Umjerena hipoperfuzija. Sindrom cerebralne hiperperfuzije

Kronični cerebrovaskularni inzult (CCI) je sindrom kroničnog progresivnog oštećenja mozga vaskularne etiologije, koji se razvija kao posljedica ponavljanih akutnih cerebrovaskularnih inzulta (klinički očitih ili asimptomatskih) i/ili kronične cerebralne hipoperfuzije.

U Rusiji većina stručnjaka smatra CNMC holističkim stanjem bez izdvajanja pojedinačnih kliničkih sindroma. Ovo gledište također čini holistički pristup odabiru terapije. Za označavanje CNMC koriste se različite dijagnoze: "sporo progresivna cerebrovaskularna insuficijencija", "discirkulacijska encefalopatija", "cerebrovaskularna insuficijencija", "kronična cerebralna disfunkcija vaskularne etiologije", "kronična cerebralna ishemija" itd.

U Europi i Sjevernoj Americi uobičajeno je povezivati određene simptome s čimbenicima rizika i isticati značajke štetnog djelovanja vaskularnog čimbenika na funkcije mozga. Tako se pojavljuju pojmovi "umjereno vaskularno kognitivno oštećenje - CI" (vascular mild cognitive impairment), "post-stroke depression" (depresija nakon moždanog udara), "CI with carotid stenosis" (kognitivno oštećenje kod bolesnika sa karotidnom stenozom) itd.

S kliničkog gledišta oba su pristupa ispravna. Generalizacija svjetskog iskustva i domaće tradicije povećat će učinkovitost terapije. Skupina CIMC trebala bi uključivati sve bolesnike s oštećenjem mozga zbog vaskularnih čimbenika rizika.

Riječ je o skupini bolesnika s heterogenim uzrocima CNMC: bolesnici s arterijskom hipertenzijom (AH), fibrilacija atrija, kronično zatajenje srca (CHF), stenoza brahiocefaličnih arterija, bolesnici s ishemijskim moždanim udarom (IS) ili tranzitornim ishemijskim napadom (TIA) ili krvarenjem, bolesnici s metaboličkim poremećajima i višestrukim "tihim" moždanim udarima.

Suvremene ideje o patogenezi cerebrovaskularnih bolesti otkrivaju niz značajki metabolizma živčanog tkiva u pozadini čimbenika rizika iu uvjetima promijenjene perfuzije. To određuje taktiku liječenja bolesnika i utječe na izbor terapije lijekovima.

Kao prvo, čimbenici koji izazivaju KVB su povišenje krvnog tlaka (KT), kardiogena ili arterijska embolija, hipoperfuzija povezana s oštećenjem malih (mikroangiopatija, hialinoza) ili velikih (ateroskleroza, fibromuskularna displazija, patološka tortuoznost) žila. Također, uzrok progresije cerebrovaskularne nesreće može biti naglo smanjenje krvnog tlaka, na primjer, s agresivnom antihipertenzivnom terapijom.

Drugo, procesi oštećenja mozga imaju dva vektora razvoja. S jedne strane, oštećenje može biti uzrokovano akutnim ili kroničnim kršenjem moždane perfuzije, s druge strane, vaskularno oštećenje dovodi do aktivacije degenerativnih procesa u mozgu. Degeneracija se temelji na procesima programirane stanične smrti - apoptoze, a takva je apoptoza patološka: ne oštećuju se samo neuroni koji pate od nedovoljne perfuzije, već i zdrave živčane stanice.

Često je degeneracija uzrok CI. Degenerativni procesi se ne razvijaju uvijek u vrijeme cerebrovaskularnog inzulta ili neposredno nakon njega. U nekim slučajevima, degeneracija može biti odgođena i manifestira se mjesec dana nakon izlaganja čimbeniku okidača. Razlog ovih pojava ostaje nejasan.

Učešće cerebralne ishemije u aktivaciji degenerativnih procesa igra važnu ulogu u bolesnika s predispozicijom za takve česte bolesti kao što su Alzheimerova bolest i Parkinsonova bolest. Vrlo često progresija vaskularnih poremećaja i poremećena cerebralna perfuzija postaju okidački čimbenik za manifestaciju ovih bolesti.

Treće, cerebrovaskularni inzult prati makroskopske promjene u moždanom tkivu. Manifestacija takve lezije može biti klinički vidljiv moždani udar ili TIA, ili "tihi" moždani udar. Magnetska rezonancija (MRI) omogućuje određivanje promjena u mozgu kod takvih pacijenata, ali glavna metoda je klinička procjena postojećih poremećaja.

MRI u bolesnika s CNMC može otkriti sljedeće sindrome čije poznavanje omogućuje objektivizaciju nekih neuroloških poremećaja:

multifokalna oštećenja mozga - posljedice višestrukih lakunarnih infarkta u dubokim dijelovima mozga;
difuzno oštećenje bijele tvari mozga (leukoencefalopatija, leukoareoza);
supstitucijski hidrocefalus - širenje Virchow-Robinovog prostora, povećanje veličine ventrikula mozga, subarahnoidni prostor;
atrofija hipokampusa;
moždani udar u strateškim područjima;
više mikrohemoragija.

Četvrto, moderni podaci fundamentalna istraživanja otkriti prethodno nepoznate značajke patogeneze oštećenja mozga u CNMC. Mozak ima visok potencijal za regeneraciju i kompenzaciju.

Čimbenici koji određuju vjerojatnost oštećenja mozga:

trajanje ishemije - kratkotrajna ishemija s ranim spontanim uspostavljanjem krvotoka pridonosi razvoju TIA ili "tihog" moždanog udara, a ne samog moždanog udara;
aktivnost kompenzacijskih mehanizama - mnogi se neurološki poremećaji lako kompenziraju zbog očuvanih funkcija;
aktivnost mehanizama autoregulacije cerebralnog protoka krvi omogućuje brzo vraćanje perfuzije zbog otvaranja kolateralnog protoka krvi;
neuroprotektivni fenotip - mnoga patološka stanja mogu pridonijeti aktivaciji endogenih obrambenih mehanizama (npr. dijabetes– DM je primjer metaboličkog predkondicioniranja), koji može povećati otpornost moždanog tkiva na ishemiju.

Dakle, osobitosti metabolizma moždanog tkiva omogućuju kompenzaciju mnogih, uključujući teške, poremećaje cerebralne perfuzije u bolesnika s dugom poviješću vaskularnih čimbenika rizika. CI i žarišni simptomi ne koreliraju uvijek s težinom morfološkog oštećenja mozga.

Prisutnost više čimbenika rizika ne mora nužno dovesti do ozbiljnog oštećenja mozga. Veliku važnost u nastanku oštećenja imaju mehanizmi endogene zaštite živčanog tkiva, od kojih su neki kongenitalni, a neki stečeni.

Kliničke manifestacije HNMK

Kao što je navedeno, CNMC je sindrom oštećenja mozga u bolesnika s različitim kardiovaskularnim poremećajima, ujedinjenim zajedničkim značajkama krvotoka i degenerativnim procesima. To omogućuje izdvajanje tri skupine simptoma u takvih bolesnika: CI sindrom; afektivni (emocionalni) poremećaji; žarišni neurološki poremećaji (posljedice klinički očitih ili "tihih" moždanih udara). Takva podjela ima veliki značaj za upravljanje pacijentima.

Afektivni (emocionalni) poremećaji

Razvoj emocionalnih poremećaja povezan je sa smrću monoaminergičkih moždanih neurona, u kojima serotonin, norepinefrin i dopamin djeluju kao glavni neurotransmiteri. Smatra se da njihov nedostatak ili neravnoteža u središnjem živčanom sustavu dovodi do pojave emocionalnih poremećaja.

Kliničke manifestacije afektivnih poremećaja povezanih s nedostatkom serotonina, dopamina i norepinefrina:

simptomi povezani s nedostatkom serotonina: tjeskoba, napadaji panike, tahikardija, znojenje, tahipneja, suhe sluznice, probavne smetnje, bol;
simptomi povezani s nedostatkom dopamina: anhedonija, probavne smetnje, oslabljena glatkoća i bogatstvo razmišljanja;
simptomi povezani s nedostatkom norepinefrina: umor, oslabljena pozornost, poteškoće s koncentracijom, usporavanje misaonih procesa, motorička retardacija, bol.

Liječnik može grupirati pacijentove pritužbe ovisno o skupini simptoma nedostatka monoamina i na temelju toga odabrati terapiju lijekovima. Stoga mnogi lijekovi koji pripadaju neuroprotektivnoj skupini utječu na monoaminske sustave i, u nekim situacijama, mogu utjecati emocionalna sfera. Međutim, malo je studija o ovoj temi.

Tako se iza svih tegoba kriju emocionalni poremećaji i dijagnoze: sindrom smanjene aktivnosti u CNS-u GABA neurona, serotoninskih neurona, dopaminskih neurona; sindrom povećane aktivnosti u središnjem živčanom sustavu i autonomnom živčani sustav: histaminski neuroni, glutamatni neuroni, norepinefrinski neuroni, supstanca P.

Poraz monoaminergičnih neurona dovodi do stvaranja različitih skupina sindroma: depresije, anksioznosti, astenije, apatije, "smanjenje praga percepcije od intero- i eksteroreceptora", itd. "Smanjenje praga percepcije od intero- i eksteroreceptori" u kombinaciji sa somatskim bolestima i dobnim karakteristikama pacijenta pridonosi stvaranju sljedećih sindroma i tegoba: polimijalgični sindrom, utrnulost u udovima, lupanje srca, otežano disanje, buka u glavi, "mušice pred očima" “, sindrom iritabilnog crijeva itd.

Afektivni poremećaji u bolesnika s cerebrovaskularnim poremećajima razlikuju se od onih u bolesnika s normalnim moždanim protokom krvi:

težina depresije u pravilu ne doseže stupanj velike depresivne epizode prema kriterijima DSM-IV;
depresija se često kombinira s anksioznošću;
V rani stadiji bolesti emocionalni poremećaji skriveni su pod "maskom" hipohondrije i somatskih simptoma (poremećaj sna, apetita, glavobolja i tako dalje.);
vodeći simptomi su anhedonija i psihomotorna retardacija;
postoji veliki broj kognitivnih tegoba (smanjena koncentracija, usporeno razmišljanje);
težina simptoma depresije u CNMC ovisi o stadiju bolesti i težini neuroloških poremećaja;
neuroimaging otkriva oštećenje prvenstveno subkortikalnih regija frontalnih režnjeva. Prisutnost i ozbiljnost simptoma depresije ovise o težini žarišnih promjena u bijeloj tvari frontalnih režnjeva mozga i neuroimaging znakova ishemijskog oštećenja bazalnih ganglija;
postoji paradoksalan odgovor na lijekove;
postoji visok odgovor na placebo;
karakteristična je visoka učestalost nuspojava antidepresiva (preporuča se primjena njihovih malih doza i selektivnih lijekova s povoljnim profilom podnošljivosti);
opaža se mimikrija pod somatskim bolestima.

Depresija zahtijeva obvezno liječenje, jer ne samo da utječe na kvalitetu života bolesnika s CNMC-om, već je i čimbenik rizika za moždani udar. Depresija može dovesti do kognitivnog pada i otežati komunikaciju s pacijentom. Dugotrajna depresija uzrokuje degenerativne procese u vidu poremećaja metabolizma i strukturnih promjena u mozgu.

U pozadini dugotrajne depresije i kognitivnog deficita, može doći do kršenja sposobnosti shvaćanja vlastitih osjećaja i formuliranja pritužbi: koestezije (osjećaj neodređene potpune tjelesne nevolje) i aleksitimije (nemogućnost pacijenta da formulira svoje pritužbe), što je nepovoljan prognostički znak.

Depresija u CNMC-u je usko povezana s CI. Bolesnici su svjesni sve češćih intelektualnih i motoričkih poremećaja. To značajno pridonosi nastanku depresivnih poremećaja (pod uvjetom da nema izraženog smanjenja kritičnosti u ranoj fazi bolesti).

Afektivni poremećaji i CI mogu biti posljedica disfunkcije frontalnih dijelova mozga. Dakle, u normi, veze dorzolateralnog frontalnog korteksa i strijatalnog kompleksa uključene su u formiranje pozitivnog emocionalnog potkrepljenja kada je cilj aktivnosti postignut. Kao posljedica fenomena odvajanja kod kronične cerebralne ishemije dolazi do nedostatka pozitivnog potkrepljenja, što je preduvjet za razvoj depresije.

Emocionalno stanje bolesnika također se može pogoršati zbog terapije somatotropnim lijekovima. Zabilježeni su slučajevi anksioznosti i depresije uzrokovane lijekovima. Neki somatotropni lijekovi pridonose razvoju anksioznih i depresivnih poremećaja u bolesnika s CNMC: antikolinergici, beta-blokatori, srčani glikozidi, bronhodilatatori (salbutamol, teofilin), nesteroidni protuupalni lijekovi itd.

Značajke kognitivnog oštećenja

Najčešći sindrom u CNMC je kršenje kognitivnih (kognitivnih) funkcija. U skupini vaskularnih CI nalaze se:

umjerena KN;
vaskularna demencija;
mješoviti (vaskularno-degenerativni) tip - kombinacija CI Alzheimerovog tipa s cerebrovaskularnom bolešću.

Relevantnost problema dijagnosticiranja i liječenja CI je nedvojbena, od posebne je važnosti za liječnike koji se u svakodnevnoj kliničkoj praksi suočavaju s heterogenom skupinom bolesnika s kardiovaskularnom patologijom i kognitivnim oštećenjem.

Dokazane su veće stope hospitalizacija, invaliditeta i mortaliteta u bolesnika s CI u usporedbi s pacijentima bez ovih poremećaja. To je u velikoj mjeri posljedica smanjenja suradnje u ovoj skupini bolesnika i kršenja sposobnosti adekvatne procjene simptoma osnovne bolesti.

CI često prethodi razvoju drugih neuroloških poremećaja, kao što su poremećaji hoda, piramidalni i ekstrapiramidni poremećaji kretanja te cerebelarni poremećaji. Vjeruje se da je vaskularni CI prediktor moždanog udara i vaskularna demencija. Tako, rana dijagnoza, prevencija i učinkovito liječenje CI važan je aspekt liječenja bolesnika s CNMC.

Različite bolesti kardiovaskularnog sustava, koje dovode do akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije ili kronične cerebralne ishemije, uzroci su vaskularne CI. Najvažniji od njih su hipertenzija, ateroskleroza cerebralnih arterija, bolesti srca, dijabetes. Više rijetki uzroci može biti vaskulitis, nasljedna patologija (npr. CADASIL sindrom), senilna amiloidna angiopatija.

Ideje o patogenezi CI u CNMC-u stalno se usavršavaju, no već desetljećima ostaje nepromijenjeno mišljenje da se njihov razvoj temelji na dugom patološki procesšto dovodi do značajnog poremećaja opskrbe mozga krvlju.

Kliničke i patogenetske varijante vaskularne CI opisao je V.V. Zakharov i N.N. Yakhno, omogućuju vam jasno razumijevanje mehanizma njihovog razvoja i odabir smjera dijagnoze i liječenja potrebnog u svakom kliničkom slučaju.

Postoje sljedeće varijante KN:

CI zbog jednog cerebralnog infarkta koji se razvio kao posljedica oštećenja tzv. strateških zona (talamus, striatum, hipokampus, prefrontalni frontalni korteks, područje parijetalno-temporalno-okcipitalnog spoja). CI se javlja akutno, a zatim se potpuno ili djelomično povlači, kao što se događa s žarišnim neurološkim simptomima kod moždanog udara;
CI zbog ponavljanih velikih fokalnih cerebralnih infarkta trombotičke ili tromboembolijske prirode. Izmjenjuje se stepenasto povećanje poremećaja povezanih s ponavljanim cerebralnim infarktima i epizodama stabilnosti;
subkortikalna vaskularna CI zbog kronične nekontrolirane hipertenzije, kada visoki krvni tlak dovodi do promjena na malokalibarskim žilama s oštećenjem primarno dubokih struktura moždanih hemisfera i bazalnih ganglija uz nastanak višestrukih lakunarnih infarkta i zona leukoaraioze u ovoj skupini bolesnika . Postoji postojana progresija simptoma s epizodama njihovog pojačanja;
CI zbog hemoragijskog moždanog udara. Javlja se slika slična onoj kod ponovljenih infarkta mozga.

Klinička slika vaskularne CI je heterogena. Međutim, njihova subkortikalna varijanta ima karakteristične kliničke manifestacije. Poraz dubokih dijelova mozga dovodi do odvajanja frontalnih režnjeva i subkortikalnih struktura i formiranja sekundarne frontalne disfunkcije. To se prvenstveno očituje neurodinamskim poremećajima (smanjenje brzine obrade informacija, pogoršanje prebacivanja pažnje, smanjenje operativne memorije), oštećenje izvršnih funkcija.

Smanjenje kratkoročnog pamćenja je sekundarno i posljedica je neurodinamskih poremećaja prisutnih u takvih bolesnika. Često ti bolesnici imaju emocionalno-afektivne poremećaje u obliku depresije i emocionalne labilnosti.

Kliničke značajke drugih varijanti vaskularne CI određene su i njihovom patogenezom i lokalizacijom. patološko žarište. Pogoršanje kratkoročnog pamćenja sa znakovima primarne insuficijencije pohranjivanja informacija rijetko je u CNMC. Razvoj "hipokampalnog" tipa mnestičkih poremećaja (postoji značajna razlika između neposredne i odgođene reprodukcije informacija) u ovoj skupini bolesnika prognostički je nepovoljan u odnosu na razvoj demencije. U ovom slučaju, u budućnosti, demencija je mješovita (vaskularno-degenerativna).

Temeljito proučavanje kognitivnih funkcija i njihovih oštećenja u različitim skupinama bolesnika s CNMC omogućuje prepoznavanje značajki ovih poremećaja ovisno o vodećem etiološkom čimbeniku. Tako je utvrđeno da bolesnike sa sistoličkim CHF karakterizira fronto-subkortikalni tip kognitivne disfunkcije (CI disregulacijske prirode) i znakovi pogoršanja kratkoročnog pamćenja.

Poremećaji fronto-subkortikalnog tipa uključuju poremećaje izvršnih funkcija i neurodinamičke promjene: usporavanje brzine obrade informacija, pogoršanje prebacivanja pažnje i radnog pamćenja. Istodobno, povećanje težine CHF-a do III funkcionalne klase prati povećanje stupnja disfunkcije parijetalno-temporalno-okcipitalne regije mozga i vizualno-prostornih poremećaja.

Poznavanje značajki CI u bolesnika s CNMC omogućit će ne samo utvrđivanje uzroka njihovog razvoja, već i formuliranje preporuka za provođenje škola za takve pacijente. Na primjer, bolesnike s fronto-subkortikalnim tipom CI treba poučiti algoritmima ponašanja u slučaju promjene zdravstvenog stanja, a bolesnike s disfunkcijom parijetalno-temporalno-okcipitalne regije više puta ponavljati potrebne informacije, dok vizualno percipirane informacije treba biti što jednostavniji za pamćenje.

U slučaju razvoja demencije vaskularnog tipa, u kliničkoj slici, uz znakove profesionalne, kućanske, socijalne neprilagođenosti, postoje grubi poremećaji ponašanja - razdražljivost, smanjena kritičnost, patološko prehrambeno i seksualno ponašanje (hiperseksualnost, bulimija). ).

Značajke žarišnih simptoma

Žarišni simptomi sastavni su dio HNMK, javljaju se u uznapredovalom stadiju bolesti. Žarišni simptomi također uzrokuju pogoršanje kvalitete života i mogu dovesti do čestih padova.

Najtipičniji žarišni simptomi uključuju poremećaj hoda (usporenost, ukočenost, vragolanje, teturanje i poteškoće u prostornoj organizaciji pokreta). Također, mnogi pacijenti imaju blagu bilateralnu piramidalnu insuficijenciju i frontalne simptome. Dakle, rani markeri poremećaja kretanja u CNMC su kršenje inicijacije hodanja, "zamrzavanja", patološke asimetrije koraka.

Amiostatski sindrom može biti vodeći uzrok poremećaja hoda i držanja. S razvojem sindroma parkinsonizma preporučljivo je propisati lijekove iz skupine agonista dopaminskih receptora (piribedil) i amantadine. Primjena ovih antiparkinsonika može pozitivno utjecati na hodanje bolesnika, kao i na poboljšanje kognitivnih funkcija.

Suvremena terapija CNMK

Nije moguće izraditi generički lijek, koji bi mogao djelovati na vaskularne štetne čimbenike mozga, CI, afektivne poremećaje i ujedno biti neuroprotektor. Stoga su sve kvalitativne studije provedene za pojedine kliničke situacije: vaskularni CI, depresija kod moždanog udara, prevencija moždanog udara i CI itd. Stoga je nemoguće govoriti o univerzalnim lijekovima za liječenje CNMC.

Glavno načelo terapije CNMC je integrirani pristup, jer je potrebno ne samo utjecati na simptome i tegobe, već i spriječiti progresiju CI i emocionalnih poremećaja smanjenjem kardiovaskularnog rizika.

Drugi princip CNMC terapije je pridržavanje pacijenta liječenju i povratna informacija. Svaki pacijent treba voditi dijalog sa svojim liječnikom i redovito se pridržavati njegovih uputa, a liječnik treba saslušati pacijentove tegobe i objasniti potrebu za lijekom.

Sveobuhvatna učinkovita terapija za CNMC trebala bi uključivati:

sekundarna prevencija moždanog udara i CI;
liječenje CI;
liječenje depresije i drugih afektivnih poremećaja;
neuroprotektivna terapija.

Sekundarna prevencija ishemijskog moždanog udara

U CNMC-u vrijede načela sekundarne prevencije moždanog udara. Cilj sekundarne prevencije je smanjiti rizik od moždanog udara, oštećenja mozga i progresije CI. Prevencija bi trebala biti usmjerena na sprječavanje ne samo moždanog udara, već i infarkta miokarda, TIA-e i iznenadne srčane smrti. Kod takvih bolesnika do izražaja dolazi problem komorbiditeta i potrebe kombiniranja više lijekova.

Sekundarna prevencija ključna je karika u liječenju KVB. Prvo, omogućuje vam zaustavljanje ili usporavanje napredovanja bolesti. Drugo, nedostatak sekundarne prevencije sprječava učinkovitu terapiju CI, afektivnih poremećaja i neuroprotekcije.

Tako se pokazalo da je učinkovitost neuroprotekcije značajno smanjena u bolesnika sa stenozom i okluzijom cerebralnih arterija. To znači da bez pružanja punopravnog cerebralnog protoka krvi i metabolizma, učinkovitost lijekovi bit će nizak.

Osnovna terapija CNMK uključuje modifikaciju čimbenika rizika, antihipertenzivnu, lipidno-snižavajuću i antitrombotsku terapiju.

Za uspješan odabir osnovne terapije potrebno je utvrditi temeljnu bolest koja je uzrokovala cerebrovaskularni inzult. Ovo je posebno važno u početne faze bolesti kada je jedan čimbenik uzrok razvoja oštećenja mozga. Međutim, u uznapredovalom stadiju bolesti jedan od čimbenika može prevladati i uzrokovati progresiju svih relevantnih sindroma.

Pacijentu treba objasniti koji su mu lijekovi propisani i koji je mehanizam njihova djelovanja. Treba istaknuti da se učinak nekih lijekova ne može osjetiti odmah, jer se očituje u zaustavljanju progresije depresije i CI.

Kod propisivanja antitrombotičke terapije potrebno je posebno upozoriti bolesnike na važnost redovitog uzimanja lijekova. Nedostatak lijekova može dovesti do neuspjeha liječenja i razvoja novog moždanog udara. Dopusti za lijekove i propušteni lijekovi sami su po sebi faktor rizika za moždani udar.

Liječenje kognitivnog oštećenja

U stadiju vaskularne i mješovite demencije u simptomatske svrhe uspješno se koriste središnji inhibitori acetilkolinesteraze (galantamin, rivastigmin, donepezil) i reverzibilni blokator NMDA receptora memantin.

Ne postoje jednoznačne preporuke za liječenje vaskularne nedementne (blage i umjerene) CI. Predloženi su različiti terapijski pristupi. S našeg gledišta, uporaba lijekova je opravdana, na temelju neurokemijskih mehanizama koji su u osnovi razvoja vaskularne CI.

Poznato je da je acetilkolin jedan od najvažnijih medijatora kognitivnih procesa. Pokazalo se da acetilkolinergička insuficijencija u velikoj mjeri korelira s ukupnom težinom CI. Uloga acetilkolina je osigurati stabilnost pažnje koja je neophodna za pamćenje novih informacija. Dakle, nedostatak acetilkolina, čiji su glavni izvor mediobazalni dijelovi frontalnih režnjeva (njihove su strukture projicirane u zonu hipokampusa i parijetotemporalna područja mozga), dovodi do povećane distraktibilnosti i lošeg pamćenja novih informacija.

Medijator dopamin (proizveden u ventralnom dijelu tegmentuma moždanog debla, čije su strukture projicirane u limbički sustav i prefrontalni korteks frontalnih režnjeva) igra važnu ulogu u osiguravanju brzine kognitivnih procesa, prebacivanju pažnje i provedbi izvršnih funkcije. Njegov nedostatak dovodi prvenstveno do neurodinamskih poremećaja i poremećaja izvršnih funkcija. Oba mehanizma razvoja kognitivnih disfunkcija ostvaruju se u vaskularnoj CI.

Liječenje depresije i drugih afektivnih poremećaja

Liječenje depresije u HNMK - ozbiljan problem o čemu se u ovom članku ne može detaljnije govoriti. Ipak, valja napomenuti da pri odabiru psihotropnih lijekova potrebno je uzeti u obzir uzroke i kliničke manifestacije nedostatka neurotransmitera. Odabir lijekova treba provesti na temelju procjene neurokemijske patogeneze oštećenja mozga i karakteristika lijekova.

Kao glavno sredstvo koriste se antidepresivi. U sindromima složene strukture, na primjer, kada se depresija kombinira s teškom anksioznošću, dodatno se koriste antipsihotici i sredstva za smirenje.

U bolesnika s HNMK važno je zapamtiti sigurnost terapije. Stoga je nepoželjno koristiti lijekove koji povećavaju razinu sustavnog krvnog tlaka, utječu na mokrenje i smanjuju prag epileptičke aktivnosti. Prilikom dirigiranja kompleksna terapija Potrebno je uzeti u obzir problem interakcije različitih lijekova.

Neuroprotektivna terapija

Unatoč velikom broju studija o ovoj problematici, trenutno postoji vrlo malo lijekova s dokazanim neuroprotektivnim djelovanjem koji su pokazali učinkovitost u velikim ispitivanjima. U Rusiji se razvila posebna situacija u kojoj se lijekovi iz skupine neuroprotektora široko koriste za različite kliničke sindrome.

Većina tih lijekova nije ispitana u skladu sa smjernicama dobre kliničke prakse. Mnogi liječnici propisuju nekoliko neuroprotektivnih sredstava, iako ne postoje studije koje pokazuju mogućnost primjene više lijekova. Vrlo često se ti lijekovi propisuju nauštrb sekundarne prevencije. Nerazumna i nepravilna uporaba lijekova može dovesti do polifarmacije i opasna je za starije bolesnike. Uz uravnotežen i racionalan pristup, imenovanje neuroprotektora može biti učinkovito i kod akutnih cerebrovaskularnih nesreća i kod KVB.

Značajka djelovanja neuroprotektora je ovisnost njihovog učinka na perfuziju mozga. Ako je moždana perfuzija smanjena, lijek možda neće doći do ishemijske zone i neće imati učinka. Stoga je primarna zadaća liječenja CNMC-a identificirati uzroke poremećaja perfuzije i njihovo uklanjanje.

Druga značajka djelovanja neuroprotektora je ovisnost učinka o štetnom faktoru. Ovi lijekovi su najučinkovitiji tijekom djelovanja štetnog čimbenika, tj. u kliničkoj praksi treba identificirati rizične situacije i propisati neuroprotektore za smanjenje oštećenja.

Jedan od najviše proučavanih lijekova u skupini neuroprotektora je citikolin (Ceraxon), koji je uključen u sintezu strukturnih fosfolipida staničnih, uključujući neuronske membrane, osiguravajući popravak potonjih. Osim toga, citikolin, kao prekursor acetilkolina, osigurava njegovu sintezu, povećavajući aktivnost kolinergičkog sustava, a također modulira dopaminsku i glutamatergičku neurotransmisiju. Lijek ne ometa mehanizme endogene neuroprotekcije.

Provedena su mnoga klinička ispitivanja citikolina u bolesnika s CNMC-om, uključujući ispitivanja prema pravilima dobre kliničke prakse s procjenom njegovog učinka na vaskularnu CI različite težine, od blage do teške. Citicoline je jedini lijek koji je u europskim smjernicama za liječenje akutnog razdoblja ishemijskog moždanog udara ocijenjen kao obećavajući lijek.

Za liječenje CNMC i prevenciju CI uputno je koristiti ceraxon u obliku otopine za oralna primjena 2 ml (200 mg) 3 puta dnevno. Da bi se formirao stabilan neuroprotektivni odgovor, tijek terapije trebao bi biti najmanje 1 mjesec. Lijek možete koristiti dugo vremena, nekoliko mjeseci.

Citicoline ima stimulirajući učinak, pa ga je poželjno primijeniti najkasnije 18 sati. akutna stanja terapiju treba započeti što je ranije moguće s 0,5-1 g 2 puta dnevno intravenozno 14 dana, a zatim 0,5-1 g 2 puta dnevno intramuskularno. Nakon toga moguć je prijelaz na oralnu primjenu lijeka. Maksimalna dnevna doza ne smije biti veća od 2 g.

Učinkovitost neuroprotekcije bit će veća ako su njezini ciljevi jasno definirani. Prvo, razumno je koristiti neuroprotektore u CI kako bi se usporila njihova progresija. U ovom slučaju, uzrok CI, kao što je gore spomenuto, mogu biti različiti somatski čimbenici, na primjer, promjene krvnog tlaka, dekompenzacija zatajenja bubrega ili CHF, infekcija itd. Ovi čimbenici mogu oslabiti moždanu perfuziju. Takav ishemijski proces može trajati dulje vrijeme i dovesti do degeneracije.

Stoga, s progresijom CI, potrebni su dugi tečajevi neuroprotektivne terapije. Poželjno je koristiti lijekove u oralnom obliku nekoliko tjedana ili mjeseci. Također je razumno propisati infuzijski tijek neuroprotektivnog lijeka tijekom 10-20 dana na početku terapije, nakon čega slijedi njegova dugotrajna oralna primjena.

Drugo, primjena neuroprotektora opravdana je za prevenciju oštećenja mozga u bolesnika s CNMC. Kao što naše eksperimentalne studije pokazuju, neuroprotektori propisani u profilaktičkom režimu su učinkovitiji. Budući da cerebralna cirkulacija može biti poremećena u nizu kliničkih situacija (fibrilacija atrija, pneumonija, hipertenzivna kriza, infarkt miokarda, dekompenzacija DM i dr.), preporučljivo je preventivno koristiti neuroprotektore – prije pojave simptoma.

Treće, neuroprotektivna sredstva trebaju se koristiti za sprječavanje moždanog udara kod pacijenata koji se podvrgavaju operaciji. Operacija je značajan faktor rizika za moždani udar i postoperativni CI. To se posebno odnosi na bolesnike s CNMC-om, kod kojih postoji veća vjerojatnost da će razviti CI od zdravih ljudi.

Visoki rizik od perioperativnog moždanog udara uzrokovan je hipoperfuzijom povezanom s kirurškim zahvatima. Jedna od faza operacije karotidne ateroskleroze je okluzija karotidne arterije na nekoliko minuta, a kod stentiranja i angioplastike cerebralnih žila može doći do velikog broja arterio-arterijske atero- i tromboembolije.

Tijekom operacije srca uz upotrebu aparata srce-pluća, prosječni sustavni krvni tlak smanjuje se na 60-90 mm Hg. Art., Uz stenozu cerebralnih žila ili poremećenu autoregulaciju cerebralnog protoka krvi, može se razviti jedan od oblika oštećenja mozga.

Dakle, pacijenti koji su planirani za operaciju su u riziku od ishemijskog oštećenja mozga i mogu biti kandidati za neuroprotektivnu profilaksu. Korištenje neuroprotektora može smanjiti broj komplikacija nakon operacije.

Četvrto, neuroprotektivna sredstva mogu se koristiti za sprječavanje moždanog udara kod pacijenata s visokim vaskularnim rizikom, bilo u prisutnosti TIA-e ili u prisutnosti cerebralne arterijske stenoze. Sve dok u Rusiji postoji sustav kvota, pacijenti s karotidnom stenozom morat će čekati nekoliko tjedana na operaciju. U tom razdoblju pacijentu treba propisati neuroprotektore. Bolesnicima s TIA-om i aterosklerozom može se savjetovati da nose neuroprotektivne agense kao što je Ceraxon.

Peto, neuroprotektori se mogu propisati tijekom rehabilitacije kako bi se potaknuli reparativni procesi i ubrzao funkcionalni oporavak.

Dakle, CNMC je sindrom oštećenja mozga uzrokovanog vaskularnim čimbenicima rizika, u kojem i ishemijsko oštećenje i degenerativni procesi djeluju kao oštećenje. Među manifestacijama CNMC su CI, afektivni poremećaji i žarišni sindromi, koji zahtijevaju integrirani pristup u odabiru preventivne, psihotropne i neuroprotektivne terapije.

Dakle, CNMC sindrom je skupni koncept i ne može se smatrati zasebnom nosološkom jedinicom. Potrebna su daljnja istraživanja CNMC-a i identifikacija određenih sindroma povezanih s čimbenicima rizika i kliničke manifestacije(na primjer, CI kod bolesnika s hipertenzija, depresivni sindrom u bolesnika s fibrilacijom atrija itd.).

U svakoj takvoj kliničkoj situaciji potrebno je proučiti patogenezu i odabrati učinkovita terapija i metode prevencije, temeljene na mehanizmima koji stoje u pozadini otkrivenih kršenja. Prvi koraci u tom smjeru već su napravljeni, kako u inozemstvu tako iu Rusiji.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Za provođenje autoregulacije cerebralne cirkulacije potrebno je održavati određene vrijednosti krvnog tlaka (KT) u glavnim arterijama glave.

Adekvatna perfuzija mozga održava se u ovom slučaju povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja opterećenja srca.

Ove hemodinamske rezerve mozga omogućuju postojanje "asimptomatskih" stenoza bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Od velikog značaja je i struktura plakova: tzv.

Poremećaji pamćenja, prakse i gnoze mogu se otkriti, u pravilu, samo kada se provode posebni testovi. Profesionalna i socijalna prilagodba bolesnika je smanjena.

poseban slučaj je vrtoglavica pri normalnom tlaku, jer tada nije jasno odakle je došao patološki simptom i kako se s njim nositi. Vrtoglavica se također može pojaviti s oštrim padom tlaka, čak i do normalnih brojeva kod hipertenzivnih bolesnika.

Gubitak svijesti

Gubitak svijesti (nesvjestica) nije zaseban nosološki oblik. To je simptom koji se izražava u kratkotrajnim prolaznim napadajima poremećaja svijesti i njezinim spontanim oporavkom.

Sinkopa se javlja iz sljedećih razloga.

Cerebralna hipoperfuzija:

povećana osjetljivost autonomnog živčanog sustava na psihoemocionalni stres (uzbuđenje, strah, napad panike, histerična neuroza itd.), uslijed čega se periferni otpor krvne žile i krv jure prema dolje, stvarajući nedostatak kisika u moždanim tkivima;
smanjenje minutnog volumena srca, što uzrokuje kršenje hemodinamike i, kao rezultat, gladovanje kisikom i nedostatak korisnih tvari (organsko oštećenje miokarda, aritmije, stenoza aortnog ventila srca, itd.);
ortostatska sinkopa - patološki nizak krvni tlak (hipotenzija) u stojećem položaju (kada su krvne žile donjih ekstremiteta nemaju vremena za prilagodbu i sužavanje, izazivajući tako odljev krvi iz glave, a time i hipoksiju mozga);
ateroskleroza velikih žila (aterosklerotski plakovi sužavaju lumen žila, smanjujući hemodinamiku i minutni volumen srca);
tromboza (nastaje kao posljedica okluzije, osobito u postoperativnom razdoblju);
anafilaktički (alergijska reakcija na lijekove) i infektivno-toksični šok.

Metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipoksija, anemija, itd.);

Kršenje prijenosa impulsa duž aksona mozga ili pojava patoloških pražnjenja u njegovim neuronima (epilepsija, ishemijski i hemoragijski moždani udar, itd.).

Također, gubitak svijesti je moguć kada dobijete ozljedu glave, na primjer, potres mozga.

U pravilu, prije napada sinkope, pacijent osjeća vrtoglavicu, mučninu, slabost, znojenje, zamagljen vid.

Kao što je gore navedeno, gubitak svijesti nije neovisna bolest. Ona se ponaša kao popratni simptom, tekući patološki proces u tijelu, od kojih su najopasniji za život pacijenta kršenja srca.

Osim toga, sinkopa se može pojaviti tijekom vožnje ili spuštanja niz stepenice, što može dovesti do ozbiljnih ozljeda ili smrti pacijenta.

Da bi dijagnosticirao uzroke bolesti, liječnik prikuplja anamnezu pacijenta, provodi vizualni pregled.

Ako se sumnja na metaboličke poremećaje, šalju se na laboratorijske pretrage krvi.

Kako bi se isključila odstupanja u radu mozga, preporučuje se MRI, duplex skeniranje glave.

Vrtoglavica pri normalnom, visokom i niskom tlaku

U tom smislu, razumno je koristiti lijekove koji kombiniraju nekoliko mehanizama djelovanja. Sadrži derivat ergota (dihidroergokriptin) i kofein.

ako je MC u granicama normale, tada se napominje da venski odljev nije otežan. Dakle, uz smanjenje APR-a u svim odvodima, indiciran je sindrom cerebralne hipoperfuzije, koji je najčešće uzrokovan sistoličkom disfunkcijom miokarda (nedostatkom pumpne funkcije).

"adekvatan" i "neadekvatan". Reaktivnost krvnih žila smatra se "zadovoljavajućom" u prisutnosti smanjenja tonusa distribucijskih i otpornih arterija (prema pokazateljima brzine!).

Postoperativno razdoblje nakon karotidne endarterektomije: Postoperativna hipertenzija javlja se u 20% bolesnika nakon CE, hipotenzija - u oko 10% slučajeva.

Praćenje treba uključivati kontrolu prohodnosti gornjeg dijela dišni put, često mjerenje krvnog tlaka i neurološki pregled. Kod svih se pacijenata procjenjuju simptomi i traži se da prijave znakove povećanog hematoma.

Obično ima tromboembolijski uzrok i nije smrtonosan. Privremeno ranžiranje mjesta intervencije može smanjiti rizik od cerebralne ishemije i ozljede od kirurške okluzije arterije, iako je korisnost ove intervencije i dalje kontroverzna.

Glavne indikacije za ovu operaciju su ciroze različite etiologije, primarne kolestatske bolesti, urođeni metabolički poremećaji i neke vrste tumora.

Pregled predstavlja gledište mnogih autora o problemu cerebralne hiperperfuzije tijekom operacija na strukturama brahiocefalnog trupa, potkrijepljuje njegovu relevantnost.

U pokusima na 43 mačke proučavali smo minutni volumen srca, cerebralni protok krvi i dinamiku neurovegetativnih indeksa u ranom postreanimacijskom razdoblju. Utvrđeno je da je razdoblje hiperperfuzije u kombinaciji s smanjenjem vrijednosti Kerdo i Algover indeksa i povećanjem Robinsonovog.

Uspostavljena je bliska, izravna povezanost između postreanimacijske dinamike cerebralnog krvotoka i minutnog volumena srca te njegove preraspodjele. Jedan od stvarne probleme nefrologija - poboljšanje kvalitete života i ukupnog preživljenja bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega (CRF), čija je prevalencija u stalnom porastu u svijetu.

U genezi oštećenja miokarda važnu ulogu igraju diselektrolitske promjene, hipoglikemija, tkivna acidoza, praćena nedostatkom kisika i hipo- ili hiperperfuzijom srca.

Ozbiljnost stanja tijela u akutnom masivnom gubitku krvi određena je poremećajima cirkulacije koji dovode do hiperperfuzije tkiva, razvoja hipoksije i metaboličkih poremećaja.

Liječničko savjetovanje na temu "Sindrom cerebralne hiperperfuzije"

Državna ustanova "Institut za hitnu i rekonstruktivnu kirurgiju nazvana po V.K. Gusak" NAMS Ukrajine, Donjeck

Intrakranijalni tlak (VD) je tlak u lubanjskoj šupljini (u venskim sinusima mozga, moždanim komorama, epiduralnom i subarahnoidnom prostoru), koji nastaje zbog dinamičke ravnoteže volumetrijskog cerebralnog protoka krvi, volumena cerebrospinalna tekućina i moždanog tkiva.

Normalan VD je nužan uvjet osiguranje odgovarajuće opskrbe mozga krvlju, njegov metabolizam i funkcionalna aktivnost. VD je osiguran složenim mehanizmima regulacije cerebralnog perfuzijskog tlaka, cerebralnog vaskularnog tonusa, volumetrijskog cerebralnog protoka krvi, brzine proizvodnje i resorpcije cerebrospinalne tekućine, propusnosti krvno-moždane barijere, koloidno-osmotske homeostaze intra- i izvanstanična tekućina mozga, te neki drugi čimbenici.

Važna komponenta povećanja VD je venska komponenta. Povećanje VD prati kompresija premosnih vena i širenje konveksitalnih subarahnoidalnih prostora.

Uloga bazalnih vena u odljevu krvi iz mozga značajno se povećava, što dovodi do ubrzanja protoka krvi u dubokim venama mozga, posebno u Rosenthalovim venama.

Povećanje VD pak uzrokuje povećanje gradijenta tlaka na granici između venske krvi i cerebrospinalne tekućine, uz vjerojatno usporavanje resorpcije cerebrospinalne tekućine.

Farmakološka korekcija tonusa venske stijenke diosminom uz hesperidin (DH) poboljšava odljev venske krvi iz lubanjske šupljine i doprinosi normalizaciji tlaka likvora.

Rezultati istraživanja ukazuju na mogućnost interveniranja u mehanizmu aresorpcijske likvorske hipertenzije poboljšanjem venskog odljeva iz lubanjske šupljine primjenom venotonika. V.V.

Kupriyanov (1975) i M.I. Kholodenko (1963) utvrdio je obilnu inervaciju dubokih vena mozga i prisutnost mišićnog sloja u Rosenthalovim venama i Galenovoj veni. Stoga je primjena venotonika opravdana za utjecaj na neuromuskularni aparat dubokih vena mozga, koji vjerojatno može regulirati odljev venske krvi.

glavobolja nalik migreni, epileptički napadaji i prolazni neurološki deficit u odsutnosti cerebralne ishemije nakon uspješne karotidne endarterektomije (CE).

Mnogo češće postoji "sindrom male hiperperfuzije", koji se javlja u obliku glavobolje različitog intenziteta (jednostrano klasterozne, javlja se s učestalošću 1-2 puta dnevno u obliku napadaja koji traju 2- 3 sata, ili jednostrana pulsirajuća bol znatnog intenziteta).

U dostupnoj literaturi nismo pronašli nikakav spomen venske regulacije za sprječavanje sindroma cerebralne hiperperfuzije u CE. Kao što je poznato, neravnoteža venske cerebralne cirkulacije smanjuje hemodinamsku rezervu cerebralne cirkulacije, pridonoseći razvoju kronične cerebralne ishemije i formiranju strukturne patologije.

Cilj rada

Proučavanje komponenti venske i cerebrospinalne tekućine intrakranijalni tlak u bolesnika sa sindromom benigne intrakranijalne hipertenzije tijekom karotidne endarterektomije, procjena metode za korekciju intrakranijalnog tlaka farmakološkim poboljšanjem venskog odljeva za prevenciju sindroma cerebralne hiperperfuzije.

Materijali i metode

Na temelju klinički i instrumentalno potvrđenog sindroma benigne intrakranijalne hipertenzije (ADHD), u studiju je uključeno 60 bolesnika koji su liječeni u vaskularnom odjelu Državne ustanove „Institut za hitnu i rekonstruktivnu kirurgiju nazvan po A.I. VC. Husak NAMS Ukrajine", u dobi od 40 do 65 godina ( prosječna dob- 55 godina).

Svi pacijenti podvrgnuti su opsežnom kliničkom, aparaturno-instrumentalnom i laboratorijskom pregledu te ortopedskom i neurološkom pregledu.

Sonografijom (senzori: linearni frekvencije 7 MHz za ekstrakranijalnu regiju i vektorski frekvencije 2,5 MHz za intrakranijalni pregled) ispitivan je venski odljev iz lubanjske šupljine.

Korišteni su dvodimenzionalni i Doppler načini, koji su omogućili procjenu morfoloških promjena u krvnim žilama i funkcionalnih parametara protoka krvi. Hemodinamski parametri u dubokim venama mozga, posebno u Rosenthalovim venama, poslužili su kao kriterij za oštećenje venskog odljeva.

Sindrom cerebralne hiperperfuzije manifestirao se: hemodinamskom nestabilnošću s teškom hipertenzijom u postoperativnom razdoblju, terapijski rezistentnom cefalalgijom, razvojem euforije i neadekvatnosti, psihozama i agresijom, epileptičkim napadajima.

Farmakološka korekcija venskog tonusa u bolesnika sa znakovima povećanog VP provedena je bioflavonoidima s venotonskim i angioprotektivnim djelovanjem - kombiniranim pripravkom DG "Normoven" (Kijevska biljka vitamina) u dozi od 500 mg 2 puta dnevno s intervalom od 12 sati kroz 14 dana.

Pacijenti su podijeljeni u dvije skupine. Kontrolnu skupinu činilo je 30 bolesnika operiranih u Zavodu za hitnu i rekonstrukcijsku vaskularnu kirurgiju, koji u prijeoperacijskom razdoblju nisu uzimali venotonike.

Glavna grupa (30 pacijenata) za 1 mjesec. prije operacije dobio DG (pod uvjetom istraživanja proizvođača) 1 tableta 2 puta dnevno.

Distribucija bolesnika po spolu i dobi bila je homogena u obje skupine. Stupanj oštećenja i prethodni neurološki simptomi bili su približno isti.

S obzirom na to da je jedan od najčešćih simptoma hiperpefuzije u postoperativnom razdoblju glavobolja, koja ostaje glavno sjećanje pacijenata na postoperativno razdoblje, upotrijebili smo vizualnu analognu ljestvicu (VAS) za objektivizaciju podataka i procjenu intenziteta boli.

Intenzitet glavobolje određivali su sami pacijenti sustavom od 10 točaka ( blaga bol- od 1 do 3 boda, umjereno - od 4 do 6 bodova, jako - od 7 do 10 bodova).

Korišten je i Lida upitnik (LDQ) koji odražava ovisnost bolesnika o analgeticima koji se koriste za ublažavanje glavobolje prije terapije i mjesec dana nakon nje.

Za procjenu općeg stanja i kvalitete života bolesnika korišten je kratki upitnik (HIT-6): što je skor viši, veći je utjecaj glavobolje na kvalitetu života.

Statistička obrada materijala provedena je računskim formulama i metodama matematičke statistike. Izračunata je aritmetička sredina pokazatelja (M), njihova standardna devijacija (σ) i standardna pogreška sredine (m).

Za procjenu značajnosti razlika korišten je t-test za dva zavisna uzorka. Razlike su smatrane značajnima pri t>2 (vjerojatnost pogreške - r<0,05).

Prema dobivenim podacima, povećanje VD s ultrazvučnim znakovima CSF-venske hipertenzije popraćeno je vegetativno-vaskularnim poremećajima u 36% slučajeva, cefalgijskim ili vestibulocerebelarnim sindromom - u 23%. U

manje od 5% slučajeva povećane VD očitovalo se progresivnim smanjenjem vidne oštrine, senzornim gubitkom sluha, poremećajem pažnje, hiperaktivnošću, smetnjama vida u obliku magle pred očima, letargijom, manjkom inicijative.

Istodobno, prema podacima ultrazvuka, zabilježeno je povećanje maksimalne brzine protoka krvi u bazalnim venama mozga (Rosenthal, Galen i izravni sinus), kao i pseudopulzacije u tim žilama, koje su procijenjene od vremena -prosječna srednja maksimalna brzina - TAMx).

utvrđena je pouzdana direktna jaka veza između sistoličke brzine venskog protoka krvi (Vps) i širine M-eha (r=0,77; r<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<

0,01), kao i izravan odnos prosječne sile između Vps i TAMx (r=0,65; p<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

Korištenje lijeka "Normoven" pridonijelo je pouzdanom (str<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

Stabilizacija venskog protoka krvi u mozgu korelirala je sa statistički značajnom (r=0,77, p<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга.

Normalizacija cerebrospinalne tekućine i venskih parametara popraćena je pozitivnom dinamikom u stanju bolesnika s regresijom većine opisanih kliničkih znakova.

U svih bolesnika, u prije i postoperativnom razdoblju, proučavani su parametri protoka krvi u venskom koritu "povratnih žila" koje primaju krv iz područja mozga (osobito, u unutarnjoj jugularnoj veni).

Nisu dobivene značajne razlike (p=0,05), ali postoji tendencija usporavanja protoka krvi u unutarnjoj jugularnoj veni, počevši od prvog sata nakon operacije, s razvojem STsHP.

Brzina protoka krvi u unutarnjoj jugularnoj veni tijekom razvoja STSH smanjila se za 14% u glavnoj skupini i za 18% u kontrolnoj skupini, iako razlike između ovih vrijednosti i kontrolnih vrijednosti nisu dosegle statistički značajnu vrijednost razini (p>0,05).

Venski protok krvi u oftalmološkim venama u vodoravnom položaju bolesnika s cerebralnom ishemijom značajno se povećao za 11,9% (p<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

Duplex skeniranje krvnih žila glave i vrata

Među mehanizmima progresije kronična bolest bubrega, zajedno s imunološkim, naširoko se raspravlja o neimunim, uključujući promjene u intrarenalnoj hemodinamici.

Ovo stanje je opasno koliko i neugodno. Najčešće se vrtoglavica manifestira fluktuacijama krvnog tlaka. Ako tlak naglo poraste, odnosno, a vazokonstrikcija se dogodi oštro, tada se razvija cerebralna ishemija i vrtoglavica.

Ako se to dogodi, potrebno je hitno ukloniti kirurške kopče (ako postoje) radi dekompresije vrata, a pacijenta poslati u operacijsku salu. Vrtoglavica je jedna od najčešćih pritužbi pacijenata prilikom posjeta liječniku, a ovaj problem se javlja i kod starijih ljudi i kod mladih pacijenata.

Važno! Ultrazvučnom dopplerografijom također se utvrđuju vaskularni poremećaji, ali se slabo vidi sam parenhim – bijela i siva tvar, neuroni i njihova vlakna.

Ultrazvuk krvnih žila mozga i vrata je ultrazvučni pregled stanja krvnih žila vrata i glave, izvana i unutar lubanje. Postupak je siguran i apsolutno bezbolan.

Tijekom ultrazvuka, pacijent sjedi ili leži na kauču, okrećući se stručnjaku sa željenim područjem glave i vrata. Trajanje ultrazvuka je dominut, na kraju se izdaje protokol istraživanja sa zaključkom liječnika.

Drugi naziv za ultrazvuk krvnih žila mozga je neurosonografija.

Krvne žile mozga:

dvije unutarnje karotidne arterije (karotidni bazen, 70-85% opskrbe mozga krvlju) i dvije vertebralne arterije (vertebrobazilarni bazen, 15-30%) tvore arterijski prsten na bazi mozga (Willisov krug). Vertebralne arterije opskrbljuju krvlju stražnje dijelove mozga (cerebelum i medulla oblongata).
duboke i površne vene mozga, venska krv iz koje ulazi u dvije jugularne vene na vratu. Tu su i vertebralne vene.

Teorija: kako se krv opskrbljuje mozgu.

Dotok krvi u mozak (pogled odozdo).

Od luka aorte (1) redom polaze brahiocefalni trunkus (2), lijeva zajednička karotidna arterija i lijeva subklavijalna arterija (3). Sa svake strane, zajednička karotidna arterija (desno - 4) podijeljena je na vanjsku (desno - 6) i unutarnju.

Vertebralna arterija polazi od subklavijske arterije sa svake strane (lijeva vertebralna arterija - 5). Vertebralne arterije prolaze kroz otvore poprečnih nastavaka vratnih kralježaka.

Dvije unutarnje karotidne arterije povezane su jedna s drugom i bazilarnom arterijom pomoću spojnih grana, u 25-50% slučajeva tvoreći arterijski prsten - Willisov krug, koji omogućuje dijelovima mozga da ne odumiru ako krv teče kroz 1 4 arterije do mozga odjednom prestaju.

Da bi se završila studija krvnih žila glave i vrata, ultrazvuk se izvodi u nekoliko načina uzastopno ili istovremeno:

B-mod (dvodimenzionalni) - u ovom modu dobivaju se potpune informacije o strukturi žile i okolnih tkiva te minimalne informacije o protoku krvi. U B-modu ultrazvuka ispituju se samo žile vrata i žile glave izvan lubanje. U B-načinu je moguće proučavati supstancu mozga, ali je fundamentalno nemoguće proučavati moždane žile unutar lubanje u ovom načinu.
duplex skeniranje - u ovom načinu rada ultrazvuk prima detaljne informacije o protoku krvi u posudi. Uz pomoć dvostrukog skeniranja moguće je pregledati ne samo žile vrata i mozga izvan lubanje, već i unutar lubanje. U potonjem slučaju, duplex skeniranje se naziva transkranijalno (od riječi lubanja - lubanja).

Jedan od službenih naziva je ultrazvučna dopplerografija magistralnih žila glave (USDG).

Ako je pri procjeni stanja arterija moguće jasno vidjeti vaskularnu stijenku i lumen (brahiocefalni trup, karotidne i vertebralne arterije izvan lubanje, arterije ruku i nogu), tada se u B ocjenjuju sljedeći parametri. - način rada:

prohodnost krvnih žila,
geometrija žile (podudarnost kursa žile s anatomskom putanjom),
promjer lumena krvnog suda,
stanje vaskularnog zida (integritet, debljina kompleksa "intima-media" - unutarnja i srednja ljuska, ehogenost, stupanj razdvajanja u slojeve, oblik površine);
stanje lumena posude (prisutnost, mjesto, duljina, ehogenost intraluminalnih formacija, stupanj opstrukcije);
stanje tkiva oko žile (prisutnost, oblik, stupanj, uzrok ekstravaskularne izloženosti).

Mjerenje promjera unutarnje jugularne vene

(A - uzdužno skeniranje, B - poprečno).

Za pregled se obično koriste ultrazvučni senzori linearnog formata s frekvencijom od 5-15 MHz, ovisno o ciljevima studije i dubini posude.

Indikacije za upućivanje na ultrazvuk krvnih žila mozga i vrata su:

Klinički znakovi akutna ili kronična cerebrovaskularna insuficijencija, uključujući sindrom glavobolje;
prisutnost čimbenika rizika za oštećenje cerebralnih žila (pušenje, hiperlipidemija, arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, pretilost);
znakovi oštećenja drugih arterijskih bazena sa sustavnom prirodom vaskularne patologije;
planiranje operacije za različite vrste kardiološke patologije, prvenstveno koronarne arterijske bolesti (koronarna premosnica);
patologija okolnih organa i tkiva, što je mogući izvor ekstravaskularnih učinaka.

Ciljevi ultrazvučnog pregleda cerebralnih žila izvan i unutar lubanje:

otkrivanje stenoze (suženja) i začepljenja u žilama mozga, procjena njihovog značaja u razvoju bolesti i kršenju protoka krvi,
otkrivanje kompleksa poremećaja uzrokovanih prisutnošću sistemske vaskularne bolesti,
otkrivanje prvih (pretkliničkih) znakova sistemske vaskularne patologije,
praćenje učinkovitosti liječenja,
procjena lokalnih i središnjih mehanizama regulacije vaskularnog tonusa,
procjena rezervnog kapaciteta cirkulacije krvi u žilama mozga,
otkrivanje vaskularnih malformacija, aneurizmi, fistula, vazospazma, poremećaja venske cirkulacije,
procjena uloge otkrivene patologije u nastanku kliničkih simptoma u bolesnika.

Glavno pitanje na koje specijalist ultrazvuka treba odgovoriti kliničaru nakon ultrazvuka jest mogu li otkrivene promjene uzrokovati razvoj kliničkih simptoma pacijenta?

Recite mi, molim vas, prošao sam ultrazvučni pregled i imam zaključak: ultrazvučni pregled glavnih arterija mozga otkrio je znakove hipoperfuzije mozga; VBN s ekstravazalnom kompresijom VA desno, što to znači? Možete li mi reći nešto više jednostavnim jezikom?

Istraživački institut za neurologiju Ruske akademije medicinskih znanosti, Moskva

Materijali i metode. Pregledali smo 80 bolesnika s DE i AH i 15 osoba s normalnim krvnim tlakom bez neuroloških poremećaja (kontrolna skupina), uključujući kompjutoriziranu tomografiju (CT) glave, duplex skeniranje (DS) ekstra- i intrakranijalnih arterija, ehokardiografiju.

Reaktivnost SM procijenjena je stupnjem smanjenja vršne sistoličke brzine protoka krvi u srednjoj cerebralnoj arteriji transkranijalnom dopplerografijom na pozadini sublingvalnog unosa 0,25 mg nitroglicerina.

Rezultati. U bolesnika s DE i AH otkriveno je značajno smanjenje reaktivnosti SM. Utvrđeno je da su glavni čimbenici koji utječu na reaktivnost SM u bolesnika ove kategorije dob, trajanje i težina AH, dnevni indeks BP, prisutnost okluzivne lezije ekstra- i / ili intrakranijalnih arterija.

Zaključak. Bolesnici s DE i AH imaju poremećaje SC reaktivnosti, što odražava značajno izraženo smanjenje potencijala dilatacije intrakranijalnih i intracerebralnih arterija/arteriola i ograničenje sposobnosti žila da se adekvatno šire s promjenom perfuzijskog tlaka zbog disfunkcije sustava. autoregulacije cerebralnog krvotoka.

U tom smislu, razumno je koristiti čimbenike koji utječu na reaktivnost SM i markere njegovog izraženog poremećaja kao kriterije za određivanje skupine s visokim rizikom od razvoja hipoperfuzijskih cerebralnih komplikacija u pozadini neadekvatne antihipertenzivne terapije.

Ključne riječi: arterijska hipertenzija, cerebrovaskularne bolesti, reaktivnost cerebralnih žila

Vaskularna geneza mozga je patološko stanje koje uključuje čitav niz bolesti povezanih s oštećenom opskrbom krvi u mozgu.

Patološke promjene u krvnim žilama popraćene su simptomima sličnim neurozi, ali u početnoj fazi klinička slika može biti ograničena samo na glavobolju.

S nepravodobnim otkrivanjem patologije, poremećena cirkulacija krvi u cerebralnim arterijama može izazvati razvoj teških komplikacija. Stoga, kod prvih znakova vaskularnog poremećaja, pacijenti bi trebali konzultirati stručnjaka za daljnje utvrđivanje uzroka bolesti.

Cerebralna hipoperfuzija

Smanjenje perfuzijskog tlaka na razinu ispod autoregulacijskog praga (oko 50 mm Hg) povezano je s niskim cerebralnim protokom krvi. Hipoperfuzija igra važnu ulogu ne samo u razvoju fatalne difuzne encefalopatije, koja se temelji uglavnom na nekrotičnim procesima u mozgu, već iu formiranju različitih reduciranih oblika encefalopatije.

Klinički se očituje od razvoja neizraženih postoperativnih poremećaja u središnjem i perifernom živčanom sustavu u obliku promjena u ponašanju, intelektualne disfunkcije, epileptičkih napadaja, oftalmoloških i drugih poremećaja, do globalnog cerebralnog oštećenja s perzistentnim vegetativnim stanjem, neokortikalne moždane smrti. , totalna cerebralna i matična smrt (Show P.J., 1993.).

Definicija "akutne ishemije" je revidirana.

Prethodno se akutna ishemija smatrala samo pogoršanjem isporuke arterijske krvi u organ uz održavanje venskog odljeva iz organa.

Trenutno (Bilenko M.V., 1989) akutna ishemija se shvaća kao oštro pogoršanje (nepotpuna ishemija) ili potpuni prestanak (potpuna, totalna ishemija) sve tri glavne funkcije lokalne cirkulacije krvi:

dopremanje kisika u tkivo
dostava oksidativnih supstrata u tkivo,
uklanjanje produkata tkivnog metabolizma iz tkiva.

Samo kršenje svih procesa uzrokuje teški kompleks simptoma, što dovodi do oštrog oštećenja morfoloških i funkcionalnih elemenata organa, čiji je ekstremni stupanj njihova smrt.

Stanje hipoperfuzije mozga također može biti povezano s emboličkim procesima.

Primjer. Bolesnik U., 40 godina, operiran zbog reumatske bolesti (restenoza) mitralni zalistak, parijetalni tromb u lijevom atriju. Uz tehničke poteškoće, mitralni zalistak je zamijenjen disk protezom i izvađen je tromb iz lijevog atrija.

Operacija je trajala 6 sati (trajanje ECC - 313 minuta, kleštanje aorte - 122 minute). Nakon operacije pacijent je na respiratoru. U postoperativnom razdoblju, uz izražene znakove totalnog zatajenja srca (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg. Art.

Razvija se tahikardija do 140 otkucaja u minuti, ventrikularne ekstrasistole), znaci postishemične encefalopatije (koma, periodične toničko-kloničke konvulzije) i oligurija.

Četiri sata nakon operacije otkriven je akutni infarkt miokarda posterolateralne stijenke lijeve klijetke srca. 25 sati nakon završetka operacije, unatoč vazopresornoj i kardiostimulacijskoj terapiji, javlja se hipotenzija - do 30/0 mm Hg. Umjetnost.

Na obdukciji: mozak težine 1400 g, vijuge spljoštene, brazde zaglađene, na dnu malog mozga postoji brazda od uklinjavanja u foramen magnum.

Na rezu je tkivo mozga vlažno. U desnoj hemisferi u predjelu subkortikalnih jezgri - cista dimenzija 1 x 0,5 x 0,2 cm sa seroznim sadržajem. Bilateralni hidrotoraks (lijevo - 450 ml, desno - 400 ml) i ascites (400 ml), izražena hipertrofija svih dijelova srca (težina srca 480 g, debljina miokarda stijenke lijeve klijetke - 1,8 cm). , desno - 0,5 cm, ventrikularni indeks - 0,32), dilatacija srčanih šupljina i znakovi difuzne kardioskleroze miokarda.

U posterolateralnoj stijenci lijeve klijetke - akutni ekstenzivan (4 x 2 x 2 cm) infarkt miokarda s hemoragičnom korolom (star oko 1 dan). Histološki potvrđena prisutnost izraženog otoka moždanog debla, venske i kapilarne punoće, ishemijskog (do nekrotičnog) oštećenja neurona moždane kore.

Fizikalno-kemijski - izražena hiperhidracija miokarda svih dijelova srca, skeletnih mišića, pluća, jetre, talamusa i produžene moždine. U genezi infarkta miokarda kod ovog bolesnika, osim aterosklerotskih lezija koronarne arterije važna su duga razdoblja operativnog zahvata u cjelini i njegovih pojedinih faza.

Preporuke i mišljenja objavljeni na stranici služe za referencu ili su popularni i daju se širokom krugu čitatelja na raspravu. Pružene informacije nisu zamjena za kvalificirane medicinska pomoć na temelju povijesti bolesti i dijagnostičkih rezultata. Obavezno se posavjetujte sa svojim liječnikom.

Tonus (grčki τόνος - napetost) - stanje dugotrajne uporne ekscitacije živčanih centara i mišićnog tkiva, koje nije praćeno umorom.

Tonus je određen prirodnim svojstvima mišića i utjecajem živčanog sustava. Zahvaljujući tonusu održava se određeno držanje i položaj tijela u prostoru, pritisak u šupljini probavnih organa, mjehura, maternice, kao i krvni tlak.

Hypo - [grč. hipo - ispod, ispod, ispod] Prefiks koji označava smanjenje u odnosu na normu, na primjer. , hipotenzija, hipoperfuzija, hipotenzija.

Jeste li znatiželjni što je "hipoperfuzija"? Ako Vas zanimaju neki drugi medicinski pojmovi iz rječnika "Medicinski vokabular" ili medicinskih rječnika općenito, ili imate bilo kakva druga pitanja i prijedloge - pišite nam, svakako ćemo Vam pokušati pomoći.

teme

Ginekologija: prva pomoć kod leukoreje, kolpitisa, erozije Važno!
Sve o kralježnici i zglobovima Važno!
Čist um i željezni živci Važno!
Kako očuvati intimno zdravlje žene Važno!
Prehlada Važno!
Liječenje bolova u leđima i zglobovima Važno!
Boli li vas grlo? Važno!
Bolno liječenje kostiju
Osnovna hrana u liječenju raka

neurologija (6479)

Artem Nikolaev

Odgovor: "Jeste li bili na bilo koji način pregledani?"

Pitanje: "Ova dijagnoza postavljena je na temelju REG-a ovog ljeta"

Odgovor: „REG je metoda istraživanja koja je odavno zastarjela i izrazito neinformativna. Na temelju toga ne mogu se donositi nikakvi zaključci. Preporučena je redovita konzultacija s kompetentnim neurologom kako bi se odredio adekvatan pregled.

Pitanje: "Prijavio sam se za MRI mozga i krvnih žila za tjedan dana, ali općenito je stanje vrlo slično hipotenziji, tlak je jučer bio 110/60 i vrlo loš, slabost, vrtoglavica i vrtoglavica"

Pitanje: “Neurolozi mi daju VVD i neurozu, temperatura često ostaje na 37 37,1 više, ja sam ljeti letio preko mora na padobranu, zatim na stazi. dan kada su sve te noćne more počele do danas, svi testovi su normalni”

Odgovor: "Napravite MRI - možda će se nešto razjasniti."

Pitanje: “Pozdrav, MRI je pokazao smanjenje protoka krvi u sigmoidnom i transverzalnom sinusima lijevo. smanjen protok krvi u lijevoj jugularnoj veni. varijanta razvoja Willisovog kruga - krug je zatvoren, dolazi do smanjenja signala iz protoka krvi u obje stražnje komunikacijske arterije "

Odgovor: "Molimo vas da prepišete cijeli tekst MRI-a, odnosno skenirate zaključak i priložite datoteku uz pitanje."

Artem Nikolaev

cerebralna hiperfuzija

Interhemisferna pukotina - crtica. (Ne razumijem zašto crtica, mora postojati neka vrijednost?)

prednji rog-desno-3,3, lijevo-4,0

stražnji rog - sp-11.2, sl-12.1

bočni rog - sp-crtica, sl-crtica.

Vaskularni pleksus: sp-7,3, sl-8,1.

Monroe rupa: sp-2.0, sl-2.1.

Treća klijetka - 3.9.

Veliki spremnik - 5.9.

Strukture glave mozga su diferencirane i simetrične. Interhemisferična pukotina i prostor likvora nisu prošireni.

Putevi alkoholnih pića su prohodni.

Vaskularni pleksusi: konture su jasne, ujednačene.

Pulsiranje cerebralnih žila nije vizualno promijenjeno.

U proučavanim fragmentima moždanih struktura bez eho-znakova oštećenja i patoloških inkluzija.

PMA: Vps - 99,46 cm/s, RI - 0,63

V. Galenit: V prosjek. - 16,24 cm/s.

Zaključak: cerebralna hiperfuzija.

Što možete reći o rezultatima studije? Je li dijagnoza točna? Ako da, što je to?

Propisan je Cavinton (1/4 1 puta dnevno mjesec dana) i magnezij B6 (1/4 2 puta, 3 tjedna). Je li liječenje ispravno i je li potrebno? O tome što ova dijagnoza znači liječnik nije dao jasan odgovor.

Središnji živčani sustav karakterizira izuzetno visoka potreba za energijom, koja se zadovoljava samo kontinuiranom dostavom metaboličkih tvari u tkivo mozga.

Normalno, mozak dobiva energiju kao rezultat samo jednog procesa - aerobne glikolize. Nije u stanju akumulirati energiju koja bi mu omogućila da preživi eventualni prestanak prehrane.

Količina energije potrebna za održavanje vitalnosti moždanih stanica (očuvanje strukture mozga) bitno se razlikuje od količine potrebne mozgu za normalno funkcioniranje.

Minimalna razina protoka krvi potrebna za očuvanje strukture mozga je 5-8 ml/100 g/min (u 1. satu ishemije). Za usporedbu, minimalni protok krvi potreban za održavanje funkcije je 20 ml/100 g/min.

U slučaju brze obnove krvotoka, kao što se događa nakon trombolize - spontane ili kao posljedica liječenja - moždano tkivo nije oštećeno, a njegova se funkcija postupno vraća na prethodnu razinu, odnosno neurološki deficit potpuno se povlači. .

Sličan slijed događaja može se uočiti i kod tranzitornog ishemijskog napada (TIA), koji klinički izgleda kao prolazni neurološki deficit koji ne traje dulje od 24 sata.

U 80% slučajeva trajanje TIA-e ne prelazi 30 minuta. Kliničke manifestacije ovise o tome u kojem je arterijskom bazenu došlo do poremećaja cirkulacije.

Često se prolazni ishemijski napadi javljaju u bazenu srednje cerebralne arterije. Kliničkom slikom dominiraju prolazne parestezije i poremećaji osjeta na suprotnoj strani, te prolazna slabost u udovima suprotne strane.

Napadaje ove vrste ponekad je teško razlikovati od žarišnih epileptičkih napadaja. Ishemija u slivu vertebrobazilarnog sustava, odnosno, popraćena je prolaznim simptomima oštećenja moždanog debla, uključujući vrtoglavicu.

U nekim slučajevima moguće je smirivanje neuroloških poremećaja uzrokovanih ishemijom čak i ako traju dulje od 24 sata. U takvim slučajevima ne govore o TIA-i, već o moždanom udaru s reverzibilnim neurološkim deficitom (manji moždani udar).

Dugotrajna hipoperfuzija koja nadilazi funkcionalnost neurona dovodi do stanične smrti. Ishemijski moždani udar je ireverzibilno stanje.

Smrt stanica, u kombinaciji s razaranjem krvno-moždane barijere, uzrokuje protok vode u područje zahvaćenog moždanog tkiva (mjesto infarkta), što uzrokuje cerebralni edem.

Edem u području infarkta raste unutar nekoliko sati nakon početka ishemije, nakon nekoliko dana doseže maksimum, a zatim postupno opada.

Kada se veliki infarkt kombinira s opsežnim edemom, javljaju se klinički znakovi po život opasne intrakranijalne hipertenzije: glavobolja, povraćanje i poremećaj svijesti, koji zahtijevaju pravovremeno otkrivanje i učinkovito liječenje.

Ovisno o dobi bolesnika i volumenu mozga, kritična veličina žarišta infarkta, koja uzrokuje pojavu ovih kliničkih simptoma, značajno varira.

U mladih ljudi s normalnim volumenom mozga, rizik od njihovog razvoja povećava se zahvaćanjem samo jednog bazena srednje cerebralne arterije. Kod starijih osoba s atrofiranim mozgom, naprotiv, situacija opasna po život može nastati samo ako se infarkt razvije u bazenu dviju ili više moždanih žila.

Često, kada se pojavi takva prijetnja, život pacijenta može se spasiti samo pravovremenim liječenjem lijekovima usmjerenim na smanjenje intrakranijalnog tlaka ili kirurškom intervencijom (hemikraniektomija), tijekom koje se, kako bi se smanjila kompresija otečenog mozga, izvodi velika fragment kosti se resecira iz svoda lubanje.

Moždano tkivo koje je odumrlo nakon srčanog udara dalje se ukapljuje i resorbira, pa na kraju umjesto njega ostaje cista ispunjena likvorom i vjerojatno s malom količinom krvnih žila i vrpci vezivno tkivo, koji je u kombinaciji s reaktivnim glioznim promjenama (astroglioza) u okolnom parenhimu mozga.

Značenje kolateralna cirkulacija. Dinamika razvoja i opseg edema u moždanom parenhimu ovise ne samo o prohodnosti krvnih žila, koje normalno opskrbljuju krvlju područje mozga u opasnosti od infarkta, već i o razvoju kolateralnog krvotoka u njemu. .

Općenito, u smislu njihove funkcije, cerebralne arterije su terminalne arterije, jer normalno kolateralne žile ne mogu osigurati dovoljan protok krvi da zadrže moždano tkivo distalno od mjesta akutne arterijske okluzije.

Kronična umjerena hipoksija tkiva ponekad izgleda kao da "trenira" kolateralne žile, zbog čega se čak i dugotrajni prekid protoka krvi u bazenu velikog arterijskog debla može nadoknaditi kolateralama, koje u potpunosti pokrivaju energetske potrebe moždanog tkiva. .

U ovom slučaju žarište infarkta i broj mrtvih neurona znatno su manji nego kod naglog začepljenja iste arterije, ako njezin lumen nije u početku sužen.

Willisov krug ili površinske leptomeningealne anastomoze cerebralnih arterija mogu postati izvor kolateralne cirkulacije. Uočeno je da je kolateralna cirkulacija bolje razvijena na periferiji žarišta infarkta nego u njegovom središtu.

Ishemijsko moždano tkivo duž periferije infarkta naziva se penumbra infarkta (zona ishemijske penumbre), jer rizik od stanične smrti (infarkta) u ovoj zoni ostaje visok, ali zbog kolateralnog protoka krvi dolazi do ireverzibilnog oštećenja stanica. ne pojavljuju se do pora.

Fitoestrogeni u ranim manifestacijama klimakteričnog sindroma u žena s kroničnom cerebralnom ishemijom

"PHARMATEKA"; Aktualne recenzije; broj 15; 2010.; str. 46-50.

Odjel za patologiju autonomnog živčanog sustava, Istraživački centar Prvog moskovskog državnog medicinskog sveučilišta. IH. Sechenov, Moskva

Kronična cerebrovaskularna bolest (CIC) je progresivni oblik cerebrovaskularne patologije s postupnim razvojem kompleksa neuroloških i neuropsiholoških poremećaja.

Glavni uzroci koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga uključuju arterijsku hipertenziju, aterosklerotsku vaskularnu bolest, srčanu bolest praćenu kroničnim zatajenjem srca.

U složeno liječenje U bolesnika s CNMC koriste se lijekovi koji imaju složeno antioksidativno, angioprotektivno, neuroprotektivno i neurotrofno djelovanje.

Ključne riječi: cerebrovaskularna patologija, kronična cerebralna ishemija, vazobral

Kronična cerebrovaskularna bolest (CCVD) je progresivni oblik cerebrovaskularne patologije s postupnim razvojem neuroloških i neuropsiholoških poremećaja.

Glavni uzroci koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga su hipertenzija, ateroskleroza i bolesti srca praćene kroničnim zatajenjem srca.

U složenom liječenju bolesnika s CCVD obično se koriste lijekovi sa sveobuhvatnim antioksidativnim, angioprotektivnim, neuroprotektivnim i neurotrofnim djelovanjem.

Ključne riječi: cerebrovaskularna patologija, kronična cerebralna ishemija, Vazobral

Glavni uzroci koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga uključuju arterijsku hipertenziju (AH), aterosklerotsku vaskularnu bolest, srčanu bolest praćenu kroničnim zatajenjem srca.

Ostali uzroci uključuju dijabetes melitus, vaskulitis sa sistemske bolesti vezivnog tkiva, druge bolesti praćene oštećenjem krvnih žila, bolesti krvi koje dovode do promjene njezine reologije (eritremija, makroglobulinemija, krioglobulinemija itd.).

Patološke promjene u HNMK

Za adekvatnu funkciju mozga potrebna je visoka razina perfuzije. Mozak, čija je masa 2,0-2,5% tjelesne težine, troši 15-20% krvi koja cirkulira u tijelu.

Glavni pokazatelj moždane perfuzije je razina protoka krvi na 100 g moždane tvari u minuti. Prosječni hemisferni moždani krvotok (MK) je približno 50 ml/100 g/min, ali postoje značajne razlike u prokrvljenosti pojedinih moždanih struktura.

Vrijednost MK u sivoj tvari je 3-4 puta veća nego u bijeloj. Istodobno, protok krvi u prednjim hemisferama je veći nego u drugim područjima mozga. S godinama se vrijednost MC smanjuje, a frontalna hiperperfuzija nestaje, što se objašnjava difuznim aterosklerotskim promjenama u žilama mozga.

Poznato je da su subkortikalna bijela tvar i frontalne strukture više zahvaćene u CNMC, što se može objasniti naznačenim značajkama opskrbe mozga krvlju.

Početne manifestacije nedostatnosti cerebralne opskrbe mozga krvlju javljaju se ako je protok krvi u mozgu manji od 30-45 ml / 100 g / min. Produženi stadij opaža se kada se dotok krvi u mozak smanji na razinu od 20-35 ml/100 g/min.

Prag regionalnog protoka krvi unutar 19 ml/100 g/min (funkcionalni prag opskrbe mozga krvlju) prepoznat je kao kritičan, pri kojem su funkcije odgovarajućih dijelova mozga poremećene.

Proces smrti živčanih stanica javlja se regionalnim arterijskim cerebralnim protokom krvi, smanjenim na 8-10 ml / 100 g / min (infarktni prag opskrbe mozga krvlju).

U stanjima kronične hipoperfuzije mozga, koja je glavna patogenetska karika CNMC, kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni, energetska opskrba mozga postaje nedovoljna, kao rezultat toga, prvo se razvijaju funkcionalni poremećaji a zatim nepovratna morfološka oštećenja.

Kod kronične hipoperfuzije mozga, usporavanje moždanog krvotoka, smanjenje sadržaja kisika i glukoze u krvi, pomak u metabolizmu glukoze prema anaerobnoj glikolizi, laktacidoza, hiperosmolarnost, kapilarna staza, sklonost trombozi, depolarizacija stanica i staničnih membrana, aktivacija mikroglije koja počinje proizvoditi neurotoksine, što uz ostale patofiziološke procese dovodi do stanične smrti.

difuzno oštećenje bijele tvari mozga (leukoencefalopatija);

višestruki lakunarni infarkti u dubokim dijelovima mozga;

mikroinfarkti;

mikrohemoragije;

atrofija cerebralnog korteksa i hipokampusa.

Za provođenje autoregulacije cerebralne cirkulacije potrebno je održavati određene vrijednosti krvnog tlaka (KT) u glavnim arterijama glave. U prosjeku, sistolički krvni tlak (SBP) u glavnim arterijama glave trebao bi biti u rasponu od 60 do 150 mm Hg. Umjetnost. Kod dugotrajnog AH te granice su nešto pomaknute prema gore, pa autoregulacija dugo nije poremećena i MC ostaje na normalna razina. Adekvatna perfuzija mozga održava se u ovom slučaju povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja opterećenja srca. Kronična nekontrolirana hipertenzija dovodi do sekundarnih promjena u vaskularnoj stijenci - lipogialinoze, koja se uočava uglavnom u krvnim sudovima mikrovaskulature. Nastala arterioloskleroza dovodi do promjene u fiziološkoj reaktivnosti krvnih žila. U tim uvjetima, pad krvnog tlaka zbog pridruženog zatajenja srca sa smanjenjem minutnog volumena ili kao rezultat prekomjerne antihipertenzivne terapije, ili kao rezultat fizioloških cirkadijskih promjena krvnog tlaka, dovodi do hipoperfuzije u zonama terminalna cirkulacija. Akutne ishemijske epizode u bazenu duboko penetrirajućih arterija dovode do pojave malih lakunarnih infarkta u dubokim dijelovima mozga. Uz nepovoljan tijek hipertenzije, ponovljene akutne epizode dovode do pojave tzv. lakunarnog stanja, koje je jedna od varijanti multiinfarktne vaskularne demencije.

Uz ponovljene akutne poremećaje, pretpostavlja se i prisutnost kronične ishemije u područjima terminalne cirkulacije. Marker potonjeg je razrijeđenost periventrikularne ili subkortikalne bijele tvari (leukoareoza), koja patomorfološki predstavlja zonu demijelinizacije, glioze i proširenja perivaskularnih prostora. U nekim slučajevima nepovoljnog tijeka hipertenzije moguć je subakutni razvoj difuzne lezije bijele tvari mozga s klinikom brzo progresivne demencije i drugim manifestacijama disocijacije, što se u literaturi ponekad naziva terminom "Binswangerova bolest".

Drugi značajan čimbenik u razvoju KVB je aterosklerotična lezija cerebralnih žila, koja je obično višestruka, lokalizirana u ekstra- i intrakranijalnim dijelovima karotidnih i vertebralnih arterija, kao iu arterijama Willisovog kruga iu njihovim grane, stvarajući stenoze. Stenoze se dijele na hemodinamski značajne i beznačajne. Ako postoji smanjenje perfuzijskog tlaka distalno od aterosklerotskog procesa, to ukazuje na kritičnu ili hemodinamski značajnu vazokonstrikciju.

Pokazalo se da se hemodinamski značajne stenoze razvijaju kada se lumen žile suzi za %. Ali cerebralni protok krvi ne ovisi samo o težini stenoze, već io mehanizmima koji sprječavaju razvoj ishemije: stanju kolateralne cirkulacije, sposobnosti širenja cerebralnih žila. Ove hemodinamske rezerve mozga omogućuju postojanje "asimptomatskih" stenoza bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Međutim, obvezni razvoj kronične hipoperfuzije mozga u stenozi dovodi do HNMC-a, koji se otkriva magnetskom rezonancijom (MRI). MRI vizualizira periventrikularnu leukoaraiozu (odraz ishemije bijele tvari mozga), unutarnje i vanjski hidrocefalus(zbog atrofije moždanog tkiva); mogu se otkriti ciste (kao posljedica prošlih moždanih infarkta, uključujući klinički "tihe"). Smatra se da je CNMC prisutan u 80% bolesnika sa stenozirajućim lezijama glavnih arterija glave. Aterosklerotski promijenjene cerebralne žile karakterizirane su ne samo lokalnim promjenama u obliku plakova, već i hemodinamskim restrukturiranjem arterija u području distalno od aterosklerotskih stenoza i okluzija. Sve to dovodi do činjenice da "asimptomatske" stenoze postaju klinički značajne.

Od velikog značaja je i struktura plakova: tzv. nestabilni plakovi dovode do razvoja arterio-arterijske embolije i akutnih cerebrovaskularnih inzulta - češće kao prolaznih. S krvarenjem u takav plak, njegov volumen se brzo povećava s povećanjem stupnja stenoze i pogoršanjem znakova CNMC. U prisutnosti takvih plakova, preklapanje lumena žile do 70% bit će hemodinamski značajno.

U prisutnosti oštećenja glavnih arterija glave, cerebralni protok krvi postaje vrlo ovisan o sustavnim hemodinamskim procesima. Takvi su bolesnici posebno osjetljivi na arterijsku hipotenziju, koja se može pojaviti tijekom prijelaza na okomiti položaj(ortostatska hipotenzija), sa srčanim aritmijama koje dovode do kratkotrajnog smanjenja minutnog volumena srca.

Kliničke manifestacije HNMK

Glavne kliničke manifestacije CNMC su poremećaji u emocionalnoj sferi, poremećaji ravnoteže i hodanja, pseudobulbarni poremećaji, oštećenje pamćenja i sposobnosti učenja, neurogeni poremećaji mokrenja, koji postupno dovode do neprilagođenosti bolesnika.

Tijekom HNMC-a mogu se razlikovati tri faze:

U stadiju I klinički dominiraju subjektivni poremećaji u vidu opće slabosti i umora, emocionalne labilnosti, poremećaja spavanja, smanjenog pamćenja i pažnje, glavobolje. Neurološki simptomi ne tvore izrazite neurološke sindrome, već su predstavljeni anizorefleksijom, diskordinacijom i simptomima oralnog automatizma. Poremećaji pamćenja, prakse i gnoze mogu se otkriti, u pravilu, samo kada se provode posebni testovi.

U stadiju II ima više subjektivnih tegoba, a neurološke simptome već možemo podijeliti u različite sindrome (piramidalni, diskordinatorni, amiostatski, dismnestički), a obično dominira jedan neurološki sindrom. Profesionalna i socijalna prilagodba bolesnika je smanjena.

U stadiju III povećavaju se neurološki simptomi, pojavljuje se izraziti pseudobulbarni sindrom, ponekad paroksizmalna stanja (uključujući epileptičke napadaje); izraženo kognitivno oštećenje dovodi do kršenja društvene i svakodnevne prilagodbe, potpunog gubitka radne sposobnosti. U konačnici HNMK pridonosi nastanku vaskularne demencije.

Kognitivna oštećenja ključna su manifestacija CNMC-a, koja uvelike određuje težinu stanja bolesnika. Oni su često najvažniji dijagnostički kriterij CNMC i su osjetljiv marker za procjenu dinamike bolesti. Važno je napomenuti da mjesto i opseg vaskularnih promjena koje se otkriju magnetskom rezonancom ili kompjutoriziranom tomografijom samo djelomično koreliraju s prisutnošću, vrstom i težinom neuropsiholoških nalaza. U CNMC postoji izraženija korelacija između težine kognitivnih poremećaja i stupnja atrofije mozga. Korekcija kognitivnog poremećaja često je ključna za poboljšanje kvalitete života bolesnika i njegovih bližnjih.

Metode dijagnostike kognitivnog oštećenja

Za procjenu ukupne težine kognitivnog defekta najčešće se koristi ljestvica kratke studije mentalnog statusa. Međutim, ova metoda nije idealan alat za probir, jer na njezine rezultate uvelike utječu bolesnikova premorbidna razina, tip demencije (ljestvica je manje osjetljiva na disfunkciju frontalnog korteksa i stoga bolje otkriva rane stadije Alzheimerove bolesti nego rane stadije vaskularne demencija). Osim toga, njegova provedba zahtijeva više od 10-12 minuta, što liječnik na ambulantnom pregledu nema uvijek.

Test crtanja sata: od ispitanika se traži da nacrtaju sat čije kazaljke pokazuju određeno vrijeme. Uobičajeno, subjekt crta krug, unutar njega postavlja brojeve od 1 do 12 pravilnim redoslijedom u jednakim razmacima, prikazuje 2 kazaljke (sat kraće, minutu duže) koje počinju u sredini i pokazuju određeno vrijeme. Svako odstupanje od pravilne izvedbe testa znak je dovoljno izražene kognitivne disfunkcije.

Test govorne aktivnosti: od ispitanika se traži da u minuti navedu što više imena biljaka ili životinja (semantički posredovane asocijacije) i riječi koje počinju određenim slovom, npr. “l” (fonetski posredovane asocijacije). Normalno, u minuti, većina starijih osoba s prosječnom i više obrazovanje imenovati od 15 do 22 biljke i od 12 do 16 riječi koje počinju na "l". Imenovanje manje od 12 semantički posredovanih asocijacija i manje od 10 fonetski posredovanih asocijacija obično ukazuje na tešku kognitivnu disfunkciju.

Test vizualnog pamćenja: od pacijenata se traži da zapamte 10-12 slika jednostavnih, lako prepoznatljivih predmeta prikazanih na jednom listu; Zatim se procjenjuje: 1) neposredna reprodukcija, 2) odgođena reprodukcija nakon interferencije (test verbalnih asocijacija može se koristiti kao interferirajući učinak), 3) prepoznavanje (od pacijenta se traži da među ostalim slikama prepozna prethodno prikazane objekte) . Nemogućnost prisjećanja više od polovice prethodno prikazanih slika može se smatrati znakom teške kognitivne disfunkcije.

Glavni pravci u liječenju HNMK

Glavni pravci u liječenju CNMC proizlaze iz etiopatogenetskih mehanizama koji su doveli do ovog procesa. Glavni cilj je vratiti ili poboljšati perfuziju mozga, što je izravno povezano s liječenjem osnovne bolesti: hipertenzije, ateroskleroze, bolesti srca s uklanjanjem zatajenja srca.

Uzimajući u obzir raznolikost patogenetskih mehanizama na kojima se temelji CNMC, prednost treba dati sredstvima koja imaju kompleksne antioksidativne, angioprotektivne, neuroprotektivne i neurotrofne učinke. U tom smislu, razumno je koristiti lijekove koji kombiniraju nekoliko mehanizama djelovanja. Među takvim sredstvima, želio bih napomenuti Vazobral - kombinirani lijek, koji ima nootropne i vazoaktivne učinke. Sadrži derivat ergota (dihidroergokriptin) i kofein. Dihidroergokriptin blokira a1 i a2-adrenergičke receptore vaskularnih glatkih mišićnih stanica, trombocita, eritrocita, ima stimulirajući učinak na dopaminergičke i serotonergičke receptore središnjeg živčanog sustava.

Primjenom lijeka smanjuje se agregacija trombocita i eritrocita, smanjuje se propusnost vaskularne stijenke, poboljšava se opskrba krvlju i metabolički procesi u mozgu, povećava se otpornost moždanog tkiva na hipoksiju. Prisutnost kofeina u Vasobralu određuje stimulirajući učinak na središnji živčani sustav, uglavnom na cerebralni korteks, respiratorne i vazomotorne centre, te povećava mentalnu i fizičku sposobnost. Provedene studije pokazuju da Vasobral ima vegetativni stabilizirajući učinak, koji se očituje u povećanom punjenju krvi u pulsu, normalizaciji vaskularnog tonusa i venskog odljeva, što je posljedica pozitivnog učinka lijeka na simpatički živčani sustav uz smanjenje aktivnosti. . parasimpatički sustav. Tečaj liječenja Vasobralom dovodi do smanjenja ili nestanka simptoma kao što su vrtoglavica, glavobolja, lupanje srca, utrnulost ekstremiteta. Postoji pozitivna dinamika neuropsihološkog statusa bolesnika s CNMC: povećanje količine pažnje; poboljšanje orijentacije u vremenu i prostoru, pamćenje trenutnih događaja, brza pamet; povećano raspoloženje, smanjena emocionalna labilnost. Korištenje Vasobrala pomaže smanjiti umor, letargiju, slabost; javlja se osjećaj vedrine.

Lijek se propisuje u dozi od 2-4 ml (1-2 pipete) ili 1/2-1 tablete 2 puta dnevno tijekom 2-3 mjeseca. Lijek se uzima s malom količinom vode. Nuspojave javljaju se rijetko i blagi su. Valja napomenuti da je Vazobral zbog prisutnosti tekućeg i tabletnog oblika, dvostruke doze i dobre podnošljivosti pogodan za dugotrajnu primjenu, što je iznimno važno u liječenju kroničnih bolesti.

Nefarmakološki načini ispravljanja manifestacija CNMC-a trebali bi uključivati:

ispravna organizacija rada i odmora, odbijanje noćnih smjena i dugih poslovnih putovanja;

umjerena tjelovježba, terapeutska gimnastika, dozirano hodanje;

dijetoterapija: ograničenje ukupnog kalorijskog sadržaja hrane i unosa soli (do 2-4 g dnevno), životinjske masti, dimljeno meso; uvođenje svježeg povrća i voća, mliječnih i ribljih proizvoda u prehranu;

mikroinfarkti;

mikrohemoragije;

klimatoterapija u lokalnim odmaralištima, u nizinskim uvjetima iu primorskim odmaralištima; balneoterapija, koja ima pozitivan učinak na središnju hemodinamiku, kontraktilnu funkciju srca, stanje autonomnog živčanog sustava; sredstva izbora su radonske, karbonske, sulfidne, jod-bromne kupke.

Općenito, integrirani pristup terapiji CNMC i ponovljeni patogenetski potkrijepljeni tijek liječenja mogu pridonijeti boljoj prilagodbi bolesnika u društvu i produljiti razdoblje njegovog aktivnog života.

Kotova Olga Vladimirovna - istraživač, Odjel za patologiju autonomnog živčanog sustava, Istraživački centar Prvog moskovskog državnog medicinskog sveučilišta. IH. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologija. Priručnik praktičnog liječnika. 2. izd. M., 2002. 784 str.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encefalopatija. M., 2000.32 str.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologija mozga kod ateroskleroze i arterijska hipertenzija. M., 1997. 287 str.

4. Damulin I.V. Vaskularna demencija // Neurološki časopis. 1999. br.4. str. 4-11.

5 Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subkortikalna ishemijska vaskularna demencija. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

6. Solov'eva Gusev E.I., Skvortsova V.I. cerebralna ishemija. M., 2001. 328 str.

7. Solov'eva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Patogenetska utemeljenost antioksidativne terapije u kroničnoj cerebralnoj ishemiji // Učinkovita farmakoterapija u neurologiji i psihijatriji. 2009. №3. str. 6-12.

8. Schaller B. Uloga endotelina u moždanom udaru: eksperimentalni podaci i temeljna patofiziologija. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

9. Schaller B. Ekstrakranijalno-intrakranijalna premosnica za smanjenje rizika od ishemijskog moždanog udara u intrakranijalnim aneurizmama prednje moždane cirkulacije: sustavni pregled. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Kronična cerebralna ishemija: patogenetski mehanizmi i principi liječenja // Farmateka. 2010. broj 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Discirkulacijska encefalopatija: moderne ideje o mehanizmima razvoja i liječenja // Consilium medicum. 2007. broj 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Usporedba kliničkih i MRI podataka u discirkulacijskoj encefalopatiji. Kognitivno oštećenje // Neurološki časopis. 2001. br. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalencija i ozbiljnost mikrokrvarenja u klinici za pamćenje. Neurologija 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Odnos između lezija bijele tvari i kognicije. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Difuzne promjene bijele tvari (leukoaraioza) i problem vaskularne demencije. U knjizi. izd. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Napredak u neurogerijatriji. 2. dio. 1995. S..

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Patogeneza lezija subkortikalne hipertenzije na MRI mozga. Moždani udar 1993;24:.

17. Fisher CM. Lacunarni udari i infarkti. Neurology 1982;32:871-76.

18. Hachinski VC. Binswangerova bolest: ni jedno ni drugo. Binswangers niti bolest. J NeurSci 1991;103:113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. i dr. Kronična ishemija mozga // Priručnik liječnika poliklinike. 2006. br. 1 (3). str. 23-8.

20 Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Leukoarioza povezana sa starošću i kortikalna kolinergička deaferentacija. Neurologija 2009;72:.

21. Levin O.S. Discirkulacijska encefalopatija: od patogeneze do liječenja // Teški pacijent. 2010. br. 4(8). str. 8-15.

22. Levin O.S. Suvremeni pristupi dijagnostici i liječenju demencije // Priručnik liječnika poliklinike. 2007. br. 1 (5). str. 4-12.

23. Avedisova A.S., Fayzullaev A.A., Bugaeva T.P. Dinamika kognitivnih funkcija u bolesnika s emocionalno labilnim poremećajima vaskularnog podrijetla u liječenju vasobralne // Klinička farmakologija i terapija. 2004. br. 13(2). str. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Rehabilitacija bolesnika s poremećajima moždane cirkulacije u arterijskoj hipertenziji. Vodič za liječnike. M., 2003. 46 str.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Kronično progresivno vaskularne bolesti mozak // Consilium Medicum. 2003. br. 5(12). S..

Poremećaji cerebralne cirkulacije. Postoperativne komplikacije

Embolija u žilama mozga (s dodjelom karotidnih ili vertebralnih arterija, uvođenje unutarnjeg šanta, nepoštivanje slijeda pokretanja protoka krvi na kraju faze rekonstrukcije);

Tromboza rekonstruirane arterije kao rezultat njezine neispravne deobliteracije ili sužavanja lumena. Rjeđe, uzrok tromboze je kršenje sustava zgrušavanja krvi s tendencijom hiperkoagulabilnosti.

Studija cerebralne perfuzije

Cerebralna perfuzija je stanje prokrvljenosti, drugim riječima, pokazatelj prokrvljenosti organa. Uz smanjenje perfuzije postoje neugodni simptomi: tinitus, mušice, tamnjenje u očima, slabost. U isto vrijeme, povećana perfuzija kod tumora mozga je loš prognostički znak, jer neoplazma u tom slučaju raste brže. Proučavanje ovog pokazatelja pomoću CT-a, MRI je način dijagnosticiranja mnogih patologija središnjeg živčanog sustava.

Procjena perfuzije

Magnetska rezonancija ili kompjutorizirana tomografija s procjenom perfuzije je metoda proučavanja mozga kako bi se odredila propusnost krvnih žila, intenzitet protoka krvi.

Središnji živčani sustav izdašno je opskrbljen mrežom krvnih žila za pravilnu prehranu i disanje stanica. Poremećena cerebralna perfuzija može dovesti do sljedećih simptoma:

Indikacije za ispitivanje perfuzije

Za proučavanje stanja krvnih žila koristi se kontrastno sredstvo koje se ubrizgava u kubitalnu venu. Ugrađuje se kateter koji se spaja na uređaj za automatsku infuziju – infuzijsku pumpu. Prvo se skeniraju tkiva bez kontrasta. Daljnje ispitivanje provodi se nakon uvođenja 40 ml kontrastno sredstvo. Brzina infuzije je 4 ml/s. Skeniranja se rade svake sekunde.

Interpretacija skeniranja perfuzije

Skeniranje perfuzije mozga otkriva sljedeće pokazatelje:

CBV je volumen cerebralnog protoka krvi, koji odražava količinu krvi po masi moždanog tkiva. Normalno, na svakih 100 g sive i bijele tvari treba biti najmanje 2,5 ml krvi. Ako je perfuzijska studija utvrdila manji volumen, to ukazuje na ishemijske procese.
CBF je volumetrijska brzina protoka krvi. To je količina kontrastnog sredstva koja prolazi kroz 100 g moždanog tkiva u određenom vremenu. S trombozom, embolijom različitog podrijetla, ova se brojka smanjuje.
MTT je prosječno vrijeme cirkulacije kontrasta. Norma je 4-4,5 sekundi. Zatvaranje lumena krvnih žila dovodi do njegovog značajnog povećanja.

Za izračunavanje rezultata koristi se poseban računalni program.

CT-, MRI-perfuzijska studija omogućuje vam da istovremeno procijenite i stanje krvnih žila i intenzitet protoka krvi i patologiju moždanog tkiva.

Važno! Ultrazvučnom dopplerografijom također se utvrđuju vaskularni poremećaji, ali se slabo vidi sam parenhim – bijela i siva tvar, neuroni i njihova vlakna. Angiografija, kao i PCT, pokazuje ishemiju i trombozu, ali slabo vizualizira meka tkiva.

Prednosti studija

Postoji nekoliko razlika između MRI i CT pregleda perfuzije. Kompjuterizirana tomografija koristi štetno rendgensko zračenje, što je kontraindicirano tijekom trudnoće i dojenja. CT skeniranje je brže od magnetske rezonance, ali uz poboljšanje kontrasta, vrijeme se izjednačava.

Pregledan presjek.

Ograničenja

Za trudnice, pregled se provodi samo u slučaju prijetnje životu djeteta ili njegove majke u slučaju patologije mozga. Kod dojenja treba uzeti u obzir da izbacivanje kontrastnog sredstva iz organizma traje neko vrijeme. Stoga se dijete može hraniti tek dva dana nakon pregleda.

Provođenje postupka

Prije postupka CT-, MRI-perfuzije, potrebno je ukloniti sav nakit, metalne predmete. Odjeća ne smije ograničavati kretanje, budući da je trajanje postupka oko pola sata. U prisutnosti pacemakera, implantata, o tome biste trebali obavijestiti liječnika prije propisivanja postupka.

Važno je naučiti o NSG-u neonatalnog mozga: što se može otkriti pomoću neurosonografije.

Napomena: što je ehogram mozga i za koje bolesti je postupak indiciran.

Što roditelji trebaju znati o EEG-u mozga kod djece: značajke studije, indikacije.

Zaključak

Perfuzijska studija je točna i relativno sigurna metoda za proučavanje moždanih struktura i krvnih žila. Tri pokazatelja daju ideju o cirkulaciji krvi cijele glave i pojedinih područja.

Što je hipoperfuzija obje ruke?

Rijetka, ali opasna komplikacija je cerebralna hiperperfuzija. Javlja se kada se, kao rezultat anatomskih varijacija ili slučajnog postavljanja kanile zajedničke karotidne arterije, značajan dio krvi koji dolazi iz arterijske kanile šalje izravno u mozak.

Najozbiljnija posljedica ove komplikacije je naglo povećanje cerebralnog protoka krvi s razvojem intrakranijalne hipertenzije, edema i rupture moždanih kapilara.

Ako se cerebralna hiperperfuzija ne otkrije na vrijeme i ne započne aktivna terapija intrakranijalne hipertenzije, tada ova komplikacija može dovesti bolesnika do smrti (Orkin FK, 1985).

pitanje doktoru

2 Pritisnite

Pitati pitanje

"Zrcalne" intrakranijalne aneurizme su podskupina parnih (bilateralnih) višestrukih intrakranijalnih aneurizme smještenih na ...

tinitus, mušice, zamračenje očiju, slabost. U isto vrijeme, povećana perfuzija kod tumora mozga je loš prognostički znak, jer neoplazma u tom slučaju raste brže.

Retrogradna perfuzija nije dijagnostički postupak, već zaštitna mjera za sprječavanje hipoksije središnjeg živčanog sustava tijekom hipotermijskog srčanog zastoja. Za kirurški zahvat na aorti koristi se retrogradna perfuzija.

Magnetska rezonancija ili kompjutorizirana tomografija s procjenom perfuzije je metoda proučavanja mozga kako bi se odredila propusnost krvnih žila, intenzitet protoka krvi.

Sve o angiografiji cerebralnih žila: kako se postupak provodi, priprema za pregled.

To se može dogoditi zbog aterosklerotskih procesa, vaskulitisa, problema s kardiovaskularnim sustavom. Smanjena perfuzija povećava rizik od razvoja parkinsonizma, vaskularne demencije, ishemijskog moždanog udara i stanične smrti uslijed nedostatka kisika.

U slučaju tumorskih bolesti, njihova prokrvljenost se ispituje uz pomoć tomografa. Razina perfuzije utječe na daljnji rast neoplazme. Maligni tumori razlikuju se od benignih po brzini protoka krvi i tipu vaskularizacije.

Perfuzijska kompjutorska ili magnetska rezonancija jedna je od metoda za dijagnosticiranje patologija mozga. Propisuju ga neuropatolozi i neurokirurzi u sljedeće svrhe:

Procjena tumorskog protoka krvi, praćenje učinkovitosti kemoterapije i radioterapije.
Dijagnostika poremećaja perfuzije nakon moždanog udara, s trombozom.
Da se pripremimo za operaciju mozga, da saznamo gdje prolaze žile.
Utvrđivanje uzroka migrene, epilepsije, nesvjestice.
Otkrivanje aneurizme - disekcija arterije.

CT perfuzija mozga izvodi se pomoću tomografa koji emitira x-zrake. MRI se temelji na djelovanju elektromagnetskih valova. Reflektirane signale hvataju skeneri, računalo ih prikazuje na monitoru. Snimke se mogu spremiti na vanjski medij.

Za proučavanje stanja krvnih žila koristi se kontrastno sredstvo koje se ubrizgava u kubitalnu venu. Ugrađuje se kateter koji se spaja na uređaj za automatsku infuziju – infuzijsku pumpu.

Prvo se skeniraju tkiva bez kontrasta. Zatim se provodi pregled nakon uvođenja 40 ml kontrastnog sredstva. Brzina infuzije je 4 ml/s. Skeniranja se rade svake sekunde.

Kompjuterska, magnetska rezonantna perfuzijska tomografija informativna je studija za otkrivanje suženja ili hernijskih izbočina krvnih žila, određivanje brzine protoka krvi.

Postoji nekoliko razlika između MRI i CT pregleda perfuzije. Kompjuterizirana tomografija koristi štetno rendgensko zračenje, što je kontraindicirano tijekom trudnoće i dojenja.

Važno! Trudnoća, dojenje, alergija na jod - kontraindikacija za korištenje kontrastnih sredstava, što može biti potencijalno opasno za dijete.

Prednosti PCT i perfuzijske MRI:

Pristupačna cijena: oko 3000-4000 rubalja.
Pregledan presjek.
Rezultati se mogu pohraniti na medij.

Ograničenja

Materijali i metode

pitanje doktoru

Hiperperfuzijski sindrom (HPS) jedna je od ozbiljnih komplikacija cerebralnih revaskularizacijskih intervencija – karotidne endarterektomije (CEA) i stentiranja karotidne arterije (CAS).

HPS se obično razvija 1-8 dana nakon operacije. Uz relativno nisku prevalenciju, ovu bolest karakterizira visok rizik od razvoja tako teških stanja kao što su subarahnoidno i intracerebralno krvarenje, što često dovodi do nepovratnih posljedica, pa čak i smrti pacijenata.

Trenutačno fokus nije toliko na dijagnozi HPS-a, koliko na razvoju i implementaciji učinkovitih metoda za njegovo predviđanje u znanstvenoj i kliničkoj praksi.

‘> Uključeno u RSCI ® : da

‘> Broj citata u RSCI ® : 6

‘> Uključeno u jezgru RSCI ® : br

‘> Broj citata u jezgri RSCI®: 0

‘> Norma. citat iz časopisa: 0

‘> Faktor utjecaja časopisa u RSCI: 0,402

‘> Norma. citat prema smjeru: 0

‘> Tematsko područje: Klinička medicina

upd: zaboravio sam dodati 2 epileptična napadaja. ispravljam se.

Vjerojatno previše jednostavan slučaj, ali svejedno.

Niste sigurni jesu li prikazani aksijalni DWI b=1000 izotropni, morate provjeriti ovu sekvencu impulsa (ako postoji jedno aksijalno skeniranje za svaki od b-faktora, a ne 4-5).

Dodano još jedno važno

izotropno ako

izotropno, ako bolje pogledate, možete vidjeti da su dva polumjeseca vizualizirana u središtu slike, malo pod različitim kutovima - ako uzmete u obzir da je ovo epi sekvenca i da su podaci iz presjeka prikupljeni u jednom TR, onda je jedina varijanta takve slike i mutne slike (može se usporediti s b0) ta da ih je on potom spojio, tj.
Kakva je vaskularna geneza bijele tvari mozga: žarišta, simptomi i liječenje

Definicija. Sindrom cerebralne hiperperfuzije (CHS ili hiperperfuzijski sindrom) je komplikacija revaskularizacijskih zahvata na karotidnim arterijama, koja se očituje u zoni karotidni bazen na ipsilateralnoj strani, značajan porast cerebralnog krvotoka (CMB) s razvojem trajnih kliničkih i morfoloških znakova cerebralnog oštećenja povezanih s oštećenom vaskularnom autoregulacijom.

Značajno povećanje CMB definira se kao njegovo povećanje 2 puta ili više u usporedbi s početnom razinom (obično se hiperperfuzija definira kao povećanje CMB za 100% ili više u odnosu na prethodnu vrijednost operacije). Međutim, klinički znakovi STSH mogu biti prisutni i u bolesnika s umjerenim povećanjem CMB-a, odnosno 30-50% višim od početne vrijednosti (u mnogih bolesnika s razvijenim intracerebralnim krvarenjem intraoperativnim pregledom s 133Xe i magnetskom rezonancijom s kontrastom otkriveno je povećanje CMB-a samo za 20 - 44%).

Revaskularizacijski zahvati na karotidnim arterijama koji mogu dovesti do razvoja HCPS-a su: karotidna endarterektomija (CEAE), stentiranje karotidnih (CAS) i subklavijskih arterija, endovaskularna embolektomija, proteze krvnih žila (koje zahvaćaju cerebralnu cirkulaciju), angioplastika karotidne i vertebralne arterije, ekstra - intrakranijalni ranž.

Zbog nepostojanja jedinstvenih, jasno formuliranih dijagnostičkih kriterija za SCSH i zbog različitog shvaćanja među istraživačima granice između prisutnosti znakova hiperperfuzije (reperfuzije) i nastanka SCSH, podaci o prevalenciji SCSH značajno variraju: prema različitim autorima, od 0,4 do 14% slučajeva kirurških intervencija na karotidnim arterijama.

Patogeneza. Najvažniji patofiziološki čimbenik STsHP smatra se kršenjem autoregulacije cerebralne hemodinamike zbog dugotrajne ishemije na pozadini teške stenoze karotidnih arterija. U uvjetima prvobitno poremećene autoregulacije, značajno povećanje arterijskog priljeva, koje se dogodilo u pozadini dilatacije mikrovaskularnog korita, više nije popraćeno odgovarajućim odgovorom potrebnim za regulaciju cerebralnog protoka krvi - grč na razini arteriola . Uslijed toga nastaje zona hiperemije koja je patofiziološka osnova hiperperfuzijskog sindroma (HCPS).

Prvi vrhunac povećanja CMB javlja se već tijekom operacije, odmah nakon uspostavljanja protoka krvi kroz unutarnju karotidnu arteriju. Ova faza je kratka i, u pravilu, do kraja operacije dolazi do određenog smanjenja CMB. Valja napomenuti da se ova stabilizacija događa u uvjetima anestetičke zaštite i popratnog hemodinamskog praćenja. Drugi vrhunac povećanja CMB razvija se u postoperativnom razdoblju od prvog dana i traje do dva tjedna. U bolesnika s cerebralnom hiperperfuzijom, CMB obično doseže vrhunac 3 do 4 dana nakon kirurška operacija a na početno stanje se smanjuje 7. dan. Međutim, stabilizacija autoregulacije može trajati do 6 tjedana.

Važnu ulogu u razvoju STSH ima arterijska hipertenzija (AH). Nedvojbeno povećava cerebralni protok krvi i remeti autoregulacijski mehanizam, što dovodi do hiperperfuzije. Uloga hipertenzije kao okidača za razvoj krvarenja nije dokazana, ali je prisutna u gotovo svih "simptomatskih" bolesnika u postoperativnom razdoblju. Preoperativna hipertenzija najvažnija je pojedinačna odrednica razvoja postoperativne hipertenzije (uključujući i zbog disfunkcije baroreceptora). Prisutnost AH u postoperativnom razdoblju mnogi autori smatraju glavnim čimbenikom u razvoju teških, uključujući smrtonosne oblike HCPS. Nestabilnost krvnog tlaka zabilježena je u 2/3 pacijenata tijekom prva 24 sata nakon operacije CE. Postoperativna hipertenzija (definirana kao sistolički KT > 200 mm Hg ili dijastolički KT > 100 mm Hg) prijavljena je u približno 19-35% pacijenata nakon operacije CE.

Također je utvrđen hitan CEA, odnosno kraći vremenski period između ishemijski simptomi i endarterektomija, potencijalni je faktor rizika za HCPS. Neki znanstvenici vjeruju da je značajan čimbenik rizika za razvoj STSH teška bilateralna bolest karotidnih arterija, sama ili u kombinaciji s hipertenzijom i anamnezom nepovoljnih vaskularnih događaja (tranzitornih ishemijskih napada). Pretpostavlja se da je dob iznad 72 godine prediktor HCPS-a. Od velikog su interesa podaci ruskih autora o odnosu venskog protoka krvi i razvoja cerebralne hiperperfuzije. Izraženo je mišljenje da u bolesnika s inicijalno postojećom opstrukcijom venskog otjecanja dolazi do poremećaja venske punokrvnosti, arteriovenskih odnosa i razvoja njihove neravnoteže, što dovodi do poremećaja perfuzije organa, uključujući i mozak.

Klinika. Vremensko razdoblje za razvoj kliničkih manifestacija STSH (vidi dolje) u većini slučajeva kreće se od 1 do 8 dana (uglavnom unutar 5 dana), ali simptomi se mogu razviti već 1 dan nakon revaskularizacije. Odgođeni razvoj STSH smatra se prilično rijetkim - više od 1 tjedna nakon intervencije. Postoje podaci o razvoju STSH 3 tjedna nakon SAS (pa čak i nakon mjesec dana). Stoga neki istraživači produžuju razdoblje postoperativnog promatranja pacijenata do 30 dana. Opisan je rijedak klinički slučaj recidiva HPS-a u bolesnika nakon restencije, a druga epizoda HCPS-a bila je puno teža, završila je krvarenjem u bazalne ganglije i smrću.

U klasičnom smislu, s kliničkog gledišta, STsGP se shvaća kao razvoj kompleksa simptoma, uključujući trijas kliničkih (neuroloških) manifestacija: glavobolja, često jednostrana, s mučninom i povraćanjem (znakovi intracerebralne hipertenzije i cerebralnog edema ), konvulzivni sindrom, kao i žarišni neurološki simptomi (u odsutnosti cerebralne ishemije ili razvoja cerebrovaskularne insultacije prema hemoragičnom tipu). Ove manifestacije u većini bolesnika popraćene su razvojem sustavne hipertenzije.

Tri podtipa cefalalgije opisana su i nakon CEAE i nakon SCA. Najčešće se u prvim danima nakon operacije javlja difuzna manja ograničena bol benigne prirode, koja ubrzo sama nestaje. Drugi podtip je unilateralna klasterna bol koja se javlja učestalošću 1-2 puta dnevno u obliku napadaja koji traju 2-3 sata; obično se riješi unutar 2 tjedna. Treći podtip glavobolje (tipičan za STSHP i zbog izražene pletore cerebralnih žila na strani operacije) karakterizira visok intenzitet, pulsiranje, lokalizacija na strani ipsilateralne intervencije, pojava osjećaja pritiska i boli. u odgovarajućem očna jabučica(navedeni znakovi određuju migrenoličnu prirodu glavobolje), kao i izostanak učinka konvencionalne analgetske terapije. Glavobolja često služi kao prvi simptom hiperperfuzije i mnogi je autori smatraju početnim znakom STsHP-a. Pojava glavobolje povezana je s arterijskom punoćom na strani lezije, au prisutnosti samo ovog simptoma STsHP se prilično lako zaustavlja.

Pojava konvulzivnog sindroma, u početku lokalnog, a zatim generaliziranog, ozbiljnija je klinička manifestacija HCPS-a. Epileptiformni napadaji se često razvijaju unutar 24 sata nakon intervencije. Neki autori povezuju ovu činjenicu s mogućim patogenetskim mehanizmom za stvaranje električne aktivnosti mozga kao rezultat kršenja krvno-moždane barijere i ekstravazacije albumina. Ovaj mehanizam se još proučava. Neki autori smatraju da je razvoj generaliziranih napadaja prediktor teških oblika HCPS-a (tj. razvoja teških neuroloških komplikacija) te preporučuju intenzivnu terapiju takvih bolesnika. Promjene u elektroencefalogramu u obliku žarišnih simptoma imaju dijagnostičku vrijednost, ali se ne pojavljuju uvijek odmah. Istodobno, nakon zaustavljanja konvulzivnog sindroma, postoji tendencija smanjenja bioelektrične aktivnosti mozga. Mnogi autori inzistiraju na važnosti dinamičkog EEG-a u takvih bolesnika.

Lokalni neurološki deficit (obično kortikalni) kao posljedica HCPS-a može se manifestirati na različite načine. Češće je to slabost, motorički poremećaji u udovima - hemiplegija (ali obično se slabost razvija u gornjim udovima, ovisno o strani lezije). Rijetko se razvija afazija, hemianopsija. Također je opisan slučaj SCGP s kliničkim manifestacijama u obliku neurološkog deficita (hemianopsija, konfuzija) kao rezultat krvarenja u vertebrobazilarnom bazenu (na pozadini hipertenzije) nakon stentiranja arterije subklavije. Takve varijante HPS-a izuzetno su rijetke.

Još jedan rani klinički znak hiperperfuzije je kognitivno oštećenje, koje može biti povezano s reverzibilnim cerebralnim edemom i može biti znak PCOS-a u odsutnosti morfoloških promjena u mozgu. Učestalost kognitivnog oštećenja prilično je visoka i doseže 45% u bolesnika s asimptomatskom hiperperfuzijom. Istodobno, strukturne promjene na MRI nisu uvijek otkrivene. Iz toga slijedi da kognitivno oštećenje može ukazivati na razvoj hiperperfuzije u ranim fazama. U nekim slučajevima, manifestacija STsHP može biti mentalni poremećaji - psihoze, obično se javljaju zajedno s glavoboljama i kognitivnim poremećajima.

Rjeđa i jedna od najtežih kliničkih manifestacija STSH je subarahnoidno krvarenje. Još rjeđe u literaturi se opisuje slučajeve izoliranog subarahnoidalnog krvarenja u bolesnika nakon revaskularizacijskih intervencija. Klinički se očituje kao neurološki deficit u obliku hemiplegije ili hemipareze, inhibicije senzornih funkcija. Unatoč maloj incidenciji ove komplikacije, neuroimaging se preporučuje nakon CEAE ili SCA radi njezine pravovremene dijagnoze. Učestalost najozbiljnije kliničke manifestacije STSH - intracerebralnog krvarenja nakon CEAE je 0,3 - 1,2%. Karakterizira ga pojava cerebralnih simptoma (poremećaj svijesti, depresija vitalnih funkcija, decerebracijska rigidnost itd.), progresija žarišnih simptoma. S razvojem cerebralnog edema, krvarenja u strukturama stabljike, dolazi do smrtonosnog ishoda. U nekim slučajevima, hemoragijski moždani udar završava oporavkom. Prediktor smrti kao posljedica intracerebralnog krvarenja je starija dob (preko 75 godina).

Zanimljivo je da je inicijalno prilično visoka učestalost moždanih udara nakon CEAE i SCA bila povezana isključivo s ishemijskim poremećajima, embolijom. I tek krajem 1990-ih - početkom 2000-ih utvrđeno je da je značajan dio postoperativnih moždanih udara hemoragijske prirode i javlja se kao posljedica hiperperfuzije. Klinička slika u ovom slučaju nije jasno definirana, što unaprijed određuje važnost instrumentalne kontrole STsGP-a.

Dijagnostika . Do danas ne postoje jedinstveni standardi za dijagnosticiranje i određivanje rizika razvoja hiperperfuzije. Za dijagnostiku STsHP najčešće se koriste transkranijalna dopplerografija (TCDG), jednofotonska emisijska kompjutorizirana tomografija (SPECT), kao i perfuzijski načini kompjutorizirane tomografije (CT), magnetska rezonancija (MRI) i pozitronska emisijska tomografija (PET). Najlakši način za dijagnosticiranje hiperperfuzije u smislu učinkovitosti, jednostavnosti upotrebe i ekonomske isplativosti je TCD, koji određuje linearnu brzinu protoka krvi u cerebralnim žilama. Osim toga, TKDG metoda primjenjiva je i za predviđanje hiperperfuzije. Međutim, rezultati takvih studija prilično su kontradiktorni. Posljednjih godina u literaturi su se počele pojavljivati informacije o upotrebi angiografije za procjenu promjena u intracerebralnom protoku krvi u bolesnika tijekom i nakon revaskularizacijskih intervencija na karotidnim arterijama. Vjerojatno bi angiografsko određivanje promjena u protoku krvi nakon CE i SCA moglo biti prikladno za prepoznavanje rizika od hemoragijskih komplikacija. Neki autori tvrde da uporaba cerebralne angiografije omogućuje točnije otkrivanje lokalne hiperperfuzije nakon revaskularizacije u usporedbi s SPECT-om.

Kada se raspravlja o pitanjima pravodobne procjene rizika od razvoja STSH, većina autora se slaže da je preoperativno utvrđivanje vaskularnih poremećaja, neovisno o primijenjenoj tehnici, najbolji, pa i jedini dokazani način predviđanja i prevencije njegovih težih oblika. Pa ipak, unatoč brojnim pokušajima istraživača da predvide i spriječe razvoj STSH na temelju identificiranih inicijalnih vaskularnih poremećaja, jasna identifikacija skupine povećanog rizika još uvijek nije moguća. S pouzdanjem možemo govoriti samo o čimbenicima koji u jednom ili drugom stupnju povećavaju rizik io načinima njihove kompenzacije. Općenito, ovo pitanje zahtijeva daljnje proučavanje.

Prevencija . U prevenciji STsHP mnogi istraživači ističu ulogu održavanja optimalnog krvnog tlaka u prije, intra i postoperativnom razdoblju (prema nekim istraživačima na razini od 140/90 mm Hg, au bolesnika s faktorima rizika za STsHP na razina manja od 120/80 mmHg.). Predložene su i druge metode za prevenciju STsGP-a. Jedna takva metoda je uporaba intraoperativnog intraluminalnog šanta malog promjera u bolesnika s kritičnim bilateralnim stenozama ili s kontralateralnom okluzijom unutarnje karotidne arterije. Drugi način sprječavanja hiperperfuzije kod teške stenoze karotidnih arterija je takozvana "step" angioplastika, koja se sastoji u postupnom, u nekoliko faza, povećanju lumena stenotične arterije.

Liječenje. Liječenje STsGP-a temelji se na terapijskim mjerama (uključujući primjenu antihipertenziva, dekongestiva i antikonvulzivnih lijekova) usmjerenih na ublažavanje kliničkih simptoma i sprječavanje njihove progresije. Za ublažavanje cefalgičnog sindroma preporučuju se samo opioidni analgetici. [!] Ako se otkrije hiperperfuzija, potrebno je strogo kontrolirati krvni tlak. Daljnje sniženje krvnog tlaka treba razmotriti čak i kod normotenzivnih bolesnika s hiperperfuzijom, jer u nekim slučajevima hipertenzija može biti odgođena. Prognoza za STsHP ovisi o pravodobnosti dijagnoze i započinjanju odgovarajuće terapije. Uz rano otkrivanje i puni tretman u većini situacija dolazi do potpunog oporavka, u uznapredovalim slučajevima postoji visok rizik od smrti i (ili) trajne invalidnosti.

Pročitajte više o SMPC-u u sljedećim izvorima:

članak "Sindrom cerebralne hiperperfuzije u bolesnika sa stenozirajućim i okluzivnim lezijama unutarnjih karotidnih arterija nakon kirurško liječenje. Pregled literature” A.V. Kokshin, A.M. Nemirovski, V.I. Danilov; Dječji republikanac klinička bolnica Ministarstvo zdravstva Republike Tatarstan, Kazan; Država Kazan medicinsko sveučilište, Kazan; Međuregionalni klinički i dijagnostički centar Ministarstva zdravstva Republike Tatarstan, Kazan (časopis "Neurološki bilten" br. 4, 2018.) [

Manifestacije cerebrovaskularne bolesti
Konzervativno liječenje
Vazodilatacijski lijekovi
Pripravci za jačanje stijenki krvnih žila
Biljni pripravci
Lijekovi za terapiju migrene

Kršenje funkcije cerebralnih žila povezano je s grčevima ili smanjenim tonusom, povećanom propusnošću zidova, sklonošću stvaranju krvnih ugrušaka i defekata zbog izloženosti nepovoljnim čimbenicima vanjskog i unutarnjeg okruženja. Brz tempo života, Uravnotežena prehrana, nizak tjelesna aktivnost, ovisnosti i stalni stres su u opasnosti od razvoja cerebralne vaskularne patologije. Zbog toga je poremećena opskrba neurona hranjivim tvarima i kisikom te dolazi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih produkata i tvari. To uzrokuje pojavu hipoksije i smrt živčanih stanica, što nepovoljno utječe na vitalnu aktivnost cijelog organizma. Kako bi se spriječio razvoj bolesti i teških komplikacija, propisano je složeno liječenje lijekovima, ovisno o uzroku i težini patološkog procesa.

Manifestacije cerebrovaskularne bolesti

Ljudski mozak je kontrolni centar za rad svih organa i sustava, ali je najosjetljiviji na razvoj hipoksije i nedostatka glukoze. Kao rezultat nedostatka dovoljno hranjivih tvari i kisika, dolazi do nepovratnih promjena u neuronima - visoko specijaliziranim stanicama koje su izgubile sposobnost diobe. Stoga je iznimno važno spriječiti odumiranje moždanog tkiva u ranoj fazi razvoja bolesti.

Najčešća patologija cerebralnih žila:

ateroskleroza - razvija se kršenjem metabolizma masti, karakterizirana je stvaranjem aterosklerotskog plaka koji blokira lumen cerebralne arterije;
discirkulacijska encefalopatija - prolazni poremećaj opskrbe krvlju moždanog tkiva, uzrokujući kroničnu hipoksiju;
vegetovaskularna distonija (VVD) - kršenje regulatornog mehanizma vegetativni sustav na tonu cerebralnih žila;
aneurizma - vrećasta izbočina istanjene stijenke arterije kao posljedica izloženosti povećanom intravaskularnom tlaku;
migrena - angiospazma arterija neurotične prirode.

Svaka bolest ima svoje karakteristične kliničke znakove i značajke taktike liječenja.

Simptomi ateroskleroze:

brza umornost;
pospanost;
smanjenje mentalne aktivnosti (pažnja, pamćenje, razmišljanje);
razdražljivost;
vrtoglavica.

Simptomi discirkulacijske encefalopatije:

kršenje intelektualnih sposobnosti;
gubitak pamćenja;
ponavljajuće glavobolje;
emocionalna labilnost;
pogoršanje karakternih osobina.

Simptomi VSD-a:

nervoza, davanje mjesta apatiji;
poremećaj sna;
drhtanje u tijelu, mučnina, ponekad povraćanje;
kronične glavobolje;
nelagoda u području srca;
povećanje ili smanjenje krvnog tlaka.

Simptomi cerebralne aneurizme:

intenzivne glavobolje;
promjena izraza lica;
kršenje mirisa, dodira, vida;
smanjena osjetljivost.

Simptomi migrene:

redovita bol u jednoj polovici glave visokog intenziteta;
pojava vjesnika napada (utrnulost udova, gubitak vidnih polja, strah od svjetla);
crvenilo lica, začepljenost nosa, oticanje očiju;
suzenje;
mučnina i povraćanje bez olakšanja.

Kod prvih kliničkih manifestacija patologije cerebralnih žila potrebno je konzultirati liječnika radi sveobuhvatnog pregleda i propisivanja pravodobnog liječenja. U protivnom se razvijaju teške posljedice hipoksije moždanog tkiva (ishemijski moždani udar), poremećaji cjelovitosti arterije (hemoragijski moždani udar), razvoj neuroloških simptoma (pareza, paraliza, oštećenje govora) i smanjenje mentalnih sposobnosti. To značajno pogoršava kvalitetu života, smanjuje socijalnu prilagodbu u društvu i dovodi do invaliditeta.

Konzervativno liječenje cerebralne vaskularne patologije

Moderna medicina ima bogat arsenal lijekova koji sadrže prirodne i sintetske komponente koje mogu zaustaviti patološki proces u krvnim žilama mozga i značajno poboljšati opće stanje. Treba zapamtiti: što je ranije započela složena terapija, to je ishod bolesti povoljniji za oporavak i puni život.

Vazodilatacijski lijekovi

Spazam arterija uzrokuje smanjenje opskrbe moždanog tkiva oksigeniranom krvlju kod migrene, ateroskleroze, IRR hipertenzivnog tipa (s povišenim krvnim tlakom) i discirkulacijske encefalopatije. Kako bi se spriječili procesi cerebralne hipoksije, propisuju se lijekovi iz skupine antagonista kalcija, koji se proizvode i poboljšavaju dugi niz godina.

Antagonisti kalcija prve generacije uključuju:

verapamil (isoptin, finoptin);
diltiazem (diazem);
nifedipin (korinfar, fenigidin, kordafen).

Antagonisti kalcija druge generacije uključuju:

falipamil, galopamil;
lomir;
klentiazem;
nikardipin, riodipin, amlodipin.

Druga generacija lijekova ima dulje djelovanje i visoku selektivnost za patološki promijenjeni dio arterije, ima manje nuspojave. antagonisti kalcija najnovija generacija može djelovati izravno na krvne žile mozga bez utjecaja na arterije drugih lokalizacija. To uključuje takve učinkovite tablete kao što su cinarizin i nimodipin. Treba imati na umu da terapiju lijekovima treba propisati liječnik, samo-lijek može dovesti do neželjenih posljedica i značajno pogoršati prognozu bolesti.

Pripravci za jačanje stijenki krvnih žila

Za normalan tonus i cirkulaciju krvi, stijenka posude mora biti jaka, elastična, bez nedostataka u unutarnjem sloju (endotel). U protivnom dolazi do razvoja aneurizme, povećanja propusnosti znojenjem plazme u okolno tkivo i razvoja edema moždanih regija. Promjena integriteta endotela pogoduje taloženju masti, kolesterola i nakupljanju trombocita, što dovodi do stvaranja aterosklerotskog plaka i krvnih ugrušaka. Oni ometaju normalan protok krvi kroz vaskularni krevet i uzrokuju razvoj hipoksije.

Sastav pripravaka uključuje vitamine i elemente u tragovima:

nikotinska kiselina (nikospan, enduratin) - širi kapilare, jača stijenku krvnih žila, smanjuje sintezu kolesterola niske gustoće i njegovo taloženje u endotelu;
vitamin P i askorbinska kiselina (askorutin) - kombinirano djelovanje vitamina normalizira metaboličke procese u stijenkama arterija i vena, smanjuje njihovu propusnost, povećava otpornost na pritisak i traumatske čimbenike;
dihidrokverticin - je ekstrakt biološki aktivnih tvari Dahurian ariša, povoljno utječe na elastičnost krvnih žila;
selen, kalij, silicij važni su elementi u tragovima za normalizaciju metabolizma u arterijskom zidu i održavanje tonusa cerebralnih žila.

Lijekovi ove skupine propisuju se u tečajevima u obliku tableta i injekcijskih oblika pod nadzorom liječnika medicinske i preventivne svrhe. Za liječenje ateroskleroze dodatno se propisuju sredstva koja poboljšavaju metabolizam masti, stabiliziraju i otapaju aterosklerotski plak te sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka. To uključuje fibrate (gemfibrozil, fenofibrat), statine (lovastatin, fluvastatin), antitrombocitne agense (cardiomagnyl, thromboass).

Biljni pripravci

Lijekovi na bazi biljnih alkaloida uključuju:

pripravci vinke (cavinton, vinpocetin, bravinton, telektol) - imaju antispazmodični učinak, normaliziraju vaskularni tonus, poboljšavaju metabolički procesi u tkivu mozga, sprječava patološku trombozu, optimizira mikrocirkulaciju mozga;
pripravci gingko bilobe (gingium, tanakan, ginkor fort, bilobil) - napravljeni od reliktne biljke koja sadrži biološki djelatne tvari, koji šire krvne žile, poboljšavaju metabolizam moždanog tkiva, sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, neutraliziraju slobodne radikale i djeluju dekongestivno.

Kao rezultat redovitog uzimanja lijekova, poboljšava se mentalna aktivnost, normalizira san i emocionalno stanje, glavobolje prestaju, neurološki simptomi nestaju (oslabljena osjetljivost, izrazi lica, motorička aktivnost).

Lijekovi za terapiju migrene

Razvoj napadaja migrene povezan je s grčevima, a zatim slabljenjem tonusa cerebralnih žila, što dovodi do njihovog širenja i stagnacije krvi. Kao rezultat kršenja propusnosti stijenki arterija i vena, plazma prodire u okolna tkiva i uzrokuje oticanje mozga u području patološkog procesa. Ovo stanje može trajati od pola sata do nekoliko dana, nakon čega se vraća vaskularni tonus. Na česte napadaje mikrocirkulacija moždanih regija je pogoršana, a mogu se pojaviti nepovratne promjene u neuronima.

Lijekovi za liječenje migrene uključuju:

analgetici i antispazmodici (spazmolgon, amigrenin) - propisani su na početku napada, koji je popraćen vazospazmom;
vazokonstriktori (kofein, ergotamin) - sužavaju arterije tijekom paralitičkog stanja vaskularnog tonusa;
antagonisti serotonina (imigran, zomig, maxalt) - sprječavaju širenje arterija glave i vrata;
nesteroidni protuupalni lijekovi (indometacin, diklofenak) - imaju dekongestiv, analgetski učinak, smanjuju upalni proces.

Vazokonstriktori se također propisuju za hipotoničnu VVD kako bi se poboljšao cerebralni protok krvi. Za poboljšanje funkcionalne produktivnosti mozga preporuča se uzimanje nootropika (piracetam, aminolon), neuropeptida (semax), metaboličkih sredstava (glicin).

Prevenciju i liječenje cerebralnih žila treba provesti pravodobno pod strogim nadzorom liječnika. Ovakav pristup bit će ključ zdravlja i prevencije razvoja ishemijskog oštećenja mozga. Nemali značaj za održavanje normalnog funkcioniranja neurona ima uravnotežena prehrana, aktivan način života, prevladavanje ovisnosti o alkoholu i nikotinu te pravilna dnevna rutina.

Poremećaji venske cirkulacije glave: uzroci, znakovi, manifestacije, uklanjanje

Moderni čovjek nije imun od takvog fenomena kao što je venska discirkulacija mozga. Stručnjaci napominju da se kratkotrajne smetnje javljaju tijekom uobičajenih fizioloških procesa: kašljanja, pjevanja, defekacije, okretanja glave, tjelesne aktivnosti. Stoga smo se svi, iako nakratko, susreli s ovom pojavom, a da nismo ni slutili što se dogodilo.

Stručnjaci već dugo proučavaju ovu bolest i identificirali su tri glavne faze:

latentni stadij. Ne pojavljuje se u ovoj fazi klinički simptomi, a osoba živi običnim životom, bez ikakvih posebnih pritužbi;
Cerebralna venska distonija, u kojoj se uočava tipična slika parakliničkih promjena. Osoba pokazuje neke simptome, ali može nastaviti voditi normalan život.
Venska encefalopatija s razvojem perzistentne organske mikrosimptomatike. Ovdje ćete trebati pomoć stručnjaka, inače će normalan život osobe biti u opasnosti.

Ovu klasifikaciju po fazama prepoznali su mnogi stručnjaci. Godine 1989. M. Ya. Berdichevsky uveo je klasifikaciju venske discirkulacije, temeljenu na oblicima manifestacije.

Klasifikacija venske discirkulacije prema Berdičevskom

Znanstvenik je identificirao dva glavna oblika poremećenog venskog odljeva.

primarni oblik

Izražava se kršenjem procesa cirkulacije krvi u mozgu zbog promjena u tonusu vena.

To može biti posljedica TBI (traumatske ozljede mozga), hiperinsolacije, intoksikacije alkoholom ili nikotinom, hipertenzije i hipotenzije, bolesti endokrilni sustav, venska hipertenzija itd.

ustajali oblik

Razvija se kada postoje mehaničke poteškoće u odljevu venske krvi. To jest, u lubanji, venski odljev je toliko težak da dovodi do izumiranja mehanike procesa. U ovom slučaju vanjska intervencija je neizostavna.

Uzroci patologije

Uzroci kršenja venskog odljeva mogu biti ozbiljne kraniocerebralne ozljede s prijelomima kostiju, kao i stvaranje unutarnjih hematoma; prethodni moždani udari s naknadnim cerebralnim edemom; tumori koji dovode do kompresije mozga, kao i krvnih žila; smanjenje ili nerazvijenost mreže vena, itd.

Ako govorimo o vanjskim uzrocima koji dovode do poteškoća u venskom odljevu mozga, onda ih može biti sljedeća kršenja: začepljenje vena, pojava tumora u cervikalnoj regiji, strangulacijske lezije, ozljede abdomena i prsnog koša, osteohondroza vratne kralježnice, prolaps spinalnih diskova itd.

Drugim riječima, uzroci venske discirkulacije mozga mogu biti kako u lubanji tako i izvan nje - u kralježnici, abdomenu, vratu. Ovdje je važno napomenuti da su u slučaju problema s kralježnicom posljedice globalne, a poremećaji u radu organa manifestiraju se na najneočekivanije načine. Uostalom, s izbočinom ili prolapsom intervertebralnog diska, protok krvi je poremećen, a to dovodi do ozbiljnih posljedica.

Simptomi venske discirkulacije mozga

Bilo koja bolest manifestira se određenim simptomima. Ako govorimo o venskoj discirkulaciji, onda se ona očituje tupom glavoboljom, koja je najizraženija ujutro. Osoba koja boluje od ove bolesti teško ustaje iz kreveta. Čini mu se da tijelo ne sluša, osjeća se letargično, kao da uopće nije spavao. Bol se povećava tijekom kretanja glave u različitim smjerovima. S promjenom atmosferskog tlaka, kao i temperature, bol se također može pojačati. Anksioznost, stres, konzumacija alkohola također često uzrokuju sindrom boli. Bol je popraćena bukom ili brujanjem u glavi, očituje se cijanoza obraza, usana, nosa, ušiju, usta, donji kapci otiču, vene u fundusu se šire. Ovi simptomi su najizraženiji ujutro odmah nakon buđenja.

Što se tiče venskog tlaka, on se kreće u rasponu od 55-80 mm vodenog stupca. st, a arterijski najčešće odgovara normalnom pokazatelju.

Simptomi poremećenog venskog odljeva mogu se manifestirati kao vrtoglavica, osjećaj stupora, zamračenje očiju, utrnulost ekstremiteta i nesvjestica. U nekim slučajevima dolazi do napadaja epilepsije i psihičkih poremećaja. Ako venska kongestija izražen, pacijent neće moći spustiti glavu ili uzeti vodoravni položaj.

Ako liječnik odluči da postoji mogućnost kršenja venskog odljeva, mjeri se tlak u kubitalnoj veni, radi se i rendgenska slika lubanje, flebografija.

Trenutno većina odraslih može otkriti simptome ove bolesti, čak iu blagom obliku. Posebno se snažno manifestira u proljetno-jesenskom razdoblju, kada dolazi do promjene godišnjeg doba. Neki podnose neugodnosti, pokušavajući živjeti starim životom, dok drugi pribjegavaju injekcijama posebnih lijekova koji sami pomažu u širenju krvnih žila. O nekim lijekovima ćemo govoriti malo kasnije.

Što učiniti ako se pronađu simptomi poremećenog venskog odljeva?

Ako postoje simptomi bolesti, nemojte paničariti. U ranim fazama možete lako ispraviti rad krvnih žila mozga. Štoviše, ponekad je dovoljno promijeniti način života, što dovodi do pogoršanja općeg stanja, kako bi se riješili bolesti. U svakom slučaju, nema potrebe odgađati, a ako je moguće, obratite se stručnjacima. Uz njihovu pomoć provest će se potrebni pregledi i propisati tijek liječenja.

Jedva da se isplati samoliječiti i ubrizgavati lijekove svake sezone, što, usput, mnogi liječnici rade sami sebi. Smatraju da je to sve zbog lošeg vremena ili starosti (misleći na non-core liječnike koji po svojoj specifikaciji ne dolaze u doticaj s ovom bolešću u praksi). To je djelomično točno, ali "korijen zla" je dublje zakopan i mora se iskorijeniti stručnim pristupom procesu liječenja.

Liječenje

Da bi se postavila točna dijagnoza, bilo da pacijent ima oštećenje venskog odljeva iz mozga ili ne, potrebno je provesti studije. Najtočniji podaci mogu se dobiti nakon podvrgavanja MRI. Ovaj lijek nalazi se u svakom većem gradu, opslužuje ga stručnjak obučen na specijaliziranim tečajevima. Ako se otkriju abnormalnosti u vratnim venama, to može biti razlog zašto se javljaju glavobolje i neki povezani simptomi. Kod dijagnosticiranja poremećaja krvotoka pozornost se obraća i na očno dno gdje može doći do zastoja.

Ako se dijagnosticira kršenje venskog protoka krvi u mozgu, tada će neuropatolog moći propisati točan tijek liječenja. Možete se obratiti i vaskularnom kirurgu. Neka vas riječ "kirurg" ne plaši, jer njegovo obraćanje ne znači da morate ići pod nož. Samo što kirurg ima iskustva i znanja. Oni će pomoći u postavljanju točne dijagnoze, na temelju koje će propisati tijek liječenja.

Često se događa da pacijent s patologijom ima i proširene vene vene. Zatim će paralelno propisati lijekove koji pridonose razrjeđivanju krvi.

Trenutno se u liječenju slabog venskog odljeva iz glave najčešće koristi Detralex. Namijenjen je poboljšanju protoka krvi. Osim toga, "Detralex" može poboljšati stanje vena, dodajući im elastičnost.

U nekim slučajevima vrlo blagotvorno djeluje masaža u predjelu vrata. Međutim, ako su vam dijagnosticirani znakovi bolesti, nemojte žuriti kontaktirati terapeuta za masažu. Postupak masaže treba pribjeći samo uz preporuke liječnika. U protivnom postoji mogućnost nanošenja teške štete umjesto koristi. Samu masažu treba provoditi isključivo stručnjak.

Loše navike: korištenje alkohola, duhana, brze hrane - trebale bi zauvijek ostati u prošlosti. Često su oni uzrok bolesti. Za razrjeđivanje krvi preporučljivo je u prehranu dodati više zelenila, voća i povrća. Izvrsni pomagači koji će pomoći u oporavku su kopriva i sok od grožđa.

Način života najčešće dovodi do pojave većeg broja bolesti, uključujući i one povezane s krvnim žilama. Aktivan način života, pravilna prehrana i čista voda mogu zaštititi čovjeka od mnogih bolesti. Prema mnogim liječnicima, 70% ljudskih bolesti nastaje zbog pothranjenosti i prisutnosti loših navika. Kako ne biste vozili svoje tijelo, a zatim se hitnim mjerama vratili u normalu, bolje je unaprijed se pobrinuti za sebe i početi voditi zdrav stil života.

Ali ako su razne patologije dovele do bolesti, onda čak Zdrav stil životaŽivot nije zajamčen.

Lijekovi koji poboljšavaju venski odljev

Trenutno postoje lijekovi koji poboljšavaju venski odljev. Oni mogu pomoći ne samo poboljšati odljev, već i normalizirati rad krvnih žila. Venotonici su moderni lijekovi koji poboljšavaju protok krvi. Dobre su i za prevenciju.

Kakav učinak venotonika ima na ljudsko tijelo:

Jačanje krvnih žila. Normalizira se propusnost krvnih žila, smanjuje se njihova krhkost, smanjuje se oteklina, poboljšava se mikrocirkulacija;
Jačanje ukupnog tonusa u venama, dajući im veću elastičnost;
Borba upalni procesi s njihovom daljnjom prevencijom;
Povećanje općeg tonusa.

Trenutno su najčešći biljni venotonici:

Aescusan (gel ili krema), venoplant, herbion-esculus (dobivaju se iz divljeg kestena);
"Doctor Theiss" (pripravak sadrži ekstrakt kalendule i elemente divljeg kestena), Venen-gel;
Antistax - gel i kapsule (sastav sadrži ekstrakt lišća crvenog grožđa);
Ginkor-gel, Ginkor-fort (sadrže ekstrakt gingobiloba);
Anavenol, Getralex, Ellon Gel itd.

U svakom slučaju, ove lijekove treba koristiti nakon savjetovanja s liječnikom. Nemojte zanemariti i slijedite upute za uporabu lijekova.

Neki "populisti" i ljudi iz redova onih koji se sami pokušavaju riješiti bolesti nude integrirani pristup poboljšanju protoka krvi općenito:

Masaža;
fitoterapija;
Opuštanje;
Pun san;
Redoviti kontrastni tuš;
Česta i umjerena tjelovježba;
Duge šetnje po zraku.

Vježbe za poboljšanje venskog povratka

U nekim slučajevima, kada je venski odljev oslabljen, jednostavne i pristupačne vježbe mogu pomoći. Ponekad je dovoljno raditi s vratom da biste se riješili boli za nekoliko tjedana. U tom slučaju vježbe za poboljšanje venskog odljeva mogu se provoditi nekoliko puta dnevno, posebno bez ometanja životnog ritma. Trebat će im otprilike deset minuta.

Vježba 1. Nagib glave

Svrha vježbe je poboljšati venski odljev iz glave. Morate sjesti na stolicu, oslanjajući se rukama na naslon. Mišići nogu i ruku su opušteni, glava je slobodno zabačena unatrag. Pokušajte sjediti u ovom položaju minutu. Disanje je slobodno i duboko. Nakon što završite vježbu, prošećite malo i ponovite je još dva puta.

Vježba 2. Dugi vrat

Vježba se može izvoditi stojeći ili sjedeći. Najvažnije je opustiti se i spustiti glavu prsa. Dok udišete, počnite podizati glavu, gledajući u strop. Zatim ispružite vrat, kao da vas nevidljiva nit vuče prema gore. Dok spuštate glavu, izdahnite. Vježba se ponavlja do osam puta po osjećaju.

Vježba 3. Izvlačenje osmica

Vježba se izvodi u opuštenom stanju. Počnite crtati zamišljenu osmicu koristeći vrh glave. Jedan krug lijevo, drugi krug desno. Disanje je slobodno, tijelo opušteno. Vježba se ponavlja do šest puta.

Vježba 4

Sjednite uspravno na stolicu i stavite prste ispod brade. Dok izdišete, nagnite glavu prema dolje, pritiskajući je dlanovima, njihovim leđima. Dok udišete, zabacite glavu unatrag, odupirući se pokretu dlanovima pomaknutim na potiljak. Vježba se ponavlja do dvanaest puta. Ne preporučuje se disanje tijekom držanja.

Ove vježbe uvelike pomažu kod asimetrije venskog otjecanja, jer se često javlja kod nepravilnog položaja ili uklještenja vrata u vratnoj kralježnici. Ove četiri uobičajene vježbe mogu donijeti mnoge dobrobiti.

Dodatna tjelesna aktivnost

Joga je dobra za poboljšanje venskog odljeva. U ovoj praksi postoje mnoge asane usmjerene na jačanje krvnih žila i poboljšanje protoka krvi. Osim toga, specifično disanje kroz grkljan tijekom vježbanja doprinosi ubrizgavanju zraka, što samo po sebi povećava protok krvi.

Trčanje je izvrsno za poboljšanje ukupnog protoka krvi. S obzirom da trčanje nije dostupno svima, možete započeti s redovitim hodanjem na duge staze. Dobro je ako se hodanje i trčanje provodi na mjestu gdje je čist zrak, prekrasan pogled na prirodu. To će imati dvostruki učinak.

Neki tvrde da dizanje utega može pomoći ne samo u sprječavanju venske discirkulacije, već je i izliječiti. Najvjerojatnije, oni koji odobravaju ovaj postulat misle na rane faze bolesti, kada još nije sve u toku. U svakom slučaju, prije početka bavljenja tjelesnom aktivnošću posavjetujte se s liječnikom.

Ali što je s kadom? U kadi, oštra promjena maksimalne topline i hladnoće ima snažan učinak na posude. Da, protok krvi se povećava, ali ako su krvne žile slabe, tijelu se može naštetiti. Svejedno, kupka je prikladnija za prevenciju, kao sredstvo za pumpanje krvi i jačanje krvožilnog sustava.

Video: vježbe za poboljšanje dotok krvi u glavu

Problemi u ranoj dobi

Nažalost, česte su situacije kada je venski odljev kod djeteta znatno otežan. Dijete od toga jako pati, pogotovo ako još nema godinu dana. Često vrišti kao odgovor na bol. Roditelji ne pogađaju uvijek kontaktirati stručnjaka koji može provesti pregled. U ranim stadijima neke se bolesti lakše i brže liječe.

Ako se razlog čestog plača bebe ne prepozna na vrijeme, tada će biti prisiljen ograničiti se u stresu. U modernim školama često možete pronaći zdravu djecu koja dobro uče, ali često imaju oštre glavobolje, posebno tijekom naglih promjena vremena. Često su na nastavi tjelesnog odgoja prisiljeni dugo se oporavljati nakon izvođenja vježbi, jer je venski odljev otežan i morate pričekati neko vrijeme dok vrtoglavica ne prođe.

izgledi

Budući da čovječanstvo svake godine otkriva nove bolesti, teško je zamisliti što će biti za deset do dvadeset godina s našim zdravstvom i medicinom. Cerebralna venska disfunkcija već sada stvara dosta problema, jer broj oboljelih od ove bolesti raste. Kao što je gore spomenuto, postoji mnogo razloga. Jedan od glavnih razloga je težak porod. Djeca koja su imala težak porod često imaju mnoga odstupanja u zdravlju i daljnjem razvoju. Moraju se previše truditi da bi se osjećali normalno na pozadini ostalih. Tu medicina može pomoći, ali ne u potpunosti. Ipak, poremećeni limfni odljev nije uvijek u potpunosti uspostavljen. U liječenju je neophodan udio sreće i upornosti pacijenta. Neće svatko moći preuzeti sebe, promijeniti svoj prethodni destruktivni način života - odreći se alkohola, duhana, jesti ogromne količine nezdrave hrane, početi se baviti sportom.

Venska disgemija opaža se čak i kod sportaša koji se natječu u profesionalnim sportovima. Želja za postizanjem visokih rezultata, upornost im pomažu u postizanju svojih ciljeva. Tek ponegdje u novinama i na internetu pojavi se informacija da je još neki mladi sportaš izgubio svijest tijekom natjecanja ili je bio izvan pogona na neodređeno vrijeme.

Svi smo mi u opasnosti, stoga je izuzetno važno voditi zdrav način života, ali bez puno fanatizma. Tada će rizik od venske discirkulacije mozga biti sveden na nulu.

Video: stručnjaci o venskim poremećajima opskrbe krvi u glavi

Sinkopa se javlja iz sljedećih razloga.

Cerebralna hipoperfuzija:

povećana osjetljivost autonomnog živčanog sustava na psihoemocionalni stres (uzbuđenje, strah, napadaj panike, histerična neuroza, itd.), zbog čega se periferni vaskularni otpor smanjuje i krv juri, stvarajući nedostatak kisika u mozgu. tkiva;
smanjenje minutnog volumena srca, što uzrokuje kršenje hemodinamike i, kao rezultat, gladovanje kisikom i nedostatak korisnih tvari (organsko oštećenje miokarda, aritmije, stenoza aortnog ventila srca, itd.);
ortostatska sinkopa - patološki nizak krvni tlak (hipotenzija) u stojećem položaju (kada se žile donjih ekstremiteta nemaju vremena prilagoditi i suziti, čime se izaziva odljev krvi iz glave, a time i hipoksija mozga);
ateroskleroza velikih žila (aterosklerotski plakovi sužavaju lumen žila, smanjujući hemodinamiku i minutni volumen srca);
tromboza (nastaje kao posljedica okluzije, osobito u postoperativnom razdoblju);
anafilaktički (alergijska reakcija na lijekove) i infektivno-toksični šok.

Metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipoksija, anemija, itd.);

Kršenje prijenosa impulsa duž aksona mozga ili pojava patoloških pražnjenja u njegovim neuronima (epilepsija, ishemijski i hemoragijski moždani udar, itd.).

Također, gubitak svijesti je moguć kada dobijete ozljedu glave, na primjer, potres mozga.

U pravilu, prije napada sinkope, pacijent osjeća vrtoglavicu, mučninu, slabost, znojenje, zamagljen vid.

Kao što je gore navedeno, gubitak svijesti nije neovisna bolest. Djeluje kao popratni simptom tekućeg patološkog procesa u tijelu, od kojih je najopasniji za život pacijenta kršenje srca.

Osim toga, sinkopa se može pojaviti tijekom vožnje ili spuštanja niz stepenice, što može dovesti do ozbiljnih ozljeda ili smrti pacijenta. Stoga je vrlo važno identificirati uzrok koji je doveo do takvog napada i započeti odgovarajuće liječenje.

Da bi dijagnosticirao uzroke bolesti, liječnik prikuplja anamnezu pacijenta, provodi vizualni pregled.

Ako se sumnja na metaboličke poremećaje, šalju se na laboratorijske pretrage krvi.

Kako bi se isključila odstupanja u radu mozga, preporučuje se MRI, duplex skeniranje glave.

Kronični poremećaji cerebralne cirkulacije

"PHARMATEKA"; Aktualne recenzije; broj 15; 2010.; str. 46-50.

Odjel za patologiju autonomnog živčanog sustava, Istraživački centar Prvog moskovskog državnog medicinskog sveučilišta. IH. Sechenov, Moskva

Kronična cerebrovaskularna bolest (CIC) je progresivni oblik cerebrovaskularne patologije s postupnim razvojem kompleksa neuroloških i neuropsiholoških poremećaja. Glavni uzroci koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga uključuju arterijsku hipertenziju, aterosklerotsku vaskularnu bolest, srčanu bolest praćenu kroničnim zatajenjem srca. U složenom liječenju bolesnika s CNMC koriste se lijekovi koji imaju složeno antioksidativno, angioprotektivno, neuroprotektivno i neurotrofno djelovanje. Jedan od tih lijekova je Vasobral (dihidroergokriptin + kofein) - učinkovit i siguran tretman za CNMK.

Ključne riječi: cerebrovaskularna patologija, kronična cerebralna ishemija, vazobral

Kronična cerebrovaskularna bolest (CCVD) je progresivni oblik cerebrovaskularne patologije s postupnim razvojem neuroloških i neuropsiholoških poremećaja. Glavni uzroci koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga su hipertenzija, ateroskleroza i bolesti srca praćene kroničnim zatajenjem srca. U složenom liječenju bolesnika s CCVD obično se koriste lijekovi sa sveobuhvatnim antioksidativnim, angioprotektivnim, neuroprotektivnim i neurotrofnim djelovanjem. Jedan od tih lijekova je Vazobral (dihidroergokriptin + kofein), učinkovit i siguran pripravak za liječenje CCVD.

Ključne riječi: cerebrovaskularna patologija, kronična cerebralna ishemija, Vazobral

Kronična cerebrovaskularna bolest (CCI) je progresivni oblik cerebrovaskularne patologije koju karakterizira multifokalno ili difuzno ishemijsko oštećenje mozga s postupnim razvojem kompleksa neuroloških i neuropsiholoških poremećaja. Ovo je jedan od najčešćih oblika cerebrovaskularne patologije, koji se obično javlja u pozadini općih kardiovaskularnih bolesti.

Postoji mnogo ekstracerebralnih uzroka koji dovode do patologije cerebralne cirkulacije. Prije svega, to su bolesti praćene poremećajem sistemske hemodinamike, što dovodi do kroničnog smanjenja odgovarajuće prokrvljenosti - kronične hipoperfuzije mozga. Glavni uzroci koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga uključuju arterijsku hipertenziju (AH), aterosklerotsku vaskularnu bolest, srčanu bolest praćenu kroničnim zatajenjem srca. Ostali razlozi uključuju dijabetes melitus, vaskulitis kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva, druge bolesti praćene oštećenjem krvnih žila, bolesti krvi koje dovode do promjene njezine reologije (eritremija, makroglobulinemija, krioglobulinemija itd.).

Patološke promjene u HNMK

Za adekvatnu funkciju mozga potrebna je visoka razina perfuzije. Mozak, čija je masa 2,0-2,5% tjelesne težine, troši 15-20% krvi koja cirkulira u tijelu. Glavni pokazatelj moždane perfuzije je razina protoka krvi na 100 g moždane tvari u minuti. Prosječni hemisferni moždani krvotok (MK) je približno 50 ml/100 g/min, ali postoje značajne razlike u prokrvljenosti pojedinih moždanih struktura. Vrijednost MK u sivoj tvari je 3-4 puta veća nego u bijeloj. Istodobno, protok krvi u prednjim hemisferama je veći nego u drugim područjima mozga. S godinama se vrijednost MC smanjuje, a frontalna hiperperfuzija nestaje, što se objašnjava difuznim aterosklerotskim promjenama u žilama mozga. Poznato je da su subkortikalna bijela tvar i frontalne strukture više zahvaćene u CNMC, što se može objasniti naznačenim značajkama opskrbe mozga krvlju. Početne manifestacije nedostatnosti cerebralne opskrbe mozga krvlju javljaju se ako je protok krvi u mozgu manji od 30-45 ml / 100 g / min. Produženi stadij opaža se kada se dotok krvi u mozak smanji na razinu od 20-35 ml/100 g/min. Prag regionalnog protoka krvi unutar 19 ml/100 g/min (funkcionalni prag opskrbe mozga krvlju) prepoznat je kao kritičan, pri kojem su funkcije odgovarajućih dijelova mozga poremećene. Proces smrti živčanih stanica javlja se regionalnim arterijskim cerebralnim protokom krvi, smanjenim na 8-10 ml / 100 g / min (infarktni prag opskrbe mozga krvlju).

U stanjima kronične hipoperfuzije mozga, koja je glavna patogenetska karika CNMC-a, kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni, energetska opskrba mozga postaje nedovoljna, kao rezultat toga, prvo se razvijaju funkcionalni poremećaji, a zatim ireverzibilna morfološka oštećenja. Kod kronične hipoperfuzije mozga, usporavanje moždanog krvotoka, smanjenje sadržaja kisika i glukoze u krvi, pomak u metabolizmu glukoze prema anaerobnoj glikolizi, laktacidoza, hiperosmolarnost, kapilarna staza, sklonost trombozi, depolarizacija stanica i staničnih membrana, aktivacija mikroglije koja počinje proizvoditi neurotoksine, što uz ostale patofiziološke procese dovodi do stanične smrti.

Poraz malih prodornih cerebralnih arterija (cerebralna mikroangiopatija), koji određuje opskrbu krvlju dubokih dijelova mozga, u bolesnika s CNMC-om popraćen je različitim morfološkim promjenama u mozgu, kao što su:

difuzno oštećenje bijele tvari mozga (leukoencefalopatija);

višestruki lakunarni infarkti u dubokim dijelovima mozga;

mikroinfarkti;

mikrohemoragije;

atrofija cerebralnog korteksa i hipokampusa.

Za provođenje autoregulacije cerebralne cirkulacije potrebno je održavati određene vrijednosti krvnog tlaka (KT) u glavnim arterijama glave. U prosjeku, sistolički krvni tlak (SBP) u glavnim arterijama glave trebao bi biti u rasponu od 60 do 150 mm Hg. Umjetnost. Kod dugotrajne AH te se granice nešto pomiču prema gore, pa autoregulacija dugo nije poremećena i UA ostaje na normalnoj razini. Adekvatna perfuzija mozga održava se u ovom slučaju povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja opterećenja srca. Kronična nekontrolirana hipertenzija dovodi do sekundarnih promjena u vaskularnoj stijenci - lipogialinoze, koja se uočava uglavnom u krvnim sudovima mikrovaskulature. Nastala arterioloskleroza dovodi do promjene u fiziološkoj reaktivnosti krvnih žila. U tim uvjetima, pad krvnog tlaka zbog pridruženog zatajenja srca sa smanjenjem minutnog volumena ili kao rezultat prekomjerne antihipertenzivne terapije, ili kao rezultat fizioloških cirkadijskih promjena krvnog tlaka, dovodi do hipoperfuzije u zonama terminalna cirkulacija. Akutne ishemijske epizode u bazenu duboko penetrirajućih arterija dovode do pojave malih lakunarnih infarkta u dubokim dijelovima mozga. Uz nepovoljan tijek hipertenzije, ponovljene akutne epizode dovode do pojave tzv. lakunarnog stanja, koje je jedna od varijanti multiinfarktne vaskularne demencije.

Pokazalo se da se hemodinamski značajne stenoze razvijaju kada se lumen žile suzi za %. Ali cerebralni protok krvi ne ovisi samo o težini stenoze, već io mehanizmima koji sprječavaju razvoj ishemije: stanju kolateralne cirkulacije, sposobnosti širenja cerebralnih žila. Ove hemodinamske rezerve mozga omogućuju postojanje "asimptomatskih" stenoza bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Međutim, obvezni razvoj kronične hipoperfuzije mozga u stenozi dovodi do HNMC-a, koji se otkriva magnetskom rezonancijom (MRI). MRI vizualizira periventrikularnu leukoaraiozu (odražava ishemiju bijele tvari mozga), unutarnji i vanjski hidrocefalus (zbog atrofije moždanog tkiva); mogu se otkriti ciste (kao posljedica prošlih moždanih infarkta, uključujući klinički "tihe"). Smatra se da je CNMC prisutan u 80% bolesnika sa stenozirajućim lezijama glavnih arterija glave. Aterosklerotski promijenjene cerebralne žile karakterizirane su ne samo lokalnim promjenama u obliku plakova, već i hemodinamskim restrukturiranjem arterija u području distalno od aterosklerotskih stenoza i okluzija. Sve to dovodi do činjenice da "asimptomatske" stenoze postaju klinički značajne.

U prisutnosti oštećenja glavnih arterija glave, cerebralni protok krvi postaje vrlo ovisan o sustavnim hemodinamskim procesima. Takvi su bolesnici posebno osjetljivi na arterijsku hipotenziju, koja se može javiti pri prelasku u okomiti položaj (ortostatska hipotenzija), pri čemu poremećaji srčanog ritma dovode do kratkotrajnog smanjenja minutnog volumena.

Kliničke manifestacije HNMK

Tijekom HNMC-a mogu se razlikovati tri faze:

Kognitivna oštećenja ključna su manifestacija CNMC-a, koja uvelike određuje težinu stanja bolesnika. Često služe kao najvažniji dijagnostički kriterij za CNMC i osjetljivi su marker za procjenu dinamike bolesti. Važno je napomenuti da mjesto i opseg vaskularnih promjena koje se otkriju magnetskom rezonancom ili kompjutoriziranom tomografijom samo djelomično koreliraju s prisutnošću, vrstom i težinom neuropsiholoških nalaza. U CNMC postoji izraženija korelacija između težine kognitivnih poremećaja i stupnja atrofije mozga. Korekcija kognitivnog poremećaja često je ključna za poboljšanje kvalitete života bolesnika i njegovih bližnjih.

Metode dijagnostike kognitivnog oštećenja

Test crtanja sata: od ispitanika se traži da nacrtaju sat čije kazaljke pokazuju određeno vrijeme. Uobičajeno, subjekt crta krug, unutar njega postavlja brojeve od 1 do 12 pravilnim redoslijedom u jednakim razmacima, prikazuje 2 kazaljke (sat kraće, minutu duže) koje počinju u sredini i pokazuju određeno vrijeme. Svako odstupanje od pravilne izvedbe testa znak je dovoljno izražene kognitivne disfunkcije.

Test govorne aktivnosti: od ispitanika se traži da u minuti navedu što više imena biljaka ili životinja (semantički posredovane asocijacije) i riječi koje počinju određenim slovom, npr. “l” (fonetski posredovane asocijacije). Inače, u minuti većina starijih osoba sa srednjom i visokom stručnom spremom imenuje od 15 do 22 biljke i od 12 do 16 riječi koje počinju na "l". Imenovanje manje od 12 semantički posredovanih asocijacija i manje od 10 fonetski posredovanih asocijacija obično ukazuje na tešku kognitivnu disfunkciju.

Glavni pravci u liječenju HNMK

Uzimajući u obzir raznolikost patogenetskih mehanizama na kojima se temelji CNMC, prednost treba dati sredstvima koja imaju kompleksne antioksidativne, angioprotektivne, neuroprotektivne i neurotrofne učinke. U tom smislu, razumno je koristiti lijekove koji kombiniraju nekoliko mehanizama djelovanja. Među takvim lijekovima, želio bih istaknuti Vasobral - kombinirani lijek koji istovremeno ima i nootropne i vazoaktivne učinke. Sadrži derivat ergota (dihidroergokriptin) i kofein. Dihidroergokriptin blokira a1 i a2-adrenergičke receptore vaskularnih glatkih mišićnih stanica, trombocita, eritrocita, ima stimulirajući učinak na dopaminergičke i serotonergičke receptore središnjeg živčanog sustava.

Primjenom lijeka smanjuje se agregacija trombocita i eritrocita, smanjuje se propusnost vaskularne stijenke, poboljšava se opskrba krvlju i metabolički procesi u mozgu, povećava se otpornost moždanog tkiva na hipoksiju. Prisutnost kofeina u Vasobralu određuje stimulirajući učinak na središnji živčani sustav, uglavnom na cerebralni korteks, respiratorne i vazomotorne centre, te povećava mentalnu i fizičku sposobnost. Provedene studije pokazuju da Vasobral ima vegetativni stabilizirajući učinak, koji se očituje u povećanom punjenju pulsa krvlju, normalizaciji vaskularnog tonusa i venskog odljeva, što je posljedica pozitivnog učinka lijeka na simpatički živčani sustav sa smanjenjem aktivnost parasimpatičkog sustava. Tečaj liječenja Vasobralom dovodi do smanjenja ili nestanka simptoma kao što su vrtoglavica, glavobolja, lupanje srca, utrnulost ekstremiteta. Postoji pozitivna dinamika neuropsihološkog statusa bolesnika s CNMC: povećanje količine pažnje; poboljšanje orijentacije u vremenu i prostoru, pamćenje trenutnih događaja, brza pamet; povećano raspoloženje, smanjena emocionalna labilnost. Korištenje Vasobrala pomaže smanjiti umor, letargiju, slabost; javlja se osjećaj vedrine.

Lijek se propisuje u dozi od 2-4 ml (1-2 pipete) ili 1/2-1 tablete 2 puta dnevno tijekom 2-3 mjeseca. Lijek se uzima s malom količinom vode. Nuspojave su rijetke i blage. Valja napomenuti da je Vazobral zbog prisutnosti tekućeg i tabletnog oblika, dvostruke doze i dobre podnošljivosti pogodan za dugotrajnu primjenu, što je iznimno važno u liječenju kroničnih bolesti.

Nefarmakološki načini ispravljanja manifestacija CNMC-a trebali bi uključivati:

ispravna organizacija rada i odmora, odbijanje noćnih smjena i dugih poslovnih putovanja;

umjerena tjelesna aktivnost, terapeutske vježbe, dozirano hodanje;

Kotova Olga Vladimirovna - istraživač, Odjel za patologiju autonomnog živčanog sustava, Istraživački centar Prvog moskovskog državnog medicinskog sveučilišta. IH. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologija. Priručnik praktičnog liječnika. 2. izd. M., 2002. 784 str.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encefalopatija. M., 2000.32 str.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologija mozga kod ateroskleroze i arterijske hipertenzije. M., 1997. 287 str.