Šta je destrukcija kostiju. Osteoblastične i osteolitičke metastaze Šta je fokus litičke destrukcije humerusa

destruktivne promene u koštanog tkiva pojavljuju se uglavnom 4-5 mjeseci nakon pojave bolesti. Međutim, to je često prvi objektivni znak bolesti. Kada se pojavi lezija na kostima, djeca postaju nemirna, ali pritužbe na bol u zahvaćenim područjima zabilježene su samo kod djece starije od 1,5 godine. Fokusi destrukcije se prvo određuju u obliku gustog oteklina koštanog tkiva s postupnim omekšavanjem od centra prema periferiji. Na primjer, dajemo sljedeću povijest slučaja.

Lena S., rođena 08.03.1959. Dijete iz 1. trudnoće. Roditelji su mladi. Trudnoća i porođaj protekli su normalno. Djevojčica je rođena sa težinom od 3200 g. Po rođenju je došlo do promjena na koži (djete je rođeno "sve u ljusci", koje su brzo nestale).

Dojena je do 1 godine 1 mjesec, blagovremeno uvedena dohrana. Pravilno je rasla i razvijala se. U dobi od 3 mjeseca bolovala je od gnojne upale srednjeg uha, koja nije reagirala na antibakterijsko liječenje. U dobi od 1 godine za mjesec i po bez vidljivih razloga dijete je povraćalo.

Sadašnja bolest je počela akutno u dobi od 1/2 godine u oktobru 1960. godine, porastom temperature na 39-39,7°C, bolovima u ušima, pojavom sitnog papuloznog osipa na grudima i leđima i lezijama sluzokože (stomatitis). Temperatura je održavana 10 dana. Provedeno je simptomatsko liječenje kožnih pojava i lezija sluzokože koje se smatraju eksudativnom dijatezom i stomatitisom. Ubrzo se pojavio gnojni iscjedak iz ušiju, došlo je do lezije kože vlasišta u obliku žućkastih kora na pozadini hiperemije. Rozeozno-papulozne lezije sa žućkastim koricama na koži tijela proširile su se na abdomen, zahvatile su vanjske usne, sluznicu vanjskih genitalnih organa. Bilo je hiperemije i ulceracija na mjestu lezije. Oštećenje sluzokože genitalnih organa je praćeno gnojni sekret iz vagine i nasilnog rezanja pri mokrenju. Na desni je pronađen i ulcerozni proces sa nekrozom. Destruktivne promjene na kostima lubanje otkrivene su 5 mjeseci nakon akutnog početka bolesti. Krvni test je pokazao blagu leukocitozu (do 12.000 u 1 mm) i ubrzan ESR - do 30 mm/h.

Dijagnoza Letterer-Zieve bolesti postavljena je na osnovu karakterističnih promjena na koži, lezija sluzokože i pojave destruktivnih promjena na kostima lubanje. Imenovanje periodičnih kratkotrajnih tretmana prednizolonom u trajanju od 3-5 dana i 7-14 dana dalo je privremeno poboljšanje uz značajno pogoršanje stanja kada je otkazan, a samo dugotrajno liječenje srednjim dozama prednizolona dalo je pozitivan rezultat.

Da bismo ilustrirali postepeni razvoj bolesti, donosimo sljedeće zapažanje.

Borya A., rođen 29. decembra 1959. Trudnoća 1. Roditelji su mladi i zdravi. Tokom trudnoće, majka je primijetila stalne bolove u donjem dijelu trbuha. Tokom porođaja porođaj je bio stimulisan.

Dijete je odmah vrisnulo. Težina rođenja 3900 g, visina 53 cm.U neonatalnom periodu pupčana rana je gnojila oko 20 dana. Od 3 mjeseca dopunjen je suhim smjesama. Do 6 mjeseci dijete je normalno raslo i razvijalo se, ni od čega se nije razboljelo. Prvi put sam se razboljela sa 6 mjeseci gnojni otitis srednjeg uha koji nije podlegao antibiotska terapija. Pojavila se anoreksija, prestao je da se deblja, ali se psihomotorički dječak pravilno razvijao. U tom periodu djetetu je dva puta dijagnosticirana angina. U dobi od 1 godine pojavila se brzo rastuća oteklina iza uha na desnoj strani, koja se smatrala dermoidnom cistom. Tumor je uklonjen. Histološkim pregledom otkriven je veliki broj retikularnih ćelija, eozinofila i pojedinačnih velikih ćelija sa "pjenastom" protoplazmom. Histološka dijagnoza: eozinofilni granulom. IN postoperativni period fistula nastala na mjestu ožiljka, komplicirana gnojnim limfadenitisom. U dobi od 17 godina urađena je druga operacija - ekscizija ožiljka, nakon čega je uslijedila rendgenska terapija ovog područja.

Nakon 1,5 mjeseca bolest se ponovo pogoršala. U predjelu grudne kosti i leđa pojavio se šiljasti ružičasti suhi osip na koži. Iza uha, na mjestu postoperativnog defekta, počela se palpirati meka izbočina veličine 3X4 cm, lijevo je uočen zamućen egzoftalmus. Utvrđeno je skraćivanje perkusionog zvuka u interskapularnoj regiji. Zviždanje se nije čulo, jetra je virila 4 cm ispod obalnog luka, slezena je palpirana na njenom rubu.

Krvni test je pokazao normohromnu anemiju, ESR - 27 mm/h, holesterol u krvi - 133 mg%. Na rendgenskom snimku desne parijetalne kosti utvrđena su 2 defekta neujednačenih kontura veličine 3×3 i 1×1 cm.U plućima utvrđeno je značajno ujednačeno povećanje vaskularnog i intersticijalnog uzorka uz veliki broj malih žarišta.

Lokacija osipa i njegova priroda, prisutnost egzoftalmusa, defekti kostiju, intersticijska lezija pluća, povećanje jetre i slezene, destruktivne promene u ravnim kostima lobanje, kao i podaci histološki pregled ukazuju na prisustvo akutne retikulo-histiocitoze (Letterer-Zive bolest). Dijete je mrtvo. Dijagnoza je potvrđena obdukcijom.

Dakle, u početnom periodu Letterer-Zive bolesti postoje neke karakteristike kliničkih simptoma, otkriveno je tokom detaljnog ispitivanja roditelja, u detaljnom pregledu djeteta.

Retikulo-histiocitozu karakterizira valoviti tok bolesti s periodima relativnog blagostanja i pogoršanja. Dugo vremena se proces može odvijati skriveno, ili se ne manifestirajući, ili dajući neuobičajene povrede općeg stanja tijela.

Uništavanje koštanog tkiva je znak koji ukazuje na izraženu patologiju u organizmu koja može negativno uticati na tok prateće bolesti. U medicini je ovaj proces poznat kao destrukcija kostiju. U procesu razaranja (razaranja) narušava se integritet koštanog tkiva, koji se zamjenjuje takvim patološke formacije kao što su tumorske izrasline, lipoidi, degenerativne i distrofične promjene, granulacije, hemangiomi tijela kralježaka. Ovo stanje dovodi do smanjenja gustoće kostiju, povećanja njihove krhkosti, deformacije i potpunog uništenja.

Karakterizacija destrukcije kosti

Destrukcija je proces destrukcije koštane strukture sa njenom zamjenom tumorskim tkivom, granulacijama, gnojem. Samo uništavanje kostiju rijetki slučajevi odvija se ubrzanim tempom, u većini slučajeva ovaj proces je prilično dugotrajan. Destrukciju se često brka sa osteoporozom, ali uprkos stalnoj činjenici destrukcije, ova dva procesa imaju značajne razlike. Ako se kod osteoporoze koštano tkivo uništi zamjenom elementima sličnim kostima, odnosno krvlju, masnoćom, osteoidnim tkivom, tada pri destrukciji dolazi do zamjene patološkim tkivom.

Rendgen je metoda istraživanja koja vam omogućava da prepoznate destruktivne promjene u kosti. U ovom slučaju, ako se u slučaju osteoporoze na slikama mogu vidjeti difuzna mrljasta prosvjetljenja koja nemaju jasne granice, tada će destruktivna žarišta biti izražena kao defekt kosti. Na slikama svježi tragovi uništenja imaju neujednačene obrise, dok konture starih žarišta, naprotiv, izgledaju gusto i ravnomjerno. Uništavanje koštanog tkiva ne odvija se uvijek na isti način, razlikuju se po obliku, veličini, konturama, reakciji okolnih tkiva, kao i prisutnosti sjena unutar destruktivnih žarišta i broju žarišta.

IN ljudsko tijelo destrukcija zubne kosti, tijela pršljenova i drugih kostiju često se bilježi kao posljedica pothranjenosti, loše higijene, razvoja hemangioma i drugih popratnih bolesti.

Zašto je kost zuba uništena?

Bolest zuba odnosi se na patologiju koja je praćena uništavanjem koštanog tkiva. Među raznim stomatološkim bolestima koje uzrokuju destruktivne promjene u koštanom tkivu, parodontalna bolest i parodontitis se smatraju najčešćim.

Kod parodontitisa uništavaju se sva parodontalna tkiva, uključujući desni, koštano tkivo alveola i sam parodoncijum. Razvoj patologije uzrokovan je patogenom mikroflorom koja ulazi u zubni plak i desni koji ga okružuju. Infekcija leži u plaku, gdje žive gram-negativne bakterije, spirohete i drugi mikroorganizmi.

Aktivnost negativne mikroflore izazivaju sljedeći faktori:

problemi sa ugrizom;
loše navike;
protetika zuba;
pothranjenost;
skraćivanje frenuluma jezika i usana;
loša higijena usnoj šupljini;
karijesne šupljine koje se nalaze u blizini desni;
povrede interdentalnih kontakata;
kongenitalna parodontalna patologija;
opšte bolesti.

Svi navedeni faktori su uzroci razvoja parodontitisa i doprinose aktivaciji patogene mikroflore, koja posebno negativno utiče na pričvršćivanje zuba za desni.

Parodontitis je bolest kod koje dolazi do razaranja zglobova zubnog tkiva i desni sa formiranjem parodontalnog džepa.

Patologija uzrokuje destruktivne promjene u parodontalnom koštanom tkivu i alveolarnim procesima. Razvoj akutni oblik bolesti uzrokuju enzimi koji negativno utječu na međućelijsku komunikaciju epitela, koji postaje osjetljiv i propusn. Bakterije proizvode toksine koji oštećuju ćelije, prizemnu tvar, formacije vezivnog tkiva, dok se razvijaju humoralne imunološke i stanične reakcije. Razvoj upalnog procesa u desni dovodi do razaranja kosti alveola, stvaranja serotonina i histamina, koji utječu na stanične membrane krvnih žila.

Parodontalni džep nastaje kao rezultat razaranja epitela, koji urasta u vezivno tkivo koje se nalazi jedan nivo ispod. Daljnjim napredovanjem bolesti, vezivno tkivo oko zuba počinje postepeno da se urušava, što istovremeno dovodi do stvaranja granulacija i razaranja koštanog tkiva alveola. Bez pravovremenog liječenja, zubna struktura može se potpuno urušiti, što će dovesti do postepenog gubitka svih zuba.

Destruktivne promene na kičmi

Uništavanje kostiju je opasan proces, čiji se daljnji razvoj mora spriječiti kod prvih znakova patologije. Destruktivne promjene ne pogađaju samo koštano tkivo zuba, bez odgovarajućeg liječenja mogu se proširiti i na druge kosti u tijelu. Na primjer, kao rezultat razvoja spondilitisa, hemangioma, destruktivne promjene utječu na kralježnicu u cjelini ili na tijela kralježaka zasebno. Patologija kralježnice može dovesti do neželjenih posljedica, komplikacija, djelomičnog ili potpunog gubitka pokretljivosti.

Spondilitis je kronična upalna bolest, vrsta spondilopatije. U procesu razvoja bolesti bilježi se patologija tijela kralježaka, njihovo uništenje, što prijeti deformacijom kralježnice.

Postoji specifični i nespecifični spondilitis. Specifični spondilitis nastaje zbog raznih infekcija koje ulaze u krvotok i uz njihovu pomoć se šire po cijelom tijelu, zahvaćajući usput kosti i zglobove. TO infektivnih patogena mikrobakterije uključuju:

tuberkuloza;
sifilis;
gonorejski gonokok;
coli;
streptokok;
trichomonas;
zlatni staphylococcus aureus;
uzročnici malih boginja, tifusa, kuge.

Ponekad bolest može izazvati gljivične ćelije ili reumatizam. Nespecifični spondilitis se javlja u obliku hematogenog gnojnog spondilitisa, ankilozirajućeg spondilitisa ili ankilozirajućeg spondilitisa.

Bez obzira na uzrok bolesti, liječenje treba započeti odmah nakon postavljanja dijagnoze.

Spondilitis je uzrok razvoja destrukcije tijela kralježaka

Kod tuberkuloznog spondilitisa primjećuju se lezije tijela pršljenova cervikalne i torakalne regije. Patologija dovodi do razvoja pojedinačnih gnojnih apscesa, posjekotina, često ireverzibilne paralize gornji udovi, formiranje grbe šiljastog oblika, deformacija grudnog koša, upala kičmene moždine.

Kod bruceloznog spondilitisa zahvaćena su tijela pršljenova lumbalni. Na rendgenskim snimcima uočava se sitno žarišno uništenje koštanih tijela kralježaka. Za dijagnozu se koristi serološki test.

Sifilitički spondilitis je rijetka patologija koja zahvaća vratne pršljenove.

U tifusnom obliku patologije zahvaćena su dva susjedna tijela kralješka i intervertebralni disk koji ih povezuje. Proces destrukcije u torakolumbalnom i lumbosakralnom sektoru odvija se brzo, s formiranjem višestrukih gnojnih žarišta.

Oštećenje periosta tijela kralježaka torakalna regija javlja se kod aktinomikotičnog spondilitisa. S razvojem patologije formiraju se gnojna žarišta, precizne fistule, oslobađaju se bjelkaste tvari, a koštano tkivo se uništava.

Kao posljedica ozljede kralježnice može se razviti aseptični spondilitis, u kojem se bilježi upala kičmenih tijela. Patologija je opasna jer može dugo biti asimptomatska. U ovom slučaju, pacijenti mogu saznati za uništenje kralježnice sa zakašnjenjem, kada kralježak postane klinast, a žarišta nekroze se pojavljuju u kralježnici.

Šta je hemangiom kičme?

Destrukcija je patologija koja može zahvatiti i meka tkiva i kosti; pacijenti često imaju hemangiome tijela kralježaka.

Hemangiom je benigna neoplazma. Razvoj hemangioma može se primijetiti kod osobe bez obzira na dob. Često se patologija javlja kod djece zbog nepravilnog razvoja krvnih žila u embrionalnom periodu.

Obično nema očitih povreda od novonastalog tumora, jer se ne manifestira nikakvim simptomima, ali to ovisi o njegovoj veličini i lokaciji. Nelagoda, neke smetnje u radu unutrašnje organe, razne komplikacije mogu uzrokovati razvoj hemangioma u ušnoj školjki, bubrezima, jetri i drugim organima.

Unatoč činjenici da je tumor benigna neoplazma, kod djece dolazi do ubrzanog rasta u širinu i dubinu mekih tkiva bez metastaza. Postoje hemangiomi sluzokože, unutrašnjeg i koštanog tkiva (vertebralni hemangiom).

Hemangiomi tijela pršljenova kod djece su izuzetno rijetki. Razvijaju se kao rezultat urođene inferiornosti strukture krvnih žila. Kada povećano opterećenje padne na zahvaćeni kralježak, dolazi do krvarenja, aktivirajući rad ćelija koje uništavaju koštano tkivo, pa dolazi do uništenja tijela pršljenova. Na mjestu lezije nastaju trombi (krvni ugrušci), a na mjestu uništenog koštanog tkiva pojavljuju se novi sudovi, opet defektni. S novim opterećenjem na oštećenom području kralježnice, ponovno pucaju, dolazi do krvarenja. Svi ovi procesi jedan za drugim dovode do stvaranja hemangioma tijela kralježaka.

Liječenje hemangioma

Kod djece je češći hemangiom vanjskog integumenta nego unutrašnjih organa ili kičme. U zavisnosti od strukture tumora, patologija može biti:

jednostavno;
kavernozna;
kombinovano;
mješovito.

Tumorska neoplazma ni na koji način ne utječe na daljnji razvoj djeteta, izgleda kao kozmetički nedostatak. Ali budući da tumor ima tendenciju brzog rasta, liječnici preporučuju stalno praćenje njegovog stanja, u slučaju njegovog aktivnog rasta, bit će potrebno hitno liječenje. U ove svrhe se koristi:

kriodestrukcija;
skleroza;
kauterizacija;
hirurška intervencija.

Jedna od najefikasnijih metoda je kriodestrukcija - uklanjanje kapilarnih površinskih hemangioma, koji su najčešći kod djece. Ova metoda se može koristiti s aktivnim rastom tumora. Ne možete ga koristiti za liječenje kavernoznih ili kombiniranih hemangioma, jer na koži mogu ostati tragovi ružnih ožiljaka. Kriodestrukcija je metoda uklanjanja tumora tečnim dušikom koji uništava njegovu strukturu. Za potpuno uklanjanje neoplazme potrebno je proći tri tretmana, nakon čega će se oštećena kožna tkiva ponovo početi oporavljati.

Destruktivne promjene u koštanom tkivu su patologija koja zahtijeva pravovremenu dijagnozu i liječenje. pravilan tretman. Ovakav pristup patologiji pomoći će u izbjegavanju mnogih bolesti. skeletni sistem i komplikacije u budućnosti.

Izvor: drpozvonkov.ru

Uništavanje kostiju nije samo glavni znak izražene patologije kod osobe, već i komplikacija niza bolesti. Na primjer, takvo kršenje se opaža kod mijeloma ili kao jedan od znakova Pagetove bolesti. Šta utiče na razvoj simptoma?

U progresivnom patološkom procesu uočava se smanjenje gustoće kostiju, zbog čega se povećava njihova krhkost. U normalnim uslovima (dakle, kod zdrave osobe), do 20. godine života, konstantno se održava prirodna ravnoteža između formiranja i degradacije koštanog tkiva. Tada se proces formiranja koštanog tkiva usporava, a proces razaranja se intenzivira.

Promjena hemijski sastav tkiva dovodi do smanjenja gustoće. Zato je u starijoj životnoj dobi svaka povreda kosti mnogo teže zacijeljiva nego u mladoj. Slabe kosti se mnogo lakše slome čak i sa manjim modricama.

Ovako se to dešava u principu. Ali postoji niz faktora koji utiču na ubrzanje ovog procesa.

Ono što dovodi do ubrzanog razaranja kostiju

Bolest koja uzrokuje lomljenje kostiju iznutra naziva se osteoporoza. U doslovnom smislu, koštani elementi skeleta postaju porozniji. Na ubrzanje procesa promjene gustine kostiju mogu utjecati:

Mnogi ljudi ne obraćaju dužnu pažnju na bolest, ne podvrgavaju se prevenciji i liječenju, što značajno povećava rizik od invaliditeta, pa čak i smrtnosti. A sve zbog asimptomatskog toka patološki proces. Bez bola ili nelagode nelagodnost. Stoga mnogi ljudi ne žure kod liječnika, objašnjavajući svoju nevoljkost odsustvom simptoma pogoršanja dobrobiti. U većini slučajeva radi se o prijelomu koji uzrokuje apeliranje u medicinsku ustanovu, gdje je bolest kostiju već otkrivena tokom dijagnoze.

Uznapredovali oblici osteoporoze se mnogo teže leče. Dakle, takav veliki značaj specijalisti ga pridružuju prevenciji, a ne terapiji.

Koje kosti će se najverovatnije slomiti?

Što je kost tanja i manja, što je više podložna pritisku u normalnom ljudskom životu, veća je vjerovatnoća da će biti oštećena zbog prisutnosti znakova osteoporoze. Razlikuju se sljedeće zone lokalizacije:

Ručni zglob;
pršljenovi;
kukovi.

Povreda može nastati prilikom pada, uz manja opterećenja, pa čak i spontano.

Povreda nastaje prilikom pada, uz manja opterećenja, pa čak i spontano. Feels oštra bol. Dolazi do deformacije skeleta. Motorne funkcije su oštećene. Imajte na umu da se bolest mnogo aktivnije razvija kod žena nego kod muškaraca. To je uglavnom zbog hormonske pozadine tijela, kao i posebnosti konstitucije tijela.

Prevencija bolesti

Bilo koju bolest je bolje spriječiti nego kasnije liječiti. Ali što učiniti u odnosu na bolest koja se ne manifestira u početnim fazama? Postoji posebna dijagnostička metoda, zahvaljujući kojoj je moguće s maksimalnom preciznošću identificirati promjene u gustoći kostiju.

Ultrazvučna tehnika koja se zove denzitometrija otkriva smanjenje gustine čak i pri stopama od 3-5%. Druge hardverske tehnike, nažalost, nisu efikasne za rani odgovor. Tako će, na primjer, radiografija ukazati na problem kada smanjenje gustine dostigne 25-30%.

Postoji još nekoliko znakova koji indirektno mogu ukazivati na tok patološkog procesa u kostima:

smanjenje rasta za više od 10 mm;
rachiocampsis;
bol u lumbalnoj i torakalnoj kralježnici (pojačana tokom fizičkog napora ili dužeg boravka u jednom položaju);
brza zamornost;
smanjenje radne sposobnosti;
Bilo je nekoliko povreda sa prelomljenim kostima.

Za set vježbi bolje je konsultovati liječnika ili fitnes instruktora. Poboljšanje se primjećuje nakon prvog mjeseca preventivne mjere- povećanje inertne mase za par posto.

Tretman

Patološko restrukturiranje koštane strukture, koje se opaža kod osteoporoze, praćeno je ujednačenim smanjenjem količine inertne tvari po jedinici volumena kosti. Bolest prolazi kroz dvije faze razvoja: pjegavu i jednoličnu. Odnosno, prvo se pojavljuju mala žarišta, koja se izmjenjuju s područjima normalne gustoće.

Postepeno, žarišta rastu i stapaju se, ispunjavajući cijeli prostor. Dakle, prema učestalosti osteoporoze, osteoporoza se razlikuje:

lokalno - ograničeno područje lokalizacije;
regionalni - obuhvata čitavu anatomsku regiju;
uobičajeno - hvata nekoliko kostiju jednog područja, na primjer, sve kosti udova;
sistemski - utječe na kosti cijelog skeleta.

Usput, uništavanje kostiju se također klasificira kao proces s kršenjem inertne strukture. Ali za razliku od osteoporoze, gdje se nedostajuće koštano tkivo zamjenjuje masnoćom, osteoidnim tkivom i krvlju, destruktivna zamjena se događa zbog gnoja, granulacije ili tumorskog tkiva.

Terapijske mjere u liječenju osteoporoze slične su preventivnim, ali su usmjerenije. Sama terapija je dug i naporan proces. Potrebno je pridržavati se terapeutske prehrane, redovito izvoditi set vježbi terapije vježbanjem. Preporučuje se češće odlazak na svježi zrak i dozirano sunčanje.

Svaki dan u prehranu treba uključiti dva važna prirodna dodatka ishrani. Ovo riblje masti(jedan od izvora vitamina D) i prah ljuske jajeta (najlakše svarljivi izvor prirodnog kalcijuma).

Osigurana je i medicinska terapija. Izbor lijekovi ove farmaceutske grupe danas je prilično velika. Imenovanje kompleksa liječenja i prevencije određuje liječnik pojedinačno za svaki slučaj.

Nemojte se samoliječiti i nekontrolirano uzimati mineralne komplekse. Uostalom, zadatak nije samo nadoknaditi nedostatak kalcija, već ga "zadržati" u tijelu, odnosno pospješiti apsorpciju tvari i suzbiti proces ispiranja iz kostiju.

Bolest uzrokovana uništavanjem kostiju može postati prilično neugodna pojava, stvarajući ne samo privremenu nelagodu, već i nanijeti ozbiljnu štetu tijelu. Pacijenti su primorani da vode inferioran način života. Nije uzalud što doktori neumorno ponavljaju: kako bi spriječili razvoj bolesti - najbolja metoda njegov tretman.

Proces traje dosta vremena, ali u rijetkim slučajevima do uništenja dolazi brzo.

U početnim fazama destrukcija se može zamijeniti za osteoporozu. Samo tokom sveobuhvatan pregled specijalista će moći isporučiti tačna dijagnoza i odmah započnite liječenje.

Do čega vodi patologija? Ako se problem zanemari, nastaje jaka zakrivljenost, a kršenje integriteta koštanog tkiva razvija se u nepovratnu deformaciju kralježnice, sve do paralize.

Bolest se može razviti u pozadini niza upalnih bolesti.

Problemi sa vratom

Za destruktivne promjene u cervikalna regija Kičmu karakteriše oštećenje nervnih završetaka, kao i krvnih sudova koji obezbeđuju dotok krvi u mozak.

migrena;
vrtoglavica;
bol u rukama i nogama;
problemi sa pritiskom;
bol u udovima prilikom promjene vremena.

Budući da se proces narušavanja integriteta kosti obično odvija sporo, moguće je u ranoj fazi uočiti promjene u dobrobiti. Kada se otkriju prvi znakovi, trebate se što prije obratiti specijalistu kako biste spriječili neugodne posljedice.

pojedinačni slučaj

Uništenje je marginalno. To se odvija u nekoliko faza:

Dijagnostikuje se samo blago zbijanje, primjećuje se blago uništenje tijela kralješka s jedne strane.
Postoji ozbiljno oštećenje uglova susednih kostiju kičmenog stuba.
Zahvaćeni element je potpuno deformiran, dok su uglovi kralježaka koji su uz njega uništeni, uočena je kifoza.
Utvrđen je potpuni nestanak koštanog tkiva 1-2 pršljena.

Kako postaviti dijagnozu

Koristi se za dijagnostiku moderne tehnologije, pomaže ne samo u postavljanju dijagnoze, već iu određivanju stadijuma bolesti. Anketa obično uključuje sljedeće aktivnosti:

Konsultacija sa neurologom, koja vam omogućava da procenite simptome, prepoznate stepen oštećenja nerava, utvrdite prisustvo osetljivosti udova.
Kompjuterizovana tomografija pokazuje stanje kičme, prisustvo tumora, progresiju bolesti.
Uz pomoć magnetne rezonance možete vidjeti stanje kičmene moždine, ligamenata i intervertebralnih diskova.
Ako postoje problemi s mišićnim tkivom, koristi se dijagnostička metoda kao što je elektromiografija.

Rješenje

Terapija se bira pojedinačno, ovisno o uzroku koji je izazvao problem i stupnju oštećenja kralježnice. Osim toga, uzimaju se u obzir rezultati pregleda, kao i težina simptoma i opće stanje pacijenta.

U tretmanu koristite:

Lijekovi (skup lijekova i trajanje upotrebe propisuje samo liječnik);
medicinska gimnastika;
fizioterapijske tehnike (elektroforeza, magnetoterapija, laserska terapija).

U ekstremnim slučajevima pribjegavaju hirurškoj intervenciji kako bi se kralježak zamijenio implantatom. Nakon toga slijedi period rehabilitacije pod nadzorom ljekara.

U početnim fazama često možete proći konzervativnom metodom, a potom i potpornom terapijom. Ako je uništenje uzrokovano upalnim procesom, tada ga je prije svega potrebno eliminirati, a zatim usmjeriti snage za obnovu kralježnice.

Samoliječite ili koristite samo narodni lekovi ne može biti, jer to najbolji slucaj neće donijeti nikakve rezultate, već će samo zakomplicirati situaciju. etnonauka može se koristiti kao dodatak glavnoj terapiji i samo nakon konsultacije sa ljekarom. Budite pažljivi prema svom zdravlju!

Inače, sada možete besplatno dobiti moje e-knjige i kurseve koji će vam pomoći da poboljšate svoje zdravlje i dobrobit.

pomoshnik

Uzmite časove kursa lečenja osteohondroze BESPLATNO!

Destruktivne promjene u koštanom tkivu

Destruktivne promjene u koštanom tkivu javljaju se uglavnom 4-5 mjeseci nakon pojave bolesti. Međutim, to je često prvi objektivni znak bolesti. Kada se pojavi lezija na kostima, djeca postaju nemirna, ali pritužbe na bol u zahvaćenim područjima zabilježene su samo kod djece starije od 1,5 godine. Fokusi destrukcije se prvo određuju u obliku gustog oteklina koštanog tkiva s postupnim omekšavanjem od centra prema periferiji. Na primjer, dajemo sljedeću povijest slučaja.

Dojena je do 1 godine 1 mjesec, blagovremeno uvedena dohrana. Pravilno je rasla i razvijala se. U dobi od 3 mjeseca bolovala je od gnojne upale srednjeg uha, koja nije reagirala na antibakterijsko liječenje. U dobi od 1 godine, mjesec i po, dijete je povraćalo bez ikakvog razloga.

Sadašnja bolest je počela akutno u dobi od 1/2 godine u oktobru 1960. godine, porastom temperature na 39-39,7°C, bolovima u ušima, pojavom sitnog papuloznog osipa na grudima i leđima i lezijama sluzokože (stomatitis). Temperatura je održavana 10 dana. Provedeno je simptomatsko liječenje kožnih pojava i lezija sluzokože koje se smatraju eksudativnom dijatezom i stomatitisom. Ubrzo se pojavio gnojni iscjedak iz ušiju, došlo je do lezije kože vlasišta u obliku žućkastih kora na pozadini hiperemije. Rozeozno-papulozne lezije sa žućkastim koricama na koži tijela proširile su se na abdomen, zahvatile su vanjske usne, sluznicu vanjskih genitalnih organa. Bilo je hiperemije i ulceracija na mjestu lezije. Oštećenje sluzokože genitalnih organa praćeno je gnojnim iscjetkom iz vagine i jakim bolom prilikom mokrenja. Na desni je pronađen i ulcerozni proces sa nekrozom. Destruktivne promjene na kostima lubanje otkrivene su 5 mjeseci nakon akutnog početka bolesti. Krvni test je pokazao blagu leukocitozu (do 1 mm) i ubrzan ESR - do 30 mm/h.

Da bismo ilustrirali postepeni razvoj bolesti, donosimo sljedeće zapažanje.

Borya A., rođen 29. decembra 1959. Trudnoća 1. Roditelji su mladi i zdravi. Tokom trudnoće, majka je primijetila stalne bolove u donjem dijelu trbuha. Tokom porođaja porođaj je bio stimulisan.

Dijete je odmah vrisnulo. Težina rođenja 3900 g, visina 53 cm.U neonatalnom periodu pupčana rana je gnojila oko 20 dana. Od 3 mjeseca dopunjen je suhim smjesama. Do 6 mjeseci dijete je normalno raslo i razvijalo se, ni od čega se nije razboljelo. U dobi od 6 mjeseci prvi put je obolio od gnojne upale srednjeg uha, koja nije reagovala na antibiotsku terapiju. Pojavila se anoreksija, prestao je da se deblja, ali se psihomotorički dječak pravilno razvijao. U tom periodu djetetu je dva puta dijagnosticirana angina. U dobi od 1 godine pojavila se brzo rastuća oteklina iza uha na desnoj strani, koja se smatrala dermoidnom cistom. Tumor je uklonjen. Histološkim pregledom otkriven je veliki broj retikularnih ćelija, eozinofila i pojedinačnih velikih ćelija sa "pjenastom" protoplazmom. Histološka dijagnoza: eozinofilni granulom. U postoperativnom periodu nastala je fistula na mjestu ožiljka, koja je bila zakomplikovana gnojnim limfadenitisom. U dobi od 17 godina urađena je druga operacija - ekscizija ožiljka, nakon čega je uslijedila rendgenska terapija ovog područja.

Lokacija osipa i njegova priroda, prisutnost egzoftalmusa, koštani defekti, intersticijska oštećenja pluća, povećana jetra i slezena, destruktivne promjene na ravnim kostima lubanje, kao i podaci histološkog pregleda ukazuju na prisutnost akutne retikulo-histiocitoze (Letterer-Zieve bolest). Dijete je mrtvo. Dijagnoza je potvrđena obdukcijom.

Tako se u početnom periodu Letterer-Zive bolesti javljaju karakteristični klinički simptomi koji se otkrivaju tokom detaljnog ispitivanja roditelja, detaljnim pregledom djeteta.

Destruktivne promjene kostiju - patologija s nepovratnim posljedicama

Još nema komentara. Budite prvi! 7,496 pregleda

Uništavanje koštanog tkiva je znak koji ukazuje na izraženu patologiju u tijelu, što može negativno utjecati na tok popratnih bolesti. U medicini je ovaj proces poznat kao destrukcija kostiju. U procesu razaranja (razaranja) narušava se integritet koštanog tkiva, koji se zamjenjuju takvim patološkim formacijama kao što su tumorski rastovi, lipoidi, degenerativne i distrofične promjene, granulacije, hemangiomi tijela kralježaka. Ovo stanje dovodi do smanjenja gustoće kostiju, povećanja njihove krhkosti, deformacije i potpunog uništenja.

Karakterizacija destrukcije kosti

Destrukcija je proces destrukcije koštane strukture sa njenom zamjenom tumorskim tkivom, granulacijama, gnojem. Uništavanje kosti samo u rijetkim slučajevima odvija se ubrzanim tempom, u većini slučajeva ovaj proces je prilično dug. Destrukciju se često brka sa osteoporozom, ali uprkos stalnoj činjenici destrukcije, ova dva procesa imaju značajne razlike. Ako se kod osteoporoze koštano tkivo uništi zamjenom elementima sličnim kostima, odnosno krvlju, masnoćom, osteoidnim tkivom, tada pri destrukciji dolazi do zamjene patološkim tkivom.

U ljudskom tijelu često se bilježi uništenje kosti zuba, tijela pršljenova i drugih kostiju kao posljedica pothranjenosti, loše higijene, razvoja hemangioma i drugih popratnih bolesti.

Zašto je kost zuba uništena?

Aktivnost negativne mikroflore izazivaju sljedeći faktori:

problemi sa ugrizom;
loše navike;
protetika zuba;
pothranjenost;
skraćivanje frenuluma jezika i usana;
nepoštivanje oralne higijene;
karijesne šupljine koje se nalaze u blizini desni;
povrede interdentalnih kontakata;
kongenitalna parodontalna patologija;
opšte bolesti.

Svi navedeni faktori su uzroci razvoja parodontitisa i doprinose aktivaciji patogene mikroflore, koja posebno negativno utiče na pričvršćivanje zuba za desni.

Proces propadanja zuba kod parodontitisa

Parodontitis je bolest kod koje dolazi do razaranja zglobova zubnog tkiva i desni sa formiranjem parodontalnog džepa.

Patologija uzrokuje destruktivne promjene u parodontalnom koštanom tkivu i alveolarnim procesima. Razvoj akutnog oblika bolesti uzrokovan je enzimima koji negativno utječu na međućelijsku komunikaciju epitela, koji postaje osjetljiv i propustljiv. Bakterije proizvode toksine koji oštećuju ćelije, prizemnu tvar, formacije vezivnog tkiva, dok se razvijaju humoralne imunološke i stanične reakcije. Razvoj upalnog procesa u desni dovodi do razaranja kosti alveola, stvaranja serotonina i histamina, koji utječu na stanične membrane krvnih žila.

Destruktivne promene na kičmi

Spondilitis je kronična upalna bolest, vrsta spondilopatije. U procesu razvoja bolesti bilježi se patologija tijela kralježaka, njihovo uništenje, što prijeti deformacijom kralježnice.

tuberkuloza;
sifilis;
gonorejski gonokok;
coli;
streptokok;
trichomonas;
zlatni staphylococcus aureus;
uzročnici malih boginja, tifusa, kuge.

Bez obzira na uzrok bolesti, liječenje treba započeti odmah nakon postavljanja dijagnoze.

Spondilitis je uzrok razvoja destrukcije tijela kralježaka

Kod tuberkuloznog spondilitisa primjećuju se lezije tijela pršljenova cervikalne i torakalne regije. Patologija dovodi do razvoja pojedinačnih gnojnih apscesa, posjekotina, često ireverzibilne paralize gornjih udova, formiranja šiljaste grbe, deformiteta prsnog koša, upale kičmene moždine.

Kod bruceloznog spondilitisa dolazi do lezije tijela kralježaka lumbalne kralježnice. Na rendgenskim snimcima uočava se sitno žarišno uništenje koštanih tijela kralježaka. Za dijagnozu se koristi serološki test.

Sifilitički spondilitis je rijetka patologija koja zahvaća vratne pršljenove.

Poraz periosta tijela kralježaka u torakalnoj regiji javlja se porazom aktinomikotičnog spondilitisa. S razvojem patologije formiraju se gnojna žarišta, precizne fistule, oslobađaju se bjelkaste tvari, a koštano tkivo se uništava.

Šta je hemangiom kičme?

Destrukcija je patologija koja može zahvatiti i meka tkiva i kosti; pacijenti često imaju hemangiome tijela kralježaka.

Hemangiom je benigna neoplazma. Razvoj hemangioma može se primijetiti kod osobe bez obzira na dob. Često se patologija javlja kod djece zbog nepravilnog razvoja krvnih žila u embrionalnom periodu.

Obično nema očitih povreda od novonastalog tumora, jer se ne manifestira nikakvim simptomima, ali to ovisi o njegovoj veličini i lokaciji. Nelagoda, neki poremećaji u radu unutarnjih organa, razne komplikacije mogu uzrokovati razvoj hemangioma u ušnoj školjki, bubrezima, jetri i drugim organima.

Liječenje hemangioma

Kod djece je češći hemangiom vanjskog integumenta nego unutrašnjih organa ili kičme. U zavisnosti od strukture tumora, patologija može biti:

kriodestrukcija;
skleroza;
kauterizacija;
hirurška intervencija.

Destruktivne promjene u koštanom tkivu su patologija koja zahtijeva pravovremenu dijagnozu i pravilno liječenje. Ovakav pristup patologiji pomoći će da se izbjegnu mnoge bolesti koštanog sistema i komplikacije u budućnosti.

Šta je destrukcija kostiju?

Proces razaranja u strukturi kostiju, koji postupno dovodi do njegove zamjene malignim tkivom, granulacijama, gnojem - to je destrukcija kosti. Progresivni patološki proces je praćen smanjenjem gustoće kostiju i povećanjem njihove krhkosti. Harmonija u razvoju koštanog tkiva do dvadesete godine nastaje normalno, prirodno. Nakon ove starosne granice, formiranje takvih tkiva postaje sporije, a destruktivni proces se samo pojačava.

Kosti su čvrst organ u našem tijelu, njihova funkcija je da obezbjeđuju mišićno-koštani i zaštitna funkcija. Sastoje se od hidroksiapatita, mineralne supstance, oko 60-70% koštane mase i organskog tipa I kolagena oko 30-40%.

Kada se ovaj sastav promijeni, gustoća kostiju se smanjuje. To je jedan od razloga zašto je starijim osobama teže oporaviti se od bilo kakvih ozljeda nego mlađim osobama. Mali negativ vanjski faktori može lako dovesti do ozljeda, jer su slabe kosti podložnije udarcima. Brojni faktori mogu ubrzati ovaj proces.

8 važnih razloga

Unutrašnji izvor razaranja koštanog tkiva je osteoporoza. Ova bolest ima sistemski progresivni karakter. Ovo je razmjenski ili klinički sindrom, karakteriziran smanjenjem gustoće, povećanjem krhkosti. Metabolizam ovog tkiva se smanjuje, ono postaje manje izdržljivo, a stepen prijeloma se povećava.

Ova bolest je prvi put pronađena među Indijancima Sjeverne Amerike, oko pne. Takođe, karakteristično držanje ove bolesti može se vidjeti na slikama umjetnika Drevne Kine i Grčke.

Stepen rizika se utvrđuje, fokusirajući se na objektivne podatke anamneze i rezultate pregleda.

Osteoporoza dovodi do poroznosti kostiju. Nekoliko faktora također može negativno utjecati na ovaj proces. Razaranje kostiju uzrokuje:

bolesti uzrokovane poremećajem jedne ili više endokrinih žlijezda - endokrine, kronične bolesti;
nedostatak nutrijenata, to su graditelji kostiju u našem organizmu - magnezijum, kalijum, vitamin D, glavni uzrok nedostatka je neuravnotežena ishrana;
posljednja nezavisna menstruacija, odnosno period menopauze;
nedostatak indikatora težine;
Dostupnost loše navike, pogoršavajući njihovu progresivnost;
nasljednost, prijeti ljudima koji imaju krvne srodnike mlađe od pedeset godina kojima je dijagnosticirana ova bolest;
prethodne ozljede koje su pogoršane prijelomima;
profesionalni sportisti su takođe u opasnosti, veliki deo fizičke aktivnosti je uzrok ove bolesti;

Bitan! Osteoporoza u uznapredovalim oblicima teže se liječi. Više pažnje treba posvetiti prevenciji.

Ovo će smanjiti rizik od invaliditeta, može spasiti od smrti. Rizik leži u odsustvu jasnih simptoma, bol, teška nelagoda ili problemi u senzacijama. Najčešće se ne žure po pomoć, zbog "nedostatka izraženih simptoma". A s prijelomom, odnosno kontaktiranjem stručnjaka, otkrivaju se neugodne vijesti.

Uništavanje kostiju lobanje

Najčešći poraz. Nakon dužeg vremenskog perioda, neka koštana žarišta se zamjenjuju potpuno drugačijima. Rendgenski pregled će pomoći da se identificira defekt kosti.

Žarišta destrukcije mogu biti veličine deset centimetara i većeg promjera. U takvim slučajevima ljudi se osjećaju snažno glavobolja, bol u uhu. Osećaj bola se uglavnom primećuje noću kod ljudi sa zahvaćenim tubularnim kostima.

Djeca u ovom periodu pokazuju veliku pasivnost. Očituje se smanjenjem pokretljivosti, odbijanjem podizanja bilo kojeg predmeta rukama ili otrcanim hodanjem.

Oblik žarišta je duguljast, izdužen duž dužine kosti. Komplikacija u području kičme, osoba prestaje da se kreće.

Destrukcija frontalne kosti

Vazdušni prostor u njoj zbog inflamatorna bolest patološki izveden elementom sadržaja. Ispuna je serozna ili gnojna, edematozna sluznica ili cista. Također je moguće narušiti harmonično stanje zidova zbog lomova, oštećenja tumora. Posebno sumnjivi slučajevi zahtijevaju primjenu jodolipola i majodila koji se unose u aksilarni dio.

Uništavanje vilične kosti

Ponovo se javlja njegovo djelovanje zbog klijanja tumora. Razvijaju se iz epitelnog tkiva u oralnu sluznicu. Do deset posto je sarkom, veći postotak je rak. Adenokarcinom dojke, štitaste žlezde, prostate- jedan od uzroka metastaza.

Bitan! Rendgenska intervencija će pomoći da se vide izolirani defekti i razne vrste lezija.

Uništavanje femura

Posljedica kršenja krvotoka i nekrotičnih elemenata. Ova bolest se pogoršava pod uticajem povećane konzumacije alkohola, upotrebe kordiosteroida, povreda zglobova i pankreatitisa. Prilika rana dijagnoza moguće uz tomografiju.

Uništavanje temporalne kosti

Dijagnosticiran najbolje sa kompjuterizovana tomografija i magnetna rezonanca. Takve metode su najinformativnije, dostupne su većini ljudi i to vam omogućava da ograničite količinu pretraživanja.

U piramidalnom dijelu takve kosti često se nalaze tumori: neuritis, fibrom, glomus, osteom. Najčešće su zahvaćena područja uha.

Metastatske lezije su moguće kod kancerogenog tumora mliječnih žlijezda, pluća, bubrega.

Bitan! Radiografski je moguće predvidjeti pojavu tumora na ovom području, odgovarajuće veličine. Potrebno je poznavati karakteristike strukture kosti, osnove anatomije za pravovremeno otkrivanje prvih znakova drugacije prirode i pristupe njihovoj eliminaciji.

Uništenje humerusa

To je ozbiljna bolest koja djeluje iz koštanog elementa sa pojavom mrtvih područja. Zatim prelazi u masno tkivo. Ova bolest se naziva ishemijska nekroza. U srcu patologije je promjena normalnog stanja opskrbe kostima krvi. Kao rezultat toga, ovo tkivo je lišeno 100% ishrane - polako odumire.

Najgore je što ova bolest dovodi do nepovratnosti u stanju kostiju. Minimalni postotak obnove strukturnog dijela kostiju.

Bitan! Prolazak pacijenta svih faza patologije događa se u roku od nekoliko mjeseci do 1-1,5 godina. Ako uništenje humerus je započeo svoju akciju - više nije moguće zaustaviti ovaj proces. Pacijent prolazi kroz sve faze, zbog čega, najvjerovatnije, dolazi do invalidskih kolica.

Uništavanje karličnih kostiju

Praćeno dugotrajnim asimptomatskim liječenjem. Najčešće je to krilo iliuma pored sakroilijakalnog zgloba. Prvi znak je promjena na kostima, otok. Djeca i tinejdžeri su najosjetljiviji na ovu bolest. Prag boli je umjeren, osjećaj ima bolan karakter. Sa patološkog gledišta - odsustvo prijeloma. Može se liječiti samo hirurški - resekcija kosti. Velike veličine čine defekt i pokazuju se autoplastičnim i aloplastičnim supstitucijama.

Mere prevencije

Zahvaljujući posebnoj dijagnostičkoj metodi, moguća je veća tačnost u detekciji promena gustine.

Postoji ultrazvučna tehnika koja se zove denzitometrija. Zahvaljujući ovoj tehnici, može se odrediti čak i najmanja redukcija gustoće. Ostale hardverske intervencije u ranim fazama su neefikasne. Za poređenje: rendgenski aparat će pokazati rezultat na indikatoru od dvadeset pet do trideset posto.

Stručnjaci razmatraju neke od znakova koji ukazuju na tok ove bolesti: smanjenje rasta više od deset milimetara, kralježnica je savijena, boli donji dio leđa i grudni koš, posebno kada se aktivno bavite fizičkom aktivnošću, brzo se umarate, performanse su minimalne.

Mobilni život je najbolja preventivna mjera za razvoj ovu bolest. Ovo:

uravnotežena prehrana: pravilan omjer proteina, masti, ugljikohidrata, velika količina svježeg povrća i voća;
hodanje na svježem zraku;
jutarnje vježbe, fizički trening, ne za nošenje;
minimiziranje štetnih navika u vidu cigara, alkoholnih pića i upotrebe napitaka od kafe;
opuštajuće i okrepljujuće masaže.

Bilješka! Prije odabira vježbi pristupite svjesno, neće biti suvišno konzultirati se s liječnikom ili fitnes instruktorom. U roku od nekoliko mjeseci kombinovanja uravnotežene prehrane i umjerene fizičke aktivnosti, inertna masa se povećava za nekoliko posto.

Medicinska terapija

Slično preventivne mjere terapijski tretmani. Razlika je u širem smjeru djelovanja. Samu bolest karakterizira trajanje i složenost.

Bilješka! Osoba treba svakodnevno da konzumira riblje ulje, prah od ljuske jajeta, lakše se vari.

U liječenju destrukcije kostiju pomaže terapija lijekovima. Dobijate širok spektar lijekova. Specijalista propisuje tretman na individualnoj osnovi.

Samoliječenje je beskorisno, bolest dovodi do pogoršanja kvalitete života.

Da bi se smanjila pojava bolesti, bolje je koristiti preventivne mjere.

Kako zaboraviti na bolove u zglobovima...

Bol u zglobovima ograničava vaše kretanje i život...
Brine vas nelagodnost, škripanje i sistematski bol...
Možda ste probali gomilu lijekova, krema i masti...
Ali sudeći po tome što čitate ove redove, nisu vam mnogo pomogli...

Vrste razaranja koštanog tkiva

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo i Henry H. Takei

Poštovani čitaoci, 52 osobe rade na održavanju stranice. Ocijenite naš rad jednostavnim lajkom, Bićemo vam veoma zahvalni:

Iako je parodontitis infekcija tkiva desni, promjene koje se javljaju u kosti su kritične jer destrukcija kosti dovodi do gubitka zuba.

Visina i gustina alveolarne kosti se održava zahvaljujući ravnoteži između lokalnih i sistemskih procesa, između procesa formiranja i resorpcije kosti. Kada se resorpcija odvija brže od formiranja nove kosti, smanjuje se i visina i gustoća kosti.

Nivo kosti je posljedica patoloških procesa, dok promjene na mekim tkivima zida džepa odražavaju trenutno upalno stanje. Stoga, nivo gubitka kosti ne mora nužno biti u korelaciji sa dubinom parodontalnih džepova, ozbiljnošću ulceracije džepa i prisustvom ili odsustvom gnoja.

Destrukcija kosti uzrokovana dugotrajnom upalom tkiva desni

Najčešći uzrok gubitka koštane mase kod parodontalne bolesti je širenje upale s marginalne gingive na potporna tkiva parodonta. Upala kostiju i kasniji gubitak koštane mase označavaju prijelaz od gingivitisa u parodontitis.

Parodontitisu uvijek prethodi gingivitis, ali gingivitis ne dovodi uvijek do parodontitisa. U nekim slučajevima gingivitis nikada ne pređe u parodontitis, au drugim slučajevima, nakon kratkog tijeka, gingivitis brzo pređe u parodontitis. Faktori koji su odgovorni za uključivanje u upalni proces potporne strukture (tj. tranzicija gingivitisa u parodontitis) trenutno nisu u potpunosti shvaćene.

Prijelaz iz gingivitisa u parodontitis je posljedica promjene u sastavu bakterijskog plaka. U kasnijim stadijumima bolesti povećava se broj spiroheta i flagelarnih mikroorganizama, a smanjuje se broj kokija i štapića. Kako se težina lezije povećava, mijenja se i ćelijski sastav infiltriranog vezivnog tkiva. U stadijumu I gingivitisa prevladavaju fibroblasti i limfociti; kako bolest napreduje, broj plazma ćelija i blast ćelija se postepeno povećava. Seymour i saradnici su opisali stadij "potisnutog" gingivitisa u kojem prevladavaju T-limfociti; ako B-limfociti postanu dominantni tip ćelije, tada proces počinje da napreduje.

Heijl i saradnici uspjeli su pretvoriti kronični gingivitis u progresivni parodontitis kod eksperimentalnih životinja postavljanjem svilene ligature u gingivalni sulkus i vezanjem oko vrata zuba. To je uzrokovalo ulceraciju sulkularnog epitela, promjenu staničnog sastava upalnog infiltrata od pretežno plazma ćelija u pretežno polimorfonuklearne leukocite, kao i osteoklastičnu resorpciju alveolarnog grebena. Ponavljanje epizoda akutne traume tokom vremena može dovesti do progresivnog gubitka koštane mase kod marginalnog parodontitisa.

Širenje upale na potporne strukture zuba zavisi od patogenosti plaka i otpornosti organizma domaćina. Rezistencija uključuje imunološku aktivnost i druge mehanizme tkiva kao što su stepen fibroze gingive, širina pripojene gingive, reaktivna fibrogeneza i osteogeneza koji se javljaju na periferiji upalne lezije.

Upala tkiva desni se širi duž snopova kolagenih vlakana, prati tok krvnih sudova, a zatim kroz susedna tkiva oko nje u alveolarnu kost (slika 14.1).

Slika 14-1 A, Područje upale koje se proteže od gingive do potkoznog nivoa. B, Širenje upale duž krvnih sudova i između kolagenih snopova.

Iako je upalni infiltrat koncentrisan u marginalnom parodonciju, reakcija je mnogo difuznija, često dopire do kosti i uzrokuje odgovor prije resorpcije grebena ili gubitka pričvršćivanja.U području maksilarnih kutnjaka, upala može zahvatiti maksilarni sinus, što dovodi do zadebljanja sluznice sinusa.

Interproksimalna upala se širi na susjedno vezivno tkivo oko krvnih žila, kroz vlakna, a zatim u koštane krvne kanale koji prodiru u centar alveolarnog grebena (Sl. 14-2),

Slika 14-2. Upala koja se proteže iz područja džepa (gore) između kolagenih vlakana koja su djelomično uništena.

sa strane grebena (sl.)

Slika 14-3 A, Širenje upale na centar interdentalnog septuma. Upala prodire kroz transseptalna vlakna i ulazi u koštano tkivo centra septuma oko krvnog suda. B, Kortikalni sloj na vrhu dijela septuma je uništen, upala zahvata prostor koštane srži.

ili pod uglom od pregrade. Osim toga, upala može ući u kost kroz više od jednog kanala. Ređe se upala širi sa desni direktno na parodontalni ligament, a odatle na interdentalni septum (Sl. 14-4).

Slika 14-4 Upalni putevi od gingivalnog tkiva do potpornih parodontalnih tkiva kod parodontitisa. A, Interproksimalni, od gingive do kosti (1), od kosti do parodontalnog ligamenta (2) i od gingive do parodontalnog ligamenta (3). B, Vestibularni i lingvalni, od gingive duž vanjskog periosta (1), od periosta do kosti (2) i od gingive do parodontalnog ligamenta (3).

Sa vestibularne i lingvalne strane, upala tkiva desni širi se duž vanjske periostalne površine kosti (vidi sliku 14-4) i prodire u medularne prostore kroz vaskularne kanale u vanjskoj kortikalnoj ploči.

Kako se širi od gingive do kosti, gingivalna i transseptalna vlakna se raspadaju u neorganizirane granularne fragmente, isprepletene upalne stanice i edem. Međutim, postoji stalan oporavak transseptalnih vlakana u cijelom grebenu interdentalnog septuma duž korijena kako destrukcija kosti napreduje (Slika 14-5).

Slika 14-5. Reorganizacija transseptalnih vlakana. Meziodistalni presjek kroz interdentalni septum pokazuje upalu tkiva desni i gubitak koštanog tkiva. Novonastala transseptalna vlakna strše preko ruba kosti i djelomično su uključena u upalni proces.

Kao rezultat toga, transseptalna vlakna su prisutna čak iu slučajevima ekstremnog gubitka koštane mase.

Gusta transseptalna vlakna formiraju tvrdu oblogu kosti i mogu se vidjeti tokom operacije parodontalnog režnja nakon uklanjanja površinskog granulacionog tkiva.

Nakon što upala iz tkiva desni dođe do kosti (Sl. 14-6)

Slika 14-6. Uslijed širenja upale je dospjelo do površine alveolarnog grebena kosti.

i medularnog prostora, srž je zamenjena eksudatom leukocitne tečnosti, novim krvnim sudovima i proliferirajućim fibroblastima (Sl. 14-7).

Slika 14-7 Interdentalni septum, ljudski obdukcioni uzorak. Opsežan inflamatorni infiltrat prodire u koštanu srž i iz mezijalnog i iz distalnog dijela. Koštanu srž zamijenile su upalne stanice i fibrozna srž.

Povećava se broj multinuklearnih osteoklasta i mononuklearnih fagocita, a na površini kosti pojavljuju se praznine Howship (sl. 14-8).

Slika 14-8. Osteoklasti i Howshipove lakune tokom resorpcije kosti grebena.

U prostorima koštane srži dolazi do resorpcije iznutra, uzrokujući stanjivanje okolnih koštanih trabekula i povećanje prostora srži, praćeno destrukcijom kosti i smanjenjem visine kosti. obično, masno tkivo koštana srž je djelomično ili potpuno zamijenjena fibroznim tkivom u zoni resorpcije.

Destrukcija kosti u parodontalnoj bolesti nije proces koštane nekroze. Postoji ćelijska aktivnost duž održive kosti. Ako se u parodontalnoj bolesti javlja nekroza tkiva i gnojni proces, to se javlja u zidovima mekih tkiva parodontalnog džepa, a ne duž zone resorpcije osnovne kosti.

Količina inflamatornog infiltrata korelira sa stupnjem gubitka koštane mase, ali ne i sa brojem osteoklasta. Međutim, udaljenost od apikalne granice upalnog infiltrata do alveolarnog grebena kosti korelira i sa brojem osteoklasta na alveolarnom grebenu i sa ukupnim brojem osteoklasta. Slični rezultati dobiveni su kod eksperimentalnog parodontitisa kod životinja.

Radijus djelovanja

Garant i Cho su sugerirali da lokalni faktori resorpcije kostiju moraju biti prisutni u blizini površine kosti kako bi izvršili svoj učinak. Page i Schroeder, na osnovu Waerhaugovih mjerenja na uzorcima ljudske autopsije, zaključili su da je opseg aktivnosti u kojem bakterijski plak može uzrokovati gubitak koštane mase oko 1,5-2,5 mm. Preko 2,5 mm nema efekta; interproksimalni kutni defekti mogu se pojaviti samo u prostorima širim od 2,5 mm, jer su uži prostori potpuno uništeni. Tal je ovu činjenicu potvrdio mjerenjima na ljudima.

Veliki defekti daleko iznad 2,5 mm od površine zuba (kao kod agresivnih tipova parodontitisa) mogu biti uzrokovani prisustvom bakterija u tkivima.

Stopa gubitka koštane mase

U studiji o parodontalnom zdravlju radnika na plantažama čaja u Šri Lanki koji su imali lošu oralnu higijenu i nisu imali pristup stomatološkoj njezi, Löe i saradnici su otkrili da je stopa gubitka kosti u prosjeku oko 0,2 mm godišnje za vestibularnu površinu i oko 0,3 mm godišnje za proksimalne površine ako se parodontitis ne liječi. Međutim, stopa gubitka koštane mase može varirati ovisno o vrsti bolesti. Löe i saradnici su definirali sljedeće tri podgrupe pacijenata sa parodontalnom bolešću, na osnovu gubitka interproksimalnog pričvršćivanja* i gubitka zuba:

Otprilike 8% ljudi ima brzo progresivni parodontitis, karakteriziran godišnjim gubitkom pričvršćivanja od 0,1 do 1,0 mm.
Otprilike 81% ljudi ima umjereno progresivni parodontitis s godišnjim gubitkom pričvršćivanja od 0,05 do 0,5 mm.
. Preostalih 11% ljudi ima minimalnu ili nikakvu progresivnu bolest (0,05-0,09 mm godišnje).

* Gubitak privrženosti može se izjednačiti sa gubitkom kosti, iako se gubitak vezivanja javlja otprilike 6-8 mjeseci ranije od gubitka kosti.

periode razaranja

Parodontalna destrukcija se javlja epizodično, s periodima remisije i periodima destrukcije koji rezultiraju gubitkom kolagena i alveolarne kosti i produbljivanjem parodontalnog džepa.

Periodi destruktivne aktivnosti povezani su sa subgingivalnim ulceracijama i akutnom inflamatornom reakcijom koja dovodi do brzog gubitka alveolarne kosti. Pretpostavlja se da je to zbog konverzije lezije u kojima dominiraju T-limfociti u leziju u kojoj dominiraju B-limfociti i plazma ćelije. Mikrobiološki se povećava broj nevezanih, mobilnih, gram-negativnih mikroorganizama u parodontalnom džepu. Dok se periodi remisije poklapaju s povećanjem guste, labave, nepokretne, Gram-pozitivne flore sa tendencijom mineralizacije.

Također je sugerirano da se početak perioda destrukcije poklapa s invazijom tkiva jedne ili više vrsta bakterija, a zatim se aktiviraju lokalni odbrambeni mehanizmi.

Mehanizmi destrukcije koštanog tkiva

Faktori uključeni u destrukciju kostiju kod parodontalne bolesti su bakterijski i posredovani domaćinima. Proizvodi bakterijskog plaka induciraju diferencijaciju koštanih progenitornih stanica u osteoklaste i stimuliraju oslobađanje medijatora koji imaju sličan učinak. Proizvodi plaka i upalni medijatori također mogu djelovati direktno na osteoblaste ili njihove progenitore, inhibirajući njihovo djelovanje i smanjujući njihov broj.

Osim toga, kod brzo progresivnih bolesti kao što je agresivni parodontitis, bakterijske mikrokolonije ili pojedinačne bakterijske stanice nalaze se između kolagenih vlakana i iznad površine kosti, što ukazuje na direktan učinak.

Nekoliko faktora domaćina koje oslobađaju inflamatorne ćelije mogu inducirati resorpciju kosti in vitro i igrati ulogu u razvoju parodontitisa. To uključuje prostaglandine i njihove prekursore, interleukin-1α (IL-1α), IL-β i faktor nekroze tumora alfa-α (TNF-α).

Kada se primjenjuje intradermalno, prostaglandin E 2 (PGE 2) izaziva vaskularne promjene uočene u upali. Kada se ubrizgava kroz površinu kosti, PGE 2 inducira resorpciju kosti u odsustvu inflamatornih ćelija i nekoliko multinukleiranih osteoklasta. Osim toga, nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) kao što su flurbiprofen i ibuprofen inhibiraju proizvodnju PGE 2, usporavajući gubitak koštane mase koji se javlja kod parodontitisa kod ljudi i pasa Beagle. Ovaj efekat se javlja kada se desni upali i prestaje 6 meseci nakon prestanka uzimanja leka.

Formiranje kostiju kod parodontalne bolesti

Mjesta formiranja kosti nalaze se neposredno uz područja aktivne resorpcije kosti i duž trabekularnih površina kako bi se ojačalo preostalo koštano tkivo (podržava formiranje kosti). Ovaj osteogeni odgovor se jasno vidi u eksperimentalno generiranom gubitku kosti kod životinja. Kod ljudi je to manje očigledno, ali je potvrđeno histometrijskim i histološkim studijama.

Obdukcijski uzorci u nedostatku tretmana pokazali su da postoje područja gdje je resorpcija kosti zaustavljena i na prethodno erodiranoj (korodiranoj) površini kosti formirana nova kost. Ovo potvrđuje intermitentnu prirodu resorpcije kosti u parodontalnoj bolesti i u skladu je s različitim stopama progresije uočenim klinički kod neliječenog parodontitisa.

Periodi remisije i egzacerbacije (ili neaktivnosti i aktivnosti) izgleda da se poklapaju sa remisijom ili egzacerbacijom upale gingive, što se manifestuje u promenama u stepenu krvarenja, količini eksudata i sastavu bakterijskog plaka.

Stvaranje kosti kao odgovor na upalu, čak i kod aktivnog parodontitisa, ima utjecaj na ishod liječenja. Glavni cilj liječenja parodontitisa je otklanjanje upale kako bi se zaustavila stimulacija resorpcije kostiju i prevlast konstruktivnih procesa.

Destrukcija kosti uzrokovana traumom okluzije

Drugi uzrok destrukcije kosti u parodontalnoj bolesti je okluzalna trauma, koja se može pojaviti u odsustvu ili prisutnosti upale.

U odsustvu upale, promjene uzrokovane traumom okluzije kreću se od pojačane kompresije i istezanja parodontalnog ligamenta i pojačanog razaranja alveolarne kosti do nekroze parodontalnog ligamenta, kosti i resorpcije koštanih i zubnih struktura. Ove promjene su reverzibilne ako se eliminiraju traumatske sile. Međutim, trajna okluzalna trauma dovodi do lijevkastog širenja grebenog dijela parodontalnog ligamenta uz resorpciju susjedne kosti. Ove promjene, koje rezultiraju ugaonim grebenom, su adaptacija parodontalnog tkiva da apsorbira povećane okluzalne sile, ali izmijenjeni oblik kosti slabi potporu zuba i uzrokuje njihovo pomicanje.

U kombinaciji s upalom, okluzalna trauma pogoršava destrukciju kosti uzrokovanu upalom i rezultira preoblikovanjem kosti.

Destrukcija kostiju uzrokovana sistemskim bolestima

Fiziološku ravnotežu regulišu lokalni i sistemski faktori. Ako je opći trend prema resorpciji kosti, može doći do povećanja koštane mase uzrokovane lokalnim upalnim procesima.

Ovaj sistemski uticaj na odgovor alveolarne kosti, kako je izjavio Glickman ranih 1950-ih, javlja se u svim slučajevima parodontalne bolesti. Pored virulencije bakterijskog plaka, na težinu parodontalne bolesti utiče priroda sistemske komponente, a ne njeno prisustvo ili odsustvo. Ovaj koncept uloge sistemskih odbrambenih mehanizama podržan je studijama humane imunodeficijencije kod destruktivnih tipova parodontitisa.

IN poslednjih godina Identificirana je moguća veza između gubitka parodontalnog tkiva i osteoporoze. Osteoporoza je fiziološko stanje kod žena u postmenopauzi koje rezultira gubitkom mineralnog sastava kostiju i strukturnim promjenama u kosti. Parodontitis i osteoporoza imaju niz faktora rizika (na primjer, starost, pušenje, bolesti ili lijekovi koji usporavaju regeneraciju). Neka istraživanja su ukazala na vezu između gustine skeleta i gustine oralne kosti, kao i između visine grebena i rezidualne resorpcije grebena, kao i odnos između osteopenije i parodontitisa, pokretljivosti zuba i gubitka zuba.

Parodontalni gubitak koštane mase može se javiti i kod generaliziranih bolesti (npr. hiperparatireoza, leukemija ili histiocitoza X) kroz mehanizme koji možda nisu karakteristični za parodontitis.

Faktori koji određuju morfologiju kostiju kod parodontalnih bolesti

Normalna varijabilnost alveolarne kosti

Morfološke karakteristike normalne alveolarne kosti pokazuju značajnu varijabilnost koja utiče na konture kosti uzrokovane parodontitisom. Sljedeći anatomske karakteristike značajno utiču na strukturu destrukcije kosti kod parodontalnih bolesti:

Debljina, širina i ugao interdentalnih septa
Debljina vestibularne i lingvalne alveolarne ploče
Prisutnost nedostataka
Poravnanje zuba
Anatomija korijena i kanala
Položaj korijena u alveolarnom nastavku
Blizina druge površine zuba

Na primjer, ugaoni koštani defekti ne mogu se formirati u tankim vestibularnim ili lingvalnim alveolarnim pločama, koje imaju malo ili nimalo spužvaste kosti između vanjskog i unutrašnjeg sloja kortikalne ploče. U takvim slučajevima dolazi do uništenja cijelog grebena i smanjenja visine kosti (vidi sliku 14-9).

Slika 14-9 se može naći na pratećoj web stranici www.expertconsult.com

Egzostoze

Egzostoze su koštani izraslini različitih veličina i oblika. Palatalne egzostoze (torus) nalaze se kod 40% ljudi. Mogu se pojaviti kao mali čvorići, veliki noduli, oštri grebeni, izbočine nalik šiljcima ili bilo koja kombinacija ovih (Slike 14-10).

Slika A, Vestibularna egzostoza gornjeg drugog premolara i kutnjaka. B, palatalna egzostoza prvog i drugog kutnjaka. Obratite pažnju i na kružni defekt drugog kutnjaka (lijevo).

Opisani su slučajevi formiranja egzostoze nakon postavljanja slobodnih gingivalnih graftova.

Okluzalna povreda

Okluzalna trauma može biti faktor u određivanju veličine i oblika deformiteta kostiju. Može doći do zadebljanja cervikalne ivice alveolarne kosti ili promjena u morfologiji kosti (npr. kutni defekti, otvrdnuća kost) koje se kasnije nadograđuju upalnim promjenama.

Formiranje jačanja koštanog tkiva

Formiranje kostiju je neophodno za jačanje koštanih trabekula oslabljenih resorpcijom. Ako se ovaj proces odvija u debljini vilice, tada se naziva centralno jačanje kostiju. Ako se javlja na vanjskoj površini vilice, naziva se periferno jačanje kostiju. To može uzrokovati promjenu konture kosti, što dovodi do stvaranja koštanih kratera i kutnih defekata (sl. 14-11).

Slika 14-11. protruzija vestibularnog koštanog tkiva. Jačanje periferne kosti duž vanjske površine vestibularne kortikalne ploče i grebena. Obratite pažnju na deformitet kostiju uzrokovan otvrdnjavanjem kostiju i izbočenjem sluznice.

Uticaj hrane

Interdentalni defekti kostiju često se javljaju tamo gdje nedostaje proksimalni kontakt ili je deformisan. Pritisak i iritacija bolusa hrane doprinosi promjeni strukture kostiju. U nekim slučajevima, nedostatak proksimalnog kontakta može dovesti do pomicanja zuba zbog velikog razaranja kosti prije izlaganja hrani. Kod ovih pacijenata, izloženost hrani je kompliciraniji faktor.

Agresivni parodontitis

Vertikalni ili ugaoni uzorak destrukcije alveolarne kosti može se naći oko prvih kutnjaka kod agresivnog parodontitisa. Uzrok lokalizirane destrukcije kosti u ovoj vrsti parodontalne bolesti nije poznat.

Destrukcija kostiju kod parodontalne bolesti

Parodontitis, osim što smanjuje visinu alveolarnog nastavka, mijenja morfološke karakteristike kosti. Razumijevanje prirode i patogeneze ovih promjena važno je za efikasnu dijagnozu i liječenje.

Horizontalni gubitak kosti

Horizontalni gubitak koštane mase je najčešći oblik parodontalne bolesti. Kost se smanjuje u visini, ali rub kosti ostaje približno okomit na površinu zuba. Interdentalne septa, vestibularne i lingvalne kortikalne ploče su zahvaćene, ali ne nužno u istoj mjeri oko istog zuba (sl. 14-12, A).

FigA, Horizontalni gubitak kosti. Obratite pažnju na smanjenje visine marginalne kosti, izlaganje spužvaste kosti do furkacije drugog kutnjaka. B, vertikalni (kutni) gubitak kosti na distalnom korijenu prvog kutnjaka.

Deformiteti kostiju (defekti kostiju)

Kod parodontalne bolesti može postojati Razne vrste deformiteti kostiju. Češći su kod odraslih, ali se javljaju i kod ugriza mlijeka. Njihovo prisustvo može se otkriti rendgenskim snimkom, ali je potrebno pažljivo sondiranje i hirurško izlaganje ovih područja kako bi se utvrdio njihov tačan oblik i veličina.

Vertikalni ili kutni defekti

Vertikalni ili kutni (kutni) defekti se formiraju u nagnutoj ravni, ostavljajući udubljenje u kosti blizu korijena. Baza defekta se nalazi apikalno u odnosu na okolnu kost (sl. B i 14-14).

Slika B, vertikalni (kutni) gubitak kosti na distalnom korijenu prvog kutnjaka.

Slika 14-13. Kutni (vertikalni) defekti različitih dubina.

Slika 14-14. Kutni defekt na mezijalnoj površini prvog molara. Obratite pažnju na uključenost furkacije.

U većini slučajeva, kutni defekti su praćeni intrakostnim parodontalnim džepovima. S druge strane, kod intraossealnog džepa uvijek postoji kutni defekt koji leži na bazi.

Ugaone defekte klasifikovali su Goldman i Cohen na osnovu broja koštanih zidova. Ugaoni defekti mogu imati jedan, dva ili tri zida (slika 18).

Slika 14-15. Jedno-, dvo- i trozidne vertikalne defekte na desnom bočnom sjekutiću. A, tri koštana zida: distalni (1), lingvalni (2) i vestibularni (3). B, defekt sa dva zida: distalnim (1) i lingvalnim (2). C, defekt jednog zida: samo distalni zid (1).

Slika 14-16. Horizontalni presjek donjih kutnjaka srednjeg nivoa koji pokazuje defekt kosti s dvostrukom stijenkom distalno od drugog kutnjaka.

Slika 14-17. Jednozidni vertikalni defekt na mezijalnoj površini donjeg prvog molara.

Slika 14-18. Kružni vertikalni defekt gornjeg premolara.

Broj zidova u apikalnom dijelu defekta je često veći nego u njegovom okluzalnom dijelu, u kom slučaju se koristi termin kombinovani koštani defekt (Slika 14-19).

Slika 14-19. Kombinovani tip koštanog defekta. Budući da je zid lica ½ visine distalnog (1) i lingvalnog (2) zida, radi se o koštanom defektu sa tri zida u apikalnom dijelu i dva zida u okluzalnom dijelu.

Vertikalni defekti u interdentalnim prostorima obično su vidljivi na rendgenskom snimku, iako ako je prisutna debela kortikalna ploča, to može ometati vizualizaciju. Kutni defekti se mogu pojaviti i na vestibularnoj, lingvalnoj ili palatinalnoj površini, ali se ti defekti ne vide na rendgenskom snimku. Hirurško izlaganje je jedino pouzdan način utvrđivanje prisutnosti i konfiguracije vertikalnih koštanih defekata.

Vertikalni defekti se povećavaju s godinama. Otprilike 60% osoba s interdentalnim kutnim defektima ima samo jedan defekt. Prema izvještajima, vertikalni defekti otkriveni radiografski najčešće se pojavljuju na distalnim i mezijalnim površinama. Međutim, trosidni defekti su češći na mezijalnim površinama maksilarnih i mandibularnih kutnjaka.

Koštani krateri

Koštani krater je šupljina na grebenu alveolarne kosti, ograničena vestibularnim i lingvalnim zidom (sl. 14-20).

Slika 14-20. Šematski prikaz koštanog kratera u vestibulo-lingvalnom dijelu između dva donja kutnjaka. Lijevo, normalan obris kosti. Tačno, krater kostiju.

Utvrđeno je da krateri čine oko jedne trećine (35,2%) svih defekata i oko dvije trećine (62%) mandibularnih defekata, a također su dvostruko češći u stražnjem dijelu nego u prednjem dijelu.

U 85% slučajeva visina vestibularnog i jezičnog grebena kratera je ista, a u preostalih 15% jedan od grebena (vestibularni ili lingvalni) se uzdiže iznad drugog.

Predloženi su sljedeći razlozi za visoku učestalost interdentalnih kratera:

Plak se nakuplja u interdentalnom području, koji se teško čisti.
Normalan ravan ili čak blago konkavni oblik vestibularnog interdentalnog septuma u donjim kutnjacima može doprinijeti stvaranju kratera.
Vaskularna struktura gingivalnog tkiva i središte grebena omogućavaju put za upalu.

Bulbonosna kontura kosti

„Guljasta“ kontura kosti predstavlja koštane produžetke formirane egzostozama (vidi sliku 14-10), adaptacijom na stres ili jačanjem kosti. Češći je u gornjoj vilici nego u donjoj.

Promjena strukture

Promjena strukture rezultat je gubitka interdentalne kosti, uključujući vestibularne i lingvalne kortikalne ploče, bez istovremenog gubitka radikularne kosti, čime se mijenja normalna arhitektura kosti (Slike 14-21).

Slika 14-21. Promjena strukture. Režanj je podignut, vidljive su neravne ivice kosti.

Ovakvi defekti su češći u gornjoj vilici.

Bone ledge

Izbočina je rub kosti u obliku platoa koji nastaje resorpcijom zadebljanih koštanih ploča (sl. 14-22).

Slika 14-22. Koštana izbočina nastala interproksimalnom resorpcijom.

Postoji različite vrste gubitak koštanog tkiva kod parodontitisa, kod istog pacijenta gubitak koštane mase može biti različit u različitim područjima. Vertikalni gubitak koštane mase se može liječiti rekonstruktivnom parodontalnom kirurgijom korištenjem raznih osteokonduktivnih materijala, bioaktivnih molekula i membrana. Često sa velikim nedostacima dobri rezultati može biti potrebno više od jednog materijala. Sa horizontalnim gubitkom koštanog tkiva i prisustvom koštanih kratera, restauracija konzervativne metode obično se ne izvode, ove lezije zahtijevaju operaciju režnja u kombinaciji s operacijom kostiju.

Gubitak kosti u području furkacije teže je oporaviti nego gubitak u interproksimalnom području. Kod progresivne bolesti III stepena, prognoza može biti toliko loša da je potrebna ekscizija što je prije moguće, nakon čega slijedi implantacija, kako bi se očuvala maksimalna količina koštanog tkiva.

Uključenost furkacije

Pod pojmom furkacijska zahvaćenost podrazumijeva se uključivanje bifurkacije i trifurkacije višekorijenskih zuba u upalni proces. Međutim, broj molara zahvaćenih furkacijom nije jasan. Dok neki izvještaji navode da su najčešće zahvaćeni prvi kutnjaci donje čeljusti, a najmanje zahvaćeni maksilarni premolari, druge studije sugeriraju da su češći zahvaćeni maksilarni kutnjaci. S godinama se povećava broj zahvaćenih furkacija.

Izložena furkacija može biti klinički vidljiva ili može biti prekrivena zidom džepa. Stepen zahvaćenosti određuje se pregledom tupom sondom, kao i istovremenim dovodom toplog vazduha radi lakše vizualizacije (sl. 14-23).

Slika 14-23. A, Kutnjak sa klinički upaljenom gingivom. Međutim, postoji duboki distalni džep.

Slika 14-23. B, podignuti režanj koji pokazuje opsežan gubitak kostiju i zahvaćenost furkacije (ljubaznošću dr. Terryja Fiorija, Palo Alto, CA).

Zahvaćenost furkacije klasificira se kao klasa I, II, III i IV, ovisno o količini zahvaćenog tkiva. Klasa I - početni gubitak kosti, klasa II - delimični gubitak koštanog tkiva (slepa ulica), klasa III - potpuni gubitak koštanog tkiva sa prolaznim defektom furkacije. Klasa IV je slična klasi III, ali sa recesijom gingive koja otkriva furkaciju.

Tip destrukcije s uključenošću furkacije varira u različitim prilikama zavisno od stepena uključenosti. Gubitak kosti oko svakog pojedinačnog korijena može biti horizontalan ili ugao, često formirajući krater u interradikularnom području (Slike 14-25).

Slika 14-25. Radiografija (B) različitog stepena gubitka kostiju na lobanji. Zahvaćenost furkacija prvog i drugog kutnjaka. Duboki kutni gubitak kosti na distalnom korijenu prvog kutnjaka. Interradikularni i interdentalni krateri na drugom kutnjaku i između drugog i trećeg kutnjaka, respektivno.

Da bi se utvrdilo prisustvo destrukcije, potrebno je izvršiti horizontalno i vertikalno sondiranje oko svakog korijena i u području kratera kako bi se utvrdila dubina.

Zahvaćenost furkacije je faza progresivne parodontitisa i ima istu etiologiju. Poteškoća, a ponekad i nemogućnost kontrole plaka, određuje prisustvo opsežnih lezija u području furkacije.

Uloga okluzalne traume u formiranju furkacijskih lezija je kontroverzna. Neki pridaju ključnu ulogu traumi, vjerujući da je područje furkacije najosjetljivije na oštećenja od prekomjernih okluzalnih sila. Drugi poriču inicijalno djelovanje traume i smatraju da upala i oteklina uzrokovana plakom u predjelu furkacije malo potiskuju zub iz čahura, što onda dovodi do traume i osjetljivosti.

Drugi važan faktor je prisustvo izbočina cakline na furkaciji, koja se javlja u otprilike 13% višekorijenskih zuba, kao i blizina furkacije cementno-caklinskom spoju, što se javlja u 75% zahvaćenosti furkacije.

Prisustvo dodatnih kanala u području furkacije može uzrokovati prelazak upale iz pulpe u područje furkacije. Ovu mogućnost ne treba isključiti, posebno kada mezijalna i distalna kost održavaju normalnu visinu. Akcesorni kanali koji povezuju dno pulpne komore sa furkacionim područjem pronađeni su u 36% maksilarnih prvih kutnjaka, 12% maksilarnih drugih kutnjaka, 32% donjih prvih kutnjaka i 24% mandibularnih drugih molara.

Dijagnoza zahvaćenosti furkacije zasniva se na kliničkih znakova i pažljivo sondiranje posebno dizajniranom sondom. Rendgenski pregled je koristan, ali defekt možda neće biti vidljiv indirektnom projekcijom slike i zbog radiografsko zatamnjenje kroz susjedne strukture.

Mikroskopski, zahvaćenost furkacije nema jedinstvene patološke karakteristike. Ovo je jednostavno faza ekspanzije korijenskog kanala zbog parodontalnog džepa. U ranim fazama dolazi do ekspanzije parodontalnog prostora sa ćelijskom i eksudativnom inflamatornom eksudacijom, nakon čega slijedi proliferacija epitela u područje furkacije iz susjednog parodontalnog džepa. Širenje upale na kost dovodi do resorpcije i smanjenja visine kosti. Destruktivni procesi mogu dovesti do horizontalnog gubitka tkiva ili ugaonih defekta povezanih sa intrakoznim džepovima (Sl. 14-24).

Slika 14-24. Različiti stupnjevi zahvaćenosti furkacije u uzorku ljudske autopsije. Utvrđeno je zahvaćenost furkacije kod sva tri kutnjaka, sa teškim zahvaćanjem drugog molara i izuzetno teškim zahvaćanjem prvog molara, otkrivajući gotovo cijeli mezijalni korijen.

Plak, kamenac i bakterijski ostaci nakupljaju se na izloženoj furkaciji.

Osteoporoza (degeneracija kostiju) je progresivna bolest u kojoj se uništava struktura koštanog tkiva, smanjuje njegova gustina i zahvaća ljudski skelet.

Kod osteoporoze ruku, nogu i drugih kostiju narušena je složena arhitektura koštanog tkiva, ono postaje porozno i sklono prijelomima čak i uz minimalna opterećenja (vidi sliku).

Vrste osteoporoze

Vrste osteoporoze su:

Postmenopauzalna osteoporoza nogu nastaje usled nedostatka proizvodnje ženskih polnih hormona tokom menopauze.
Senilna osteoporoza povezana je sa habanjem i starenjem tijela u cjelini. Smanjenje snage skeleta i njegove mase javlja se nakon 65 godina.
Kortikosteroidna koštana distrofija nastaje kao rezultat dugotrajne primjene hormona (glukokortikoida).
Lokalna osteoporoza - karakterizira prisustvo bolesti samo na određenom području.
Sekundarna osteoporoza se razvija kao komplikacija dijabetes, sa onkološkim patologijama, kroničnim bubrežnim bolestima, plućnim bolestima, hipotireozom, hipertireozom, hiperparatireozom, ankilozirajućim spondilitisom, nedostatkom kalcija, Crohnovom bolešću, kroničnim hepatitisom, reumatoidnim artritisom, dugotrajnom upotrebom preparata od aluminija.

Osteoporoza može biti 1, 2, 3 i 4 stepena. Prva dva stepena se smatraju lakšim i često prolaze nezapaženo. Simptomi osteoporoze u ovim slučajevima su teški čak i uz radiografiju. Sledeća dva stepena se smatraju teškim. U prisustvu stepena 4. pacijenta propisuje se invalidnost.

Uzroci koštane distrofije nogu

Razlozi za razvoj bolesti leže u neravnoteži u rekonstrukciji koštanog tkiva, koja se stalno ažurira. Osteoblasti i osteoklasti su uključeni u ovaj proces.

Jedan takav osteoklast je sposoban da uništi istu količinu koštane mase koju će formirati 100 osteoblasta. Koštane praznine uzrokovane aktivnošću osteoklasta za 10 dana bit će popunjene osteoblastima u roku od 80 dana.

Iz različitih razloga, s povećanjem aktivnosti osteoklasta, uništavanje koštanog tkiva događa se mnogo brže od njegovog formiranja. Trabekularne ploče su također perforirane, tanje, krhkost i lomljivost kostiju se povećavaju, a horizontalne veze su uništene. Ovo je ispunjeno čestim prijelomima.

Bilješka! Vrhunac regrutacije koštane mase obično se javlja u dobi od 16 godina, izgradnja kosti prevladava nad resorpcijom. U dobi od 30 - 50 godina oba ova procesa traju približno isto. Što osoba starija, brže se odvijaju procesi resorpcije koštanog tkiva.

Za svaku osobu, godišnji gubitak koštanog tkiva ispod 50 godina iznosi 0,5 - 1%, za ženu u prvoj godini menopauze ova brojka iznosi 10%, zatim 2 - 5%.

Uzroci osteoporoze kostiju:

mala težina;
tanke kosti;
nizak rast;
hipodinamija;
žensko;
kršenje menstrualnog ciklusa;
starija dob;
porodični slučajevi osteoporoze;
upotreba steroidnih lijekova, antacida koji sadrže aluminij, tiroksin, heparin, antikonvulzivi.

Uzroci osteoporoze kostiju koji mogu biti zahvaćeni:

zloupotreba kofeina, alkohola;
pušenje (ova loša navika mora biti eliminirana što je prije moguće);
nedovoljan unos vitamina D;
fizička neaktivnost - sjedilački način života;
nedostatak kalcijuma u tijelu;
nedostatak mliječnih proizvoda u prehrani;
prekomjerna konzumacija mesa.

Simptomi osteoporoze kostiju

Opasnost kliničku sliku zbog asimptomatske ili asimptomatske pojave osteoporoze. Bolest se može prikriti kao artroza zglobova ili osteohondroza kralježnice.

Često se bolest dijagnosticira u trenutku kada se pojave prvi prijelomi.

Štaviše, ovi prijelomi nastaju uz manju traumu ili jednostavno podizanje težine.

Prilično je teško prepoznati bolest na njoj rana faza, iako glavni znaci osteoporoze nogu i ruku i dalje postoje. To uključuje:

bol u kostima pri promjeni vremena;
lomljiva kosa i nokti;
promjene u držanju pacijenta;
uništavanje zubne cakline.

Najviše od svega, osteoporoza pogađa vrat femura, kosti ruku i nogu, zglob i kičmu. Kako se osteoporoza manifestuje u ranim fazama? A to se događa otprilike ovako: u lumbalnoj i torakalnoj kralježnici s produženim opterećenjem pojavljuje se bol, uočavaju se noćni grčevi u nogama, senilna pognutost (vidi sliku), lomljivi nokti i smanjenje rasta parodontalne bolesti.

Simptomi osteoporoze mogu biti redoviti bolovi u leđima, međulopatičnom području, donjem dijelu leđa.

Ako promijenite držanje, imate bolove ili se smanjite u visini, obratite se svom ljekaru zbog osteoporoze.

Dijagnoza osteoporoze kostiju

Radiografija kičme za tačna dijagnoza nije dobro. Na slici se neće moći otkriti početni oblici i osteopenija. Ne vidi se na rendgenskim snimcima i blagi gubitak koštane mase.

DEXA - dual energetska rendgenska denzitometrija - osteodenzitometrija, ultrazvučna denzitometrija, kvantitativna kompjuterska tomografija.

dexa je dijagnostički standard. Kvantifikacija koštane mase - koštana denzitometrija. Mjeri se mineralna gustina kostiju i koštana masa. Razlika između teorijske gustine kostiju apsolutno zdrave osobe i gustine koštanog tkiva kod pacijenta iste dobi je Z indeks.

Razlika između prosječne vrijednosti kod zdravih ljudi u dobi od četrdeset godina i gustine kostiju kod pacijenta je indeks T. Dijagnoza prema preporukama SZO se zasniva na T indeksu.

Razlozi zbog kojih se radi denzitometrija:

anoreksija, pothranjenost;
nasljedna anamneza;
nedovoljan indeks tjelesne mase;
produžena ponavljajuća amenoreja;
rana menopauza;
nedostatak estrogena;
primarni hipogonadizam;
kronično zatajenje bubrega;
transplantacija organa;
hiperparatireoza;
hipertireoza;
Itsenko-Cushingov sindrom (fotografija);
produžena imobilizacija;
smanjen nivo testosterona kod muškaraca;
terapija kortikosteroidima;
spondiloartritis, reumatoidni artritis ruke i stopala.

Da bi dijagnostikovali osteoporozu, lekari koriste biohemijske markere: vitamin D, kalcijum, magnezijum, fosfor, razne hormone (paratiroidni hormoni, štitne žlijezde, estrogeni), markeri formiranja (osteokalcin, prokolagen C-peptid i N-peptid, specifična koštano-alkalna fosfataza), markeri resorpcije (deoksipiridinolin, hidroksilin glikozidi, piridinolin, kisela fosfataza otporna na tartrate, kalcijum).

Liječenje koštane distrofije

Liječenje osteoporoze je prilično složen problem. Na tome se bave reumatolozi, imunolozi, neurolozi, endokrinolozi. Potrebno je postići normalizaciju metabolizma kostiju, spriječiti nastanak prijeloma, usporiti gubitak koštane mase, povećati motoričku aktivnost, smanjiti sindrom bola.

Etiološko liječenje - potrebno je liječiti osnovnu bolest koja je dovela do osteoporoze,

Simptomatsko liječenje - uklanjanje boli.

Patogenetsko liječenje - farmakoterapija osteoporoze.

Liječenje

Prirodni estrogeni - lijekovi za suzbijanje resorpcije kostiju: kalcitonin, bisfosfonati (zoledronska kiselina, risedronat, ibandronat, pamidronat, alendronat). Ovi lijekovi se uzimaju veoma dugo, godinama.

Postoji razlika u uzimanju lijekova:

jednom u 12 mjeseci (aklasta);
jednom u 30 dana (bonviva);
jednom svakih 7 dana (ribis).

Preparati koji stimulišu stvaranje kostiju - vitamin D3, bioflavonoidi soli fluora, stroncijuma, kalcijuma. Liječenje osteoporoze kostiju ruku i nogu prepisuje ljekar!

Bitan! Osteoporoza se ne može u potpunosti izliječiti. Poboljšanje koštanog sistema moguće je postići samo preparatima kalcijuma i onim sredstvima koja utiču na apsorpciju i apsorpciju ovog elementa.

Liječenje koštane distrofije dijetom

Prije svega, za pravilnu ishranu potrebno je jesti namirnice sa visokog sadržaja kalcijum i vitamin D. To uključuje:

mliječni proizvodi;
orasi;
brokula;
zelenilo;
žumance;
riblja mast;
riba.

Osim toga, izlaganje suncu također doprinosi proizvodnji vitamina D.

Terapija vježbama za osteoporozu kostiju ruku i nogu

Fizička aktivnost kod osteoporoze treba da bude hodanje, koje daje maksimalno opterećenje kostima nogu. Vrijedi napomenuti da plivanje tome ne doprinosi. To je zbog činjenice da u vodi tijelo postaje bestežinsko, tako da nema opterećenja na kostima ruku i nogu.

Evo vježbe za jačanje kostiju, koja se mora izvoditi sistematski:

Klečeći (ruke se oslanjaju na pod, leđa ispravljena), potrebno je uvući stomak i podići desnu ruku prema gore, gledajući u nju. Grudni koš u ovom trenutku treba da se otvori, treba da dišete ravnomerno. Ruka se spušta u prvobitni položaj. Zatim se isto radi sa drugom rukom. I tako nekoliko puta.

Nakon završetka vježbe, karlica mora biti spuštena na stopala, ruke ispravljene, glava spuštena, tijelo opušteno, uz održavanje ravnomjernog disanja. Ova vježba se izvodi 2-3 puta sedmično. Preporučuje se kombinovanje sa pravilnu ishranu i pola sata hoda.

Komplikacije koštane distrofije

Najčešći prijelomi su radijus kosti, pršljenovi, vrat bedrene kosti. Prema WHO, frakture kuka (fotografija) stavljaju degeneraciju kostiju na 4. mjesto među uzrocima invaliditeta i smrti.

Bolest skraćuje očekivani životni vijek u prosjeku za 12-20%.

Prijelom kičme nekoliko puta povećava rizik od ponovnog prijeloma na istom mjestu. A dug boravak u krevetu zbog ozljede izaziva upalu pluća, trombozu i čireve.

Liječenje ili prevencija

Za prevenciju bolesti potrebno je jesti hranu bogatu kalcijumom i vitaminom D. Njihova lista je data gore. Treba se odreći loših navika (pušenje, alkohol) i ograničiti kofein i hranu koja sadrži fosfor u prehrani (slatka gazirana pića, crveno meso). fizička aktivnost naprotiv, vrijedi povećati što je više moguće.

Uz malu efikasnost ili nemogućnost konvencionalnih mjera za prevenciju bolesti, liječnici preporučuju okretanje medicinskim profilaktičkim sredstvima. Odabir pravog lijeka, zapravo, nije tako jednostavan.

Činjenica je da samo prisustvo kalcijuma u leku ne može da reši problem njegovog nedostatka. Kalcijum se veoma slabo apsorbuje. Stoga je najbolja opcija prisustvo u pripremi i kalcijuma i vitamina D.

Zdrav način života i redovno umjereno fizičke vežbe- zalog jakih kostiju. Bez izuzetka, sve žene nakon četrdesete godine moraju provjeriti ispravnost rada štitne žlijezde. Ako se otkrije patologija, odmah započnite njeno liječenje.

Rusko udruženje osteoporoze redovno održava besplatnu medicinski pregled pacijenata sa rizikom od koštane distrofije.

Šta je odontogeni osteomijelitis

Odontogeni osteomijelitis je gnojno-nekrotična lezija kostiju kao što su gornja i donja vilica. Pojavljuje se u pozadini značajnog smanjenja imunološka zaštita organizma u kombinaciji s povećanom virulentnošću odontogene mikroflore usne šupljine.

Prvi put je termin "osteomijelitis" uveden u medicinsku praksu početkom 19. vijeka i označava upalu koštane srži. U modernom smislu ovaj koncept uključuje mnogo više patoloških procesa, jer razvojem osteomijelitisa ne pati samo tkivo koštane srži, već i sama kost, periost i okolna meka tkiva. Ali termin je čvrsto ukorijenjen kliničku praksu i danas je u upotrebi.

Akutni odontogeni osteomijelitis uglavnom pogađa ljude u dobi od 20-45 godina, muškarci pate češće od žena. Upala donje čeljusti dijagnostikuje se u 85% svih slučajeva odontogenih oblika osteomijelitisa, gornja čeljust je zahvaćena samo u 15%. Međutim, učestalost liječenja pacijenata s osteomijelitisom gornje čeljusti liječniku je 3 puta veća nego s gnojnom upalom donje čeljusti, što se objašnjava težim tijekom ove varijante patologije.

Ovisno o putu prodiranja patogenih mikroorganizama u koštano tkivo, razlikuju se 2 glavne vrste osteomijelitisa:

hematogeni (o tome možete detaljno pročitati u ovom članku) - infekcija prodire u kost protokom krvi iz primarnog fokusa;
egzogeni - patogeni ulaze u kost direktno iz vanjskog okruženja, na primjer, zbog ozljeda s prijelomima kostiju (traumatski osteomijelitis), hirurških intervencija itd. medicinske manipulacije, u ovu grupu se može pripisati odontogeni osteomijelitis, koji je detaljno opisan u ovom članku.

Uzroci

Sa razvojem odontogenog osteomijelitisa, bolesti tvrdih i mekih tkiva zuba su izvor i ulazna vrata infekcije. Upravo prisutnost zuba daje kliničku specifičnost ovoj vrsti gnojno-nekrotične lezije koštanog tkiva vilice. Naravno, na pojavu bolesti utječe i niz drugih faktora, na primjer, starost, anatomske karakteristike strukture kostiju čeljusti, fiziološke karakteristike tijela, ali glavnu ulogu ima prisutnost kroničnih žarišta odontogene infekcije u usnoj šupljini (razne bolesti zuba).

Najčešće, akutni odontogeni osteomijelitis nastaje zbog infekcije zuba kao što su privremeni kutnjaci i prvi stalni kutnjaci (stražnji zubi).

Treba znati da izraz "odontogene infekcije" označava infekcije usne šupljine. Ovisno o lokaciji, dijele se na:

pravi odontogeni, koji su direktno povezani s oštećenjem tkiva zuba (karijes, pulpitis, itd.);
parodontalne, koje su povezane sa oštećenjem parodoncijuma zuba i desni (gingivitis, parodontitis, perikoronitis), okolnih tkiva (meka tkiva lica, vrata, limfnih čvorova, periosta, koštanog tkiva, paranazalnih sinusa);
neodontogene, koje su povezane s oštećenjem sluzokože usne šupljine i pljuvačne žlijezde(stomatitis, parotitis).

Među najčešćim uzročnicima odontogenog osteomijelitisa su sljedeći mikroorganizmi:

streptokoki - S.mutans, S.milleri;
anaerobna mikroflora - Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.;
gram-negativna mikroflora - Enterobacteriaceae spp. i S. aureus.

Važno je znati da se u posljednje vrijeme sve češće kao uzročnik odontogenog osteomijelitisa identificiraju mikrobne asocijacije, odnosno da bolest nije uzrokovana jednom vrstom patogena, već njihovom asocijacijom, koja ponekad uključuje 5 ili 6 patogenih patogena. To značajno pogoršava prognozu bolesti i otežava odabir lijekova, posebno antibiotika.

Razvojni mehanizam

Nažalost, do danas, tačni mehanizmi razvoja osteomijelitisa nisu u potpunosti shvaćeni i shvaćeni. Predloženo je nekoliko teorija ovog patološkog procesa, među kojima su tri stekle posebnu popularnost:

vaskularni (infektivno-embolijski);
alergijski;
neurotrofična.

Ako sve ove teorije spojimo u jednu, onda se razvoj osteomijelitisa može zamisliti na ovaj način. Zbog određenih faktora (osobine protoka krvi u koštanom tkivu, senzibilizacija organizma na mikrobne antigene, poremećena nervna regulacija vaskularni tonus i njihova sklonost grčevima, prodiranje patogena u kost), razvija se višestruka tromboza intraosalnih žila kostiju čeljusti, zbog čega se formiraju područja krvarenja.

Patogeni mikroorganizmi prodiru u njih i formiraju se žarišta gnojne upale. To dovodi do nekroze različite težine sa daljnjim širenjem gnojno-nekrotičnog procesa na spužvasto tkivo kosti, periosta i okolna meka tkiva.

Klasifikacija

Ovisno o kliničkom toku odontogenog osteomijelitisa, razlikuju se 4 stadijuma bolesti:

Akutna faza, koja traje do 14 dana.
Subakutna - od 15 do 30 dana bolesti.
Hronična se opaža ako se bolest nastavi nakon 30 dana, a može trajati i nekoliko godina.
Pogoršanje kroničnog odontogenog osteomijelitisa.

Ovisno o učestalosti patološkog procesa, razlikuje se osteomijelitis:

ograničeno - lokalizirano unutar parodontalnog tkiva 2-3 susjedna zuba;
fokalna - širi se unutar alveolarnog nastavka vilice, njeno tijelo za 3-4 susjedna zuba, njene grane za 2-3 cm;
difuzno - kada je polovina ili večina, ponekad cijela vilica (gornja ili donja).

Treba znati da je nedavno izolovan još jedan oblik odontogenog osteomijelitisa, koji nema tipičan tok. Odnosno, nema akutne faze patologije, uništavanje koštanog tkiva je beznačajno, moguće je formiranje fistuloznih trakta. Ovaj oblik bolesti naziva se primarni kronični odontogeni osteomijelitis.

Simptomi

Znakovi odontogenog osteomijelitisa zavise od stadijuma toka bolesti i njene prevalencije. Razmislite kliničke karakteristike svaki oblik bolesti.

Akutna faza

kao što je već rečeno, akutna faza bolest traje prvih 14 dana. U zavisnosti od reakcije organizma, postoje tri opcije za njen tok:

hiperergičan,
normergijski,
hipoergičan.

Najčešća je hiperergijska varijanta, s prisutnim višestrukim lokalnim i općim znakovima patologije. Osoba ima vrlo intenzivan sindrom boli, bol se širi od zahvaćenog područja vilice do uha, temporalne zone, potiljka, vrata na odgovarajućoj strani. Kod nekih pacijenata bol se javlja ili pojačava tokom žvakanja, razgovora, gutanja, otvaranja usta.

U ovom slučaju dolazi do značajnog oticanja mekih tkiva lica, boja kože se ne mijenja, može postati blago crvena, kožni integumenti se skupljaju u nabor. Kada pokušate da palpirate otečena tkiva, javlja se jak bol. Neki pacijenti razvijaju kontrakturu mišića i nemogućnost otvaranja usta. Također možete osjetiti proširene i bolne regije Limfni čvorovi(cervikalni, submandibularni).

Prilikom tapkanja po zubima javlja se bol, a bole i zubi uzročnici i intaktni (simptom "višestruke parodontitisa"). Kako patologija napreduje, zub počinje labaviti, a susjedni zubi postaju pokretni (simptom "ključeva").

Ako se ukloni oboljeli zub, iz njegove rupe može se osloboditi gnojni sadržaj. Iz usta se truli miris, na jeziku je bijeli premaz. Sluzokoža u području zahvaćenog područja vilice je hiperemična i edematozna. Nakon 2-3 dana od početka bolesti, poprima plavičastu nijansu.

Istovremeno se razvijaju simptomi izraženog sindroma intoksikacije:

visoka temperatura, koja često dostiže nivo hipertermične groznice (40-41ºS);
teška opća slabost, zimica;
oštećenje svijesti od blagih oblika do duboke kome;
palpitacije, povećanje, a zatim značajno smanjenje krvnog tlaka, srčane aritmije;
mučnina, povraćanje, poremećaj stolice;
bleda koža, hladan lepljiv znoj.

Ponekad je, zbog stanja šoka pacijenta i brzog toka bolesti, vrlo teško otkriti lokalne znakove oštećenja čeljusti koji omogućavaju prepoznavanje osteomijelitisa. Rizik od smrti u ovakvim slučajevima je veoma visok, po pravilu smrt nastupa u prva 2-3 dana od pojave bolesti, dok najčešće nije moguće prepoznati odontogeni osteomijelitis.

Normoergijska varijanta se rijetko susreće u praksi. U pravilu se najčešće opaža blagovremenim započinjanjem uspješno liječenje hiperergijska varijanta toka patologije i predstavlja kriterij za povoljnu prognozu. Također, takav tok osteomijelitisa može se primijetiti u slučajevima kada se pacijenti samoliječe prije liječničkog pregleda i nekontrolirano uzimaju antibiotike i protuupalne lijekove. U isto vrijeme, opisani klinički simptomi su mnogo manje izraženi i uočavaju se samo na početku patološkog procesa.

Danas je vrlo česta hipoergijska varijanta toka akutne faze odontogenog osteomijelitisa. Hipoergija (smanjeni odgovor tijela na upalu) može biti primarna ili sekundarna (nakon hiper- ili normoergije). Ova varijanta se često opaža zbog prisustva veliki broj ljudi različitih stanja imunodeficijencije. Simptomi su u takvim slučajevima vrlo blagi, ali patologija traje dugo. Pacijenti se ne prijavljuju za medicinsku njegu dovodi do hroničnog osteomijelitisa.

Subakutna faza

Prilikom prelaska bolesti iz akutnog u subakutni stadijum, stanje bolesnika se značajno poboljšava. Gotovo svi opći znakovi intoksikacije nestaju, ostaju samo lokalne promjene. Neki pacijenti ostaju subfebrilni neko vrijeme. Ako je izvršena operacija, postoperativna rana se postupno čisti.

U slučaju da liječenje nije započelo na vrijeme, može doći do širenja gnojne upale sa stvaranjem flegmona lica i fistuloznih prolaza.

Hronični stadijum odontogenog osteomijelitisa

U nekim slučajevima, subakutni stadij odontogenog osteomijelitisa postupno postaje kroničan. U ovom slučaju, pacijent se ništa ne brine do trenutka pogoršanja. Upala se odvija prema hipoergijskom tipu. Često se kod takvih pacijenata opaža jedna ili više fistula iz kojih se periodično počinje izdvajati gnojni sadržaj. S vremenom se razvija deformacija kostiju čeljusti u području upale, kontrakture žvačnih mišića i ograničenja otvaranja usta, kršenja procesa gutanja hrane i kozmetičkog defekta lica.

Tijekom egzacerbacija, tjelesna temperatura raste, pojavljuje se bol, opaža se opća slabost, može se razviti kašnjenje u oslobađanju gnoja kroz fistulozne prolaze, apscesi i flegmoni mekih tkiva lica. Prilikom stomatološkog pregleda mogu se otkriti odgovarajuće patološke promjene.

Kako postaviti dijagnozu?

Za dijagnozu odontogenog osteomijelitisa veoma su važni podaci pregleda pacijenta, uključujući stomatološki pregled, podaci o anamnezi bolesti i života, laboratorijske pretrage i neke metode instrumentalne dijagnostike.

IN opšta analiza krvi, pažnju liječnika treba privući pomicanjem formule leukocita ulijevo, pojavom nezrelih oblika leukocita u perifernoj krvi (ubod, metamijelociti, mijelociti), prisustvo leukocitoze (kod generaliziranih oblika može se razviti i leukopenija). ESR raste unutar 20-50 mm/h, ponekad i više. Sadržaj CRP-a naglo raste.

U općoj analizi urina mogu se uočiti nespecifični znakovi upale - pojava proteina, leukocita, eritrocita, cilindara. Također možete uočiti specifične promjene u slučaju akutnog otkazivanja bubrega sa hiperergijskim oblicima bolesti.

Biohemijska analiza odražava razvoj upalnog procesa u tijelu, također je moguće identificirati kršenje jednog ili drugog organa (jetra, bubrezi, srce) u slučaju hipertoksičnog tijeka bolesti.

Važno mjesto u dijagnozi osteomijelitisa ima rendgenski snimak čeljusti, koji se može koristiti za identifikaciju specifičnih promjena. Također, studija korištenjem kompjuterske tomografije smatra se vrlo informativnom.

U nekim slučajevima može biti potrebna punkcija koštanog tkiva i koštane srži za potvrdu dijagnoze.

Važnim stadijem u dijagnozi se smatra i sijanje izdvojenog gnoja ili punktata na hranljive podloge. To je neophodno kako bi se utvrdila etiologija infekcije i utvrdila osjetljivost izoliranih mikroorganizama na antibakterijske lijekove.

Komplikacije odontogenog osteomijelitisa

Moguće komplikacije bolesti uključuju:

septički šok, koji često dovodi do brze smrti;
prosuto gnojna upala meka tkiva lica, glave, vrata (flegmon);
formiranje apscesa;
formiranje fistuloznih prolaza;
deformacija gornje ili donje čeljusti;
kontraktura žvačnih mišića;
kršenje procesa žvakanja i gutanja;
patološki prijelomi čeljusti;
formiranje lažnih zglobova vilice.

Principi lečenja

Osnovno pravilo savremeni tretman odontogeni osteomijelitis je integrirani pristup, odnosno terapiju lijekovima treba kombinirati s kirurškom intervencijom.

U slučaju dijagnoze bolesti, potrebno je odmah ukloniti krivac. Nakon uklanjanja, bunar se redovno pere antibioticima i antisepticima. Obavezno provodite redovnu sanaciju rane i dugu terapiju antibioticima, uzimajući u obzir podatke antibiograma. Liječenje se nadopunjuje općim jačanjem, imunomodulatornom terapijom, upotrebom analgetika i protuupalnih lijekova.

U slučaju kroničnog osteomijelitisa, liječenje se sastoji u otvaranju žarišta kronične infekcije, uklanjanju nekrotičnog tkiva i gnoja. Terapija se nesumnjivo nadopunjuje saniranjem postoperativne rane antisepticima i racionalnom antibiotskom terapijom. IN kompleksan tretman svaki pacijent treba dodatno dobiti terapiju detoksikacije, vitamine i tonike.

Prevencija

Nažalost, ne postoje metode koje mogu zaštititi osobu od razvoja odontogenog osteomijelitisa sa 100% garancijom. Ali pridržavanje brojnih pravila pomoći će da se značajno smanji rizik od razvoja ove neugodne i po život opasne bolesti:

morate redovno posjećivati stomatologa, ne samo u svrhu liječenja, već i preventivno;
temeljito i redovno četkajte zube, koristite zubni konac i sredstva za ispiranje;
izbjegavajte ozljede zuba i čeljusti;
promocija odbrambene snage imunitet kroz zdravog načina životaživot i pravilnu ishranu;
pravovremeno liječenje zubnih bolesti i protetika;
poštivanje svih pravila i preporuka liječnika nakon stomatoloških zahvata.

Prognoza odontogenog osteomijelitisa u potpunosti ovisi o pravovremenosti dijagnoze. Što se ranije bolest otkrije i započne adekvatna terapija, pacijent ima veće šanse za potpuni oporavak. Upalni proces koji se ne otkrije na vrijeme, u najboljem slučaju će preći u hroničnu fazu, au najgorem može završiti septičkim šokom i smrću.

Stoga ni u kom slučaju ne treba zanemariti redovne preglede kod stomatologa, preventivne analize krvi. Oni će pomoći u određivanju početna faza bolest čak i bez znakova upozorenja.

Dodajte komentar

Moja spina.ru © 2012-2018. Kopiranje materijala moguće je samo uz link na ovu stranicu.
PAŽNJA! Sve informacije na ovoj web stranici su samo u informativne svrhe. Dijagnoza i propisivanje lijekova zahtijevaju poznavanje istorije bolesti i pregled od strane ljekara. Stoga vam toplo preporučujemo da se obratite liječniku radi liječenja i dijagnoze, a ne samoliječite se. Korisnički ugovorOglašivači

Hernijalne izbočine u intervertebralnim prostorima pojavljuju se kod mnogih ljudi u dobi od 40 i više godina. Većina i ne zna za njihovo prisustvo, ali neki pacijenti se aktivno žale na stalne i jake bolove u leđima nakon radnog dana i prilikom promjene položaja tijela. Smatraju da je razlog tome povećana fizička aktivnost i umor nakupljen u leđima.

Područni doktori poliklinika pokušavaju da ih liječe od išijasa. Ali moramo shvatiti da ovi simptomi prvenstveno ukazuju na prisutnost defekta u intervertebralnom disku. Dostignuća medicinske nauke poslednjih godina nam omogućavaju da to sa sigurnošću kažemo brzo uklanjanje intervertebralna kila pomaže u liječenju pacijenata s patologijom kralježnice.

Kojem pacijentu je potrebna operacija?

Indikacije za kirurško liječenje uvjetno su podijeljene u dvije grupe. Ako je nemoguće ništa učiniti bez operacije kile, onda će to biti apsolutne indikacije:

jaka jaka bol koja se ne može ukloniti drugim metodama;
ozbiljne promjene u karličnim organima, koje dovode do nemogućnosti zadržavanja urina i fecesa.

Kada operacija još nije apsolutno neophodna, pacijent može odbiti hirurška intervencija. Iako postoje neki simptomi koji ukazuju na prisutnost izbočine u intervertebralnom prostoru. Ovo će biti relativna očitavanja:

bol u bilo kojem dijelu kralježnice koju pacijent još uvijek može podnijeti;
djelomično oštećenje motoričke aktivnosti donjih ekstremiteta, na primjer, paraliza stopala;
slabost u mišićima nogu, što dovodi do atrofije na pozadini poremećene inervacije;
nedostatak pozitivnih promjena nakon 3 mjeseca liječenja konzervativnim metodama.

Do modernih najčešće korištenih hirurške metode vezati:

mikrodiscektomija

„Zlatni standard“ u liječenju intervertebralnih defekata je neurohirurška intervencija, tokom koje se vrši uklanjanje hernije diska. Ovo je niskotraumatična operacija kroz mali rez. Zahvaljujući tome, to se postiže brz oporavak nakon popravka kile, a pacijenta praktički ne muče bol.

Operacija uklanjanja vertebralne kile izvodi se pod vizualnom kontrolom mikroskopa uz pomoć seta mikrohirurških instrumenata. Istovremeno, ne oštećuju se susjedne kosti kralježnice i eliminira se kompresija kičmenih živaca.

Nakon operacije pacijent može sjesti. Rehabilitacija ne traje duže od 2-3 sedmice. Nadalje, pacijentu se preporučuje da nosi poseban korzet do 3 mjeseca.

Endoskopska hirurgija

Uklanjanje hernije diska pomoću endoskopije postalo je moguće posljednjih godina, kada su se tehnologije optičkih vlakana počele široko koristiti u medicini. Specijalna neurohirurška oprema može vizualizirati formaciju između pršljenova uz minimalno oštećenje kože na mjestu operacije.

Sama operacija uklanjanja intervertebralne kile praktički se ne razlikuje od uobičajene mikrodiscektomije. Veličina kožne incizije nije veća od 2,5 cm.Cijeli tok intervencije je prikazan na monitoru.

Dan nakon operacije pacijent može hodati, a otpust iz bolnice se vrši 4. dana. Rizik od postoperativnih komplikacija i trajanje period oporavka smanjiti nekoliko puta.

lasersko zračenje

Uklanjanje kile kralježaka laserom jedna je od modernih metoda liječenja kičmenih problema. Metoda ima određena ograničenja, ali može zamijeniti radikalnu intervenciju.

Uz pomoć punkcije, kroz specijalnu iglu se ubacuje vrh svjetlosnog vodiča. Uz njegovu pomoć, hernijalna formacija se zagrijava na nekoliko mjesta do 70 stepeni. U ovom slučaju, uništavanje strukture diska nije dozvoljeno. Zbog isparavanja tekućine, veličina se smanjuje i stimuliraju se reparativni procesi intervertebralnog prostora.

Period oporavka nakon laserskog zračenja traje mnogo duže. Bol u kralježnici pacijenta potpuno nestaje nakon nekoliko mjeseci.

Uklanjanje intervertebralne kile, kao uobičajena hirurška tehnika, može se dopuniti laserskom terapijom. Ovo pomaže u jačanju koštanog tkiva kralježnice, smanjuje vjerojatnost otkazivanja diska i sprječava mogućnost ponovnog pojavljivanja izbočine.

Uništavanje intervertebralnih nerava

Osnovna svrha tehnike je ublažavanje boli kod pacijenata uzrokovanih oštećenjem zglobnih površina kralježnice. Prvo, potrebno je blokirati receptore intervertebralnog prostora uz pomoć periartikularne blokade s anestetikom. Hirurg tada može vidjeti šta je uzrok jak bol uopće nije kila, operacija uklanjanja neće dati željeni rezultat i potrebno je primijeniti metodu uništavanja živaca.

Tehnika je dobra kada hirurško lečenje privremeno nije potrebno, a pacijent je zabrinut zbog jakih bolova tokom fleksiono-ekstenzornih pokreta u kralježnici.

plastična operacija

U slučaju oštećenja koštanog tkiva i potrebe za jačanjem kralježnice, koristi se metoda vertebroplastike. Operacija uklanjanja intervertebralne kile ne rješava sve probleme ako pacijent ima prijelom pršljenova zbog osteoporoze, nakon ozljede ili ako je zahvaćen tumor.

Jačanje koštanih površina specijalnom plastikom ili koštanim cementom pomaže u sprječavanju daljnjih deformacija intervertebralnih diskova i stabilizaciji kralježnice.

Prednosti hirurških tehnika

Uklanjanje intervertebralne kile na operativni način omogućava s visok stepen vjerovatnoća da se pacijent oporavi. Koji su pozitivni efekti savremenim metodama hirurško liječenje:

brzo ublažavanje boli kod pacijenata standardnim i endoskopskim tehnikama;
minimalno vrijeme provedeno u bolnici;
velika vjerovatnoća potpunog oporavka;
rehabilitacija nakon operacije traje malo vremena, što osigurava relativno brz oporavak.

Svaka metoda ima svoje nedostatke

Uklanjanje vertebralne kile, kao i svaka hirurška intervencija, može dovesti do komplikacija. Neki od njih su povezani sa samom činjenicom hirurškog uticaja na ljudski organizam. Najozbiljnije komplikacije nakon operacije hernije diska bit će:

infektivni i upalni procesi (epiduritis, spondilitis, osteomijelitis), čija se prevencija provodi pravovremenom primjenom antibakterijskih lijekova;
stvaranje ožiljaka i adhezija u kralježničnom kanalu, što značajno pogoršava i produžava oporavak i rehabilitaciju pacijenata;
propadanje kralježaka, što dovodi do njihovog daljnjeg spuštanja u odnosu jedan na drugi;
poremećaji kretanja u donjih udova, koji su mogući kod oštećenja tkiva kičmene moždine tokom operacije;
promjena u funkciji karličnih organa, kao rezultat - ozljede kičmenih živaca.

Kolika je vjerovatnoća recidiva nakon hirurškog uklanjanja kile?

Ovo je jedno od najvažnijih i najčešćih pitanja koje pacijent ima nakon operacije.

Na sreću, prema statistikama, postotak recidiva nakon operacije ne prelazi 5%. Ponovno formiranje kile moguće je u području istog diska, ali na drugoj strani. Ako se hernialni defekt ponovno formira, onda je to indikacija za hospitalizaciju i ponovljeno kirurško liječenje.

Hirurško uklanjanje intervertebralne kile kralježnice, uz strogo poštovanje svih indikacija i kontraindikacija, je efikasan metod tretman. Treba shvatiti da idealan učinak operacije neće biti.

Slični članci

Diskusija:

Hipotireoza: koje testove uraditi?: Ako sumnjate na poremećaj štitnjače, veoma je važno znati...
Evra flaster od neželjene trudnoće Analogi Evra flastera: Prije nekoliko godina, u ruskim ljekarnama i medicinskim online trgovinama ...
Kako djeluju kontracepcijske pilule: Peristaltika (od grčkog peristaltikos - hvatanje i sabijanje) -...
Prednosti folne kiseline za žene: Da bi bile srećne, dame treba da vole nekoga i da urade nešto - ova tajna je odavno...