara nüfuz eder.

Diş etinden kemiğe yayılırken, diş eti ve transseptal lifler düzensiz granüler parçalara, serpiştirilmiş enflamatuar hücrelere ve ödemlere parçalanır. Bununla birlikte, kemik yıkımı ilerledikçe kök boyunca interdental septumun tepesi boyunca transseptal liflerde sürekli bir iyileşme vardır (Şekil 14-5).

Şekil 14-5. Transseptal liflerin yeniden organizasyonu. İnterdental septumdan meziodistal kesit, diş eti dokusunun iltihaplanmasını ve kemik dokusu kaybını gösterir. Yeni oluşan transseptal lifler, kemiğin kenarından çıkıntı yapar ve kısmen inflamatuar sürece dahil olur.

Sonuç olarak, aşırı kemik kaybı durumlarında bile transseptal lifler mevcuttur.

Yoğun transseptal lifler kemiği sert bir şekilde örter ve yüzeysel granülasyon dokusunun çıkarılmasından sonra periodontal flep cerrahisi sırasında görülebilir.

Diş eti dokusundan çıkan iltihap kemiğe ulaştıktan sonra (Şek. 14-6)

Şekil 14-6. İltihabın yayılması nedeniyle kemiğin alveoler tepesinin yüzeyine ulaştı.

ve medüller boşlukta iliğin yerini lökosit sıvısı eksüdası, yeni kan damarları ve çoğalan fibroblastlar alır (Şekil 14-7).

Şekil 14-7 İnterdental septum, insan otopsi örneği. Kapsamlı bir inflamatuar infiltrat, hem mesial hem de distal kesitlerden kemik iliğine nüfuz eder. Kemik iliği, enflamatuar hücreler ve fibröz ilik ile değiştirildi.

Çok çekirdekli osteoklastların ve mononükleer fagositlerin sayısı artar ve kemiğin yüzeyinde Howship boşlukları belirir (Şekil 14-8).

Şekil 14-8. Krestal kemiğin rezorpsiyonu sırasında osteoklastlar ve Howship lakunaları.

Kemik iliği boşluklarında, rezorpsiyon, çevredeki kemik trabeküllerinin incelmesine ve kemik iliği boşluğunun genişlemesine, ardından kemik yıkımına ve kemik yüksekliğinde azalmaya neden olarak içeriden meydana gelir. Genellikle, yağ dokusu rezorpsiyon bölgesinde kemik iliği kısmen veya tamamen fibröz doku ile değiştirilir.

Periodontal hastalıkta kemik yıkımı bir kemik nekrozu süreci değildir. Canlı kemik boyunca hücre aktivitesi vardır. Periodontal hastalık meydana gelirse, doku nekrozu ve cerahatli süreç, bu, alttaki kemiğin emilme bölgesi boyunca değil, periodontal cebin yumuşak dokularının duvarlarında meydana gelir.

Enflamatuar infiltrat miktarı, kemik kaybının derecesi ile ilişkilidir, ancak osteoklastların sayısı ile ilişkili değildir. Bununla birlikte, inflamatuar infiltratın apikal sınırından kemiğin alveoler çıkıntısına olan mesafe, hem alveolar sırt üzerindeki osteoklast sayısı hem de toplam osteoklast sayısı ile ilişkilidir. Hayvanlarda deneysel periodontitiste benzer sonuçlar elde edilmiştir.

eylem yarıçapı

Garant ve Cho, etkilerini gösterebilmeleri için kemik yüzeyinin yakınında lokal kemik rezorpsiyon faktörlerinin bulunması gerektiğini öne sürmüşlerdir. Page ve Schroeder, Waerhaug'un insan otopsi numuneleri üzerindeki ölçümlerine dayanarak, bakteri plağının kemik kaybına neden olabileceği aktivite aralığının yaklaşık 1,5-2,5 mm olduğu sonucuna vardı. 2,5 mm'den sonra hiçbir etkisi yoktur; interproksimal açısal kusurlar, daha dar alanlar tamamen tahrip olduğundan, yalnızca 2,5 mm'den daha geniş boşluklarda görünebilir. Tal, bu gerçeği insanlarda yaptığı ölçümlerle doğruladı.

Diş yüzeyinden 2,5 mm'yi aşan büyük kusurlar (agresif periodontitis tiplerinde olduğu gibi), dokulardaki bakterilerin varlığından kaynaklanabilir.

Kemik kaybı oranı

Sri Lanka'da ağız hijyeni zayıf olan ve diş bakımına erişimi olmayan çay plantasyon işçilerinin periodontal sağlığı üzerine yapılan bir çalışmada, Löe ve diğerleri, vestibüler yüzey ve yaklaşık olarak kemik kaybı oranının yılda ortalama 0,2 mm olduğunu bulmuşlardır. Periodontitis tedavi edilmezse, proksimal yüzeyler için yılda 0,3 mm. Ancak kemik kaybı oranı hastalığın tipine göre değişebilmektedir. Löe ve arkadaşları, interproksimal ataşman kaybı* ve diş kaybına dayalı olarak periodontal hastalığı olan aşağıdaki üç hasta alt grubunu tanımlamıştır:

İnsanların yaklaşık %8'inde, yıllık 0,1 ila 1,0 mm'lik ataşman kaybıyla karakterize, hızla ilerleyen periodontitis vardır.
İnsanların yaklaşık %81'inde, yıllık 0,05 ila 0,5 mm ataşman kaybıyla orta derecede ilerleyen periodontitis vardır.
. İnsanların geri kalan %11'inde minimal veya hiç ilerleyici hastalık yoktur (yılda 0,05-0,09 mm).

* Ataşman kaybı, kemik kaybıyla eş tutulabilir, ancak ataşman kaybı kemik kaybından yaklaşık 6-8 ay önce ortaya çıkar.

yıkım dönemleri

Periodontal yıkım, kollajen ve alveolar kemik kaybı ve periodontal cebin derinleşmesi ile sonuçlanan remisyon dönemleri ve yıkım dönemleri ile epizodik olarak meydana gelir.

Yıkıcı aktivite dönemleri, subgingival ülserasyon ve hızlı alveolar kemik kaybına yol açan akut inflamatuar reaksiyon ile ilişkilidir. Bunun, T-lenfosit baskın bir lezyonun B-lenfosit ve plazma hücresi baskın bir lezyona dönüşmesine bağlı olduğu ileri sürülmüştür. Mikrobiyolojik olarak periodontal cepte tutunmayan, hareketli, gram negatif mikroorganizmaların sayısı artar. Remisyon dönemleri ise yoğun, gevşek, hareketsiz, mineralizasyon eğilimi olan Gram-pozitif floranın artmasıyla çakışır.

Ayrıca, yıkım dönemlerinin başlangıcının, bir veya daha fazla bakteri türü tarafından doku istilasına denk geldiği ve ardından yerel savunma mekanizmalarının aktive edildiği öne sürülmüştür.

Kemik dokusu yıkımının mekanizmaları

Periodontal hastalıkta kemik yıkımına dahil olan faktörler bakteriyel ve konak aracılıdır. Bakteriyel plak ürünleri, kemik progenitör hücrelerinin osteoklastlara farklılaşmasını indükler ve benzer etkiye sahip mediatörlerin salınmasını uyarır. Plak ürünleri ve enflamatuar mediatörler de doğrudan osteoblastlar veya progenitörleri üzerinde hareket edebilir, etkilerini engelleyebilir ve sayılarını azaltabilir.

Ek olarak, agresif periodontitis gibi hızlı ilerleyen hastalıklarda, kollajen lifleri arasında ve kemik yüzeyinin üzerinde doğrudan bir etki olduğunu düşündüren bakteriyel mikro koloniler veya tek bakteri hücreleri bulunur.

Enflamatuar hücreler tarafından salınan birkaç konakçı faktör, in vitro olarak kemik rezorpsiyonunu indükleyebilir ve periodontitis gelişiminde rol oynayabilir. Bunlar arasında prostaglandinler ve öncüleri, interlökin-la (IL-la), IL-β ve tümör nekroz faktörü alfa-a (TNF-a) bulunur.

İntradermal olarak uygulandığında, prostaglandin E2 (PGE2) inflamasyonda gözlenen vasküler değişikliklere neden olur. Kemik yüzeyinden enjekte edildiğinde, PGE2, enflamatuar hücrelerin ve birkaç çok çekirdekli osteoklastın yokluğunda kemik erimesini indükler. Ek olarak, flurbiprofen ve ibuprofen gibi steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar (NSAID'ler), insanlarda ve Beagle köpeklerinde periodontitiste meydana gelen kemik kaybını yavaşlatarak PGE 2 üretimini inhibe eder. Bu etki diş etleri iltihaplandığında ortaya çıkar ve ilacı bıraktıktan 6 ay sonra sona erer.

Periodontal hastalıkta kemik oluşumu

Kemik oluşumu bölgeleri, kalan kemik dokusunu güçlendirmek için (kemik oluşumunu destekleyen) aktif kemik erimesi bölgelerinin hemen bitişiğinde ve trabeküler yüzeyler boyunca bulunur. Bu osteojenik tepki, hayvanlarda deneysel olarak oluşturulan kemik kaybında açıkça görülmektedir. İnsanlarda bu daha az belirgindir, ancak histometrik ve histolojik çalışmalarla doğrulanmıştır.

Otopsi örnekleri tedavi yokluğunda kemik erimesinin durduğu alanlar olduğunu ve daha önce aşınmış (aşınmış) kemik yüzeyinde yeni kemiğin oluştuğunu göstermiştir. Bu, periodontal hastalıkta kemik rezorpsiyonunun aralıklı doğasını doğrular ve tedavi edilmemiş periodontitiste klinik olarak gözlemlenen çeşitli ilerleme oranlarıyla tutarlıdır.

Remisyon ve alevlenme dönemleri (veya inaktivite ve aktivite), kanama derecesinde, eksuda miktarında ve bakteri plağının bileşiminde kendini gösteren diş eti iltihabının remisyonu veya alevlenmesi ile çakışıyor gibi görünmektedir.

Aktif periodontitiste bile enflamasyona yanıt olarak kemik oluşumu tedavi sonucunu etkiler. Periodontitis tedavisinin temel amacı, kemik rezorpsiyonunun uyarılmasını ve yapıcı süreçlerin baskınlığını durdurmak için iltihabı ortadan kaldırmaktır.

Oklüzal travmanın neden olduğu kemik yıkımı

Periodontal hastalıkta kemik yıkımının diğer bir nedeni, inflamasyonun varlığında veya yokluğunda ortaya çıkabilen oklüzal travmadır.

Enflamasyonun yokluğunda, oklüzal travmanın neden olduğu değişiklikler, periodontal ligamanın artan sıkışması ve gerilmesinden ve alveoler kemiğin artan yıkımından periodontal ligamanın, kemiğin nekrozuna ve kemik ve diş yapılarının rezorpsiyonuna kadar değişir. Travmatik kuvvetler ortadan kaldırılırsa bu değişiklikler tersine çevrilebilir. Bununla birlikte, kalıcı oklüzal travma, periodontal ligamanın sırt kısmının huni şeklinde genişlemesine ve komşu kemiğin rezorpsiyonuna yol açar. Açısal bir sırtla sonuçlanan bu değişiklikler, artan oklüzal kuvvetleri absorbe etmek için periodontal dokuların bir adaptasyonudur, ancak değişen kemik şekli dişlerin desteğini zayıflatır ve hareket etmelerine neden olur.

Enflamasyonla birleştiğinde oklüzal travma, enflamasyonun neden olduğu kemik yıkımını şiddetlendirir ve kemiğin yeniden şekillenmesiyle sonuçlanır.

Sistemik hastalıkların neden olduğu kemik yıkımı

Fizyolojik denge lokal ve sistemik faktörler tarafından düzenlenir. Genel eğilim kemik rezorpsiyonu yönündeyse, lokal inflamatuar süreçlerin neden olduğu kemik kütlesinde bir artış olabilir.

Glickman tarafından 1950'lerin başlarında belirtildiği gibi, alveoler kemik yanıtı üzerindeki bu sistemik etki, tüm periodontal hastalık vakalarında görülür. Bakteri plağının virülansına ek olarak, periodontal hastalığın ciddiyeti, varlığından veya yokluğundan ziyade sistemik bileşenin doğasından etkilenir. Sistemik savunma mekanizmalarının rolüne ilişkin bu kavram, yıkıcı periodontitis tiplerinde insan immün yetmezlik çalışmaları ile desteklenmiştir.

İÇİNDE son yıllar Periodontal doku kaybı ile osteoporoz arasında olası bir ilişki tespit edilmiştir. Osteoporoz, postmenopozal kadınlarda kemik mineral bileşiminde kayıp ve kemikte yapısal değişikliklerle sonuçlanan fizyolojik bir durumdur. Periodontitis ve osteoporoz bir dizi risk faktörüne sahiptir (örneğin, yaş, sigara, hastalıklar veya rejenerasyonu yavaşlatan ilaçlar). Bazı çalışmalar, iskelet yoğunluğu ile oral kemik yoğunluğu arasındaki ilişkiyi ve ayrıca sırt yüksekliği ile rezidüel sırt rezorpsiyonu arasındaki ilişkiyi ve ayrıca osteopeni ile periodontitis, diş hareketliliği ve diş kaybı arasındaki ilişkiyi göstermiştir.

Periodontal kemik kaybı, periodontitisin özelliği olmayabilecek mekanizmalar yoluyla genelleştirilmiş hastalıklarda da (örn. hiperparatiroidizm, lösemi veya histiyositoz X) meydana gelebilir.

Periodontal hastalıklarda kemik morfolojisini belirleyen faktörler

Normal alveolar kemik değişkenliği

Normal alveolar kemiğin morfolojik özellikleri, periodontitisin neden olduğu kemik konturlarını etkileyen önemli değişkenlik gösterir. Sonraki anatomik özellikler periodontal hastalıklarda kemik yıkımının yapısını önemli ölçüde etkiler:

İnterdental septanın kalınlığı, genişliği ve açısı
Vestibüler ve lingual alveoler plağın kalınlığı
Kusurların varlığı
Diş hizalaması
Kök ve kanal anatomisi
Kökün alveoler süreçteki konumu
Başka bir diş yüzeyine yakınlık

Örneğin, açısal kemik defektleri, kortikal plakanın dış ve iç katmanları arasında süngerimsi kemiğe çok az sahip olan veya hiç olmayan ince vestibüler veya lingual alveolar plakalarda oluşamaz. Bu gibi durumlarda kretin tamamı yok edilir ve kemiğin yüksekliği azalır (bkz. Şekil 14-9).

Şekil 14-9, eşlik eden web sitesi www.expertconsult.com'da bulunabilir.

ekzostozlar

Ekzostozlar, çeşitli boyut ve şekillerde kemik büyümeleridir. Damak ekzostozları (torus) insanların %40'ında bulunur. Küçük nodüller, büyük nodüller, keskin çıkıntılar, sivri uçlu çıkıntılar veya bunların herhangi bir kombinasyonu şeklinde oluşabilirler (Şekil 14-10).

Şekil A, üst ikinci küçük azı ve azı dişlerinin vestibüler ekzostozu. B, birinci ve ikinci azı dişlerinin palatal ekzostozları. İkinci moların dairesel kusuruna da dikkat edin (solda).

Serbest diş eti greftlerinin yerleştirilmesinden sonra ekzostozların oluştuğu vakalar tarif edilmiştir.

okluzal travma

Okluzal travma, kemik deformitelerinin boyutunu ve şeklini belirlemede bir faktör olabilir. Alveolar kemiğin servikal kenarında kalınlaşma veya kemik morfolojisinde değişiklikler (örn. açısal kusurlar, sertleşen kemik) olabilir ve bunlar daha sonra enflamatuar değişikliklerle üst üste gelir.

Güçlendirici kemik dokusunun oluşumu

Rezorpsiyonla zayıflamış kemik trabeküllerini güçlendirmek için kemik oluşumu gereklidir. Bu işlem çene kalınlığında meydana geliyorsa o zaman merkezi kemik güçlendirme olarak adlandırılır. Çenenin dış yüzeyinde meydana geliyorsa periferik kemik güçlendirme denir. Bu, kemiğin konturunda bir değişikliğe neden olabilir, bu da kemik kraterlerinin ve açısal kusurların oluşmasına yol açar (Şekil 14-11).

Şekil 14-11. vestibüler kemik dokusunun çıkıntısı. Vestibüler kortikal plaka ve sırtın dış yüzeyi boyunca güçlenen periferik kemik. Kemiklerin sertleşmesi ve mukozanın çıkıntısının neden olduğu kemik deformitesine dikkat edin.

yemeğin etkisi

İnterdental kemik defektleri genellikle proksimal temasın olmadığı veya hatalı biçimlendirildiği durumlarda ortaya çıkar. Yiyecek bolusunun basıncı ve tahrişi, kemik yapısında bir değişikliğe katkıda bulunur. Bazı durumlarda, proksimal temasın olmaması, gıdaya maruz kalmadan önce aşırı kemik yıkımı nedeniyle dişin yer değiştirmesine neden olabilir. Bu hastalarda, gıda maruziyeti daha karmaşık bir faktördür.

Agresif periodontitis

Agresif periodontitiste birinci azı dişlerinin çevresinde vertikal veya açısal alveoler kemik yıkımı bulunabilir. Bu tip periodontal hastalıkta lokalize kemik yıkımının nedeni bilinmemektedir.

Periodontal hastalıkta kemik yıkımı

Periodontitis, alveoler sürecin yüksekliğini azaltmanın yanı sıra kemiğin morfolojik özelliklerini de değiştirir. Bu değişikliklerin doğasını ve patogenezini anlamak, etkili tanı ve tedavi için önemlidir.

Yatay kemik kaybı

Yatay kemik kaybı, periodontal hastalığın en yaygın şeklidir. Kemiğin yüksekliği azalır, ancak kemiğin kenarı diş yüzeyine yaklaşık olarak dik kalır. İnterdental septa, vestibüler ve lingual kortikal plaklar etkilenir, ancak aynı diş çevresinde aynı ölçüde olması gerekmez (Şekil 14-12, A).

Şekil A, Yatay kemik kaybı. Marjinal kemiğin yüksekliğindeki azalmaya, ikinci moların furkasyonuna ulaşan süngerimsi kemiğin açığa çıkmasına dikkat edin. B, birinci moların distal kökünde vertikal (açısal) kemik kaybı.

Kemik deformiteleri (kemik kusurları)

Periodontal hastalıkta şunlar olabilir: Çeşitli tipler kemik deformiteleri. Erişkinlerde daha sık olmakla birlikte süt ısırmasında da görülürler. Varlıkları x-ray ile tespit edilebilir, ancak tam şekil ve boyutlarını belirlemek için bu alanların dikkatli bir şekilde incelenmesi ve cerrahi olarak açığa çıkarılması gerekir.

Dikey veya açısal kusurlar

Eğik bir düzlemde dikey veya açısal (açısal) kusurlar oluşur ve köke yakın kemikte bir çöküntü bırakır. Defektin tabanı çevredeki kemiğe göre daha apikale yerleşmiştir (Şekil B ve 14-14).

Şekil B, birinci moların distal kökünde vertikal (açısal) kemik kaybı.

Şekil 14-13. Çeşitli derinliklerde açısal (dikey) kusurlar.

Şekil 14-14. Birinci moların mezial yüzeyindeki açısal kusur. Furkasyonun katılımına dikkat edin.

Çoğu durumda, açısal kusurlara intraosseöz periodontal cepler eşlik eder. Öte yandan, kemik içi bir cepte her zaman tabanda uzanan açısal bir kusur vardır.

Açısal defektler kemik duvar sayısına göre Goldman ve Cohen tarafından sınıflandırıldı. Açısal kusurlar bir, iki veya üç duvara sahip olabilir (Şek. 18).

Şekil 14-15. Sağ yan kesici dişte bir, iki ve üç duvarlı dikey kusurlar. A, üç kemikli duvar: distal (1), lingual (2) ve vestibüler (3). B, iki duvarlı defekt: distal (1) ve lingual (2). C, tek duvar defekti: sadece distal duvar (1).

Şekil 14-16. Alt çene azı dişlerinin orta seviye yatay kesiti, ikinci azı dişinin distalinde çift duvarlı bir kemik defekti gösteriyor.

Şekil 14-17. Alt birinci moların mezial yüzeyindeki tek duvarlı vertikal defekt.

Şekil 14-18. Üst premoların dairesel dikey kusuru.

Defektin apikal kısmındaki duvar sayısı genellikle oklüzal kısmındakinden daha fazladır, bu durumda kombine kemik defekti terimi kullanılır (Şekil 14-19).

Şekil 14-19. Kombine tip kemik defekti. Yüz duvarı distal (1) ve lingual (2) duvarların ½ yüksekliğinde olduğu için apikal kısmında üç, okluzal kısmında iki duvar bulunan bir kemik defektidir.

İnterdental boşluklardaki vertikal defektler genellikle röntgende görülebilir, ancak kalın bir kortikal plak varsa görselleştirmeyi engelleyebilir. Açısal kusurlar ayrıca vestibüler, lingual veya palatal yüzeylerde de görülebilir, ancak bu kusurlar röntgende görülmez. Cerrahi maruziyet sadece güvenilir yol dikey kemik defektlerinin varlığının ve konfigürasyonunun belirlenmesi.

Dikey kusurlar yaşla birlikte artar. İnterdental açısal kusurları olan bireylerin yaklaşık %60'ında sadece bir kusur vardır. Raporlara göre, radyografik olarak tespit edilen vertikal defektler en sık olarak distal ve mesial yüzeylerde görülmektedir. Bununla birlikte, üç duvarlı defektler, maksiller ve mandibular azı dişlerinin mesial yüzeylerinde daha yaygındır.

Kemik kraterleri

Kemik krateri, alveol kemiğinin tepesindeki, vestibüler ve lingual duvarla sınırlanan bir boşluktur (Şekil 14-20).

Şekil 14-20. İki alt azı dişi arasındaki vestibülo-lingual bölgedeki kemik kraterinin şematik gösterimi. Sol, normal kemik çizgisi. Doğru, kemik krateri.

Kraterlerin tüm kusurların yaklaşık üçte birini (%35.2) ve mandibular kusurların yaklaşık üçte ikisini (%62) oluşturduğu ve ayrıca posteriorda anteriordan iki kat daha yaygın olduğu bulunmuştur.

Vakaların %85'inde kraterin vestibüler ve lingual sırtlarının yüksekliği aynıdır ve geri kalan %15'inde sırtlardan biri (vestibüler veya lingual) diğerinin üzerinde yükselir.

İnterdental kraterlerin yüksek insidansı için aşağıdaki nedenler öne sürülmüştür:

Plak, temizlenmesi zor olan diş arası bölgede birikir.
Alt azı dişlerindeki vestibüler interdental septumun normal düz veya hafif içbükey şekli krater oluşumuna katkıda bulunabilir.
Dişeti dokularının vasküler yapısı ve çıkıntının merkezi iltihaplanma için bir yol sağlar.

Soğanlı kemik konturu

"Soğanlı" kemik konturu, ekzostozlar (bkz. Şekil 14-10), strese adaptasyon veya kemiğin güçlendirilmesiyle oluşan kemik uzantılarını temsil eder. Üst çenede alt çeneye göre daha sık görülür.

Yapı değişikliği

Yapısal değişiklik, vestibüler ve lingual kortikal plakalar da dahil olmak üzere interdental kemiğin kaybı nedeniyle oluşur, bununla birlikte radiküler kemik kaybı olmaz ve böylece kemiğin normal mimarisini değiştirir (Şekil 14-21).

Şekil 14-21. Yapıda değişiklik. Kanat kaldırılır, kemiğin düz olmayan kenarı görünür.

Bu tür kusurlar daha çok üst çenede görülür.

Kemik çıkıntısı

Çıkıntı, kalınlaşmış kemik plakalarının emilmesiyle oluşan plato benzeri bir kemik kenarıdır (Şekil 14-22).

Şekil 14-22. İnterproksimal rezorpsiyonla oluşan kemik çıkıntısı.

Var olmak Farklı türde periodontitiste kemik doku kaybı aynı hastada farklı bölgelerde kemik kaybı farklı olabilir. Dikey kemik kaybı, çeşitli osteokondüktif materyaller, biyoaktif moleküller ve membranlar kullanılarak rekonstrüktif periodontal cerrahi yoluyla tedavi edilebilir. Genellikle elde etmek için kapsamlı kusurlarla iyi sonuçlar birden fazla malzeme gerekebilir. Yatay kemik dokusu kaybı ve kemik kraterlerinin varlığı ile restorasyon muhafazakar yöntemler Genellikle yapılmayan bu lezyonlar, kemik cerrahisi ile kombine flep cerrahisi gerektirir.

Furkasyon bölgesindeki kemik kaybının iyileşmesi interproksimal bölgedeki kayıptan daha zordur. Progresif derece III hastalıkta, prognoz o kadar kötü olabilir ki, maksimum miktarda kemik dokusunu korumak için mümkün olan en kısa sürede eksizyon ve ardından implantasyon gerekir.

furkasyon tutulumu

Furkasyon tutulumu terimi, çok köklü dişlerin bifurkasyon ve trifurkasyonlarının inflamatuar süreçte yer alması anlamına gelir. Bununla birlikte, furkasyondan etkilenen azı dişlerinin sayısı belirsizdir. Bazı raporlar, mandibular birinci azı dişlerinin en sık etkilendiğini ve maksiller küçük azıların en az etkilendiğini bildirirken, diğer çalışmalar maksiller azı dişlerinin daha sık etkilendiğini öne sürmektedir. Yaşla birlikte, etkilenen furkasyonların sayısı artar.

Açığa çıkan furkasyon klinik olarak görülebilir veya cep duvarı ile örtülebilir. Etkilenme derecesi, künt bir probla muayene ve görselleştirmeyi kolaylaştırmak için eş zamanlı olarak sıcak hava beslemesi ile belirlenir (Şekil 14-23).

Şekil 14-23. A, Klinik olarak iltihaplı dişeti olan Molar. Ancak derin bir distal cep vardır.

Şekil 14-23. B, Geniş kemik kaybı ve furkasyon tutulumunu gösteren yükseltilmiş flep (Dr. Terry Fiori'nin izniyle, Palo Alto, CA).

Furkasyon tutulumu tutulan doku miktarına göre sınıf I, II, III ve IV olarak sınıflandırılır. Sınıf I - başlangıçtaki kemik kaybı, sınıf II - kısmi kemik dokusu kaybı (çıkmaz), sınıf III - tam bir furkasyon kusuru ile birlikte tam kemik dokusu kaybı. Sınıf IV, Sınıf III'e benzer, ancak dişeti çekilmesi ile furkasyonu açığa çıkarır.

Furkasyon tutulumlu yıkımın türü, tutulum derecesine bağlı olarak farklı durumlarda değişir. Her bir kökün etrafındaki kemik kaybı yatay veya açısal olabilir ve genellikle kökler arası bölgede bir krater oluşturur (Şekil 14-25).

Şekil 14-25. Kafatasında değişen derecelerde kemik kaybının radyografisi (B). Birinci ve ikinci moların furkasyonlarının tutulumu. Birinci moların distal kökünde derin açısal kemik kaybı. Sırasıyla ikinci molarda ve ikinci ve üçüncü molar arasında interradiküler ve interdental kraterler.

Yıkımın varlığını belirlemek için, derinliği belirlemek için her kökün etrafında ve krater alanında yatay ve dikey sondaj yapılmalıdır.

Furkasyon tutulumu, ilerleyici periodontitisin bir aşamasıdır ve aynı etiyolojiye sahiptir. Plakayı kontrol etmenin zorluğu ve bazen imkansızlığı, furkasyon alanında geniş lezyonların varlığını belirler.

Okluzal travmanın furkasyon lezyonlarının oluşumundaki rolü tartışmalıdır. Bazıları, furkasyon bölgesinin aşırı okluzal kuvvetlerden kaynaklanan hasara karşı en hassas bölge olduğuna inanarak travmaya kilit bir rol verir. Diğerleri, travmanın başlatıcı etkisini inkar eder ve furkasyon alanındaki plağın neden olduğu iltihaplanma ve şişmenin dişi yuvadan biraz dışarı ittiğine ve bunun da travma ve hassasiyete yol açtığına inanır.

Bir diğer önemli faktör ise çok köklü dişlerin yaklaşık %13'ünde meydana gelen furkasyonda mine çıkıntılarının bulunması ve furkasyon tutulumunun %75'inde meydana gelen mine-sement bileşkesine yakınlığıdır.

Furkasyon alanında ek kanalların varlığı, enflamasyonun pulpadan furkasyon alanına geçmesine neden olabilir. Bu olasılık, özellikle meziyal ve distal kemik normal yüksekliğini koruduğunda göz ardı edilmemelidir. Pulpa odası tabanını furkasyon alanına bağlayan aksesuar kanallar maksiller birinci molar dişlerin %36'sında, maksiller ikinci molar dişlerin %12'sinde, mandibular birinci molar dişlerin %32'sinde ve mandibular ikinci molar dişlerin %24'ünde bulundu.

Furkasyon tutulumunun tanısı aşağıdakilere dayanır: klinik işaretler ve özel olarak tasarlanmış bir prob ile dikkatli problama. Röntgen muayenesi yararlıdır, ancak kusur, görüntünün dolaylı bir izdüşümünde ve kusur nedeniyle görünmeyebilir. radyografik karartma komşu yapılar aracılığıyla

Furkasyon tutulumunun mikroskobik olarak benzersiz bir patolojik özelliği yoktur. Bu basitçe, periodontal cep nedeniyle kök kanalının genişlemesinin bir aşamasıdır. Erken evrelerde, hücresel ve eksüdatif enflamatuar eksüdasyon ile periodontal boşlukta genişleme, ardından bitişik periodontal cepten furkasyon alanına epitel proliferasyonu vardır. Enflamasyonun kemiğe yayılması rezorpsiyona ve kemik yüksekliğinde azalmaya neden olur. Yıkıcı süreçler, yatay doku kaybına veya kemik içi ceplerle ilişkili açısal kusurlara yol açabilir (Şekil 14-24).

Şekil 14-24. Bir insan otopsi örneğinde farklı derecelerde furkasyon tutulumu. Her üç azı dişinde de furkasyon tutulumu bulundu, ikinci azı dişinde şiddetli tutulum ve birinci azı dişinde aşırı derecede şiddetli tutulum, neredeyse tüm meziyal kökü açığa çıkardı.

Açıkta kalan furkasyonda plak, tartar ve bakteri artıkları birikir.

Osteoporoz (kemik dejenerasyonu), kemik dokusunun yapısının bozulduğu, yoğunluğunun azaldığı ve insan iskeletinin etkilendiği ilerleyici bir hastalıktır.

Kolların, bacakların ve diğer kemiklerin osteoporozu ile kemik dokusunun karmaşık mimarisi bozulur, gözenekli hale gelir ve minimum yükte bile kırılmaya eğilimli hale gelir (fotoğrafa bakın).

osteoporoz türleri

Osteoporoz türleri şunlardır:

Bacakların postmenopozal osteoporozu, menopoz sırasında kadın cinsiyet hormonlarının üretilmemesi nedeniyle gelişir.
Senil osteoporoz, vücudun bir bütün olarak yıpranması ve yaşlanması ile ilişkilidir. 65 yıl sonra iskeletin gücünde ve kütlesinde azalma meydana gelir.
Kortikosteroid kemik distrofisi, hormonların (glukokortikoidler) uzun süreli kullanımının bir sonucu olarak ortaya çıkar.
Yerel osteoporoz - sadece belirli bir bölgede hastalığın varlığı ile karakterize edilir.
Sekonder osteoporoz bir komplikasyon olarak gelişir diyabet, onkolojik patolojiler, kronik böbrek hastalıkları, akciğer hastalıkları, hipotiroidizm, hipertiroidizm, hiperparatiroidizm, ankilozan spondilit, kalsiyum eksikliği, Crohn hastalığı, kronik hepatit, romatoid artrit, uzun süreli alüminyum preparatları kullanımı.

Osteoporoz 1, 2, 3 ve 4 derece olabilir. İlk iki derece daha kolay kabul edilir ve genellikle fark edilmez. Bu vakalarda osteoporoz belirtileri radyografi ile bile zordur. Sonraki iki derece şiddetli kabul edilir. 4. hastanın derecesinin varlığında, sakatlık reçete edilir.

Bacakların kemik distrofisinin nedenleri

Hastalığın gelişme nedenleri, sürekli güncellenen kemik dokusunun yeniden yapılanmasındaki dengesizlikte yatmaktadır. Osteoblastlar ve osteoklastlar bu sürece dahil olur.

Böyle bir osteoklast, 100 osteoblastın oluşturacağı aynı miktarda kemik kütlesini yok edebilir. 10 gün içinde osteoklastların aktivitesinden kaynaklanan kemik boşlukları, 80 gün içinde osteoblastlar tarafından doldurulacaktır.

Çeşitli nedenlerle osteoklastların aktivitesinin artmasıyla birlikte kemik dokusunun yıkımı, oluşumundan çok daha hızlı gerçekleşir. Trabeküler plaklar da delinir, incelir, kemik kırılganlığı ve kırılganlığı artar, yatay bağlar yıkılır. Bu, sık kırılmalarla doludur.

Not! Kemik kütlesi alımının zirvesi normalde 16 yaşında gerçekleşir, kemik yapımı rezorpsiyondan daha baskındır. 30 - 50 yaşlarında bu süreçlerin her ikisi de yaklaşık olarak aynı sürer. Bir kişi yaşlandıkça, kemik dokusu rezorpsiyon süreçleri o kadar hızlı gerçekleşir.

50 yaş altı her kişi için yıllık kemik dokusu kaybı %0,5-1, menopozun ilk yılındaki bir kadın için bu rakam %10, sonra %2-5'tir.

Kemik osteoporozunun nedenleri:

düşük ağırlık;
ince kemikler;
yavaş büyüme;
hipodinami;
dişi;
adet döngüsünün ihlali;
yaşlı yaş;
aile osteoporoz vakaları;
steroid ilaçlar, alüminyum içeren antasitler, tiroksin, heparin, antikonvülsanlar kullanımı.

Etkilenebilecek kemiklerin osteoporozunun nedenleri:

kafein kötüye kullanımı, alkol;
sigara içmek (bu kötü alışkanlık bir an önce ortadan kaldırılmalıdır);
yetersiz D vitamini alımı;
fiziksel hareketsizlik - yerleşik bir yaşam tarzı;
vücutta kalsiyum eksikliği;
diyette süt ürünleri eksikliği;
aşırı et tüketimi.

Kemiklerin osteoporoz belirtileri

Tehlike klinik tablo osteoporozun asemptomatik veya asemptomatik oluşumu nedeniyle. Hastalık, eklem artrozu veya omurganın osteokondrozu olarak gizlenebilir.

Genellikle hastalık, ilk kırıkların ortaya çıktığı anda teşhis edilir.

Üstelik bu kırıklar küçük bir travma veya basit bir ağırlık kaldırma ile oluşur.

Hastalığı yüzeyde tanımak oldukça zordur. erken aşama, ancak bacaklarda ve kollarda osteoporozun ana belirtileri hala mevcuttur. Bunlar şunları içerir:

hava değiştiğinde kemiklerde ağrı;
kırılgan saç ve tırnaklar;
hastanın duruşundaki değişiklikler;
diş minesinin imhası.

Osteoporoz en çok femur boynunu, kol ve bacak kemiklerini, el bileğini ve omurgayı etkiler. Osteoporoz erken evrelerde kendini nasıl gösterir? Ve bu yaklaşık olarak şu şekilde olur: uzun süreli yük ile bel ve torasik omurgada ağrı ortaya çıkar, bacaklarda gece krampları görülür, yaşlılık kamburluğu (fotoğrafa bakın), kırılgan tırnaklar ve periodontal hastalığın büyümesinde azalma.

Osteoporoz belirtileri sırtta, interskapular bölgede, belde düzenli ağrı olabilir.

Duruşunuzu değiştirirseniz, ağrılarınız olursa veya boy kısalığınız varsa osteoporoz için doktorunuza danışmalısınız.

Kemik osteoporozunun teşhisi

Omurga radyografisi için doğru teşhis iyi değil. Resim ilk formları ve osteopeniyi tespit edemeyecektir. Radyografilerde görünmüyor ve hafif bir kemik kütlesi kaybı var.

DEXA - ikili enerji X-ışını dansitometri - osteodensitometri, ultrason dansitometri, kantitatif bilgisayarlı tomografi.

dexa teşhis standardıdır. Kemik kütlesinin ölçülmesi - kemik dansitometrisi. Kemik mineral yoğunluğu ve kemik kütlesi ölçülür. Kesinlikle sağlıklı bir kişinin teorik kemik yoğunluğu ile aynı yaştaki bir hastanın kemik dokusunun yoğunluğu arasındaki fark Z indeksidir.

ortalama değeri arasındaki fark sağlıklı insanlar kırk yaşında ve hastanın kemik yoğunluğu T'dir. DSÖ tavsiyelerine göre teşhis T'ye dayanır.

Dansitometrinin yapılma nedenleri:

anoreksiya, yetersiz beslenme;
kalıtsal tarih;
yetersiz vücut kitle indeksi;
uzun süreli tekrarlayan amenore;
erken menopoz;
östrojen eksikliği;
birincil hipogonadizm;
kronik böbrek yetmezliği;
organ nakli;
hiperparatiroidizm;
hipertiroidizm;
Itsenko-Cushing sendromu (fotoğraf);
uzun süreli immobilizasyon;
erkeklerde azalmış testosteron seviyeleri;
kortikosteroid tedavisi;
spondiloartrit, romatizmal eklem iltihabı eller ve ayaklar.

Osteoporozu teşhis etmek için doktorlar biyokimyasal belirteçler kullanır: D vitamini, kalsiyum, magnezyum, fosfor, çeşitli hormonlar (paratiroid hormonları, tiroid bezi, östrojenler), oluşum belirteçleri (osteokalsin, prokollajen C-peptid ve N-peptid, spesifik kemik-alkalin fosfataz), rezorpsiyon belirteçleri (deoksipiridinolin, hidroksilin glikozitler, piridinolin, tartarata dirençli asit fosfataz, kalsiyum).

Kemik distrofisinin tedavisi

Osteoporoz tedavisi oldukça komplike bir problemdir. Romatologlar, immünologlar, nörologlar, endokrinologlar bununla ilgileniyor. Kemik metabolizmasının normalleşmesini sağlamak, kırık oluşumunu önlemek, kemik kütlesi kaybını yavaşlatmak, motor aktiviteyi arttırmak, azaltmak gereklidir. ağrı sendromu.

Etiyolojik tedavi - osteoporoza yol açan altta yatan hastalığı tedavi etmek gerekir,

Semptomatik tedavi - ağrının giderilmesi.

Patogenetik tedavi - osteoporozun farmakoterapisi.

Tıbbi tedavi

Doğal östrojenler - kemik erimesini baskılayan ilaçlar: kalsitonin, bisfosfonatlar (zoledronik asit, risedronat, ibandronat, pamidronat, alendronat). Bu ilaçlar çok uzun bir süre, yıllarca alınır.

Uyuşturucu almanın bir farkı vardır:

12 ayda bir (aklasta);
30 günde bir (bonviva);
7 günde bir (ribis).

Kemik oluşumunu uyaran müstahzarlar - D3 vitamini, flor tuzlarının biyoflavonoidleri, stronsiyum, kalsiyum. Kol ve bacak kemiklerinin osteoporoz tedavisi bir doktor tarafından reçete edilir!

Önemli! Osteoporoz tamamen tedavi edilemez. İskelet sisteminde bir iyileşme ancak kalsiyum preparatları ve bu elementin emilimini ve emilimini etkileyen araçlarla mümkündür.

Kemik distrofisinin diyetle tedavisi

Her şeyden önce, doğru beslenme için, içeren yiyecekler yemek gerekir. yüksek içerik kalsiyum ve D vitamini. Bunlar şunları içerir:

Süt Ürünleri;
Fındık;
brokoli;
yeşillik;
yumurta sarısı;
balık yağı;
balık.

Ayrıca güneşe maruz kalma da D vitamini üretimine katkıda bulunur.

Kol ve bacak kemiklerinin osteoporozu için egzersiz tedavisi

Osteoporozda fiziksel aktivite, bacak kemiklerine maksimum yük veren yürüyüş olmalıdır. Yüzmenin buna katkısı olmadığını belirtmekte fayda var. Bunun nedeni, suda vücudun ağırlıksız hale gelmesi, dolayısıyla kol ve bacak kemiklerine yük olmamasıdır.

İşte sistematik olarak yapılması gereken kemikleri güçlendirmek için bir egzersiz:

Diz çökerek (eller yerde, sırt düzleştirilmiş), midenizi içeri çekmeniz ve sağ elinizi yukarı kaldırarak ona bakmanız gerekir. Göğüs kafesişu anda açılmalı, eşit şekilde nefes almalısın. El orijinal konumuna indirilir. Daha sonra diğer el ile aynı işlem yapılır. Ve böylece birkaç kez.

Egzersizin bitiminden sonra pelvis ayağa indirilmeli, kollar düzleştirilmeli, baş aşağı indirilmeli, vücut gevşetilmeli ve eşit nefes alma sürdürülmelidir. Bu egzersiz haftada 2-3 kez yapılır. ile kombine edilmesi tavsiye edilir. doğru beslenme ve yarım saat yürüyüş.

Kemik distrofisinin komplikasyonları

En sık görülen kırıklar yarıçap kemikleri, omurlar, femur boynu. Dünya Sağlık Örgütü'ne göre kalça kırıkları (fotoğraf), sakatlık ve ölüm nedenleri arasında kemik dejenerasyonunu 4. sıraya koyuyor.

Hastalık ortalama yaşam süresini %12-20 oranında azaltır.

Omurganın birkaç kez kırılması, aynı yerde tekrar kırılma riskini artırır. A uzun kal yaralanma nedeniyle yatakta zatürree, tromboz ve yatak yaralarına neden olur.

Tedavi veya önleme

Hastalığı önlemek için kalsiyum ve D vitamini yönünden zengin besinler yemek gerekir. Bunların listesi yukarıda verilmiştir. Kötü alışkanlıklardan (sigara, alkol) vazgeçmeli ve diyette kafein ve fosfor içeren yiyecekleri (tatlı gazlı içecekler, kırmızı et) sınırlandırmalısınız. fiziksel aktivite aksine mümkün olduğu kadar arttırmaya değer.

Hastalığı önlemek için geleneksel önlemlerin çok az etkinliği veya imkansızlığı nedeniyle, doktorlar tıbbi profilaktik ajanlara dönmeyi tavsiye ediyor. Doğru ilacı seçmek aslında o kadar basit değil.

Gerçek şu ki, ilaçta tek başına kalsiyum bulunması, eksikliği sorununu çözemez. Kalsiyum çok zayıf emilir. Bu nedenle, en iyi seçenek, hem kalsiyum hem de D vitamininin hazırlanmasında bulunmasıdır.

Sağlıklı yaşam tarzı ve düzenli ılımlı fiziksel egzersiz- güçlü kemikler için bir rehin. İstisnasız, kırk yaşından sonra tüm kadınların tiroid bezlerinin düzgün çalışıp çalışmadığını kontrol etmesi gerekir. Bir patoloji tespit edilirse, hemen tedavisine başlayın.

Rusya Osteoporoz Derneği düzenli olarak ücretsiz Tıbbı muayene kemik distrofisi riski taşıyan hastalar.

Odontojenik osteomiyelit nedir?

Odontojenik osteomiyelit, üst ve alt çene gibi kemiklerin cerahatli nekrotik bir lezyonudur. Önemli bir düşüşün arka planında meydana gelir bağışıklık koruması ağız boşluğunun odontojenik mikroflorasının artan virülansı ile kombinasyon halinde organizma.

"Osteomiyelit" terimi ilk kez 19. yüzyılın başında tıp pratiğine girdi ve kemik iliği iltihabını ifade ediyor. Modern anlamda, bu kavram çok daha patolojik süreçleri içerir, çünkü osteomiyelitin gelişmesiyle sadece kemik iliği dokusu değil, aynı zamanda kemiğin kendisi, periosteum ve çevresindeki yumuşak dokular da acı çeker. Ancak bu terim sıkıca yerleşmiştir. klinik uygulama ve bugün hala kullanılmaktadır.

Akut odontojenik osteomiyelit esas olarak 20-45 yaş arası insanları etkiler, erkekler kadınlardan daha sık acı çeker. Alt çene iltihabı, tüm odontojenik osteomiyelit vakalarının% 85'inde teşhis edilir, üst çene sadece% 15'inde etkilenir. Bununla birlikte, üst çene osteomiyelitli hastaların doktora tedavi sıklığı, patolojinin bu varyantının daha şiddetli seyri ile açıklanan alt çenenin cerahatli iltihaplanmasından 3 kat daha fazladır.

Patojenik mikroorganizmaların kemik dokusuna girme yoluna bağlı olarak 2 ana tip osteomiyelit vardır:

hematojen (bu makalede ayrıntılı olarak okuyabilirsiniz) - enfeksiyon, birincil odaktan kan akışıyla kemiğe nüfuz eder;
eksojen - patojenler, örneğin kemik kırıkları (travmatik osteomiyelit), cerrahi müdahaleler vb. tıbbi manipülasyonlar, bu makalede ayrıntılı olarak açıklanan odontojenik osteomiyelit bu gruba atfedilebilir.

nedenler

Odontojenik osteomiyelitin gelişmesiyle dişin sert ve yumuşak dokularındaki hastalıklar enfeksiyon kaynağı ve giriş kapısıdır. Çene kemiği dokusunun bu tip pürülan-nekrotik lezyonuna klinik özgüllük veren dişlerin varlığıdır. Doğal olarak, örneğin yaş, çene kemiklerinin yapısının anatomik özellikleri, vücudun fizyolojik özellikleri gibi bir dizi başka faktör de hastalığın oluşumunu etkiler, ancak asıl rol kronik odontojenik odakların varlığına verilir. ağız boşluğunda enfeksiyon (çeşitli diş hastalıkları).

Çoğu zaman, akut odontojenik osteomiyelit, geçici azı dişleri ve birinci kalıcı azı dişleri (arka dişler) gibi dişlerin enfeksiyonu nedeniyle oluşur.

"Odontojenik enfeksiyonlar" teriminin ağız boşluğu enfeksiyonları anlamına geldiğini bilmelisiniz. Konumlarına bağlı olarak, bunlar ayrılır:

doğrudan diş dokularına verilen hasarla (çürük, minber vb.) İlgili olan gerçek odontojenik;
diş ve diş etlerinin (diş eti iltihabı, periodontitis, perikoronit), çevreleyen dokuların (yüzün yumuşak dokuları, boyun, lenf düğümleri, periosteum, kemik dokusu, paranazal sinüsler) hasarı ile ilişkili periodontal;
ağız boşluğunun mukoza zarlarına verilen hasarla ilişkili odontojenik olmayan ve Tükürük bezleri(stomatit, parotit).

Odontojenik osteomiyelitin en yaygın patojenleri arasında aşağıdaki mikroorganizmalar bulunur:

streptokok - S.mutans, S.milleri;
anaerobik mikroflora - Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.;
gram negatif mikroflora - Enterobacteriaceae spp. ve S. aureus.

Son zamanlarda mikrobiyal birlikteliklerin odontojenik osteomiyelitin etken maddesi olarak tanımlandığını bilmek önemlidir, yani hastalığa bir tür patojen neden olmaz, ancak bazen 5 veya 6 patojenik içeren bunların birlikteliğinden kaynaklanır. patojenler. Bu, hastalığın prognozunu önemli ölçüde kötüleştirir ve ilaçların, özellikle antibiyotiklerin seçimini zorlaştırır.

Geliştirme mekanizması

Ne yazık ki, bugüne kadar, osteomiyelitin kesin gelişim mekanizmaları tam olarak anlaşılmamış ve anlaşılmamıştır. Bu patolojik süreçle ilgili birkaç teori öne sürüldü, bunlardan üçü özellikle popülerlik kazandı:

vasküler (enfeksiyöz-embolik);
alerjik;
nörotrofik.

Tüm bu teorileri bir araya getirirsek, osteomiyelit gelişimi bu şekilde hayal edilebilir. Bazı faktörlere bağlı olarak (kemik dokusundaki kan akışının özellikleri, vücudun mikrobiyal antijenlere karşı hassaslaşması, bozulmuş sinir düzenlemesi vasküler ton ve spazm eğilimleri, patojenlerin kemiğe nüfuz etmesi), çene kemiklerinin intraosseöz damarlarının çoklu trombozu, hangi kanama alanlarının oluşması nedeniyle gelişir.

Patojenik mikroorganizmalar bunlara nüfuz eder ve cerahatli iltihaplanma odakları oluşur. Bu, pürülan-nekrotik sürecin kemiğin süngerimsi dokusuna, periosteuma ve çevresindeki yumuşak dokulara daha fazla yayılmasıyla değişen şiddette nekroza yol açar.

sınıflandırma

Odontojenik osteomiyelitin klinik seyrine bağlı olarak, hastalığın 4 aşaması ayırt edilir:

14 güne kadar süren akut aşama.
Subakut - 15 ila 30 günlük hastalık.
Hastalık 30 günden sonra devam ederse kronik görülür ve birkaç yıl sürebilir.
Kronik odontojenik osteomiyelitin alevlenmesi.

Patolojik sürecin prevalansına bağlı olarak, osteomiyelit ayırt edilir:

sınırlı - 2-3 bitişik dişin periodontal dokularında lokalize;
odak - çenenin alveolar süreci içinde yayılır, gövdesi 3-4 bitişik diş için, dalları 2-3 cm;
dağınık - ne zaman yarım veya çoğu, bazen tüm çene (üst veya alt).

Son zamanlarda, tipik bir seyri olmayan başka bir odontojenik osteomiyelit formunun izole edildiğini bilmelisiniz. Yani patolojinin akut fazı yoktur, kemik dokusunun tahribatı önemsizdir, fistül yollarının oluşması mümkündür. Hastalığın bu formuna birincil kronik odontojenik osteomiyelit denir.

belirtiler

Odontojenik osteomiyelit belirtileri, hastalığın seyrine ve prevalansına bağlıdır. Dikkate almak klinik özellikler her türlü hastalık.

Akut evre

Daha önce de söylendiği gibi akut dönem hastalık ilk 14 gün sürer. Vücudun tepkisine bağlı olarak, seyri için üç seçenek vardır:

hipererjik,
normerjik,
hipoerjik.

Hipererjik varyant, çok sayıda lokal ve genel patoloji bulgusu ile en yaygın olanıdır. Bir kişinin çok yoğun bir ağrı sendromu vardır, ağrı çenenin etkilenen bölgesinden kulağa, şakak bölgesine, başın arkasına, boyuna karşılık gelen tarafa yayılır. Bazı hastalarda çiğneme, konuşma, yutkunma, ağzı açma sırasında ağrı ortaya çıkar veya artar.

Bu durumda yüzün yumuşak dokularında belirgin bir şişlik olur, ten rengi değişmez, hafif kırmızıya dönebilir, deri bütünlükleri bir kıvrım halinde toplanır. Şişmiş dokuları palpe etmeye çalıştığınızda şiddetli ağrı oluşur. Bazı hastalarda kas kontraktürü ve ağızlarını açamama gelişir. Ayrıca genişlemiş ve ağrılı bölgesel hissedebilirsiniz. Lenf düğümleri(servikal, submandibular).

Dişlere dokunduğunuzda ağrı oluşur ve hem neden olan dişler hem de sağlam olanlar ağrır ("çoklu periodontitis" belirtisi). Patoloji ilerledikçe diş gevşemeye başlar ve bitişik dişler hareketli hale gelir ("anahtar" belirtisi).

Hastalıklı bir diş çıkarılırsa, deliğinden cerahatli içerikler salınabilir. Ağızdan çürük kokusu gelir, dilde beyaz bir kaplama vardır. Çenenin etkilenen bölgesindeki mukoza zarı hiperemik ve ödemlidir. Hastalığın başlangıcından 2-3 gün sonra mavimsi bir renk alır.

Aynı zamanda, belirgin bir zehirlenme sendromunun belirtileri gelişir:

genellikle hipertermik ateş seviyesine (40-41ºС) ulaşan yüksek sıcaklık;
şiddetli genel halsizlik, titreme;
hafif formlardan derin komaya kadar bozulmuş bilinç;
çarpıntı, artış ve ardından kan basıncında önemli bir azalma, kardiyak aritmiler;
mide bulantısı, kusma, dışkı bozukluğu;
soluk ten, soğuk ve nemli ter.

Bazen, hastanın şok durumu ve hastalığın hızlı seyri nedeniyle, osteomiyelitin tanınmasını sağlayan yerel çene hasarı belirtilerini tespit etmek çok zordur. Bu gibi durumlarda ölüm riski çok yüksektir, kural olarak ölüm, hastalığın başlangıcından sonraki ilk 2-3 gün içinde meydana gelirken, çoğu zaman odontojenik osteomiyeliti tanımak mümkün değildir.

Pratikte normoerjik varyanta nadiren rastlanır. Kural olarak, çoğu zaman zamanında başlatılanlarla gözlenir. başarılı tedavi patolojinin seyrinin hipererjik varyantı ve olumlu bir prognoz için bir kriterdir. Ayrıca, hastaların tıbbi muayeneden önce kendi kendine ilaç kullandığı ve kontrolsüz antibiyotik ve antienflamatuar ilaçlar aldığı durumlarda böyle bir osteomiyelit seyri gözlemlenebilir. Aynı zamanda, açıklanan klinik semptomlar çok daha az belirgindir ve yalnızca patolojik sürecin başlangıcında görülür.

Odontojenik osteomiyelitin akut fazının seyrinin hipoerjik varyantı günümüzde çok yaygındır. Hipoerji (iltihaba karşı vücut tepkisinin azalması) birincil veya ikincil olabilir (hiper veya normoerjiden sonra). Bu varyant, çok sayıda insanda çeşitli immün yetmezlik durumlarının varlığı nedeniyle sıklıkla gözlenir. Bu gibi durumlarda semptomlar çok hafiftir, ancak patoloji uzun süre devam eder. Hastalar başvurmuyor Tıbbi bakım kronik osteomiyelite yol açar.

subakut evre

Hastalığın akut aşamadan subakut aşamaya geçişi sırasında hastanın durumu önemli ölçüde iyileşir. Hemen hemen tüm genel zehirlenme belirtileri kaybolur, yalnızca yerel değişiklikler kalır. Bazı hastalarda bir süre subfebril kalır. Ameliyat yapıldıysa, ameliyat sonrası yara yavaş yavaş temizlenir.

Tedavinin zamanında başlamaması durumunda, yüzde balgam oluşumu ve yumruklu pasajlar ile cerahatli iltihaplanma yayılabilir.

Odontojenik osteomiyelitin kronik evresi

Bazı durumlarda, odontojenik osteomiyelitin subakut aşaması yavaş yavaş kronikleşir. Bu durumda hasta alevlenme anına kadar hiçbir şey için endişelenmez. Enflamasyon hipoerjik tipe göre ilerler. Genellikle bu tür hastalarda, pürülan içeriğin periyodik olarak öne çıkmaya başladığı bir veya daha fazla fistül gözlenir. Zamanla, iltihaplanma alanında çene kemiklerinin deformasyonu, çiğneme kaslarının kontraktürü ve ağız açıklığının kısıtlanması, gıda yutma sürecinin ihlali ve yüzün kozmetik bir kusuru gelişir.

Alevlenmeler sırasında vücut ısısı yükselir, ağrı ortaya çıkar, genel halsizlik görülür, irin fistülöz pasajlardan salınmasında gecikme, apseler ve yüzün yumuşak dokularının balgamı gelişebilir. Diş muayenesi sırasında ilgili patolojik değişiklikler tespit edilebilir.

Teşhis nasıl yapılır?

Odontojenik osteomiyelit tanısı için, diş muayenesi, hastalık ve yaşam anamnezi verileri, laboratuvar testleri ve bazı enstrümantal teşhis yöntemleri dahil olmak üzere hastanın muayene verileri çok önemlidir.

İÇİNDE genel analiz kan, lökosit formülünün sola kayması, periferik kanda (bıçak, metamyelositler, miyelositler) olgunlaşmamış lökosit formlarının ortaya çıkması, lökositozun varlığı (jeneralize formlarla, lökopeni) doktorun dikkatini çekmelidir. da gelişebilir). ESR 20-50 mm/saat aralığında yükselir, bazen daha yüksek. CRP içeriği keskin bir şekilde artar.

İdrarın genel analizinde, spesifik olmayan iltihaplanma belirtileri gözlenebilir - protein, lökositler, eritrositler, silindirlerin görünümü. Ayrıca akut durumda belirli değişiklikleri gözlemleyebilirsiniz. böbrek yetmezliği hastalığın hipererjik formları ile.

Biyokimyasal analiz, vücuttaki iltihaplanma sürecinin gelişimini yansıtır, ayrıca hastalığın hipertoksik seyri durumunda bir veya başka bir organın (karaciğer, böbrekler, kalp) ihlalini belirlemek de mümkündür.

Osteomiyelit tanısında önemli bir yer, spesifik değişiklikleri tanımlamak için kullanılabilen çene röntgenine verilir. Ayrıca, bilgisayarlı tomografi kullanılarak yapılan bir çalışma çok bilgilendirici olarak kabul edilir.

Bazı durumlarda, teşhisi doğrulamak için kemik dokusu ve kemik iliğinin delinmesi gerekebilir.

Teşhiste önemli bir aşama, ayrılan irin veya noktanın besleyici ortam üzerine ekilmesi olarak da kabul edilir. Bu, enfeksiyon etiyolojisini belirlemek ve izole edilen mikroorganizmaların antibakteriyel ilaçlara duyarlılığını belirlemek için gereklidir.

Odontojenik osteomiyelitin komplikasyonları

Hastalığın olası komplikasyonları şunları içerir:

genellikle hızlı ölüme yol açan septik şok;
dökülen cerahatli iltihaplanma yüz, baş, boyun (balgam) yumuşak dokuları;
apse oluşumu;
yumruklu pasajların oluşumu;
üst veya alt çenenin deformasyonu;
çiğneme kaslarının kontraktürü;
çiğneme ve yutma sürecinin ihlali;
çenenin patolojik kırıkları;
çenenin yanlış eklemlerinin oluşumu.

Tedavi ilkeleri

Temel kural modern tedavi odontojenik osteomiyelit entegre bir yaklaşımdır, yani ilaç tedavisi cerrahi müdahale ile birleştirilmelidir.

Hastalığın teşhisi durumunda, suçlu dişten derhal kurtulmak gerekir. Çıkarıldıktan sonra kuyu düzenli olarak antibiyotik ve antiseptiklerle yıkanır. Antibiyogramın verilerini dikkate alarak, yaranın düzenli sanitasyonunu ve uzun bir antibiyotik tedavisini uyguladığınızdan emin olun. Tedavi, genel güçlendirme, immünomodülatör tedavi, analjezik ve antiinflamatuar ilaçların kullanımı ile desteklenir.

Kronik osteomiyelit durumunda tedavi, kronik enfeksiyon odaklarının açılması, nekrotik dokuların ve irin çıkarılmasından oluşur. Başarısız bir şekilde, terapi, postoperatif yaranın antiseptikler ve rasyonel antibiyotik tedavisi ile sanitasyonu ile desteklenir. İÇİNDE karmaşık tedavi her hasta ayrıca detoksifikasyon tedavisi, vitaminler ve tonikler almalıdır.

önleme

Ne yazık ki, bir kişiyi odontojenik osteomiyelit gelişiminden %100 garanti ile koruyabilecek hiçbir yöntem yoktur. Ancak bir dizi kurala uymak, bu nahoş ve yaşamı tehdit eden hastalığa yakalanma riskini önemli ölçüde azaltmaya yardımcı olacaktır:

sadece tedavi amacıyla değil, aynı zamanda önleyici olarak da diş hekimini düzenli olarak ziyaret etmeniz gerekir;
dişlerinizi iyice ve düzenli olarak fırçalayın, diş ipi ve gargara kullanın;
dişlere ve çenelere zarar vermekten kaçının;
terfi savunma kuvvetleri aracılığıyla bağışıklık sağlıklı yaşam tarzı yaşam ve doğru beslenme;
diş hastalıklarının ve protezlerin zamanında tedavisi;
diş işlemlerinden sonra doktorun tüm kural ve tavsiyelerine uyulması.

Odontojenik osteomiyelit için prognoz tamamen teşhisin zamanlamasına bağlıdır. Hastalık ne kadar erken tespit edilir ve yeterli tedaviye başlanırsa, hastanın tamamen iyileşme şansı o kadar artar. Zamanında tespit edilmeyen bir inflamatuar süreç en iyi ihtimalle kronik bir aşamaya girecek ve en kötü ihtimalle septik şok ve ölümle sonuçlanabilecektir.

Bu nedenle, hiçbir durumda diş hekiminin düzenli muayenelerini, önleyici kan testlerini ihmal etmemelisiniz. Belirlemeye yardımcı olacaklar İlk aşama uyarı işaretleri olmadan bile hastalık.

Yorum ekle

Benim spina.ru © 2012-2018. Materyallerin kopyalanması yalnızca bu siteye bir bağlantı ile mümkündür.
DİKKAT! Bu web sitesindeki tüm bilgiler yalnızca bilgilendirme amaçlıdır. İlaçların teşhisi ve reçetesi, tıbbi öykünün bilinmesini ve bir doktor tarafından muayene edilmesini gerektirir. Bu nedenle, tedavi ve teşhis için kendi kendinize ilaç almamanızı ve bir doktora danışmanızı şiddetle tavsiye ederiz. Kullanıcı sözleşmesiReklamverenler

Omurlararası boşluklarda fıtık çıkıntıları 40 yaş ve üstü birçok insanda görülür. Çoğu, varlığından bile haberdar değildir, ancak bazı hastalar aktif olarak, bir iş gününden sonra ve vücut pozisyonunu değiştirirken sürekli ve şiddetli sırt ağrısından şikayet ederler. Bunun nedeninin artan fiziksel aktivite ve sırtta biriken yorgunluk olduğuna inanıyorlar.

Bölge poliklinik doktorları siyatik tedavisi için uğraşıyorlar. Ancak, bu semptomların öncelikle intervertebral diskte bir kusurun varlığını gösterdiğini anlamalıyız. Tıp biliminin son yıllardaki başarıları, güvenle şunu söylememize izin veriyor: hızlı kaldırma intervertebral herni, omurga patolojisi olan hastaların iyileşmesine yardımcı olur.

Hangi hastanın ameliyat olması gerekir?

Cerrahi tedavi endikasyonları şartlı olarak iki gruba ayrılır. Bir fıtık için ameliyatsız bir şey yapmak imkansızsa, bunlar kesin belirtiler olacaktır:

diğer yöntemlerle giderilemeyen şiddetli şiddetli ağrı;
pelvik organlarda idrar ve dışkıyı tutamamaya yol açan ciddi değişiklikler.

Ameliyat henüz kesin olarak gerekli olmadığında, hasta reddedebilir. cerrahi müdahale. Her ne kadar intervertebral boşlukta bir çıkıntının varlığını gösteren bazı semptomlar olsa da. Bunlar göreceli okumalar olacaktır:

omurganın herhangi bir yerinde hastanın hala dayanabildiği ağrı;
alt ekstremitelerin motor aktivitesinde kısmi bozulma, örneğin ayağın felci;
bacak kaslarında zayıflık, bozulmuş innervasyonun arka planında atrofiye yol açar;
konservatif yöntemler kullanılarak 3 aylık tedaviden sonra olumlu değişikliklerin olmaması.

En sık kullanılan modern cerrahi yöntemler ilgili olmak:

mikrodiskektomi

İntervertebral kusurların tedavisi için "altın standart", fıtıklaşmış bir diskin çıkarıldığı beyin cerrahisi müdahalesidir. Bu, küçük bir kesiden yapılan düşük travmatik bir ameliyattır. Bu sayede elde edilir hızlı iyileşme fıtık onarımından sonra ve hasta pratik olarak ağrıdan rahatsız olmaz.

Vertebral fıtığı çıkarma operasyonu, bir dizi mikrocerrahi alet kullanılarak mikroskobun görsel kontrolü altında gerçekleştirilir. Aynı zamanda omurganın bitişik kemikleri zarar görmez ve omurilik sinirlerinin sıkışması ortadan kalkar.

Ameliyattan sonra hasta oturabilir. Rehabilitasyon 2-3 haftadan fazla sürmez. Ayrıca hastaya 3 aya kadar özel bir korse giymesi önerilir.

endoskopik cerrahi

Fiber optik teknolojilerinin tıpta yaygın olarak kullanılmaya başlandığı son yıllarda endoskopi ile fıtıklaşmış bir diskin çıkarılması mümkün olmuştur. Özel beyin cerrahisi ekipmanı, operasyon bölgesinde cilde en az zarar verecek şekilde omurlar arasındaki oluşumu görselleştirebilmektedir.

İntervertebral fıtığı çıkarmak için yapılan operasyonun kendisi, pratik olarak normal mikrodiskektomiden farklı değildir. Cilt kesisinin boyutu 2,5 cm'den fazla değildir Müdahalenin tüm seyri monitörde görüntülenir.

Ameliyattan bir gün sonra hasta yürüyebilir ve 4. gün hastaneden taburcu edilir. Postoperatif komplikasyon riski ve süresi Iyileşme süresi birkaç kez azaltın.

lazer ışınlaması

Omurga fıtığının lazerle çıkarılması, omurga problemlerini tedavi etmenin modern yöntemlerinden biridir. Yöntemin belirli sınırlamaları vardır, ancak radikal müdahalenin yerini alabilir.

Bir delik yardımıyla, özel bir iğneden hafif bir kılavuz ucu sokulur. Yardımı ile fıtık oluşumu birkaç yerde 70 dereceye kadar ısıtılır. Bu durumda disk yapısının bozulmasına izin verilmez. Sıvının buharlaşması nedeniyle boyut küçülür ve omurlar arası boşluğun onarıcı süreçleri uyarılır.

Lazer ışınlama sonrası iyileşme süresi çok daha uzun sürer. Hastanın omurgasındaki ağrılar birkaç ay sonra tamamen geçer.

Yaygın bir cerrahi teknik olarak bir intervertebral fıtığın çıkarılması, lazer tedavisi ile desteklenebilir. Bu, omurganın kemik dokusunu güçlendirmeye yardımcı olur, disk yetmezliği olasılığını azaltır ve çıkıntının tekrarlama olasılığını önler.

İntervertebral sinirlerin yok edilmesi

Tekniğin temel amacı, bir hastada omurganın eklem yüzeylerinin hasar görmesi sonucu oluşan ağrıyı gidermektir. İlk olarak, intervertebral boşluğun reseptörlerini anestezi ile periartiküler bir blokaj yardımıyla bloke etmek gerekir. Cerrah daha sonra sebebin ne olduğunu görebilir. şiddetli acı fıtık değil, onu almak için yapılan operasyon istenilen sonucu vermeyecektir ve sinir harabiyeti yöntemini uygulamak gerekir.

Teknik ne zaman iyidir cerrahi tedavi geçici olarak gerekli değildir ve hasta, omurgadaki fleksiyon-ekstansör hareketler sırasında şiddetli ağrıdan endişe duyar.

estetik cerrahi

Kemik dokusunda hasar ve omurgayı güçlendirme ihtiyacı durumunda vertebroplasti yöntemi kullanılır. İntervertebral fıtığı çıkarmak için yapılan operasyon, hastada osteoporoz nedeniyle omur kırığı varsa, bir yaralanmadan sonra veya bir tümör etkilenmişse tüm sorunları çözmez.

Kemik yüzeylerinin özel plastik veya kemik çimentosu ile güçlendirilmesi, intervertebral disklerin daha fazla deformasyonunu önlemeye ve omurgayı stabilize etmeye yardımcı olur.

Cerrahi tekniklerin faydaları

Bir intervertebral fıtığın operatif bir şekilde çıkarılması, aşağıdakilere izin verir: yüksek derece hastanın iyileşme olasılığı. olumlu etkileri nelerdir modern yöntemler cerrahi tedavi:

standart ve endoskopik teknikler kullanılarak bir hastada ağrının hızla giderilmesi;
hastanede geçirilen minimum süre;
tam iyileşme olasılığı yüksek;
Ameliyattan sonra rehabilitasyon biraz zaman alır ve bu da nispeten hızlı bir iyileşme sağlar.

Her yöntemin dezavantajları vardır

Herhangi bir cerrahi müdahale gibi bir vertebral fıtığın çıkarılması komplikasyonlara yol açabilir. Bazıları, insan vücudu üzerindeki cerrahi etki gerçeğiyle bağlantılıdır. Fıtıklaşmış disk çıkıntıları için ameliyat sonrası en ciddi komplikasyonlar şunlar olacaktır:

Önlenmesi antibakteriyel ilaçların zamanında uygulanmasıyla gerçekleştirilen enfeksiyöz ve enflamatuar süreçler (epidurit, spondilit, osteomiyelit);
omurilik kanalında hastaların iyileşmesini ve rehabilitasyonunu önemli ölçüde kötüleştiren ve uzatan yara ve yapışıklıkların oluşumu;
omurların bozulması, birbirlerine göre daha fazla çökmelerine yol açar;
hareket bozuklukları alt uzuvlar, ameliyat sırasında omuriliğin dokularına zarar gelmesi ile mümkün olan;
Sonuç olarak pelvik organların işlevinde bir değişiklik - omurilik sinirlerinin yaralanması.

Bir fıtığın cerrahi olarak çıkarılmasından sonra tekrarlama olasılığı nedir?

Bu, bir hastanın ameliyattan sonra sahip olduğu en önemli ve sık sorulan sorulardan biridir.

Neyse ki istatistiklere göre ameliyat sonrası nüks yüzdesi% 5'i geçmiyor. Aynı disk bölgesinde, ancak diğer tarafta bir fıtığın yeniden oluşması mümkündür. Fıtık kusuru tekrar oluşursa, bu hastaneye yatış ve tekrarlanan cerrahi tedavi için bir göstergedir.

Omurganın intervertebral hernisinin tüm endikasyonlar ve kontrendikasyonlar dikkate alınarak cerrahi olarak çıkarılması etkili yöntem tedavi. Operasyonun ideal etkisinin olmayacağı anlaşılmalıdır.

benzer makaleler

Tartışmak:

Rüya yorumu çöpü, neden görmek için bir rüyada çöpü hayal ediyorsun?:Çöp rüyasının farklı yorumları vardır. Uykunun anlamını çözmek için...
Yüzünde alerji. Alerji rüya kitabı: Rüya kitabında uykunun yorumlanması: Genel olarak alerjiler: hoş olmayan bir duruma karşı uyarır ...
“Çekirge bir rüyada neyi hayal ediyor?: Rüya kitaplarının toplanması Çekirge neden 21 rüya kitabına göre bir rüyada rüya görüyor? Senin altında...
Rüya yorumu göbek, neden görmek için bir rüyada göbek hayal et: Midenizle ilgili bir rüya, sizi hayatınız ve esenliğiniz hakkında düşünmeye teşvik eder. Göbek...