Umjerena hipoperfuzija. Sindrom cerebralne hiperperfuzije

Kronični cerebrovaskularni akcident (CCI) je sindrom kroničnog progresivnog oštećenja mozga vaskularne etiologije, koji nastaje kao posljedica ponavljanih akutnih cerebrovaskularnih nezgoda (klinički očitih ili asimptomatskih) i/ili kronične cerebralne hipoperfuzije.

U Rusiji većina stručnjaka CNMC smatra holističkim stanjem bez izolacije pojedinačnih kliničkih sindroma. Ovaj pogled također formira holistički pristup odabiru terapije. Za označavanje CNMC koriste se različite dijagnoze: „sporo progresivna cerebrovaskularna insuficijencija“, „discirkulatorna encefalopatija“, „cerebrovaskularna insuficijencija“, „kronična cerebralna disfunkcija vaskularne etiologije“, „kronična cerebralna ishemija“ itd.

U Evropi i Severnoj Americi uobičajeno je da se određeni simptomi povezuju sa faktorima rizika i ističu karakteristike štetnog dejstva vaskularnog faktora na funkcije mozga. Ovako se javljaju pojmovi "umjereno vaskularno kognitivno oštećenje - CI" (vaskularno blago kognitivno oštećenje), "post-moždana depresija" (post moždana depresija), "CI sa karotidnom stenozom" (kognitivno oštećenje kod pacijenata sa karotidnom stenozom) itd.

Sa kliničke tačke gledišta, oba pristupa su ispravna. Generalizacija svjetskog iskustva i domaće tradicije povećat će učinkovitost terapije. CIMC grupa bi trebala uključivati sve pacijente s oštećenjem mozga zbog vaskularnih faktora rizika.

Ovo je grupa pacijenata sa heterogenim uzrocima CNMC: pacijenti sa arterijskom hipertenzijom (AH), atrijalna fibrilacija, hronična srčana insuficijencija (CHF), stenoza brahiocefalnih arterija, pacijenti sa ishemijskim moždanim udarom (IS) ili prolaznim ishemijskim napadom (TIA) ili krvarenjem, pacijenti sa metaboličkim poremećajima i višestrukim "tihim" moždanim udarima.

Savremene ideje o patogenezi cerebrovaskularnih bolesti otkrivaju niz karakteristika metabolizma nervnog tkiva na pozadini faktora rizika iu uslovima izmenjene perfuzije. Ovo određuje taktiku vođenja pacijenata i utiče na izbor terapije lekovima.

Prvo, kao okidački faktori za KVB su povećanje krvnog tlaka (BP), kardiogena ili arterijska embolija, hipoperfuzija povezana s oštećenjem malih (mikroangiopatija, hialinoza) ili velikih (ateroskleroza, fibromuskularna displazija, patološka tortuoznost) krvnih žila. Također, uzrok progresije cerebrovaskularne nezgode može biti naglo smanjenje krvnog tlaka, na primjer, uz agresivnu antihipertenzivnu terapiju.

Drugo, procesi oštećenja mozga imaju dva vektora razvoja. S jedne strane, oštećenje može biti uzrokovano akutnim ili kroničnim poremećajem moždane perfuzije, s druge strane, vaskularno oštećenje dovodi do aktiviranja degenerativnih procesa u mozgu. Degeneracija se zasniva na procesima programirane stanične smrti - apoptoze, a takva apoptoza je patološka: ne oštećuju se samo neuroni koji pate od nedovoljne perfuzije, već i zdrave nervne ćelije.

Često je degeneracija uzrok CI. Degenerativni procesi se ne razvijaju uvijek u trenutku cerebrovaskularnog infarkta ili neposredno nakon njega. U nekim slučajevima, degeneracija može biti odgođena i manifestira se mjesec dana nakon izlaganja faktoru koji izaziva. Razlog za ove pojave ostaje nejasan.

Učešće cerebralne ishemije u aktiviranju degenerativnih procesa igra važnu ulogu kod pacijenata sa predispozicijom za uobičajene bolesti kao što su Alchajmerova bolest i Parkinsonova bolest. Vrlo često progresija vaskularnih poremećaja i poremećena cerebralna perfuzija postaju okidač za pojavu ovih bolesti.

Treće, cerebrovaskularni akcident je praćen makroskopskim promjenama u moždanom tkivu. Manifestacija takve lezije može biti klinički očigledan moždani udar ili TIA, ili "tihi" moždani udar. Magnetna rezonanca (MRI) omogućava vam da utvrdite promjene na mozgu kod takvih pacijenata, ali glavna metoda je klinička procjena postojećih poremećaja.

MRI kod pacijenata sa CNMC može otkriti sljedeće sindrome, čije poznavanje omogućava objektivizaciju nekih neuroloških poremećaja:

multifokalno oštećenje mozga - posljedice višestrukih lakunarnih infarkta u dubokim dijelovima mozga;
difuzno oštećenje bijele tvari mozga (leukoencefalopatija, leukoareoza);
supstitucijski hidrocefalus - proširenje Virchow-Robinovog prostora, povećanje veličine ventrikula mozga, subarahnoidalni prostor;
atrofija hipokampusa;
moždani udar u strateškim područjima;
višestruke mikrohemoragije.

Četvrto, savremeni podaci fundamentalno istraživanje otkrivaju ranije nepoznate karakteristike patogeneze oštećenja mozga u CNMC. Mozak ima visok potencijal za regeneraciju i kompenzaciju.

Faktori koji određuju vjerovatnoću oštećenja mozga:

trajanje ishemije - kratkotrajna ishemija s ranim spontanim obnavljanjem protoka krvi doprinosi razvoju TIA ili "tihi" moždani udar, a ne sam moždani udar;
aktivnost kompenzacijskih mehanizama - mnogi neurološki poremećaji se lako nadoknađuju zbog očuvanih funkcija;
aktivnost mehanizama autoregulacije cerebralnog krvotoka omogućuje vam brzo obnavljanje perfuzije zbog otvaranja kolateralnog krvotoka;
neuroprotektivni fenotip - mnoga patološka stanja mogu doprinijeti aktivaciji endogenih odbrambenih mehanizama (npr. dijabetes– DM je primjer metaboličkog predkondicioniranja), koji može povećati otpornost moždanog tkiva na ishemiju.

Stoga, posebnosti metabolizma moždanog tkiva omogućavaju kompenzaciju mnogih, uključujući teške, poremećaje cerebralne perfuzije kod pacijenata s dugom istorijom vaskularnih faktora rizika. CI i fokalni simptomi nisu uvijek u korelaciji s težinom morfološkog oštećenja mozga.

Prisustvo više faktora rizika ne mora nužno dovesti do ozbiljnog oštećenja mozga. Veliki značaj u nastanku oštećenja imaju mehanizmi endogene zaštite nervnog tkiva, od kojih su neki urođeni, a neki stečeni.

Kliničke manifestacije HNMK

Kao što je navedeno, CNMC je sindrom oštećenja mozga kod pacijenata s različitim kardiovaskularnim poremećajima, ujedinjen zajedničkim karakteristikama krvotoka i degenerativnih procesa. Ovo omogućava izdvajanje tri grupe simptoma kod takvih pacijenata: CI sindrom; afektivni (emocionalni) poremećaji; fokalni neurološki poremećaji (posljedice klinički očiglednih ili "tihih" moždanih udara). Takva podjela ima veliki značaj za upravljanje pacijentima.

Afektivni (emocionalni) poremećaji

Razvoj emocionalnih poremećaja povezan je sa smrću monoaminergičkih neurona mozga, u kojima serotonin, norepinefrin i dopamin djeluju kao glavni neurotransmiteri. Smatra se da njihov nedostatak ili neravnoteža u centralnom nervnom sistemu dovodi do pojave emocionalnih poremećaja.

Kliničke manifestacije afektivnih poremećaja povezanih s nedostatkom serotonina, dopamina i norepinefrina:

simptomi povezani s nedostatkom serotonina: anksioznost, napadi panike, tahikardija, znojenje, tahipneja, suhe sluzokože, probavne smetnje, bol;
simptomi povezani s nedostatkom dopamina: anhedonija, probavne smetnje, smanjena glatkoća i bogatstvo razmišljanja;
simptomi povezani s nedostatkom norepinefrina: umor, smanjena pažnja, poteškoće s koncentracijom, usporavanje misaonih procesa, motorna retardacija, bol.

Lekar može grupirati tegobe pacijenta u zavisnosti od grupe simptoma nedostatka monoamina i na osnovu toga izabrati terapiju lekovima. Dakle, mnogi lijekovi koji pripadaju neuroprotektivnoj grupi djeluju na monoaminske sisteme iu nekim situacijama mogu utjecati na emocionalnu sferu. Međutim, postoji nekoliko studija na ovu temu.

Tako se iza svih pritužbi kriju emocionalni poremećaji i dijagnoze: sindrom smanjene aktivnosti u CNS-u GABA neurona, serotoninskih neurona, dopaminskih neurona; sindrom povećane aktivnosti u centralnom nervnom sistemu i autonomnom nervni sistem: histaminski neuroni, glutamatni neuroni, norepinefrin neuroni, supstanca P.

Poraz monoaminergičkih neurona dovodi do stvaranja različitih grupa sindroma: depresije, anksioznosti, astenije, apatije, "smanjenje praga percepcije intero- i eksteroreceptora" itd. "Smanjenje praga percepcije od intero- i eksteroreceptori" u kombinaciji sa somatskim bolestima i starosnim karakteristikama pacijenta doprinosi nastanku sljedećih sindroma i tegoba: polimijalgični sindrom, utrnulost u udovima, lupanje srca, kratak dah, buka u glavi, "muhe pred očima" “, sindrom iritabilnog crijeva itd.

Afektivni poremećaji kod pacijenata sa cerebrovaskularnim poremećajima razlikuju se od onih kod pacijenata sa normalnim cerebralnim protokom krvi:

težina depresije, po pravilu, ne dostiže stepen velike depresivne epizode prema DSM-IV kriterijumima;
depresija se često kombinuje sa anksioznošću;
V ranim fazama bolesti emocionalni poremećaji kriju se pod „maskom“ hipohondrije i somatskih simptoma (poremećaj spavanja, apetita, glavobolja i sl.);
vodeći simptomi su anhedonija i psihomotorna retardacija;
postoji veliki broj kognitivnih tegoba (smanjenje koncentracije, usporeno razmišljanje);
težina depresivnih simptoma u CNMC zavisi od stadijuma bolesti i težine neuroloških poremećaja;
neuroimaging otkriva oštećenje prvenstveno subkortikalnih regija frontalnih režnjeva. Prisutnost i ozbiljnost simptoma depresije ovise o težini fokalnih promjena u bijeloj tvari frontalnih režnjeva mozga i neuroimaging znakova ishemijskog oštećenja bazalnih ganglija;
postoji paradoksalan odgovor na droge;
postoji visok odgovor na placebo;
karakteristična je visoka učestalost neželjenih efekata antidepresiva (preporučuje se upotreba njihovih malih doza i selektivnih lijekova s povoljnim profilom podnošljivosti);
uočena je mimikrija kod somatskih bolesti.

Depresija zahtijeva obavezno liječenje, jer ne samo da utječe na kvalitetu života pacijenata sa CNMC, već je i faktor rizika za moždani udar. Depresija može dovesti do kognitivnog pada i otežati komunikaciju s pacijentom. Dugotrajna depresija uzrokuje degenerativne procese u vidu metaboličkog pogoršanja i strukturnih promjena u mozgu.

U pozadini dugotrajne depresije i kognitivnog deficita, može doći do narušavanja sposobnosti spoznaje vlastitih osjećaja i formuliranja pritužbi: koestezije (osjećaj neodređenog totalnog fizičkog stresa) i aleksitimije (nemogućnost pacijenta da formuliše svoje pritužbe), što je nepovoljan prognostički znak.

Depresija u CNMC je usko povezana sa CI. Pacijenti su svjesni porasta intelektualnih i motoričkih poremećaja. Ovo značajno doprinosi nastanku depresivnih poremećaja (pod uslovom da nema izraženog smanjenja kritičnosti u ranim stadijumima bolesti).

Afektivni poremećaji i CI mogu biti posljedica disfunkcije prednjih dijelova mozga. Dakle, u normi, veze dorzolateralnog frontalnog korteksa i striatalnog kompleksa su uključene u formiranje pozitivnog emocionalnog pojačanja kada se postigne cilj aktivnosti. Kao rezultat fenomena odvajanja kod kronične cerebralne ishemije, dolazi do nedostatka pozitivnog pojačanja, što je preduvjet za razvoj depresije.

Emocionalno stanje pacijenata može se pogoršati i zbog terapije somatotropnim lijekovima. Zabilježeni su slučajevi anksioznosti i depresije uzrokovane lijekovima. Neki somatotropni lijekovi doprinose razvoju anksioznih i depresivnih poremećaja kod pacijenata sa CNMC: antiholinergici, beta-blokatori, srčani glikozidi, bronhodilatatori (salbutamol, teofilin), nesteroidni protuupalni lijekovi itd.

Karakteristike kognitivnog oštećenja

Najčešći sindrom u CNMC je kršenje kognitivnih (kognitivnih) funkcija. U grupi vaskularnih CI su:

umjerena KN;
vaskularna demencija;
mješoviti (vaskularno-degenerativni) tip - kombinacija CI tipa Alchajmerove s cerebrovaskularnom bolešću.

Relevantnost problema dijagnostike i liječenja KI je nesumnjiva, od posebnog je značaja za liječnike koji se u svakodnevnoj kliničkoj praksi suočavaju s heterogenom grupom pacijenata sa kardiovaskularnom patologijom i kognitivnim oštećenjima.

Dokazano je veće stope hospitalizacija, invaliditeta i mortaliteta kod pacijenata sa CI u poređenju sa pacijentima bez ovih poremećaja. To je najvećim dijelom posljedica smanjenja saradnje u ovoj grupi pacijenata i narušavanja sposobnosti adekvatne procjene simptoma osnovne bolesti.

CI često prethodi razvoju drugih neuroloških poremećaja, kao što su poremećaj hoda, piramidalni i ekstrapiramidalni poremećaji kretanja i cerebelarni poremećaji. Vjeruje se da je vaskularni CI prediktor moždanog udara i vaskularna demencija. dakle, rana dijagnoza, prevencija i efikasno liječenje CI je važan aspekt liječenja pacijenata sa CNMC.

Razne bolesti kardiovaskularnog sistema, koje dovode do akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije ili hronične cerebralne ishemije, uzroci su vaskularne CI. Najvažnije od njih su hipertenzija, ateroskleroza cerebralnih arterija, bolesti srca, dijabetes. Više rijetki uzroci može biti vaskulitis, nasljedna patologija (npr. CADASIL sindrom), senilna amiloidna angiopatija.

Ideje o patogenezi KI u CNMC stalno se unapređuju, međutim, decenijama je ostalo nepromijenjeno mišljenje da se njihov razvoj temelji na dugom patološki procesšto dovodi do značajnog poremećaja dotoka krvi u mozak.

Kliničke i patogenetske varijante vaskularne CI koje je opisao V.V. Zakharov i N.N. Yakhno, omogućuju vam da jasno shvatite mehanizam njihovog razvoja i odaberete smjer dijagnoze i liječenja potrebnog u svakom kliničkom slučaju.

Postoje sljedeće varijante KN:

CI zbog jednog infarkta mozga koji je nastao kao posljedica oštećenja tzv. strateških zona (talamus, striatum, hipokampus, prefrontalni frontalni korteks, područje parijetalno-temporalno-okcipitalnog spoja). CI se javlja akutno, a zatim potpuno ili djelimično regresira, kao što se događa sa žarišnim neurološkim simptomima u moždanom udaru;
CI zbog ponovljenih velikofokalnih cerebralnih infarkta trombotičke ili tromboembolijske prirode. Postoji izmjenjivanje stupnjevitog povećanja poremećaja povezanih s ponovljenim cerebralnim infarktom i epizodama stabilnosti;
subkortikalni vaskularni CI zbog kronične nekontrolirane hipertenzije, kada visoki krvni tlak dovodi do promjena u malokalibarskim žilama s oštećenjem prvenstveno dubokih struktura moždanih hemisfera i bazalnih ganglija uz nastanak višestrukih lakunarnih infarkta i leukoarioznih zona u ovoj grupi pacijenata . Postoji stabilna progresija simptoma s epizodama njihovog pojačanja;
CI zbog hemoragičnog moždanog udara. Izbija na vidjelo slika koja liči na onu kod ponovljenih infarkta mozga.

Klinička slika vaskularne CI je heterogena. Međutim, njihova subkortikalna varijanta ima karakteristične kliničke manifestacije. Poraz dubokih dijelova mozga dovodi do odvajanja frontalnih režnjeva i subkortikalnih struktura i stvaranja sekundarne frontalne disfunkcije. To se prvenstveno manifestuje neurodinamičkim poremećajima (smanjenje brzine obrade informacija, pogoršanje prebacivanja pažnje, smanjenje operativne memorije), oštećenje izvršnih funkcija.

Smanjenje kratkoročnog pamćenja je sekundarno i nastaje zbog neurodinamičkih poremećaja prisutnih kod takvih pacijenata. Često ovi pacijenti imaju emocionalno-afektivne poremećaje u vidu depresije i emocionalne labilnosti.

Kliničke karakteristike drugih varijanti vaskularne CI određene su i njihovom patogenezom i lokalizacijom. patološki fokus. Pogoršanje kratkoročne memorije sa znacima primarne insuficijencije pohranjivanja informacija rijetko je u CNMC. Razvoj „hipokampalnog“ tipa mnestičkih poremećaja (postoji značajna razlika između neposredne i odgođene reprodukcije informacija) kod ove grupe pacijenata je prognostički nepovoljan u odnosu na nastanak demencije. U ovom slučaju, u budućnosti, demencija je mješovita (vaskularno-degenerativna).

Detaljno proučavanje kognitivnih funkcija i njihovih oštećenja u različitim grupama pacijenata sa CNMC omogućava identifikaciju karakteristika ovih poremećaja u zavisnosti od vodećeg etiološkog faktora. Tako je utvrđeno da bolesnike sa sistolnom CHF karakterizira fronto-subkortikalni tip kognitivne disfunkcije (CI disregulatorne prirode) i znaci pogoršanja kratkoročnog pamćenja.

Poremećaji fronto-subkortikalnog tipa uključuju poremećaje izvršnih funkcija i neurodinamičke promjene: usporavanje brzine obrade informacija, pogoršanje prebacivanja pažnje i radne memorije. Istovremeno, povećanje težine CHF do funkcionalne klase III praćeno je povećanjem stupnja disfunkcije parijetalno-temporalno-okcipitalne regije mozga i vizualno-prostornim poremećajima.

Poznavanje karakteristika CI kod pacijenata sa CNMC omogućit će ne samo da se utvrde uzroci njihovog razvoja, već i da se formuliraju preporuke za provođenje škola za takve pacijente. Na primjer, pacijente s fronto-subkortikalnim tipom CI treba podučavati algoritmima ponašanja u slučaju promjene zdravstvenog stanja, a bolesnike s disfunkcijom parijetalno-temporalno-okcipitalne regije treba više puta ponavljati potrebne informacije, dok vizualno percipirane informacije treba biti što jednostavniji za pamćenje.

U slučaju razvoja demencije vaskularnog tipa, u kliničkoj slici, pored znakova profesionalne, kućne, socijalne neprilagođenosti, javljaju se i grubi poremećaji ponašanja - razdražljivost, smanjena kritičnost, patološka ishrana i seksualno ponašanje (hiperseksualnost, bulimija ).

Karakteristike žarišnih simptoma

Žarišni simptomi su sastavni dio HNMK, pojavljuju se u uznapredovalom stadijumu bolesti. Žarišni simptomi također uzrokuju pogoršanje kvalitete života i mogu dovesti do čestih padova.

Najtipičniji fokalni simptomi uključuju smetnje u hodu (sporost, ukočenost, pomeranje, teturanje i poteškoće u prostornoj organizaciji pokreta). Također, mnogi pacijenti imaju blagu bilateralnu piramidalnu insuficijenciju i frontalne simptome. Dakle, rani markeri poremećaja kretanja u CNMC su kršenje inicijacije hodanja, „smrzavanje“, patološka asimetrija koraka.

Amiostatski sindrom može biti vodeći uzrok poremećaja hoda i držanja. Kod razvoja sindroma parkinsonizma preporučljivo je prepisivanje lijekova iz grupe agonista dopaminskih receptora (piribedil) i amantadina. Upotreba ovih antiparkinsonika može pozitivno utjecati na hodanje pacijenta, kao i poboljšati kognitivne funkcije.

Moderna terapija za CNMK

Nije moguće kreirati generički lijek, koji bi mogao djelovati na vaskularne oštećujuće faktore mozga, CI, afektivne poremećaje i istovremeno biti neuroprotektor. Stoga su sve kvalitativne studije provedene za pojedinačne kliničke situacije: vaskularni CI, depresija u moždanom udaru, prevencija moždanog udara i CI, itd. Stoga je nemoguće govoriti o univerzalnim lijekovima za liječenje CNMC.

Glavni princip CNMC terapije je integrirani pristup, jer je potrebno ne samo utjecati na simptome i tegobe, već i spriječiti progresiju CI i emocionalnih poremećaja smanjenjem kardiovaskularnog rizika.

Drugi princip CNMC terapije je pridržavanje pacijenata tretmanu i povratne informacije. Svaki pacijent treba da vodi dijalog sa svojim lekarom i redovno se pridržava njegovih uputstava, a lekar treba da sasluša pacijentove pritužbe i objasni potrebu za lekom.

Sveobuhvatna efikasna terapija za CNMC bi trebala uključivati:

sekundarna prevencija moždanog udara i CI;
liječenje CI;
liječenje depresije i drugih afektivnih poremećaja;
neuroprotektivna terapija.

Sekundarna prevencija ishemijskog moždanog udara

U CNMC-u se primjenjuju principi sekundarne prevencije moždanog udara. Cilj sekundarne prevencije je smanjenje rizika od moždanog udara, oštećenja mozga i progresije CI. Prevencija treba da bude usmerena na prevenciju ne samo moždanog udara, već i infarkta miokarda, TIA i iznenadne srčane smrti. Kod takvih pacijenata dolazi do izražaja problem komorbiditeta i potrebe kombinovanja više lekova.

Sekundarna prevencija je ključna karika u liječenju KVB. Prvo, omogućava vam da zaustavite ili usporite napredovanje bolesti. Drugo, nedostatak sekundarne prevencije ometa efikasnu terapiju za CI, afektivne poremećaje i neuroprotekciju.

Tako se pokazalo da je efikasnost neuroprotekcije značajno smanjena kod pacijenata sa stenozom i okluzijom cerebralnih arterija. To znači da bez obezbeđivanja punopravnog cerebralnog krvotoka i metabolizma, efikasnost lijekoviće biti niska.

Osnovna terapija CNMK-a uključuje modifikaciju faktora rizika, antihipertenzivnu, snižavajuću lipide i antitrombotičku terapiju.

Za uspješan odabir osnovne terapije potrebno je utvrditi osnovnu bolest koja je izazvala cerebrovaskularni infarkt. Ovo je posebno važno u početnim fazama bolesti kada je jedan faktor uzrok razvoja oštećenja mozga. Međutim, u uznapredovaloj fazi bolesti, jedan od faktora također može prevladati i uzrokovati progresiju svih relevantnih sindroma.

Pacijent treba da objasni koji su mu lijekovi propisani i koji je mehanizam njihovog djelovanja. Treba istaći da se dejstvo nekih lekova ne može osetiti odmah, jer se manifestuje u suzbijanju progresije depresije i CI.

Prilikom propisivanja antitrombotičke terapije potrebno je posebno skrenuti pažnju pacijentima na važnost redovnog uzimanja lijekova. Nedostatak lijekova može dovesti do neuspjeha liječenja i razvoja novog moždanog udara. Odmor zbog uzimanja lijekova i propušteni lijekovi su sami po sebi faktor rizika za moždani udar.

Liječenje kognitivnih oštećenja

U stadijumu vaskularne i mešovite demencije, u simptomatske svrhe se uspešno koriste inhibitori centralne acetilholinesteraze (galantamin, rivastigmin, donepezil) i reverzibilni blokator NMDA receptora memantin.

Ne postoje nedvosmislene preporuke za liječenje vaskularne nedementne (blage i umjerene) CI. Predloženi su različiti terapijski pristupi. Sa naše tačke gledišta, upotreba lekova je opravdana, zasnovana na neurohemijskim mehanizmima koji su u osnovi razvoja vaskularne CI.

Poznato je da je acetilholin jedan od najvažnijih medijatora za kognitivne procese. Pokazalo se da acetilholinergička insuficijencija u velikoj mjeri korelira s ukupnom težinom CI. Uloga acetilholina je da osigura stabilnost pažnje, koja je neophodna za pamćenje novih informacija. Dakle, nedostatak acetilholina, čiji su glavni izvor mediobazalni dijelovi frontalnih režnjeva (njihove strukture su projektovane u zonu hipokampusa i parijetotemporalna područja mozga), dovodi do povećane distrakcije i lošeg pamćenja novih informacija.

Medijator dopamin (proizveden u ventralnom dijelu tegmentuma moždanog debla, čije se strukture projektuju u limbički sistem i prefrontalni korteks frontalnih režnjeva) igra važnu ulogu u osiguravanju brzine kognitivnih procesa, prebacivanju pažnje i implementaciji izvršnih funkcija. . Njegov nedostatak dovodi prvenstveno do neurodinamičkih poremećaja i poremećaja izvršnih funkcija. Oba mehanizma razvoja kognitivnih disfunkcija se realizuju u vaskularnom CI.

Liječenje depresije i drugih afektivnih poremećaja

Liječenje depresije u HNMK - ozbiljan problem o čemu se u ovom članku ne može detaljno raspravljati. Međutim, treba napomenuti da prilikom odabira psihotropne droge potrebno je uzeti u obzir uzroke i kliničke manifestacije nedostatka neurotransmitera. Odabir lijekova treba vršiti na osnovu procjene neurohemijske patogeneze oštećenja mozga i karakteristika lijekova.

Kao glavno sredstvo koriste se antidepresivi. Kod sindroma složene strukture, na primjer, kada se depresija kombinira s teškom anksioznošću, dodatno se koriste antipsihotici i sredstva za smirenje.

Kod pacijenata sa HNMK važno je zapamtiti sigurnost terapije. Stoga je nepoželjna upotreba lijekova koji povećavaju nivo sistemskog krvnog tlaka, utiču na mokrenje i smanjuju prag epileptičke aktivnosti. Prilikom dirigovanja kompleksna terapija Potrebno je uzeti u obzir problem interakcije različitih lijekova.

Neuroprotektivna terapija

Uprkos velikom broju studija posvećenih ovom problemu, trenutno postoji veoma mali broj lekova sa dokazanim neuroprotektivnim efektima koji su pokazali efikasnost u velikim studijama. U Rusiji se razvila posebna situacija u kojoj se lijekovi koji pripadaju skupini neuroprotektora široko koriste za različite kliničke sindrome.

Većina ovih lijekova nije testirana u skladu sa smjernicama dobre kliničke prakse. Mnogi liječnici propisuju nekoliko neuroprotektivnih agenasa, iako ne postoje studije koje pokazuju mogućnost upotrebe nekoliko lijekova. Vrlo često se ovi lijekovi propisuju na račun sekundarne prevencije. Nerazumna i nepravilna upotreba lijekova može dovesti do polifarmacije i opasna je za starije pacijente. Izbalansiranim i racionalnim pristupom, postavljanje neuroprotektora može biti efikasno kako kod akutnih cerebrovaskularnih nezgoda tako i kod KVB.

Karakteristika djelovanja neuroprotektora je ovisnost njihovog djelovanja na perfuziju mozga. Ako je perfuzija mozga smanjena, lijek možda neće doći do ishemijske zone i neće imati efekta. Stoga je primarni zadatak liječenja CNMC identificirati uzroke poremećaja perfuzije i eliminirati ih.

Druga karakteristika djelovanja neuroprotektora je ovisnost učinka o štetnom faktoru. Ovi lijekovi su najefikasniji prilikom djelovanja štetnog faktora, odnosno u kliničkoj praksi treba identifikovati rizične situacije i propisati neuroprotektori za smanjenje oštećenja.

Jedan od najproučavanijih lijekova u skupini neuroprotektora je citikolin (Ceraxon), koji je uključen u sintezu strukturnih fosfolipida staničnih, uključujući neuronske, membrane, osiguravajući popravak potonjih. Osim toga, citikolin, kao prekursor acetilholina, osigurava njegovu sintezu, povećavajući aktivnost holinergičkog sistema, a također modulira dopaminsku i glutamatergičku neurotransmisiju. Lijek ne ometa mehanizme endogene neuroprotekcije.

Provedena su mnoga klinička ispitivanja citikolina na pacijentima sa CNMC, uključujući ispitivanja prema pravilima dobre kliničke prakse sa procjenom njegovog učinka na vaskularni CI različite težine, od blage do teške. Citicoline je jedini lijek koji je u evropskim smjernicama za liječenje akutnog perioda ishemijskog moždanog udara ocijenjen kao obećavajući agens.

Za liječenje CNMC i prevenciju CI preporučljivo je koristiti cerakson u obliku otopine za oralna primjena 2 ml (200 mg) 3 puta dnevno. Da bi se formirao stabilan neuroprotektivni odgovor, tok terapije treba da traje najmanje mesec dana. Lijek možete koristiti dugo vremena, nekoliko mjeseci.

Citicoline djeluje stimulativno, pa ga je poželjno primijeniti najkasnije 18 sati. akutna stanja terapiju treba započeti što je ranije moguće sa 0,5-1 g 2 puta dnevno intravenozno tokom 14 dana, a zatim 0,5-1 g 2 puta dnevno intramuskularno. Nakon toga moguć je prijelaz na oralnu primjenu lijeka. Maksimalna dnevna doza ne smije prelaziti 2 g.

Efikasnost neuroprotekcije će biti veća ako su njeni ciljevi jasno definisani. Prvo, razumno je koristiti neuroprotektore u CI kako bi se usporilo njihovo napredovanje. U ovom slučaju, uzrok CI, kao što je gore navedeno, mogu biti različiti somatski faktori, na primjer, promjene krvnog tlaka, dekompenzacija otkazivanja bubrega ili CHF, infekcija, itd. Ovi faktori mogu poremetiti perfuziju mozga. Takav ishemijski proces može trajati dugo vremena i nakon toga dovesti do degeneracije.

Stoga su s progresijom CI neophodni dugi kursevi neuroprotektivne terapije. Poželjno je koristiti lijekove u oralnom obliku nekoliko sedmica ili mjeseci. Također je razumno na početku terapije propisati infuziju neuroprotektivnog lijeka u trajanju od 10-20 dana, nakon čega slijedi njegova dugotrajna oralna primjena.

Drugo, upotreba neuroprotektora je razumna za prevenciju oštećenja mozga kod pacijenata sa CNMC. Kao što pokazuju naša eksperimentalna istraživanja, neuroprotektori koji se prepisuju u profilaktičkom režimu su efikasniji. S obzirom da u nizu kliničkih situacija može doći do poremećaja cerebralne cirkulacije (atrijalna fibrilacija, pneumonija, hipertenzivna kriza, infarkt miokarda, dekompenzacija DM, itd.), savjetuje se da se neuroprotektori koriste profilaktički – prije pojave simptoma.

Treće, neuroprotektivna sredstva treba koristiti za prevenciju moždanog udara kod pacijenata koji su podvrgnuti operaciji. Operacija je značajan faktor rizika za moždani udar i postoperativni CI. Ovo posebno važi za pacijente sa CNMC, kod kojih je veća verovatnoća da će razviti CI nego kod zdravih.

Visok rizik od perioperativnog moždanog udara uzrokovan je hipoperfuzijom povezanom s kirurškim koracima. Jedna od faza operacije karotidne ateroskleroze je okluzija karotidne arterije na nekoliko minuta, a kod stentiranja i angioplastike cerebralnih žila može doći do velikog broja arterio-arterijskih ateroskleroza i tromboembolija.

Prilikom operacije srca uz upotrebu aparata srce-pluća, prosječni sistemski krvni tlak pada na 60-90 mm Hg. čl., uz stenozu cerebralnih žila ili poremećenu autoregulaciju cerebralnog krvotoka, može se razviti jedan od oblika oštećenja mozga.

Stoga su pacijenti koji su zakazani za operaciju izloženi riziku od ishemijskog oštećenja mozga i mogu biti kandidati za neuroprotektivnu profilaksu. Upotreba neuroprotektora može smanjiti broj komplikacija nakon operacije.

Četvrto, neuroprotektivni agensi se mogu koristiti za prevenciju moždanog udara kod pacijenata sa visokim vaskularnim rizikom, bilo u prisustvu TIA ili u prisustvu stenoze cerebralne arterije. Sve dok u Rusiji postoji sistem kvota, pacijenti sa karotidnom stenozom moraće da čekaju nekoliko nedelja na operaciju. U tom periodu pacijentu treba propisati neuroprotektori. Pacijentima sa TIA i aterosklerozom može se savjetovati da nose neuroprotektivna sredstva kao što je Ceraxon.

Peto, neuroprotektori se mogu propisati tokom rehabilitacije kako bi se stimulirali reparativni procesi i ubrzao funkcionalni oporavak.

Dakle, CNMC je sindrom oštećenja mozga uzrokovanog vaskularnim faktorima rizika, u kojem kao oštećenje djeluju i ishemijsko oštećenje i degenerativni procesi. Među manifestacijama CNMC-a su CI, afektivni poremećaji i fokalni sindromi, koji zahtijevaju integrirani pristup u izboru preventivne, psihotropne i neuroprotektivne terapije.

Dakle, CNMC sindrom je kolektivni pojam i ne može se smatrati zasebnim nozološkim entitetom. Potrebne su daljnje studije CNMC i identifikacija određenih sindroma povezanih s faktorima rizika i kliničke manifestacije(na primjer, CI kod pacijenata sa hipertenzija, depresivni sindrom kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom itd.).

U svakoj takvoj kliničkoj situaciji potrebno je proučiti patogenezu i odabrati efikasnu terapiju i metode prevencije, zasnovane na mehanizmima na kojima su otkrivena kršenja. Prvi koraci u tom pravcu su već napravljeni, kako u inostranstvu tako iu Rusiji.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Za provođenje autoregulacije cerebralne cirkulacije potrebno je održavati određene vrijednosti krvnog tlaka (BP) u glavnim arterijama glave.

Adekvatna perfuzija mozga se u ovom slučaju održava povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja opterećenja srca.

Ove hemodinamske rezerve mozga omogućavaju postojanje "asimptomatskih" stenoza bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Od velikog značaja je i struktura plakova: tzv.

Povrede pamćenja, prakse i gnoze mogu se u pravilu otkriti samo kada se provode posebni testovi. Profesionalna i socijalna adaptacija pacijenata je smanjena.

poseban slučaj je vrtoglavica pri normalnom pritisku, jer tada nije jasno odakle dolazi patološki simptom i kako se nositi s njim. Vrtoglavica se može pojaviti i kod naglog pada pritiska, čak i do normalnih brojeva kod hipertoničara.

Gubitak svijesti

Gubitak svijesti (nesvjestica) nije poseban nosološki oblik. Ovo je simptom koji se izražava u kratkotrajnim prolaznim napadima poremećaja svijesti i njenom spontanom oporavku.

Sinkopa se javlja iz sljedećih razloga.

Cerebralna hipoperfuzija:

povećana osjetljivost autonomnog nervnog sistema na psihoemocionalni stres (uzbuđenje, strah, napad panike, histerična neuroza itd.), kao rezultat toga periferni otpor krvne žile i krv juri dolje, stvarajući nedostatak kisika u moždanim tkivima;
smanjenje minutnog volumena srca, što uzrokuje kršenje hemodinamike i, kao rezultat, gladovanje kisikom i nedostatak korisnih tvari (organsko oštećenje miokarda, aritmije, stenoza aortnog ventila srca, itd.);
ortostatska sinkopa - patološki nizak krvni pritisak (hipotenzija) u stojećem položaju (kada su krvni sudovi donjih ekstremiteta nemaju vremena da se prilagode i suže, izazivajući time odljev krvi iz glave, a time i hipoksiju mozga);
ateroskleroza velikih krvnih žila (aterosklerotski plakovi sužavaju lumen krvnih žila, smanjujući hemodinamiku i minutni volumen srca);
tromboza (nastaje kao rezultat okluzije, posebno u postoperativnom periodu);
anafilaktički (alergijska reakcija na lijekove) i infektivno-toksični šok.

Metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipoksija, anemija, itd.);

Poremećaji prijenosa impulsa duž aksona mozga ili pojava patoloških pražnjenja u njegovim neuronima (epilepsija, ishemijski i hemoragični moždani udari, itd.).

Također, moguć je gubitak svijesti prilikom povrede glave, na primjer, potres mozga.

U pravilu, prije napada sinkope, pacijent osjeća vrtoglavicu, mučninu, slabost, znojenje, zamagljen vid.

Kao što je gore navedeno, gubitak svijesti nije nezavisna bolest. Ona se ponaša kao prateći simptom, tekući patološki proces u tijelu, od kojih su najopasniji za život pacijenta poremećaji srca.

Osim toga, sinkopa se može javiti prilikom upravljanja vozilom ili spuštanja niz stepenice, što može dovesti do ozbiljnih ozljeda ili smrti pacijenta.

Da bi dijagnosticirao uzroke bolesti, liječnik prikuplja anamnezu pacijenta, provodi vizualni pregled.

Ako se sumnja na metaboličke poremećaje, šalju se na laboratorijske analize krvi.

Da bi se isključile devijacije u radu mozga, preporučuje se MRI, dupleksno skeniranje glave.

Vrtoglavica pri normalnom, visokom i niskom pritisku

S tim u vezi, razumno je koristiti lijekove koji kombiniraju nekoliko mehanizama djelovanja. Sadrži derivat ergota (dihidroergokriptin) i kofein.

ako je MC unutar normalnog raspona, tada se primjećuje da venski odljev nije otežan. Dakle, sa smanjenjem APR-a u svim odvodima indikuje se sindrom cerebralne hipoperfuzije, koji je najčešće uzrokovan sistolnom disfunkcijom miokarda (insuficijencija pumpne funkcije).

"adekvatan" i "neadekvatan". Reaktivnost krvnih žila se smatra "zadovoljavajućom" u prisustvu smanjenja tonusa arterija distribucije i otpora (prema pokazateljima brzine!).

Postoperativni period nakon karotidne endarterektomije: Postoperativna hipertenzija se javlja u 20% pacijenata nakon CE, hipotenzija - u oko 10% slučajeva.

Praćenje treba uključiti kontrolu prohodnosti gornjeg dijela respiratornog trakta, često merenje krvnog pritiska i neurološki pregled. Svi pacijenti se procjenjuju na simptome i traže da prijave znakove povećanog hematoma.

Obično ima tromboembolijski uzrok i nije fatalan. Privremeno ranžiranje na mjestu intervencije može smanjiti rizik od cerebralne ishemije i ozljede zbog kirurške okluzije arterije, iako je korisnost ove intervencije i dalje kontroverzna.

Glavne indikacije za ovu operaciju su ciroza različite etiologije, primarne holestatske bolesti, urođeni metabolički poremećaji i neke vrste tumora.

Pregled predstavlja stanovište mnogih autora o problemu cerebralne hiperperfuzije tokom operacija na strukturama brahiocefaličnog stabla, potkrepljuje njegovu relevantnost.

U eksperimentima na 43 mačke proučavali smo minutni volumen, cerebralni protok krvi i dinamiku neurovegetativnih indeksa u ranom postresuscitacijskom periodu. Utvrđeno je da je period hiperperfuzije kombinovan sa smanjenjem vrednosti Kerdo i Algover indeksa i povećanjem Robinsonovog.

Uspostavljena je bliska, direktna veza između postresuscitacijske dinamike cerebralnog krvotoka i minutnog volumena i njegove preraspodjele. Jedan od stvarni problemi nefrologija - poboljšanje kvalitete života i ukupnog preživljavanja pacijenata s kroničnom bubrežnom insuficijencijom (CRF), čija je prevalencija u stalnom porastu u svijetu.

U nastanku oštećenja miokarda važnu ulogu imaju diselektrolitske promjene, hipoglikemija, tkivna acidoza, praćena nedostatkom kisika i hipo- ili hiperperfuzijom srca.

Ozbiljnost stanja organizma kod akutnog masivnog gubitka krvi određena je poremećajima cirkulacije koji dovode do hiperperfuzije tkiva, razvoja hipoksije i metaboličkih poremećaja.

Konsultacije sa doktorom na temu "Cerebralni hiperperfuzijski sindrom"

Državna ustanova „Institut za urgentnu i rekonstruktivnu hirurgiju V.K. Gusak" NAMS Ukrajine, Donjeck

Intrakranijalni pritisak (VD) je pritisak u kranijalnoj šupljini (u venskim sinusima mozga, moždanim komorama, epiduralnom i subarahnoidnom prostoru), koji nastaje zbog dinamičke ravnoteže volumetrijskog cerebralnog krvotoka, zapremina cerebrospinalnu tečnost i moždanog tkiva.

Normalan VD je neophodno stanje osiguravanje adekvatne opskrbe mozga krvlju, njegovog metabolizma i funkcionalne aktivnosti. VD je obezbeđen kompleksnim mehanizmima regulacije cerebralnog perfuzijskog pritiska, cerebralnog vaskularnog tonusa, volumetrijskog cerebralnog krvotoka, brzine proizvodnje i resorpcije likvora, permeabilnosti krvno-moždane barijere, koloidno-osmotske homeostaze intra- i ekstracelularna tečnost mozga i neki drugi faktori.

Važna komponenta povećanja VD je venska komponenta. Povećanje VD je praćeno kompresijom vena za premošćivanje i širenjem konveksitalnih subarahnoidalnih prostora.

Uloga bazalnih vena u odljevu krvi iz mozga značajno se povećava, što dovodi do ubrzanja protoka krvi u dubokim venama mozga, posebno u venama Rosenthal.

Povećanje VD, zauzvrat, uzrokuje povećanje gradijenta tlaka na granici između venske krvi i cerebrospinalne tekućine, uz vjerovatno usporavanje resorpcije cerebrospinalne tekućine.

Farmakološka korekcija tonusa venskog zida diosminom sa hesperidinom (DH) poboljšava odljev venska krv iz kranijalne šupljine i doprinosi normalizaciji pritiska likvora.

Rezultati studije ukazuju na mogućnost intervenisanja u mehanizmu areorptivne likvorske hipertenzije poboljšanjem venskog odliva iz kranijalne šupljine primenom venotoničkih preparata. V.V.

Kuprijanov (1975) i M.I. Kholodenko (1963) je ustanovio obilje inervacije dubokih vena mozga i prisustvo mišićnog sloja u Rosenthalovim venama i veni Galena. Stoga je upotreba venotonika opravdana za utjecaj na neuromišićni aparat dubokih vena mozga, koji, vjerojatno, može regulirati odljev venske krvi.

glavobolja nalik migreni, epileptički napadi i prolazni neurološki deficit u odsustvu cerebralne ishemije nakon uspješne karotidne endarterektomije (CE).

Mnogo se češće javlja "sindrom male hiperperfuzije", koji se javlja u vidu glavobolje različitog intenziteta (jednostrano nalik na grozd, javlja se sa učestalošću 1-2 puta dnevno u obliku napada u trajanju od 2- 3 sata, ili jednostrani pulsirajući bol značajnog intenziteta).

U dostupnoj literaturi nismo pronašli spominjanje venske regulacije za prevenciju sindroma cerebralne hiperperfuzije u CE. Kao što je poznato, neravnoteža venske cerebralne cirkulacije smanjuje hemodinamsku rezervu cerebralne cirkulacije, doprinoseći razvoju kronične cerebralne ishemije i formiranju strukturne patologije.

Cilj rada

Proučavanje komponenti venske i cerebrospinalne tečnosti intrakranijalnog pritiska kod pacijenata sa sindromom benigne intrakranijalne hipertenzije tokom karotidne endarterektomije, evaluacija metode za korekciju intrakranijalnog pritiska farmakološkim poboljšanjem venskog odliva radi prevencije sindroma cerebralne hiperperfuzije.

materijali i metode

Na osnovu klinički i instrumentalno potvrđenog sindroma benigne intrakranijalne hipertenzije (ADHD), istraživanjem je obuhvaćeno 60 pacijenata liječenih na vaskularnom odjelu Državne ustanove „Institut za hitnu i rekonstruktivnu hirurgiju imena A.I. VC. Husak NAMS Ukrajine", od 40 do 65 godina ( prosečne starosti- 55 godina).

Svi pacijenti su podvrgnuti opsežnom kliničkom, hardversko-instrumentalnom i laboratorijskom pregledu, kao i ortopedskom i neurološkom pregledu.

Venski odliv iz kranijalne šupljine ispitan je sonografijom (senzori: linearni sa frekvencijom od 7 MHz za ekstrakranijalni region i vektorski sa frekvencijom od 2,5 MHz za intrakranijalni pregled).

Korišteni su dvodimenzionalni i Doplerovi načini rada, što je omogućilo procjenu morfoloških promjena u žilama i funkcionalnih parametara krvotoka. Hemodinamski parametri u dubokim venama mozga, posebno u Rosenthalovim venama, služili su kao kriterij za poremećeni venski odljev.

Sindrom cerebralne hiperperfuzije manifestovao se: hemodinamskom nestabilnošću sa izraženom hipertenzijom u postoperativnom periodu, cefalalgijom otpornom na terapiju, razvojem euforije i neadekvatnosti, psihozom i agresijom, epileptičkim napadima.

Farmakološka korekcija venskog tonusa kod pacijenata sa znacima povećane VP izvršena je bioflavonoidima sa venotoničnom i angioprotektivnom aktivnošću - kombinovanim preparatom DG "Normoven" (Kijevska vitaminska biljka) u dozi od 500 mg 2 puta dnevno sa intervalom od 12 sati 14 dana.

Pacijenti su podijeljeni u dvije grupe. Kontrolnu grupu činilo je 30 pacijenata operisanih u Zavodu za urgentnu i rekonstruktivnu vaskularnu hirurgiju, koji u preoperativnom periodu nisu uzimali venotonike.

Glavna grupa (30 pacijenata) 1 mjesec. prije operacije primio DG (predviđen za istraživanje od strane proizvođača) 1 tableta 2 puta dnevno.

Distribucija pacijenata prema polu i starosti bila je homogena u obje grupe. Stepen oštećenja i prethodni neurološki simptomi bili su približno isti.

S obzirom da je jedan od najčešćih simptoma hiperpefuzije u postoperativnom periodu glavobolja, koja ostaje glavna uspomena pacijenata na postoperativni period, koristili smo vizualno analognu skalu (VAS) za objektivizaciju podataka i procjenu intenziteta bola.

Intenzitet glavobolje određivali su sami pacijenti koristeći sistem od 10 tačaka ( blagi bol- od 1 do 3 boda, umjereno - od 4 do 6 bodova, jako - od 7 do 10 bodova).

Korišten je i Lida upitnik (LDQ), koji odražava ovisnost pacijenata o analgeticima koji se koriste za ublažavanje glavobolje prije terapije i mjesec dana nakon nje.

Za procjenu općeg stanja i kvalitete života bolesnika korišten je kratki upitnik (HIT-6): što je skor veći, to je veći utjecaj glavobolje na kvalitetu života.

Statistička obrada materijala izvršena je korištenjem proračunskih formula i metoda matematičke statistike. Izračunate su aritmetičke sredine indikatora (M), njihova standardna devijacija (σ) i standardna greška srednje vrijednosti (m).

Za procjenu značajnosti razlika korišten je t-test za dva zavisna uzorka. Razlike su se smatrale značajnim pri t>2 (vjerovatnoća greške - r<0,05).

Prema dobijenim podacima, povećanje VD sa ultrazvučnim znacima likvorske venske hipertenzije praćeno je vegetativno-vaskularnim poremećajima u 36% slučajeva, cefalgičnim ili vestibulocerebelarnim sindromom - u 23%. IN

manje od 5% slučajeva povećane VD se manifestovalo progresivnim smanjenjem vidne oštrine, senzornim gubitkom sluha, poremećajem pažnje, hiperaktivnošću, smetnjama vida u vidu magle pred očima, letargijom, neinicijativom.

Istovremeno, prema ultrazvučnim podacima, zabilježeno je povećanje maksimalne brzine protoka krvi u bazalnim venama mozga (Rosenthal, Galen i direktni sinus), kao i pseudopulsacije u ovim žilama, koje su procijenjene od vremena -srednja srednja maksimalna brzina - TAMx).

uspostavljena je pouzdana direktna jaka veza između sistoličke brzine venskog krvotoka (Vps) i širine M-eho (r=0,77; r<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<

0,01), kao i direktan odnos prosječne sile između Vps i TAMx (r=0,65; p<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

Upotreba lijeka "Normoven" doprinijela je pouzdanom (str<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

Stabilizacija venskog krvotoka u mozgu korelira sa statistički značajnom (r=0,77, p<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга.

Normalizaciju likvora i venskih parametara pratila je pozitivna dinamika stanja bolesnika sa regresijom većine opisanih kliničkih znakova.

Kod svih pacijenata, u pre- i postoperativnom periodu, proučavani su parametri protoka krvi u venskom koritu „povratnih žila“ koje primaju krv iz regije mozga (posebno u unutrašnjoj jugularnoj veni).

Značajne razlike nisu dobijene (p=0,05), međutim, postojala je tendencija usporavanja protoka krvi u unutrašnjoj jugularnoj veni, počevši od prvog sata nakon operacije, sa razvojem STsHP.

Brzina protoka krvi u unutrašnjoj jugularnoj veni tokom razvoja STSH smanjena je za 14% u glavnoj grupi i za 18% u kontrolnoj grupi, iako razlike između ovih vrednosti i kontrolnih vrednosti nisu dostigle statistički značajne nivo (p>0,05).

Venski protok krvi u oftalmološkim venama u horizontalnom položaju pacijenata sa cerebralnom ishemijom značajno je povećan za 11,9% (p<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

Dupleksno skeniranje krvnih sudova glave i vrata

Među mehanizmima progresije hronične bolesti bubrega, zajedno sa imunološkim, široko se raspravlja o neimunim, uključujući promjene u intrarenalnoj hemodinamici.

Ovo stanje je koliko opasno koliko i neprijatno. Najčešće se vrtoglavica manifestira fluktuacijama krvnog tlaka. Ako pritisak naglo poraste, odnosno, i naglo dođe do vazokonstrikcije, tada se razvija cerebralna ishemija i vrtoglavica.

Ako se to dogodi, hirurške kopče (ako ih ima) moraju se hitno ukloniti radi dekompresije vrata, a pacijenta treba poslati u operacijsku salu. Vrtoglavica je jedna od najčešćih pritužbi pacijenata pri odlasku lekaru, a ovaj problem se primećuje i kod starijih i kod mladih pacijenata.

Bitan! Ultrazvučna doplerografija također utvrđuje vaskularne poremećaje, ali slabo vidi sam parenhim - bijelu i sivu tvar, neurone i njihova vlakna.

Ultrazvuk sudova mozga i vrata je ultrazvučni pregled stanja krvnih sudova vrata i glave, kako izvan tako i iznutra lobanje. Postupak je siguran i apsolutno bezbolan.

Tokom ultrazvuka pacijent sjedi ili leži na kauču, okrećući se specijalistu sa željenim područjem glave i vrata. Ultrazvuk traje dominutno, na kraju se izdaje protokol istraživanja sa zaključkom ljekara.

Drugi naziv za ultrazvuk krvnih sudova mozga je neurosonografija.

Krvni sudovi mozga:

dvije unutrašnje karotidne arterije (karotidni bazen, 70-85% dovoda krvi u mozak) i dvije vertebralne arterije (vertebrobazilarni bazen, 15-30%) formiraju arterijski prsten na bazi mozga (Vilisov krug). Vertebralne arterije opskrbljuju krvlju stražnje dijelove mozga (cerebelum i duguljastu moždinu).
duboke i površne vene mozga, venska krv iz koje ulazi u dvije vratne vene. Tu su i vertebralne vene.

Teorija: kako se mozak opskrbljuje krvlju.

Dotok krvi u mozak (pogled odozdo).

Od luka aorte (1) naizmjence odlaze brahiocefalno deblo (2), lijeva zajednička karotidna arterija i lijeva subklavijska arterija (3). Sa svake strane, zajednička karotidna arterija (desna - 4) podijeljena je na vanjsku (desna - 6) i unutarnju.

Vertebralna arterija polazi od subklavijske arterije sa svake strane (lijeva vertebralna arterija - 5). Vertebralne arterije prolaze kroz otvore poprečnih procesa vratnih kralježaka.

Dvije unutrašnje karotidne arterije povezane su jedna s drugom, a bazilarna arterija pomoću spojnih grana, u 25-50% slučajeva formirajući arterijski prsten - Willisov krug, koji omogućava dijelovima mozga da ne odumiru ako krv teče kroz 1. od 4 arterije do mozga iznenada prestane.

Da bi se završilo proučavanje krvnih žila glave i vrata, ultrazvuk se izvodi u nekoliko načina uzastopno ili istovremeno:

B-režim (dvodimenzionalni) - u ovom načinu dobivaju se potpune informacije o strukturi žile i okolnih tkiva i minimalne informacije o protoku krvi. U B-modu ultrazvuka pregledavaju se samo sudovi vrata i sudovi glave izvan lobanje. U B-modu, moguće je proučavati supstancu mozga, ali je fundamentalno nemoguće proučavati žile mozga unutar lubanje u ovom načinu.
dupleksno skeniranje - u ovom načinu rada ultrazvuk prima detaljne informacije o protoku krvi u žili. Uz pomoć dupleksnog skeniranja moguće je pregledati ne samo žile vrata i mozga izvan lubanje, već i unutar lubanje. U potonjem slučaju, dupleksno skeniranje se naziva transkranijalno (od riječi cranium - lubanja).

Jedan od službenih naziva je ultrazvučna doplerografija glavnih krvnih žila glave (USDG).

Ako je pri procjeni stanja arterija moguće jasno vizualizirati vaskularni zid i lumen (brahiocefalno trup, karotidne i vertebralne arterije izvan lubanje, arterije ruku i nogu), tada se u B procjenjuju sljedeći parametri. -način:

prohodnost krvnih sudova,
geometrija plovila (odgovaranje toka plovila anatomskoj putanji),
prečnik lumena krvnih sudova,
stanje vaskularnog zida (integritet, debljina kompleksa "intima-medija" - unutrašnja i srednja ljuska, ehogenost, stepen razdvajanja na slojeve, oblik površine);
stanje lumena žile (prisutnost, lokacija, dužina, ehogenost intraluminalnih formacija, stupanj opstrukcije);
stanje tkiva oko žile (prisustvo, oblik, stepen, uzrok ekstravaskularnog izlaganja).

Mjerenje prečnika unutrašnje jugularne vene

(A - uzdužno skeniranje, B - poprečno).

Za ispitivanje se obično koriste ultrazvučni senzori linearnog formata sa frekvencijom od 5-15 MHz, ovisno o ciljevima studije i dubini posude.

Indikacije za upućivanje na ultrazvuk krvnih žila mozga i vrata su:

Klinički znakovi akutna ili kronična cerebrovaskularna insuficijencija, uključujući sindrom glavobolje;
prisutnost faktora rizika za oštećenje cerebralnih žila (pušenje, hiperlipidemija, arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, pretilost);
znakovi oštećenja drugih arterijskih bazena sa sistemskom prirodom vaskularne patologije;
planiranje operacije raznih vrsta kardijalne patologije, prvenstveno koronarne arterijske bolesti (koronarna arterijska premosnica);
patologija okolnih organa i tkiva, što je mogući izvor ekstravaskularnih efekata.

Ciljevi ultrazvučnog pregleda cerebralnih sudova izvan i unutar lobanje:

otkrivanje stenoze (suženja) i začepljenja u žilama mozga, procjena njihovog značaja u razvoju bolesti i poremećaja krvotoka,
otkrivanje kompleksa poremećaja uzrokovanih prisustvom sistemske vaskularne bolesti,
otkrivanje prvih (prekliničkih) znakova sistemske vaskularne patologije,
praćenje efikasnosti lečenja,
procjena lokalnih i centralnih mehanizama regulacije vaskularnog tonusa,
procjena rezervnog kapaciteta cirkulacije krvi u žilama mozga,
otkrivanje vaskularnih malformacija, aneurizme, fistula, vazospazma, poremećaja venske cirkulacije,
procjena uloge otkrivene patologije u nastanku kliničkih simptoma kod pacijenta.

Glavno pitanje na koje specijalista ultrazvuka treba da odgovori kliničaru nakon ultrazvuka je da li otkrivene promjene mogu uzrokovati razvoj kliničkih simptoma kod pacijenta?

Molim vas recite mi, bio sam na ultrazvučnom pregledu i imam zaključak: ultrazvučni pregled glavnih arterija mozga otkrio je znakove hipoperfuzije mozga; VBN sa ekstravaznom VA kompresijom desno, šta to znači? Možete li mi reći više na prostom jeziku?

Istraživački institut za neurologiju Ruske akademije medicinskih nauka, Moskva

Materijali i metode. Pregledali smo 80 pacijenata sa DE i AH i 15 osoba sa normalnim krvnim pritiskom bez neuroloških poremećaja (kontrolna grupa), uključujući kompjuterizovanu tomografiju (CT) glave, dupleksno skeniranje (DS) ekstra- i intrakranijalnih arterija, ehokardiografiju.

Reaktivnost SM procijenjena je stepenom smanjenja vršne sistoličke brzine protoka krvi u srednjoj cerebralnoj arteriji transkranijalnom doplerografijom na pozadini sublingvalnog unosa 0,25 mg nitroglicerina.

Rezultati. Značajno smanjenje reaktivnosti SM otkriveno je kod pacijenata sa DE i AH. Utvrđeno je da su glavni faktori koji utiču na reaktivnost SM kod pacijenata ove kategorije starost, trajanje i težina AH, dnevni indeks krvnog pritiska, prisustvo okluzivne lezije ekstra- i/ili intrakranijalnih arterija.

Zaključak. Bolesnici sa DE i AH imaju poremećaje reaktivnosti SC, što odražava značajno izraženo smanjenje dilatacijskog potencijala intrakranijalnih i intracerebralnih arterija/arteriola i ograničenje sposobnosti žila da se adekvatno prošire s promjenama perfuzijskog tlaka zbog disfunkcije sistema autoregulacija cerebralnog krvotoka.

S tim u vezi, razumno je koristiti faktore koji utiču na reaktivnost SM i markere njegove izražene smetnje kao kriterijume za određivanje grupe sa visokim rizikom od razvoja hipoperfuzijskih cerebralnih komplikacija na pozadini neadekvatne antihipertenzivne terapije.

Ključne reči: arterijska hipertenzija, cerebrovaskularne bolesti, reaktivnost cerebralnih sudova

Vaskularna geneza mozga je patološko stanje koje uključuje čitav niz bolesti povezanih s poremećenom opskrbom mozga krvlju.

Patološke promjene u žilama praćene su simptomima sličnim neurozi, međutim, u početnoj fazi klinička slika može biti ograničena samo na glavobolju.

Uz nepravodobno otkrivanje patologije, opstruirana cirkulacija krvi u cerebralnim arterijama može izazvati razvoj teških komplikacija. Stoga se kod prvih znakova vaskularnog poremećaja pacijenti trebaju obratiti specijalistu kako bi se dalje utvrdio uzrok bolesti.

Cerebralna hipoperfuzija

Smanjenje perfuzijskog pritiska na nivo ispod praga autoregulacije (oko 50 mm Hg) povezano je sa niskim cerebralnim protokom krvi. Hipoperfuzija igra važnu ulogu ne samo u nastanku fatalne difuzne encefalopatije, koja se uglavnom temelji na nekrotskim procesima u mozgu, već i u nastanku različitih reduciranih oblika encefalopatije.

Klinički se manifestuje od razvoja neizraženih postoperativnih poremećaja u centralnom i perifernom nervnom sistemu u vidu promena u ponašanju, intelektualne disfunkcije, epileptičkih napada, oftalmoloških i drugih poremećaja, do globalnog cerebralnog oštećenja sa perzistentnim vegetativnim stanjem, neokortikalne moždane smrti. , totalna cerebralna smrt i smrt stabla (Show P.J., 1993).

Definicija "akutne ishemije" je revidirana.

Ranije se akutna ishemija smatrala samo pogoršanjem isporuke arterijske krvi u organ uz održavanje venskog odljeva iz organa.

Trenutno (Bilenko M.V., 1989) akutna ishemija se podrazumijeva kao oštro pogoršanje (nepotpuna ishemija) ili potpuni prestanak (potpuna, totalna ishemija) sve tri glavne funkcije lokalne cirkulacije:

isporuku kiseonika tkivu
dostava oksidativnih supstrata u tkivo,
uklanjanje produkata metabolizma tkiva iz tkiva.

Samo kršenje svih procesa uzrokuje ozbiljan kompleks simptoma, što dovodi do oštrog oštećenja morfoloških i funkcionalnih elemenata organa, čiji je ekstremni stupanj njihova smrt.

Stanje hipoperfuzije mozga također može biti povezano s embolijskim procesima.

Primjer. Pacijent U., star 40 godina, operisan je zbog reumatske bolesti (restenoza) mitralni zalistak, parijetalni tromb u lijevom atrijumu. Uz tehničke poteškoće, mitralna valvula je zamijenjena disk protezom i uklonjen je tromb iz lijevog atrija.

Operacija je trajala 6 sati (trajanje ECC-a - 313 minuta, stezanje aorte - 122 minuta). Nakon operacije pacijent je na respiratoru. U postoperativnom periodu, pored izraženih znakova totalne srčane insuficijencije (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg. Art.

Razvijene su tahikardija do 140 otkucaja u minuti, ventrikularne ekstrasistole), znaci postishemijske encefalopatije (koma, periodične toničko-kloničke konvulzije) i oligurija.

Četiri sata nakon operacije otkriven je akutni infarkt miokarda posterolateralnog zida lijeve komore srca. 25 sati nakon završetka operacije, i pored vazopresorske i kardiostimulacijske terapije, došlo je do hipotenzije - do 30/0 mm Hg. Art.

Na obdukciji: mozak težine 1400 g, konvolucije su spljoštene, žljebovi zaglađeni, na bazi malog mozga nalazi se žljeb koji se uklinjava u foramen magnum.

Na presjeku, moždano tkivo je vlažno. U desnoj hemisferi u predjelu subkortikalnih jezgara - cista dimenzija 1 x 0,5 x 0,2 cm sa seroznim sadržajem. Bilateralni hidrotoraks (lijevo - 450 ml, desno - 400 ml) i ascites (400 ml), izražena hipertrofija svih dijelova srca (težina srca 480 g, debljina miokarda zida lijeve komore - 1,8 cm , desno - 0,5 cm, ventrikularni indeks - 0,32), dilatacija srčanih šupljina i znaci difuzne kardioskleroze miokarda.

U posterolateralnom zidu lijeve komore - akutni ekstenzivni (4 x 2 x 2 cm) infarkt miokarda sa hemoragičnim vjenčićem (star oko 1 dan). Histološki je potvrđeno prisustvo izraženog oticanja moždanog debla, venske i kapilarne pletore, ishemijskih (do nekrotičnih) oštećenja neurona kore velikog mozga.

Fizičko-hemijski - izražena hiperhidratacija miokarda svih dijelova srca, skeletnih mišića, pluća, jetre, talamusa i duguljaste moždine. U genezi infarkta miokarda kod ovog bolesnika, pored aterosklerotskih lezija koronarne arterije važni su bili dugi periodi operativne intervencije u cjelini i njenih pojedinačnih faza.

Preporuke i mišljenja objavljena na sajtu služe kao referenca ili popularna i daju se širokom krugu čitalaca na diskusiju. Dostavljene informacije nisu zamjena za kvalifikovane osobe medicinsku njegu na osnovu anamneze i dijagnostičkih rezultata. Obavezno se posavjetujte sa svojim ljekarom.

Tonus (grč. τόνος - napetost) - stanje dugotrajne uporne ekscitacije nervnih centara i mišićnog tkiva, koje nije praćeno umorom.

Tonus je određen prirodnim svojstvima mišića i uticajem nervnog sistema. Zahvaljujući tonusu održava se određeno držanje i položaj tijela u prostoru, pritisak u šupljini organa za varenje, bešike, materice, kao i krvni pritisak.

Hypo - [grč. hipo - ispod, ispod, ispod] Prefiks koji ukazuje na smanjenje u odnosu na normu, na primjer. , hipotenzija, hipoperfuzija, hipotenzija.

Da li vas zanima šta je "hipoperfuzija"? Ako vas zanimaju neki drugi medicinski termini iz rječnika "Medicinski rječnik" ili medicinskih rječnika općenito, ili imate bilo kakva druga pitanja i prijedloge - pišite nam, mi ćemo se svakako potruditi da vam pomognemo.

Teme

Ginekologija: prva pomoć kod leukoreje, kolpita, erozije Važno!
Sve o kičmi i zglobovima Važno!
Bistar um i gvozdeni nervi Važno!
Kako održati intimno zdravlje žene Važno!
Hladno Važno!
Liječenje bolova u leđima i zglobovima Važno!
Da li vas boli grlo? Bitan!
Tretman bolnih kostiju
Esencijalne namirnice u liječenju raka

Neurologija (6479)

Artem Nikolaev

Odgovor: "Da li ste na bilo koji način bili pregledani?"

Pitanje: "Ova dijagnoza je postavljena na osnovu REG ovog ljeta"

Odgovor: „REG je istraživačka metoda koja je odavno zastarjela i krajnje neinformativna. Na osnovu ovoga se ne mogu izvoditi zaključci. Preporučena je stalna konsultacija sa nadležnim neurologom kako bi se propisao adekvatan pregled.

Pitanje: “Prijavio sam se na magnetnu rezonancu mozga i krvnih sudova za nedelju dana, ali generalno stanje je veoma slično hipotenziji, pritisak je juče bio 110/60 i jako loš i slabost i vrtoglavica i vrtoglavica”

Pitanje: „Neurolozi mi daju VVD i neuroze, temperatura se često drži 37 37,1 više, ja sam letio preko mora padobranom, pa na stazi. onog dana kada su sve ove noćne more počele do dana današnjeg, testovi su normalni"

Odgovor: "Napravite magnetnu rezonancu - možda će se nešto razjasniti."

Pitanje: „Zdravo, magnetna rezonanca je pokazala smanjenje protoka krvi u sigmoidnim i poprečnim sinusima na lijevoj strani. smanjen protok krvi u lijevoj jugularnoj veni. varijanta razvoja Willisovog kruga - krug je zatvoren, dolazi do smanjenja signala iz protoka krvi u obje zadnje komunikacione arterije"

Odgovor: "Molimo prepišite cijeli tekst MR, odnosno skenirajte zaključak i priložite datoteku pitanju."

Artem Nikolaev

cerebralna hiperfuzija

Interhemisferna pukotina - crtica. (Ne mogu da razumem zašto crtica, mora da postoji neka vrednost?)

prednji rog-desno-3,3, lijevi-4,0

stražnja truba - sp-11.2, sl-12.1

bočna sirena - sp-dash, sl-dash.

Vaskularni pleksus: sp-7.3, sl-8.1.

Monroe rupa: sp-2.0, sl-2.1.

Treća komora - 3.9.

Veliki rezervoar - 5.9.

Strukture glave mozga su diferencirane i simetrične. Interhemisferna fisura i prostor likvora nisu prošireni.

Putevi za piće su prohodni.

Vaskularni pleksusi: konture su jasne, ujednačene.

Pulsacija cerebralnih žila nije vizualno promijenjena.

U proučavanim fragmentima moždanih struktura bez eho-znakova oštećenja i patoloških inkluzija.

PMA: Vps - 99,46 cm/s, RI - 0,63

V. Galena: V prosjek. - 16,24 cm/s.

Zaključak: cerebralna hiperfuzija.

Šta možete reći o rezultatima studije? Da li je dijagnoza tačna? Ako da, šta je to?

Prepisan je Cavinton (1/4 1 put dnevno tokom mjesec dana) i magnezijum B6 (1/4 2., tokom 3 sedmice). Da li je tretman ispravan i da li je potreban? Što se tiče ove dijagnoze, doktor nije dao jasan odgovor.

Centralni nervni sistem karakteriše izuzetno visoka potreba za energijom, koja se zadovoljava samo kontinuiranom dostavom metaboličkih supstanci u moždano tkivo.

Normalno, mozak prima energiju kao rezultat samo jednog procesa - aerobne glikolize. Nije u stanju da akumulira energiju koja bi mu omogućila da preživi eventualni prestanak ishrane.

Količina energije potrebna za održavanje vitalnosti moždanih stanica (očuvanje strukture mozga) značajno se razlikuje od količine potrebne mozgu za normalno funkcioniranje.

Minimalni nivo protoka krvi potreban za očuvanje strukture mozga je 5-8 ml/100 g/min (u 1. satu ishemije). Za usporedbu, minimalni protok krvi potreban za održavanje funkcije je 20 ml/100 g/min.

U slučaju brzog obnavljanja krvotoka, kao što se dešava nakon trombolize - spontane ili kao rezultat lečenja - moždano tkivo nije oštećeno, a njegova funkcija se postepeno vraća na prethodni nivo, odnosno neurološki deficit se potpuno povlači. .

Sličan slijed događaja može se uočiti i kod prolaznog ishemijskog napada (TIA), koji klinički izgleda kao prolazni neurološki deficit koji traje ne više od 24 sata.

U 80% slučajeva, trajanje TIA ne prelazi 30 minuta. Kliničke manifestacije zavise od toga u kojoj arteriji je došlo do poremećaja cirkulacije.

Često se prolazni ishemijski napadi javljaju u basenu srednje moždane arterije. Kliničkom slikom dominiraju prolazne parestezije i senzorni poremećaji na suprotnoj strani, kao i prolazna slabost u udovima suprotne strane.

Napade ove vrste ponekad je teško razlikovati od fokalnih epileptičkih napada. Ishemija u basenu vertebrobazilarnog sistema, odnosno, praćena je prolaznim simptomima oštećenja moždanog stabla, uključujući vrtoglavicu.

U nekim slučajevima moguće je povlačenje neuroloških poremećaja uzrokovanih ishemijom čak i ako traju duže od 24 sata. U takvim slučajevima se ne radi o TIA, već o moždanom udaru sa reverzibilnim neurološkim deficitom (mali moždani udar).

Dugotrajna hipoperfuzija koja premašuje funkcionalnost neurona dovodi do smrti stanice. Ishemijski moždani udar je ireverzibilno stanje.

Smrt stanica, u kombinaciji s uništavanjem krvno-moždane barijere, uzrokuje otjecanje vode u područje zahvaćenog moždanog tkiva (mjesto infarkta), što uzrokuje cerebralni edem.

Edem u području infarkta se povećava u roku od nekoliko sati nakon pojave ishemije, nakon nekoliko dana dostiže maksimum, a zatim se postepeno smanjuje.

Kada se veliki infarkt kombinuje sa ekstenzivnim edemom, javljaju se klinički znaci intrakranijalne hipertenzije opasne po život: glavobolja, povraćanje i poremećaj svijesti, koji zahtijevaju pravovremeno otkrivanje i efikasno liječenje.

Ovisno o dobi bolesnika i volumenu mozga, kritična veličina žarišta infarkta, koji uzrokuje pojavu ovih kliničkih simptoma, značajno varira.

Kod mladih ljudi s normalnim volumenom mozga, rizik od njihovog razvoja se povećava zahvaćanjem samo jednog bazena srednje moždane arterije. U starijih osoba s atrofiranim mozgom, naprotiv, životno opasna situacija može nastati samo ako se infarkt razvije u slivu dva ili više moždanih žila.

Često, kada se takva prijetnja pojavi, život pacijenta može se spasiti samo pravovremenim liječenjem lijekovima usmjerenim na smanjenje intrakranijalnog tlaka, ili kirurškom intervencijom (hemikranijektomija), tokom koje se, kako bi se smanjila kompresija otečenog mozga, veliki koštani fragment se resecira iz kranijalnog svoda.

Moždano tkivo koje je odumrlo nakon srčanog udara dodatno se ukapljuje i resorbuje, pa na kraju umesto njega ostaje cista ispunjena likvorom i verovatno sadržava malu količinu krvnih sudova i vrpca. vezivno tkivo, što je u kombinaciji s reaktivnim promjenama glioze (astroglioza) u okolnom parenhima mozga.

Značenje kolateralna cirkulacija. Dinamika razvoja i obim edema u moždanom parenhima ne ovisi samo o prohodnosti krvnih žila, koji normalno opskrbljuju krvlju područje mozga pod rizikom od infarkta, već i o razvoju kolateralnog krvotoka u njemu. .

Općenito, u smislu njihove funkcije, cerebralne arterije su terminalne arterije, jer normalno kolateralne žile ne mogu osigurati dovoljan protok krvi da bi moždano tkivo zadržalo distalno od mjesta akutne arterijske okluzije.

Čini se da ponekad kronična umjerena hipoksija tkiva "trenira" kolateralne žile, zbog čega se čak i prilično dugi prestanak protoka krvi u bazenu velikog arterijskog stabla može dopuniti kolateralima koji u potpunosti pokrivaju energetske potrebe moždanog tkiva. .

U ovom slučaju, žarište infarkta i broj mrtvih neurona su značajno manji nego kod iznenadne okluzije iste arterije, ako njen lumen u početku nije bio sužen.

Willisov krug ili površinske leptomeningealne anastomoze cerebralnih arterija mogu postati izvor kolateralne cirkulacije. Uočeno je da je kolateralna cirkulacija bolje razvijena na periferiji žarišta infarkta nego u njegovom centru.

Ishemijsko moždano tkivo duž periferije infarkta naziva se penumbra infarkta (zona ishemijske penumbra), jer rizik od smrti ćelije (infarkta) u ovoj zoni ostaje visok, ali zbog kolateralnog protoka krvi dolazi do ireverzibilnog oštećenja ćelija. ne nastaju sve do pora.

Fitoestrogeni u ranim manifestacijama klimakteričnog sindroma kod žena s kroničnom cerebralnom ishemijom

"PHARMATEKA"; Trenutne recenzije; br. 15; 2010; str. 46-50.

Katedra za patologiju autonomnog nervnog sistema, Istraživački centar Prvog moskovskog državnog medicinskog univerziteta. NJIH. Sečenov, Moskva

Hronična cerebrovaskularna bolest (CIC) je progresivni oblik cerebrovaskularne patologije s postupnim razvojem kompleksa neuroloških i neuropsiholoških poremećaja.

Glavni uzroci koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga su arterijska hipertenzija, aterosklerotična vaskularna bolest, srčana oboljenja, praćena kroničnim zatajenjem srca.

IN kompleksan tretman Kod pacijenata sa CNMC koriste se lijekovi koji imaju kompleksno antioksidativno, angioprotektivno, neuroprotektivno i neurotrofno djelovanje.

Ključne riječi: cerebrovaskularna patologija, kronična cerebralna ishemija, vazobral

Hronična cerebrovaskularna bolest (CCVD) je progresivni oblik cerebrovaskularne patologije sa postepenim razvojem neuroloških i neuropsiholoških poremećaja.

Glavni uzroci koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga su hipertenzija, ateroskleroza i srčana oboljenja praćena kroničnim zatajenjem srca.

U kompleksnom liječenju bolesnika s CCVD-om obično se koriste lijekovi sa sveobuhvatnim antioksidativnim, angioprotektivnim, neuroprotektivnim i neurotrofičnim djelovanjem.

Ključne riječi: cerebrovaskularna patologija, kronična cerebralna ishemija, Vazobral

Glavni uzroci koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga su arterijska hipertenzija (AH), aterosklerotična vaskularna bolest, srčana oboljenja, praćena kroničnim zatajenjem srca.

Ostali uzroci uključuju dijabetes melitus, vaskulitis sa sistemske bolesti vezivnog tkiva, druge bolesti praćene vaskularnim oštećenjem, bolesti krvi koje dovode do promjene njegove reologije (eritremija, makroglobulinemija, krioglobulinemija itd.).

Patološke promjene u HNMK

Za adekvatnu funkciju mozga potreban je visok nivo perfuzije. Mozak, čija masa iznosi 2,0-2,5% tjelesne težine, troši 15-20% krvi koja cirkulira tijelom.

Glavni pokazatelj perfuzije mozga je nivo protoka krvi na 100 g moždane materije u minuti. Prosječni hemisferni cerebralni protok krvi (MK) je približno 50 ml/100 g/min, ali postoje značajne razlike u opskrbi krvlju pojedinih struktura mozga.

Vrijednost MK u sivoj tvari je 3-4 puta veća nego u bijeloj. Istovremeno, protok krvi u prednjim hemisferama je veći nego u drugim područjima mozga. S godinama se vrijednost MC smanjuje, a frontalna hiperperfuzija nestaje, što se objašnjava difuznim aterosklerotskim promjenama u žilama mozga.

Poznato je da su subkortikalne bijele tvari i frontalne strukture više zahvaćene u CNMC, što se može objasniti naznačenim karakteristikama opskrbe mozga krvlju.

Početne manifestacije insuficijencije cerebralne opskrbe mozga krvlju javljaju se ako je dotok krvi u mozak manji od 30-45 ml/100 g/min. Produženi stadijum se opaža kada se dotok krvi u mozak smanji na nivo od 20-35 ml/100 g/min.

Kritičnim je prepoznat prag regionalnog krvotoka unutar 19 ml/100 g/min (funkcionalni prag dotoka krvi u mozak), pri čemu su funkcije odgovarajućih dijelova mozga poremećene.

Proces odumiranja nervnih ćelija javlja se regionalnim arterijskim cerebralnim protokom krvi, smanjenim na 8-10 ml/100 g/min (infarktni prag dotoka krvi u mozak).

U uslovima kronične hipoperfuzije mozga, koja je glavna patogenetska karika CNMC-a, kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni, opskrba mozga energijom postaje nedovoljno, kao rezultat toga, prvo se razvija funkcionalni poremećaji a zatim ireverzibilno morfološko oštećenje.

Kod kronične hipoperfuzije mozga dolazi do usporavanja cerebralnog krvotoka, smanjenja sadržaja kisika i glukoze u krvi, pomaka u metabolizmu glukoze prema anaerobnoj glikolizi, laktacidoze, hiperosmolarnosti, kapilarne staze, sklonosti trombozi, depolarizaciji stanica i staničnih membrana, aktiviranje mikroglije, koja počinje proizvoditi neurotoksine, što uz ostale patofiziološke procese dovodi do smrti stanice.

difuzno oštećenje bijele tvari mozga (leukoencefalopatija);

višestruki lakunarni infarkti u dubokim dijelovima mozga;

mikroinfarkcije;

mikrohemoragije;

atrofija moždane kore i hipokampusa.

Za provođenje autoregulacije cerebralne cirkulacije potrebno je održavati određene vrijednosti krvnog tlaka (BP) u glavnim arterijama glave. U prosjeku, sistolni krvni tlak (SBP) u glavnim arterijama glave trebao bi biti u rasponu od 60 do 150 mm Hg. Art. Kod dugotrajne AH ove granice su donekle pomaknute prema gore, tako da se autoregulacija dugo ne poremeti i MC ostaje na normalan nivo. Adekvatna perfuzija mozga se u ovom slučaju održava povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja opterećenja srca. Kronična nekontrolirana hipertenzija dovodi do sekundarnih promjena na vaskularnom zidu - lipogialinoze, koja se uočava uglavnom u žilama mikrovaskulature. Nastala arterioloskleroza dovodi do promjene fiziološke reaktivnosti krvnih žila. U ovim uvjetima, smanjenje krvnog tlaka uslijed dodavanja zatajenja srca sa smanjenjem minutnog volumena ili kao rezultat pretjerane antihipertenzivne terapije, ili kao rezultat fizioloških cirkadijalnih promjena krvnog tlaka, dovodi do hipoperfuzije u zonama terminalnu cirkulaciju. Akutne ishemijske epizode u bazenu duboko penetrirajućih arterija dovode do pojave malih lakunarnih infarkta u dubokim dijelovima mozga. Uz nepovoljan tok hipertenzije, ponavljane akutne epizode dovode do pojave tzv. lakunarno stanje, koje je jedna od varijanti multiinfarktne vaskularne demencije.

Uz ponovljene akutne poremećaje, pretpostavlja se i prisustvo kronične ishemije u područjima terminalne cirkulacije. Marker potonjeg je razrjeđivanje periventrikularne ili subkortikalne bijele tvari (leukoareoza), koja patomorfološki predstavlja zonu demijelinizacije, glioze i proširenja perivaskularnih prostora. U nekim slučajevima nepovoljnog tijeka hipertenzije moguć je subakutni razvoj difuzne lezije bijele tvari mozga s klinikom brzoprogresivne demencije i drugim manifestacijama disocijacije, što se u literaturi ponekad naziva terminom " Binswangerova bolest".

Drugi značajan faktor u nastanku CNMC je aterosklerotična lezija cerebralnih žila, koja je obično višestruka, lokalizovana u ekstra- i intrakranijalnom delu karotidnih i vertebralnih arterija, kao i u arterijama Willisovog kruga i u njihovim grane koje stvaraju stenoze. Stenoze se dijele na hemodinamski značajne i beznačajne. Ako dođe do smanjenja perfuzijskog tlaka distalno od aterosklerotskog procesa, to ukazuje na kritičnu ili hemodinamski značajnu vazokonstrikciju.

Pokazalo se da se hemodinamski značajne stenoze razvijaju kada se lumen žila suzi za %. Ali cerebralni protok krvi ne ovisi samo o težini stenoze, već io mehanizmima koji sprječavaju razvoj ishemije: stanju kolateralne cirkulacije, sposobnosti cerebralnih žila da se šire. Ove hemodinamske rezerve mozga omogućavaju postojanje "asimptomatskih" stenoza bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Međutim, obavezan razvoj kronične hipoperfuzije mozga u stenozi dovodi do HNMC, što se otkriva magnetskom rezonancom (MRI). MRI vizualizira periventrikularnu leukoaraiozu (koja odražava ishemiju bijele tvari mozga), unutrašnju i eksterni hidrocefalus(zbog atrofije moždanog tkiva); ciste se mogu otkriti (kao posljedica prošlih cerebralnih infarkta, uključujući klinički „tihe“). Smatra se da je CNMC prisutan kod 80% pacijenata sa stenozirajućim lezijama glavnih arterija glave. Aterosklerotski izmijenjene cerebralne žile karakteriziraju se ne samo lokalne promjene u obliku plakova, već i hemodinamsko restrukturiranje arterija u području distalno od aterosklerotskih stenoza i okluzija. Sve to dovodi do činjenice da "asimptomatske" stenoze postaju klinički značajne.

Od velikog značaja je i struktura plakova: tzv. nestabilni plakovi dovode do razvoja arterio-arterijskih embolija i akutnih cerebrovaskularnih nezgoda – češće kao prolaznih. Kod krvarenja u takav plak, njegov volumen se brzo povećava s povećanjem stepena stenoze i pogoršanjem znakova CNMC. U prisustvu takvih plakova, preklapanje lumena žila do 70% će biti hemodinamski značajno.

U prisustvu oštećenja glavnih arterija glave, cerebralni protok krvi postaje veoma ovisan o sistemskim hemodinamskim procesima. Takvi pacijenti su posebno osjetljivi na arterijsku hipotenziju, koja se može javiti tokom prijelaza na vertikalni položaj(ortostatska hipotenzija), sa srčanim aritmijama koje dovode do kratkotrajnog smanjenja minutnog volumena srca.

Kliničke manifestacije HNMK

Glavne kliničke manifestacije CNMC su poremećaji u emocionalnoj sferi, poremećaji ravnoteže i hodanja, pseudobulbarni poremećaji, oštećenje pamćenja i sposobnosti učenja, neurogeni poremećaji mokrenja, koji postupno dovode do neprilagođenosti pacijenata.

Tokom HNMC-a mogu se razlikovati tri faze:

U stadijumu I klinikom dominiraju subjektivni poremećaji u vidu opšte slabosti i umora, emocionalne labilnosti, poremećaja sna, smanjenog pamćenja i pažnje, glavobolje. Neurološki simptomi ne formiraju različite neurološke sindrome, već su predstavljeni anizorefleksijom, diskoordinacijom i simptomima oralnog automatizma. Povrede pamćenja, prakse i gnoze mogu se u pravilu otkriti samo kada se provode posebni testovi.

U II stadiju javlja se više subjektivnih tegoba, a neurološki simptomi se već mogu podijeliti na različite sindrome (piramidalni, diskoordinirajući, amiostatski, dismnestički), a najčešće dominira jedan neurološki sindrom. Profesionalna i socijalna adaptacija pacijenata je smanjena.

U III fazi, neurološki simptomi se povećavaju, pojavljuje se izraziti pseudobulbarni sindrom, ponekad paroksizmalna stanja (uključujući epileptičke napade); izraženo kognitivno oštećenje dovodi do kršenja socijalne i svakodnevne adaptacije, potpunog gubitka radne sposobnosti. U konačnici, HNMK doprinosi nastanku vaskularne demencije.

Kognitivna oštećenja su ključna manifestacija CNMC-a, koja u velikoj mjeri određuje težinu stanja pacijenata. Oni su često najvažniji dijagnostički kriterijum CNMC i osjetljivi su marker za procjenu dinamike bolesti. Vrijedi napomenuti da lokacija i opseg vaskularnih promjena koje se detektiraju MRI ili kompjuterizovanom tomografijom samo djelimično koreliraju s prisutnošću, vrstom i težinom neuropsiholoških nalaza. U CNMC-u postoji izraženija korelacija između težine kognitivnih poremećaja i stepena atrofije mozga. Korekcija kognitivnih oštećenja često je ključna za poboljšanje kvalitete života pacijenta i njegovih srodnika.

Metode za dijagnosticiranje kognitivnih oštećenja

Za procjenu ukupne težine kognitivnog defekta najčešće se koristi skala kratke studije mentalnog statusa. Međutim, ova metoda nije idealan alat za skrining, budući da na njene rezultate u velikoj mjeri utječe pacijentov premorbidni nivo, tip demencije (skala je manje osjetljiva na disfunkciju frontalnog korteksa i stoga bolje otkriva rane stadije Alchajmerove bolesti nego rane stadije vaskularne bolesti). demencija). Osim toga, njegova provedba zahtijeva više od 10-12 minuta, što liječnik na ambulantnom pregledu nema uvijek.

Test crtanja sata: od ispitanika se traži da nacrtaju sat, čije kazaljke pokazuju na određeno vrijeme. Uobičajeno, subjekt crta krug, stavlja brojeve od 1 do 12 unutar njega ispravnim redoslijedom u jednakim intervalima, prikazuje 2 kazaljke (sat kraće, minut duže) koje počinju u centru i pokazuju određeno vrijeme. Svako odstupanje od ispravnog izvođenja testa znak je dovoljno izražene kognitivne disfunkcije.

Test govorne aktivnosti: od ispitanika se traži da navedu što više imena biljaka ili životinja u minuti (semantički posredovane asocijacije) i riječi koje počinju određenim slovom, kao što je "l" (fonetski posredovane asocijacije). Normalno, za minut, većina starijih osoba sa prosječnom i više obrazovanje naziv od 15 do 22 biljke i od 12 do 16 riječi koje počinju na "l". Imenovanje manje od 12 semantički posredovanih asocijacija i manje od 10 fonetski posredovanih asocijacija obično ukazuje na tešku kognitivnu disfunkciju.

Test za vizuelno pamćenje: od pacijenata se traži da upamte 10-12 slika jednostavnih, lako prepoznatljivih objekata predstavljenih na jednom listu; Zatim se procjenjuju: 1) trenutna reprodukcija, 2) odgođena reprodukcija nakon interferencije (test za verbalne asocijacije može se koristiti kao ometajući efekat), 3) prepoznavanje (od pacijenta se traži da prepozna prethodno prikazane objekte među ostalim slikama) . Nemogućnost prisjećanja više od polovine prethodno prikazanih slika može se smatrati znakom teške kognitivne disfunkcije.

Glavni pravci u liječenju HNMK

Glavni pravci u liječenju CNMC proizlaze iz etiopatogenetskih mehanizama koji su doveli do ovog procesa. Osnovni cilj je obnavljanje ili poboljšanje moždane perfuzije, što je u direktnoj vezi sa liječenjem osnovne bolesti: hipertenzije, ateroskleroze, srčanih bolesti uz otklanjanje zatajenja srca.

Uzimajući u obzir raznolikost patogenetskih mehanizama u osnovi CNMC, prednost treba dati sredstvima koja imaju kompleksno antioksidativno, angioprotektivno, neuroprotektivno i neurotrofično djelovanje. S tim u vezi, razumno je koristiti lijekove koji kombiniraju nekoliko mehanizama djelovanja. Među takvim fondovima ističem Vazobral - kombinovani lek, koji ima i nootropno i vazoaktivno djelovanje. Sadrži derivat ergota (dihidroergokriptin) i kofein. Dihidroergokriptin blokira a1 i a2-adrenergičke receptore vaskularnih glatkih mišićnih ćelija, trombocita, eritrocita, ima stimulativno dejstvo na dopaminergičke i serotonergičke receptore centralnog nervnog sistema.

Kada se koristi lijek, smanjuje se agregacija trombocita i eritrocita, smanjuje se propusnost vaskularnog zida, poboljšava se opskrba krvlju i metabolički procesi u mozgu, a povećava se otpornost moždanih tkiva na hipoksiju. Prisustvo kofeina u Vasobralu određuje stimulativno dejstvo na centralni nervni sistem, uglavnom na koru velikog mozga, respiratorne i vazomotorne centre, te povećava mentalne i fizičke performanse. Provedene studije pokazuju da Vasobral ima vegetativno-stabilizujući učinak, koji se očituje u povećanom pulsnom punjenju krvlju, normalizaciji vaskularnog tonusa i venskog odljeva, što je posljedica pozitivnog djelovanja lijeka na simpatički nervni sistem uz smanjenje aktivnosti. . parasimpatički sistem. Kursno liječenje Vasobralom dovodi do smanjenja ili nestanka simptoma kao što su vrtoglavica, glavobolja, lupanje srca, utrnulost ekstremiteta. Postoji pozitivna dinamika neuropsihološkog statusa bolesnika sa CNMC: povećanje količine pažnje; poboljšanje orijentacije u vremenu i prostoru, pamćenje za aktuelne događaje, brza pamet; povećano raspoloženje, smanjena emocionalna labilnost. Upotreba Vasobrala pomaže u smanjenju umora, letargije, slabosti; postoji osećaj vedrine.

Lijek se propisuje u dozi od 2-4 ml (1-2 pipete) ili 1/2-1 tablete 2 puta dnevno tokom 2-3 mjeseca. Lijek se uzima s malom količinom vode. Nuspojave javljaju se rijetko i blage su. Treba napomenuti da je zbog prisustva tečnih i tabletiranih oblika, dvostruke doze i dobre podnošljivosti Vazobral pogodan za dugotrajnu upotrebu, što je izuzetno važno u liječenju kroničnih bolesti.

Nefarmakološki načini za ispravljanje manifestacija CNMC-a trebaju uključivati:

ispravna organizacija rada i odmora, odbijanje noćnih smjena i dugih poslovnih putovanja;

umjereno vježbanje, terapeutska gimnastika, dozirano hodanje;

dijetalna terapija: ograničenje ukupnog kalorijskog sadržaja hrane i unosa soli (do 2-4 g dnevno), životinjskih masti, dimljenog mesa; uvođenje svježeg povrća i voća, mliječnih i ribljih proizvoda u prehranu;

mikroinfarkcije;

mikrohemoragije;

klimatoterapija u lokalnim odmaralištima, u ravničarskim uslovima i na primorskim mestima; balneoterapija, koja ima pozitivan učinak na centralnu hemodinamiku, kontraktilnu funkciju srca, stanje autonomnog nervnog sistema; sredstva izbora su radonske, ugljene, sulfidne, jod-bromne kupke.

Općenito, integrirani pristup terapiji CNMC i ponovljeni patogenetski potkrijepljeni kurs liječenja mogu doprinijeti boljoj adaptaciji pacijenta u društvu i produžiti period njegovog aktivnog života.

Kotova Olga Vladimirovna - istraživač, Odeljenje za patologiju autonomnog nervnog sistema, Istraživački centar Prvog Moskovskog državnog medicinskog univerziteta. NJIH. Sechenov.

1. Štulman D.R., Levin O.S. Neurologija. Priručnik doktora praktične medicine. 2nd ed. M., 2002. 784 str.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encefalopatija. M., 2000.32 str.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologija mozga kod ateroskleroze i arterijska hipertenzija. M., 1997. 287 str.

4. Damulin I.V. Vaskularna demencija // Neurološki časopis. 1999. br. 4. str. 4-11.

5 Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subkortikalna ishemijska vaskularna demencija. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.

6. Solovjeva Gusev E.I., Skvortsova V.I. cerebralna ishemija. M., 2001. 328 str.

7. Solovjeva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Patogenetska potpora antioksidativne terapije kronične cerebralne ishemije // Učinkovita farmakoterapija u neurologiji i psihijatriji. 2009. №3. str. 6-12.

8. Schaller B. Uloga endotelina u moždanom udaru: eksperimentalni podaci i temeljna patofiziologija. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

9. Schaller B. Ekstrakranijalno-intrakranijalni bajpas za smanjenje rizika od ishemijskog moždanog udara u intrakranijalnim aneurizmama prednje cerebralne cirkulacije: sistematski pregled. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Kronična cerebralna ishemija: patogenetski mehanizmi i principi liječenja // Farmateka. 2010. br. 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Discirkulatorna encefalopatija: moderne ideje o mehanizmima razvoja i liječenja // Consilium medicum. 2007. br. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Usporedba kliničkih i MRI podataka u discirkulatornoj encefalopatiji. Kognitivno oštećenje // Neurološki časopis. 2001. br. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalencija i ozbiljnost mikrokrvarenja u okruženju klinike za pamćenje. Neurology 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Odnos između lezija bijele tvari i kognicije. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Difuzne promjene bijele tvari (leukoaraioza) i problem vaskularne demencije. U knjizi. ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Napredak u neurogerijatriji. 2. dio. 1995. S..

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Patogeneza subkortikalnih hipertenzivnih lezija na MRI mozga. Stroke 1993;24:.

17. Fisher CM. Lakunarni moždani udari i infarkti. Neurology 1982; 32:871-76.

18. Hachinski VC. Binswangerova bolest: ni jedno ni drugo. Binswangers niti bolest. J NeurSci 1991; 103:113-15.

19. Skvorcova V.I., Stahovskaja L.V., Gudkova V.V. i dr. Hronična ishemija mozga // Priručnik polikliničkog liječnika. 2006. br. 1 (3). str. 23-8.

20 Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Leukoarioza povezana sa godinama i kortikalna kolinergička deaferentacija. Neurology 2009;72:.

21. Levin O.S. Discirkulatorna encefalopatija: od patogeneze do liječenja // Težak pacijent. 2010. br. 4(8). str. 8-15.

22. Levin O.S. Savremeni pristupi dijagnostici i liječenju demencije // Priručnik polikliničkog liječnika. 2007. br. 1 (5). str. 4-12.

23. Avedisova A.S., Fayzullaev A.A., Bugaeva T.P. Dinamika kognitivnih funkcija u bolesnika s emocionalno labilnim poremećajima vaskularnog porijekla u liječenju vazobralnih // Klinička farmakologija i terapija. 2004. br. 13(2). str. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Rehabilitacija bolesnika s poremećajima cerebralne cirkulacije kod arterijske hipertenzije. Vodič za doktore. M., 2003. 46 str.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Hronična progresivna vaskularne bolesti mozak // Consilium Medicum. 2003. br. 5(12). SA..

Poremećaji cerebralne cirkulacije. Postoperativne komplikacije

Embolija u žilama mozga (s izdvajanjem karotidnih ili vertebralnih arterija, uvođenjem unutrašnjeg šanta, nepoštivanjem redoslijeda početnog protoka krvi na kraju faze rekonstrukcije);

Tromboza rekonstruirane arterije kao rezultat njene defektne debliteracije ili suženja njenog lumena. U rjeđim slučajevima, uzrok tromboze je kršenje sistema zgrušavanja krvi sa tendencijom hiperkoagulabilnosti.

Studija cerebralne perfuzije

Cerebralna perfuzija je stanje protoka krvi, drugim riječima, pokazatelj opskrbe krvlju organa. Sa smanjenjem perfuzije, postoje neprijatnih simptoma: tinitus, mušice, tamnjenje u očima, slabost. Istovremeno, povećana perfuzija kod tumora mozga je loš prognostički znak, jer u ovom slučaju neoplazma raste brže. Proučavanje ovog indikatora pomoću CT, MRI je način za dijagnosticiranje mnogih patologija centralnog nervnog sistema.

Procjena perfuzije

Magnetna rezonancija ili kompjuterska tomografija sa procjenom perfuzije je metoda proučavanja mozga kako bi se odredila propusnost krvnih žila, intenzitet krvotoka.

Centralni nervni sistem je izdašno snabdeven mrežom krvnih sudova za pravilnu ishranu i disanje ćelija. Poremećaj cerebralne perfuzije može dovesti do sljedećih simptoma:

Indikacije za ispitivanje perfuzije

Za proučavanje stanja krvnih žila koristi se kontrastno sredstvo koje se ubrizgava u kubitalnu venu. Ugrađuje se kateter koji je povezan sa automatskim infuzijskim uređajem - infuzijskom pumpom. Prvo, tkiva se skeniraju bez kontrasta. Daljnji pregled se provodi nakon uvođenja 40 ml kontrastno sredstvo. Brzina infuzije je 4 ml/s. Skeniranje se vrši svake sekunde.

Interpretacija skeniranja perfuzije

Perfuzijsko skeniranje mozga otkriva sljedeće pokazatelje:

CBV je volumen cerebralnog krvotoka, koji odražava količinu krvi po masi moždanog tkiva. Normalno, na svakih 100 g sive i bijele tvari treba biti najmanje 2,5 ml krvi. Ako je ispitivanjem perfuzije utvrđen manji volumen, onda to ukazuje na ishemijske procese.
CBF je volumetrijska brzina protoka krvi. To je količina kontrastnog sredstva koja prođe kroz 100 g moždanog tkiva u određenom vremenskom periodu. S trombozom, embolijom različitog porijekla, ova brojka se smanjuje.
MTT je prosječno vrijeme cirkulacije kontrasta. Norma je 4-4,5 sekundi. Zatvaranje lumena krvnih žila dovodi do njegovog značajnog povećanja.

Za izračunavanje rezultata koristi se poseban kompjuterski softver.

CT-, MRI-perfuzijska studija omogućava vam da istovremeno procijenite i stanje krvnih žila i intenzitet protoka krvi, te patologiju moždanog tkiva.

Bitan! Ultrazvučna doplerografija također utvrđuje vaskularne poremećaje, ali slabo vidi sam parenhim - bijelu i sivu tvar, neurone i njihova vlakna. Angiografija, kao i PCT, pokazuje ishemiju i trombozu, ali slabo vizualizira meka tkiva.

Prednosti studija

Postoji nekoliko razlika između MRI i CT pregleda perfuzije. Kompjuterska tomografija koristi štetno rendgensko zračenje, koje je kontraindicirano u trudnoći i dojenju. CT skeniranje je brže od magnetne rezonance, ali uz poboljšanje kontrasta, vrijeme se izjednačava.

Jasan pogled na presjek.

Ograničenja

Za trudnice, pregled se obavlja samo u slučaju opasnosti po život bebe ili njegove majke u slučaju patologije mozga. Prilikom dojenja treba uzeti u obzir da uklanjanje kontrastnog sredstva iz organizma traje neko vrijeme. Dakle, dijete se može hraniti samo dva dana nakon pregleda.

Provođenje procedure

Prije postupka CT-, MRI-perfuzije potrebno je ukloniti sav nakit, metalne predmete. Odjeća ne smije ograničavati kretanje, jer trajanje postupka je oko pola sata. U prisustvu pejsmejkera, implantata, o tome trebate obavijestiti ljekara prije nego što propišete proceduru.

Važno je naučiti o NSG neonatalnog mozga: šta se može otkriti pomoću neurosonografije.

Napomena: šta je ehogram mozga i za koje bolesti je indicirana procedura.

Što roditelji trebaju znati o EEG-u mozga kod djece: karakteristike studije, indikacije.

Zaključak

Studija perfuzije je precizna i relativno sigurna metoda za proučavanje i struktura mozga i krvnih sudova. Tri indikatora daju predstavu o cirkulaciji krvi cijele glave i pojedinih područja.

Šta je hipoperfuzija obe ruke?

Rijetka, ali opasna komplikacija je cerebralna hiperperfuzija. Nastaje kada se, kao rezultat anatomskih varijacija ili slučajnog kaniliranja zajedničke karotidne arterije, značajan dio krvi koji dolazi iz arterijske kanile šalje direktno u mozak.

Najozbiljnija posljedica ove komplikacije je naglo povećanje cerebralnog krvotoka s razvojem intrakranijalne hipertenzije, edema i pucanja moždanih kapilara.

Ako se cerebralna hiperperfuzija ne otkrije na vrijeme i ne započne aktivna terapija intrakranijalne hipertenzije, tada ova komplikacija može dovesti do smrti pacijenta (Orkin FK, 1985).

pitanje doktoru

2 Pritisnite

Postavi pitanje

"Zrcalne" intrakranijalne aneurizme su podgrupa parnih (bilateralnih) višestrukih intrakranijalnih aneurizme koje se nalaze na...

zujanje u ušima, mušice, tamnjenje u očima, slabost. Istovremeno, povećana perfuzija kod tumora mozga je loš prognostički znak, jer u ovom slučaju neoplazma raste brže.

Retrogradna perfuzija nije dijagnostička procedura, već zaštitna mjera za sprječavanje hipoksije centralnog nervnog sistema tokom hipotermijskog srčanog zastoja. Za hirurške intervencije na aorti koristi se retrogradna perfuzija.

Magnetna rezonancija ili kompjuterska tomografija sa procjenom perfuzije je metoda proučavanja mozga kako bi se odredila propusnost krvnih žila, intenzitet krvotoka.

Sve o angiografiji cerebralnih žila: kako se izvodi postupak, priprema za pregled.

To može nastati zbog aterosklerotskih procesa, vaskulitisa, problema sa kardiovaskularnim sistemom. Smanjena perfuzija povećava rizik od razvoja parkinsonizma, vaskularne demencije, ishemijskog moždanog udara i smrti ćelija usled gladovanja kiseonikom.

U slučaju tumorskih bolesti, njihova opskrba krvlju se ispituje uz pomoć tomografa. Nivo perfuzije utiče na dalji rast neoplazme. Maligni tumori razlikuju se od benignih po brzini protoka krvi i vrsti vaskularizacije.

Perfuzijsko kompjuterizovana ili magnetna rezonanca jedna je od metoda za dijagnosticiranje moždanih patologija. Prepisuju ga neuropatolozi i neurohirurzi u sljedeće svrhe:

Evaluacija tumorskog krvotoka, praćenje efikasnosti hemoterapije i radioterapije.
Dijagnoza poremećaja perfuzije nakon moždanog udara, s trombozom.
Da se pripremi za operaciju mozga, da sazna gdje prolaze žile.
Utvrđivanje uzroka migrene, epilepsije, nesvjestice.
Detekcija aneurizme - disekcija arterije.

CT perfuzija mozga se izvodi pomoću tomografa koji emituje rendgenske zrake. MRI se zasniva na dejstvu elektromagnetnih talasa. Reflektirane signale hvataju skeneri, kompjuter ih prikazuje na monitoru. Snimci se mogu pohraniti na vanjski medij.

Za proučavanje stanja krvnih žila koristi se kontrastno sredstvo koje se ubrizgava u kubitalnu venu. Ugrađuje se kateter koji je povezan sa automatskim infuzijskim uređajem - infuzijskom pumpom.

Prvo, tkiva se skeniraju bez kontrasta. Zatim se vrši pregled nakon uvođenja 40 ml kontrastnog sredstva. Brzina infuzije je 4 ml/s. Skeniranje se vrši svake sekunde.

Kompjuterska, magnetna rezonantna perfuzijska tomografija je informativna studija za otkrivanje suženih ili herniranih izbočina krvnih žila, određivanje brzine protoka krvi.

Postoji nekoliko razlika između MRI i CT pregleda perfuzije. Kompjuterska tomografija koristi štetno rendgensko zračenje, koje je kontraindicirano u trudnoći i dojenju.

Bitan! Trudnoća, dojenje, alergija na jod - kontraindikacija za upotrebu kontrastnih sredstava, koja mogu biti potencijalno opasna za dijete.

Prednosti PCT i perfuzijske MRI:

Pristupačna cijena: oko 3000-4000 rubalja.
Jasan pogled na presjek.
Rezultati se mogu pohraniti na medij.

Ograničenja

materijali i metode

pitanje doktoru

Hiperfuzijski sindrom (HPS) je jedna od ozbiljnih komplikacija intervencija cerebralne revaskularizacije - karotidne endarterektomije (CEA) i stentiranja karotidne arterije (CAS).

HPS se obično razvija 1-8 dana nakon operacije. Uz relativno nisku prevalenciju, ovu bolest karakterizira visok rizik od razvoja tako teških stanja kao što su subarahnoidalno i intracerebralno krvarenje, što često dovodi do nepovratnih posljedica, pa čak i smrti pacijenata.

Trenutno, fokus nije toliko na dijagnostici HPS-a, već na razvoju i implementaciji efikasnih metoda za njegovo predviđanje u naučnoj i kliničkoj praksi.

‘> Uključeno u RSCI ® : da

‘> Broj citata u RSCI® : 6

‘> Uključeno u srž RSCI ® : br

‘> Broj citata u RSCI ® jezgru: 0

‘> Norma. citat iz časopisa: 0

‘> Impact faktor časopisa u RSCI: 0,402

‘> Norma. citat po smjeru: 0

Tematska oblast: Klinička medicina

upd: zaboravio sam dodati 2 epileptična napada. ispravljam se.

Vjerovatno prejednostavan slučaj, ali ipak.

Ako niste sigurni da li su predstavljeni aksijalni DWI b=1000 izotropni, morate provjeriti ovu sekvencu impulsa (ako postoji jedno aksijalno skeniranje za svaki od b-faktora, a ne 4-5).

Dodano još jedno važno

izotropno ako

izotropno, ako dobro pogledate, možete vidjeti da su u centru slike vizualizirana dva polumjeseca, malo pod različitim uglovima - ako uzmete u obzir da je ovo epi sekvenca i podaci iz sreza se prikupljaju u jednom TR, onda je jedina varijanta takve slike i zamućene slike (može se porediti sa b0) da ih je tada spojio, tj.
Koja je vaskularna geneza bijele tvari mozga: žarišta, simptomi i liječenje

Definicija. Cerebralni hiperperfuzijski sindrom (CHS ili hiperperfuzijski sindrom) je komplikacija revaskularizacijskih intervencija na karotidnim arterijama, koja se manifestuje u zoni karotidni bazen na ipsilateralnoj strani, značajno povećanje cerebralnog krvotoka (CMB) s razvojem upornih kliničkih i morfoloških znakova cerebralnog oštećenja povezanih s poremećenom vaskularnom autoregulacijom.

Značajno povećanje CMB se definiše kao njegovo povećanje za 2 puta ili više u odnosu na početni nivo (obično se hiperperfuzija definiše kao povećanje CMB za 100% ili više u odnosu na prethodnu vrijednost operacije). Međutim, klinički znakovi STSH mogu biti prisutni i kod pacijenata s umjerenim porastom CMB, odnosno 30-50% višim od početne vrijednosti (kod mnogih pacijenata sa razvijenim intracerebralnim krvarenjem otkriven je intraoperativni pregled sa 133Xe i magnetna rezonanca s kontrastom povećanje CMB-a samo za 20 - 44%).

Revaskularizacijske intervencije na karotidnim arterijama koje mogu dovesti do razvoja HCPS su: karotidna endarterektomija (CEAE), stentiranje karotidnih (CAS) i subklavijskih arterija, endovaskularna embolektomija, proteza krvnih sudova (koje uključuju cerebralnu cirkulaciju), angioplastičnu cirkulaciju karotidne i vertebralne arterije, ekstra - intrakranijalno ranžiranje.

Zbog nepostojanja jedinstvenih, jasno formuliranih dijagnostičkih kriterija za SCSH i zbog različitog razumijevanja od strane istraživača granice između prisutnosti znakova hiperperfuzije (reperfuzije) i formiranja SCSH, podaci o prevalenciji SCSH značajno variraju: prema različitim autorima, od 0,4 do 14% slučajeva hirurških intervencija na karotidnim arterijama.

Patogeneza. Najvažniji patofiziološki faktor STsHP smatra se kršenje autoregulacije cerebralne hemodinamike zbog dugotrajne ishemije na pozadini teške stenoze karotidnih arterija. U uvjetima inicijalno poremećene autoregulacije, značajno povećanje arterijskog dotoka, koje je nastalo na pozadini dilatacije mikrovaskularnog korita, više nije praćeno adekvatnim odgovorom neophodnim za regulaciju cerebralnog krvotoka - grč na nivou arteriola. . Kao rezultat, formira se zona hiperemije, koja je patofiziološka osnova hiperperfuzijskog sindroma (HCPS).

Prvi vrhunac povećanja CMB-a javlja se već tokom operacije, neposredno nakon obnavljanja protoka krvi kroz unutrašnju karotidnu arteriju. Ova faza je kratka i, po pravilu, do kraja operacije dolazi do određenog smanjenja CMB. Treba napomenuti da se ova stabilizacija dešava u uslovima anestetičke zaštite i pratećeg hemodinamskog praćenja. Drugi vrhunac povećanja CMB se razvija u postoperativnom periodu od prvog dana i traje do dvije sedmice. Kod pacijenata sa cerebralnom hiperperfuzijom, CMB obično dostiže vrhunac 3 do 4 dana nakon toga hirurška operacija i pada u početno stanje 7. dana. Međutim, autoregulaciji može biti potrebno i do 6 sedmica da se stabilizuje.

Arterijska hipertenzija (AH) igra važnu ulogu u razvoju STSH. Nesumnjivo povećava cerebralni protok krvi i remeti autoregulatorni mehanizam, što dovodi do hiperperfuzije. Uloga hipertenzije kao okidača za nastanak krvarenja nije dokazana, ali je prisutna kod gotovo svih "simptomatskih" pacijenata u postoperativnom periodu. Preoperativna hipertenzija je jedina najvažnija determinanta razvoja postoperativne hipertenzije (uključujući i zbog disfunkcije baroreceptora). Prisustvo AH u postoperativnom periodu mnogi autori smatraju glavnim faktorom u razvoju teških, uključujući i smrtonosnih oblika HCPS. Nestabilnost krvnog tlaka je zabilježena kod 2/3 pacijenata tokom prva 24 sata nakon operacije CE. Postoperativna hipertenzija (definirana kao sistolni BP > 200 mm Hg ili dijastolni BP > 100 mm Hg) je prijavljena kod otprilike 19-35% pacijenata nakon operacije CE.

Takođe je utvrđeno da je hitna CEA, odnosno kratak vremenski period između ishemijski simptomi i endarterektomija, potencijalni je faktor rizika za HCPS. Neki naučnici smatraju da je značajan faktor rizika za razvoj STSH teška bilateralna bolest karotidnih arterija, bilo sama ili u kombinaciji sa hipertenzijom i anamnezom neželjenih vaskularnih događaja (prolazni ishemijski napadi). Pretpostavlja se da je starost preko 72 godine prediktor HCPS-a. Od velikog su interesa podaci ruskih autora o odnosu venskog krvotoka i razvoja cerebralne hiperperfuzije. Izraženo je mišljenje da se kod pacijenata s inicijalno postojećom opstrukcijom venskog odljeva narušava venska pletora, arteriovenski odnosi i razvija se njihov disbalans, što dovodi do poremećene perfuzije organa, uključujući i mozak.

Klinika. Vremenski period za razvoj kliničkih manifestacija STSH (vidi dolje) u većini slučajeva kreće se od 1 do 8 dana (uglavnom unutar 5 dana), ali se simptomi mogu razviti već 1 dan nakon revaskularizacije. Odgođeni razvoj STSH smatra se prilično rijetkim - više od 1 sedmice nakon intervencije. Postoje podaci o razvoju STSH 3 sedmice nakon SAS-a (pa čak i nakon mjesec dana). Stoga neki istraživači produžavaju period postoperativnog promatranja pacijenata do 30 dana. Opisan je rijedak klinički slučaj recidiva HPS-a kod pacijenta nakon retentiranja, a druga epizoda HCPS-a bila je znatno teža, završila je krvarenjem u bazalne ganglije i smrću.

U klasičnom smislu, sa kliničke tačke gledišta, STsGP se shvata kao razvoj kompleksa simptoma, uključujući trijadu kliničkih (neuroloških) manifestacija: glavobolju, često jednostranu, sa mučninom i povraćanjem (znakovi intracerebralne hipertenzije i cerebralnog edema ), konvulzivnog sindroma, kao i fokalnih neuroloških simptoma (u odsustvu cerebralne ishemije ili razvoja cerebrovaskularnog udesa prema hemoragijskom tipu). Ove manifestacije kod većine pacijenata su praćene razvojem sistemske hipertenzije.

Tri podtipa cefalalgije su opisana i nakon CEAE i nakon SCA. Najčešće se u prvim danima nakon operacije javlja difuzna mala ograničena bol benigne prirode, koja ubrzo sama nestaje. Drugi podtip je jednostrani klasterski bol koji se javlja sa učestalošću 1-2 puta dnevno u obliku napada u trajanju od 2-3 sata; obično nestaje u roku od 2 sedmice. Treći podtip glavobolje (tipičan za STSHP i zbog izraženog obilja cerebralnih žila na strani operacije) karakteriše visok intenzitet, pulsiranje, lokalizacija na strani ipsilateralne intervencije, pojava osjećaja pritiska i bola. u odgovarajućem očna jabučica(navedeni znaci određuju migrenoliku prirodu glavobolje), kao i nedostatak efekta od konvencionalne analgetske terapije. Glavobolja često služi kao prvi simptom hiperperfuzije i mnogi autori je smatraju početnim znakom STsHP. Pojava glavobolje povezana je s arterijskom punoćom na strani lezije, a u prisustvu samo ovog simptoma STsHP se prilično lako zaustavlja.

Pojava konvulzivnog sindroma, u početku lokalnog, praćenog generalizacijom, ozbiljnija je klinička manifestacija HCPS. Epileptiformni napadi se često razvijaju unutar 24 sata nakon intervencije. Neki autori ovu činjenicu povezuju s mogućim patogenetskim mehanizmom za formiranje električne aktivnosti mozga kao rezultat narušavanja krvno-moždane barijere i ekstravazacije albumina. Ovaj mehanizam se još proučava. Neki autori smatraju da je razvoj generaliziranih napadaja prediktor teških oblika HCPS (tj. razvoja teških neuroloških komplikacija) i preporučuju intenzivnu terapiju za takve pacijente. Promjene na elektroencefalogramu u obliku žarišnih simptoma su od dijagnostičke vrijednosti, ali se ne pojavljuju uvijek odmah. Istovremeno, nakon prestanka konvulzivnog sindroma, postoji tendencija smanjenja bioelektrične aktivnosti mozga. Mnogi autori insistiraju na važnosti dinamičkog EEG-a kod ovakvih pacijenata.

Lokalni neurološki deficit (obično kortikalni) kao rezultat HCPS-a može se manifestirati na različite načine. Češće se radi o slabosti, motoričkim poremećajima u udovima - hemiplegiji (ali obično se slabost razvija u gornjim udovima, ovisno o strani lezije). Rijetko se razvija afazija, hemianopsija. Opisan je i slučaj SCGP sa kliničkim manifestacijama u vidu neurološkog deficita (hemianopsija, konfuzija) kao rezultat krvarenja u vertebrobazilarnom bazenu (na pozadini hipertenzije) nakon stentiranja subklavijske arterije. Takve varijante HPS-a su izuzetno rijetke.

Još jedan rani klinički znak hiperperfuzije je kognitivno oštećenje, koje može biti povezano s reverzibilnim cerebralnim edemom i može biti znak HCPS u odsustvu morfoloških promjena u mozgu. Incidencija kognitivnih oštećenja je prilično visoka i dostiže 45% kod pacijenata sa asimptomatskom hiperperfuzijom. U isto vrijeme, strukturne promjene na MRI nisu uvijek otkrivene. Iz toga slijedi da kognitivno oštećenje može ukazivati na razvoj hiperperfuzije u ranim fazama. U nekim slučajevima, manifestacija STsHP može biti mentalni poremećaji - psihoze, koje se obično javljaju zajedno s glavoboljom i kognitivnim oštećenjem.

Ređa i jedna od najtežih kliničkih manifestacija STSH je subarahnoidalno krvarenje. Još rjeđe u literaturi je opis slučajeva izoliranog subarahnoidalnog krvarenja kod pacijenata nakon revaskularizacijskih intervencija. Klinički se manifestira kao neurološki deficit u obliku hemiplegije ili hemipareze, inhibicije senzornih funkcija. Unatoč niskoj incidenci ove komplikacije, neuroimaging se preporučuje nakon CEAE ili SCA radi njegove pravovremene dijagnoze. Učestalost najozbiljnije kliničke manifestacije STSH - intracerebralne hemoragije nakon CEAE je 0,3 - 1,2%. Karakterizira ga pojava cerebralnih simptoma (poremećena svijest, depresija vitalnih funkcija, decerebracijska rigidnost, itd.), progresija fokalnih simptoma. S razvojem cerebralnog edema, krvarenja u strukturama stabljike, dolazi do smrtnog ishoda. U nekim slučajevima, hemoragični moždani udar završava oporavkom. Prediktor smrti od intracerebralne hemoragije je starija životna dob (preko 75 godina).

Zanimljivo je da je u početku prilično visoka učestalost moždanog udara nakon CEAE i SCA bila povezana isključivo s ishemijskim poremećajima, embolijom. I tek krajem 1990-ih - početkom 2000-ih ustanovljeno je da je značajan dio postoperativnih moždanih udara hemoragijske prirode i nastaje kao rezultat hiperperfuzije. Klinička slika u ovom slučaju nije jasno definisana, što predodređuje važnost instrumentalne kontrole STsGP.

Dijagnostika . Do danas ne postoje jedinstveni standardi za dijagnosticiranje i određivanje rizika od razvoja hiperperfuzije. Za dijagnozu STsHP najčešće se koriste transkranijalna doplerografija (TCDG), jednofotonska emisiona kompjuterizovana tomografija (SPECT), kao i perfuzioni načini kompjuterizovane tomografije (CT), magnetne rezonancije (MRI) i pozitronske emisione tomografije (PET). Najlakši način za dijagnosticiranje hiperperfuzije u smislu efikasnosti, lakoće upotrebe i ekonomske isplativosti je TCD, koji određuje linearnu brzinu protoka krvi u cerebralnim žilama. Osim toga, TKDG metoda je također primjenjiva za predviđanje hiperperfuzije. Međutim, rezultati takvih studija su prilično kontradiktorni. Posljednjih godina u literaturi su se počele pojavljivati informacije o primjeni angiografije za procjenu promjena intracerebralnog protoka krvi kod pacijenata za vrijeme i nakon revaskularizacijskih intervencija na karotidnim arterijama. Vjerovatno bi angiografsko određivanje promjena u krvotoku nakon CE i SCA moglo biti prikladno za identifikaciju rizika od hemoragijskih komplikacija. Neki autori tvrde da upotreba cerebralne angiografije omogućava preciznije otkrivanje lokalne hiperperfuzije nakon revaskularizacije u odnosu na SPECT.

Kada se raspravlja o pitanjima pravovremene procjene rizika od razvoja STSH, većina autora se slaže da je preoperativno određivanje vaskularnih poremećaja, bez obzira na korištenu tehniku, najbolji, pa čak i jedini dokazani način za predviđanje i prevenciju njegovih teških oblika. Pa ipak, uprkos brojnim pokušajima istraživača da na osnovu identifikovanih početnih vaskularnih poremećaja predvide i spreče razvoj STSH, jasna identifikacija grupe povećanog rizika još uvek nije moguća. Možemo sa povjerenjem govoriti samo o faktorima koji povećavaju rizik na ovaj ili onaj stepen, te o načinima njihove kompenzacije. Općenito, ovo pitanje zahtijeva dalje proučavanje.

Prevencija . U cilju prevencije STsHP, mnogi istraživači ističu ulogu održavanja optimalnog krvnog pritiska u pre-, intra- i postoperativnom periodu (prema nekim istraživačima na nivou od 140/90 mm Hg, a kod pacijenata sa faktorima rizika za STsHP na nivo manji od 120/80 mmHg.). Predložene su i druge metode za prevenciju STsGP. Jedna takva metoda je upotreba intraoperativnog intraluminalnog šanta malog promjera kod pacijenata sa kritičnim bilateralnim stenozama ili sa kontralateralnom okluzijom unutrašnje karotidne arterije. Drugi način prevencije hiperperfuzije kod teške stenoze karotidnih arterija je takozvana "stepena" angioplastika, koja se sastoji u postepenom, u nekoliko faza, povećanju lumena stenotične arterije.

Tretman. Liječenje STsGP temelji se na terapijskim mjerama (uključujući primjenu antihipertenzivnih, dekongestivnih i antikonvulzivnih lijekova) s ciljem ublažavanja kliničkih simptoma i sprječavanja njihovog napredovanja. Za ublažavanje cefalgičnog sindroma preporučuju se samo opioidni analgetici. [!] Ako se otkrije hiperperfuzija, potrebno je strogo kontrolirati krvni tlak. Dalje smanjenje krvnog tlaka treba razmotriti čak i kod normotenzivnih pacijenata s hiperperfuzijom, jer u nekim slučajevima hipertenzija može biti odgođena. Prognoza za STsHP ovisi o pravovremenosti dijagnoze i započinjanju adekvatne terapije. Uz rano otkrivanje i kompletan tretman u većini situacija dolazi do potpunog oporavka, u uznapredovalim slučajevima postoji visok rizik od smrti i (ili) trajnog invaliditeta.

Pročitajte više o SMPC-u u sljedećim izvorima:

članak „Sindrom cerebralne hiperperfuzije kod pacijenata sa stenozirajućim i okluzivnim lezijama unutrašnjih karotidnih arterija nakon hirurško lečenje. Pregled literature” A.V. Kokshin, A.M. Nemirovski, V.I. Danilov; Dječji republikanac klinička bolnica Ministarstvo zdravlja Republike Tatarstan, Kazanj; Kazan State medicinski univerzitet, Kazan; Međuregionalni kliničko-dijagnostički centar Ministarstva zdravlja Republike Tatarstan, Kazanj (časopis "Neurološki bilten" br. 4, 2018) [

Manifestacije cerebrovaskularne bolesti
Konzervativni tretman
Vazodilatacijski lijekovi
Preparati za jačanje zidova krvnih sudova
Biljni preparati
Lijekovi za terapiju migrene

Povreda funkcije cerebralnih žila povezana je sa spazmom ili smanjenim tonusom, povećanom propusnošću zida, sklonošću stvaranju krvnih ugrušaka i defektima zbog izloženosti nepovoljnim faktorima vanjskog i unutarnjeg okruženja. Brzi tempo života, uravnoteženu ishranu, nisko fizička aktivnost, ovisnosti i stalni stres su u opasnosti od razvoja cerebralne vaskularne patologije. Kao rezultat toga, opskrba neurona hranjivim tvarima i kisikom je poremećena i dolazi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih proizvoda i tvari. To uzrokuje pojavu hipoksije i odumiranja živčanih stanica, što negativno utječe na vitalnu aktivnost cijelog organizma. Kako bi se spriječio razvoj bolesti i teške komplikacije, propisano je složeno liječenje lijekovima, ovisno o uzroku i težini patološkog procesa.

Manifestacije cerebrovaskularne bolesti

Ljudski mozak je kontrolni centar za rad svih organa i sistema, ali je najosjetljiviji na razvoj hipoksije i nedostatka glukoze. Kao rezultat nedostatka dovoljno hranjivih tvari i kisika, nastaju nepovratne promjene u neuronima – visokospecijaliziranim stanicama koje su izgubile sposobnost dijeljenja. Stoga je izuzetno važno spriječiti odumiranje moždanog tkiva u ranoj fazi razvoja bolesti.

Najčešća patologija cerebralnih žila:

ateroskleroza - razvija se uz kršenje metabolizma masti, karakterizira stvaranje aterosklerotskog plaka koji blokira lumen cerebralne arterije;
discirkulatorna encefalopatija - prolazni poremećaj opskrbe krvlju moždanog tkiva, što uzrokuje kroničnu hipoksiju;
vegetovaskularna distonija (VVD) - kršenje regulatornog mehanizma vegetativni sistem na tonus cerebralnih žila;
aneurizma - sakularna protruzija istanjenog zida arterije kao rezultat izloženosti povećanom intravaskularnom tlaku;
migrena - angiospazam arterija neurotične prirode.

Svaka bolest ima svoje karakteristične kliničke znakove i karakteristike taktike liječenja.

Simptomi ateroskleroze:

brza zamornost;
pospanost;
smanjenje mentalne aktivnosti (pažnja, pamćenje, razmišljanje);
razdražljivost;
vrtoglavica.

Simptomi discirkulacijske encefalopatije:

povreda intelektualnih sposobnosti;
gubitak pamćenja;
ponavljajuće glavobolje;
emocionalna labilnost;
pogoršanje karakternih osobina.

Simptomi VSD:

nervoza, koja prelazi u apatiju;
poremećaj spavanja;
drhtanje u tijelu, mučnina, ponekad povraćanje;
hronične glavobolje;
nelagodnost u predelu srca;
povećanje ili smanjenje krvnog pritiska.

Simptomi cerebralne aneurizme:

intenzivne glavobolje;
promjena izraza lica;
kršenje mirisa, dodira, vida;
smanjena osjetljivost.

Simptomi migrene:

redovni bol u jednoj polovini glave visokog intenziteta;
pojava preteča napada (utrnulost udova, gubitak vidnih polja, strah od svjetlosti);
crvenilo lica, začepljenost nosa, oticanje očiju;
lakrimacija;
mučnina i povraćanje bez olakšanja.

Kod prvih kliničkih manifestacija patologije cerebralnih žila potrebno je konzultirati liječnika radi sveobuhvatnog pregleda i pravovremenog liječenja. U suprotnom se razvijaju teške posljedice hipoksije moždanog tkiva (ishemijski moždani udar), narušavanja integriteta arterije (hemoragični moždani udar), razvoja neuroloških simptoma (pareza, paraliza, oštećenje govora) i smanjenje mentalnih sposobnosti. To značajno pogoršava kvalitet života, smanjuje socijalnu adaptaciju u društvu i dovodi do invaliditeta.

Konzervativno liječenje cerebralne vaskularne patologije

Moderna medicina ima bogat arsenal lijekova koji sadrže prirodne i sintetičke komponente koje mogu zaustaviti patološki proces u žilama mozga i značajno poboljšati opće stanje. Treba imati na umu: što se ranije započne kompleksna terapija, to je povoljniji ishod bolesti za oporavak i pun život.

Vazodilatacijski lijekovi

Spazam arterija uzrokuje smanjenje opskrbe moždanog tkiva oksigeniranom krvlju kod migrene, ateroskleroze, IRR hipertenzivnog tipa (sa povišenim krvnim tlakom) i discirkulatorne encefalopatije. Za prevenciju procesa cerebralne hipoksije propisuju se lijekovi iz skupine antagonista kalcija, koji se proizvode i usavršavaju dugi niz godina.

Prva generacija kalcijevih antagonista uključuje:

verapamil (izoptin, finoptin);
diltiazem (diazem);
nifedipin (korinfar, fenigidin, kordafen).

Druga generacija kalcijevih antagonista uključuje:

falipamil, galopamil;
lomir;
klentiazem;
nikardipin, riodipin, amlodipin.

Druga generacija lijekova ima duže djelovanje i visoku selektivnost za patološki izmijenjeni dio arterije, ima manju nuspojave. antagonisti kalcijuma najnovije generacije može djelovati direktno na žile mozga bez utjecaja na arterije drugih lokalizacija. To uključuje takve efikasne tablete kao što su cinarizin i nimodipin. Treba imati na umu da terapiju lijekovima treba propisati liječnik, samoliječenje može dovesti do neželjenih posljedica i značajno pogoršati prognozu bolesti.

Preparati za jačanje zidova krvnih sudova

Za normalan tonus i cirkulaciju krvi, zid žile mora biti čvrst, elastičan, bez oštećenja unutrašnjeg sloja (endotela). U suprotnom nastaje aneurizma, povećava se propusnost znojenjem plazme u okolno tkivo i razvojem edema moždanih regija. Promjena integriteta endotela pogoduje taloženju masti, kolesterola i nakupljanju trombocita, što dovodi do stvaranja aterosklerotskog plaka i krvnih ugrušaka. Oni remete normalan protok krvi kroz vaskularni krevet i uzrokuju razvoj hipoksije.

Sastav preparata uključuje vitamine i elemente u tragovima:

nikotinska kiselina (nikospan, enduratin) - širi kapilare, jača zid krvnih žila, smanjuje sintezu holesterola niske gustine i njegovo taloženje u endotelu;
vitamin P i askorbinska kiselina (askorutin) - kombinirano djelovanje vitamina normalizira metaboličke procese u zidu arterija i vena, smanjuje njihovu propusnost, povećava otpornost na pritisak i traumatske faktore;
dihidrokverticin - je ekstrakt biološki aktivnih supstanci dahurskog ariša, povoljno utječe na elastičnost krvnih žila;
selen, kalij, silicijum su važni elementi u tragovima za normalizaciju metabolizma u arterijskom zidu i održavanje tonusa cerebralnih žila.

Lijekovi ove grupe se propisuju kursevima u obliku tableta i injekcijskih oblika pod nadzorom ljekara medicine i preventivne svrhe. Za liječenje ateroskleroze dodatno se propisuju sredstva koja poboljšavaju metabolizam masti, stabiliziraju i otapaju aterosklerotski plak, te sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka. To uključuje fibrate (gemfibrozil, fenofibrat), statine (lovastatin, fluvastatin), antiagregacijske agense (kardiomagnil, tromboaz).

Biljni preparati

Lijekovi zasnovani na biljnim alkaloidima uključuju:

preparati vinca (kavinton, vinpocetin, bravinton, telektol) - imaju antispazmodičko dejstvo, normalizuju vaskularni tonus, poboljšavaju metabolički procesi u moždanom tkivu, sprječavaju patološku trombozu, optimiziraju mikrocirkulaciju mozga;
preparati od gingko bilobe (gingium, tanakan, ginkor fort, bilobil) - napravljeni od relikt biljke koja sadrži biološki aktivne supstance, koji proširuju krvne žile, poboljšavaju metabolizam moždanog tkiva, sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, neutraliziraju slobodne radikale i djeluju dekongestivno.

Kao rezultat redovnog uzimanja lijekova poboljšava se mentalna aktivnost, normalizira san i emocionalno stanje, prestaju glavobolje, nestaju neurološki simptomi (poremećena osjetljivost, izrazi lica, motorička aktivnost).

Lijekovi za terapiju migrene

Razvoj napadaja migrene povezan je sa grčem, a zatim i slabljenjem tonusa cerebralnih žila, što dovodi do njihovog širenja i stagnacije krvi. Kao rezultat kršenja propusnosti zidova arterija i vena, plazma prodire u okolna tkiva i uzrokuje oticanje mozga u području patološkog procesa. Ovo stanje može trajati od pola sata do nekoliko dana, nakon čega se obnavlja vaskularni tonus. At česti napadi mikrocirkulacija moždanih regija je pogoršana, a mogu se pojaviti i nepovratne promjene u neuronima.

Lijekovi za liječenje migrene uključuju:

analgetici i antispazmodici (spazmolgon, amigrenin) - propisuju se na početku napada, koji je praćen vazospazmom;
vazokonstriktori (kofein, ergotamin) - sužavaju arterije tokom paralitičkog stanja vaskularnog tonusa;
antagonisti serotonina (imigran, zomig, maxalt) - sprečavaju širenje arterija glave i vrata;
nesteroidni protuupalni lijekovi (indometacin, diklofenak) - imaju dekongestivni, analgetski učinak, smanjuju upalni proces.

Vazokonstriktori se također propisuju za hipotonični VVD kako bi se poboljšao cerebralni protok krvi. Za poboljšanje funkcionalne produktivnosti mozga preporučuje se uzimanje nootropika (piracetam, aminolon), neuropeptida (semax), metaboličkih sredstava (glicin).

Prevenciju i liječenje cerebralnih žila treba provoditi na vrijeme pod strogim nadzorom liječnika. Ovaj pristup će biti ključ zdravlja i prevencije razvoja ishemijskog oštećenja mozga. Za održavanje normalnog funkcionisanja neurona ne mali značaj je uravnotežena prehrana, aktivan način života, prevladavanje ovisnosti o alkoholu i nikotinu, te pravilna dnevna rutina.

Poremećaji venske cirkulacije glave: uzroci, znakovi, manifestacije, eliminacija

Savremeni čovjek nije imun na pojavu kao što je venska cirkulacija mozga. Stručnjaci napominju da se kratkotrajne smetnje javljaju tokom uobičajenog fiziološkog procesa: kašljanja, pjevanja, defekacije, okretanja glave, fizičke aktivnosti. Dakle, svi smo se, doduše na kratko, susreli sa ovim fenomenom, a da nismo ni slutili šta se dogodilo.

Stručnjaci već duže vrijeme proučavaju ovu bolest i identificirali su tri glavne faze:

latentni stadijum. Ne pojavljuje se u ovoj fazi kliničkih simptoma, a osoba živi običnim životom, bez posebnih pritužbi;
Cerebralna venska distonija, kod koje se uočava tipična slika parakliničkih promjena. Osoba pokazuje neke simptome, ali može nastaviti da vodi normalan život.
Venska encefalopatija s razvojem perzistentne organske mikrosimptomatike. Ovdje će vam trebati pomoć stručnjaka, inače će normalan život osobe biti ugrožen.

Ovu klasifikaciju po fazama prepoznali su mnogi stručnjaci. Godine 1989. M. Ya. Berdichevsky uveo je klasifikaciju venske cirkulacije, zasnovanu na oblicima manifestacije.

Klasifikacija venske cirkulacije prema Berdičevskom

Naučnik je identifikovao dva glavna oblika poremećenog venskog odliva.

primarni oblik

Izražava se u kršenju procesa cirkulacije krvi u mozgu zbog promjena u tonusu vena.

To može biti posljedica TBI (traumatske ozljede mozga), hiperinsolacije, intoksikacije alkoholom ili nikotinom, hipertenzije i hipotenzije, bolesti endokrini sistem, venska hipertenzija itd.

stagnirajući oblik

Razvija se kada postoje mehaničke poteškoće u odljevu venske krvi. To jest, u lobanji je venski odljev toliko otežan da dovodi do izumiranja mehanike procesa. U ovom slučaju vanjska intervencija je neophodna.

Uzroci patologije

Uzroci poremećaja venskog odljeva mogu biti ozbiljne traumatske ozljede mozga s prijelomima kostiju, kao i stvaranje unutrašnjih hematoma; prethodni moždani udar s naknadnim cerebralnim edemom; tumori koji dovode do kompresije mozga, kao i krvnih žila; smanjenje ili nerazvijenost mreže vena itd.

Ako govorimo o vanjskim uzrocima koji dovode do poteškoća u venskom odljevu mozga, onda ih može biti sljedeća kršenja: začepljenje vena, pojava tumora u cervikalnoj regiji, strangulacione lezije, povrede abdomena i grudnog koša, osteohondroza vratne kičme, prolaps kičmenih diskova itd.

Drugim riječima, uzroci venske cirkulacije mozga mogu biti i u lobanji i izvan nje - u kralježnici, trbuhu, vratu. Ovdje je važno napomenuti da u slučaju bilo kakvih problema sa kičmom posljedice su globalne, a poremećaji u radu organa ispoljavaju se na najneočekivanije načine. Uostalom, s izbočenjem ili prolapsom intervertebralnog diska poremećen je protok krvi, a to dovodi do ozbiljnih posljedica.

Simptomi venske cirkulacije mozga

Svaka bolest se manifestuje određenim simptomima. Ako govorimo o venskoj cirkulaciji, onda se ona manifestuje tupom glavoboljom, koja je najizraženija u jutarnjim satima. Osoba koja boluje od ove bolesti teško ustaje iz kreveta. Čini mu se da telo ne sluša, oseća se letargično, kao da uopšte nije spavao. Bol se povećava tokom kretanja glave u različitim smjerovima. Sa promjenom atmosferskog tlaka, kao i temperature, bol se također može pojačati. Anksioznost, stres, konzumacija alkohola također često uzrokuju sindrom bola. Bol je praćen šumom ili zujanjem u glavi, manifestuje se cijanoza obraza, usana, nosa, ušiju, usta, donji kapci otiču, vene u fundusu se šire. Ovi simptomi su najizraženiji ujutro neposredno nakon buđenja.

Što se tiče venskog pritiska, on je u rasponu od 55-80 mm vode. st, a arterijski najčešće odgovara normalnom pokazatelju.

Simptomi poremećenog venskog odliva mogu se manifestovati kao vrtoglavica, osećaj omamljenosti, potamnjenje u očima, utrnulost ekstremiteta i nesvestica. U nekim slučajevima dolazi do napadaja epilepsije i mentalnih poremećaja. Ako venska kongestija izraženo, pacijent neće moći spustiti glavu ili zauzeti horizontalni položaj.

Ako liječnik utvrdi da postoji mogućnost kršenja venskog odljeva, mjeri se pritisak u kubitalnoj veni, a radi se i rendgenski snimak lubanje, flebografija.

Trenutno većina odraslih osoba može otkriti simptome ove bolesti, čak i u blagom obliku. Posebno se snažno manifestira u proljetno-jesenjem periodu, kada dolazi do promjene godišnjih doba. Neki podnose neugodnost, pokušavajući živjeti starim životom, dok drugi pribjegavaju injekcijama posebnih lijekova koji sami pomažu širenju krvnih žila. O nekim lekovima ćemo nešto kasnije.

Šta učiniti ako se otkriju simptomi poremećenog venskog odliva?

Ako postoje simptomi bolesti, nemojte paničariti. U ranim fazama možete lako ispraviti rad krvnih žila mozga. Štoviše, ponekad je dovoljno promijeniti način života, što dovodi do pogoršanja općeg stanja, kako bi se riješila bolest. U svakom slučaju, nema potrebe odgađati, a ako je moguće, obratite se stručnjacima. Uz njihovu pomoć će se obaviti potrebni pregledi i propisati tijek liječenja.

Teško da se isplati samoliječiti se i ubrizgavati drogu svake sezone, što, inače, mnogi doktori sami sebi rade. Smatraju da je sve to zbog lošeg vremena ili starosti (misli se na neosnovne ljekare koji, po njihovoj specifikaciji, u praksi ne dolaze u kontakt sa ovom bolešću). Djelomično je to tačno, ali "korijen zla" je dublje zakopan i mora se iskorijeniti profesionalnim pristupom procesu liječenja.

Tretman

Da bi se postavila točna dijagnoza, bez obzira da li pacijent ima poremećen venski odljev iz mozga ili ne, potrebno je provesti studije. Najprecizniji podaci mogu se dobiti nakon podvrgavanja MR. Ovaj lijek se nalazi u svakom većem gradu, opslužuje ga specijalista obučen na specijalizovanim kursevima. Ako se pronađu abnormalnosti u jugularnim venama, onda to može biti razlog zašto se javljaju glavobolje i neki povezani simptomi. Prilikom dijagnosticiranja poremećaja krvotoka pažnja se obraća i na očno dno, gdje može doći do stagnacije.

Ako se dijagnosticira kršenje venske krvi u mozgu, tada će neuropatolog moći propisati ispravan tijek liječenja. Možete se obratiti i vaskularnom hirurgu. Neka vas riječ "hirurg" ne uplaši, jer pominjanje njega ne znači da morate ići pod nož. Samo što hirurg ima iskustvo i znanje. Oni će pomoći u postavljanju tačne dijagnoze, na osnovu koje će propisati tretman.

Često se dešava da ima i pacijent sa patologijom proširene vene vene. Zatim će, paralelno, prepisivati lijekove koji doprinose razrjeđivanju krvi.

Trenutno se u liječenju slabog venskog odljeva iz glave najčešće koristi Detralex. Dizajniran je za poboljšanje protoka krvi. Osim toga, "Detralex" može poboljšati stanje vena, dodajući im elastičnost.

U nekim slučajevima vrlo blagotvorno djeluje masaža u predelu vrata. Međutim, ako su vam dijagnosticirani znaci bolesti, nemojte žuriti da kontaktirate terapeuta za masažu. Postupku masaže treba pribjeći samo uz preporuku liječnika. U suprotnom, postoji mogućnost nanošenja teške štete umjesto koristi. Samu masažu treba obavljati isključivo specijalista.

Loše navike: konzumiranje alkohola, duvana, brze hrane - treba da ostanu zauvek u prošlosti. Često su oni uzrok bolesti. Za razrjeđivanje krvi preporučljivo je u prehranu dodati više zelenila, voća i povrća. Odlični pomoćnici koji će pomoći u oporavku su kopriva i sok od grožđa.

Način života najčešće dovodi do pojave većeg broja bolesti, uključujući i one povezane sa krvnim sudovima. Aktivan način života, pravilna hrana i čista voda mogu zaštititi osobu od više bolesti. Prema mnogim lekarima, 70% ljudskih bolesti je posledica neuhranjenosti i prisustva loših navika. Kako ne biste natjerali svoje tijelo, a zatim se hitnim mjerama vratili u normalu, bolje je unaprijed se pobrinuti za sebe i početi voditi zdrav način života.

Ali ako su razne patologije dovele do bolesti, onda čak zdravog načina životaŽivot nije zagarantovan.

Lijekovi koji poboljšavaju venski odljev

Trenutno postoje lijekovi koji poboljšavaju venski odljev. Oni mogu pomoći ne samo poboljšati odljev, već i normalizirati rad krvnih žila. Venotonici su moderni lijekovi koji poboljšavaju protok krvi. Dobre su i za prevenciju.

Kakav učinak venotonici imaju na ljudski organizam:

Jačanje krvnih sudova. Normalizira se propusnost krvnih žila, smanjuje se njihova krhkost, smanjuje se oticanje, poboljšava se mikrocirkulacija;
Jačanje ukupnog tonusa u venama, dajući im veću elastičnost;
Borba upalnih procesa uz njihovu dalju prevenciju;
Povećanje opšteg tonusa.

Trenutno najčešći biljni venotonici su:

Aescusan (gel ili krema), venoplant, herbion-esculus (dobijaju se od divljeg kestena);
"Doctor Theiss" (preparat sadrži ekstrakt nevena i elemente divljeg kestena), Venen-gel;
Antistax - gel i kapsule (sastav sadrži ekstrakt listova crvenog grožđa);
Ginkor-gel, Ginkor-fort (sadrže ekstrakt gingobilobe);
Anavenol, Getralex, Ellon Gel, itd.

U svakom slučaju, ove lijekove treba koristiti nakon konsultacije sa ljekarom. Nemojte zanemariti i pridržavati se uputa za upotrebu lijekova.

Neki "populisti" i ljudi iz redova onih koji se sami pokušavaju riješiti bolesti nude integrirani pristup poboljšanju protoka krvi općenito:

Masaža;
fitoterapija;
Relaxation;
Pun san;
Redovni kontrastni tuš;
Često i umjereno vježbanje;
Duge šetnje po vazduhu.

Vježbe za poboljšanje venskog povratka

U nekim slučajevima, kada je poremećen venski protok, jednostavne i pristupačne vježbe mogu pomoći. Ponekad je dovoljno poraditi na vratu da biste se riješili bolova za nekoliko sedmica. U tom slučaju vježbe za poboljšanje venskog odljeva možete raditi nekoliko puta dnevno, posebno bez narušavanja životnog ritma. Trebat će im otprilike deset minuta da se završe.

Vježba 1. Nagib glave

Svrha vježbe je poboljšati venski odljev iz glave. Potrebno je da sednete na stolicu, oslanjajući se rukama na leđa. Mišići nogu i ruku su opušteni, glava je slobodno zabačena unazad. Pokušajte da sjedite u ovom položaju na minut. Disanje je slobodno i duboko. Nakon što završite vježbu, prošetajte malo i ponovite je još dva puta.

Vježba 2. Dugačak vrat

Vježba se može izvoditi stojeći ili sjedeći. Glavna stvar je da se opustite i spustite glavu prsa. Dok udišete, počnite da podižete glavu, gledajući u plafon. Zatim ispružite vrat, kao da vas nevidljiva nit vuče gore. Dok spuštate glavu, izdahnite. Vježba se ponavlja do osam puta koliko osjećate.

Vježba 3. Crtanje osmica

Vježba se izvodi u opuštenom stanju. Počnite crtati zamišljenu osmicu koristeći vrh glave. Jedan krug lijevo, drugi krug desno. Disanje je slobodno, tijelo opušteno. Vježba se ponavlja do šest puta.

Vježba 4

Sedite uspravno u stolicu i stavite prste ispod brade. Dok izdišete, nagnite glavu prema dolje, pritiskajući je dlanovima, njihovim leđima. Dok udišete, zabacite glavu unazad, opirući se pokretu sa dlanovima pomerenim na potiljak. Vježba se ponavlja do dvanaest puta. Ne preporučuje se disanje dok se drži.

Ove vježbe uvelike pomažu kod asimetrije venskog odljeva, jer se često javlja kada je vrat pogrešno postavljen ili stegnut u vratnoj kičmi. Ove četiri uobičajene vježbe mogu donijeti mnoge prednosti.

Dodatna fizička aktivnost

Joga je dobra za poboljšanje venskog odliva. U ovoj praksi postoje mnoge asane koje imaju za cilj jačanje krvnih sudova i poboljšanje protoka krvi. Osim toga, specifično disanje kroz larinks tokom vježbanja doprinosi ubrizgavanju zraka, što samo po sebi povećava protok krvi.

Trčanje je odlično za poboljšanje ukupnog protoka krvi. S obzirom na to da trčanje nije dostupno svima, možete početi s redovnim hodanjem na duge staze. Dobro je ako se hodanje i trčanje odvijaju na mjestu gdje je čist zrak, prekrasan pogled na prirodu. Ovo će imati dvostruki efekat.

Neki tvrde da dizanje utega može pomoći ne samo da spriječi vensku discirkulaciju, već je i izliječi. Najvjerovatnije, oni koji odobravaju ovaj postulat misle na ranu fazu bolesti, kada još nije sve u toku. U svakom slučaju, prije početka bavljenja fizičkom aktivnošću, posavjetujte se sa ljekarom.

Ali šta je sa kadom? U kadi, oštra promjena maksimalne topline i hladnoće snažno djeluje na krvne sudove. Da, protok krvi se povećava, ali ako su žile slabe, onda se može naštetiti tijelu. Ipak, kupka je pogodnija za prevenciju, kao sredstvo za pumpanje krvi i jačanje vaskularnog sistema.

Video: vježbe za poboljšanje dotoka krvi u glavu

Problemi u ranom uzrastu

Nažalost, česte su situacije kada je venski odliv značajno otežan kod deteta. Dijete jako pati od toga, pogotovo ako još nema godinu dana. Često vrišti kao odgovor na bol. Roditelji ne pogađaju uvijek da kontaktiraju stručnjaka koji može obaviti pregled. U ranim fazama neke bolesti se lakše i brže liječe.

Ako se razlog učestalog bebinog plača ne prepozna na vrijeme, tada će biti primoran da se ograniči u stresu. U modernim školama često možete pronaći djecu zdravog izgleda koja dobro uče, ali često imaju oštre glavobolje, posebno pri naglim promjenama vremena. Često su na časovima fizičkog vaspitanja prisiljeni da se dugo oporavljaju nakon izvođenja vježbi, jer je venski odljev otežan i morate čekati neko vrijeme dok ne prođe vrtoglavica.

izgledi

Budući da čovječanstvo svake godine otkriva nove bolesti, teško je zamisliti šta će se dogoditi za deset do dvadeset godina sa našim zdravljem i medicinom. Cerebralna venska disfunkcija već sada stvara brojne probleme, jer raste broj oboljelih od ove bolesti. Kao što je gore spomenuto, postoji mnogo razloga. Jedan od glavnih razloga je težak porođaj. Djeca koja su imala težak porod često imaju mnoga odstupanja u zdravlju i daljem razvoju. Moraju se previše potruditi da bi se osjećali normalno na pozadini ostatka. Tu medicina može pomoći, ali ne u potpunosti. Ipak, poremećeni limfni odliv nije uvek u potpunosti obnovljen. U liječenju je neophodan udio sreće i upornosti pacijenta. Neće svi moći preuzeti sebe, promijeniti svoj prethodni destruktivni način života - odreći se alkohola, duvana, jesti ogromne količine junk fooda, početi se baviti sportom.

Venska disgemija se opaža čak i kod sportista koji se takmiče u profesionalnom sportu. Želja za postizanjem visokih rezultata, upornost pomažu im da postignu svoje ciljeve. Tek ponekad se u novinama i na internetu pojavi podatak da je još jedan mladi sportista tokom takmičenja izgubio svijest ili je bio van terena na neodređeno vrijeme.

Svi smo u opasnosti, pa je izuzetno važno voditi zdrav način života, ali bez većeg fanatizma. Tada će se rizik od venske cirkulacije mozga smanjiti na nulu.

Video: stručnjaci za venske poremećaje opskrbe krvlju glave

Sinkopa se javlja iz sljedećih razloga.

Cerebralna hipoperfuzija:

povećana osjetljivost autonomnog nervnog sistema na psihoemocionalni stres (uzbuđenje, strah, napad panike, histerična neuroza itd.), zbog čega se periferni vaskularni otpor smanjuje i krv juri dolje, stvarajući nedostatak kisika u mozgu maramice;
smanjenje minutnog volumena srca, što uzrokuje kršenje hemodinamike i, kao rezultat, gladovanje kisikom i nedostatak korisnih tvari (organsko oštećenje miokarda, aritmije, stenoza aortnog ventila srca, itd.);
ortostatska sinkopa - patološki nizak krvni tlak (hipotenzija) u stojećem položaju (kada žile donjih ekstremiteta nemaju vremena da se prilagode i suze, što izaziva odljev krvi iz glave, a time i hipoksiju mozga);
ateroskleroza velikih krvnih žila (aterosklerotski plakovi sužavaju lumen krvnih žila, smanjujući hemodinamiku i minutni volumen srca);
tromboza (nastaje kao rezultat okluzije, posebno u postoperativnom periodu);
anafilaktički (alergijska reakcija na lijekove) i infektivno-toksični šok.

Metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipoksija, anemija, itd.);

Poremećaji prijenosa impulsa duž aksona mozga ili pojava patoloških pražnjenja u njegovim neuronima (epilepsija, ishemijski i hemoragični moždani udari, itd.).

Također, moguć je gubitak svijesti prilikom povrede glave, na primjer, potres mozga.

U pravilu, prije napada sinkope, pacijent osjeća vrtoglavicu, mučninu, slabost, znojenje, zamagljen vid.

Kao što je gore navedeno, gubitak svijesti nije nezavisna bolest. Djeluje kao popratni simptom tekućeg patološkog procesa u tijelu, od kojih je najopasniji za život pacijenta oštećenje srca.

Osim toga, sinkopa se može javiti prilikom upravljanja vozilom ili spuštanja niz stepenice, što može dovesti do ozbiljnih ozljeda ili smrti pacijenta. Stoga je vrlo važno identificirati uzrok koji je doveo do ovakvog napada i započeti odgovarajuće liječenje.

Da bi dijagnosticirao uzroke bolesti, liječnik prikuplja anamnezu pacijenta, provodi vizualni pregled.

Ako se sumnja na metaboličke poremećaje, šalju se na laboratorijske analize krvi.

Da bi se isključile devijacije u radu mozga, preporučuje se MRI, dupleksno skeniranje glave.

Hronični poremećaji cerebralne cirkulacije

"PHARMATEKA"; Trenutne recenzije; br. 15; 2010; str. 46-50.

Katedra za patologiju autonomnog nervnog sistema, Istraživački centar Prvog moskovskog državnog medicinskog univerziteta. NJIH. Sečenov, Moskva

Hronična cerebrovaskularna bolest (CIC) je progresivni oblik cerebrovaskularne patologije s postupnim razvojem kompleksa neuroloških i neuropsiholoških poremećaja. Glavni uzroci koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga su arterijska hipertenzija, aterosklerotična vaskularna bolest, srčana oboljenja, praćena kroničnim zatajenjem srca. U kompleksnom liječenju pacijenata sa CNMC koriste se lijekovi koji imaju kompleksno antioksidativno, angioprotektivno, neuroprotektivno i neurotrofno djelovanje. Jedan od ovih lijekova je Vasobral (dihidroergokriptin + kofein) - efikasan i siguran tretman za CNMK.

Ključne riječi: cerebrovaskularna patologija, kronična cerebralna ishemija, vazobral

Hronična cerebrovaskularna bolest (CCVD) je progresivni oblik cerebrovaskularne patologije sa postepenim razvojem neuroloških i neuropsiholoških poremećaja. Glavni uzroci koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga su hipertenzija, ateroskleroza i srčana oboljenja praćena kroničnim zatajenjem srca. U kompleksnom liječenju bolesnika s CCVD-om obično se koriste lijekovi sa sveobuhvatnim antioksidativnim, angioprotektivnim, neuroprotektivnim i neurotrofičnim djelovanjem. Jedan od ovih lijekova je Vazobral (dihidroergokriptin + kofein), efikasan i siguran preparat za liječenje CCVD-a.

Ključne riječi: cerebrovaskularna patologija, kronična cerebralna ishemija, Vazobral

Kronični cerebrovaskularni akcident (CCI) je progresivni oblik cerebrovaskularne patologije koju karakterizira multifokalno ili difuzno ishemijsko oštećenje mozga s postupnim razvojem kompleksa neuroloških i neuropsiholoških poremećaja. Ovo je jedan od najčešćih oblika cerebrovaskularne patologije, koji se obično javlja u pozadini općih kardiovaskularnih bolesti.

Postoji mnogo ekstracerebralnih uzroka koji dovode do patologije cerebralne cirkulacije. Prije svega, to su bolesti praćene poremećajem sistemske hemodinamike, što dovodi do kroničnog smanjenja adekvatne opskrbe krvlju - kronične hipoperfuzije mozga. Glavni uzroci koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga su arterijska hipertenzija (AH), aterosklerotična vaskularna bolest, srčana oboljenja, praćena kroničnim zatajenjem srca. Ostali razlozi su dijabetes melitus, vaskulitis kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva, druge bolesti praćene oštećenjem krvnih žila, bolesti krvi koje dovode do promjene njene reologije (eritremija, makroglobulinemija, krioglobulinemija itd.).

Patološke promjene u HNMK

Za adekvatnu funkciju mozga potreban je visok nivo perfuzije. Mozak, čija masa iznosi 2,0-2,5% tjelesne težine, troši 15-20% krvi koja cirkulira tijelom. Glavni pokazatelj perfuzije mozga je nivo protoka krvi na 100 g moždane materije u minuti. Prosječni hemisferni cerebralni protok krvi (MK) je približno 50 ml/100 g/min, ali postoje značajne razlike u opskrbi krvlju pojedinih struktura mozga. Vrijednost MK u sivoj tvari je 3-4 puta veća nego u bijeloj. Istovremeno, protok krvi u prednjim hemisferama je veći nego u drugim područjima mozga. S godinama se vrijednost MC smanjuje, a frontalna hiperperfuzija nestaje, što se objašnjava difuznim aterosklerotskim promjenama u žilama mozga. Poznato je da su subkortikalne bijele tvari i frontalne strukture više zahvaćene u CNMC, što se može objasniti naznačenim karakteristikama opskrbe mozga krvlju. Početne manifestacije insuficijencije cerebralne opskrbe mozga krvlju javljaju se ako je dotok krvi u mozak manji od 30-45 ml/100 g/min. Produženi stadijum se opaža kada se dotok krvi u mozak smanji na nivo od 20-35 ml/100 g/min. Kritičnim je prepoznat prag regionalnog krvotoka unutar 19 ml/100 g/min (funkcionalni prag dotoka krvi u mozak), pri čemu su funkcije odgovarajućih dijelova mozga poremećene. Proces odumiranja nervnih ćelija javlja se regionalnim arterijskim cerebralnim protokom krvi, smanjenim na 8-10 ml/100 g/min (infarktni prag dotoka krvi u mozak).

U uvjetima kronične hipoperfuzije mozga, koja je glavna patogenetska karika CNMC-a, kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni, opskrba mozga energijom postaje nedovoljna, zbog čega se prvo razvijaju funkcionalni poremećaji, a potom i nepovratna morfološka oštećenja. Kod kronične hipoperfuzije mozga dolazi do usporavanja cerebralnog krvotoka, smanjenja sadržaja kisika i glukoze u krvi, pomaka u metabolizmu glukoze prema anaerobnoj glikolizi, laktacidoze, hiperosmolarnosti, kapilarne staze, sklonosti trombozi, depolarizaciji stanica i staničnih membrana, aktiviranje mikroglije, koja počinje proizvoditi neurotoksine, što uz ostale patofiziološke procese dovodi do smrti stanice.

Poraz malih prodornih cerebralnih arterija (cerebralna mikroangiopatija), koji određuje dotok krvi u duboke dijelove mozga, kod pacijenata sa CNMC je praćen raznim morfološkim promjenama u mozgu, kao što su:

difuzno oštećenje bijele tvari mozga (leukoencefalopatija);

višestruki lakunarni infarkti u dubokim dijelovima mozga;

mikroinfarkcije;

mikrohemoragije;

atrofija moždane kore i hipokampusa.

Za provođenje autoregulacije cerebralne cirkulacije potrebno je održavati određene vrijednosti krvnog tlaka (BP) u glavnim arterijama glave. U prosjeku, sistolni krvni tlak (SBP) u glavnim arterijama glave trebao bi biti u rasponu od 60 do 150 mm Hg. Art. Kod dugotrajne AH ove granice su donekle pomaknute prema gore, tako da se autoregulacija dugo ne poremeti i UA ostaje na normalnom nivou. Adekvatna perfuzija mozga se u ovom slučaju održava povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja opterećenja srca. Kronična nekontrolirana hipertenzija dovodi do sekundarnih promjena na vaskularnom zidu - lipogialinoze, koja se uočava uglavnom u žilama mikrovaskulature. Nastala arterioloskleroza dovodi do promjene fiziološke reaktivnosti krvnih žila. U ovim uvjetima, smanjenje krvnog tlaka uslijed dodavanja zatajenja srca sa smanjenjem minutnog volumena ili kao rezultat pretjerane antihipertenzivne terapije, ili kao rezultat fizioloških cirkadijalnih promjena krvnog tlaka, dovodi do hipoperfuzije u zonama terminalnu cirkulaciju. Akutne ishemijske epizode u bazenu duboko penetrirajućih arterija dovode do pojave malih lakunarnih infarkta u dubokim dijelovima mozga. Uz nepovoljan tok hipertenzije, ponavljane akutne epizode dovode do pojave tzv. lakunarno stanje, koje je jedna od varijanti multiinfarktne vaskularne demencije.

Pokazalo se da se hemodinamski značajne stenoze razvijaju kada se lumen žila suzi za %. Ali cerebralni protok krvi ne ovisi samo o težini stenoze, već io mehanizmima koji sprječavaju razvoj ishemije: stanju kolateralne cirkulacije, sposobnosti cerebralnih žila da se šire. Ove hemodinamske rezerve mozga omogućavaju postojanje "asimptomatskih" stenoza bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Međutim, obavezan razvoj kronične hipoperfuzije mozga u stenozi dovodi do HNMC, što se otkriva magnetskom rezonancom (MRI). MRI vizualizira periventrikularnu leukoaraiozu (koja odražava ishemiju bijele tvari mozga), unutrašnji i vanjski hidrocefalus (zbog atrofije moždanog tkiva); ciste se mogu otkriti (kao posljedica prošlih cerebralnih infarkta, uključujući klinički „tihe“). Smatra se da je CNMC prisutan kod 80% pacijenata sa stenozirajućim lezijama glavnih arterija glave. Aterosklerotski izmijenjene cerebralne žile karakteriziraju se ne samo lokalne promjene u obliku plakova, već i hemodinamsko restrukturiranje arterija u području distalno od aterosklerotskih stenoza i okluzija. Sve to dovodi do činjenice da "asimptomatske" stenoze postaju klinički značajne.

U prisustvu oštećenja glavnih arterija glave, cerebralni protok krvi postaje veoma ovisan o sistemskim hemodinamskim procesima. Takvi bolesnici su posebno osjetljivi na arterijsku hipotenziju, koja se može javiti pri kretanju u vertikalni položaj (ortostatska hipotenzija), pri čemu poremećaji srčanog ritma dovode do kratkotrajnog smanjenja minutnog volumena srca.

Kliničke manifestacije HNMK

Tokom HNMC-a mogu se razlikovati tri faze:

Kognitivna oštećenja su ključna manifestacija CNMC-a, koja u velikoj mjeri određuje težinu stanja pacijenata. Često služe kao najvažniji dijagnostički kriterij za CNMC i osjetljivi su marker za procjenu dinamike bolesti. Vrijedi napomenuti da lokacija i opseg vaskularnih promjena koje se detektiraju MRI ili kompjuterizovanom tomografijom samo djelimično koreliraju s prisutnošću, vrstom i težinom neuropsiholoških nalaza. U CNMC-u postoji izraženija korelacija između težine kognitivnih poremećaja i stepena atrofije mozga. Korekcija kognitivnih oštećenja često je ključna za poboljšanje kvalitete života pacijenta i njegovih srodnika.

Metode za dijagnosticiranje kognitivnih oštećenja

Test crtanja sata: od ispitanika se traži da nacrtaju sat, čije kazaljke pokazuju na određeno vrijeme. Uobičajeno, subjekt crta krug, stavlja brojeve od 1 do 12 unutar njega ispravnim redoslijedom u jednakim intervalima, prikazuje 2 kazaljke (sat kraće, minut duže) koje počinju u centru i pokazuju određeno vrijeme. Svako odstupanje od ispravnog izvođenja testa znak je dovoljno izražene kognitivne disfunkcije.

Test govorne aktivnosti: od ispitanika se traži da navedu što više imena biljaka ili životinja u minuti (semantički posredovane asocijacije) i riječi koje počinju određenim slovom, kao što je "l" (fonetski posredovane asocijacije). Obično u minutu većina starijih osoba sa srednjom i visokom stručnom spremom navede od 15 do 22 biljke i od 12 do 16 riječi koje počinju na “l”. Imenovanje manje od 12 semantički posredovanih asocijacija i manje od 10 fonetski posredovanih asocijacija obično ukazuje na tešku kognitivnu disfunkciju.

Glavni pravci u liječenju HNMK

Uzimajući u obzir raznolikost patogenetskih mehanizama u osnovi CNMC, prednost treba dati sredstvima koja imaju kompleksno antioksidativno, angioprotektivno, neuroprotektivno i neurotrofično djelovanje. S tim u vezi, razumno je koristiti lijekove koji kombiniraju nekoliko mehanizama djelovanja. Među takvim lijekovima želio bih istaknuti Vasobral - kombinirani lijek koji istovremeno ima i nootropne i vazoaktivne učinke. Sadrži derivat ergota (dihidroergokriptin) i kofein. Dihidroergokriptin blokira a1 i a2-adrenergičke receptore vaskularnih glatkih mišićnih ćelija, trombocita, eritrocita, ima stimulativno dejstvo na dopaminergičke i serotonergičke receptore centralnog nervnog sistema.

Kada se koristi lijek, smanjuje se agregacija trombocita i eritrocita, smanjuje se propusnost vaskularnog zida, poboljšava se opskrba krvlju i metabolički procesi u mozgu, a povećava se otpornost moždanih tkiva na hipoksiju. Prisustvo kofeina u Vasobralu određuje stimulativno dejstvo na centralni nervni sistem, uglavnom na koru velikog mozga, respiratorne i vazomotorne centre, te povećava mentalne i fizičke performanse. Provedene studije pokazuju da Vasobral ima vegetativno-stabilizujući efekat, koji se manifestuje pojačanim punjenjem pulsa krvlju, normalizacijom vaskularnog tonusa i venskog odliva, što je posledica pozitivnog dejstva leka na simpatički nervni sistem uz smanjenje aktivnost parasimpatičkog sistema. Kursno liječenje Vasobralom dovodi do smanjenja ili nestanka simptoma kao što su vrtoglavica, glavobolja, lupanje srca, utrnulost ekstremiteta. Postoji pozitivna dinamika neuropsihološkog statusa bolesnika sa CNMC: povećanje količine pažnje; poboljšanje orijentacije u vremenu i prostoru, pamćenje za aktuelne događaje, brza pamet; povećano raspoloženje, smanjena emocionalna labilnost. Upotreba Vasobrala pomaže u smanjenju umora, letargije, slabosti; postoji osećaj vedrine.

Lijek se propisuje u dozi od 2-4 ml (1-2 pipete) ili 1/2-1 tablete 2 puta dnevno tokom 2-3 mjeseca. Lijek se uzima s malom količinom vode. Nuspojave su rijetke i blage. Treba napomenuti da je zbog prisustva tečnih i tabletiranih oblika, dvostruke doze i dobre podnošljivosti Vazobral pogodan za dugotrajnu upotrebu, što je izuzetno važno u liječenju kroničnih bolesti.

Nefarmakološki načini za ispravljanje manifestacija CNMC-a trebaju uključivati:

ispravna organizacija rada i odmora, odbijanje noćnih smjena i dugih poslovnih putovanja;

umjerena fizička aktivnost, terapeutske vježbe, dozirano hodanje;

Kotova Olga Vladimirovna - istraživač, Odeljenje za patologiju autonomnog nervnog sistema, Istraživački centar Prvog Moskovskog državnog medicinskog univerziteta. NJIH. Sechenov.

1. Štulman D.R., Levin O.S. Neurologija. Priručnik doktora praktične medicine. 2nd ed. M., 2002. 784 str.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encefalopatija. M., 2000.32 str.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologija mozga kod ateroskleroze i arterijske hipertenzije. M., 1997. 287 str.