Mērena hipoperfūzija. Smadzeņu hiperperfūzijas sindroms

Hronisks cerebrovaskulārs negadījums (CVA) ir hroniska progresējoša asinsvadu etioloģijas smadzeņu bojājuma sindroms, kas attīstās atkārtotu akūtu cerebrovaskulāru traucējumu (klīniski acīmredzamu vai asimptomātisku) un/vai hroniskas smadzeņu hipoperfūzijas rezultātā.

Krievijā lielākā daļa speciālistu uzskata CNMC par holistisku stāvokli, nenošķirot atsevišķus klīniskos sindromus. Šī ideja veido arī holistisku pieeju terapijas izvēlei. CNM apzīmēšanai tiek izmantotas dažādas diagnozes: "lēni progresējoša smadzeņu asinsrites mazspēja", "discirkulācijas encefalopātija", "cerebrovaskulāra mazspēja", "vaskulāras etioloģijas hroniska smadzeņu disfunkcija", "hroniska smadzeņu išēmija" utt.

Eiropā un Ziemeļamerikā ir pieņemts atsevišķus simptomus saistīt ar riska faktoriem un izcelt asinsvadu faktora kaitīgās ietekmes pazīmes. smadzeņu funkcijas. Tā radās termini “mēreni asinsvadu kognitīvie traucējumi” (asinsvadu vieglie kognitīvie traucējumi), “pēcinsulta depresija”, “kognitīvie traucējumi pacientam ar karotīdu stenozi” u.c.

No klīniskā viedokļa abas pieejas ir pareizas. Pasaules pieredzes un pašmāju tradīciju vispārināšana palielinās terapijas efektivitāti. Visi pacienti ar smadzeņu bojājumiem asinsvadu riska faktoru dēļ jāiekļauj CNMK grupā.

Šī ir pacientu grupa ar neviendabīgiem CNMC cēloņiem: pacienti ar arteriālā hipertensija(AG), priekškambaru fibrilācija, hroniska sirds mazspēja (CHF), brahiocefālo artēriju stenoze, pacienti, kuri pārcietuši išēmisku insultu (IS) vai pārejošu išēmisks lēkme(TIA) vai asiņošana, pacientiem ar vielmaiņas traucējumiem un vairākiem “klusiem” insultiem.

Mūsdienu idejas par cerebrovaskulāro slimību patoģenēzi atklāj vairākas nervu audu metabolisma iezīmes riska faktoru fona un izmainītas perfūzijas apstākļos. Tas nosaka pacienta vadības taktiku un ietekmē zāļu terapijas izvēli.

Pirmkārt, CNMK izraisošie faktori ir pieaugums asinsspiediens(BP), kardiogēna vai arteriāla embolija, hipoperfūzija, kas saistīta ar mazu (mikroangiopātija, hialinoze) vai lielu (ateroskleroze, fibromuskulāra displāzija, patoloģiska līkumainība) asinsvadu bojājumiem. Arī cerebrovaskulāra negadījuma progresēšanas cēlonis var būt straujš asinsspiediena pazemināšanās, piemēram, ar agresīvu antihipertensīvo terapiju.

Otrkārt, smadzeņu bojājumu procesiem ir divi attīstības vektori. No vienas puses, bojājumus var izraisīt akūti vai hroniski smadzeņu perfūzijas traucējumi, no otras puses, asinsvadu bojājumi izraisa deģeneratīvo procesu aktivizēšanos smadzenēs. Deģenerācijas pamatā ir ieprogrammētas šūnu nāves - apoptozes procesi, un šāda apoptoze ir patoloģiska: tiek bojāti ne tikai neironi, kas cieš no nepietiekamas perfūzijas, bet arī veselas nervu šūnas.

Deģenerācija bieži ir CI cēlonis. Deģeneratīvie procesi ne vienmēr attīstās cerebrovaskulāra negadījuma brīdī vai tūlīt pēc tā. Dažos gadījumos deģenerācija var aizkavēties un izpaužas mēnesi pēc iedarbināšanas faktora iedarbības. Šādu parādību iemesls joprojām nav skaidrs.

Smadzeņu išēmijas iesaistei deģeneratīvo procesu aktivizēšanā ir liela nozīme pacientiem ar noslieci uz tādām izplatītām slimībām kā Alcheimera slimība un Parkinsona slimība. Ļoti bieži asinsvadu traucējumu progresēšana un smadzeņu perfūzijas traucējumi kļūst par šo slimību izpausmes ierosinātāju.

Treškārt, smadzeņu asinsrites traucējumus pavada makroskopiskas izmaiņas smadzeņu audos. Šāda bojājuma izpausme var būt klīniski acīmredzams insults vai TIA vai “kluss” insults. Ar magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI) šādiem pacientiem var konstatēt izmaiņas smadzenēs, taču galvenā metode ir esošo traucējumu klīniskais novērtējums.

MRI pacientiem ar CNM var identificēt šādus sindromus, par kuriem zināšanas ļauj objektivizēt dažus neiroloģiskus traucējumus:

multifokāli smadzeņu bojājumi - vairāku lakunāru infarktu sekas smadzeņu dziļajās daļās;
difūzs smadzeņu baltās vielas bojājums (leikoencefalopātija, leikoaraioze);
nomaiņas hidrocefālija - Virchow-Robin telpas paplašināšanās, smadzeņu kambaru izmēra palielināšanās, subarahnoidālā telpa;
hipokampu atrofija;
insults stratēģiskās jomās;
vairākas mikrohemorāģijas.

Ceturtkārt, mūsdienu dati fundamentālie pētījumi atklāj iepriekš nezināmas smadzeņu bojājumu patoģenēzes pazīmes CNM. Smadzenēm ir augsts reģenerācijas un kompensācijas potenciāls.

Faktori, kas nosaka smadzeņu bojājuma iespējamību:

išēmijas ilgums – īslaicīga išēmija ar agrīnu spontānu asinsrites atjaunošanos veicina TIA jeb “klusā” insulta attīstību, nevis pašu insultu;
kompensācijas mehānismu darbība - daudzi neiroloģiski traucējumi ir viegli kompensējami, pateicoties saglabātajām funkcijām;
smadzeņu asinsrites autoregulācijas mehānismu darbība ļauj ātri atjaunot perfūziju, jo tiek atvērta papildu asins plūsma;
neiroprotektīvs fenotips - daudzi patoloģiski stāvokļi var veicināt endogēno aizsargmehānismu aktivizēšanos (piemēram, cukura diabēts– DM ir vielmaiņas priekškondicionēšanas piemērs), kas var palielināt smadzeņu audu rezistenci pret išēmiju.

Tādējādi smadzeņu audu vielmaiņas īpašības ļauj kompensēt daudzus, tostarp smagus, smadzeņu perfūzijas traucējumus pacientiem ar ilgu asinsvadu riska faktoru vēsturi. CI un fokālie simptomi ne vienmēr korelē ar morfoloģisko smadzeņu bojājumu smagumu.

Vairāku riska faktoru klātbūtne ne vienmēr izraisa nozīmīgu smadzeņu bojājumu. Nervu audu endogēnās aizsardzības mehānismiem ir liela nozīme bojājumu attīstībā, no kuriem daži ir iedzimti, bet daži ir iegūti.

CNM klīniskās izpausmes

Kā minēts, CNM ir smadzeņu bojājumu sindroms pacientiem ar dažādiem sirds un asinsvadu sistēmas traucējumiem, ko vieno kopīgas asinsrites un deģeneratīvo procesu pazīmes. Tas ļauj izšķirt trīs simptomu grupas šādiem pacientiem: CI sindroms; afektīvi (emocionāli) traucējumi; fokusa neiroloģiski traucējumi (klīniski acīmredzamu vai "klusu" insultu sekas). Šajā nodaļā ir liela nozīme pacientu vadībai.

Afektīvi (emocionāli) traucējumi

Emocionālo traucējumu attīstība ir saistīta ar smadzeņu monoamīnerģisko neironu nāvi, kuros serotonīns, norepinefrīns un dopamīns darbojas kā galvenie neirotransmiteri. Tiek uzskatīts, ka to trūkums vai nelīdzsvarotība centrālajā nervu sistēmā izraisa emocionālu traucējumu parādīšanos.

Afektīvu traucējumu klīniskās izpausmes, kas saistītas ar serotonīna, dopamīna un norepinefrīna deficītu:

simptomi, kas saistīti ar serotonīna deficītu: trauksme, panikas lēkmes, tahikardija, svīšana, tahipneja, sausas gļotādas, gremošanas traucējumi, sāpes;
simptomi, kas saistīti ar dopamīna deficītu: anhedonija, gremošanas traucējumi, traucēta domāšanas gludums un jēgpilnība;
simptomi, kas saistīti ar norepinefrīna deficītu: nogurums, pavājināta uzmanība, grūtības koncentrēties, palēnināti domāšanas procesi, motora atpalicība, sāpes.

Ārsts var grupēt pacienta sūdzības atkarībā no tā, vai tās pieder pie monoamīna deficīta simptomu grupas un, pamatojoties uz to, izvēlēties medikamentozo terapiju. Tādējādi daudzas zāles, kas pieder pie neiroprotektoru grupas, ietekmē monoamīna sistēmas un dažās situācijās var ietekmēt emocionālā sfēra. Tomēr par šo tēmu ir maz pētījumu.

Tādējādi aiz visām sūdzībām slēpjas emocionāli traucējumi un diagnozes: GABA neironu, serotonīna neironu, dopamīna neironu centrālajā nervu sistēmā samazinātas aktivitātes sindroms; paaugstinātas aktivitātes sindroms centrālajā nervu sistēmā un autonomā nervu sistēma: histamīna neironi, glutamāta neironi, norepinefrīna neironi, viela P.

Monoamīnerģisko neironu bojājumi izraisa dažādu sindromu grupu veidošanos: depresija, trauksme, astēnija, apātija, "samazināts uztveres slieksnis no intero- un eksteroreceptoriem" utt. "Samazināts uztveres slieksnis no intero- un eksteroreceptoriem" kombinācijā ar somatiskās slimības un pacienta vecuma īpatnības veicina šādu sindromu un sūdzību veidošanos: polimialģiskais sindroms, nejutīgums ekstremitātēs, sirdsdarbības sajūta, gaisa trūkums, troksnis galvā, "peldošie acu priekšā", aizkaitināmība zarnu sindroms utt.

Afektīvie traucējumi pacientiem ar cerebrovaskulāriem traucējumiem atšķiras no pacientiem ar normālu smadzeņu asinsriti:

depresijas smagums, kā likums, nesasniedz smagas depresijas epizodes līmeni saskaņā ar DSM-IV kritērijiem;
depresija bieži tiek apvienota ar trauksmi;
V agrīnās stadijas slimības, emocionālie traucējumi slēpjas zem hipohondrijas “maskas” un somatisko simptomu (miega traucējumi, apetīte, galvassāpes un utt.);
galvenie simptomi ir anhedonija un psihomotorā atpalicība;
atzīmēja liels skaits kognitīvās sūdzības (samazināta koncentrēšanās spēja, lēna domāšana);
depresijas simptomu smagums CNMC ir atkarīgs no slimības stadijas un neiroloģisko traucējumu smaguma pakāpes;
Neiroattēlveidošana atklāj bojājumus galvenokārt priekšējo daivu subkortikālajās daļās. Depresijas simptomu klātbūtne un smagums ir atkarīgs no fokusa baltās vielas izmaiņu smaguma smadzeņu frontālajās daivās un neiroattēlveidošanas pazīmēm, kas liecina par bazālo gangliju išēmisku bojājumu;
ir paradoksāla reakcija uz narkotikām;
ir augsta reakcija uz placebo;
raksturīgs augsts antidepresantu nevēlamo blakusparādību biežums (ieteicams lietot nelielas devas un selektīvas zāles ar labvēlīgu panesamības profilu);
vērojama somatisko slimību mīmika.

Depresijai nepieciešama obligāta ārstēšana, jo tā ne tikai ietekmē CNM pacientu dzīves kvalitāti, bet ir arī insulta riska faktors. Depresija var izraisīt kognitīvo funkciju samazināšanos un apgrūtināt saziņu ar pacientu. Ilgstoša depresija izraisa deģeneratīvus procesus vielmaiņas pasliktināšanās un strukturālo izmaiņu veidā smadzenēs.

Uz ilgstošas depresijas un izziņas deficīta fona var tikt traucēta spēja atpazīt savas sajūtas un formulēt sūdzības: koanestēzija (neskaidras pilnīgas fiziskas sliktas pašsajūta) un aleksitīmija (pacienta nespēja formulēt). savas sūdzības), kas ir nelabvēlīga prognostiska zīme.

Depresija CNMC ir cieši saistīta ar CI. Pacienti apzinās pieaugošos intelektuālos un motoriskos traucējumus. Tas dod būtisku ieguldījumu depresīvu traucējumu veidošanā (ar nosacījumu, ka slimības sākuma stadijā nav izteikta kritikas samazināšanās).

Afektīvus traucējumus un CI var izraisīt smadzeņu frontālo reģionu disfunkcija. Tādējādi, sasniedzot aktivitātes mērķi, parasti savienojumi starp dorsolaterālo frontālo garozu un striatālo kompleksu ir iesaistīti pozitīva emocionālā pastiprinājuma veidošanā. Hroniskas cerebrālās išēmijas atslēgšanās fenomena rezultātā rodas pozitīvas pastiprināšanas trūkums, kas ir priekšnoteikums depresijas attīstībai.

Somatotropo zāļu terapijas rezultātā var pasliktināties arī pacientu emocionālais stāvoklis. Ir zināmi narkotiku izraisītas trauksmes un depresijas gadījumi. Dažas somatotropās zāles veicina trauksmes un depresijas traucējumu attīstību pacientiem ar CNM: antiholīnerģiskie līdzekļi, beta blokatori, sirds glikozīdi, bronhodilatatori (salbutamols, teofilīns), nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi utt.

Kognitīvo traucējumu pazīmes

Visbiežāk sastopamais sindroms CNM ir kognitīvo (kognitīvo) funkciju pārkāpums. Asinsvadu CI grupā ir:

mērena CI;
asinsvadu demence;
jaukts (asinsvadu-deģeneratīvs) tips - Alcheimera tipa CI kombinācija ar cerebrovaskulāru slimību.

CI diagnostikas un ārstēšanas problēmas aktualitāte nav apšaubāma, īpaši svarīga tā ir ārstiem, kuriem ikdienas klīniskajā praksē nākas saskarties ar neviendabīgu pacientu grupu ar sirds un asinsvadu patoloģijām un traucētām kognitīvām funkcijām.

Ir pierādīts augstāks hospitalizācijas, invaliditātes un mirstības līmenis pacientiem ar CI, salīdzinot ar pacientiem bez šiem traucējumiem. Tas lielā mērā ir saistīts ar pavājinātu sadarbību šajā pacientu grupā un traucētu spēju adekvāti novērtēt pamatslimības simptomus.

CI bieži notiek pirms citu neiroloģisku traucējumu attīstības, piemēram, gaitas traucējumiem, piramīdveida un ekstrapiramidālu kustību traucējumiem un smadzenīšu traucējumiem. Tiek uzskatīts, ka asinsvadu CI ir insulta prognozētājs un asinsvadu demence. Tādējādi agrīna diagnostika, CI profilakse un efektīva terapija ir svarīgs CIMC pacientu ārstēšanas aspekts.

Asinsvadu CI cēloņi ir dažādas sirds un asinsvadu sistēmas slimības, kas izraisa akūtus cerebrovaskulārus traucējumus vai hronisku smadzeņu išēmiju. Nozīmīgākās no tām ir hipertensija, smadzeņu artēriju ateroskleroze, sirds slimības un diabēts. Vairāk reti iemesli var būt vaskulīts, iedzimta patoloģija (piemēram, CADASIL sindroms), senils amiloido angiopātija.

Idejas par CI patoģenēzi CNMC pastāvīgi tiek pilnveidotas, taču viedoklis, ka to attīstības pamatā ir ilgtermiņa patoloģisks process, kas izraisa ievērojamus smadzeņu asins piegādes traucējumus.

Asinsvadu CI klīniskie un patoģenētiskie varianti, ko aprakstījis V.V. Zaharovs un N.N. Jahno, ļauj mums skaidri izprast to attīstības mehānismu un izvēlēties katrā klīniskajā gadījumā nepieciešamo diagnozes un ārstēšanas virzienu.

Izšķir šādas CN opcijas:

CI sakarā ar vienu smadzeņu infarktu, kas attīstījās tā saukto stratēģisko zonu (talāmu, striatumu, hipokampu, prefrontālo frontālo garozu, parieto-temporo-pakauša savienojuma apgabalu) bojājumu rezultātā. CI rodas akūti un pēc tam pilnībā vai daļēji regresē, kā tas notiek ar fokusa neiroloģiskiem simptomiem insulta gadījumā;
KN sakarā ar atkārtotiem liela fokusa smadzeņu infarktiem ar trombotisku vai trombembolisku raksturu. Notiek pārmaiņu pakāpeniska pastiprināšanās traucējumi, kas saistīti ar atkārtotiem smadzeņu infarktiem un stabilitātes epizodēm;
subkortikāls asinsvadu CI hroniskas nekontrolētas hipertensijas dēļ, kad paaugstināts asinsspiediens izraisa izmaiņas maza kalibra asinsvados, galvenokārt ietekmējot smadzeņu pusložu dziļās struktūras un bazālo gangliju, veidojot vairākus lakunārus infarktus un leikoaraiozes zonas šajā pacientu grupā. . Pastāv vienmērīga simptomu progresēšana ar to pastiprināšanās epizodēm;
CI hemorāģiskā insulta dēļ. Atklājas attēls, kas atgādina atkārtotu smadzeņu infarktu.

Asinsvadu CI klīniskā aina ir neviendabīga. Tomēr to subkortikālajam variantam ir raksturīgas klīniskas izpausmes. Smadzeņu dziļo daļu bojājumi noved pie frontālo daivu un subkortikālo struktūru atdalīšanās un sekundāras frontālās disfunkcijas veidošanās. Tas galvenokārt izpaužas kā neirodinamiskie traucējumi (samazināts informācijas apstrādes ātrums, uzmanības maiņas pasliktināšanās, darba atmiņas samazināšanās) un traucētas izpildfunkcijas.

Īslaicīgas atmiņas samazināšanās ir sekundāra, un to izraisa neirodinamiskie traucējumi, kas ir šādiem pacientiem. Bieži vien šiem pacientiem rodas emocionāli un afektīvi traucējumi depresijas un emocionālās labilitātes veidā.

Citu asinsvadu CI variantu klīniskās pazīmes nosaka gan to patoģenēze, gan lokalizācija patoloģiskais fokuss. Īslaicīgas atmiņas pasliktināšanās ar primārās informācijas iegaumēšanas nepietiekamības pazīmēm ir reta CNM gadījumā. “Hipokampu” tipa mnestisko traucējumu attīstība (ir būtiska atšķirība starp tūlītēju un aizkavētu informācijas reproducēšanu) šajā pacientu grupā ir prognostiski nelabvēlīga attiecībā uz demences attīstību. Šajā gadījumā turpmāka demence ir jaukta (asinsvadu-deģeneratīvas dabas).

Rūpīga kognitīvo funkciju un to traucējumu izpēte dažādās pacientu grupās ar CNM ļauj identificēt šo traucējumu pazīmes atkarībā no vadošā etioloģiskā faktora. Tādējādi ir konstatēts, ka pacientiem ar sistolisko CHF ir raksturīgs kognitīvās disfunkcijas frontālais-subkortikālais veids (disregulējoša rakstura CI) un īslaicīgas atmiņas pasliktināšanās pazīmes.

Pie frontālā-subkortikālā tipa traucējumiem pieder izpildfunkciju traucējumi un neirodinamiskās izmaiņas: informācijas apstrādes ātruma palēnināšanās, uzmanības maiņas un darba atmiņas pasliktināšanās. Tajā pašā laikā CHF smaguma palielināšanos līdz III funkcionālajai klasei pavada smadzeņu parietotemporālā-pakauša reģiona disfunkcijas pakāpes palielināšanās un redzes telpiskie traucējumi.

Zināšanas par CI īpašībām pacientiem ar CNM ļaus ne tikai noteikt to attīstības cēloņus, bet arī formulēt ieteikumus, vadot skolas šādiem pacientiem. Piemēram, pacientiem ar frontālo-subkortikālo CI ir jāmāca uzvedības algoritmi, kad mainās viņu veselības stāvoklis, savukārt pacientiem ar parieto-temporo-pakauša reģiona disfunkciju nepieciešamo informāciju vēlams atkārtot vairākas reizes, vizuāli uztvertajai informācijai jābūt pēc iespējas vienkāršākai iegaumēšanai.

Asinsvadu tipa demences attīstības gadījumā in klīniskā aina Papildus profesionālās, ikdienas, sociālās nepielāgošanās pazīmēm ir arī rupji uzvedības traucējumi - aizkaitināmība, samazināta kritika, patoloģiska ēšana un seksuāla uzvedība (hiperseksualitāte, bulīmija).

Fokālo simptomu pazīmes

Fokālie simptomi ir neatņemama CNM sastāvdaļa, tie parādās slimības progresējošā stadijā. Fokālie simptomi arī izraisa sliktu dzīves kvalitāti un var izraisīt biežus kritienus.

Tipiskākie fokālie simptomi ir gaitas traucējumi (lēnums, stīvums, satricinājumi, satricinājumi un kustību telpiskās organizācijas grūtības). Daudziem pacientiem ir arī viegla divpusēja piramīdveida mazspēja un frontālie simptomi. Tādējādi agrīnie kustību traucējumu marķieri CNMC ir traucēta staigāšanas uzsākšana, “sasalšana” un patoloģiskā soļu asimetrija.

Galvenais traucētas staigāšanas un stājas cēlonis var būt amiostatiskais sindroms. Attīstoties parkinsonisma sindromam, ieteicams izrakstīt zāles no dopamīna receptoru agonistu (piribedila) un amantadīnu grupas. Šo pretparkinsonisma līdzekļu lietošana var pozitīvi ietekmēt pacienta staigāšanu un arī uzlabot kognitīvās funkcijas.

Mūsdienīga CNM terapija

Nav iespējams izveidot universālu medicīna, kas varētu ietekmēt smadzeņu asinsvadus bojājošos faktorus, CI, afektīvus traucējumus un vienlaikus būt neiroprotektors. Tāpēc visi kvalitatīvie pētījumi tika veikti atsevišķām klīniskām situācijām: asinsvadu CI, depresija insulta laikā, insulta un CI profilakse uc Tāpēc nevar runāt par universālām zālēm CIMC ārstēšanai.

CIMC galvenais ārstēšanas princips ir integrēta pieeja, jo nepieciešams ne tikai ietekmēt simptomus un sūdzības, bet arī novērst CI un emocionālo traucējumu progresēšanu, samazinot kardiovaskulāro risku.

Otrs CNM ārstēšanas princips ir pacienta ievērošana ārstēšanai un atgriezeniskā saite. Katram pacientam ir jāveido dialogs ar savu ārstu un regulāri jāievēro viņa norādījumi, kā arī ārstam jāuzklausa pacienta sūdzības un jāizskaidro zāļu lietošanas nepieciešamība.

Visaptverošā efektīvā CNM terapijā jāiekļauj:

sekundārā insulta un CI profilakse;
CI ārstēšana;
depresijas un citu garastāvokļa traucējumu ārstēšana;
neiroprotektīva terapija.

Išēmiskā insulta sekundārā profilakse

Hroniska insulta gadījumā ir piemērojami sekundārās insulta profilakses principi. Sekundārās profilakses mērķis ir samazināt insulta, smadzeņu bojājumu un CI progresēšanas risku. Profilaksei jābūt vērstai uz to, lai novērstu ne tikai insultu, bet arī miokarda infarktu, TIA un pēkšņu sirds nāvi. Šādiem pacientiem priekšplānā izvirzās blakusslimību problēma un nepieciešamība kombinēt vairākas zāles.

Sekundārā profilakse ir galvenais CNM ārstēšanas elements. Pirmkārt, tas ļauj apturēt vai palēnināt slimības progresēšanu. Otrkārt, sekundārās profilakses trūkums kavē efektīvu CI, garastāvokļa traucējumu un neiroprotekcijas ārstēšanu.

Tādējādi ir pierādīts, ka pacientiem ar stenozi un smadzeņu artēriju oklūziju neiroprotekcijas efektivitāte ir ievērojami samazināta. Tas nozīmē, ka nenodrošinot adekvātu smadzeņu asinsriti un vielmaiņu, efektivitāte zāles būs zems.

CNMC pamata terapija ietver riska faktoru modifikāciju, antihipertensīvu, lipīdu līmeni pazeminošu un antitrombotisku terapiju.

Lai veiksmīgi izvēlētos pamata terapiju, ir jānosaka pamatslimība, kas izraisīja cerebrovaskulāro negadījumu. Tas ir īpaši svarīgi sākotnējie posmi slimības, kad viens faktors izraisa smadzeņu bojājumu attīstību. Tomēr slimības progresējošā stadijā var dominēt arī kāds no faktoriem un izraisīt visu attiecīgo sindromu progresēšanu.

Pacientam jāpaskaidro, kādi medikamenti viņam tiek izrakstīti un kāds ir to darbības mehānisms. Jāpiebilst, ka dažu medikamentu iedarbība nav jūtama uzreiz, jo tā izpaužas kā depresijas un CI progresēšanas kavēšana.

Izrakstot antitrombotisku terapiju, īpaši nepieciešams pievērst pacientu uzmanību regulāras medikamentu lietošanas nozīmei. Zāļu izlaišana var izraisīt ārstēšanas neveiksmi un jauna insulta attīstību. “Zāļu brīvdienas” un medikamentu izlaišana ir neatkarīgs insulta riska faktors.

Kognitīvo traucējumu ārstēšana

Asinsvadu un jauktas demences stadijā simptomātiskiem nolūkiem veiksmīgi tiek izmantoti centrālie acetilholīnesterāzes inhibitori (galantamīns, rivastigmīns, donepizils) un atgriezeniskais NMDA receptoru blokators memantīns.

Nav skaidru ieteikumu vaskulāras nedemences (vieglas un vidēji smagas) CI ārstēšanai. Ir ierosinātas dažādas terapeitiskās pieejas. No mūsu viedokļa ir pamatota tādu zāļu lietošana, kuru pamatā ir neiroķīmiskie mehānismi, kas ir asinsvadu CI attīstības pamatā.

Ir zināms, ka viens no svarīgākajiem kognitīvo procesu mediatoriem ir acetilholīns. Ir pierādīts, ka acetilholīnerģiskais deficīts būtiski korelē ar kopējo CI smagumu. Acetilholīna uzdevums ir nodrošināt ilgstošu uzmanību, kas nepieciešama, lai atcerētos jaunu informāciju. Tādējādi acetilholīna deficīts, kura galvenais avots ir priekšējo daivu mediobazālās daļas (to struktūras tiek projicētas smadzeņu hipokampā un parietotemporālajās zonās), noved pie pastiprinātas izklaidības un sliktas jaunas informācijas iegaumēšanas.

Raidītājs dopamīns (ražots smadzeņu stumbra tegmentuma ventrālajā daļā, kura struktūras tiek projicētas limbiskajā sistēmā un frontālo daivu prefrontālajā garozā) spēlē nozīmīgu lomu kognitīvo procesu ātruma nodrošināšanā, uzmanības pārslēgšanā, un izpildfunkciju īstenošana. Tā trūkums galvenokārt izraisa neirodinamiskus traucējumus un izpildfunkciju traucējumus. Abi kognitīvo traucējumu attīstības mehānismi tiek realizēti asinsvadu CI.

Depresijas un citu garastāvokļa traucējumu ārstēšana

Depresijas ārstēšana CNM gadījumā nopietna problēma, ko nevar detalizēti aprakstīt šī raksta ietvaros. Tomēr, izvēloties, jāņem vērā psihotropās zāles jāņem vērā neirotransmitera deficīta cēloņi un klīniskās izpausmes. Zāļu izvēlei jābalstās uz smadzeņu bojājumu neiroķīmiskās patoģenēzes novērtējumu un zāļu iedarbības īpašībām.

Kā galvenais līdzeklis tiek izmantoti antidepresanti. Sindromiem ar sarežģītu struktūru, piemēram, kad depresija tiek kombinēta ar smagu trauksmi, papildus tiek izmantoti antipsihotiskie līdzekļi un trankvilizatori.

Pacientiem ar CNMC ir svarīgi atcerēties par terapijas drošību. Tāpēc nav vēlams lietot zāles, kas paaugstina sistēmiskā asinsspiediena līmeni, ietekmē urinēšanu un samazina epilepsijas aktivitātes slieksni. Veicot kompleksā terapija ir jāņem vērā dažādu zāļu mijiedarbības problēma.

Neiroprotektīva terapija

Neskatoties uz lielo pētījumu skaitu, kas veltīti šai problēmai, pašlaik ir ļoti maz zāļu ar pierādītu neiroprotektīvu iedarbību, kas ir pierādījušas efektivitāti lielos pētījumos. Krievijā ir izveidojusies īpaša situācija, kad dažādiem klīniskiem sindromiem plaši tiek izmantotas zāles, kas pieder pie neiroprotektoru grupas.

Lielākā daļa šo zāļu nav pētītas saskaņā ar Labas klīniskās prakses noteikumiem. Daudzi ārsti izraksta vairākus neiroprotektorus, lai gan nav pētījumu, kas pierādītu vairāku zāļu lietošanu. Ļoti bieži šīs zāles tiek parakstītas, kaitējot sekundārajai profilaksei. Nepamatota un nepareiza zāļu lietošana var izraisīt polifarmāciju un ir bīstama gados vecākiem pacientiem. Ar sabalansētu un racionālu pieeju neiroprotektoru izrakstīšana var būt efektīva gan akūtu cerebrovaskulāru negadījumu, gan hronisku cerebrovaskulāru negadījumu gadījumā.

Neiroprotektoru darbības īpatnība ir to ietekmes atkarība no smadzeņu perfūzijas. Ja smadzeņu perfūzija ir samazināta, zāles var nesasniegt išēmisko zonu un tām nav ietekmes. Tāpēc galvenais KNM ārstēšanas uzdevums ir identificēt perfūzijas traucējumu cēloņus un tos novērst.

Otra neiroprotektoru darbības iezīme ir ietekmes atkarība no kaitīgā faktora. Šīs zāles ir visefektīvākās kaitīgā faktora darbības laikā, t.i., klīniskajā praksē ir jāidentificē riska situācijas un jānosaka neiroprotektori, lai mazinātu bojājumus.

Viena no visvairāk pētītajām zālēm neiroprotektoru grupā ir citikolīns (keraksons), kas ir iesaistīts šūnu, tostarp neironu, membrānu strukturālo fosfolipīdu sintēzē, nodrošinot pēdējo atjaunošanos. Turklāt citikolīns kā acetilholīna prekursors nodrošina tā sintēzi, palielinot holīnerģiskās sistēmas aktivitāti, kā arī modulē dopamīna un glutamatergisko neirotransmisiju. Zāles neiejaucas endogēnās neiroprotekcijas mehānismos.

Ir veikti daudzi citikolīna klīniskie pētījumi pacientiem ar CNMC, tostarp pētījumi saskaņā ar labas klīniskās prakses noteikumiem, novērtējot tā ietekmi uz dažāda smaguma – no vieglas līdz smagas – asinsvadu CI. Citicolīns ir vienīgais medikaments, kas Eiropas vadlīnijās akūta išēmiska insulta ārstēšanai ir novērtēts kā perspektīvs līdzeklis.

CNMC ārstēšanai un CI profilaksei ir ieteicams lietot Ceraxon šķīduma veidā. perorālai lietošanai 2 ml (200 mg) 3 reizes dienā. Lai izveidotu stabilu neiroprotektīvu reakciju, terapijas kursam jābūt vismaz 1 mēnesim. Zāles var lietot ilgu laiku, vairākus mēnešus.

Citicolīnam ir stimulējoša iedarbība, tāpēc to vēlams ievadīt ne vēlāk kā 18 stundu laikā. akūti apstākļi Terapija jāsāk pēc iespējas agrāk, 0,5–1 g 2 reizes dienā intravenozi 14 dienas un pēc tam 0,5–1 g 2 reizes dienā intramuskulāri. Pēc tam ir iespējama pāreja uz perorālu zāļu lietošanu. Maksimālā dienas deva nedrīkst pārsniegt 2 g.

Neiroprotekcijas efektivitāte būs augstāka, ja tās mērķi būs skaidri noteikti. Pirmkārt, CI ir ieteicams izmantot neiroprotektorus, lai palēninātu to progresēšanu. Šajā gadījumā CI cēlonis, kā minēts iepriekš, var būt dažādi somatiski faktori, piemēram, asinsspiediena izmaiņas, dekompensācija. nieru mazspēja vai CHF, infekcija utt. Šie faktori var pasliktināt smadzeņu perfūziju. Šis išēmiskais process var turpināties ilgu laiku un pēc tam izraisīt deģenerāciju.

Tāpēc, progresējot CI, ir nepieciešami ilgstoši neiroprotektīvas terapijas kursi. Ieteicams lietot perorālos medikamentus vairākas nedēļas vai mēnešus. Ir arī pamatoti terapijas sākumā izrakstīt neiroprotektīvu zāļu infūzijas kursu 10–20 dienas, kam seko ilgstoša perorāla lietošana.

Otrkārt, smadzeņu bojājumu profilaksei pacientiem ar CNMC ir ieteicams lietot neiroprotektorus. Kā liecina mūsu eksperimentālie pētījumi, neiroprotektori, kas nozīmēti kā profilakses shēma, ir efektīvāki. Tāpēc ka smadzeņu cirkulācija var tikt traucēta vairākās klīniskās situācijās (priekškambaru mirdzēšana, pneimonija, hipertensīvā krīze, miokarda infarkts, cukura diabēta dekompensācija u.c.), pirms simptomu parādīšanās vēlams lietot profilaktiskos neiroprotektorus.

Treškārt, lai novērstu insultu pacientiem, kuriem tiek veikta operācija, jāizmanto neiroprotektori. Ķirurģija ir nozīmīgs insulta un pēcoperācijas CI riska faktors. Tas jo īpaši attiecas uz pacientiem ar CNMC, kuriem CI attīstības iespēja ir lielāka nekā veseliem cilvēkiem.

Augstu perioperatīvā insulta risku izraisa hipoperfūzija, kas saistīta ar ķirurģiskām stadijām. Viens no karotīdu aterosklerozes operācijas posmiem ir miega artērijas oklūzija uz vairākām minūtēm, un ar smadzeņu asinsvadu stentēšanu un angioplastiju var rasties liels skaits arterioarteriālo atero- un trombemboliju.

Sirds operāciju laikā, izmantojot mākslīgās asinsrites aparātus, vidējais sistēmiskais asinsspiediens pazeminās līdz 60–90 mmHg. Art., ar smadzeņu asinsvadu stenozi vai smadzeņu asinsrites autoregulācijas traucējumiem var attīstīties viena no smadzeņu bojājuma formām.

Tādējādi pacientiem, kuriem plānota operācija, ir išēmisku smadzeņu traumu risks, un tie var būt kandidāti neiroprotektīvai profilaksei. Neiroprotektoru lietošana var samazināt komplikāciju skaitu pēc operācijas.

Ceturtkārt, neiroprotektorus var izmantot, lai novērstu insultu pacientiem ar augstu asinsvadu risku gan TIA, gan smadzeņu artēriju stenozes klātbūtnē. Kamēr Krievijā būs kvotu sistēma, pacienti ar miega artēriju stenozi operāciju gaidīs vairākas nedēļas. Šajā periodā pacientam jānosaka neiroprotektori. Pacientiem ar TIA un aterosklerozi var ieteikt nēsāt neiroprotektorus, piemēram, Ceraxon.

Piektkārt, neiroprotektorus var izrakstīt rehabilitācijas laikā, lai stimulētu reparatīvos procesus un ātru funkcionālo atjaunošanos.

Tādējādi CNM ir asinsvadu riska faktoru izraisīts smadzeņu bojājumu sindroms, kurā kā bojājums darbojas gan išēmisks bojājums, gan deģeneratīvie procesi. Starp CNM izpausmēm ir CI, afektīvi traucējumi un fokālie sindromi, kuriem nepieciešama integrēta pieeja profilaktiskās, psihotropās un neiroprotektīvās terapijas izvēlē.

Tādējādi CNM sindroms ir kolektīvs jēdziens, un to nevar uzskatīt par atsevišķu nosoloģisku vienību. Turpmākie CNMK pētījumi un noteiktu sindromu identificēšana, kas saistīti ar riska faktoriem un klīniskās izpausmes(piemēram, CI pacientiem ar hipertensiju, depresīvu sindromu pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu utt.).

Katrā šādā klīniskajā situācijā būtu jāizpēta patoģenēze un efektīva terapija un profilakses metodes, pamatojoties uz atklāto traucējumu pamatā esošajiem mehānismiem. Pirmie soļi šajā virzienā jau ir sperti gan ārzemēs, gan Krievijā.

Šmonins A.A., Krasnovs V.S., Šmoņina I.A., Meļņikova E.V.

Lai īstenotu smadzeņu asinsrites autoregulāciju, ir jāsaglabā noteiktas asinsspiediena (BP) vērtības galvenajās galvas artērijās.

Adekvāta smadzeņu perfūzija tiek uzturēta, palielinot asinsvadu pretestību, kas savukārt izraisa sirds slodzes palielināšanos.

Šīs smadzeņu hemodinamiskās rezerves ļauj pastāvēt “asimptomātiskām” stenozēm bez sūdzībām vai klīniskām izpausmēm. Liela nozīme ir arī plāksnīšu struktūrai: t.s.

Atmiņas, prakses un gnozes pārkāpumus parasti var noteikt tikai tad, ja tiek veiktas īpašas pārbaudes. Samazinās pacientu profesionālā un sociālā adaptācija.

Īpašs gadījums ir reibonis pie normāla spiediena, jo tad nav skaidrs, no kurienes radās patoloģiskais simptoms un kā ar to rīkoties. Reibonis var parādīties arī ar strauju asinsspiediena pazemināšanos, pat līdz normālam līmenim hipertensijas pacientiem.

Samaņas zudums

Samaņas zudums (ģībonis) nav atsevišķa nozoloģiska forma. Tas ir simptoms, kas izpaužas kā īslaicīgi pārejoši apziņas traucējumi un tā spontāna atveseļošanās.

Sinkope rodas šādu iemeslu dēļ.

Smadzeņu hipoperfūzija:

paaugstināta jutība autonomā nervu sistēma pret psihoemocionālo stresu (uztraukums, bailes, panikas lēkme, histēriskā neiroze u.c.), kā rezultātā samazinās in perifērā pretestība asinsvadi un asinis plūst uz leju, veidojot skābekļa deficītu smadzeņu audos;
sirds izsviedes samazināšanās, kas izraisa hemodinamikas traucējumus un līdz ar to skābekļa badu un barības vielu trūkumu (miokarda organiski bojājumi, aritmijas, aortas sirds vārstuļa stenoze utt.);
ortostatiskā ģībonis - patoloģiski zems asinsspiediens (hipotensija) stāvus (kad asinsvadi apakšējās ekstremitātes nav laika pielāgoties un sašaurināt, tādējādi izraisot asiņu aizplūšanu no galvas un līdz ar to smadzeņu hipoksiju);
lielo asinsvadu ateroskleroze (aterosklerozes plāksnes sašaurina asinsvadu lūmenu, samazinot hemodinamiku un sirds izsviedi);
tromboze (rodas oklūzijas rezultātā, īpaši pēcoperācijas periodā);
anafilaktiskais (alerģiska reakcija pret zālēm) un infekciozi toksisks šoks.

Vielmaiņas traucējumi (hipoglikēmija, hipoksija, anēmija utt.);

Traucējumi impulsu pārraidē gar smadzeņu aksoniem vai patoloģisku izdalījumu rašanās tās neironos (epilepsija, išēmisks un hemorāģisks insults utt.).

Samaņas zudums ir iespējams arī tad, ja gūstat galvas traumu, piemēram, smadzeņu satricinājumu.

Parasti pirms sinkopes lēkmes pacients sajūt reiboni, sliktu dūšu, vājumu, svīšanu un neskaidru redzi.

Kā minēts iepriekš, samaņas zudums nav patstāvīga slimība. Viņa darbojas kā pavadošais simptoms, organismā notiekošs patoloģisks process, no kuriem visbīstamākie pacienta dzīvībai ir sirdsdarbības traucējumi.

Turklāt, vadot transportlīdzekli vai ejot lejā pa kāpnēm, var rasties ģībonis, kas var izraisīt nopietnus ievainojumus vai pacienta nāvi.

Lai diagnosticētu slimības cēloņus, ārsts apkopo pacienta slimības vēsturi un veic vizuālu pārbaudi.

Ja ir aizdomas par vielmaiņas traucējumiem, viņi tiek nosūtīti uz laboratoriskām asins analīzēm.

Lai izslēgtu smadzeņu darbības traucējumus, ieteicams veikt MRI un galvas duplekso skenēšanu.

Reibonis ar normālu, augstu un zemu asinsspiedienu

Šajā sakarā ir pamatota tādu zāļu lietošana, kas apvieno vairākus darbības mehānismus. Tas satur melno graudu atvasinājumu (dihidroergokriptīnu) un kofeīnu.

ja MK ir normas robežās, tad tiek atzīmēts, ka venozā attece nav traucēta. Tādējādi, samazinoties APR visos novadījumos, tie norāda uz smadzeņu hipoperfūzijas sindromu, ko visbiežāk izraisa sistoliskā miokarda disfunkcija (nepietiekama sūknēšanas funkcija).

"adekvāti" un "neadekvāti". Asinsvadu reaktivitāte tiek uzskatīta par “apmierinošu”, ja ir samazinājies izkliedes un pretestības artēriju tonuss (attiecībā uz ātruma rādītājiem!).

Pēcoperācijas periods pēc karotīdu endarterektomijas: pēcoperācijas hipertensija tiek novērota 20% pacientu pēc CE, hipotensija aptuveni 10% gadījumu.

Uzraudzībai jāietver augšdaļas caurlaidības kontrole elpceļi, bieža asinsspiediena mērīšana un neiroloģiskā izmeklēšana. Visiem pacientiem tiek pārbaudīti simptomi, un viņiem tiek lūgts ziņot par jebkādām hematomas palielināšanās pazīmēm.

Parasti tam ir trombembolisks cēlonis un tas nav letāls. Intervences vietas pagaidu apiešana var samazināt smadzeņu išēmijas un traumu risku no ķirurģiskas artēriju iespīlēšanas, lai gan šīs iejaukšanās lietderība joprojām ir pretrunīga.

Galvenās indikācijas šīs operācijas veikšanai ir dažādu etioloģiju ciroze, primāras holestātiskas slimības, iedzimtas vielmaiņas kļūdas un daži audzēju veidi.

Pārskatā ir izklāstīts daudzu autoru viedoklis par smadzeņu hiperperfūzijas problēmu, veicot operācijas uz brahiocefālā stumbra struktūrām, un pamatota tās aktualitāte.

Eksperimentos ar 43 kaķiem tika pētīta sirdsdarbība, smadzeņu asins plūsma un neiroveģetatīvo rādītāju dinamika agrīnā pēcreanimācijas periodā. Ir konstatēts, ka hiperperfūzijas periods tiek apvienots ar Kerdo un Algovera indeksu vērtību samazināšanos un Robinsona indeksa pieaugumu.

Ir konstatēta cieša, tieša saikne starp smadzeņu asinsrites un sirds izsviedes dinamiku pēc reanimācijas un tās pārdali. Viens no pašreizējās problēmas nefroloģija - dzīves kvalitātes un kopējās dzīvildzes uzlabošana pacientiem ar hronisku nieru mazspēju (HNS), kuras izplatība pasaulē nepārtraukti pieaug.

Miokarda bojājumu ģenēzē svarīga loma ir dielektrolītu izmaiņām, hipoglikēmijai un audu acidozei, ko pavada skābekļa deficīts un sirds hipo- vai hiperperfūzija.

Ķermeņa stāvokļa smagumu akūta masīva asins zuduma laikā nosaka asinsrites traucējumi, kas izraisa audu hiperperfūziju, hipoksijas attīstību un vielmaiņas traucējumus.

Konsultācija ar ārstu par tēmu “Smadzeņu hiperperfūzijas sindroms”

Valsts iestāde “Neatliekamās un rekonstruktīvās ķirurģijas institūts V.K. Gusak" Ukrainas NAMS, Doņecka

Intrakraniālais spiediens (IP) ir spiediens galvaskausa dobumā (smadzeņu venozajos sinusos, smadzeņu kambaros, epidurālajā un subarahnoidālajā telpā), ko izraisa smadzeņu tilpuma asinsrites, tilpumu dinamiskais līdzsvars. cerebrospinālais šķidrums un smadzeņu audi.

Normāls VD ir nepieciešamais nosacījums nodrošinot adekvātu asins piegādi smadzenēm, to vielmaiņu un funkcionālo aktivitāti. VD nodrošina sarežģīti mehānismi smadzeņu perfūzijas spiediena, smadzeņu asinsvadu tonusa, tilpuma smadzeņu asinsrites, cerebrospinālā šķidruma veidošanās un rezorbcijas ātruma, hematoencefālās barjeras caurlaidības, koloidālās-osmotiskās homeostāzes regulēšanai smadzeņu šķidruma iekšienē un ārpusē. un daži citi faktori.

Svarīga VD palielināšanas sastāvdaļa ir venozā sastāvdaļa. VD palielināšanos pavada savienojošo vēnu saspiešana un konveksitālo subarahnoidālo telpu paplašināšanās.

Ievērojami palielinās bazālo vēnu loma asiņu aizplūšanā no smadzenēm, kas izraisa asinsrites paātrināšanos smadzeņu dziļajās vēnās, jo īpaši Rozentāla vēnās.

Savukārt VD palielināšanās izraisa spiediena gradienta palielināšanos saskarē starp venozajām asinīm un cerebrospinālo šķidrumu ar iespējamu cerebrospinālā šķidruma rezorbcijas palēnināšanos.

Venozās sienas tonusa farmakoloģiskā korekcija ar diosmīnu ar hesperidīnu (DH) uzlabo aizplūšanu venozās asinis no galvaskausa dobuma un palīdz normalizēt cerebrospinālā šķidruma spiedienu.

Pētījuma rezultāti liecina par iespēju iejaukties aresorbtīvās šķidruma hipertensijas mehānismā, uzlabojot venozo aizplūšanu no galvaskausa dobuma, izmantojot venotoniskas zāles. V.V.

Kuprijanovs (1975) un M.I. Kholodenko (1963) konstatēja bagātīgu smadzeņu dziļo vēnu inervāciju un muskuļu slāņa klātbūtni Rozentāla vēnās un Galēna vēnās. Tāpēc venotonikas lietošana ir attaisnojama smadzeņu dziļo vēnu neiromuskulārā aparāta ietekmēšanai, kas, iespējams, var regulēt venozo asiņu aizplūšanu.

migrēnai līdzīgas galvassāpes, krampji un pārejošs neiroloģisks deficīts, ja nav smadzeņu išēmijas pēc veiksmīgas karotīdu endarterektomijas (CE).

Daudz biežāk rodas “neliels hiperperfūzijas sindroms”, kas izpaužas dažādas intensitātes galvassāpju veidā (vienpusējas ķekaru formas, kas rodas 1-2 reizes dienā lēkmju veidā, kas ilgst 2-3 stundas, vai vienpusējas pulsējošas sāpes ar ievērojamu intensitāti).

Pieejamajā literatūrā mēs neatradām nevienu pieminējumu par vēnu regulēšanu, lai novērstu smadzeņu hiperperfūzijas sindromu CE. Kā zināms, smadzeņu venozās asinsrites nelīdzsvarotība samazina smadzeņu asinsrites hemodinamisko rezervi, veicinot hroniskas cerebrālās išēmijas attīstību un strukturālas patoloģijas veidošanos.

Darba mērķis

Vēnu un šķidruma komponentu izpēte intrakraniālais spiediens pacientiem ar labdabīgu sindromu intrakraniālā hipertensija veicot karotīdu endarterektomiju, intrakraniālā spiediena korekcijas metodes novērtējums ar venozās atteces farmakoloģisku uzlabošanu smadzeņu hiperperfūzijas sindroma profilaksei.

materiāli un metodes

Pamatojoties uz klīniski un instrumentāli apstiprinātu labdabīgas intrakraniālas hipertensijas (ADHD) sindromu, pētījumā tika iekļauti 60 pacienti, kuri tika ārstēti Neatliekamās un rekonstruktīvās ķirurģijas institūta asinsvadu nodaļā. VC. Ukrainas Gusak NAMS", vecumā no 40 līdz 65 ( vidējais vecums- 55 gadi).

Visiem pacientiem tika veikta visaptveroša klīniskā, instrumentālā un laboratoriskā izmeklēšana, kā arī ortopēdiskā un neiroloģiskā izmeklēšana.

Vēnu aizplūšana no galvaskausa dobuma tika pētīta, izmantojot sonogrāfiju (sensori: lineāri ar frekvenci 7 MHz ekstrakraniālajam reģionam un vektors ar frekvenci 2,5 MHz intrakraniālai izpētei).

Tika izmantoti divdimensiju un Doplera režīmi, kas ļāva novērtēt morfoloģiskās izmaiņas traukos un asins plūsmas funkcionālos parametrus. Vēnu aizplūšanas traucējumu kritērijs bija hemodinamiskie parametri smadzeņu dziļajās vēnās, jo īpaši Rozentāla vēnās.

Smadzeņu hiperperfūzijas sindroms izpaudās ar: hemodinamikas nestabilitāti ar smagu hipertensiju pēcoperācijas periodā, pret terapiju rezistentu cefalalģiju, eiforijas un nepietiekamības attīstību, psihozi un agresiju, kā arī epilepsijas lēkmes.

Vēnu tonusa farmakoloģiskā korekcija pacientiem ar paaugstināta VD pazīmēm tika veikta ar bioflavonoīdiem ar venotonisku un angioprotektīvu aktivitāti - kombinēto medikamentu DG "Normoven" (Kijevas vitamīnu rūpnīca) devā 500 mg 2 reizes dienā ar intervālu 12 stundas 14 dienas.

Pacienti tika sadalīti divās grupās. Kontroles grupā bija 30 neatliekamās un rekonstruktīvās asinsvadu ķirurģijas nodaļā operēti pacienti, kuri pirmsoperācijas periodā nelietoja venotoniskās zāles.

Galvenā grupa (30 pacienti) 1 mēnesi. Pirms operācijas saņēmām DH (pētījumam paredzējis ražotājs) 1 tablete 2 reizes dienā.

Pacientu sadalījums pēc dzimuma un vecuma abās grupās bija viendabīgs. Bojājuma pakāpe un iepriekšējie neiroloģiskie simptomi bija aptuveni vienādi.

Ņemot vērā, ka viens no biežākajiem hiperperfūzijas simptomiem pēcoperācijas periodā ir galvassāpes, kas joprojām ir pacientu galvenā atmiņa par pēcoperācijas periodu, lai objektīvi precizētu datus un novērtētu sāpju intensitāti, izmantojām vizuālo analogo skalu (VAS). ).

Galvassāpju intensitāti paši pacienti noteica, izmantojot 10 ballu sistēmu ( vieglas sāpes- no 1 līdz 3 punktiem, mērens - no 4 līdz 6 punktiem, spēcīgs - no 7 līdz 10 punktiem).

Mēs izmantojām arī Leda anketu (LDQ), kas atspoguļo pacientu atkarību no pretsāpju līdzekļiem, ko lieto galvassāpju mazināšanai pirms terapijas un vienu mēnesi pēc tās.

Lai novērtētu pacienta vispārējo stāvokli un dzīves kvalitāti, tika izmantota īsa anketa (HIT-6): jo augstāks rezultāts, jo lielāka ir galvassāpju ietekme uz dzīves kvalitāti.

Materiāla statistiskā apstrāde veikta, izmantojot aprēķinu formulas un matemātiskās statistikas metodes. Aprēķināts rādītāju vidējais aritmētiskais (M), to standartnovirze (σ) un vidējā standartkļūda (m).

Lai novērtētu atšķirību nozīmīgumu, tika izmantots t-tests diviem atkarīgiem paraugiem. Atšķirības tika uzskatītas par būtiskām, ja t>2 (kļūdas varbūtība - p<0,05).

Saskaņā ar iegūtajiem datiem VD palielināšanos ar ultraskaņas šķidruma-venozās hipertensijas pazīmēm pavada veģetatīvi-asinsvadu traucējumi 36% gadījumu, cefalģiskais vai vestibulocerebellārais sindroms - 23%. IN

Mazāk nekā 5% gadījumu paaugstināts VD izpaudās ar progresējošu redzes asuma samazināšanos, maņu dzirdes zudumu, uzmanības deficīta sindromu, hiperaktivitāti, redzes traucējumiem miglas veidā acu priekšā, letarģiju un iniciatīvas trūkumu.

Tajā pašā laikā, saskaņā ar ultraskaņas izmeklēšanu, maksimālā asins plūsmas ātruma palielināšanās smadzeņu bazālajās vēnās (Rozentāls, Galēns un taisnais sinuss), kā arī pseidopulsācijas šajos traukos, kas tika novērtētas pēc laika vidējās vērtības. vidējais maksimālais ātrums, tika reģistrēts. TAMx).

starp venozās asins plūsmas sistolisko ātrumu (Vps) un M-atbalss platumu (r=0,77; p) tika noteikta uzticama tieša sakarība.<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<

0,01), kā arī tieša vidējā stipruma sakarība starp Vps un TAMx (r=0,65; p<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

Zāļu "Normoven" lietošana veicināja ievērojamu (lpp<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

Venozās asinsrites stabilizācija smadzenēs korelēja ar statistiski nozīmīgu (r=0,77, p<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга.

Šķidruma-venozo parametru normalizēšanos pavadīja pozitīva pacienta stāvokļa dinamika ar regresiju lielākajai daļai aprakstīto klīnisko pazīmju.

Visiem pacientiem pirms un pēcoperācijas periodā tika pārbaudīti asins plūsmas rādītāji “atgriešanās asinsvadu” venozajā gultnē, kas saņem asinis no smadzeņu reģiona (īpaši iekšējā jūga vēnā).

Būtiskas atšķirības netika iegūtas (p = 0,05), tomēr, attīstoties SCGP, bija tendence asins plūsmai iekšējā jūga vēnā palēnināties, sākot ar pirmo stundu pēc operācijas.

Asins plūsmas ātrums SCGP attīstības laikā iekšējā jūga vēnā samazinājās par 14% galvenajā grupā un par 18% kontroles grupā, lai gan šo vērtību atšķirības ar kontroles vērtībām statistiski nesasniedza. nozīmīgs līmenis (p>0,05).

Vēnu asins plūsma oftalmoloģiskās vēnās horizontālā stāvoklī pacientiem ar smadzeņu išēmiju ievērojami palielinājās par 11,9% (p<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

Galvas un kakla asinsvadu abpusējā skenēšana

Starp progresēšanas mehānismiem hroniskas slimības nieres, kopā ar imunoloģiskajām, neimūnām tiek plaši apspriestas, ieskaitot intrarenālās hemodinamikas izmaiņas.

Šis nosacījums ir tikpat bīstams, cik nepatīkams. Visbiežāk reibonis rodas ar asinsspiediena svārstībām. Ja spiediens strauji paaugstinās un attiecīgi notiek krasi vazokonstrikcija, tad attīstās smadzeņu išēmija un reibonis.

Ja tā notiek, nekavējoties jānoņem ķirurģiskie klipi (ja tādi ir), lai atspiestu kaklu, un pacients jānogādā operāciju zālē. Reibonis ir viena no biežākajām pacientu sūdzībām, apmeklējot ārstu, un šī problēma novērojama gan gados vecākiem cilvēkiem, gan jauniem pacientiem.

Svarīgs! Doplera ultraskaņa atklāj arī asinsvadu traucējumus, bet slikti redz pašu parenhīmu - balto un pelēko vielu, neironus un to šķiedras.

Smadzeņu un kakla asinsvadu ultraskaņa ir kakla un galvas asinsvadu stāvokļa ultraskaņas izmeklēšana gan galvaskausa ārpusē, gan iekšpusē. Procedūra ir droša un absolūti nesāpīga.

Ultraskaņas laikā pacients sēž vai guļ uz dīvāna, pagriežot vēlamo galvas un kakla zonu pret speciālistu. Ultraskaņas ilgums ir līdz minūtēm, beigās tiek izsniegts izmeklējuma protokols ar ārsta slēdzienu.

Vēl viens smadzeņu asinsvadu ultraskaņas nosaukums ir neirosonogrāfija.

Smadzeņu asinsvadi:

divas iekšējās miega artērijas (miega sistēma, 70–85% no smadzeņu asinsapgādes) un divas mugurkaula artērijas (vertebrobazilārā sistēma, 15–30%) veido arteriālu gredzenu smadzeņu pamatnē (Villisa aplis). Skriemeļu artērijas piegādā asinis smadzeņu aizmugurējām daļām (smadzenītēm un iegarenajām smadzenēm).
dziļās un virspusējās smadzeņu vēnas, no kurām venozās asinis nonāk abās kakla vēnās. Ir arī skriemeļu vēnas.

Teorija: kā smadzenes tiek apgādātas ar asinīm.

Asins piegāde smadzenēm (skats no apakšas).

No aortas arkas (1) pēc kārtas atiet brahiocefālais stumbrs (2), kreisā kopējā miega artērija un kreisā subklāvija artērija (3). Katrā pusē kopējā miega artērija (labajā - 4) ir sadalīta ārējā (labajā - 6) un iekšējā.

Skriemeļu artērija atkāpjas no subklāvijas artērijas katrā pusē (kreisā mugurkaula artērija - 5). Skriemeļu artērijas iziet cauri kakla skriemeļu šķērsenisko procesu atverēm.

Abas iekšējās miega artērijas ir savienotas viena ar otru un bazilāro artēriju ar savienojošo zaru palīdzību, 25-50% gadījumu veidojot arteriālo gredzenu - Vilisa loku, kas ļauj smadzeņu daļām nenomirt, ja pēkšņi apstājas asins plūsma caur 1 no 4 artērijām uz smadzenēm.

Lai pabeigtu galvas un kakla asinsvadu izmeklēšanu, ultraskaņu veic vairākos režīmos secīgi vai vienlaikus:

B režīms (divdimensiju) - šajā režīmā tiek iegūta pilnīga informācija par trauka un apkārtējo audu struktūru un minimāla informācija par asins plūsmu. B režīma ultraskaņā tiek pārbaudīti tikai kakla un galvas asinsvadi ārpus galvaskausa. B režīmā ir iespējams pētīt smadzeņu vielu, taču šajā režīmā nav iespējams izpētīt smadzeņu asinsvadus galvaskausa iekšpusē.
dupleksā skenēšana - šajā ultraskaņas režīmā tiek iegūta detalizēta informācija par asins plūsmu traukā. Izmantojot duplekso skenēšanu, jūs varat pārbaudīt ne tikai kakla un smadzeņu traukus ārpus galvaskausa, bet arī galvaskausa iekšpusē. Pēdējā gadījumā duplekso skenēšanu sauc par transkraniālo (no vārda cranium - galvaskauss).

Viens no oficiālajiem nosaukumiem ir lielo galvas asinsvadu Doplera ultraskaņa (USDG).

Ja, novērtējot artēriju stāvokli, ir iespējama skaidra asinsvadu sieniņas un lūmena vizualizācija (brahiocefālā stumbra, miega un mugurkaula artērijas ārpus galvaskausa, roku un kāju artērijas), tad B režīmā tiek novērtēti šādi parametri. :

kuģa caurlaidība,
asinsvada ģeometrija (asinsvada kursa atbilstība anatomiskajai trajektorijai),
kuģa lūmena diametrs,
asinsvadu sienas stāvoklis (integritāte, "intima-media" kompleksa biezums - iekšējā un vidējā membrāna, ehogenitāte, atdalīšanas pakāpe slāņos, virsmas forma);
kuģa lūmena stāvoklis (klātbūtne, atrašanās vieta, apjoms, intraluminālo veidojumu ehogenitāte, obstrukcijas pakāpe);
audu stāvoklis ap trauku (klātbūtne, forma, pakāpe, ekstravaskulāras iedarbības cēlonis).

Iekšējās jūga vēnas diametra mērīšana

(A - gareniskā skenēšana, B - šķērsvirziena).

Pārbaudei parasti tiek izmantoti lineārā formāta ultraskaņas sensori ar frekvenci 5-15 MHz atkarībā no pētījuma mērķiem un kuģa dziļuma.

Indikācijas nosūtīšanai smadzeņu un kakla asinsvadu ultraskaņas izmeklēšanai ir:

Klīniskās pazīmes akūta vai hroniska smadzeņu asinsvadu mazspēja, ieskaitot galvassāpju sindromu;
smadzeņu asinsvadu bojājumu riska faktoru klātbūtne (smēķēšana, hiperlipidēmija, arteriālā hipertensija, cukura diabēts, aptaukošanās);
citu artēriju baseinu bojājumu pazīmes ar asinsvadu patoloģijas sistēmisku raksturu;
operācijas plānošana dažāda veida sirds patoloģijām, galvenokārt koronāro artēriju slimībai (koronāro artēriju šuntēšana);
apkārtējo orgānu un audu patoloģija, kas ir iespējams ekstravaskulāru efektu avots.

Smadzeņu asinsvadu ultraskaņas izmeklēšanas mērķi ārpus un galvaskausa iekšpusē:

stenozu (sašaurinājumu) un aizsprostojumu konstatēšana smadzeņu asinsvados, to nozīmes slimības attīstībā un asinsrites traucējumos izvērtēšana,
sistēmisku asinsvadu slimību izraisītu traucējumu kompleksa noteikšana,
pirmo (preklīnisko) sistēmiskās asinsvadu patoloģijas pazīmju noteikšana,
uzraudzīt ārstēšanas efektivitāti,
vietējo un centrālo asinsvadu tonusa regulēšanas mehānismu novērtējums,
asinsrites rezerves kapacitātes novērtējums smadzeņu traukos,
asinsvadu malformāciju, aneirismu, anastomozes, vazospazmu, venozās asinsrites traucējumu noteikšana,
atklātās patoloģijas lomas novērtējums pacienta klīnisko simptomu izcelsmē.

Galvenais jautājums, kas ultraskaņas diagnostikas speciālistam jāatbild klīnicistam pēc ultraskaņas skenēšanas, ir: vai konstatētās izmaiņas var izraisīt pacienta klīnisko simptomu attīstību?

Pastāstiet, lūdzu, man tika veikta ultraskaņa, un mans secinājums bija tāds, ka smadzeņu galveno artēriju ultraskaņas izmeklēšana atklāja smadzeņu hipoperfūzijas pazīmes; VBN ar VA ekstravazālu saspiešanu labajā pusē, ko tas nozīmē? vai varat pastāstīt vairāk vienkāršā valodā)

Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas Neiroloģijas pētniecības institūts, Maskava

Materiāli un metodes. Mēs pārbaudījām 80 pacientus ar DE un hipertensiju un 15 personas ar normālu asinsspiedienu bez neiroloģiskiem traucējumiem (kontroles grupa), ieskaitot galvas datortomogrāfiju (CT), ekstra- un intrakraniālo artēriju duplekso skenēšanu (DS) un ehokardiogrāfiju.

SM reaktivitāte tika novērtēta pēc maksimālā sistoliskās asins plūsmas ātruma samazināšanās pakāpes vidējā smadzeņu artērijā, izmantojot transkraniālo doplerogrāfiju, ņemot vērā 0,25 mg nitroglicerīna ievadīšanu zem mēles.

Rezultāti. Pacientiem ar DE un hipertensiju tika atklāts ievērojams SM reaktivitātes samazinājums. Konstatēts, ka galvenie faktori, kas ietekmē SM reaktivitāti šīs kategorijas pacientiem, ir vecums, hipertensijas ilgums un smagums, dienas asinsspiediena indekss un ekstra- un/vai intrakraniālo artēriju okluzīvu bojājumu klātbūtne.

Secinājums. Pacientiem ar DE un hipertensiju ir traucēta SM reaktivitāte, kas atspoguļo ievērojami izteiktu intraraniālo un intracerebrālo artēriju/arteriolu dilatācijas potenciāla samazināšanos un asinsvadu spējas adekvāti paplašināšanās ierobežojumus, mainoties perfūzijas spiedienam smadzeņu autoregulācijas sistēmas disfunkcijas dēļ. asins plūsma.

Šajā sakarā ir ieteicams izmantot faktorus, kas ietekmē smadzeņu reaktivitāti un to smagu traucējumu marķierus, kā kritērijus, lai identificētu grupu ar augstu hipoperfūzijas smadzeņu komplikāciju attīstības risku uz nepietiekamas antihipertensīvās terapijas fona.

Atslēgas vārdi: arteriālā hipertensija, cerebrovaskulāras slimības, smadzeņu asinsvadu reaktivitāte

Smadzeņu asinsvadu ģenēze ir patoloģisks stāvoklis, kas ietver veselu slimību kompleksu, kas saistīts ar traucētu asins piegādi smadzenēm.

Patoloģiskas izmaiņas traukos pavada neirozei līdzīgi simptomi, bet sākotnējā stadijā klīniskā aina var aprobežoties tikai ar galvassāpēm.

Ja patoloģija netiek savlaicīgi atklāta, apgrūtināta asinsrite smadzeņu artērijās var izraisīt smagu komplikāciju attīstību. Tāpēc, parādoties pirmajām asinsvadu traucējumu pazīmēm, pacientiem jākonsultējas ar speciālistu, lai sīkāk noteiktu slimības cēloni.

Smadzeņu hipoperfūzija

Perfūzijas spiediena pazemināšanās līdz līmenim zem autoregulācijas sliekšņa (apmēram 50 mmHg) ir saistīta ar zemu smadzeņu asins plūsmu. Hipoperfūzijai ir liela nozīme ne tikai fatālas difūzās encefalopātijas attīstībā, kuras pamatā galvenokārt ir nekrotiski procesi smadzenēs, bet arī dažādu reducētu encefalopātijas formu veidošanās.

Klīniski tas izpaužas no vieglu pēcoperācijas traucējumu attīstības centrālajā un perifērajā nervu sistēmā uzvedības izmaiņu, intelektuālās disfunkcijas, epilepsijas lēkmju, oftalmoloģisku un citu traucējumu veidā līdz globāliem smadzeņu bojājumiem ar pastāvīgu veģetatīvo stāvokli, neokortikālo smadzeņu nāvi. , pilnīga smadzeņu un smadzeņu stumbra nāve (Show P.J., 1993).

“Akūtas išēmijas” definīcija ir pārskatīta.

Iepriekš akūta išēmija tika uzskatīta tikai par arteriālo asiņu piegādes orgānu pasliktināšanos, vienlaikus saglabājot venozo aizplūšanu no orgāna.

Pašlaik (Bilenko M.V., 1989) ar akūtu išēmiju saprot visu trīs lokālās asinsrites galveno funkciju strauju pasliktināšanos (nepilnīga išēmija) vai pilnīgu pārtraukšanu (pilnīga, pilnīga išēmija):

skābekļa piegāde audiem,
oksidācijas substrātu nogādāšana audos,
audu vielmaiņas produktu izņemšana no audiem.

Tikai visu procesu pārkāpums izraisa smagu simptomu kompleksu, kas izraisa nopietnus orgāna morfofunkcionālo elementu bojājumus, kuru galējā pakāpe ir viņu nāve.

Smadzeņu hipoperfūzijas stāvoklis var būt saistīts arī ar embolijas procesiem.

Piemērs. Pacients U., 40 gadus vecs, tika operēts reimatiskas slimības (restenozes) dēļ. mitrālais vārsts, parietāls trombs kreisajā ātrijā. Ar tehniskām grūtībām veikta mitrālā vārstuļa nomaiņa ar diska protēzi un tromba izņemšana no kreisā ātrija.

Operācija ilga 6 stundas (EKC ilgums - 313 minūtes, aortas šķērsspiešana - 122 minūtes). Pēc operācijas pacientam tiek veikta mehāniskā ventilācija. Pēcoperācijas periodā papildus izteiktām pilnīgas sirds mazspējas pazīmēm (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg.

Attīstījās tahikardija līdz 140 minūtē, ventrikulāras ekstrasistoles), pēcišēmiskās encefalopātijas pazīmes (koma, periodiski toniski-kloniski krampji) un oligūrija.

4 stundas pēc operācijas tika konstatēts akūts sirds kreisā kambara posterolaterālās sienas miokarda infarkts. 25 stundas pēc operācijas beigām, neskatoties uz vazopresora un elektrokardiostimulatora terapiju, radās hipotensija - līdz 30/0 mmHg. Art.

Autopsijā: smadzenes sver 1400 g, zari ir saplacināti, rievas ir izlīdzinātas, smadzenīšu pamatnē ir rieva no trūces uz foramen magnum.

Nogrieztie smadzeņu audi ir mitri. Labajā puslodē, subkortikālo kodolu zonā, ir cista, kuras izmēri ir 1 x 0,5 x 0,2 cm ar serozu saturu. Divpusējs hidrotorakss (kreisajā pusē - 450 ml, labajā pusē - 400 ml) un ascīts (400 ml), smaga visu sirds daļu hipertrofija (sirds svars 480 g, kreisā kambara sienas miokarda biezums - 1,8 cm, pa labi - 0,5 cm, ventrikulārais indekss - 0,32), sirds dobumu paplašināšanās un difūzās miokarda kardiosklerozes pazīmes.

Kreisā kambara posterolaterālajā sieniņā ir akūts ekstensīvs (4 x 2 x 2 cm) miokarda infarkts ar hemorāģisku apmali (apmēram 1 dienu vecs). Histoloģiski apstiprināta smaga smadzeņu stumbra tūska, vēnu un kapilāru sastrēgums, išēmisks (pat nekrotisks) smadzeņu garozas neironu bojājums.

fizikāli ķīmiskā - izteikta visu sirds daļu miokarda hiperhidratācija, skeleta muskuļi, plaušas, aknas, talamuss un iegarenās smadzenes. Miokarda infarkta ģenēzē šim pacientam papildus aterosklerozes bojājumiem koronārās artērijas Svarīgi bija ilgstoši ķirurģiskas iejaukšanās periodi kopumā un tās atsevišķie posmi.

Vietnē publicētie ieteikumi un viedokļi ir paredzēti atsaucei vai populārai informācijai, un tie tiek sniegti plašam lasītāju lokam diskusijai. Sniegtā informācija neaizstāj kvalificētu medicīniskā aprūpe pamatojoties uz slimības vēsturi un diagnostikas rezultātiem. Noteikti konsultējieties ar savu ārstu.

Tonis (grieķu τόνος - sasprindzinājums) ir ilgstošas un pastāvīgas nervu centru un muskuļu audu uzbudinājuma stāvoklis, ko nepavada nogurums.

Tonusu nosaka muskuļu dabiskās īpašības un nervu sistēmas ietekme. Pateicoties tonusam, tiek nodrošināta noteiktas stājas un ķermeņa stāvokļa saglabāšana telpā, spiediens gremošanas orgānu dobumā, urīnpūslī, dzemdē, kā arī asinsspiediens.

Hipo — [grieķu val hipo – zemāk, apakšā, zem] Prefikss, kas norāda uz samazinājumu pret normu, piemēram. , hipotensija, hipoperfūzija, hipotoniskums.

Vai jūs interesē zināt, kas ir “hiperfūzija”? Ja jūs interesē kādi citi medicīniskie termini no vārdnīcas "Medicīnas vārdnīca" vai medicīnas vārdnīcām kopumā, vai jums ir kādi citi jautājumi vai ieteikumi, rakstiet mums, mēs noteikti centīsimies jums palīdzēt.

Populārākās tēmas

Ginekoloģija: pirmā palīdzība leikorejas, kolpīta, erozijas gadījumā Svarīgi!
Viss par mugurkaulu un locītavām Svarīgi!
Skaidrs prāts un tērauda nervi Svarīgi!
Kā saglabāt sievietes intīmo veselību Svarīgi!
Saaukstēšanās Svarīgi!
Muguras un locītavu sāpju ārstēšana Svarīgi!
Vai jums ir iekaisis kakls? Svarīgs!
Sāpīga kauliņa ārstēšana
Būtiski pārtikas produkti vēža ārstēšanai

Neiroloģija (6479)

Artjoms Nikolajevs

Atbilde: "Vai jūs esat kaut kādā veidā pārbaudīts?"

Jautājums: "Šī diagnoze tika noteikta, pamatojoties uz REG šovasar"

Atbilde: “REG ir pētniecības metode, kas ir sen novecojusi un ārkārtīgi mazinformatīva. Pamatojoties uz to, nav iespējams izdarīt nekādus secinājumus. Ieteicama klātienes konsultācija ar kompetentu neirologu, lai nozīmētu adekvātu izmeklējumu.

Jautājums: "Es pierakstījos uz smadzeņu un asinsvadu MRI nedēļas laikā, bet kopumā stāvoklis ir ļoti līdzīgs hipotensijai, spiediens vakar bija 110/60 un bija ļoti slikts ar vājumu un neveiksmēm un reiboni."

Jautājums: “Neirologi man diagnosticē VSD un neirozi, temperatūra bieži turas 37-37,1, tieši es vasarā lidoju pāri jūrai ar izpletni, pēc tam došos tālāk. dienā, kad sākās visi šie murgi, līdz pat šai dienai, testi ir normāli"

Atbilde: "Izdariet MRI - varbūt kaut kas kļūs skaidrāks."

Jautājums: “Sveiki, MRI uzrādīja asins plūsmas samazināšanos sigmoīdajā un šķērseniskajā sinusā kreisajā pusē. samazināta asins plūsma caur kreiso jūga vēnu. Vilisa apļa attīstības variants - aplis ir noslēgts, ir samazinājies signāls no asins plūsmas abās aizmugurējās saskarsmes artērijās"

Atbilde: "Lūdzu, pārrakstiet pilnu MRI tekstu vai, vēl labāk, skenējiet ziņojumu un pievienojiet failu jautājumam."

Artjoms Nikolajevs

Smadzeņu hiperfūzija

Starppuslodes plaisa - domuzīme. (Es nevaru saprast, kāpēc ir domuzīme, vai tam ir jābūt kādai nozīmei?)

priekšējais rags - labais - 3,3, kreisais - 4,0

aizmugurējais rags - spr-11.2, sl-12.1

sānu rags - spr-dash, sl-dash.

Koroīds pinums: sp-7.3, sl-8.1.

Monro caurums: spr-2.0, sl-2.1.

Trešais kambaris - 3,9.

Liela tvertne - 5,9.

Smadzeņu struktūras ir diferencētas un simetriskas. Starppuslodes plaisa un cerebrospinālā šķidruma telpa netiek paplašināta.

Dzērienu ceļi ir izbraucami.

Choroid pinumi: skaidras, vienmērīgas kontūras.

Smadzeņu asinsvadu pulsācija vizuāli netika mainīta.

Pētītajos smadzeņu struktūru fragmentos nebija bojājumu vai patoloģisku ieslēgumu atbalss pazīmju.

PMA: Vps - 99,46 cm/s, RI - 0,63

V.Galēna: V vidējais. - 16,24 cm/s.

Secinājums: smadzeņu hiperfūzija.

Ko jūs varat teikt no pētījuma rezultātiem? Vai diagnoze ir pareiza? Ja jā, kas tas ir?

Tika izrakstīts Cavinton (1/4 reizi dienā mēnesī) un magnijs B6 (1/4 2 reizes dienā, 3 nedēļas). Vai ārstēšana ir noteikta pareizi un vai tā ir nepieciešama? Ārsts nesniedza skaidru atbildi, ko šī diagnoze nozīmē.

Centrālajai nervu sistēmai ir ārkārtīgi liela enerģijas prasība, ko apmierina tikai nepārtraukta vielmaiņas vielu piegāde smadzeņu audiem.

Parasti smadzenes saņem enerģiju tikai viena procesa – aerobās glikolīzes – rezultātā. Viņš nespēj uzkrāt enerģiju, kas ļautu pārdzīvot iespējamu uztura pārtraukšanu.

Enerģijas daudzums, kas nepieciešams smadzeņu šūnu dzīvotspējas uzturēšanai (smadzeņu struktūras saglabāšanai), ievērojami atšķiras no smadzenēm nepieciešamā daudzuma normālai darbībai.

Minimālais asins plūsmas līmenis, kas nepieciešams smadzeņu struktūras saglabāšanai, ir 5-8 ml/100 g/min (1. išēmijas stundā). Salīdzinājumam, minimālais asins plūsmas līmenis, kas nepieciešams, lai uzturētu funkciju, ir 20 ml/100 g/min.

Straujas asinsrites atjaunošanas gadījumā, kā tas notiek pēc trombolīzes - spontānas vai ārstēšanas rezultātā - smadzeņu audi netiek bojāti, un to darbība pakāpeniski tiek atjaunota iepriekšējā līmenī, tas ir, neiroloģiskais deficīts pilnībā regresē.

Līdzīgu notikumu secību var novērot pārejošas išēmiskas lēkmes (TIA) gadījumā, kas no klīniskā viedokļa parādās kā pārejošs neiroloģisks deficīts, kas ilgst ne vairāk kā 24 stundas.

80% gadījumu TIA ilgums nepārsniedz 30 minūtes. Klīniskās izpausmes ir atkarīgas no tā, kurā artērijā radās asinsrites traucējumi.

Bieži vien pārejoši išēmiski lēkmes rodas vidējā smadzeņu artērijā. Klīniskajā attēlā dominē pārejoša parestēzija un jušanas traucējumi pretējā pusē, kā arī pārejošs vājums pretējās puses ekstremitātēs.

Šāda veida lēkmes dažreiz ir grūti atšķirt no fokusa epilepsijas lēkmēm. Attiecīgi išēmiju vertebrobazilārajā sistēmā pavada pārejoši smadzeņu stumbra bojājuma simptomi, tostarp reibonis.

Dažos gadījumos išēmijas izraisītu neiroloģisko traucējumu mazināšanās ir iespējama pat tad, ja tie turpinās ilgāk par 24 stundām. Šādos gadījumos viņi nerunā par TIA, bet gan par insultu ar atgriezenisku neiroloģisku deficītu (nelielu insultu).

Ilgstoša hipoperfūzija, kas pārsniedz neironu funkcionālās spējas, izraisa šūnu nāvi. Išēmisks insults ir neatgriezenisks stāvoklis.

Šūnu nāve kombinācijā ar hematoencefālisko barjeras iznīcināšanu izraisa ūdens pieplūdumu skarto smadzeņu audu zonā (infarkta vietā), kas izraisa smadzeņu tūskas attīstību.

Pietūkums infarkta zonā palielinās vairāku stundu laikā pēc išēmijas sākuma, pēc dažām dienām sasniedz maksimumu un pēc tam pamazām samazinās.

Lielu infarktu kombinējot ar plašu tūsku, parādās dzīvībai bīstamas intrakraniālas hipertensijas klīniskās pazīmes: galvassāpes, vemšana un apziņas traucējumi, kas prasa savlaicīgu atklāšanu un efektīvu ārstēšanu.

Atkarībā no pacienta vecuma un smadzeņu tilpuma infarkta kritiskais lielums, kas izraisa šo klīnisko simptomu parādīšanos, ievērojami atšķiras.

Jauniešiem ar normālu smadzeņu tilpumu viņu attīstības risks palielinās, ja tiek iesaistīts tikai viens vidējās smadzeņu artērijas apgabals. Gluži pretēji, gados vecākiem cilvēkiem ar atrofētām smadzenēm dzīvībai bīstama situācija var rasties tikai tad, ja sirdslēkme attīstās divu vai vairāku smadzeņu asinsvadu baseinā.

Bieži vien, parādoties šādiem draudiem, pacienta dzīvību var glābt tikai savlaicīga medikamentoza ārstēšana, kuras mērķis ir samazināt intrakraniālo spiedienu, vai arī ķirurģiska iejaukšanās (hemikraniektomija), kuras laikā no galvaskausa velves tiek izdalīts liels kaula fragments, lai samazinātu. pietūkušo smadzeņu saspiešana.

Pēc sirdslēkmes mirušie smadzeņu audi pēc tam tiek sašķidrināti un resorbēti, tāpēc to vietā paliek cista, kas piepildīta ar CSF un, iespējams, satur nelielu skaitu asinsvadu un auklu. saistaudi, kas tiek kombinēts ar reaktīvām gliotiskām izmaiņām (astrogliozi) apkārtējā smadzeņu parenhīmā.

Nozīme nodrošinājuma aprite. Smadzeņu parenhīmas tūskas attīstības dinamika un apjoms ir atkarīgs ne tikai no to asinsvadu caurlaidības, kas parasti piegādā asinis infarkta riskam pakļautajai smadzeņu zonai, bet arī no blakus asinsrites attīstības tajā. .

Kopumā smadzeņu artērijas pēc to funkcijas ir termināla artērijas, jo sānu trauki parasti nevar nodrošināt pietiekamu asins plūsmu, lai saglabātu smadzeņu audus distālā veidā no akūtas artērijas oklūzijas vietas.

Hroniska mērena audu hipoksija dažkārt šķiet “trenē” blakus asinsvadus, kā rezultātā pat diezgan ilgstoša asinsrites pārtraukšana liela arteriālā stumbra baseinā var tikt papildināta ar nodrošinājumiem, kas pilnībā nosedz smadzeņu audu enerģijas vajadzības.

Šajā gadījumā infarkta fokuss un mirušo neironu skaits ir ievērojami mazāks nekā vienas un tās pašas artērijas pēkšņas oklūzijas gadījumā, ja tās lūmenis sākotnēji nav bijis sašaurināts.

Nodrošinājuma cirkulācijas avots var būt Vilisas aplis vai smadzeņu artēriju virspusējās leptomeningeālās anastomozes. Ir konstatēts, ka infarkta perifērijā ķīlas cirkulācija ir labāk attīstīta nekā tās centrā.

Išēmiskus smadzeņu audus infarkta perifērijā sauc par infarkta penumbru (išēmisko penumbra zonu), jo šūnu nāves (infarkta) risks šajā zonā saglabājas augsts, bet kolaterālās asinsrites dēļ neatgriezeniski šūnu bojājumi nenotiek. Pagaidām.

Fitoestrogēni agrīnās menopauzes sindroma izpausmēs sievietēm ar hronisku smadzeņu išēmiju

"PHARMATĒKA"; Pašreizējie apskati; Nr.15; 2010. gads; 46.-50.lpp.

Nosauktās Pirmās Maskavas Valsts medicīnas universitātes pētniecības centra Autonomās nervu sistēmas patoloģijas nodaļa. VIŅI. Sečenovs, Maskava

Hroniski cerebrovaskulāri traucējumi (CVA) ir progresējoša cerebrovaskulāras patoloģijas forma, kurā pakāpeniski attīstās neiroloģisko un neiropsiholoģisko traucējumu komplekss.

Galvenie iemesli, kas izraisa hronisku smadzeņu hipoperfūziju, ir arteriālā hipertensija, aterosklerozes asinsvadu bojājumi un sirds slimības, ko pavada hroniska sirds mazspēja.

IN kompleksa ārstēšana Pacientiem ar CNM tiek izmantotas zāles, kurām ir sarežģīta antioksidanta, angioprotektīva, neiroprotektīva un neirotrofiska iedarbība.

Atslēgas vārdi: cerebrovaskulāra patoloģija, hroniska smadzeņu išēmija, vazobrāls

Hroniska cerebrovaskulāra slimība (CCVD) ir progresējoša cerebrovaskulāras patoloģijas forma ar pakāpenisku neiroloģisku un neiropsiholoģisku traucējumu attīstību.

Galvenie cēloņi, kas izraisa hronisku smadzeņu hipoperfūziju, ir hipertensija, ateroskleroze un sirds slimības, ko pavada hroniska sirds mazspēja.

Pacientu ar CCVD kompleksajā ārstēšanā parasti tiek izmantotas zāles ar visaptverošu antioksidantu, angioprotektīvu, neiroprotektīvu un neirotrofisku darbību.

Atslēgas vārdi: cerebrovaskulāra patoloģija, hroniska smadzeņu išēmija, vazobrāls

Galvenie iemesli, kas izraisa hronisku smadzeņu hipoperfūziju, ir arteriālā hipertensija (AH), aterosklerozes asinsvadu bojājumi un sirds slimība, ko pavada hroniska sirds mazspēja.

Citi cēloņi ir cukura diabēts, vaskulīts ar sistēmiskas slimības saistaudi, citas slimības, ko pavada asinsvadu bojājumi, asins slimības, kas izraisa izmaiņas tā reoloģijā (eritrēmija, makroglobulinēmija, krioglobulinēmija utt.).

Patomorfoloģiskās izmaiņas CNM

Galvenais smadzeņu perfūzijas rādītājs ir asins plūsmas līmenis uz 100 g smadzeņu vielas minūtē. Puslodes smadzeņu asins plūsmas (CBF) vidējā vērtība ir aptuveni 50 ml/100 g/min, taču ir būtiskas atšķirības atsevišķu smadzeņu struktūru asinsapgādē.

MK lielums pelēkajā vielā ir 3-4 reizes lielāks nekā baltajā vielā. Tajā pašā laikā pusložu priekšējās daļās asins plūsma ir augstāka nekā citās smadzeņu zonās. Ar vecumu MB vērtība samazinās, un izzūd arī frontālā hiperperfūzija, kas izskaidrojams ar difūzām aterosklerotiskām izmaiņām smadzeņu asinsvados.

Ir zināms, ka ar CNM vairāk tiek ietekmēta subkortikālā baltā viela un frontālās struktūras, ko var izskaidrot ar norādītajām smadzeņu asinsapgādes īpašībām.

Smadzeņu smadzeņu asinsapgādes nepietiekamības sākotnējās izpausmes rodas, ja asins plūsma smadzenēs ir mazāka par 30-45 ml/100 g/min. Progresīvā stadija tiek novērota, kad asins piegāde smadzenēm samazinās līdz līmenim 20-35 ml/100 g/min.

Par kritisku tiek uzskatīts reģionālās asinsrites slieksnis 19 ml/100 g/min robežās (smadzeņu asinsapgādes funkcionālais slieksnis), pie kura tiek traucētas attiecīgo smadzeņu zonu funkcijas.

Nervu šūnu nāves process notiek, ja reģionālā arteriālā smadzeņu asins plūsma tiek samazināta līdz 8-10 ml/100 g/min (infarkta smadzeņu asinsapgādes slieksnis).

Hroniskas smadzeņu hipoperfūzijas apstākļos, kas ir galvenā KNM patoģenētiskā saite, tiek izsmelti kompensācijas mehānismi, nepietiekama smadzeņu enerģētiskā apgāde, kā rezultātā attīstās funkcionālie traucējumi, un pēc tam neatgriezeniski morfoloģiski bojājumi.

Hroniskas smadzeņu hipoperfūzijas gadījumā palēnināta smadzeņu asins plūsma, pazemināts skābekļa un glikozes līmenis asinīs, glikozes metabolisma pāreja uz anaerobo glikolīzi, laktacidoze, hiperosmolaritāte, kapilāru stāze, tendence uz trombu veidošanos, depolarizācija. šūnas un šūnu membrānas, aktivizējas mikroglija, kas sāk ražot neirotoksīnus, kas kopā ar citiem patofizioloģiskiem procesiem izraisa šūnu nāvi.

difūzs smadzeņu baltās vielas bojājums (leikoencefalopātija);

vairāki lakunāri infarkti smadzeņu dziļajās daļās;

mikroinfarkti;

mikrohemorāģijas;

smadzeņu garozas un hipokampa atrofija.

Lai īstenotu smadzeņu asinsrites autoregulāciju, ir jāsaglabā noteiktas asinsspiediena (BP) vērtības galvenajās galvas artērijās. Vidēji sistoliskajam asinsspiedienam (SBP) galvenajās galvas artērijās jābūt robežās no 60 līdz 150 mm Hg. Art. Ar ilgstošu hipertensiju šīs robežas nedaudz novirzās uz augšu, tāpēc autoregulācija ilgstoši netiek traucēta un MB saglabājas normāls līmenis. Adekvāta smadzeņu perfūzija tiek uzturēta, palielinot asinsvadu pretestību, kas savukārt izraisa sirds slodzes palielināšanos. Hroniska nekontrolēta hipertensija izraisa sekundāras izmaiņas asinsvadu sieniņā - lipohalinozi, kas tiek novērota galvenokārt mikrovaskulārajos traukos. Iegūtā arterioloskleroze izraisa izmaiņas asinsvadu fizioloģiskā reaktivitātē. Šādos apstākļos asinsspiediena pazemināšanās, ko izraisa sirds mazspēja ar sirds izsviedes samazināšanos vai pārmērīgas antihipertensīvās terapijas rezultātā, vai fizioloģisku diennakts asinsspiediena izmaiņu rezultātā, izraisa hipoperfūziju. termināļa aprites zonās. Akūtas išēmiskas epizodes dziļi iekļūstošo artēriju baseinā izraisa maza diametra lakunāru infarktu rašanos smadzeņu dziļajās daļās. Ja hipertensijas gaita ir nelabvēlīga, atkārtotas akūtas epizodes izraisa t.s. lakunārais stāvoklis, kas ir viens no multiinfarktu vaskulārās demences variantiem.

Papildus atkārtotiem akūtiem traucējumiem tiek pieņemta arī hroniskas išēmijas klātbūtne terminālās cirkulācijas zonās. Pēdējās marķieris ir periventrikulārās vai subkortikālās baltās vielas (leikoaraioze) retums, kas patomorfoloģiski atspoguļo demielinizācijas, gliozes un perivaskulāro telpu paplašināšanās zonu. Atsevišķos nelabvēlīgas hipertensijas gaitas gadījumos iespējama subakūta smadzeņu baltās vielas difūza bojājuma attīstība ar strauji progresējošas demences klīnisko ainu un citām atslēgšanās izpausmēm, ko literatūrā dažkārt dēvē par “Binsvangera slimību”. ”.

Vēl viens nozīmīgs faktors CNM attīstībā ir smadzeņu asinsvadu aterosklerozes bojājumi, kas parasti ir daudzkārtēji, lokalizēti miega un mugurkaula artēriju ekstra- un intrakraniālajā daļā, kā arī Vilisas apļa artērijās un to zaros. veidojot stenozes. Stenozes iedala hemodinamiski nozīmīgajās un nenozīmīgās. Ja perfūzijas spiediena pazemināšanās notiek distāli no aterosklerozes procesa, tas norāda uz kritisku vai hemodinamiski nozīmīgu asinsvada sašaurināšanos.

Ir pierādīts, ka hemodinamiski nozīmīgas stenozes attīstās, kad asinsvada lūmenis sašaurinās par %. Bet smadzeņu asinsrite ir atkarīga ne tikai no stenozes smaguma pakāpes, bet arī no mehānismiem, kas novērš išēmijas attīstību: nodrošinājuma cirkulācijas stāvokli, smadzeņu asinsvadu spēju paplašināties. Šīs smadzeņu hemodinamiskās rezerves ļauj pastāvēt “asimptomātiskām” stenozēm bez sūdzībām vai klīniskām izpausmēm. Tomēr obligāta hroniskas smadzeņu hipoperfūzijas attīstība stenozes laikā izraisa CNM, ko nosaka ar magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI). MRI vizualizē periventrikulāro leikoaraiozi (atspoguļo smadzeņu baltās vielas išēmiju), iekšējo un ārējā hidrocefālija(ko izraisa smadzeņu audu atrofija); Var tikt konstatētas cistas (smadzeņu infarktu, arī klīniski “kluso” infarktu rezultātā). Tiek uzskatīts, ka CNMC ir 80% pacientu ar stenotiskiem galvas galveno artēriju bojājumiem. Aterosklerozes izmaiņas smadzeņu asinsvados raksturo ne tikai lokālas izmaiņas plāksnīšu formā, bet arī artēriju hemodinamiskā pārstrukturēšana apgabalā, kas atrodas distālā no aterosklerozes stenozes un oklūzijas. Tas viss noved pie tā, ka “asimptomātiskas” stenozes kļūst klīniski nozīmīgas.

Liela nozīme ir arī plāksnīšu struktūrai: t.s. nestabilas plāksnes izraisa arterioarteriālu emboliju un akūtu cerebrovaskulāru negadījumu attīstību - bieži vien pārejoša veida. Asiņojot šādā plāksnē, tās apjoms ātri palielinās, palielinoties stenozes pakāpei un pasliktinoties CNM pazīmēm. Šādu plāksnīšu klātbūtnē asinsvada lūmena bloķēšana līdz 70% būs hemodinamiski nozīmīga.

Galvas galveno artēriju bojājumu klātbūtnē smadzeņu asinsrite kļūst ļoti atkarīga no sistēmiskiem hemodinamikas procesiem. Šādi pacienti ir īpaši jutīgi pret arteriālo hipotensiju, kas var rasties pārejas laikā uz vertikālā pozīcija(ortostatiskā hipotensija), ar sirds aritmijām, kas izraisa īslaicīgu sirds izsviedes samazināšanos.

CNM klīniskās izpausmes

Galvenās CNM klīniskās izpausmes ir emocionālās sfēras traucējumi, līdzsvara un gaitas traucējumi, pseidobulbāri traucējumi, atmiņas un mācīšanās spēju traucējumi, neirogēni urinēšanas traucējumi, kas pakāpeniski noved pie pacientu nepareizas pielāgošanās.

CNM laikā var izdalīt trīs posmus:

I stadijā klīnikā dominē subjektīvi traucējumi, kas izpaužas kā vispārējs nespēks un nogurums, emocionāla labilitāte, miega traucējumi, atmiņas un uzmanības samazināšanās, kā arī galvassāpes. Neiroloģiskie simptomi neveido atšķirīgus neiroloģiskus sindromus, bet tos raksturo anizorefleksija, koordinācijas traucējumi un mutes automātisma simptomi. Atmiņas, prakses un gnozes pārkāpumus parasti var noteikt tikai tad, ja tiek veiktas īpašas pārbaudes.

II stadijā ir vairāk subjektīvu sūdzību, un neiroloģiskos simptomus jau var iedalīt atsevišķos sindromos (piramidālie, diskoordinācijas, amiostatiskie, dismnestiskie), parasti dominē viens neiroloģiskais sindroms. Samazinās pacientu profesionālā un sociālā adaptācija.

III stadijā palielinās neiroloģiskie simptomi, parādās izteikts pseidobulbāra sindroms un dažreiz paroksizmāli apstākļi (ieskaitot epilepsijas lēkmes); Smagi kognitīvi traucējumi izraisa sociālās un ikdienas adaptācijas traucējumus un pilnīgu darbspēju zudumu. Galu galā CNMK veicina asinsvadu demences veidošanos.

Kognitīvie traucējumi ir galvenā CNM izpausme, kas lielā mērā nosaka pacienta stāvokļa smagumu. Tie bieži kalpo kā vissvarīgākie diagnostikas kritērijs CNMK ir jutīgs marķieris slimības dinamikas novērtēšanai. Ir vērts atzīmēt, ka ar MRI vai datortomogrāfiju konstatēto asinsvadu izmaiņu atrašanās vieta un apjoms tikai daļēji korelē ar neiropsiholoģisko atradņu esamību, veidu un smagumu. CNMC gadījumā ir izteiktāka korelācija starp kognitīvo traucējumu smagumu un smadzeņu atrofijas pakāpi. Kognitīvo traucējumu labošana bieži ir būtiska, lai uzlabotu pacienta un viņa radinieku dzīves kvalitāti.

Kognitīvo traucējumu diagnostikas metodes

Lai novērtētu kognitīvā defekta kopējo smagumu, visplašāk tiek izmantota mini garīgās valsts pārbaudes skala. Tomēr šī metode nav ideāls skrīninga rīks, jo tās rezultātus būtiski ietekmē pacienta premorbid līmenis un demences veids (skala ir mazāk jutīga pret frontālās garozas disfunkciju un tāpēc labāk atklāj Alcheimera slimības agrīnās stadijas nekā agrīnās stadijas asinsvadu demences gadījumā). Turklāt tā īstenošana prasa vairāk nekā 10-12 minūtes, kas ārstam ne vienmēr ir ambulatorā pieņemšanā.

Pulksteņa zīmēšanas tests: subjektiem tiek lūgts uzzīmēt pulksteni ar rādījumiem, kas norāda uz noteiktu laiku. Parasti subjekts zīmē apli, ievieto tajā skaitļus no 1 līdz 12 pareizā secībā ar vienādiem intervāliem, izvelk 2 rokas (stundu rādītājs ir īsāks, minūšu rādītājs ir garāks), sākot no centra un rādot norādīto. laiks. Jebkura novirze no pareizas testa izpildes liecina par diezgan nopietnu kognitīvo disfunkciju.

Runas aktivitātes tests: pētāmajiem tiek lūgts nosaukt pēc iespējas vairāk augu vai dzīvnieku nosaukumu minūtē (semantiski mediētas asociācijas) un vārdus, kas sākas ar noteiktu burtu, piemēram, “l” (fonētiski mediētas asociācijas). Parasti minūtē lielākā daļa vecāka gadagājuma cilvēku ar vidējo un augstākā izglītība nosaukums no 15 līdz 22 augiem un no 12 līdz 16 vārdiem, kas sākas ar “l”. Mazāk nekā 12 semantiski mediētu asociāciju un mazāk nekā 10 fonētiski mediētu asociāciju nosaukšana parasti norāda uz būtisku kognitīvo disfunkciju.

Vizuālās atmiņas pārbaude: pacientiem tiek lūgts atcerēties 10-12 vienkāršu, viegli atpazīstamu objektu attēlus, kas uzrādīti uz vienas lapas; Pēc tam tiek novērtēta: 1) tūlītēja reprodukcija, 2) aizkavēta reproducēšana pēc iejaukšanās (kā traucējošo efektu var izmantot verbālās asociācijas testu), 3) atpazīšana (pacientam tiek lūgts atpazīt iepriekš uzrādītus objektus starp citiem attēliem). Nespēja atcerēties vairāk nekā pusi no iepriekš parādītajiem attēliem var tikt uzskatīta par smagas kognitīvās disfunkcijas pazīmi.

Galvenie virzieni CNM ārstēšanā

Galvenie virzieni CNM ārstēšanā izriet no etiopatoģenētiskajiem mehānismiem, kas noveda pie šī procesa. Galvenais mērķis ir atjaunot vai uzlabot smadzeņu perfūziju, kas ir tieši saistīta ar pamatslimības ārstēšanu: hipertensija, ateroskleroze, sirds slimības ar sirds mazspējas likvidēšanu.

Ņemot vērā CNM pamatā esošo patoģenētisko mehānismu daudzveidību, priekšroka jādod līdzekļiem, kuriem ir sarežģīta antioksidanta, angioprotektīva, neiroprotektīva un neirotrofiska iedarbība. Šajā sakarā ir pamatota tādu zāļu lietošana, kas apvieno vairākus darbības mehānismus. Starp šādiem līdzekļiem es gribētu pieminēt Vazobral - kombinētās zāles, kam ir gan nootropiska, gan vazoaktīvā iedarbība. Tas satur melno graudu atvasinājumu (dihidroergokriptīnu) un kofeīnu. Dihidroergokriptīns bloķē asinsvadu gludo muskuļu šūnu, trombocītu un eritrocītu α1 un α2 adrenerģiskos receptorus, un tam ir stimulējoša iedarbība uz centrālās nervu sistēmas dopamīnerģiskiem un serotonīnerģiskiem receptoriem.

Lietojot zāles, samazinās trombocītu un eritrocītu agregācija, samazinās asinsvadu sieniņu caurlaidība, uzlabojas asins apgāde un vielmaiņas procesi smadzenēs, palielinās smadzeņu audu rezistence pret hipoksiju. Kofeīna klātbūtne Vasobral nosaka stimulējošu iedarbību uz centrālo nervu sistēmu, galvenokārt uz smadzeņu garozu, elpošanas un vazomotorajiem centriem, kā arī paaugstina garīgo un fizisko veiktspēju. Pētījumi liecina, ka Vasobral piemīt veģetatīvi stabilizējoša iedarbība, kas izpaužas kā pastiprināta pulsa asins piepildīšanās, asinsvadu tonusa normalizēšanās un venozās atteces, kas ir saistīts ar zāļu pozitīvo ietekmi uz simpātisko nervu sistēmu ar samazinātu aktivitāti. parasimpātiskā sistēma. Ārstēšanas kurss ar Vasobral samazina vai izzūd tādi simptomi kā reibonis, galvassāpes, sirdsklauves un ekstremitāšu nejutīgums. Tiek atzīmēta pacienta ar CNM neiropsiholoģiskā stāvokļa pozitīva dinamika: palielināta uzmanības spēja; uzlabojot orientāciju laikā un telpā, atmiņu aktuālajiem notikumiem, intelektu; paaugstināts garastāvoklis, samazināta emocionālā labilitāte. Vasobral lietošana palīdz mazināt nogurumu, letarģiju un vājumu; ir jautrības sajūta.

Zāles ordinē devā 2-4 ml (1-2 pipetes) vai 1/2-1 tablete 2 reizes dienā 2-3 mēnešus. Zāles lieto, uzdzerot nelielu daudzumu ūdens. Blakus efekti rodas reti un ir viegli izteikti. Jāņem vērā, ka šķidruma un tablešu formu klātbūtnes, dubultās dozēšanas un labas panesamības dēļ Vasobral ir ērts ilgstošai lietošanai, kas ir ārkārtīgi svarīgi hronisku slimību ārstēšanā.

Bez narkotikām, lai koriģētu CNM izpausmes, jāietver:

pareiza darba un atpūtas organizēšana, izvairīšanās no nakts maiņām un gariem komandējumiem;

mērenas fiziskās aktivitātes, ārstnieciskā vingrošana, mērīta staigāšana;

diētas terapija: kopējā kaloriju satura ierobežošana pārtikā un sāls patēriņš (līdz 2-4 g dienā), dzīvnieku tauki, kūpināta gaļa; svaigu dārzeņu un augļu, raudzēta piena un zivju produktu ieviešana uzturā;

mikroinfarkti;

mikrohemorāģijas;

klimatiskā attīrīšana vietējos kūrortos, zemos augstumos un jūras kūrortos; balneoterapija, kas pozitīvi ietekmē centrālo hemodinamiku, sirds kontraktilās funkcijas un veģetatīvās nervu sistēmas stāvokli; izvēles līdzekļi ir radona, oglekļa dioksīda, sulfīda, joda-broma vannas.

Kopumā integrēta pieeja KNM ārstēšanā un atkārtota patoģenētiski pamatota kursa ārstēšana var veicināt pacienta labāku adaptāciju sabiedrībā un paildzināt viņa aktīvās dzīves periodu.

Kotova Olga Vladimirovna - pētniece Pirmās Maskavas Valsts medicīnas universitātes Pētniecības centra Autonomās nervu sistēmas patoloģijas katedrā. VIŅI. Sečenovs.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neiroloģija. Praktizējoša ārsta rokasgrāmata. 2. izd. M., 2002. 784 lpp.

2. Jahno N.N., Damuļins I.V., Zaharovs V.V. Encefalopātija. M., 2000.32 lpp.

3. Vereščagins N.V., Morgunovs V.A., Gulevskaja T.S. Smadzeņu patoloģija aterosklerozes un arteriālā hipertensija. M., 1997. 287 lpp.

4. Damulins I.V. Asinsvadu demence // Neiroloģiskais žurnāls. 1999. 4.nr. 4.-11.lpp.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subkortikālā išēmiskā asinsvadu demence. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

6. Solovjova Guseva E.I., Skvorcova V.I. Smadzeņu išēmija. M., 2001. 328 lpp.

7. Solovjova E.Ju., Karņejevs A.N., Fedins A.I. Antioksidantu terapijas patoģenētiskais pamatojums hroniskas cerebrālās išēmijas gadījumā // Efektīva farmakoterapija neiroloģijā un psihiatrijā. 2009. Nr.3. 6.-12.lpp.

8. Schaller B. Endotelīna loma insultā: eksperimentālie dati un pamatā esošā patofizioloģija. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

9. Schaller B. Ekstrakraniālais-intrakraniālais apvedceļš, lai samazinātu išēmiska insulta risku smadzeņu priekšējās asinsrites intrakraniālajās aneirismās: sistemātisks pārskats. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Hroniska smadzeņu išēmija: patoģenētiskie mehānismi un ārstēšanas principi // Farmateka. 2010. Nr.8. 57.-61.lpp.

11. Levins O.S. Discirkulācijas encefalopātija: mūsdienu idejas par attīstības un ārstēšanas mehānismiem // Consilium medicum. 2007. Nr.8. P. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levins O.S., Damulin I.V. Klīnisko un MRI datu salīdzinājums discirkulācijas encefalopātijas gadījumā. Kognitīvie traucējumi // Neiroloģiskais žurnāls. 2001. Nr.3. P. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD u.c. Mikroasiņošanas izplatība un smagums atmiņas klīnikas apstākļos. Neiroloģija 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Baltās vielas bojājumu un izziņas attiecības. Pašreizējais viedoklis Neurol 2007;20:390-97.

15. Levins O.S., Damulins I.V. Difūzās izmaiņas baltajā vielā (leikoaraioze) un asinsvadu demences problēma. Grāmatā. rediģēja N.N. Jahno, I.V. Damulina: Neirogeriatrijas sasniegumi. 2. daļa. 1995. S..

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Subkortikālo hipertensijas bojājumu patoģenēze smadzeņu MRI. Stroke 1993;24:.

17. Fišers CM. Lakunāri insulti un infarkti. Neirology 1982;32:871-76.

18. Hačinskis V.C. Binswanger slimība: nē. Binswangers ne slimība. J Neuro Sci 1991;103:113-15.

19. Skvorcova V.I., Stahovskaja L.V., Gudkova V.V. un citi.Hroniska cerebrāla išēmija // Poliklīnikas ārsta direktorija. 2006. Nr.1 (3). 23.-8.lpp.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Ar vecumu saistīta leikoarioze un kortikālā holīnerģiskā deaferentācija. Neiroloģija 2009;72:.

21. Levins O.S. Discirkulācijas encefalopātija: no patoģenēzes līdz ārstēšanai // Grūts pacients. 2010. Nr.4(8). 8.-15.lpp.

22. Levins O.S. Mūsdienu pieejas demences diagnostikai un ārstēšanai // Poliklīnikas ārsta rokasgrāmata. 2007. Nr.1 (5). 4.-12.lpp.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Kognitīvo funkciju dinamika pacientiem ar emocionāli labiliem asinsvadu izcelsmes traucējumiem ārstēšanas laikā ar vazobrālu // Klīniskā farmakoloģija un terapija. 2004. Nr.13(2). 53.-6.lpp.

24. Kadikovs A.S., Čerņikova L.A., Šahparonova N.V. Rehabilitācija pacientiem ar smadzeņu asinsrites traucējumiem arteriālās hipertensijas dēļ. Rokasgrāmata ārstiem. M., 2003. 46 lpp.

25. Kadikovs A.S., Šahparonova N.V. Hroniska progresējoša asinsvadu slimības smadzenes // Consilium Medicum. 2003. Nr.5(12). AR..

Smadzeņu asinsrites traucējumi. Pēcoperācijas komplikācijas

Embolija smadzeņu traukos (izolējot miega vai mugurkaula artērijas, ieviešot iekšējo šuntu, neatbilstība asins plūsmas sākuma secībai pēc rekonstrukcijas stadijas pabeigšanas);

Rekonstruētās artērijas tromboze tās nepietiekamas disoblitācijas vai lūmena sašaurināšanās rezultātā. Retāk trombozi izraisa asinsreces sistēmas traucējumi ar tendenci uz hiperkoagulāciju.

Smadzeņu perfūzijas pētījums

Smadzeņu perfūzija ir asins plūsmas stāvoklis, citiem vārdiem sakot, orgāna asins piegādes indikators. Kad perfūzija samazinās, nepatīkami simptomi: troksnis ausīs, smērēšanās, acu tumšums, vājums. Tajā pašā laikā palielināta perfūzija smadzeņu audzējos ir slikta prognostiska pazīme, jo šajā gadījumā audzējs aug ātrāk. Šī indikatora izpēte, izmantojot CT un MRI, ir veids, kā diagnosticēt daudzas centrālās nervu sistēmas patoloģijas.

Perfūzijas novērtējums

Magnētiskā rezonanse jeb datortomogrāfija ar perfūzijas novērtējumu ir smadzeņu izpētes metode, lai noteiktu asinsvadu kapacitāti un asinsrites intensitāti.

Centrālā nervu sistēma ir dāsni apgādāta ar asinsvadu tīklu adekvātai šūnu uzturam un elpošanai. Smadzeņu perfūzijas traucējumi var izraisīt šādus simptomus:

Indikācijas perfūzijas pētījumiem

Lai izpētītu asinsvadu stāvokli, kubitālajā vēnā ievada kontrastvielu. Ir uzstādīts katetrs un savienots ar ierīci automātiskai infūzijai - infūzijas sūknim. Pirmkārt, audi tiek skenēti bez kontrasta. Pēc tam tiek veikta pārbaude pēc 40 ml ievadīšanas kontrastviela. Infūzijas ātrums – 4 ml/s. Tomogrāfs uzņem attēlus katru sekundi.

Perfūzijas skenēšanas interpretācija

Smadzeņu perfūzijas skenēšana atklāj šādus rādītājus:

CBV ir smadzeņu asins plūsmas apjoms, kas atspoguļo asins daudzumu uz smadzeņu audu masu. Parasti uz katriem 100 g pelēkās un baltās vielas jābūt vismaz 2,5 ml asiņu. Ja perfūzijas pētījumā tiek noteikts mazāks tilpums, tas norāda uz išēmiskiem procesiem.
CBF – tilpuma asins plūsmas ātrums. Tas ir kontrastvielas tilpums, kas noteiktā laikā iziet cauri 100 g smadzeņu audiem. Ar dažādas izcelsmes trombozi un emboliju šis rādītājs samazinās.
MTT – vidējais kontrasta cirkulācijas laiks. Norma ir 4–4,5 sekundes. Asinsvadu lūmena slēgšana noved pie tā ievērojama palielināšanās.

Rezultātu aprēķināšanai tiek izmantota īpaša datora programmatūra.

CT un MRI perfūzijas pētījumi ļauj vienlaikus novērtēt gan asinsvadu stāvokli un asinsrites intensitāti, gan smadzeņu audu patoloģiju.

Svarīgs! Doplera ultraskaņa atklāj arī asinsvadu traucējumus, bet slikti redz pašu parenhīmu - balto un pelēko vielu, neironus un to šķiedras. Angiogrāfija, tāpat kā PCT, parāda išēmiju un trombozi, bet slikti vizualizē mīkstos audus.

Pētījuma priekšrocības

Pastāv vairākas atšķirības starp MRI un CT perfūzijas pārbaudi. Datortomogrāfijā tiek izmantots kaitīgs rentgena starojums, kas ir kontrindicēts grūtniecības un zīdīšanas laikā. CT skenēšana ir ātrāka nekā MRI skenēšana, bet laiks tiek izlīdzināts ar kontrastu.

Skaidrs šķērsgriezuma attēls.

Ierobežojumi

Grūtniecēm izmeklēšanu veic tikai tad, ja smadzeņu patoloģijas dēļ pastāv draudi mazuļa vai viņa mātes dzīvībai. Zīdīšanas laikā, lūdzu, ņemiet vērā, ka kontrastvielas izvadīšana no organisma aizņem kādu laiku. Tāpēc bērnu var barot tikai divas dienas pēc pārbaudes.

Procedūras veikšana

Pirms CT un MRI perfūzijas procedūras nepieciešams noņemt visas rotaslietas un metāla priekšmetus. Apģērbs nedrīkst ierobežot kustības, jo procedūra ilgst apmēram pusstundu. Ja jums ir elektrokardiostimulators vai implanti, pirms procedūras izrakstīšanas jums par to jāinformē ārsts.

Ir svarīgi uzzināt par jaundzimušo smadzeņu NSH: ko var noteikt, izmantojot neirosonogrāfiju.

Piezīme: kas ir smadzeņu ehogramma un kādām slimībām šī procedūra ir indicēta?

Kas vecākiem jāzina par smadzeņu EEG bērniem: pētījuma iezīmes, indikācijas.

Secinājums

Perfūzijas pārbaude ir precīza un samērā droša metode gan smadzeņu struktūru, gan asinsvadu pētīšanai. Trīs indikatori sniedz priekšstatu par visas galvas un atsevišķu zonu asinsriti.

Kas ir abu roku hipoperfūzija?

Reta, bet bīstama komplikācija ir smadzeņu hiperperfūzija. Tas rodas, ja kopējās miega artērijas izcelsmes anatomisku izmaiņu vai nejaušas kanulēšanas rezultātā ievērojama daļa asiņu, kas nāk no arteriālās kanulas, tiek nosūtīta tieši uz smadzenēm.

Šīs komplikācijas nopietnākās sekas ir straujš smadzeņu asinsrites pieaugums, attīstoties intrakraniālai hipertensijai, tūskai un smadzeņu kapilāru plīsumam.

Ja smadzeņu hiperperfūzija netiek laikus atklāta un netiek uzsākta aktīva intrakraniālās hipertensijas terapija, tad šī komplikācija var izraisīt pacienta nāvi (Orkin F.K., 1985).

jautājums ārstam

2 Noklikšķiniet uz

Uzdod jautājumu

“Spoguļa” intrakraniālās aneirismas ir sapārotu (divpusēju) vairāku intrakraniālu aneirismu apakšgrupa, kas atrodas uz...

troksnis ausīs, smērēšanās, acu tumšums, vājums. Tajā pašā laikā palielināta perfūzija smadzeņu audzējos ir slikta prognostiska pazīme, jo šajā gadījumā audzējs aug ātrāk.

Retrogrāda perfūzija nav diagnostikas procedūra, bet gan aizsardzības pasākums, kura mērķis ir novērst centrālās nervu sistēmas hipoksiju hipotermiska sirdsdarbības apstāšanās laikā. Aortas operācijas laikā tiek izmantota retrogrāda perfūzija.

Magnētiskā rezonanse jeb datortomogrāfija ar perfūzijas novērtējumu ir smadzeņu izpētes metode, lai noteiktu asinsvadu kapacitāti un asinsrites intensitāti.

Viss par smadzeņu asinsvadu angiogrāfiju: kā tiek veikta procedūra, sagatavošanās izmeklējumam.

Tas var rasties aterosklerozes procesu, vaskulīta un sirds un asinsvadu sistēmas problēmu dēļ. Samazināta perfūzija palielina risku saslimt ar parkinsonismu, vaskulāro demenci, išēmisku insultu un šūnu nāvi no skābekļa bada.

Audzēju slimību gadījumā to asins piegādi pārbauda, izmantojot tomogrāfu. Perfūzijas līmenis ietekmē turpmāko audzēja augšanu. Ļaundabīgi audzēji atšķiras no labdabīgiem ar asins plūsmas ātrumu un vaskularizācijas veidu.

Viena no smadzeņu patoloģiju diagnostikas metodēm ir perfūzijas datortomogrāfija vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana. To izraksta neirologi un neiroķirurgi šādiem mērķiem:

Audzēja asinsrites novērtēšana, ķīmijterapijas un staru terapijas efektivitātes uzraudzība.
Perfūzijas traucējumu diagnostika pēc insulta un trombozes.
Lai sagatavotos smadzeņu operācijai, lai noskaidrotu, kur atrodas asinsvadi.
Migrēnas, epilepsijas, ģīboņa cēloņu noteikšana.
Aneirismas noteikšana - artērijas sadalīšana.

CT smadzeņu perfūzija tiek veikta, izmantojot tomogrāfu, kas izstaro rentgena starus. MRI pamatā ir elektromagnētisko viļņu darbība. Atstarotos signālus uztver skeneri, un dators tos parāda monitorā. Fotogrāfijas var saglabāt ārējā datu nesējā.

Lai izpētītu asinsvadu stāvokli, kubitālajā vēnā ievada kontrastvielu. Ir uzstādīts katetrs un savienots ar ierīci automātiskai infūzijai - infūzijas sūknim.

Pirmkārt, audi tiek skenēti bez kontrasta. Pēc tam tiek veikta pārbaude pēc 40 ml kontrastvielas ievadīšanas. Infūzijas ātrums – 4 ml/s. Tomogrāfs uzņem attēlus katru sekundi.

Datora, magnētiskās rezonanses perfūzijas tomogrāfija ir informatīvs pētījums asinsvadu sašaurinājumu vai trūces izvirzījumu noteikšanai un asinsrites ātruma noteikšanai.

Pastāv vairākas atšķirības starp MRI un CT perfūzijas pārbaudi. Datortomogrāfijā tiek izmantots kaitīgs rentgena starojums, kas ir kontrindicēts grūtniecības un zīdīšanas laikā.

Svarīgs! Grūtniecība, laktācija, alerģija pret jodu ir kontrindikācijas kontrastvielu lietošanai, kas var būt potenciāli bīstamas bērnam.

PCT un perfūzijas MRI priekšrocības:

Pieejama cena: apmēram 3000-4000 rubļu.
Skaidrs šķērsgriezuma attēls.
Rezultātus var saglabāt datu nesējā.

Ierobežojumi

materiāli un metodes

jautājums ārstam

Hiperperfūzijas sindroms (HPS) ir viena no nopietnām smadzeņu revaskularizācijas iejaukšanās komplikācijām – karotīdo endarterektomiju (CEA) un miega artēriju stentēšanu (CAS).

HPS parasti attīstās 1.-8. dienā pēc operācijas. Ar salīdzinoši zemu izplatību šai slimībai raksturīgs liels risks saslimt ar tādiem smagiem stāvokļiem kā subarahnoidāla un intracerebrāla asiņošana, kas bieži vien izraisa neatgriezeniskas sekas un pat pacientu nāvi.

Šobrīd uzmanība tiek pievērsta ne tik daudz HPS diagnostikai, bet gan efektīvu metožu izstrādei un ieviešanai tās prognozēšanai zinātniskajā un klīniskajā praksē.

‘> Iekļauts RSCI ®: jā

‘> Citu skaits RSCI ®: 6

‘> Iekļauts RSCI ® kodolā: Nr

‘> Atsauču skaits RSCI ® kodolā: 0

'' Normāli Žurnāla citāts: 0

‘> Žurnāla ietekmes koeficients RSCI: 0,402

'' Normāli citāti pēc virziena: 0

'' Tematiskā joma: Klīniskā medicīna

UPD: Es aizmirsu pievienot 2 epilepsijas lēkmes. Es laboju sevi.

Droši vien pārāk vienkāršs gadījums, bet tomēr.

Es neesmu pārliecināts, ka uzrādītie aksiālie DWI b=1000 ir izotropi, jums ir jāpārbauda šī impulsu secība (ja katram b koeficientam ir viena aksiālā skenēšana, nevis 4-5).

Pievienots vēl viens svarīgs

izotropisks, ja

izotropisks, ja paskatās vērīgi var redzēt, ka centrāli attēlā ir vizualizēti divi sirpji, nedaudz dažādos leņķos - ja ņem vērā, ka šī ir epi secība un dati no šķēles tiek savākti vienā TR, tad vienīgā iespēja par tādu attēlu un izplūdušu bildi (var salīdzināt ar b0) ir tas, ka viņš tos pēc tam apvienoja, t.i.
Kas ir smadzeņu baltās vielas asinsvadu ģenēze: bojājumi, simptomi un ārstēšana

Definīcija. Smadzeņu hiperperfūzijas sindroms (CHS jeb hiperperfūzijas sindroms) ir miega artēriju revaskularizācijas iejaukšanās komplikācija, kas izpaužas šajā apvidū. miega baseins ipsilaterālajā pusē ievērojams smadzeņu smadzeņu asinsrites (CMB) pieaugums, attīstoties noturīgām klīniskām un morfoloģiskām smadzeņu bojājuma pazīmēm, kas saistītas ar asinsvadu autoregulācijas traucējumiem.

Ievērojams CMB pieaugums tiek definēts kā pieaugums 2 vai vairāk reizes, salīdzinot ar sākotnējo līmeni (parasti hiperperfūziju definē kā CMB palielināšanos par 100% vai vairāk, salīdzinot ar pirmsoperācijas vērtību). Tomēr SCPH klīniskās pazīmes var būt arī pacientiem ar mērenu KMB palielināšanos, tas ir, par 30–50% augstāku nekā sākotnējais (daudziem pacientiem ar attīstītu intracerebrālu asiņošanu, intraoperatīvu pētījumu ar 133Xe un magnētiskās rezonanses pētījumu ar kontrastu atklāja KMB pieaugumu tikai par 20 - 44%).

Miega artēriju revaskularizācijas iejaukšanās, kas var izraisīt SCGP attīstību, ir: miega artēriju endarterektomija (CAE), miega artēriju (CA) un subklāvijas artēriju stentēšana, endovaskulāra embolektomija, asinsvadu nomaiņa (kas ietver smadzeņu cirkulāciju), smadzeņu angioplastija. miega un mugurkaula artērijas, ekstra-intrakraniāla manevrēšana.

Tā kā trūkst vienotu, skaidri formulētu SCGP diagnostikas kritēriju un pētnieku atšķirīgā izpratne par robežu starp hiperperfūzijas (reperfūzijas) pazīmju klātbūtni un SCGP veidošanos, dati par SCGP izplatību būtiski atšķiras: saskaņā ar dažādi autori, no 0,4 līdz 14% gadījumu, kad tika veikta ķirurģiska iejaukšanās miega artērijās.

Patoģenēze. Vissvarīgākais SCGP patofizioloģiskais faktors tiek uzskatīts par smadzeņu hemodinamikas autoregulācijas pārkāpumu ilgstošas išēmijas dēļ uz smagas miega artēriju stenozes fona. Sākotnēji traucētas autoregulācijas apstākļos ievērojamam arteriālās pieplūdes palielinājumam, kas notika uz mikrovaskulārā gultnes paplašināšanās fona, vairs netiek pievienota adekvāta reakcija, kas nepieciešama smadzeņu asinsrites regulēšanai - spazmas arteriolu līmenī. Rezultātā veidojas hiperēmijas zona, kas ir hiperperfūzijas sindroma (CHPS) patofizioloģiskais pamats.

Pirmais CMB pieauguma maksimums notiek operācijas laikā, tūlīt pēc asins plūsmas atjaunošanas caur iekšējo miega artēriju. Šī fāze ir īslaicīga, un, kā likums, līdz operācijas beigām ir neliels CMB samazinājums. Jāņem vērā, ka šī stabilizācija notiek anestēzijas aizsardzības un pavadošās hemodinamikas uzraudzības apstākļos. Otrais CMB pieauguma maksimums attīstās pēcoperācijas periodā no pirmās dienas un ilgst līdz divām nedēļām. Pacientiem ar smadzeņu hiperperfūziju CMB parasti sasniedz maksimumu 3 līdz 4 dienas pēc tam operācija un samazinās līdz sākuma stāvoklim 7. dienā. Tomēr autoregulācijas stabilizācijas periods var ilgt 6 nedēļas.

Arteriālajai hipertensijai (AH) ir svarīga loma SCGP attīstībā. Tas neapšaubāmi palielina smadzeņu asinsriti un izjauc autoregulācijas mehānismu, izraisot hiperperfūziju. Hipertensijas kā asinsizplūduma izraisītāja loma nav pierādīta, bet pēcoperācijas periodā tā ir gandrīz visiem “simptomātiskajiem” pacientiem. Pirmsoperācijas hipertensija ir vienīgais vissvarīgākais pēcoperācijas hipertensijas attīstības noteicošais faktors (tostarp baroreceptoru disfunkcijas dēļ). Hipertensijas klātbūtni pēcoperācijas periodā daudzi autori uzskata par galveno faktoru smagu, tostarp letālu SCGP formu attīstībā. Asinsspiediena nestabilitāte tiek novērota 2/3 pacientu pirmajās 24 stundās pēc CE operācijas. Pēcoperācijas hipertensija (definēta kā sistoliskais asinsspiediens >200 mmHg vai diastoliskais asinsspiediens >100 mmHg) ziņots aptuveni 19–35% pacientu pēc CE operācijas.

Steidzama CEA, tas ir, īss laika posms starp išēmiskiem simptomiem un endarterektomiju, arī ir identificēts kā potenciāls SCGP riska faktors. Daži zinātnieki uzskata, ka nozīmīgs riska faktors SCGP attīstībai ir smags divpusējs miega artēriju bojājums gan atsevišķi, gan kombinācijā ar hipertensiju un nevēlamiem asinsvadu notikumiem anamnēzē (pārejoši išēmiski lēkmes). Ir ierosināts, ka vecums virs 72 gadiem ir SCGP prognozētājs. Lielu interesi rada krievu autoru dati par venozās asinsrites saistību ar smadzeņu hiperperfūzijas attīstību. Tiek ierosināts, ka pacientiem ar sākotnēji apgrūtinātu venozo aizplūšanu, venozo sastrēgumu, tiek traucētas arteriovenozās attiecības un veidojas to nelīdzsvarotība, kas izraisa orgānu, tostarp smadzeņu, perfūzijas traucējumus.

Klīnika. Laika periods SCGP klīnisko izpausmju attīstībai (skatīt zemāk) vairumā gadījumu svārstās no 1 līdz 8 dienām (galvenokārt 5 dienu laikā), bet simptomi var attīstīties jau pirmajā dienā pēc revaskularizācijas. Novēlota SCGP attīstība tiek uzskatīta par diezgan retu - vairāk nekā 1 nedēļu pēc iejaukšanās. Ir pierādījumi par SCGP attīstību 3 nedēļas pēc SSA (un pat mēnesi vēlāk). Tāpēc daži pētnieki pagarina pacientu pēcoperācijas novērošanas periodu līdz 30 dienām. Ir aprakstīts rets klīnisks HPS atkārtotas rašanās gadījums pacientam pēc restentācijas, un otrā HPS epizode bija ievērojami smagāka, kas beidzās ar asiņošanu bazālo gangliju un nāvi.

Klasiskā izpratnē no klīniskā viedokļa SCGP tiek saprasts kā simptomu kompleksa attīstība, kas ietver klīnisku (neiroloģisko) izpausmju triādi: galvassāpes, bieži vien vienpusējas, ar sliktu dūšu un vemšanu (intracerebrālās hipertensijas un smadzeņu tūskas pazīmes). ), konvulsīvs sindroms, kā arī fokālie neiroloģiskie simptomi (ja nav smadzeņu išēmijas vai attīstās hemorāģiskā tipa smadzeņu asinsrites traucējumi). Šīs izpausmes vairumam pacientu pavada sistēmiskas hipertensijas attīstība.

Pēc CEA un SSA ir aprakstīti trīs cefalģijas apakštipi. Visbiežāk pirmajās dienās pēc operācijas tiek novērotas nelielas, nelielas labdabīgas sāpes, kas drīz vien pāriet pašas no sevis. Otrs apakštips ir vienpusējas klasterveida sāpes, kas rodas 1-2 reizes dienā lēkmju veidā, kas ilgst 2-3 stundas; parasti izzūd 2 nedēļu laikā. Trešajam galvassāpju apakštipam (raksturīgs SCGP un ko izraisa smags smadzeņu asinsvadu sastrēgums operācijas pusē) ir raksturīga augsta intensitāte, pulsācija, lokalizācija intervencei vienā pusē, spiediena sajūta un sāpes atbilstošs acs ābols(uzskaitītās pazīmes nosaka galvassāpju migrēnai līdzīgo raksturu), kā arī parastās pretsāpju terapijas efekta trūkumu. Galvassāpes bieži ir pirmais hiperperfūzijas simptoms, un daudzi autori to uzskata par sākotnējo SCGP pazīmi. Galvassāpju rašanās ir saistīta ar artēriju sastrēgumu skartajā pusē, un tikai šī simptoma klātbūtnē SCGP ir diezgan viegli atbrīvots.

Konvulsīva sindroma rašanās, sākotnēji lokāla, kam seko vispārināšana, ir nopietnāka SCGP klīniskā izpausme. Epileptiformas lēkmes visbiežāk attīstās 24 stundu laikā pēc iejaukšanās. Daži autori šo faktu saista ar iespējamu patoģenētisku mehānismu elektriskās aktivitātes veidošanās smadzenēs asins-smadzeņu barjeras pārrāvuma un albumīna ekstravazācijas rezultātā. Šis mehānisms joprojām tiek pētīts. Daži autori uzskata, ka ģeneralizētu krampju attīstība ir smagas SCGP formas (t.i., smagu neiroloģisko komplikāciju attīstības) prognozētājs un iesaka šādiem pacientiem intensīvu terapiju. Elektroencefalogrammas izmaiņām fokālo simptomu veidā ir diagnostiska vērtība, taču tās ne vienmēr parādās un neparādās uzreiz. Turklāt pēc konvulsīvā sindroma atvieglošanas ir tendence samazināties smadzeņu bioelektriskajai aktivitātei. Daudzi autori uzstāj uz dinamiskas EEG nozīmi šādiem pacientiem.

Vietējie neiroloģiskie deficīti (parasti kortikālie), ko izraisa SCGP, var izpausties dažādos veidos. Biežāk tas ir vājums, kustību traucējumi ekstremitātēs - hemiplēģija (bet parasti vājums attīstās augšējās ekstremitātēs atkarībā no bojājuma puses). Afāzija un hemianopsija attīstās retāk. Aprakstīts arī SCGP gadījums ar klīniskām izpausmēm neiroloģiska deficīta veidā (hemianopija, apjukums) asinsizplūduma rezultātā vertebrobazilārajā reģionā (uz hipertensijas fona) pēc subklāvijas artērijas stentēšanas. Šādi GPS varianti ir ārkārtīgi reti.

Vēl viena agrīna hiperperfūzijas klīniskā pazīme ir kognitīvi traucējumi, kas var būt saistīti ar atgriezenisku smadzeņu audu pietūkumu un var būt SCGP pazīme, ja smadzenēs nav morfoloģisku izmaiņu. Kognitīvo traucējumu biežums ir diezgan augsts un sasniedz 45% pacientiem ar asimptomātisku hiperperfūziju. Tomēr strukturālās izmaiņas ne vienmēr tiek atklātas MRI. No tā izriet, ka kognitīvie traucējumi var liecināt par hiperperfūzijas attīstību agrīnā stadijā. Dažos gadījumos SCGP izpausme var būt garīgi traucējumi - psihozes, kas parasti rodas kopā ar galvassāpēm un kognitīviem traucējumiem.

Retāka un viena no smagākajām SCGP klīniskajām izpausmēm ir subarahnoidālā asiņošana. Vēl retāk literatūrā ir aprakstīti izolētas subarahnoidālās asiņošanas gadījumi pacientiem pēc revaskularizācijas iejaukšanās. Klīniski tas izpaužas kā neiroloģisks deficīts hemiplēģijas vai hemiparēzes veidā, maņu funkciju nomākums. Neskatoties uz šīs komplikācijas zemo sastopamības biežumu, tās savlaicīgai diagnostikai ir ieteicama neiroattēlveidošana pēc CEA vai SSA. Nopietnākās SCGP klīniskās izpausmes - intracerebrālās asiņošanas biežums pēc CEAE ir 0,3 - 1,2%. To raksturo vispārēju smadzeņu simptomu rašanās (apziņas traucējumi, dzīvībai svarīgo funkciju nomākums, decerebrēta stīvums utt.) un fokālo simptomu progresēšana. Attīstoties smadzeņu tūskai un asinsizplūdumiem stumbra struktūrās, iestājas nāve. Dažos gadījumos hemorāģiskais insults beidzas ar atveseļošanos. Nāves prognoze intracerebrālās asiņošanas dēļ ir vecāka gadagājuma vecums(vecāki par 75 gadiem).

Interesanti, ka sākotnēji diezgan augsts insultu biežums pēc CEA un SSA bija saistīts tikai ar išēmiskiem traucējumiem un emboliju. Tikai 90. gadu beigās un 2000. gadu sākumā tika konstatēts, ka ievērojamai daļai pēcoperācijas insultu ir hemorāģisks raksturs un tie rodas hiperperfūzijas rezultātā. Šajā gadījumā klīniskā aina nav skaidri definēta, kas nosaka SCGP instrumentālās uzraudzības nozīmi.

Diagnostika . Līdz šim nav vienotu standartu hiperperfūzijas risku diagnosticēšanai un noteikšanai. SCGP diagnosticēšanai visbiežāk tiek izmantota transkraniālā doplera sonogrāfija (TCD), viena fotona emisijas datortomogrāfija (SPECT), kā arī datortomogrāfijas (CT), magnētiskās rezonanses (MRI) un pozitronu emisijas tomogrāfijas (PET) perfūzijas režīmi. . Vienkāršākais veids, kā diagnosticēt hiperperfūziju efektivitātes, lietošanas vienkāršības un ekonomiskās iespējamības ziņā, ir TCD, kas nosaka asins plūsmas lineāro ātrumu smadzeņu traukos. Turklāt TCD metode ir piemērojama arī hiperperfūzijas prognozēšanai. Tomēr šādu pētījumu rezultāti ir diezgan pretrunīgi. Pēdējos gados literatūrā ir sākusi parādīties informācija par angiogrāfijas izmantošanu, lai novērtētu intracerebrālās asins plūsmas izmaiņas pacientiem miega artēriju revaskularizācijas iejaukšanās laikā un pēc tās. Iespējams, ka asins plūsmas izmaiņu angiogrāfiskā noteikšana pēc CE un SSA var būt piemērota, lai noteiktu hemorāģisko komplikāciju risku. Daži autori apgalvo, ka smadzeņu angiogrāfijas izmantošana ļauj precīzāk noteikt lokālu hiperperfūziju pēc revaskularizācijas, salīdzinot ar SPECT.

Apspriežot jautājumus par savlaicīgu SCGP attīstības riska novērtēšanu, lielākā daļa autoru piekrīt, ka asinsvadu traucējumu pirmsoperācijas noteikšana neatkarīgi no izmantotās tehnikas ir optimālais un pat vienīgais pārbaudītais veids, kā prognozēt un novērst tās smagās formas. Un tomēr, neskatoties uz daudzajiem pētnieku mēģinājumiem paredzēt un novērst SCGP attīstību, pamatojoties uz identificētajiem sākotnējiem asinsvadu traucējumiem, joprojām nav iespējams skaidri identificēt augsta riska grupu. Ar pārliecību varam runāt tikai par faktoriem, kas tādā vai citādā mērā palielina risku, un par to kompensēšanas metodēm. Kopumā šis jautājums prasa papildu izpēti.

Profilakse . Lai novērstu SCHP, daudzi pētnieki uzsver optimāla asinsspiediena saglabāšanas lomu pirms, intra- un pēcoperācijas periodā (pēc vairāku pētnieku domām, 140/90 mm Hg līmenī un pacientiem ar riska faktoriem). SCHP līmenī, kas ir mazāks par 120/80 mmHg.). Ir ierosinātas citas metodes SCGP profilaksei. Viena no šādām metodēm ir intraoperatīva maza diametra intraluminālā šunta izmantošana pacientiem ar kritisku divpusēju stenozi vai iekšējās miega artērijas kontralaterālu oklūziju. Vēl viens veids, kā novērst hiperperfūziju smagas miega artērijas stenozes gadījumā, ir tā sauktā “pakāpju” angioplastika, kas sastāv no pakāpeniskas, vairākos posmos, palielinot stenozējošās artērijas lūmenu.

Ārstēšana. SCGP ārstēšana balstās uz terapeitiskiem pasākumiem (tostarp antihipertensīvu, dekongestantu un pretkrampju līdzekļu lietošanu), kuru mērķis ir atvieglot klīniskos simptomus un novērst to progresēšanu. Lai atvieglotu cefalģisko sindromu, ieteicams lietot tikai opioīdu pretsāpju līdzekļus. [!] Ja tiek konstatēta hiperperfūzija, nepieciešams stingri kontrolēt asinsspiedienu. Turpmāka asinsspiediena pazemināšana jāveic pat pacientiem ar normoteniju ar hiperperfūziju, jo dažos gadījumos hipertensija var aizkavēties. SCGP prognoze ir atkarīga no diagnozes savlaicīguma un adekvātas terapijas uzsākšanas. Ar agrīnu atklāšanu un pilna ārstēšana vairumā situāciju tiek novērota pilnīga atveseļošanās, progresējošos gadījumos pastāv augsts nāves un (vai) pastāvīgas invaliditātes risks.

Lasiet vairāk par SCGP šādos avotos:

rakstu “Smadzeņu hiperperfūzijas sindroms pacientiem ar stenotiskiem un okluzīviem iekšējo miega artēriju bojājumiem pēc ķirurģiska ārstēšana. Literatūras apskats” A.V.Kokšins, A.M. Ņemirovskis, V.I. Daņilovs; Bērnu republikānis klīniskā slimnīca Tatarstānas Republikas Veselības ministrija, Kazaņa; Kazaņas štats medicīnas universitāte, Kazaņa; Tatarstānas Republikas Veselības ministrijas starpreģionālais klīniskās diagnostikas centrs, Kazaņa (žurnāls “Neiroloģijas biļetens” Nr. 4, 2018) [

Smadzeņu asinsvadu slimību izpausmes
Konservatīvā ārstēšana
Zāles vazodilatācijai
Zāles asinsvadu sieniņu stiprināšanai
Augu izcelsmes preparāti
Zāles migrēnas ārstēšanai

Smadzeņu asinsvadu disfunkcija ir saistīta ar spazmu vai tonusa samazināšanos, palielinātu sienu caurlaidību, tendenci veidot asins recekļus un defektus nelabvēlīgu ārējās un iekšējās vides faktoru iedarbības dēļ. Ātrais dzīves ritms nav sabalansēta diēta, zems fiziskā aktivitāte, atkarībām un pastāvīgam stresam ir risks saslimt ar smadzeņu asinsvadu patoloģiju. Rezultātā tiek traucēta barības vielu un skābekļa piegāde neironiem, uzkrājas nepietiekami oksidēti produkti un vielas. Tas izraisa hipoksiju un nervu šūnu nāvi, kas negatīvi ietekmē visa organisma darbību. Lai novērstu slimības attīstību un smagas komplikācijas, tiek noteikta kompleksa zāļu ārstēšana atkarībā no patoloģiskā procesa cēloņa un smaguma pakāpes.

Smadzeņu asinsvadu slimību izpausmes

Cilvēka smadzenes ir visu orgānu un sistēmu darbības kontroles centrs, taču tajā pašā laikā tās ir visneaizsargātākās pret hipoksijas attīstību un glikozes trūkumu. Pietiekama barības vielu un skābekļa trūkuma rezultātā notiek neatgriezeniskas izmaiņas neironos - augsti specializētās šūnās, kas zaudējušas spēju dalīties. Tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi novērst smadzeņu audu nāvi slimības agrīnā stadijā.

Visbiežāk sastopamās smadzeņu asinsvadu patoloģijas:

ateroskleroze – attīstās, ja ir traucēta tauku vielmaiņa, ko raksturo aterosklerozes aplikuma veidošanās, kas bloķē smadzeņu artērijas lūmenu;
discirkulācijas encefalopātija – pārejošs smadzeņu audu asins piegādes traucējums, izraisot hronisku hipoksiju;
veģetatīvā-asinsvadu distonija (VSD) - regulēšanas mehānisma pārkāpums autonomā sistēma uz smadzeņu asinsvadu tonusu;
aneirisma - atšķaidītas artērijas sienas maisiņam līdzīgs izvirzījums paaugstināta intravaskulārā spiediena iedarbības rezultātā;
Migrēna ir neirotiska rakstura artēriju angiospazma.

Katrai slimībai ir savas atšķirīgās klīniskās pazīmes un ārstēšanas taktikas iezīmes.

Aterosklerozes simptomi:

ātra noguruma spēja;
miegainība;
samazināta garīgā aktivitāte (uzmanība, atmiņa, domāšana);
aizkaitināmība;
reibonis.

Discirkulācijas encefalopātijas simptomi:

intelektuālo spēju pasliktināšanās;
atmiņas zudums;
atkārtotas galvassāpes;
emocionālā labilitāte;
rakstura īpašību saasināšanās.

VSD simptomi:

nervozitāte, kam seko apātija;
miega traucējumi;
trīce ķermenī, slikta dūša, dažreiz vemšana;
hroniskas galvassāpes;
diskomforts sirds rajonā;
asinsspiediena paaugstināšanās vai pazemināšanās.

Smadzeņu aneirisma simptomi:

intensīvas galvassāpes;
izmaiņas sejas izteiksmēs;
ožas, taustes, redzes traucējumi;
samazināta jutība.

Migrēnas simptomi:

regulāras sāpes vienā galvas pusē ar augstu intensitāti;
uzbrukuma brīdinājuma pazīmju parādīšanās (ekstremitāšu nejutīgums, redzes lauku zudums, bailes no gaismas);
sejas apsārtums, aizlikts deguns, acu pietūkums;
asarošana;
slikta dūša un vemšana, kas nesniedz atvieglojumu.

Pie pirmajām smadzeņu asinsvadu patoloģijas klīniskajām izpausmēm ir nepieciešams konsultēties ar ārstu, lai veiktu visaptverošu izmeklēšanu un savlaicīgu ārstēšanu. Pretējā gadījumā attīstās smagas smadzeņu audu hipoksijas (išēmiskā insulta) sekas, artērijas integritātes pārkāpums (hemorāģisks insults), neiroloģisko simptomu attīstība (parēze, paralīze, runas traucējumi) un garīgo spēju samazināšanās. Tas būtiski pasliktina dzīves kvalitāti, samazina sociālo adaptāciju sabiedrībā, kā arī noved pie darbspēju zuduma.

Smadzeņu asinsvadu patoloģiju konservatīva ārstēšana

Mūsdienu medicīnā ir bagātīgs zāļu arsenāls, kas satur dabiskus un sintētiskus komponentus, kas var apturēt patoloģisko procesu smadzeņu asinsvados un būtiski uzlabot vispārējo stāvokli. Jāatceras: jo agrāk tiek uzsākta kompleksā terapija, jo labvēlīgāks ir slimības iznākums atveseļošanai un pilnvērtīgai dzīvei.

Zāles vazodilatācijai

Artēriju spazmas izraisa skābekļa asins plūsmas samazināšanos smadzeņu audos migrēnas, aterosklerozes, hipertensijas VSD (ar paaugstinātu asinsspiedienu), discirkulācijas encefalopātijas laikā. Lai novērstu smadzeņu hipoksijas procesus, tiek nozīmēti medikamenti no kalcija antagonistu grupas, kas ražoti un pilnveidoti daudzus gadus.

Pirmās paaudzes kalcija antagonisti ietver:

verapamils (izoptīns, finoptīns);
diltiazems (diazems);
nifedipīns (Corinfar, fenigidīns, kordafēns).

Otrās paaudzes kalcija antagonisti ietver:

falipamils, gallopamils;
lomirs;
klentiazems;
nikardipīns, riodipīns, amlodipīns.

Otrās paaudzes zālēm ir ilgāka iedarbība un augsta selektivitāte uz patoloģiski mainīto artērijas zonu, ir mazāka blakus efekti. Kalcija antagonisti jaunākā paaudze var iedarboties tieši uz smadzeņu asinsvadiem, neietekmējot citu vietu artērijas. Tie ietver efektīvas tabletes, piemēram, cinnarizīnu un nimodipīnu. Jāatceras, ka zāļu terapija jāieceļ ārstam, pašārstēšanās var izraisīt nevēlamas sekas un būtiski pasliktināt slimības prognozi.

Zāles asinsvadu sieniņu stiprināšanai

Normālam tonusam un asinsritei asinsvadu sieniņai jābūt stiprai, elastīgai, bez iekšējā slāņa (endotēlija) defektiem. Pretējā gadījumā attīstās aneirisma, caurlaidība palielinās līdz ar plazmas noplūdi apkārtējos audos un smadzeņu zonu tūskas attīstību. Endotēlija integritātes izmaiņas veicina tauku, holesterīna nogulsnēšanos un trombocītu uzkrāšanos, kas izraisa aterosklerozes aplikuma un asins recekļu veidošanos. Tie traucē normālu asins plūsmu caur asinsvadu gultni un izraisa hipoksijas attīstību.

Preparāti satur vitamīnus un mikroelementus:

nikotīnskābe (nikošpans, enduratīns) – paplašina kapilārus, stiprina asinsvadu sieniņas, samazina zema blīvuma holesterīna sintēzi un tā nogulsnēšanos endotēlijā;
P vitamīns un askorbīnskābe (askorutīns) – vitamīnu kopējā iedarbība normalizē vielmaiņas procesus artēriju un vēnu sieniņās, samazina to caurlaidību, palielina izturību pret spiedienu un traumatiskiem faktoriem;
dihidrokverticīns – ir Dahurijas lapegles bioloģiski aktīvo vielu ekstrakts, labvēlīgi ietekmē asinsvadu elastību;
selēns, kālijs, silīcijs ir svarīgi mikroelementi vielmaiņas normalizēšanai artēriju sieniņās un smadzeņu asinsvadu tonusa uzturēšanai.

Šīs grupas zāles tiek izrakstītas kursos tablešu un injekciju veidā ārsta uzraudzībā medicīnas un profilakses nolūkos. Aterosklerozes ārstēšanai papildus tiek nozīmēti līdzekļi, kas uzlabo tauku vielmaiņu, stabilizē un šķīdina aterosklerozes aplikumu, novērš asins recekļu veidošanos. Tajos ietilpst fibrāti (gemfibrozils, fenofibrāts), statīni (lovastatīns, fluvastatīns), prettrombocītu līdzekļi (kardiomagnils, tromboass).

Augu izcelsmes preparāti

Zāles, kuru pamatā ir augu alkaloīdi, ietver:

Vinca preparāti (Cavinton, Vinpocetine, Bravinton, Telektol) – piemīt spazmolītiska iedarbība, normalizē asinsvadu tonusu, uzlabo vielmaiņas procesi smadzeņu audos, novērst patoloģisku trombu veidošanos, optimizēt smadzeņu mikrocirkulāciju;
gingko biloba preparāti (gingium, tanakan, ginkor fort, bilobil) - izgatavoti no relikta auga, kas satur bioloģiski aktīvās vielas, kas paplašina asinsvadus, uzlabo vielmaiņu smadzeņu audos, novērš trombu veidošanos, neitralizē brīvos radikāļus, iedarbojas pret tūsku.

Regulāras medikamentu lietošanas rezultātā uzlabojas garīgā darbība, normalizējas miegs un emocionālais stāvoklis, apstājas galvassāpes, izzūd neiroloģiskie simptomi (traucēta jutība, sejas izteiksmes, motoriskā aktivitāte).

Zāles migrēnas ārstēšanai

Migrēnas lēkmju attīstība ir saistīta ar spazmu un pēc tam smadzeņu asinsvadu tonusa pavājināšanos, kas izraisa to paplašināšanos un asiņu stagnāciju. Artēriju un vēnu sieniņu caurlaidības pārkāpuma rezultātā plazma noplūst apkārtējos audos un izraisa smadzeņu pietūkumu patoloģiskā procesa zonā. Šis stāvoklis var ilgt no pusstundas līdz vairākām dienām, pēc tam tiek atjaunots asinsvadu tonuss. Plkst bieži uzbrukumi pasliktinās smadzeņu daļu mikrocirkulācija, un var parādīties neatgriezeniskas izmaiņas neironos.

Medikamenti migrēnas ārstēšanai ietver:

pretsāpju un spazmolītiskie līdzekļi (spazmolgons, amigrenīns) - tiek noteikti uzbrukuma sākumā, ko papildina asinsvadu spazmas;
vazokonstriktori (kofeīns, ergotamīns) - sašaurina artērijas asinsvadu tonusa paralītiskā stāvokļa periodā;
serotonīna antagonisti (imigran, zomig, maxalt) – novērš galvas un kakla artēriju paplašināšanos;
nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (indometacīns, diklofenaks) - ir dekongestants, pretsāpju efekts, samazina iekaisuma procesu.

Vazokonstriktorus izraksta arī hipotoniskajam VSD, lai uzlabotu smadzeņu asinsriti. Lai uzlabotu smadzeņu funkcionālo produktivitāti, ieteicams lietot nootropus (piracetāms, aminolons), neiropeptīdus (Semax), vielmaiņas līdzekļus (glicīnu).

Smadzeņu asinsvadu profilakse un ārstēšana jāveic savlaicīgi stingrā ārsta uzraudzībā. Šī pieeja būs atslēga uz veselību un novērsīs išēmisku smadzeņu bojājumu attīstību. Neironu normālas darbības uzturēšanai tikpat svarīgi ir sabalansēts uzturs, aktīvs dzīvesveids, alkohola un nikotīna atkarības pārvarēšana un pareizs dienas režīms.

Galvas venozās asinsrites traucējumi: cēloņi, pazīmes, izpausmes, likvidēšana

Mūsdienu cilvēks nav pasargāts no tādas parādības kā smadzeņu vēnu discirkulācija. Speciālisti atzīmē, ka īslaicīgi traucējumi rodas normālu fizioloģisko procesu laikā: klepojot, dziedot, defekējot, pagriežot galvu, veicot fiziskas aktivitātes. Tāpēc mēs visi esam saskārušies, lai arī īsu laiku, ar šo parādību, pat nenojaušot, kas noticis.

Eksperti jau ilgu laiku ir pētījuši šo slimību un ir identificējuši trīs galvenos posmus:

Latentā stadija. Šajā posmā tie neparādās klīniskie simptomi, un cilvēks dzīvo parastu dzīvi, bez īpašām sūdzībām;
Smadzeņu vēnu distonija, kurā tiek novērota tipiska paraklīnisko izmaiņu aina. Personai ir daži simptomi, bet viņš var turpināt dzīvot normālu dzīvi.
Venozā encefalopātija ar stabilu organisku mikrosimptomu attīstību. Šeit jums būs nepieciešama speciālista palīdzība, pretējā gadījumā tiks apdraudēta cilvēka parastā dzīve.

Šo klasifikāciju pa posmiem ir atzinuši daudzi eksperti. 1989. gadā M. Ya. Berdichevsky ieviesa venozās discirkulācijas klasifikāciju, pamatojoties uz izpausmes formām.

Venozās discirkulācijas klasifikācija pēc Berdičevska

Zinātnieks identificēja divus galvenos venozās aizplūšanas traucējumu veidus.

Primārā forma

Tas izpaužas kā asinsrites procesu traucējums smadzenēs vēnu tonusa izmaiņu dēļ.

Tās var būt TBI (traumatiska smadzeņu trauma), hiperinsolācijas, alkohola vai nikotīna intoksikācijas, hipertensijas un hipotensijas, slimību sekas. Endokrīnā sistēma, venozā hipertensija u.c.

Stagnējoša forma

Tas attīstās, ja ir mehāniskas grūtības venozo asiņu aizplūšanā. Tas ir, galvaskausā venozā aizplūšana ir tik sarežģīta, ka tas noved pie procesa mehānikas izzušanas. Šajā gadījumā nav iespējams iztikt bez ārējas iejaukšanās.

Patoloģijas cēloņi

Vēnu aizplūšanas traucējumu cēloņi var būt nopietnas traumatiskas smadzeņu traumas ar kaulu lūzumiem, kā arī iekšējo hematomu veidošanās; iepriekšējie insulti ar sekojošu smadzeņu tūsku; audzēji, kas izraisa smadzeņu un asinsvadu saspiešanu; vēnu tīkla samazināšanās vai nepietiekama attīstība utt.

Ja mēs runājam par ārējiem iemesliem, kas apgrūtina smadzeņu venozo aizplūšanu, tad tie var būt šādi pārkāpumi: vēnu nosprostošanās, audzēju rašanās mugurkaula kakla daļā, nožņaugšanās bojājumi, vēdera un krūškurvja traumas, mugurkaula kakla daļas osteohondroze, mugurkaula disku prolapss utt.

Citiem vārdiem sakot, smadzeņu vēnu discirkulācijas cēloņi var būt gan galvaskausā, gan ārpus tā – mugurkaulā, vēderā, kaklā. Šeit ir svarīgi atzīmēt, ka jebkurām mugurkaula problēmām sekas ir globālas un orgānu darbības traucējumi parādās visnegaidītākajos veidos. Galu galā, kad starpskriemeļu disks izvirzās vai prolapss, tiek traucēta asins plūsma, un tas izraisa nopietnas sekas.

Smadzeņu venozās asinsrites simptomi

Jebkura slimība izpaužas ar noteiktiem simptomiem. Ja runājam par vēnu discirkulāciju, tā izpaužas kā trulas galvassāpes, kas visizteiktāk izpaužas no rīta. Personai, kas cieš no šīs slimības, ir grūti piecelties no gultas. Viņam šķiet, ka ķermenis neklausa, viņš jūtas letarģisks, it kā nemaz nebūtu gulējis. Sāpīgas sajūtas palielinās, pārvietojot galvu dažādos virzienos. Mainot atmosfēras spiedienu, kā arī temperatūru, sāpes var arī pastiprināties. Trauksme, stress un alkohola lietošana arī bieži izraisa sāpju sindroms. Sāpes pavada troksnis vai dūkoņa galvā, parādās vaigu, lūpu, deguna, ausu, mutes cianoze, pietūkst apakšējie plakstiņi, paplašinās vēnas fundusā. Šie simptomi visizteiktākie ir no rīta tūlīt pēc pamošanās.

Kas attiecas uz venozo spiedienu, tas ir robežās no 55-80 mmH2O. Art., un arteriālā vērtība visbiežāk atbilst normālajai vērtībai.

Pavājinātas venozās atteces simptomi var būt reibonis, reiboņa sajūta, acu tumšums, ekstremitāšu nejutīgums un ģībonis. Dažos gadījumos rodas epilepsijas lēkmes un garīgi traucējumi. Ja venozā stāze izteikts, pacients nevarēs nolaist galvu vai ieņemt horizontālu stāvokli.

Ja ārsts nolemj, ka ir iespējams venozās atteces pārkāpums, tiek mērīts spiediens elkoņa kaula vēnā, tiek veikta arī galvaskausa rentgenogrāfija un venogrāfija.

Pašlaik lielākajai daļai pieaugušo ir šīs slimības simptomi, pat vieglā formā. Īpaši spēcīgi tas izpaužas pavasara-rudens periodā, kad mainās sezona. Vieni pacieš neērtības, cenšoties izdzīvot savu iepriekšējo dzīvi, bet citi ķeras pie speciālu medikamentu injekcijām, kas paši palīdz paplašināt asinsvadus. Par dažām narkotikām mēs runāsim nedaudz vēlāk.

Ko darīt, ja tiek konstatēti venozās atteces traucējumu simptomi?

Ja jums ir slimības simptomi, nekrītiet panikā. Agrīnās stadijās jūs varat viegli izlabot smadzeņu asinsvadu darbību. Turklāt dažreiz pietiek ar dzīvesveida maiņu, kas noved pie vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, lai atbrīvotos no slimības. Jebkurā gadījumā nav nepieciešams kavēties, bet, ja iespējams, vērsieties pie speciālistiem. Ar viņu palīdzību tiks veikti nepieciešamie izmeklējumi un noteikts ārstēšanas kurss.

Diez vai ir vērts katru sezonu nodarboties ar pašārstēšanos un injicēt medikamentus, ko, starp citu, daudzi ārsti nodara paši sev. Viņi uzskata, ka tas viss ir saistīts ar sliktiem laikapstākļiem vai vecumu (ar to domāti nespecializēti ārsti, kuri pēc viņu specifikācijas praktiski nesaskaras ar šo slimību). Daļēji tā ir taisnība, taču “ļaunuma sakne” ir aprakta dziļāk un ir jāizskauž, ārstniecības procesā profesionālu pieeju.

Ārstēšana

Lai veiktu precīzu diagnozi, vai pacienta venozā aizplūšana no smadzenēm ir vai nav, ir jāveic pētījumi. Visprecīzākos datus var iegūt pēc MRI. Šīs zāles atrodas katrā lielākajā pilsētā, to apkalpo speciālists, kas apmācīts specializētos kursos. Ja jūga vēnās tiek konstatētas novirzes, tas var būt iemesls, kāpēc rodas galvassāpes un daži saistīti simptomi. Diagnozējot asinsrites traucējumus, uzmanība tiek pievērsta acs dibenam, kur var rasties stagnācija.

Ja tiek diagnosticēts venozās asinsrites pārkāpums smadzenēs, neirologs varēs noteikt pareizu ārstēšanas kursu. Varat arī sazināties ar asinsvadu ķirurgu. Neļaujiet vārdam "ķirurgs" jūs nobiedēt, jo vēršanās pret viņu nenozīmē, ka jums būs jāiet zem naža. Ķirurgam vienkārši ir pieredze un zināšanas. Tie palīdzēs noteikt precīzu diagnozi, uz kuras pamata tiks noteikts ārstēšanas kurss.

Bieži gadās, ka pacientam ar patoloģiju arī ir varikozas vēnas vēnas Tad tajā pašā laikā jums tiks izrakstīti medikamenti, kas palīdz šķidrināt asinis.

Pašlaik Detralex visbiežāk tiek izmantots sliktas vēnu aizplūšanas ārstēšanai no galvas. Tas ir paredzēts asinsrites uzlabošanai. Turklāt Detralex var uzlabot vēnu stāvokli, pievienojot tām elastību.

Dažos gadījumos ļoti labvēlīgi iedarbojas masāža, kas tiek veikta kakla rajonā. Tomēr, ja jums ir konstatētas slimības pazīmes, nesteidzieties sazināties ar masāžas terapeitu. Masāžas procedūrai vajadzētu ķerties tikai tad, ja to ieteicis ārsts. Pretējā gadījumā ir iespēja nodarīt smagu kaitējumu, nevis labumu. Pašu masāžu drīkst veikt tikai speciālists.

Slikti ieradumi: alkohola, tabakas, ātrās ēdināšanas dzeršana uz visiem laikiem jāpaliek pagātnē. Bieži vien tie ir slimības cēlonis. Lai šķidrinātu asinis, uzturā vēlams pievienot vairāk zaļumu, augļu un dārzeņu. Lieliski palīgi, kas palīdzēs atveseļoties, ir nātre un vīnogu sula.

Dzīvesveids visbiežāk izraisa lielāku slimību skaitu, tostarp to, kas saistītas ar asinsvadiem. Aktīvs dzīvesveids, pareiza pārtika un tīrs ūdens var pasargāt cilvēku no vairākām slimībām. Pēc daudzu ārstu domām, 70% cilvēku slimību rodas nepareiza uztura un sliktu ieradumu dēļ. Lai nepārslogotu savu ķermeni un pēc tam ar ārkārtas pasākumiem atgrieztos normālā stāvoklī, labāk ir iepriekš uztraukties par sevi un sākt piekopt veselīgu dzīvesveidu.

Bet, ja dažādas patoloģijas noveda pie slimības, tad pat veselīgs tēls dzīve neko negarantē.

Zāles, kas uzlabo venozo aizplūšanu

Pašlaik ir zāles, kas uzlabo venozo aizplūšanu. Tie var palīdzēt ne tikai uzlabot aizplūšanu, bet arī normalizēt asinsvadu darbību. Venotonika ir mūsdienīgas zāles, kas palīdz uzlabot asinsriti. Tie ir noderīgi arī profilaksei.

Kāda ir venotonikas ietekme uz cilvēka ķermeni:

Asinsvadu stiprināšana. Asinsvadu caurlaidība normalizējas, samazinās to trauslums, samazinās pietūkums, uzlabojas mikrocirkulācija;
Vispārējā tonusa nostiprināšana vēnās, piešķirot tām lielāku elastību;
Cīnīties ar iekaisuma procesi ar to turpmāku novēršanu;
Paaugstināts vispārējais tonis.

Pašlaik visizplatītākās augu izcelsmes venotonikas ir:

Aescusan (želeja vai krēms), venoplant, herbion-esculus (tos iegūst no zirgkastaņa);
“Doctor Theiss” (preparāts satur kliņģerīšu ekstraktu un zirgkastaņas elementus), Venen-gel;
Antistax – želeja un kapsulas (satur sarkano vīnogu lapu ekstraktu);
Ginkor-gel, ginkor-fort (satur gingobilob ekstraktu);
Anavenols, Getralex, Ellon-gel utt.

Jebkurā gadījumā šīs zāles jālieto pēc konsultēšanās ar ārstu. Neaizmirstiet ievērot zāļu lietošanas instrukcijas.

Daži “populisti” un cilvēki, kuri paši cenšas atbrīvoties no slimībām, piedāvā integrētu pieeju asinsrites uzlabošanai kopumā:

Masāža;
Fitoterapija;
relaksācija;
Pilns miegs;
Regulāra kontrasta duša;
Bieža un mērena fiziskā slodze;
Garas pastaigas ārā.

Vingrinājumi, kas palīdz uzlabot venozo aizplūšanu

Dažos gadījumos, kad ir traucēta venozā attece, var palīdzēt vienkārši un pieejami vingrinājumi. Dažreiz pietiek ar to, ka pastrādājat pie kakla, lai atbrīvotos no sāpēm dažu nedēļu laikā. Šajā gadījumā vingrojumus venozās atteces uzlabošanai var veikt vairākas reizes dienā, īpaši netraucējot savu dzīves ritmu. To pabeigšana prasīs apmēram desmit minūtes.

Vingrinājums 1. Galvas noliekšana

Vingrinājuma mērķis ir uzlabot venozo aizplūšanu no galvas. Jums jāsēž uz krēsla, atpūšot rokas uz muguras. Kāju un roku muskuļi ir atslābināti, galva ir brīvi atmesta atpakaļ. Mēģiniet kādu minūti sēdēt šajā pozīcijā. Elpošana ir brīva un dziļa. Pēc vingrinājuma pabeigšanas nedaudz pastaigājieties un atkārtojiet to divas reizes.

Vingrinājums 2. Garš kakls

Vingrinājumu var veikt stāvus vai sēdus. Galvenais ir atpūsties un nolaist galvu krūtis. Ieelpojot, sāciet pacelt galvu uz augšu, skatoties uz griestiem. Pēc tam izstiepiet kaklu, it kā neredzams pavediens vilktu jūs uz augšu. Nolaižot galvu, izelpojiet. Vingrinājumu atkārto līdz astoņām reizēm atkarībā no pašsajūtas.

3. uzdevums. Astotnieku zīmēšana

Vingrinājums tiek veikts atslābinātā stāvoklī. Sāciet zīmēt iedomātu astoņu figūru, izmantojot galvas augšdaļu. Viens aplis pa kreisi, otrs aplis pa labi. Elpošana ir brīva, ķermenis ir atslābināts. Vingrinājumu atkārto līdz sešām reizēm.

4. vingrinājums. Power Bend

Sēdiet taisni uz krēsla un salieciet pirkstus zem zoda. Izelpojot, noliec galvu uz leju, piespiežot to ar plaukstām un to aizmuguri. Ieelpojot, nolieciet galvu atpakaļ, pretoties kustībai ar plaukstām, kas novietotas uz pakauša. Vingrinājumu atkārto līdz divpadsmit reizēm. Nav ieteicams aizturēt elpu.

Šie vingrinājumi ļoti palīdz ar venozās atteces asimetriju, jo tā bieži notiek, ja kakls ir nepareizi novietots vai saspiests mugurkaula kakla daļā. Šie četri kopīgie vingrinājumi var dot daudz priekšrocību.

Papildu fiziskās aktivitātes

Jogas nodarbības ir labas, lai uzlabotu venozo atteci. Šajā praksē ir daudz asānu, kuru mērķis ir stiprināt asinsvadus un uzlabot asins plūsmu. Turklāt specifiska elpošana caur balseni slodzes laikā palīdz sūknēt gaisu, kas pats par sevi palielina asins plūsmu.

Skriešana lieliski uzlabo vispārējo asinsriti. Ņemot vērā, ka skriešana nav pieejama visiem, var sākt ar regulāru garo distanču iešanu. Ir labi, ja pastaigas un skriešana notiek vietā ar tīru gaisu un skaistu dabas skatu. Tam būs divkāršs efekts.

Daži apgalvo, ka smagumu celšana var ne tikai palīdzēt novērst venozo discirkulāciju, bet arī to izārstēt. Visticamāk, tie, kas apstiprina šo postulātu, domā slimības sākuma stadijas, kad viss vēl nav attīstījies. Jebkurā gadījumā, pirms sākat nodarboties ar fiziskām aktivitātēm, konsultējieties ar savu ārstu.

Kā ar pirti? Pirtī krasa maksimālā karstuma un aukstuma maiņa spēcīgi ietekmē asinsvadus. Jā, palielinās asins plūsma, bet, ja trauki ir vāji, ķermenim var nodarīt kaitējumu. Tomēr pirts ir vairāk piemērota profilaksei, kā asins sūknēšanas un asinsvadu sistēmas stiprināšanas līdzeklis.

Video: vingrinājumi, lai uzlabotu asins piegādi galvai

Problēmas agrīnā vecumā

Diemžēl situācijas, kad bērnam ir ievērojami traucēta venozā attece, notiek bieži. Bērns no tā ļoti cieš, it īpaši, ja viņam vēl nav gadu. Viņš bieži kliedz, reaģējot uz sāpēm. Vecāki ne vienmēr domā sazināties ar speciālistu, kurš var veikt pārbaudi. Agrīnā stadijā dažas slimības tiek ārstētas vieglāk un ātrāk.

Ja mazuļa biežo raudāšanas cēlonis netiek laikus atpazīts, viņš pēc tam būs spiests ierobežot sevi vingrinājumos. Mūsdienīgajās skolās bieži var atrast veselīga izskata bērnus, kuri labi mācās, bet bieži izjūt stipras galvassāpes, īpaši pēkšņu laikapstākļu izmaiņu laikā. Bieži vien fiziskās audzināšanas stundās pēc vingrinājumu veikšanas viņi ir spiesti ilgstoši atgūties, jo ir apgrūtināta venozā attece un kādu laiku jāgaida, līdz reibonis pāries.

Izredzes

Tā kā cilvēce katru gadu atklāj jaunas slimības, ir grūti iedomāties, kas notiks ar mūsu veselību un medicīnu pēc desmit līdz divdesmit gadiem. Smadzeņu vēnu disfunkcija jau sagādā daudz problēmu, jo pieaug pacientu skaits ar šo slimību. Kā minēts iepriekš, tam ir daudz iemeslu. Viens no galvenajiem iemesliem ir grūtas dzemdības. Bērniem, kuri pārcietuši smagas dzemdības, bieži ir daudz novirzes veselības un turpmākās attīstības jomā. Viņiem ir pārāk smagi jācenšas, lai justos normāli salīdzinājumā ar citiem. Medicīna šeit var palīdzēt, bet ne pilnībā. Tomēr traucēta limfodrenāža ne vienmēr tiek pilnībā atjaunota. Ārstēšana prasa nelielu veiksmi un pacienta neatlaidību. Ne katrs spēs uzņemties atbildību par sevi, mainīt savu iepriekšējo kaitīgo dzīvesveidu – atteikties no alkohola, tabakas, ēst milzīgu daudzumu neveselīgas pārtikas, sākt sportot.

Vēnu disgēmija tiek novērota pat sportistiem, kuri veic profesionālo sportu. Vēlme sasniegt augstus rezultātus un neatlaidība palīdz sasniegt izvirzītos mērķus. Tikai reizēm laikrakstos un internetā atrodama informācija, ka kāds cits jaunais sportists sacensību laikā zaudējis samaņu vai bijis bezdarbības uz nenoteiktu laiku.

Mēs visi esam pakļauti riskam, tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi vadīt veselīgu dzīvesveidu, bet bez liela fanātisma. Tad smadzeņu vēnu discirkulācijas slimības risks tiks samazināts līdz nullei.

Video: speciālisti par galvas asinsapgādes vēnu traucējumiem

Sinkope rodas šādu iemeslu dēļ.

Smadzeņu hipoperfūzija:

paaugstināta veģetatīvās nervu sistēmas jutība pret psihoemocionālo stresu (uztraukums, bailes, panikas lēkme, histēriska neiroze u.c.), kā rezultātā samazinās perifēro asinsvadu pretestība un asinis plūst uz leju, veidojot skābekļa deficītu smadzeņu audos;
sirds izsviedes samazināšanās, kas izraisa hemodinamikas traucējumus un līdz ar to skābekļa badu un barības vielu trūkumu (miokarda organiski bojājumi, aritmijas, aortas sirds vārstuļa stenoze utt.);
ortostatisks ģībonis - patoloģiski zems asinsspiediens (hipotensija) stāvus (kad apakšējo ekstremitāšu asinsvadiem nav laika pielāgoties un sašaurināties, tādējādi izraisot asiņu aizplūšanu no galvas un līdz ar to smadzeņu hipoksiju);
lielo asinsvadu ateroskleroze (aterosklerozes plāksnes sašaurina asinsvadu lūmenu, samazinot hemodinamiku un sirds izsviedi);
tromboze (rodas oklūzijas rezultātā, īpaši pēcoperācijas periodā);
anafilaktiskais (alerģiska reakcija pret zālēm) un infekciozi toksisks šoks.

Vielmaiņas traucējumi (hipoglikēmija, hipoksija, anēmija utt.);

Traucējumi impulsu pārraidē gar smadzeņu aksoniem vai patoloģisku izdalījumu rašanās tās neironos (epilepsija, išēmisks un hemorāģisks insults utt.).

Samaņas zudums ir iespējams arī tad, ja gūstat galvas traumu, piemēram, smadzeņu satricinājumu.

Parasti pirms sinkopes lēkmes pacients sajūt reiboni, sliktu dūšu, vājumu, svīšanu un neskaidru redzi.

Kā minēts iepriekš, samaņas zudums nav patstāvīga slimība. Tas darbojas kā pavadošs simptoms organismā notiekošam patoloģiskam procesam, no kuriem visbīstamākais pacienta dzīvībai ir sirdsdarbības traucējumi.

Turklāt, vadot transportlīdzekli vai ejot lejā pa kāpnēm, var rasties ģībonis, kas var izraisīt nopietnus ievainojumus vai pacienta nāvi. Tāpēc ir ļoti svarīgi noteikt cēloni, kas izraisīja šādu uzbrukumu, un sākt atbilstošu ārstēšanu.

Lai diagnosticētu slimības cēloņus, ārsts apkopo pacienta slimības vēsturi un veic vizuālu pārbaudi.

Ja ir aizdomas par vielmaiņas traucējumiem, viņi tiek nosūtīti uz laboratoriskām asins analīzēm.

Lai izslēgtu smadzeņu darbības traucējumus, ieteicams veikt MRI un galvas duplekso skenēšanu.

Hroniski cerebrovaskulāri traucējumi

"PHARMATĒKA"; Pašreizējie apskati; Nr.15; 2010. gads; 46.-50.lpp.

Nosauktās Pirmās Maskavas Valsts medicīnas universitātes pētniecības centra Autonomās nervu sistēmas patoloģijas nodaļa. VIŅI. Sečenovs, Maskava

Hroniski cerebrovaskulāri traucējumi (CVA) ir progresējoša cerebrovaskulāras patoloģijas forma, kurā pakāpeniski attīstās neiroloģisko un neiropsiholoģisko traucējumu komplekss. Galvenie iemesli, kas izraisa hronisku smadzeņu hipoperfūziju, ir arteriālā hipertensija, aterosklerozes asinsvadu bojājumi un sirds slimības, ko pavada hroniska sirds mazspēja. Kompleksā pacientu ar CNM ārstēšanā tiek izmantotas zāles, kurām ir komplekss antioksidants, angioprotektīvs, neiroprotektīvs un neirotrofisks efekts. Viena no šīm zālēm ir Vasobral (dihidroergokriptīns + kofeīns) - efektīva un droša CNM ārstēšana.

Atslēgas vārdi: cerebrovaskulāra patoloģija, hroniska smadzeņu išēmija, vazobrāls

Hroniska cerebrovaskulāra slimība (CCVD) ir progresējoša cerebrovaskulāras patoloģijas forma ar pakāpenisku neiroloģisku un neiropsiholoģisku traucējumu attīstību. Galvenie cēloņi, kas izraisa hronisku smadzeņu hipoperfūziju, ir hipertensija, ateroskleroze un sirds slimības, ko pavada hroniska sirds mazspēja. Pacientu ar CCVD kompleksajā ārstēšanā parasti tiek izmantotas zāles ar visaptverošu antioksidantu, angioprotektīvu, neiroprotektīvu un neirotrofisku darbību. Viena no šīm zālēm ir Vazobral (dihidroergokriptīns + kofeīns), kas ir efektīva un droša preparāta CCVD ārstēšanai.

Atslēgas vārdi: cerebrovaskulāra patoloģija, hroniska smadzeņu išēmija, vazobrāls

Hroniskas cerebrovaskulāras avārijas (CVA) ir progresējoša cerebrovaskulāras patoloģijas forma, kurai raksturīgs multifokāls vai difūzs išēmisks smadzeņu bojājums, pakāpeniski attīstoties neiroloģisko un neiropsiholoģisko traucējumu kompleksam. Šī ir viena no visizplatītākajām cerebrovaskulārās patoloģijas formām, kas parasti rodas uz vispārēju sirds un asinsvadu slimību fona.

Ir daudz ārpussmadzeņu cēloņu, kas izraisa smadzeņu asinsrites patoloģiju. Pirmkārt, tās ir slimības, ko pavada sistēmiskās hemodinamikas traucējumi, kas izraisa hronisku adekvātas asins piegādes samazināšanos - hronisku smadzeņu hipoperfūziju. Galvenie iemesli, kas izraisa hronisku smadzeņu hipoperfūziju, ir arteriālā hipertensija (AH), aterosklerozes asinsvadu bojājumi un sirds slimība, ko pavada hroniska sirds mazspēja. Citi cēloņi ir cukura diabēts, vaskulīts sistēmisku saistaudu slimību gadījumā, citas slimības, ko pavada asinsvadu bojājumi, asins slimības, kas izraisa izmaiņas tā reoloģijā (eritrēmija, makroglobulinēmija, krioglobulinēmija utt.).

Patomorfoloģiskās izmaiņas CNM

Lai nodrošinātu adekvātu smadzeņu darbību, ir nepieciešams augsts perfūzijas līmenis. Smadzenes, kuru masa ir 2,0-2,5% no ķermeņa svara, patērē 15-20% no organismā cirkulējošās asinis. Galvenais smadzeņu perfūzijas rādītājs ir asins plūsmas līmenis uz 100 g smadzeņu vielas minūtē. Puslodes smadzeņu asins plūsmas (CBF) vidējā vērtība ir aptuveni 50 ml/100 g/min, taču ir būtiskas atšķirības atsevišķu smadzeņu struktūru asinsapgādē. MK lielums pelēkajā vielā ir 3-4 reizes lielāks nekā baltajā vielā. Tajā pašā laikā pusložu priekšējās daļās asins plūsma ir augstāka nekā citās smadzeņu zonās. Ar vecumu MB vērtība samazinās, un izzūd arī frontālā hiperperfūzija, kas izskaidrojams ar difūzām aterosklerotiskām izmaiņām smadzeņu asinsvados. Ir zināms, ka ar CNM vairāk tiek ietekmēta subkortikālā baltā viela un frontālās struktūras, ko var izskaidrot ar norādītajām smadzeņu asinsapgādes īpašībām. Smadzeņu smadzeņu asinsapgādes nepietiekamības sākotnējās izpausmes rodas, ja asins plūsma smadzenēs ir mazāka par 30-45 ml/100 g/min. Progresīvā stadija tiek novērota, kad asins piegāde smadzenēm samazinās līdz līmenim 20-35 ml/100 g/min. Par kritisku tiek uzskatīts reģionālās asinsrites slieksnis 19 ml/100 g/min robežās (smadzeņu asinsapgādes funkcionālais slieksnis), pie kura tiek traucētas attiecīgo smadzeņu zonu funkcijas. Nervu šūnu nāves process notiek, ja reģionālā arteriālā smadzeņu asins plūsma tiek samazināta līdz 8-10 ml/100 g/min (infarkta smadzeņu asinsapgādes slieksnis).

Hroniskas smadzeņu hipoperfūzijas apstākļos, kas ir galvenā KNM patoģenētiskā saite, tiek izsmelti kompensācijas mehānismi, nepietiekama smadzeņu energoapgāde, kā rezultātā vispirms attīstās funkcionālie traucējumi, bet pēc tam neatgriezeniski morfoloģiski bojājumi. Hroniskas smadzeņu hipoperfūzijas gadījumā palēnināta smadzeņu asins plūsma, pazemināts skābekļa un glikozes līmenis asinīs, glikozes metabolisma pāreja uz anaerobo glikolīzi, laktacidoze, hiperosmolaritāte, kapilāru stāze, tendence uz trombu veidošanos, depolarizācija. šūnas un šūnu membrānas, aktivizējas mikroglija, kas sāk ražot neirotoksīnus, kas kopā ar citiem patofizioloģiskiem procesiem izraisa šūnu nāvi.

Mazo caurejošo smadzeņu artēriju bojājumi (smadzeņu mikroangiopātija), no kuriem ir atkarīga asins piegāde smadzeņu dziļajām daļām, pacientiem ar CNM pavada dažādas morfoloģiskas izmaiņas smadzenēs, piemēram:

difūzs smadzeņu baltās vielas bojājums (leikoencefalopātija);

vairāki lakunāri infarkti smadzeņu dziļajās daļās;

mikroinfarkti;

mikrohemorāģijas;

smadzeņu garozas un hipokampa atrofija.

Lai īstenotu smadzeņu asinsrites autoregulāciju, ir jāsaglabā noteiktas asinsspiediena (BP) vērtības galvenajās galvas artērijās. Vidēji sistoliskajam asinsspiedienam (SBP) galvenajās galvas artērijās jābūt robežās no 60 līdz 150 mm Hg. Art. Ar ilgstošu hipertensiju šīs robežas nedaudz novirzās uz augšu, tāpēc autoregulācija ilgstoši netiek traucēta un MB paliek normālā līmenī. Adekvāta smadzeņu perfūzija tiek uzturēta, palielinot asinsvadu pretestību, kas savukārt izraisa sirds slodzes palielināšanos. Hroniska nekontrolēta hipertensija izraisa sekundāras izmaiņas asinsvadu sieniņā - lipohalinozi, kas tiek novērota galvenokārt mikrovaskulārajos traukos. Iegūtā arterioloskleroze izraisa izmaiņas asinsvadu fizioloģiskā reaktivitātē. Šādos apstākļos asinsspiediena pazemināšanās, ko izraisa sirds mazspēja ar sirds izsviedes samazināšanos vai pārmērīgas antihipertensīvās terapijas rezultātā, vai fizioloģisku diennakts asinsspiediena izmaiņu rezultātā, izraisa hipoperfūziju. termināļa aprites zonās. Akūtas išēmiskas epizodes dziļi iekļūstošo artēriju baseinā izraisa maza diametra lakunāru infarktu rašanos smadzeņu dziļajās daļās. Ja hipertensijas gaita ir nelabvēlīga, atkārtotas akūtas epizodes izraisa t.s. lakunārais stāvoklis, kas ir viens no multiinfarktu vaskulārās demences variantiem.

Ir pierādīts, ka hemodinamiski nozīmīgas stenozes attīstās, kad asinsvada lūmenis sašaurinās par %. Bet smadzeņu asinsrite ir atkarīga ne tikai no stenozes smaguma pakāpes, bet arī no mehānismiem, kas novērš išēmijas attīstību: nodrošinājuma cirkulācijas stāvokli, smadzeņu asinsvadu spēju paplašināties. Šīs smadzeņu hemodinamiskās rezerves ļauj pastāvēt “asimptomātiskām” stenozēm bez sūdzībām vai klīniskām izpausmēm. Tomēr obligāta hroniskas smadzeņu hipoperfūzijas attīstība stenozes laikā izraisa CNM, ko nosaka ar magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI). MRI vizualizē periventrikulāro leikoaraiozi (atspoguļo smadzeņu baltās vielas išēmiju), iekšējo un ārējo hidrocefāliju (ko izraisa smadzeņu audu atrofija); Var tikt konstatētas cistas (smadzeņu infarktu, arī klīniski “kluso” infarktu rezultātā). Tiek uzskatīts, ka CNMC ir 80% pacientu ar stenotiskiem galvas galveno artēriju bojājumiem. Aterosklerozes izmaiņas smadzeņu asinsvados raksturo ne tikai lokālas izmaiņas plāksnīšu formā, bet arī artēriju hemodinamiskā pārstrukturēšana apgabalā, kas atrodas distālā no aterosklerozes stenozes un oklūzijas. Tas viss noved pie tā, ka “asimptomātiskas” stenozes kļūst klīniski nozīmīgas.

Galvas galveno artēriju bojājumu klātbūtnē smadzeņu asinsrite kļūst ļoti atkarīga no sistēmiskiem hemodinamikas procesiem. Šādi pacienti ir īpaši jutīgi pret arteriālo hipotensiju, kas var rasties, pārvietojoties vertikālā stāvoklī (ortostatiskā hipotensija), ar sirds aritmiju, kas izraisa īslaicīgu sirds izsviedes samazināšanos.

CNM klīniskās izpausmes

CNM laikā var izdalīt trīs posmus:

Kognitīvie traucējumi ir galvenā CNM izpausme, kas lielā mērā nosaka pacienta stāvokļa smagumu. Tie bieži kalpo kā vissvarīgākais CNM diagnostikas kritērijs un ir jutīgs marķieris slimības dinamikas novērtēšanai. Ir vērts atzīmēt, ka ar MRI vai datortomogrāfiju konstatēto asinsvadu izmaiņu atrašanās vieta un apjoms tikai daļēji korelē ar neiropsiholoģisko atradņu esamību, veidu un smagumu. CNMC gadījumā ir izteiktāka korelācija starp kognitīvo traucējumu smagumu un smadzeņu atrofijas pakāpi. Kognitīvo traucējumu labošana bieži ir būtiska, lai uzlabotu pacienta un viņa radinieku dzīves kvalitāti.

Kognitīvo traucējumu diagnostikas metodes

Pulksteņa zīmēšanas tests: subjektiem tiek lūgts uzzīmēt pulksteni ar rādījumiem, kas norāda uz noteiktu laiku. Parasti subjekts zīmē apli, ievieto tajā skaitļus no 1 līdz 12 pareizā secībā ar vienādiem intervāliem, izvelk 2 rokas (stundu rādītājs ir īsāks, minūšu rādītājs ir garāks), sākot no centra un rādot norādīto. laiks. Jebkura novirze no pareizas testa izpildes liecina par diezgan nopietnu kognitīvo disfunkciju.

Runas aktivitātes tests: pētāmajiem tiek lūgts nosaukt pēc iespējas vairāk augu vai dzīvnieku nosaukumu minūtē (semantiski mediētas asociācijas) un vārdus, kas sākas ar noteiktu burtu, piemēram, “l” (fonētiski mediētas asociācijas). Parasti lielākā daļa vecāka gadagājuma cilvēku ar vidējo un augstāko izglītību nosauc no 15 līdz 22 augiem un no 12 līdz 16 vārdiem, kas sākas ar “l” minūtē. Mazāk nekā 12 semantiski mediētu asociāciju un mazāk nekā 10 fonētiski mediētu asociāciju nosaukšana parasti norāda uz būtisku kognitīvo disfunkciju.

Galvenie virzieni CNM ārstēšanā

Ņemot vērā CNM pamatā esošo patoģenētisko mehānismu daudzveidību, priekšroka jādod līdzekļiem, kuriem ir sarežģīta antioksidanta, angioprotektīva, neiroprotektīva un neirotrofiska iedarbība. Šajā sakarā ir pamatota tādu zāļu lietošana, kas apvieno vairākus darbības mehānismus. Starp šādām zālēm es gribētu pieminēt Vasobral, kombinētu medikamentu, kam ir gan nootropiska, gan vazoaktīvā iedarbība. Tas satur melno graudu atvasinājumu (dihidroergokriptīnu) un kofeīnu. Dihidroergokriptīns bloķē asinsvadu gludo muskuļu šūnu, trombocītu un eritrocītu α1 un α2 adrenerģiskos receptorus, un tam ir stimulējoša iedarbība uz centrālās nervu sistēmas dopamīnerģiskiem un serotonīnerģiskiem receptoriem.

Lietojot zāles, samazinās trombocītu un eritrocītu agregācija, samazinās asinsvadu sieniņu caurlaidība, uzlabojas asins apgāde un vielmaiņas procesi smadzenēs, palielinās smadzeņu audu rezistence pret hipoksiju. Kofeīna klātbūtne Vasobral nosaka stimulējošu iedarbību uz centrālo nervu sistēmu, galvenokārt uz smadzeņu garozu, elpošanas un vazomotorajiem centriem, kā arī paaugstina garīgo un fizisko veiktspēju. Pētījumi liecina, ka Vasobral piemīt veģetatīvi stabilizējoša iedarbība, kas izpaužas kā pastiprināta pulsa asins piepildīšanās, asinsvadu tonusa normalizēšanās un vēnu aizplūšana, kas ir saistīts ar zāļu pozitīvo ietekmi uz simpātisko nervu sistēmu, vienlaikus samazinot parasimpātiskās nervu sistēmas aktivitāti. sistēma. Ārstēšanas kurss ar Vasobral samazina vai izzūd tādi simptomi kā reibonis, galvassāpes, sirdsklauves un ekstremitāšu nejutīgums. Tiek atzīmēta pacienta ar CNM neiropsiholoģiskā stāvokļa pozitīva dinamika: palielināta uzmanības spēja; uzlabojot orientāciju laikā un telpā, atmiņu aktuālajiem notikumiem, intelektu; paaugstināts garastāvoklis, samazināta emocionālā labilitāte. Vasobral lietošana palīdz mazināt nogurumu, letarģiju un vājumu; ir jautrības sajūta.

Zāles ordinē devā 2-4 ml (1-2 pipetes) vai 1/2-1 tablete 2 reizes dienā 2-3 mēnešus. Zāles lieto, uzdzerot nelielu daudzumu ūdens. Blakusparādības rodas reti un ir vieglas. Jāņem vērā, ka šķidruma un tablešu formu klātbūtnes, dubultās dozēšanas un labas panesamības dēļ Vasobral ir ērts ilgstošai lietošanai, kas ir ārkārtīgi svarīgi hronisku slimību ārstēšanā.

Bez narkotikām, lai koriģētu CNM izpausmes, jāietver:

pareiza darba un atpūtas organizēšana, izvairīšanās no nakts maiņām un gariem komandējumiem;

mērenas fiziskās aktivitātes, ārstnieciskā vingrošana, mērīta staigāšana;

Kotova Olga Vladimirovna - pētniece Pirmās Maskavas Valsts medicīnas universitātes Pētniecības centra Autonomās nervu sistēmas patoloģijas katedrā. VIŅI. Sečenovs.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neiroloģija. Praktizējoša ārsta rokasgrāmata. 2. izd. M., 2002. 784 lpp.

2. Jahno N.N., Damuļins I.V., Zaharovs V.V. Encefalopātija. M., 2000.32 lpp.

3. Vereščagins N.V., Morgunovs V.A., Gulevskaja T.S. Smadzeņu patoloģija aterosklerozes un arteriālās hipertensijas gadījumā. M., 1997. 287 lpp.