Eklem sendromunda ayırıcı tanı. Eklem sendromu: semptomlar ve tedavi.
Sayfa 27 / 72
BÖLÜM VI
EKLEM SENDROMU
- Artraljinin özellikleri.
- Çeşitli hastalıklarda artraljinin teşhis değeri.
- Artraljinin eşlik ettiği hastalıkların ayırıcı tanısal belirtileri.
"Artralji" terimi iki Yunanca kelimeden gelir: artros - eklem ve algos - ağrı, yani. eklem ağrısı. Sık sık eklem ağrılarından bahsederiz. Artraljinin nedenleri eklem iltihabı, distrofik değişiklikler, bulaşıcı veya bulaşıcı alerjik hastalıklar, herhangi bir organ veya sistemdeki tümör süreci, eklem sendromu, hemoblastoz, travma, bazı somatik ve cilt hastalıkları. Bu tam bir liste olmaktan çok uzak. olası nedenler artralji, çünkü modern sınıflandırmaya göre yaklaşık 100 formu bulunan romatizmal hastalıkların hemen hepsine artralji eşlik eder.
Artraljilerin doğası, oluşum zamanı, süresi, uyaranın gücü, reseptör aparatının kendisinin durumu ve hastanın bireysel duyarlılığı nedeniyle önemli ölçüde farklılık gösterir. Artraljinin nedeni belirlenirken aşağıdaki çok önemli durum dikkate alınmalıdır. Sübjektif olarak, yaşamın ilk yıllarındaki çocuklar genellikle ekstremitelerdeki genel ağrıdan şikayet ederler veya ağrının yayıldığı iltihaplanma odağından uzak bir bölgeyi belirtirler. Bir yandan bu, büyüyen organizmanın genelleştirilmiş, genelleştirilmiş reaksiyonlara olan eğiliminden, diğer yandan çocuğun ağrının doğasını ve lokalizasyonunu belirleyememesinden kaynaklanmaktadır. Sonuç olarak, genellikle teşhis hataları yapılır.
ÇOCUKLARDA ARTRAJİ TEMEL SEÇENEKLERİ
Kısa süreli, "uçan" eklem ağrısı, esas olarak geceleri, daha sık olarak alt ekstremite eklemlerinde - diz ve ayak bileğinde meydana gelir. Oluşmaları, yoğun fiziksel aktivite ve spor ile sözde germe dönemlerinde çocuğun artan büyümesiyle ilişkilidir. Klinik ve radyografik olarak eklemlerde genellikle bir değişiklik olmaz ve zamanla herhangi bir müdahaleye gerek kalmadan ağrı kaybolur. Bir istisna, tüberkül bölgesinde tibial apofiz hasarı ile karakterize edilen Osgood-Schlatter hastalığıdır. Bu hastalık 13-17 yaş arası erkek çocuklarda daha sık görülmektedir. Enflamasyon yoktur. Çocuklar acı hisseder diz eklemi ve hareketler, zıplama ve yürüme sırasında tibianın tüberozitesi alanında. Şişlik bazen aynı bölgede meydana gelir. Radyolojik olarak tibial apofiz üzerinde yumuşak dokularda kalınlaşma izleniyor. Hastalık özel tedavi olmaksızın 1-2 yılda kaybolur. Şiddetli ağrı ile istirahat, ağrı kesici önerilebilir.
Çocuklarda artraljinin ana nedeni artrittir - hem doğrudan eklemlerde hem de bunlarla ilgili olmayan çeşitli enflamatuar süreçler. Bu, bir dereceye kadar eklemin sinovyal zarının immünolojik reaksiyonlar için sıçrama tahtalarından biri olmasından kaynaklanmaktadır. Lenfoid hücreler açısından zengindir ve lenf düğümleri gibi antijenik uyaranlara tepki verir. Biyolojik olarak salınan aktif maddeler, hassas sinir uçlarını tahriş ederek eklemde ağrıya neden olabilir. Artritin gelişmesiyle birlikte ağrıdaki artış, mekanik faktörlere bağlıdır - doku basıncındaki artış, eklemde efüzyon görünümü, ozmotik basınçtaki dalgalanmalar, vb. kaynaklanan artralji inflamatuar süreç eklemde ağrı en sık gecenin ikinci yarısında veya sabah meydana gelir, yani. uzun bir dinlenmenin ardından. Bunlar, eklemin lifli ve sinovyal zarları olan yumuşak dokulara verilen hasarla ilişkili sözde sabah veya "başlangıç" ağrılarıdır.
Bu durumda artraljiler hareket sonrası ve akşamları azalır.
Romatizma - romatizmal ateş ile 2-3 hafta sonra eklemlerde şiddetli ağrı görünebilir. subfebril sıcaklıkla aynı anda boğaz ağrısından sonra, çoğunlukla klinik artrit belirtileri olmadan.
Aynı zamanda veya 1-2 hafta sonra. kalpte değişiklikler (romatizmal kalp hastalığı) veya daha az sıklıkla, gergin sistem(kore). Bazı durumlarda artralji 7-10 gün sonra sonuçsuz olarak kaybolur, bazılarında ise gerçek romatoid artrit gelişir. Ağrı yoğunlaşır, alt ekstremitelerin büyük eklemleri daha sık etkilenir ve lezyonun simetrisi gerekli değildir. Enflamasyon bir eklemden diğerine geçiyor gibi görünüyor. Önce diz ve ayak bileği eklemleri sonra el ve dirsek eklemleri etkilenir.
Bazen romatizmalı eklemlerdeki ağrıya 38-39 ° C'ye varan ateş eşlik eder. Eklemlerde gözle görülür değişiklikler olmadan sıklıkla gözlenen poliartralji. Eklemlerdeki romatizmal sürecin ayırt edici bir özelliği, kronik bir seyire dönüşmeden akut doğasıdır. Aynı zamanda eklemler deforme olmaz ve içlerindeki hareket açıklığı tamamen korunur. İçin ayırıcı tanı romatizmal poliartralji, kardiyovasküler ve sinir sistemlerini incelemek için immünolojik testler ve enstrümantal yöntemler kullanmak gereklidir.
Sıklıkla, kalıcı artraljiler alevlenmelere eşlik eder. kronik bademcik iltihabı veya akut tonsillit ile birlikte görülebilir. bulaşıcı hastalıklar(enfeksiyonun giriş kapıları çoğunlukla nazofarenks, genitoüriner organlar ve bağırsaklardır), bağırsak enfeksiyonlarının (yersinia, salmonella, shigelloz, vb.) Arka planında. İkincisi ile, sinoviyal zarın iltihabı doğada reaktiftir ve 1-1.5 hafta sonra gelişebilir. enfeksiyonun başlangıcından itibaren. bulaşıcı etken v eklem sıvısı genellikle bulunmaz. Bu tür ortak belirtilere reaktif artrit denir.
Klamidyal enfeksiyon, sözde üretro-okülosinoviyal sendromu indükler. Bu durumda hastalık sıklıkla asemptomatik üretrit ile başlar ve ardından artralji, artrit ve konjonktivit birleşir. Bu semptom kompleksine Reiter hastalığı denir. Eklemlerdeki hasar (diz, ayak bileği, ayak eklemleri) kural olarak asimetriktir. Kalıcı artralji, artrit gelişimi ile karakterizedir. Ayak başparmağının eklemi en sık etkilenir. Parmağın derisinin mavi-mor bir rengi ve "sosis benzeri" bir şekli vardır. İşlem sakroiliak ekleme uzanır (genellikle bir tarafta). Teşhis açısından, üçlüye ek olarak klinik semptomlar, üretradan ve konjonktivadan kazımalarda klamidyayı, pozitif bir serolojik reaksiyonun yanı sıra bir x-ışını işareti - tek taraflı sakroiliit varlığını tespit etmek önemlidir. Vakaların %65'inde Reiter hastalığı, B27 doku uygunluk antijeni olan çocuklarda görülür.
Çoğu zaman, artralji ile artralji juvenil romatoid artritli (JRA) çocuklarda görülür. Bu, eklem ve sistemik veya eklem-iç organ (eklem formu daha sık görülür) olmak üzere iki ana formu olan otoimmün patogenez ile belirsiz etiyolojiye sahip karmaşık bir hastalıktır. Hastalık kronik ve ilerleyicidir. Vakaların %40-50'sinde hastalar sakat kalır. Ağrı aynı anda bir, iki veya birkaç eklemde ortaya çıkabilir. Bir eklemde, çoğunlukla sağ veya sol ayak bileğinde devam eden ağrıya, göz hasarı eşlik edebilir - tek taraflı veya çift taraflı romatoid üveit, genellikle tam görme kaybı. Özellikle küçük çocuklarda inatçı monoartrit ile bir göz doktoruna danışmak gerekir. Enflamatuar süreçte 2-3 (oligoartrit) ve daha fazla (başlangıçta büyük) eklem yer aldığında, lezyonun simetrisi tipiktir. Eklemde gözle görülür değişikliklerin olmadığı artralji dönemi çoğunlukla kısa sürelidir (1-2 hafta). Daha sonra, eklem konfigürasyonunun ihlali ve kas kontraktürleri nedeniyle içindeki hareket aralığının sınırlandırılması ile tipik enflamatuar değişiklikler meydana gelir. Bazen, JRA'nın alerjik varyantı ile artraljiler özellikle şiddetlidir. Sabahları ortaya çıkan, genellikle 39-40 ° C'ye varan sıcaklık artışları ve uzuvların ekstansör yüzeylerinde alerjik döküntülerin ortaya çıkması eşlik eder.
Bu vakadaki bu semptom üçlüsü, büyük bir tanısal değere sahiptir.
Genel olarak tanı zordur ve Amerikan ve Doğu Avrupa Romatizmal Derneği'nin tanı kriterlerini kullanır. Hastalığın erken tespiti ve çocuğun bir romatolog tarafından gözlemlenmesi önemlidir, çünkü JRA, steroidal olmayan antienflamatuar (“temel”) ilaçlar ve bazen kortikosteroidler dahil olmak üzere oldukça ciddi ve uzun süreli bir tedavi gerektirir. Tedavi, klinik laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların kontrolünde gerçekleştirilir.
Ankilozan spondilit veya Bechterew hastalığı en sık erkeklerde ve erkek çocuklarda görülür. Ağrı, omurganın çeşitli kısımlarında (merkezi form), büyük "kök" (omuz, kalça) eklemlerinde (rhizomiyelik form), omurgadaki veya onlardan önceki ağrı ile aynı anda, periferik eklemlerde (periferik form) veya sadece küçük eklemlerde meydana gelir. omurga, ama ve fırçalar (İskandinav formu). Hastalık 15-20 yıl içinde yavaş gelişir, bu nedenle çocuklara yetişkinlerden çok daha az teşhis konur. Hastalığın etiyolojisi bilinmemektedir. Kalıtsal yatkınlığın yanı sıra B27 histokompatibilite antijeni (HLA-B27) ile ilişki not edilir. Erken bir işaret topuklarda ağrı olabilir - Aşil tendonunun kalkaneusa bağlanma yerlerinde ve ayrıca diğer tendonların kemiğe bağlanma yerlerinde (entezopati). Patolojik süreç esas olarak sakroiliak eklem ve omurgaya kadar uzanır. İleosakral eklemin ankiloze olmasıyla birlikte ilerleyici bir kıkırdak yıkımı vardır. Ankiloz, hastalığın ana klinik belirtisidir. küçük eklemler. Yavaş yavaş, intervertebral disklerin ve eklem kapsülünün dejenerasyonu, kondroid metaplazisi ve ardından fibröz halka ve kapsülün ossifikasyonu, kıkırdağın lehimlenmesi - senkondroz ile ortaya çıkar. Sonuç olarak, tüm eklem dokuları kemikleşir ve omurga tamamen hareketsiz hale gelir. Bilateral sakroiliitin röntgen tespiti erken tanıda önemlidir. Daha sonra, intervertebral bağların kemikleşmesi ile radyografideki omurga bir “bambu çubuğuna” benzer. Ankilozan spondilit şüphesi varsa, üveit gelişebileceği için hasta bir romatolog ve göz doktoruna danışılmalıdır. Bechterew hastalığında spesifik olmayan antiinflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) ve fonksiyonel rehabilitasyon yöntemleri kullanılır. Tedavi etkisizdir.
Çocuklarda yaygın bağ dokusu hastalıkları (DBST). Farklı yazarlara göre, DBST'nin önde gelen bir temsilcisi olan SLE'nin başlangıcındaki artralji, vakaların %80-100'ünde görülür. SLE'deki eklem sendromunun birkaç çeşidi olabilir. Hastalığın başlangıç dönemi uçucu poliartralji ve asimetrik eklem hasarı ile karakterizedir. Hastalığın zirvesinde, eklem hasarının simetrisi, orta dereceli artrit belirtileri, periartiküler dokuların şişmesi ve sabah tutukluğu ile daha tipiktir. Ayırıcı tanıda kriterler önemlidir erken tanı SLE.
Artraljiler genellikle ilk belirtiler sistemik skleroderma. Genellikle klinik olarak romatoid artrite benzeyen subakut veya kronik artrite dönüşürler. Eklemler simetrik olarak etkilenir. Minimal eksüda belirtileri olan, ancak yumuşak dokuların belirgin şekilde sıkışması, fleksiyon kontraktürlerinin gelişimi ve subluksasyonlar ile el ve bilekteki küçük eklemlerin sürece dahil edilmesi tipiktir. Sklerodermada eklem hasarının ayırıcı tanısı için, derinin kendisinde ve deri altı dokusunda değişiklikler (pigmentasyon bozukluğu, sertleşme, atrofi, karakteristik parlaklık) ve parmakların terminal falankslarının ve bazen yumuşak dokuların osteolizi veya rezorpsiyonu gibi radyolojik belirtiler kireçlenme (Thiebjerge-Weissenbach sendromu) çok önemlidir.).
Şiddetli artralji, eklemlerin tüberküloz lezyonlarına bağlı olabilir. Tüberküloz odak genellikle kemiğin süngerimsi kısmının derininde ve epifiz veya metafiz bölgesinde bulunur. Omurga ve büyük eklemler en sık etkilenir - kalça, diz. Kemikteki sürecin ilk periyodu olmadan gelişebilir. klinik bulgular. Hasta halsizlikten şikayet eder, halsizlik, yürüme bozuklukları mümkündür. İşlemin kemiklerin eklem yüzeylerine geçişi ve sinovyal membran ve periartiküler dokuların hasar görmesi ile eklemde keskin bir ağrı olur, buna ağrı kontraktürü eşlik eder; artan iltihaplanma belirtileri. Tüberküloz eklem hasarının röntgen resmi: tübüler kemiklerin kortikal tabakasının incelmesi, yıkım odaklarının oluşumu, sekester içeren mağaralar ve bütünleştirici eklem kıkırdağının erimesi ile şiddetli osteoporoz. Tanı için anamnez, tüberkülin testlerinin pozitif olması, durum önemlidir. iç organlar, özellikle göğsün lenfatik aparatı ve karın boşluğu, Röntgen ve tomografi verileri, delinme biyopsisi. Mikrobiyolojik çalışmalar da gereklidir (ortama flora dikmek, laboratuvar hayvanlarının enfeksiyonu), ancak ikincisini yürütürken, uzun süreli antibiyotik kullanımının sonuçlarının değerini keskin bir şekilde azalttığı (% 15'e kadar) akılda tutulmalıdır. İyi sonuç(vakaların %100'ünde) tüberküloz artrit tanısı ancak kemik odağından biyopsi materyalinin başarılı bir şekilde alınmasıyla elde edilebilir.
Eklem bölgesindeki ağrı genellikle neoplazmların, özellikle eklemin sinovyal zarından çıkan bir tümör olan sinoviyom gelişimi ile ilişkilidir; kondroblastoma (Kodmaki tümörü), çoğunlukla humerus ve tibia'nın proksimal epifizinde lokalize olur; dev osteoblast ve osteoklast hücrelerinden oluşan osteoblastoklastoma veya "miyeloid tümör". Tümörler ya iyi huylu ya da kötü huyludur. Tümörlerin teşhisinde radyasyon, radyolojik ve histolojik veriler özellikle değerlidir.
Artralji ve artrit, sadece kas-iskelet sistemi içinde değil, aynı zamanda dışında da paraneoplastik bir sendrom şeklinde lokalize olan tümör sürecinin tezahürlerinden biri olabilir. Bu durumda, kalıcı ateş, mikroadenopati, ilerleyici distrofi ve aneminin eşlik ettiği kalıcı artralji vardır. İtibaren malign tümörler eklem sendromunun eşlik ettiği çocuklarda, torasik ve lomber omurga, uzun kemiklerde değişiklikler olan nöroblastoma sahip olma olasılığı daha yüksektir.
Bazı hematolojik hastalıklarda şiddetli artralji ve artrit görülür. Bu nedenle, lösemide, paraneoplastik sendromlardan biri eklemdir, başlangıçta asimetrik eklem hasarı olan uçucu artralji ve ardından eklemlerde keskin sürekli ağrı, eksüdatif bir bileşen ve ağrı kontraktürleri ile daha belirgin artrit ile karakterize edilir. Lösemide artraljiye sıklıkla ossalji eşlik eder. Bu durumlarda, ana teşhis değeri, kemiğin metafiz bölgelerinde büyük yıkım odaklarını ve kompakt kemik maddesinde uzurlar (kemik ") şeklinde yıkım alanlarını ortaya çıkaran trepin biyopsi materyali, kemik radyografisinin incelenmesidir. bir güve tarafından yemiş"). Omur gövdelerinin düzleşmesi karakteristiktir - lösemik brevispondiloz.
Artralji veya artrit şeklinde kendini gösteren eklem hasarı, hemorajik vaskülitin (Schonlein-Henoch hastalığı) belirtilerinden biri olabilir. etiyolojik olarak hemorajik vaskülit bulaşıcı alerjik nitelikteki hastalıklara atfedilir, ancak oluşum nedenleri tamamen belirsizdir. Hastalığın ana semptomu, alt ekstremitelerde, büyük eklemlerde, kalçalarda lokalize olan polimorfik, ağırlıklı olarak hemorajik bir döküntüdür. Hastaların% 42-72'sinde, genellikle artralji şeklinde, daha sıklıkla simetrik, büyük eklemlerde - diz, ayak bileği şeklinde eklem sendromu da gözlenir. Bazen artrit periartiküler dokularda eksüdatif bir bileşenle veya eklem bölgesinde anjiyoödemle (Quincke ödemi) gelişir. Eklem sendromu, kural olarak kararsızdır ve birkaç gün içinde sonuçsuz geçer. Tanı, tipik bir ekzantem ve bunun abdominal ve renal sendromlarla kombinasyonu temelinde konur.
Eklemde travmatik yaralanma. Özellikle diz eklemi yaralanmaları en sık çocuklarda görülür. Gençlik spor sırasında, açık hava oyunları. Küçük yaralanmalarda, bazen sıyrıklar veya morluklar şeklinde dış belirtilerle birlikte yalnızca ağrı mümkündür. Daha şiddetli bir yaralanma ile travma sonrası sinovit gelişir, eklem boşluğunda efüzyon birikir, eklemin konturları önemli ölçüde değişir, işlevi bozulur ve hareketler sırasında ağrı oluşur. Bu gibi durumlarda, bir travmatolog yardımı gereklidir.
Artralji ve artritin eşlik ettiği hastalıkların ayırıcı tanısal bulguları Tablo'da verilmiştir. 7.
Tablo 7. Artrit ve artraljinin eşlik ettiği hastalıkların bazı ayırıcı tanısal bulguları
Hastalık |
Teşhis özellikleri |
Romatizma |
Küçük poliartrit ve büyük eklemler, artralji ve artrit (uçucu nitelikte, sürecin tamamen tersine çevrilebilirliği ile), enfeksiyonla birliktelik |
3 haftadan fazla süre, eklem hasarının simetrisi, hasar servikal omurga, sabah tutukluğu, romatizmal göz hastalığı, epifiz osteoporozu, eklem aralığı daralması (röntgen) |
|
Jüvenil ankilozan spondilit |
Bacak eklemlerinin monooligoartriti, entezopatiler (tendon bağlanma bölgesinde ağrı), erken bilateral sakroiliit, ankilozan tarsit (ayakların eklem ve tendon-ligamentöz aparatlarında hasar), HLA-B27 varlığı |
Reiter hastalığı |
Ürogenital enfeksiyon (genellikle klamidya ile), "merdiven" tipi asimetrik oligoartrit, kalkaneal bölgede periostit, tek taraflı sakroiliit, konjonktivit, üretrit, HLA-B27 varlığı ile ilişki |
paraneoplastik |
Asimetrik monooligoartrit, radyografide eklemlerde deformite ve patolojik değişikliklerin olmaması, antiinflamatuar tedaviye direnç, yüksek ateş, ESR'de keskin bir artış |
Hastalık |
Teşhis özellikleri |
Spesifik olmayan ülseratif kolit |
Asimetrik mono-oligoartrit, eklem hasarının uçucu yapısı, eritema nodozum, röntgende eklemlerde değişiklik olmaması, artrit ve kolitin paralel seyri, HLA-B27 varlığı |
reaktif artrit (ilişkili bağırsak enfeksiyonu) |
İshal sırasında veya sonrasında meydana gelen asimetrik eklem ağrıları veya artrit; sürecin tamamen gerilemesi, konjunktivitin sık alevlenmesi, eritema nodozum, HLA-B27 varlığı |
tüberküloz artrit |
Lenfadenopati, pozitif tüberkülin testleri, yürürken etkilenen uzvun yorgunluğu, yürüme bozukluğu, röntgen - epifiz veya metafizin kemik yapısının küçük seyrekleşme odaklarının varlığı |
lösemik artrit |
Eklem efüzyonu olmayan inatçı artralji, ossalji, geceleri ağrı atakları, yüksek inatçı ateş, belirgin büyüme Lenf düğümleri, kemik iliği biyopsisi çalışmasında spesifik göstergeler; X-ışını - kompakt kemik maddesinde uzurlar ("güveler tarafından yenen") şeklinde yıkım |
EKLEM SENDROMU
Fayda
Tıp Fakültesi öğrencileri için
ve klinik sakinleri
GrGMU, Grodno
Yazarlar: Doç. kafe hastane tedavisi, Ph.D. Bal. bilimler fırfır; Doç. kafe hastane tedavisi, Ph.D. Bal. Bilimler EV Mironçik; asistan kafe hastane tedavisi, Ph.D. Bal. Bilimler Peles; asistan kafe hastane tedavisi D.V. Pitsko.
İnceleyen: baş. kafe Fakülte Terapi Eğitim Kurumu "Grodno Devlet Tıp Üniversitesi", Ph.D. Bal. Bilimler V.I. Şişko.
İç hastalıkları kliniğinde eklem sendromu: tıp fakültesi öğrencileri ve klinik asistanları için bir el kitabı / I.R. Ersh, E.V. Mironchik, E.S. Pelesa, D.V. Pitsko. - Grodno: GrGMU, 2011 - 191'ler.
Kılavuz, kas-iskelet sisteminin en yaygın hastalıklarında eklem sendromunun etyopatogenezi, kliniği, tanı ve tedavisi hakkında güncel verileri sunar: romatoid artrit, osteoartrit, Reiter hastalığı ve sendromu, gut, sistemik skleroderma (sistemik skleroz), sistemik lupus eritematozus, dermatomiyozit ve akut romatizmal ateş.
Bu kılavuz, tıp fakültesi öğrencilerine ve klinik asistanlarına yöneliktir ve aynı zamanda pratisyen hekimin (romatolog) pratik çalışmasında bir referans aracı olarak yararlı olabilir.
1. GİRİŞ………………………………………………………….6
2. EKLEM SENDROMU (doçent I.R. Ersh)……………………….7
3. ROMATOİD POLİARTRİT
(Doçent E.V. Mironchik, Doçent I.R. Ersh 13
4. OSTEOARTROZ (doçent I.R. Ersh)…………………………………..70
5. GOUT (D.V. Pitsko'nun yardım ettiği)……………………………………..101
6. HASTALIK VE REUTER SENDROMU (doçent I.R. Ersh)……………150
7. EKLEM SENDROMUNUN ÖZELLİKLERİ…..
DİFÜZ BAĞ DOKUSU HASTALIKLARI…
(E.S. Peles'in yardım ettiği)………….164
8. EDEBİYAT………………………………………………………… 170
9. KENDİNE EĞİTİM İÇİN SORULAR…………………………171
10. BİLGİSAYAR TESTİ İÇİN SORULAR…….173
Kısaltmalar listesi
ARA - Amerikan Romatoloji Derneği
ANF - antinükleer faktör
ACE - anjiyotensin dönüştürücü enzim
BAB - beta blokerler
CCB - kalsiyum kanal blokerleri
BR - Reiter hastalığı
ARB'ler - anjiyotensin reseptör blokerleri
GAG - glikozaminoglikan
GCS - glukokortikosteroidler
DRF - romatoid faktörün teşhisi
DBST - yaygın bağ dokusu hastalıkları
DM - dermatomiyozit
GIT - gastrointestinal sistem
IHD - iskemik kalp hastalığı
IR - bağışıklık kompleksleri
IL - interlökin
LT - lateks testi
UA - ürik asit
MT - metotreksat
MUN - sodyum monourat
NSAID'ler - steroidal olmayan anti-inflamatuar ilaçlar
OA - osteoartrit
OMB - akut ürik asit blokajı
PAP - pirofosfat artropatisi
PG - prostaglandinler
PM - polimiyozit
CVD - akışa bağlı vazodilatasyon
PFS - metatarsofalangeal eklem
RA - romatoid artrit
RES - retiküloendotelyal sistem
RF - romatoid faktör
ESR - eritrosit sedimantasyon hızı
CRP - C-reaktif protein
SSD - sistemik skleroderma(sistemik skleroz)
TNF - tümör nekroz faktörü
CRF - kronik böbrek yetmezliği
CHF - kronik kalp yetmezliği
CEC - dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri
COX - siklooksijenaz
IgA, IgM, IgG - immünoglobulinler
GİRİİŞ
Geniş anlamda eklem sendromu, hastalıkların ana tezahürüdür. kas-iskelet sistemi ve bağ dokusu. Eklemlerde, kas-iskelet yapılarında hasar belirtileri, etiyolojisi bilinen ve bilinmeyen artritlerde, osteoartritte, metabolik ve endokrin bozukluklarda, bulaşıcı hastalıklarda, ilaç komplikasyonlarında, tümörlerde (paraneoplastik sendrom) ve diğer hastalıklarda görülebilir. Eklem sendromunun mezenkimal kaynaklı yaygınlığının nedeni: kas-iskelet sistemi dokularının metabolizması, bağ dokusu metabolizması ile aynı prensiplere dayanmaktadır. Eklem sendromunun nedeni ne olursa olsun, doğal özellikleri iltihaplanma ve dejenerasyondur.
Şu anda 5-6 kursta daha derinlemesine bir çalışmaya ihtiyaç var. tıp üniversiteleri kas-iskelet sistemi hastalıkları ve klinik belirtilerinin tüm spektrumu, klinik ve laboratuvar, radyolojik, immünolojik teşhis. İnsidansta artış eğilimi, hastalıkların seyrinin doğasındaki değişiklikler, semptomların bulanıklaşması, eklem sendromunun tedavisi için yeni ilaçların ve protokollerin sürekli olarak tanıtılması dikkate alındığında, bu sistem için acil bir görev haline gelir. yüksek tıp eğitimi.
Eklemlerin patolojisini incelerken, metodik olarak 6 ana bölümü ayırmak uygundur:
Eklem sendromu;
Romatizmal eklem iltihabı;
Kireçlenme;
Reiter hastalığı ve sendromu;
Gut;
Yaygın bağ dokusu hastalıklarında eklem sendromunun özellikleri.
EKLEM SENDROMU
Eklem sendromu- bu, aşağıdaki öznel ve nesnel belirtilerin birkaçının (veya çoğunun) bir kombinasyonu olan bir semptom kompleksidir:
Eklem (eklemler), omurgada ağrı;
Eklem (eklemler), omurgada ağrı;
Eklemlerde (eklemlerde) sertlik, omurga - sabah hareket ederken veya bir süre dinlendikten sonra ağrılı olmayan zorluk;
ortak pozisyon;
Şişme (periartrit veya artrit) ve/veya deformite nedeniyle eklem(ler)in şekil bozukluğu;
Eklem bölgesindeki sıcaklık değişimi;
Bir uzvun veya parçalarının uzunluğundaki değişiklik;
rachiocampsis;
Eklem bölgesindeki cilt renginde değişiklik;
Eklem bölgesinde krepitasyon;
"Eklem faresi" temelinde eklemin "sıkışması" sendromu;
Periartiküler amiyotrofi;
Eklem bölgesindeki nodüller;
Eklem disfonksiyonu.
Teşhis aramasının aşamaları:
Aşama 1 - periartiküler yumuşak dokuların (tendovaginit, periartrit, epikondilit, tenosinavit, vb.) Veya kemiklerin patolojisinin dışlanması. Periartiküler yumuşak doku ve kemiklerin patolojisi için karakteristik klinik belirtiler şunlardır: lokal ağrı, spontan ağrı tipik değildir, pasif hareketler tam olarak korunur, kemik ağrısı (osteomiyelit, Brodie apsesi, miyelom, osteoporoz, vb.).
Aşama 2 - kas-iskelet sistemi lezyonunun doğasının netleştirilmesi:
a) bağımsız bir hastalık (artrit, artroz, osteokondropati, nadir görülen eklem lezyonları);
b) ikincil eklem sendromu.
Eklem sendromu tanısında, ayrıntılı bir koleksiyona önemli bir rol verilir. tarih, içermek:
Yaş, cinsiyet, meslek;
Tipik açıklıklar:
a) akut monoartrit (sepsis, mikrokristal artrit);
b) gezici artrit (akut romatizmal ateş, gonokokal artrit);
c) aralıklı artrit (gut, spondilit, psoriatik artrit, bağırsak enfeksiyonu ile ilişkili artrit);
d) yayılan artrit (romatoid artrit, vb.).
Analiz ağrı sendromu:
Ve nerede? (yerelleştirme, ışınlama, yüzeysel veya derin, yerel veya yaygın);
b) ne zaman? (ağrının süresi, gün içindeki ritmi, hafif aralıkların varlığı, ağrının sürekliliği);
neden? (hareketler, yük, hava durumu, merdiven çıkma ile bağlantı, görünür nedenler);
d) nasıl? (ağrı güçlü, zayıf, artan, tekrarlayan).
Diğer organ ve sistemlerin geçmiş veya mevcut hastalıkları (konjonktivit, üveit, iridosiklit, üretrit, prostatit, sistit, karın ağrısı, ishal, deri döküntüsü, sedef plakları, keratoderma vb.)
Aile öyküsü (Heberden düğümleri, gut, spondilit, SLE, hemokromatoz).
Ayrıntılı bir tıbbi öyküden sonra eklem muayenesi ve fizik muayenesi (etkilenen eklemlerin üzerindeki derinin rengi, eklemlerde sıcaklık, ağrı varlığı, şişlik, eklemlerde hareketlilik ve şekil bozukluğunun tespiti) yapılması gerekir. .
İkinci teşhis aşamasının sonunda, iç organların işlevsel durumunun bir değerlendirmesi yapılır. Visseral bir patoloji tespit edildiğinde eklem patolojisi ile bağlantısı açıklığa kavuşturulur. Ek olarak, en basit laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar yapılır: genel bir kan testi, genel bir idrar tahlili, akut faz göstergelerinin belirlenmesi, protein kan fraksiyonları; etkilenen ve simetrik eklemlerin elektrokardiyogram kaydı ve radyografisi.
Aşama 3 - hastalığın teşhisini yapmak. Son teşhis aşamasında şunları belirleyin:
Romatoid faktör;
Seviye ürik asit;
LE, hücreler;
DNA'ya karşı antikorlar;
HLA antijeni 27 yaşında;
Tamamlayıcı seviye;
Sinovit varlığında eklemin tanısal delinmesi;
Eklem sıvısının incelenmesi (viskozite, şeffaflık, renk, müsin pıhtısının doğası, hücresel bileşim, romatoid faktör, kompleman düzeyi, ragositler);
Sinoviyal membran ve kıkırdak biyopsisi ile artroskopi (tüberkülozu, tümörleri dışlamak için).
Eklem sıvısı çalışmasında artrit için karakteristik özellikler şunlardır: sinoviyal sıvının düşük yoğunluklu, gevşek bir müsin pıhtısı vardır; lökosit sayısı 5x10 9 /l'den fazladır; nötrofil sayısı %50'den fazladır. En sık olarak bulunan monoartrit tanısında belirli bir zorluk ortaya çıkar:
Romatoid artrit (%30);
reaktif sinovitli osteoartrit (%10-15);
psoriatik artrit;
Ankilozan spondilit;
Enfeksiyöz arterit (tüberküloz, gonore, sifilitik, cerahatli, bruselloz);
Reaktif artrit (klamidyal, yersinia, salmonella, şigelloz);
aralıklı hidartroz;
Travmatik sinovit.
Monoartrit ile ağrı, şişlik, eklem fonksiyon bozukluğu kural olarak spesifik değildir. Monoartrit tanısında belirleyici önem, hastanın dinamik izlenmesine verilir.
Artritin tanınması, subkondral kemik, eklem kıkırdağı ve sinovyal membranın hasar görmesi fikrine dayanır. Enflamasyon en vaskülarize kısımda - sinoviyal zarda en belirgindir; sinoviyal zardan gelen süreç kıkırdağa geçer. Periartiküler dokuların ödemi, eklem boşluğundaki eksüda, sonuçsuz olarak tamamen emilebilir. İltihabın bu tür özelliklerine sahip artrit biter Tam iyileşme tüm yapılar. Romatizmal kaynaklı artrit, bu tür artrite örnek olarak verilebilir. Eroziv artrit grubu artriti içerir, Karakteristik özellik kıkırdak yıkımı (değişim) olan; skar oluşur, eklem torbası elastikiyetini kaybeder, kıkırdağın yerini bağ dokusu alır ve fibröz ve ardından kemik ankilozu gelişir. Bu tür artritin bir örneği romatoid artrittir. Enflamatuar kaynaklı eklem hasarının en erişilebilir ve en önemli belirtisi sinovittir. Sinoviti teşhis etmek için şişlik, artan hassasiyet veya palpasyon hassasiyeti ve eklem hareket kısıtlılığını tespit etmek gereklidir. Eklemin şişmesi (muayenede iyi tanımlanan eklemin alışılmış şeklindeki değişiklik), sinoviyal zarın kalınlaşması, eklem boşluğuna efüzyon ve periartiküler dokuların şişmesinden kaynaklanabilir. Eklem hasarının önemli klinik belirtileri, etkilenen eklem üzerindeki renk ve sıcaklıktaki değişiklikleri, krepiti (eklem ve eklem dışı yüzeylerdeki değişiklikler nedeniyle hareket sırasında tıkırtı veya çıtırtı) içerir. Kemik kalınlaşmaları, çıkıklar, subluksasyonlar, ankiloz muayenesi sırasında tanımlama, X-ışını muayenesi sırasında açıklama gerektiren "deformasyon" terimi ile gösterilir. Hareketliliğin sınırlandırılması, her eklemin karakteristik hareketlerinin genliğindeki bir değişiklikle belirlenebilir.
Dejeneratif değişiklikler ile süreç kıkırdak ile başlar. Fizyolojik bir süreç olarak kıkırdak turgoru ve esnekliği yaşla birlikte azalır. Dejenerasyon sürecinin patolojik seyrinde, kıkırdağın bağ dokusu ile ilerleyici olarak yer değiştirmesi meydana gelir, eklem yüzeyi bozulur, üzerindeki yük değişir, eklem yüzeyinin dışında kemikleşme artar ve bu da osteofitlerin ortaya çıkmasına neden olur. Sinoviyal membran, eklem torbası, reaktif sinovit şeklinde ikinci kez patolojik sürece dahil olur.
Eklem sendromlu hemen hemen tüm hastalık türleri (tümörler hariç) bu temel patolojik süreçlere indirgenir. Belirli bir nozolojik formun teşhisindeki zorluk, enflamatuar ve dejeneratif süreçlerin sık kombinasyonundan kaynaklanıyor olabilir. İltihabın derecesi, yukarıda belirtildiği gibi, verilere göre değerlendirilebilir. klinik analiz"romatizmal testler" terimiyle yanlış bir şekilde tanımlanan kan ve spesifik olmayan testler (artan fibrinojen, seromukoid, C-reaktif protein, disproteinemi seviyeleri).
Dejeneratif eklem lezyonları ile sinovitte gözlenen enflamatuar değişiklikler arasındaki temel farklar, sunulan tablo No. 1'de belirtilmiştir:
tablo 1
Dejeneratif eklem hastalığını inflamatuar sinovitten ayırt etmek
| sübjektif semptomlar | 1. Egzersiz sırasındaki belirtiler. 2. NSAID'ler etkisizdir 3. Sürekli ilerleyen kötüleşme 4. Enflamasyon belirtisi yok 5. Sistemik belirti yok 6. Sabah tutukluğu yok | 1. Semptomlar istirahat halinde de mevcuttur. 2. NSAID'ler etkilidir 3. Ataklar şeklinde akım 4. Salgınlar şeklinde alevlenme. 5. Tutarlılık. 6. Sabah tutukluğu |
| Objektif semptomlar: | 1. Ağırlığa göre yük altında olan derzlerde hasar. 2. Ellerde çıtırtı ve hipertrofi. 3. Lokal bir kıkırdak defektinin Ro-işaretleri, hiperostozlar | 1. Eller, dirsekler, metakarpophalangeal eklemler. 2. Yumuşak dokuların şişmesi. 3. Ro işaretleri olmayabilir. Diffüz kıkırdak kaybı ve yeni kemik büyümesinin olmaması ile karakterizedir. |
| Tedavi | Cerrahi | Tıbbi |
Teşhis koymak için, teşhis önermek, onaylamak veya dışlamak, doğru muayeneyi reçete etmek için kullanılabilecek en önemli semptomları nasıl tanımlayacağınızı öğrenmek gerekir. Yukarıda belirttiğimiz gibi, teşhis faaliyetinin ilk aşamasında, her şey semptomları metodik olarak belirleme, ek inceleme yöntemleri kullanarak bunları küçük sendromlar halinde gruplandırma becerisine bağlıdır. Belirli nozolojik formlarda eklem sendromunun özelliklerini bilmek gereklidir. Bu durumda dikkate alınmalıdır: cinsiyet, yaş, meslek, yaşam tarzı, önceki durum (enfeksiyon, travma, ilaçlar, aşırılıklar), bozulmuş metabolizma belirtilerinin varlığı, cilt durumu, tırnaklar, kulak kepçeleri vb.
Eklemdeki (veya eklemlerdeki) ağrı, bir hastanın doktora gitmesinin en yaygın nedenidir. Travmatik artritin hariç tutulmasıyla, terapist (romatolog) eklem sürecinin nozolojik ilişkisine karar vermelidir. Artritin sendromik tanısını koymak zor değildir. Nozolojik bir teşhis yapmak için, daha önce belirtildiği gibi, artritin ilk belirtilerinin tezahürünün ciddiyeti, lokalizasyonu dikkate alınmalıdır. Aşağıdaki eklem gruplarının sürece dahil olma sırası göz önüne alındığında, eklem hasarının simetrisine özel dikkat gösterilmelidir.
Bir poliklinikte, yerel bir doktor genellikle eklem sendromuyla uğraşmak zorundadır ve doğal olarak, hastalığın belirli bir nozolojik formunu teşhis etmede zorluklar ortaya çıkar. Bu nedenle kılavuzun ilerleyen bölümlerinde en sık görülen eklem hastalıklarının klinik, tanı, ayırıcı tanı, tedavi ve korunma konuları ayrıntılı olarak anlatılmaktadır.
romatoid poliartrit
RA, kronik bir otoimmün sistemik hastalık simetrik eroziv-destrüktif progresif poliartrit tipine göre eklemlerin baskın lezyonu ile bağ dokusu ve iç organlarda sistemik hasar. RA en yaygın ve "engelleyici" romatizmal hastalıklardan biridir. Toplumdaki sıklığı yaklaşık %1'dir. Hastaların %27'sinde ilk 3 yılda, %85'inde ise 10 yılda sakatlık görülür.
anahtar RA'nın ayırt edici özellikleri, kronik iltihaplanma ve eklem kıkırdağı ve kemiğinin geri dönüşümsüz yıkımıdır.
Gelişim romatizmal eklem iltihabı potansiyel olarak patojenik ve genellikle fizyolojik uyaranlara yanıt olarak bağışıklık sisteminin patolojik aktivasyonunu sınırlayan normal immün düzenleyici mekanizmaların genetik olarak belirlenmiş ve edinilmiş kusurlarının (dengesizliği) karmaşık bir kombinasyonu ile belirlenir. Bu, fizyolojik (koruyucu) akut inflamatuar yanıtın, eklemlerde geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesiyle birlikte kronik ilerleyici bir enflamasyona hızla dönüşmesine yol açar.
RA'nın nedenleri Bilinmeyen. Aşağıdaki etiyolojik faktörler tartışılmaktadır:
1. Genetik. RA'lı hastalarda, antijenler tarafından immünolojik reaktivite sisteminin ihlaline kalıtsal bir yatkınlık kurulmuştur. RA ve HLA DR1, DR4, DRW4, DW4, DW14 gelişimi arasında yakın bir ilişki olduğu kanıtlanmıştır. Vücudun bağışıklık yanıtını kodlayan bu antijenlerin varlığı, çeşitli enfeksiyöz ajanlara karşı hücresel ve hümoral bağışıklık yanıtını değiştirebilir. Aile genetik yatkınlığı, özellikle monozigotik ikizler olmak üzere hastaların akrabalarında hastalığın görülme sıklığının artmasıyla kanıtlanmıştır.
2. Bulaşıcı ajanlar. Epstein-Barr virüsü, retrovirüsler, kızamıkçık, uçuk, parvovirüs B 19, sitomegalovirüs, mikoplazma ve diğer mikobakteriler. Deney hayvanlarında artrite neden olabilen proteinler izole edilmiştir.
patogenez. Bilinmeyen bir etiyolojik faktör, bir bağışıklık tepkisinin gelişmesine neden olur. Hasar, sinovit ile başlar ve daha sonra kıkırdak ve kemiklerde hasar ile proliferatif bir karakter (pannus) kazanır. Sinovyuma T-lenfositler - DM 4 (yardımcılar), plazma hücreleri, makrofajlar sızar.
Temel rol, makrofajlar tarafından (Th 1 tipine göre) "proinflamatuar" sitokinlerin sentezini uyaran DM 4'e aittir. Makrofajlar, DR HLA sisteminin sınıf II molekülleri ile birlikte, aktivasyonlarına yol açan varsayımsal bir DM 4 antijeni sunar. İkincisi, B lenfositlerinin çoğalmasını, plazma hücrelerine farklılaşmasını uyarır. Sinoviyal plazma hücreleri, değiştirilmiş kümelenmiş IgG üretir. O tanınır bağışıklık sistemi yabancı bir antijen ve sinovyumun plazma hücreleri olarak, lenf düğümleri, dalak buna karşı antikorlar üretmeye başlar (a / t) - romatoid faktörler (RF),% 80 - I gM; IgG ve IgA olabilir.
Bazı durumlarda, RA'lı hastalarda başka a/t'ler saptanır (DNA'ya, hücre çekirdeğine, kan hücrelerine, vs.).
Kümelenmiş IgG'nin RF ile etkileşimi, sinoviyal membranın nötrofilleri ve makrofajları tarafından fagositize edilen immün komplekslerin (IC) oluşumuna yol açar. Fagositoz sürecine, nötrofillerde hasar, lizozomal enzimlerin salınması, sinovyum ve kıkırdakta inflamatuar, proliferatif ve yıkıcı değişikliklere neden olan inflamatuar aracılar eşlik eder.
IC oluşumu ayrıca trombosit agregasyonuna, mikrotrombi oluşumuna ve mikro sirkülasyon sisteminde bozulmaya katkıda bulunur.
Eklemlerin IR dokularındaki hasar, daha fazla a/t oluşumuna ve enflamatuar sürecin kronikleşmesine yol açar. Bağ dokusu ve diğer organ ve sistemlerde hasar, IR-vaskülit gelişimi ile ilişkilidir.
RA'da sitokinlerin sentezindeki bir dengesizlik önemli bir rol oynar: "proinflamatuar" ve "antiinflamatuar" sitokinlerin (tip Th 2) sentezinin dengesi bozulur ve birincisi ikincisine üstün gelir.
"Proinflamatuar" sitokinler arasında TNF-α ve IL-1, enflamasyonu düzelten ve eklemlerin yıkımına neden olan aracıların sentezini indükleyen merkezi bir yer tutar. IL-1-β ve TNF-a, akut faz proteinlerinin (CRP, fibrinojen) hiper üretimine neden olan, periartiküler osteoporoz gelişimine katılan, B-lenfosit farklılaşmasını ve RF sentezini destekleyen IL-6 sentezini keskin bir şekilde indükler.
Kronik inflamasyon, iltihaplı eklemin agresif ortamında genotoksik ajanların birikmesine neden olarak pannus oluşturan sinoviyositlerin (aktif olarak çoğalan fibroblastlar, lenfositler, makrofajlar ve yeni oluşan damarlar) gen mutasyonlarına neden olur. Pannusun invaziv büyümesi, eklem kıkırdağının ve subkondral kemiğin, fibröz yıkımına yol açar, ardından kemik ankilozu gelişir. Pannus, tümör benzeri bir organın tüm belirtilerine sahiptir ve tıbbi etkilere iyi yanıt vermez. Böylece, üzerinde erken aşamalar Otoimmün süreçler RA'da öncü bir rol oynar ve sonraki aşamalarda genotipik olarak değiştirilmiş sinoviyositlerin bir klonunun oluşumuna dayanan immün olmayan mekanizmalar baskındır.
Bundan, hastalığın ilerlemesi üzerindeki etkinin optimal zamanlamasının, sadece birkaç ay içinde hesaplanan sinoviyal hücrelerde gen mutasyonlarının gelişmesinden önceki dönem olduğu sonucu çıkar.
patolojik anatomi. Vakaların büyük çoğunluğunda, eklemlerin sinovyal zarından RA ile patolojik süreç başlar. En erken değişiklikler küçük damarlarda, özellikle venüllerde tespit edilir - bunların dilatasyonu, vasküler duvar hücrelerinin çoğalması, esas olarak lenfositlerden (bazı raporlara göre, esas olarak T-lenfositlerden) oluşan perivasküler infiltratların oluşumu. Gelecekte, sinoviyal zarın kaplama hücrelerinin çoğalması gelişir, bu doku tabakası önemli ölçüde büyür, çok sayıda mikrovillus oluşur. Kapsamlı bir damar ağı oluştururlar; mikrovillus dokusu çok sayıda mononükleer hücre tarafından sızar, ödemli hale gelir; bağ dokusu büyür; fibrin genellikle villus yüzeyinde birikir. Bazı durumlarda lenfoid sızıntılar özel foliküller oluşturur. Bazen romatoid nodüllere benzeyen oluşumlar not edilir - büyük hücreler, sırayla lenfoid infiltrat ile çevrili bir palisad ("palisade benzeri") şeklinde sinovyal membranın yüzeyine fibrin dayatılmasının etrafına yerleştirilir.
Bağ dokusunda ve diğer organ ve sistemlerde değişiklikler olur. Çoğu durumda temelleri vaskülittir. Küçük damarların granülomatöz vasküliti, nekrotizan vasküliti ve oblitere edici endarteriti ayırın.
Klinik. RA kadınlarda daha sık görülür. Hastalığın prevalansı yaşla birlikte artmaktadır.
Eklem sendromu RA'nın önde gelen klinik bulgusudur. RA için tipik bir bilateral simetrik eklem lezyonudur. Hastalığın başlangıcı, olumsuz hava koşulları, vücudun fizyolojik yeniden yapılanma dönemleri ile ilişkilidir. RA'nın gelişimi enfeksiyon, soğuk algınlığı, travma veya stresli bir durum tarafından tetiklenebilir. Hastalığın prodromal dönemi sıklıkla tespit edilir: birkaç haftadan, aylara kadar ve karakterize edilir kronik yorgunluk, artralji, kilo kaybı, iştah kaybı, terleme, düşük ateş ve hastaların 1/3'ünde sabah tutukluğu.
Başlangıç, çoğunlukla subakut, daha az sıklıkla akut veya belirsizdir ve belirgin disfonksiyon olmadan eklem hasarının kademeli olarak ilerlemesidir. RA için en tipik olanı el, ayak, bilek, diz ve dirsek eklemlerindeki hasardır. Omuz, kalça ve omurga eklemleri nadiren etkilenir.
Parmaklara iğsi bir şekil veren proksimal interfalangeal eklemlerin artriti ve karpometakarpal eklemlerin iltihaplanması RA için tipik kabul edilir. Distal interfalangeal eklemlerde belirgin bir şişlik RA için tipik değildir, ancak ağrıları sıklıkla gözlenir. Genellikle el bileği, metakarpal-karpal ve interkarpal eklemlerde iltihaplanma vardır. Küçük eklemlerin kireçlenmesi ile birlikte el bölgesindeki kasların tendonlarında oluşan hasara dikkat edilmelidir. Parmakların fleksör kaslarının tendonlarında romatoid nodüllerin görünümü, parmağın keskin bir şekilde ağrılı bir şekilde kırılmasına neden olabilir.
Biri erken belirtiler RA (ellerin eklemlerinde hasar olması durumunda), fonksiyonel aktivitelerinde bir azalma nedeniyle elin arkasındaki interosseöz kasların kütlesinde bir azalmadır, çok daha az sıklıkla - doğrudan bir lezyon (miyozit).
Tendon hasarı ve kaslardaki değişiklikler, ellerin kalıcı deformitelerinin oluşumunda ana rollerden birini oynar: parmakların yanal sapması, "düğme halkası" tipi parmak deformiteleri (proksimalin fleksiyon kontraktürü ve distal interfalangealin hiperekstansiyonu) eklemler) veya "kuğu boynu" tipi (proksimal interfalangeal eklemlerin distal ve hiperekstansiyonunun fleksiyon kontraktürü). Bu deformasyonlar neredeyse sadece RA'da meydana gelir, " kavramını tanımlar. romatoid el ve bazı teşhis değeri var.
Dirsek eklemleri bölgesinde, romatoid deri altı veya subperiosteal nodüller gibi tanısal belirtiler bulunabilir.
Ağrı, servikal omurgada sertlik hissi RA hastalarının sık şikayetlerindendir. İntervertebral eklemlerde ankilozasyon eğiliminin olmaması ve sindesmofitlerin gelişmesi ile karakterize edilir. RA'da servikal omurga lezyonlarının nadir görülen bir özelliği, vertebra subluksasyonlarının (genellikle hastalığın uzun süreli), özellikle atlanto-aksiyel eklemde yumuşama ve incelme nedeniyle subluksasyon geliştirme olasılığıdır. enine bağ atlanta Diğer servikal omurların (genellikle C3-C4) subluksasyonları tahrişe neden olabilir omurilik, hafif vakalarda sadece yürürken yorgunluk, parestezi ve şiddetli vakalarda duyusal rahatsızlıklar ve hareket bozuklukları ile tetraplejiye kadar kendini gösterir.
Göğüste hasar ve lomber omurga RA için tipik değildir. Sakroiliit bazen RA'da not edilebilir, ancak genellikle hastalığın başlangıcından birkaç yıl sonrasına kadar tespit edilmez.
RA'lı bir hastada kalça eklemindeki hareket bozuklukları ve ağrı bazen başın aseptik nekrozu ile ilişkilidir. femur, genellikle uzun süreli kortikosteroid tedavisinin arka planında gelişir.
Diz eklemlerinin hasar görmesi ile kuadriseps femoris kasının atrofisi erken başlar. Bazı hastalarda, eklemde belirgin bir şekil bozukluğu, eklem boşluğuna efüzyonla değil, periartiküler dokuların kalınlaşmasıyla ilişkilendirilebilir. lifli değişiklikler diz eklemi bölgesine bağlı kas tendonları olan kapsüller fleksiyon kontraktürlerinin gelişmesine yol açabilir. Bazen eklem sıvısı esas olarak eklemin arka kısımlarında birikir, bazen büyük boyutlara ulaşır.
Metatarsofalangeal eklemlerin artriti, RA'da neredeyse sürekli bir durumdur. Bazen net klinik belirtiler olmadan ilerler. Bu eklemlerin inatçı artritinin sonucu parmaklarda çekiç şeklinde şekil bozukluğu, metatarsal kemik başlarının ayak tabanına doğru subluksasyonları, parmakların içe doğru kaymasıdır. dıştan. Bu değişikliklerin bir sonucu olarak düztabanlık oluşur, ağrılı "nasırlar", 1 metatarsofalangeal eklem bölgesinde bursitli halluks valgus oluşur. Bu değişikliklerin kompleksi genellikle "romatoid ayak" olarak adlandırılır. Ayak bileği eklemlerinin iltihaplanması sıklıkla not edilir. Bu eklemlerdeki kalıcı artrit ayak varus deformitesine yol açabilir.
Nispeten nadiren, sternoklaviküler ve temporomandibular eklemlerin artriti gelişir. Aritenoid kıkırdakların eklemlerindeki hasar ses kısıklığına, kulak kemikçiklerinin eklemlerindeki hasar ise işitme kaybına yol açabilir.
RA'nın eklem dışı (sistemik) belirtileri. Sistemik nitelikteki RA olgularının hemen hepsinde hastalık ve nispeten seyrek olarak klinik ifade bulur. RA'nın eklem dışı belirtileri, iç organlara verilen hasar dahil, nadiren parlaktır ve hastalığın klinik tablosunda ön plana çıkar, bu nedenle hedefli bir arama gerektirirler. RA ilerledikçe sistemik belirtilerin sıklığı artar.
Diğerlerinden daha sık olarak, RA için neredeyse patognomonik bir işaret olan subkutan (ve subperiosteal) nodüller ve polinöropati bulunur. İlki hastaların yaklaşık %10-20'sinde görülür. Çoğu zaman olekranon bölgesinde ve ulnanın proksimal kısmında, daha az sıklıkla parmak eklemlerinde bulunurlar. Nodüller genellikle ağrısız, orta derecede sert ve küçük boyutludur.
Polinöropati, periferik sinirleri besleyen damarların vaskülitinin bir tezahürüdür. Sinir gövdelerinin distal kısımlarında, çoğunlukla peroneal sinirde hasar, duyusal bozuklukların gelişmesiyle karakteristiktir. Hastalar uzuvların distal kısımlarında uyuşma, yanma, soğukluktan endişe duyuyorlar, muayenede sadece etkilenen eklemlerde değil, aynı zamanda onlardan uzakta bulunan dokularda da palpasyonda ağrı, hassasiyette azalma veya artış var. sinirlerin etkilenen bölgesi. Hareket bozuklukları çok daha az yaygındır.
Kural olarak, seropozitif RA'lı hastalarda subkutan nodüllerin varlığıyla eş zamanlı olarak nöropati not edilir.
Romatoid vaskülit (esas olarak küçük ve orta büyüklükteki damarlar etkilenir), daha az yaygın olan diğer eklem dışı belirtilerin çoğunun altında yatar: en sık olarak tırnak yatağında bulunan noktasal nekroz alanları (sözde dijital arterit); genellikle alt bacakta bulunan ağrısız ülserler; episklerit; pulmoner, serebral, koroner veya mezenterik damar havuzundaki mikro enfarktüsler veya kanamalar.
Klinik işaretler iç organların (genellikle kalp, akciğerler, böbrekler) romatoid lezyonları nadirdir. Kalp tarafında, perikardite ek olarak, miyokardit (esas olarak fokal) ve endokardite bağlı değişiklikler olabilir. Bilinen kalp kusurları oluşumu vakaları (neredeyse yalnızca mitral veya aort kapağının izole yetersizliği şeklinde); kalp kusurlarının ciddiyeti genellikle küçüktür, hemodinamik bozukluklar nadirdir.
Romatoid akciğer hastalığı şunları içerir: diffüz fibrozan alveolit, akciğer dokusunun nodüler lezyonu (nodüller morfolojik olarak deri altı romatoid nodüllerle aynıdır), pulmoner vaskülit. Serozit (daha sıklıkla plörezi, perikardit), kural olarak, yapışkan, yalnızca X-ışını muayenesinde (orta derecede yapışkan süreç) tespit edilir.
Romatoid böbrek hastalığı (glomerülonefrit), amiloidoz ve ilaca bağlı nefropatilerden daha az yaygındır ve hafif proteinüri ve mikrohematüri ile karakterizedir.
Bazı yazarlara göre RA'nın ekzokrin bezlerin, özellikle tükürük ve gözyaşı bezlerinin hasarı ile kombinasyonu, hastaların %10-15'inde görülür ve Sjögren sendromu olarak adlandırılır.
RA'nın en ciddi komplikasyonlarından biri amiloidozdur. Bazı hastalarda ilk yıllarda ortaya çıkmasına rağmen, hastaların% 10-15'inde, kural olarak, hastalığın başlangıcından yıllar sonra gelişir.
Teşhis kriterleri Amerikan Romatoloji Derneği'nin (1987) tavsiyelerine göre romatoid artrit tablo 2'de sunulmaktadır.
Tablo 2
RA için tanı kriterleri
| kriterler | Tanım |
| 1. Sabah tutukluğu 2. Üç veya daha fazla eklemin artriti 3. El eklemlerinin artriti 4. Artritin simetrisi 5. Romatoid nodüller 6. Serum RF 7. Röntgen değişiklikleri | Maksimum iyileşmeden önce en az 1 saat süren bir eklemde veya çevresinde sabah tutukluğu. En az üç eklem bölgesinin aynı anda görülmesi, yumuşak dokuların şişmesi (kemik büyümesi değil) veya doktor tarafından gözlenen efüzyon; 14 alan dikkate alınır: proksimal interfalangeal, metakarpophalangeal, radyokarpal, dirsek, diz, ayak bileği ve metatarsofalangeal eklemler (sağda ve solda 7'şer). Bilek, metakarpophalangeal veya proksimal interfalangeal eklemde en az bir bölgede (yukarıda tanımlandığı gibi) şişlik. Vücudun her iki tarafında aynı eklem alanlarının (paragraf 2'de tanımlandığı gibi) eşzamanlı tutulumu (proksimal interfalangeal, metakarpophalangeal ve metatarsofalangeal eklemlerin tutulumunun eksik simetrisine izin verilir). Kemik çıkıntıları veya ekstansör yüzeyler üzerinde veya periartiküler alanlarda doktor tarafından gözlemlenen deri altı nodüller. Kontrolde pozitif sonuçların %5'inden daha azını veren herhangi bir yöntemle kan serumundaki yüksek RF titrelerinin belirlenmesi. Radyokarpal eklemli ellerin ön-arka radyografisinde romatoid artritin karakteristiği olan radyolojik değişiklikler, etkilenen eklemlerde veya hemen yakınında lokalize erozyonları veya düzensiz dekalsifikasyonları içermelidir (yalnızca osteoartrite özgü değişiklikler dikkate alınmaz). |
RA teşhisi için uluslararası kriterler, 1987'de yayınlandıklarından bu yana ilk kez değişti. İÇİNDE Yeni sürüm uzmanlar, hastalığın erken belirtilerine karşı kriterlerin yetersiz "hassasiyetini" ortadan kaldırdı.
Amerikan Romatoloji Koleji (ACR, eski adıyla Amerikan Romatizma Derneği) ve Avrupa Romatizmaya Karşı Lig'in (EULAR) ortak bir çalışma grubu tarafından fikir birliğine varıldı (Tablo 3).
Çalışma, hastalığın kalıcı ve/veya eroziv formlarını geliştirme riski yüksek olanları en iyi şekilde ayırt eden, yeni başlayan farklılaşmamış sinovit faktörlerini olan hastalar arasında belirlemeye odaklanmıştır.
Bununla birlikte, bu kriterler kullanılırken, önce sistemik lupus eritematozus, psoriatik artrit veya gut gibi sinovitin diğer olası nedenleri ekarte edilmelidir. Sinovit varlığında ve alternatif bir tanının yokluğunda, RA için yeni sınıflandırma kriterlerinin kullanılması gereklidir. Önemli bir konu da, RA'nın geç aşaması lehine tanıklık eden erozyonların varlığının belirlenmesidir.
Eklem Sendromu - Bölüm Eğitimi, İç Hastalıkları Propaedeutics TIP FAKÜLTESİ ÖĞRENCİLERİ İÇİN EĞİTİM YARDIMI Eklemlerin Yenilgisine Ağrı, Şişlik, Konfigürasyonun Değiştirilmesi ...
Eklemlerdeki hasara ağrı, şişlik, eklem konfigürasyonundaki değişiklikler ve hareket kısıtlılığı eşlik eder.
Ağrı eklemlerde şunlarla ilişkili olabilir:
1) sinoviyal zara zarar veren,
2) eklem kıkırdağı veya
3) periartiküler dokular (tendonlar, bağlar).
Sinoviyal membran ve eklem kıkırdağının hasar görmesi ile eklemde ağrı oluşur ve hareketle artar. Periartiküler doku hasarı (periartrit) ile ağrı, artrit ile aynı olabilir, ancak ağrı, periartiküler dokunun palpasyonu ile belirlenir. Ağrının doğası, yoğunluğu, gün içinde ortaya çıkma zamanı farklı olabilir.
Evet, için romatizmal eklem iltihabı devamlı acı verici Ağrı, gecenin ikinci yarısında artmakta ve hareketlerin başlamasından sonra azalmaktadır.
-de Kireçlenme günün sonunda ve gecenin ilk yarısında daha belirgin olan donuk ağrılar, fiziksel efordan sonra artar ve uzun bir dinlenmenin ardından hareketin başlangıcında, periyodik alevlenmelerin yerini uzun remisyon dönemleri alır.
-de gut ağrılar çok şiddetlidir, atak şeklinde aniden gelişir, daha sık geceleri olur.
Eklemler incelendiğinde şişlik, şekil bozuklukları, eklemi kaplayan deri ve çevre dokularda değişiklikler (örneğin kas atrofisi veya eklem torbasında şişlik) görülür.
Palpasyonda, yerel sıcaklıkta bir artış, ağrı, şişlik varlığını belirleyebilirsiniz. Şişme, sinovyumun kalınlaşması veya eklem boşluğuna efüzyon nedeniyle olabilir. Eklem boşluğundaki bir efüzyon, bir dalgalanma semptomu veya eklem torbasının delinmesi ile tespit edilebilir.
Deformite ve hareket kısıtlılığı eklemlerde. Akut vakalarda eklem içi efüzyon ve periartiküler infiltrasyon nedeniyle oluşurlar. Daha sonra - kapsülün kalınlaşması, büyümesi (proliferasyonu), kemik büyümesi, kemiklerin eklem uçlarının tahrip olması, subluksasyonlar ve ankiloz nedeniyle.
Eklem hareketsizliği akut dönemde daha çok kas kontraktürlerine, daha sonra - granülasyon skar dokusu ile eklem boşluğunun aşırı büyümesine veya kıkırdak atrofisinden sonra kemiklerin yapışmasına bağlıdır.
Artritin varlığı belirlendikten sonra, eklem lezyonunun doğası belirlenmelidir (ağrının sinovyumun iltihaplanması ile mi yoksa yıkıcı iltihaplı olmayan değişikliklerle mi ilişkili olduğu). Sinovyum iltihabı ( sinovit ) eklemi çevreleyen yapılarda kademeli hasar, özellikle romatoid artritte belirgindir. Sinoviyal membran ağrılıdır, kalınlaşır, eklem üzerindeki cilt sıcaktır, sıklıkla kızarır ve bir efüzyon belirlenebilir. İstirahatte ve hareket halindeyken daima ağrı vardır. Genellikle eklem ağrısı akut olarak gelişir.
Eklem kıkırdağı dejenerasyonu özellikle deforme osteoartritte belirgindir. Kemik büyümesi sonucu eklemin deformasyonu, eklem kapsülünün kalınlaşması ve buruşması karakteristiktir. Kıkırdağın kaybolmasıyla ilişkili ağrı, uyumsuz iki yüzeyin sürtünmesinden kaynaklanır, bu nedenle genellikle hareketle ortaya çıkar; belirtiler ortaya çıkar ve yavaş ilerler.
Etkilenen eklem sayısına bağlı olarak, monoartrit (bir eklem içeren) veya poliartrit (birçok eklemi içeren). En fazla 2-3 eklem tutulduğu zaman " oligoartrit ".
Monoartrit akut veya kronik olabilir. Eklem hasarı devam ederse 3-6 aydan fazla hakkında konuşmak kronik artrit . Tahsis Et gezici artrit . Bir eklemde lezyonun azalması, diğerinde lezyonun ortaya çıkması ile karakterizedir. Bu çok özellik romatizmal ateş ile.
Monoartritin nedenleri enfeksiyonlar, tuz kristali birikintileri, travma, tümörler, sarkoidoz, vb. olabilir. Ancak, aksi ispatlanana kadar tüm monoartrit bulaşıcı olarak kabul edilmelidir, çünkü örneğin tanınmayan cerahatli artrit, eklem işlevinin tamamen kaybına yol açabilir.
Poliartrit ayrılabilir:
1) inflamatuar ,
2) dejeneratif ,
3) metabolik .
Enflamatuar poliartritin ana türleri, romatoid artrit, sistemik lupus eritematozusta artrit, viral artrit vb. .
Dejeneratif artritin (artroz) prototipi birincil jeneralize osteoartrittir.
Metabolik artrite genellikle kristallerin eklemlerin içinde veya dışında birikmesi neden olur; bu birikintiler, fizik muayenede hemen görülen olağan dışı şekil bozukluklarına neden olabilir. Kapsülde veya tendonlarda ürat birikmesi, normal inflamatuar sinovitin pürüzsüz yüzeyinden farklı olarak eklemde yumrulu bir görünüm verir. Kronik gut artritinde, asimetrik olarak küçük veya büyük eklemler sürece daha sık ve daha az sıklıkla simetrik olarak dahil olur.
Eklem hastalığının teşhisinde büyük önem taşıyan eklem sıvısının incelenmesidir. Normal eklem sıvısı şeffaftır, çok viskozdur, iyi bir müsin pıhtısı oluşturur, 20 g/l'ye kadar protein, 5 mmol/l'ye kadar glikoz içerir; lökositlerin içeriği - 0.2x103 /ml; hücresel bileşim lenfositler (%37-42), sinoviyositler (%34-37), histiyositler (%8-12), farklılaşmamış hücreler (%8-10), monositler (%1-3), nötrofiller (1) ile temsil edilir -%2 ). Çeşitli patolojik süreçlerle sinovyal sıvının şeffaflığı azalır, viskozitesi azalır ve müsin pıhtısı oluşturma yeteneği azalır. Artritte protein içeriği 2-3 kat artar, lökositlerin, özellikle nötrofillerin içeriği önemli ölçüde artar, glikoz içeriği azalır. Gut artriti ve kondrokalsinozda sinoviyal sıvıda ürat kristalleri ve kalsiyum pirofosfatlar bulunur.
Eklemlerin röntgen muayenesi kurmanızı sağlar:
1) eklem aralığını daraltarak kıkırdak atrofi derecesi;
2) kemik uçlarının ayrışmasıyla tespit edilen efüzyonun gerilme derecesi;
3) kemiğin seyrekleşmesinin varlığı, derecesi ve doğası;
4) mahmuz osteofitleri vb. şeklinde marjinal kemik büyümelerinin varlığı. ve bağ aparatının kemikleşmesi;
5) kemik yüzeyinin ülserasyonu, kemiklerde eşlik eden özel değişikliklerin varlığı - nekroz, metastazlar, vb.
ROMATİZMAL EKLEM İLTİHABI
Romatoid artrit (RA)- Eroziv-yıkıcı progresif poliartrit tipine göre eklemlerin baskın lezyonu ile bağ dokusunun kronik otoimmün sistemik enflamatuar hastalığı.
RA'nın etiyolojisi belirlenmemiştir. İÇİNDE son yıllar genetik faktörlerin hastalığın gelişimindeki rolü ortaya çıktı. RA hastalarının %52'sinde, HLA - DW4 sisteminin doku uygunluk antijenleri saptanırken, bağışıklık tepkileri üzerindeki genetik kontrol değiştirilir. Olası nedenler arasında enfeksiyöz ajanların rolü tartışılmaktadır: streptokoklar, mikoplazmalar, galprovia, virüsler.
Üşüme, eklem travması, soğuk ve nemli iklim RA gelişimine zemin hazırlar. Kadınlarda daha yaygın.
RA'nın patogenezi, oluşumu lenfositlerin T-baskılayıcı fonksiyonunun eksikliği ile kolaylaştırılan, genetik olarak belirlenmiş otoimmün süreçlere dayanmaktadır.
Varsayımsal bir etiyolojik faktör, eklemin sinoviyal zarına zarar verir, lokal bir bağışıklık tepkisi gelişir ve sinovyumun plazma hücreleri tarafından değiştirilmiş kümelenmiş IgG üretilir. Buna karşılık, bağışıklık sistemi tarafından yabancı bir antijen olarak tanınır ve sinovyumun, lenf düğümlerinin ve dalağın plazma hücreleri ona karşı antikorlar üretmeye başlar. romatoid faktörler (RF). En önemlisi, RA'lı hastaların %70-80'inde bulunan RF sınıfı IgM'dir. Diğer RF türlerinin - IgG ve IgA - varlığı da kanıtlanmıştır. RA'lı hastaların kanında klasik RF IgM saptandığında, RA'nın seropozitif bir varyantından söz edilir. Seronegatif RA'nın daha hafif bir seyri vardır. RF ayrıca SLE, CAH, Sjögren sendromu, hemoblastozlar ve tümörler ile sağlıklı bireylerde (1:64'ü geçmeyen bir titrede) tespit edilebilir.
Bazı durumlarda, RA hastalarında başka otoantikorlar da (DNA, hücre çekirdeği, kollajen, kan hücreleri vb.) saptanır.
Toplanmış IgG'nin romatoid faktörlerle etkileşimi, sinovyumun nötrofilleri ve makrofajları tarafından fagositozlanan immün komplekslerin oluşumuna yol açar. Fagositoz sürecine, sinovyum ve kıkırdakta inflamatuar, yıkıcı ve proliferatif değişikliklerin gelişmesine neden olan nötrofillere verilen hasar, lizozomal enzimlerin, inflamatuar aracıların (histamin, serotonin, kininler, prostaglandinler, vb.) Salınımı eşlik eder. İmmün komplekslerin oluşumu ayrıca trombosit agregasyonuna, mikrotrombi oluşumuna ve mikro sirkülasyon sistemindeki rahatsızlıklara da katkıda bulunur. Bağışıklık komplekslerinin eklem dokularına verdiği hasar, daha fazla otoantikor oluşumuna ve enflamatuar sürecin kronikleşmesine yol açar. Bağ dokusu lezyonları ve diğer organ ve sistemler ( sistemik belirtiler RA), immün kompleks vaskülit gelişimi ile ilişkilidir.
sınıflandırma
(Cumhuriyet bilimsel ve pratik romatoloji konferansı, Minsk, 2003)
Klinik ve immünolojik özellikler
Seropozitif romatoid artrit (M 05):
Poliartrit (M 05)
Romatoid vaskülit (M 05.2)
Romatoid düğümler (M 05.3)
Polinöropati (M 05.3)
Romatoid akciğer hastalığı (M 05.1)
Felty sendromu (M 05.1)
Seronegatif romatoid artrit (M 06.0):
Poliartrit (M 06.0)
Erişkin Still sendromu (M 06.1)
Tablo 27
Faaliyet derecesi (kısaltmalarla birlikte)
Röntgen aşaması (Steinbroker'a göre)
ben - periartiküler osteoporoz
II - osteoporoz, eklem aralığının daralması (tek uzura)
III - aynı + çoklu desenler
IV - aynı + kemik ankilozu
İşlevsel sınıflar (FC):
I - tamamen korunmuş A, B, C.
II - korunmuş: A, B, sınırlı: C.
III - korunmuş A, sınırlı: B, C.
IV - sınırlı: A, B, C.
A - self servis: giyinme, yemek yeme, kişisel bakım vb.
B - değil profesyonel aktivite: cinsiyet ve yaş dikkate alınarak boş zaman, eğlence, spor vb. unsurları
B - profesyonel faaliyetler: iş, çalışma, temizlik.
klinik tablo. Karakteristik, ellerin küçük eklemlerinin yenilgisidir, ancak oligo ve monoartrit olabilir. Gecenin 2. yarısında, sabah saatlerinde şiddetlenen ağrıdan rahatsız. Çok tipik sabah sertliği. Akşama doğru eklemlerdeki hareketler kolaylaşır.
Genel şikayetler: genel halsizlik, yorgunluk, ateş, iştah kaybı.
Denetleme. Eklemlerin tipik deformasyonu (Şek. 86):
1) parmakların ulnar yönde sapması (“mors yüzgeci”);
2) distal interfalangeal eklemlerde proksimal ve hiperekstansiyonun fleksiyon kontraktürü ("düğme halkası");
3) proksimal interfalangeal eklemde ekstansör kontraktür ve distal interfalangeal eklemde fleksiyon kontraktürü (kuğu boynu deformitesi). "Hareketsizlik körelmesi" var - interosseöz atrofi.
Bazen deri altı dokuda, dirsek eklemleri bölgesinde, Aşil tendonu üzerinde, oksipital kasların aponevrozunda 0,5-1,5 cm'lik yoğun romatoid nodüller belirlenir. Lehimli değiller, hareketli - bu çok karakteristik bir özellik.
Pirinç. 86. Romatoid artritte el deformitesi
Jüvenil RA'lı hastalarda lenfadenopati, spleno-, hepatomegali görülebilir.
Eklem-iç organ formu vakaların% 20'sinde görülür. Bu, miyokardit, plörezi, fibrozan alveolit, glomerülonefrit, çeşitli organların, özellikle böbreklerin amiloidozunu geliştirir.
laboratuvar verileri
Genel kan analizi: orta derecede normokromik anemi belirtileri, yüksek aktivite ve uzun hastalık süresi ile anemi daha belirgindir. Lökosit sayısı ve ESR değeri, işlemin aktivite derecesine bağlıdır. En önemli ve düzenli olarak değişen gösterge ESR'deki artıştır.
Biyokimyasal araştırma nonspesifiktirler ve inflamatuar sürecin aktivite derecesini belirlemek için kullanılırlar. Disproteinemi tespit edildi - albümin seviyesinde bir azalma ve globulinlerde bir artış, öncelikle 1 - ve 2 -fraksiyonlar, işlemin aktivitesine bağlı olarak fibrinojen, seromukoid, haptoglobin, sialik asit içeriğinde bir artış; kanda C-reaktif proteinin (CRP) görünümü.
Bağışıklık kan testleri:
A) RF varlığı. Volera-Rose reaksiyonu, lateks testi, dermatol testi kullanılarak belirlenir. Wahlaire-Rose reaksiyonu, RA'lı bir hastanın serumunun hassaslaştırılmış koyun eritrositlerinin aglütinasyonuna neden olma yeteneğine dayanır, 1:32 titre ile pozitif kabul edilir. Lateks testi ve dermatol testi, RF'nin insan globülini yüklü dermatolü ve lateks parçacıklarını yapıştırma yeteneğinden oluşur. Titre 1:20'den itibaren pozitif. Şu anda RF'nin iki reaksiyonda paralel olarak çalışılması önerilir;
v) sitrülin antikorları - Bunlar, vücutta genellikle bulunmayan standart olmayan amino asit sitrülini içeren bir proteinin (peptit) bir kısmına yönelik otoantikorlardır. Sitrulin genellikle enzimatik bir işlemin bir sonucu olarak başka bir amino asit - arginin'den oluşur. Kanda sitrülin antikorlarının yüksek olasılıkla saptanması, başlangıçta "klasik" klinik belirtilerin olmaması ve romatoid faktör için negatif bir test de dahil olmak üzere, hastada romatoid artrit varlığını gösterir.
Enstrümantal Araştırma
eklem röntgeni. Öncü belirtiler: periartiküler epifiz osteoporozu, eklem aralığının daralması, marjinal erozyon (usura). Bu değişiklikler ilerleyicidir. Periartiküler osteoporoz, geniş ilmekli bir kemik yapısı (kemik kirişlerinin bir kısmının emilmesi nedeniyle), kortikal tabakanın konturlarının incelmesi ve vurgulanması, süngerimsi maddenin gri tonundan kademeli bir geçişin kaybolması ile kendini gösterir. kortikal tabakanın daha açık konturu ve epifizlerin trabeküler paterninin "bulanıklaşması". Eklem aralığının daralması, kıkırdağın tahribi nedeniyle oluşur. Erozyonlar (usuralar) ilk önce proksimal interfalangeal, metakarpophalangeal (daha sık olarak II-III metakarpal kemiklerin başlarında) eklemlerde, karpal kemiklerde, bilek ekleminde, metatarsal kemiklerin başlarında görülür. Çoğunda Sunum dosyaları ankiloz oluşur.
Röntgen verilerini yorumlarken, eklem aralığının normal genişliğinin: diz ekleminde - 4-8 mm, kalçada - 4-5 mm, omuzda - 4 mm olduğu dikkate alınmalıdır. dirsek, ayak bileği ve sternoklaviküler - 3-4 mm, bilekte - 2-2,5 mm, metakarpophalangeal ve interfalangeal -1,5 mm.
Teşhis açısından en önemli aşağıdaki belirtiler:
1) metakarpophalangeal, proksimal interfalangeal (özellikle II ve III parmaklar) ve metatarsofalangeal eklemlerin simetrik lezyonu olan kalıcı poliartrit;
2) yeni eklemleri içeren artiküler sendromun kademeli olarak ilerlemesi;
3) radyografilerde kemik aşınması;
4) kanda kalıcı RF varlığı;
5) deri altı romatoid nodüller.
Amerikan Romatoloji Derneği tanı kriterleri önermiştir (Tablo 28).
Romatoid artrit tanısı koymak için yedi kriterden en az dördünün karşılanması gerekir. 1-4 belirtileri en az 6 hafta devam etmelidir.
Manyetik rezonans görüntüleme yüksek çözünürlüklü eklemler. Bu araştırma yöntemi, eklemlerin geleneksel bir standart röntgen muayenesi yapılırken olduğundan biraz daha erken erozyonu tespit etmenizi sağlar.
Tablo 28
Romatoid artrit için tanı kriterleri
(Amerikan Romatoloji Derneği, 1987)
| kriterler | Tanım |
| 1. Sabah tutukluğu | En az 1 saat süren sabah sertliği (eklem bölgesinde veya periartiküler dokularda) |
| 2. Üç veya daha fazla eklemin artriti | Doktor tarafından belirlenen en az üç eklemde şişlik veya efüzyon. Sağ ve sol uzuvlardaki 14 eklemde olası hasar (metakarpophalangeal, proksimal interfalangeal, karpal, ulnar, ayak bileği eklemleri) |
| 3. El eklemlerinin artriti | Aşağıdaki eklemlerden en az bir grubun şişmesi: bilek, metakarpophalangeal, proksimal interfalangeal eklemler |
| 4. Simetrik artrit | Her iki tarafta da benzer eklem tutulumu (proksimal interfalangeal, metakarpophalangeal veya metatarsofalangeal eklemlerin bilateral tutulumu mutlak simetri olmaksızın mümkündür) |
| 5. Romatoid nodüller | Vücudun çıkıntılı bölgelerinde veya dorsal yüzeylerin uzantısında veya periartiküler alanlarda lokalize, doktor tarafından belirlenen cilt altı nodüller |
| 6. Romatoid faktör (serumda) | Sağlıklı insanların en fazla %5'inde pozitif sonuç veren herhangi bir yöntemle yüksek serum romatoid faktör konsantrasyonunun saptanması |
| 7. Radyolojik değişiklikler | Etkilenen eklemlerde lokalize veya en belirgin şekilde erozyonlar veya şüphesiz kemik dekalsifikasyonu dahil olmak üzere ellerde ve ayaklarda romatoid artrit için tipik olan X-ışını değişiklikleri (sadece osteoartrit değişiklikleri dikkate alınmaz) |
akış seçenekleri
en yaygın yavaş ilerleyen kurs eklem yüzeylerindeki hasarın yavaş geliştiği.
hızla ilerleyen kurs genellikle yüksek hastalık aktivitesi ile ilişkilidir; eklem hasarı oldukça erken ortaya çıkar. Kalıcı sakatlık birkaç yıl içinde gelişir.
Belirgin bir ilerleme olmadan kurs ellerin küçük eklemlerinde hafif fakat kalıcı bir deformite ile hafif poliartritin eşlik ettiği. Hastalık birkaç yıl boyunca belirgin bir şekilde ilerlemez. Eklem deformitesi küçüktür. Laboratuvar aktivite belirtileri zayıf bir şekilde ifade edilir. Bununla birlikte, bazı hastalarda, tarif edilen RA tipleri bir formdan diğerine geçebilir.
İş bitimi -
Bu konu şuna aittir:
İç Hastalıkları Propedeutikleri
UO GRODNO DEVLET TIP ÜNİVERSİTESİ... İÇ HASTALIKLARI PROPADEUTTİK BÖLÜMÜ... M A Lis...
Bu konuda ek malzemeye ihtiyacınız varsa veya aradığınızı bulamadıysanız, eser veritabanımızdaki aramayı kullanmanızı öneririz:
Alınan malzeme ile ne yapacağız:
Bu materyalin sizin için yararlı olduğu ortaya çıktıysa, onu sosyal ağlardaki sayfanıza kaydedebilirsiniz:
| cıvıldamak |
Bu bölümdeki tüm konular:
Dahili hastalıkların propagandası
Belarus Cumhuriyeti Eğitim Bakanlığı tarafından öğretim yardımı olarak onaylanan TIP FAKÜLTESİ ÖĞRENCİLERİ İÇİN EĞİTİM YARDIMI
KABUL EDİLEN KISALTMALAR LİSTESİ
A-B - blokaj atriyoventriküler blok AH - arteriyel hipertansiyon BP - arteriyel basınç CABG - koroner arter bypass greftleme ASLO - antistreptolizin O
Tıbbi deontolojinin temelleri
Deontoloji (Yunanca deon, deontos nedeniyle, uygun + logos öğretimi) - performans için bir dizi etik standart sağlık çalışanları mesleki görevleri
HASTANIN KLİNİK MUAYENE YÖNTEMLERİ
Basitleştirilmiş bir biçimde tıbbi faaliyet, iki ana eylem şeklinde temsil edilebilir: doğru tanı koymak ve yeterli tedaviyi reçete etmek. Ancak, dış basitlik için
Hastanın şikayetleri
Şikayetleri toplamak büyük beceri gerektirir. Hatalardan ve zaman kaybından kaçınmak için, birkaç zorunlu gerekliliğe sıkı sıkıya uymak gerekir. Öncelikle şunu unutmamak gerekir ki pek çok
Hastaların genel muayenesi
Hastaların genel muayene sırası: 1. Hastanın genel durumu. 2. Hastanın bilinç durumu. 3. Hastanın fiziği ve yapısı. 4. ifade
II. Uzamış niteliksel bilinç bozuklukları
Niteliksel bilinç bozuklukları (konfüzyon sendromları, konfüzyonel durumlar), baskın bir kalite bozukluğu, daha bozulmamış bir varlığa sahip bilinç içeriği ile karakterize edilir.
Membranojenik - hücre zarlarının artan geçirgenliği nedeniyle (inflamatuar, anjiyoödem); karışık.
Ödem teşhisi şu şekilde gerçekleştirilir: 1) muayene - ödemli uzuv genişler, konturları düzleşir, cilt gerilir, parlaklaşır; 2) palpasyon - basınçla
Kardiyak ve renal ödemin tanısal belirtileri
İşaretler Kalp ödemi Böbrek ödemi Kalp hastalığı öyküsü: kusurlar, koroner arter hastalığı, arteriyel hipertansiyon, vb.
Sağlıklı insanlarda vurmalı seslerin özellikleri
Ses özelliği Pulmoner Donuk Timpanik Yoğunluk (ses şiddeti) Yüksek
Geçtiğimiz on yıllar boyunca, en son gelişmeler hakkında "çığ benzeri bir bilgi akışı" olmuştur. enstrümantal yöntemler teşhis etme olasılıklarına ilişkin anlayışımızı temelden değiştiren çalışmalar
Röntgen araştırma yöntemleri
Floroskopi, x-ışınlarının bir x-ışını ekranının arkasından iletilmesidir. Radyografi, bir x-ışını görüntüsünün film üzerine sabitlenmesidir. Bu durumda, filmde ortaya çıkıyor
Endoskopik araştırma yöntemleri
Endoskopi (endos - içeride, scopeo - bakıyorum) - özel cihazlar yardımıyla iç yüzeylerini doğrudan inceleyerek boşluk veya tübüler organların incelenmesi
Radyoizotop araştırma yöntemleri
Modern koşullarda teşhis yöntemlerinin bu bölümü, önde gelen yerlerden birini işgal eder. Her şeyden önce, bu, tarama (skia - gölge) gibi bir yöntemi ifade eder. onun özü
Nükleer manyetik rezonans görüntüleme
(MRI tomografi) Bu en çok kullanılanlardan biridir. modern yöntemler durumunda olduğu gibi izin veren araştırma bilgisayarlı tomografi, herhangi bir organizasyonun derin yapılarına "bakın"
SOLUNUM HASTALIĞI OLAN HASTALARIN ŞİKAYETLERİ
Ana şikayetler nefes darlığı, öksürük, hemoptizi, göğüs ağrısıdır. Genellikle ateş, halsizlik, halsizlik, iştahsızlık da vardır. nefes darlığı
Göğüs muayenesi
Muayene sırasında elde edilen bilgileri sunmadan önce göğüs izin veren "tanımlama noktaları", yer işaretleri, topografik çizgiler üzerinde durmanız tavsiye edilir.
Göğüs palpasyonu
Palpasyonun amaçları: 1) göğsün şekli ve solunumun doğası ile ilgili muayene verilerini netleştirmek, 2) ağrının yerini ve şiddetini belirlemek, 3) direnci ve elas'ı belirlemek
Akciğerlerin perküsyonu
Nesnel bir araştırma yöntemi olarak perküsyonun temelleri tarafımızdan ilgili bölümde sunulmaktadır. Akciğerlerin perküsyonuna gelince, üç ana amacı vardır: 1. Yazışmayı kurmak
Sağlıklı bireylerde akciğerlerin alt sınırlarının vertikal topografik çizgiler boyunca yerleşimi
Topografik çizgiler Sağ akciğer Sol akciğer L. parasternalis V interkostal boşluk -
AKCİĞER OSKÜLTASYONU
Oskültasyonun fiziksel temelleri, araştırma yöntemleri olarak özellikleri tarafımızca "Hasta araştırma yöntemleri" bölümünde ayrıntılı olarak açıklanmaktadır. Bu nedenle, doğrudan bir konuyla ilgili konulara odaklanacağız.
bronşiyal solunum
Hava glotisten geçerken gırtlak ve trakeada oluşur. Bu durumda türbülanslı hava akımları (girdaplar) ortaya çıkar. Bu solunum normalde gırtlak ve trakea üzerinden duyulur.
Olumsuz nefes sesleri
Bunlar şunları içerir: 1) hırıltı, 2) krepitus, 3) plevral sürtünme gürültüsü. Hırıltı şu şekilde ayrılır: 1) kuru, 2) ıslak. Hışıltılı solunum bronşlarda, trakeada ve boşluklarda meydana gelir. kuru hırıltı
İnce köpüren raller
İşaretler plevral sürtünme gürültüsü krepitus ince köpüren raller İnspirasyon ve ekspirasyonda dinleme koşulları
Dış solunumun FONKSİYONUNUN İNCELENMESİ
dış solunum spirografi ve pnömotakografi yöntemleri kullanılarak incelenmiştir. Spirografi yöntemi, pulmoner solunum hacimlerini ölçerek akciğer fonksiyonunu inceler,
Balgam Çalışması
Balgam öksürükle salgılanan patolojik bir sırdır. solunum sistemi. Araştırma için materyal toplama kurallarını hatırlamak önemlidir: balgam, zemini iyice duruladıktan sonra toplanır.
Klinik tablo
Şikayetler: ekspiratuar nitelikte nefes darlığı, zor balgam çıkarma ile öksürük, hastaya rahatlama getirmeyen viskoz balgam. Göğsün muayenesi ve palpasyonu: göğüs
Akciğer dokusunun artan havadarlığı sendromu
Amfizem ile akciğerlerin havadarlığında bir artış gözlenir. Bu durumda, alveoller aşırı gerilir ve hatta küçük boşlukların (boğaların) oluşumu ile yok edilir. amfizem olabilir
Klinik tablo
Şikayetler: nefes darlığı. Hastalığın başlangıcında, daha önce olmadığı fiziksel efor sırasında ortaya çıkar. Daha sonra hastalık ilerledikçe istirahatte bile ortaya çıkar. yoğun
Tedavi
Geri dönüşümsüzlük nedeniyle amfizemin tedavisi imkansızdır yapısal değişiklikler akciğer dokusu ve istikrarlı ilerleyen seyri. Bu nedenle amfizemin tedavisi amfizemle mücadeleye yöneliktir.
BRONŞİT
bronşit - inflamatuar hastalıklar bronşlar. Aşağı akış, bronşit akut ve kronik olarak ayrılır. Patogenezine göre birincil
Klinik tablo
Hastalığın klinik tablosu, hastalığın etiyolojisine (nedenine) bağlıdır. Daha yaygın olanı basit kataral bronşittir. Ana sebep viral bir enfeksiyondur. VE
Tedavi
Akut bronşitin hafif ve orta derecede obstrüktif olmayan formları ayaktan tedavi edilir. Çünkü akut bronşitçoğu zaman viral hastalıküst solunum yollarının ARVI'sini komplike hale getirir, ardından b
KRONİK BRONŞİT
Kronik bronşit, çeşitli zararlı ajanlar tarafından bronşların uzun süreli tahrişinin neden olduğu, bronş ağacının diffüz ilerleyici inflamatuar bir lezyonudur. yeniden
Klinik tablo
Hastalığın klinik tablosu, hastalığın süresine, komplikasyonların gelişimine (amfizem, solunum ve kalp yetmezliği), inflamasyonun doğasına ve hastalık belirtilerinin varlığına bağlıdır.
Tedavi
Bronş mukozasının tahriş olmasına neden olan tüm faktörlerin (sigara, zararlı çalışma koşulları vb.) ortadan kaldırılması önemlidir. Terapötik önlemler, enflamatuarın ortadan kaldırılmasını amaçlamalıdır.
BRONŞİYAL ASTIM
Ulusal Kalp, Akciğer, Kan Enstitüsü ve Dünya Sağlık Örgütü Ortak Raporunun ana hükümlerine göre " Bronşiyal astım. Küresel Strateji (1995) bronşiyal
Haberciler dönemi, zirve dönemi, tersine gelişme dönemi.
haberciler dönemi. Bir saldırıdan birkaç dakika veya saat önce, gelecekteki bir saldırının habercisi görünebilir: hasta burun tıkanıklığı, hapşırma, etrafındaki cildin kaşınmasından şikayet eder.
Tedavi
AD'li bir hastanın tedavisi aşağıdakilerden oluşur: eğitici program; tıbbi ve fizyoterapötik tedavi; hastalığın alevlenmesine neden olan faktörlerin dışlanması. Genel eğitim programı
Acil Bakım
Hafif bir astım krizi, eufillin, teofedrin tabletleri, 30-60 damla solutan yutularak durdurulabilir. Etkili dikkat dağıtma (hastayla konuşma,
Etiyoloji ve patogenez
Başlangıçta, çeşitli hava kirleticilerin (esasen tütün dumanının bileşenleri olan) etkisi altında, yatkın kişiler tutarlı ve yakın deneyimler yaşarlar.
Klinik tablo
Hastalığın seyri sırasında, gelişim aşamaları ayırt edilir: Aşama 0 - artan KOAH gelişme riski. Mesleki risk faktörlerinin ve/veya nikotinin varlığı ile karakterize edilir
Tam kan ve balgam analizi, kronik bronşitin karakteristiğidir (yukarıya bakın).
Akciğerlerin radyografisi: Akciğer paterninde artış ve deformasyon, pnömoskleroz ve amfizem belirtileri vardır. Bronkoskopi: mukozanın atrofisi ve / veya hipertrofisi,
AKCİĞER DOKUSUNUN ODAK MÜHÜRLÜĞÜ SENDROMU
Akciğer dokusunun sıkışması, alveollerin fibrinli eksüda (pnömoni ile), kan (akciğer enfarktüsü ile), akciğer bölgesinin bağ dokusu (pnömosklerus) ile çimlenmesi nedeniyle oluşur.
Plevral Sıvının İncelenmesi
delik plevral boşluk genellikle hastanın oturma pozisyonunda arka aksiller ve skapular çizgiler arasındaki sekizinci veya dokuzuncu interkostal boşlukta (sırasıyla en büyük donukluk alanı) üretilir.
Klinik tablo
Klinikte 3 aşama ayırt edilir: başlangıç aşaması, zirve ve çözülme aşaması. Aynı zamanda, hastalığın başlangıcı gelgit aşamasına, yüksekliğin aşamasına - kırmızı ve gri operasyon aşamasına denk gelir.
Klinik tablo
şikayetler Hastalığın başlangıcında, hastalar esas olarak 3-4 gün sonra mukopürülan balgamla ıslak olanın yerini alan kuru bir öksürükten endişe duyarlar; vücut ısısında 38-3'e kadar artış
Tedavi
Enfeksiyöz-toksik fenomenler, solunum ve kalp yetmezliği olan lober (krupöz) ve fokal pnömonili hastaların yatarak tedavi görmesi gerekir. Ateş boyunca
Bakteriler (pnömokok, stafilokok, gram negatif bakteriler vb.),
2) tüberküloz (hastaların %20'si), 3) virüsler, riketsiyalar, mikoplazmalar, 4) mantarlar. Enfeksiyöz olmayan plörezi nedenleri: tümörler, sistemik hastalıklar
eksüdatif plörit
Ana yakınma nefes darlığıdır. Eksüda alanında bir ağırlık hissi, bazen ağrı olabilir. Vücut ısısında subfebril rakamlara bir artış var. Pürülan plörezi ile sıcaklık yükselir
Tedavi
Çoğunlukta plörezi ikincil hastalıklar olduğundan, tedavi öncelikle gelişimine yol açan ana süreci ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır. Eksüda ile
Tedavi
Akut apse hastalarının beslenmesi yüksek kalorili, güçlendirilmiş ve çok sayıda sincap. Masif detoksifikasyon infüzyon tedavisi gerçekleştirilir (içeride
BRONKOEKTATİK HASTALIĞI
Bronşektazi hastalığı (BED), kural olarak, lokalize bir kronik süpüratif süreç (pürülan endo) ile karakterize edinilmiş bir hastalıktır.
Klinik tablo
Hastalığın klinik tablosu, kronik bronşit ve kronik süpüratif akciğer hastalığının karakteristik semptomlarını içerir. Ayrıca klinik tablodaki belirtiler de gözlenir.
Tedavi
Her şeyden önce, ana tedavi yöntemini belirlemek gerekir - cerrahi veya konservatif. Ameliyat bireysel segmentler içinde sınırlandırıldığında gösterilir
etiyoloji
AOD'nin nedenleri şunlar olabilir: çeşitli hastalıklar ve pulmoner ventilasyon veya akciğerlere kan akışındaki bozuklukların aniden geliştiği veya hızla ilerlediği yaralanmalar. hakkında onlara
ARA'nın klinik belirtileri
ARA'nın ana klinik belirtileri, hipoksiye bağlı olarak çeşitli organların ve vücut sistemlerinin aktivitesinde bozuklukların semptomlarının görüldüğü nefes darlığı ve yaygın siyanozdur.
HDN'nin klinik belirtileri
HDN'nin ilk belirtilerinden biri nefes darlığıdır. -de Solunum yetmezliği vücut aynı telafi edici mekanizmaları kullanır sağlıklı kişi yaparak
Tedavi
DN'li hastaların tedavisi, gerekirse gaz değişim bozukluklarının düzeltilmesi, asit-baz ve elektrolit dengesi, etiyotropik ve patogenetik tedavi dahil olmak üzere kapsamlı olmalıdır.
Kardiyovasküler sistem hastalıkları olan hastaların muayene yöntemleri
ana şikayetler Hasta şikayetleri iki büyük gruba ayrılabilir: ana ve ek (genel nitelikte). Ana olanlar: nefes darlığı, bölgede ağrı
KALP OSKÜLTASYONU
Kalbin oskültasyonu, kalbin kasılması ve ana yapılarının (kapaklar, kontraktil miyokardiyum, büyük damarlar) dalgalanması ile sıradan tıbbi uygulamada olan seslerin ortaya çıkmasına dayanır.
KALP SESLERİ
Sağlıklı insanlarda iki ton duyulur. I tonu sistol başlangıcında meydana gelir, bu nedenle sistolik olarak adlandırılır. II tonu diyastol başlangıcında oluşur, bu nedenle diyastolik denir.
Tonların sonoritesindeki değişiklikler
Tonların sonoritesi (yüksekliği) kardiyak olmayan ve kardiyak nedenlerden etkilenir. Güçlendirici ve zayıflatıcı tonları ayırt edin. Kalp seslerinin sonoritesini etkileyen kardiyak olmayan nedenler Osl
Sonority I tonuna etki eden faktörler.
1. I tonunu oluşturan ana bileşenlerin durumu - kapakçık, kas, daha az ölçüde - vasküler. Valvüler bileşenden bahsetmişken, öncelikle atriyoventriküllerin yetersizliğini aklımızda tutmalıyız.
Kalp seslerinin bölünmesi ve çatallanması
Tonların bölünmesi, bir yerine iki kısa bağımsız ses olarak tanımlanır ve bölme, tonlardan birinin sona ulaşmamış iki parçaya bölünmesi olarak tanımlanır. Bölünmüş ve ra arasındaki fark
Ek kalp sesleri
(Üç üyeli ritimler) Ek kalp seslerinin görünümünü tonların çatallanmasından ayırt etmek gerekir. "Bıldırcın Ritmi". Apekste mitral stenoz ile
Kalp mırıltıları
Seslere ek olarak, kalbin oskültasyonu sırasında üfürüm adı verilen ek sesler duyulabilir. Sağlıklı bir insanda ses yoktur veya fonksiyonel sesler dinlenir. Olumsuz
Mitral kapak yetmezliği.
Sol ventrikül sistolünde kanın sol atriyuma geri akışına bağlı yetersizlik üfürümü. En iyi dinleme noktası kalbin tepe noktası olan sistolik üfürüm iki yönde gerçekleştirilir:
GEMİ ARAŞTIRMASI
ARTERİYEL NABIZ Periferik arterlerin muayenesi, örneğin boyundaki karotid arterlerde gözle görülür bir nabzın tespit edilebildiği bir muayene ile başlar. Normalde bu titreşim
Arterlerin oskültasyonu
Yüksek basınçta stenotik gürültü yapay olarak oluşturulduğu için stetoskop ile artere belirgin bir baskı yapılmadan gerçekleştirilir. Aşağıdaki ana dinleme yerleri not edilir: uyku
ATARDAMAR BASINCI
Kan basıncı (BP), kanın kan damarlarının duvarlarına uyguladığı basınçtır. Kalbin kasılma evrelerine bağlı olarak değişir. Sistol sırasında daha yüksek,
Korotkoff tonlarının aşamaları
Evreler Karakteristik oskültatuar bulgular I Şiddeti azaldıkça artan sabit tonların görünümü
KAN BASINCI ÖLÇÜM TEKNİĞİ
(çalışmayla ilgili Rus uzmanların raporundan arteriyel hipertansiyon– DAG-1, 2000) 1. Kan basıncı ölçümü için hazırlık. Sakin, sakin ve rahat bir ortamda tansiyon ölçümü yapılmalıdır.
VENÖZ NABIZ VE VENÖZ BASINÇ
venöz sistem sağ kalbe kan akışını sağlar. Bu nedenle, kalp yetmezliği nedeniyle sağ atriyumda basınç artışı ile periferik genişleme (şişme)
Vasküler sistemi incelemek için ek yöntemler
Pletismografi - özel bir pletismograf cihazı kullanarak ekstremitelerdeki hacimsel kan akışının yoğunluğunu incelemenizi sağlar. Reografi - modern koşullarda yaygın
Kan dolaşımı türleri (G.I. Sidorenko ve diğerleri 1994).
Dolaşım tipi Gösterge Sistolik indeks (SI) l/dk m2 Genel çevresel direnç(OPS)
ARTER PERİFERİK DOLAŞIM BOZUKLUĞU SENDROMU
Akut arteriyel yetmezliğin nedeni çoğunlukla tromboz veya embolidir, kronik arteriyel yetmezlik (KHAN) sigara içenlerde endarteriti yok eden aterosklerozun bir sonucudur.
ELEKTROKARDİYOGRAFİ
Bir elektrokardiyogram, kalbin bütünsel elektriksel aktivitesinin zaman içindeki değişimlerinin grafiksel bir ifadesidir. Kalbin aşağıdaki ana işlevleri ayırt edilir:
Sol ventrikül hipertrofisi
1. R dalgası amplitüd artışı: RI>RII>RIII veya avF ve Rv5-v6>Rv4. RI genliği 20 mm'yi aşıyor. Rv5.6
Sağ ventrikül hipertrofisi
1. RIII ve Rv1 dalgasının amplitüdünde artış. Görsel olarak, R dalgasının dizilimi standart potansiyel müşteriler(genliğinin azalan sırasına göre) RIII>RII>gt
aritmi etiyolojisi
Aritmilerin tüm nedenleri genel olarak 3 grupta birleştirilebilir: I. Elektriksel süreçlerin seyrini değiştiren nörojenik, endokrin (humoral) düzenlemedeki değişimler
SA düğümünün otomatizmini ihlal eden aritmiler
Sinüs düğümünün otomatizmi bozulursa, impuls oluşturma hızı hızlanma, yavaşlama veya düzensizlik yönünde bozulur. Sinüs taşikardisi - kalp atış hızı
İletim fonksiyonunun ihlali. ablukalar
Ablukalar geçici veya kalıcı olabilir. geçici abluka genellikle parasempatik sinir sisteminin artan etkisi ile ilişkilidir. Durumunda
Tam AV blok (III derece AV blok)
Atriyumdan gelen impulslar ventriküllere hiç ulaşmaz. Abluka gerçekleşebilir A-düğüm, O'nun demeti veya her iki bacağında. Sonuç olarak, ektopik (ikincil) merkez hareket etmeye başlar.
İntraventriküler blok.
Çoğu zaman, sağ veya sol - O'nun demetinin demetinin bir ablukası şeklinde gerçekleşir. Şikayet yok. Oskültasyon sırasında, midenin asenkron sistolü nedeniyle bazen I ve II tonlarının çatallanması veya bölünmesi duyulur.
Atriyal fibrilasyon ve çarpıntı (atriyal fibrilasyon)
Kronik (kalıcı) formun en yaygın nedenleri atriyal fibrilasyon daha önce mitral stenoz, aterosklerotik kardiyoskleroz ve tirotoksikoz düşünülmüştü. infüzyon
Romatizmal sürecin kriterleri ve aktivite derecesi
Resmi etkinlik düzeyi romatizmal ateş dikkate alınmaması önerilmiştir (Rusya Romatologlar Derneği, 2005), bununla birlikte, bir üniversite öğrencisi ve acemi bir doktor, ac derecesini anlamalıdır.
Akut romatizmal ateş tanı kriterleri
(1992'de DSÖ tarafından benimsenen değiştirilmiş Jones kriterleri) Majör belirtiler Minör belirtiler Carditis Arthritis Chorea Cole
Tedavi
Kapsamlı olmalıdır. Hastalığın hafif seyri ile ilk 7-10 gün yarım yatak istirahati görülür. Şiddetli kardit ile 2-3 hafta yatak istirahati verilir. Beslenme
MİTRAL KAPAK YETERSİZLİĞİ
Sol atriyoventriküler kapağın, sol ventrikül sistol sırasında atriyum ve ventrikül arasındaki açıklığı tamamen kapatmaması bu kusurun karakteristiğidir. Bu nedenle, sistolde arr
MİTRA STENOSU
(Mitral stenoz) Kapağın yaprakçıkları annulus fibrosus'a yaklaştığında oluşur. Hemodinamideki değişiklik. Normal mitral orifis 4-6
Hemodinamik bozukluklar.
Sol ventrikülün sistolünde, kan akış yolunda daralmış bir aort açıklığı bulunur. Bu, özellikle aort deliğinin alanı 40-5 oranında daralırsa, sol ventrikül üzerindeki yükü artırır.
Edinilmiş kalp kusurlarının tedavisi
Özel duruma bağlıdır. Hastanın tam kompanse yetmezliği varsa kalp kapakçığı Hasta tıbbi tedavi gerektirmez. Mevcut yardımcının arka planına karşı ise
KALP KASI İLTİHABI
(inflamatuar kardiyomiyopati) Miyokardit, kalp kasının ağırlıklı olarak inflamatuar bir hastalığı olup, immün aracılı
Enfeksiyöz Miyokarditin Klinik Olarak Önemli Nedenleri
Her yerde bulunur Gelişmiş ülkelerde seyrek Enterovirüsler (Coxsackie A, B, ECHO) Trichinella spiralis (trichinellosis)
ICD-10'a göre, aşağıdaki miyokardit türleri ayırt edilir:
Kod Adı J40 Akut miyokardit J40.0 Enfeksiyöz miyokardit
Fizik muayene verileri
Genel muayene: ciltte solukluk, dudaklarda siyanoz, akrosiyanoz. Şiddetli kalp yetmezliği ile ortopne pozisyonu, bacakların ve ayakların şişmesi. Muayene, palpasyon ve perküsyon
Ek araştırma yöntemleri
EKG Sinüs taşikardisi; · Basık, bifazik veya negatif T dalgaları, ST segment çökmesi. Ağır vakalarda derin “koroner T dalgaları ve patol” kaydedilir.
Etiyoloji ve patogenez
Bu hastalığın bir özelliği, enfeksiyonun kalp kapakçıklarında veya parietal endokardiyumda lokalize olması ve ardından birçok organa zarar vermesidir. Enfektif endokardit oluşumu
Tedavi
Hasta romatoloji veya tedavi bölümünde yatırılır. Tüm ateşli dönem için yatak istirahati reçete edilir. Hastaya tuz kısıtlaması 5 olan bir diyet H reçete edilir.
Enstrümantal araştırma yöntemleri
Röntgen: Sol ventrikül hipertrofisi belirtileri, kalbin aortik konfigürasyonu, aort genişler, sıkıştırılır. EKG: Levogram: RI>RII>R
Etiyoloji ve patogenez
EAH gelişiminin nedenleri hala belirsizdir. Bunun çok faktörlü bir hastalık olduğunu ancak kesin olarak söyleyebiliriz ve predispozan faktörler arasında şunlar yer alır: 1) nöropsikiyatrik
Arteriyel hipertansiyonun şiddeti
Hipertansiyon dereceleri Sistolik kan basıncı mm Hg Diyastolik kan basıncı mm Hg I. Sınıf 140-159 90-99
Hastalığın II. evresindeki hastalarda objektif muayene verileri.
Genel muayenede yüzde kızarıklık görülebilir ancak bazı hastalarda tam tersine deride solukluk olabilir. Arteriyollerin spazmından kaynaklanır. Bölgenin muayenesi ve palpasyonu ile
Tedavi
Hipertansiyon tedavisinin ilkeleri, Belarus Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı'nın 3 Eylül 2001 tarihli ve 225 sayılı emriyle ve Cumhuriyet Bilimsel ve Pratik Merkezi "Kardiyoloji"nin (2001) metodolojik önerileriyle düzenlenir ve Avrupa Hipertansiyon ve E Derneği'nin tavsiyeleri
KÜÇÜK DOLAŞIM HİPERTANSİYONU SENDROMU
Primer ve sekonder pulmoner hipertansiyonu ayırt edin (pulmoner arterdeki ortalama kan basıncında istirahatte 20 mm Hg'den fazla ve egzersiz sırasında 30 mm Hg'den fazla artış). PRİMER PULMONER HİPERTİS
enstrümantal muayene yöntemleri
EKG: sağ ventrikül ve sağ atriyum hipertrofisi belirtileri: yüksek RIII ve derin SI, SV1 yokluğunda yüksek RV1 ve derin SV5-6
Aterosklerozun etiyolojisi ve patogenezi
Bugüne kadar aterosklerozun etyopatogenezi tam olarak anlaşılamamıştır. Çok sayıda teori vardır (karbonhidrat, peroksit, bulaşıcı, genetik, immünolojik ve diğerleri), ancak biri ve
İskemik, nekrotik ve sklerotik.
Böyle bir ayrım büyük ölçüde keyfidir, ancak bu basit sınıflandırmayı hatırlayarak, belirli damarlarda baskın lokalizasyon ile aterosklerozun klinik belirtilerini hayal etmek zor değildir.
kardiyak iskemi
İHD bir grup akut ve kronik hastalıklar morfolojik temeli ateroskleroz olan kalp kası Koroner arterler. Patofizyolojik olarak
STABİL ANJİNA
Şikayetler: Ana şikayet sternumun arkasında veya solunda tipik bir ağrıdır. Paroksismaldir, çoğunlukla baskı veya sıkma
Tedavi
Antianjinal ilaçların kullanımı tedavinin temelini oluşturur. kararlı anjina güçlü bir koroner etkiye sahip oldukları ve böylece tutarsızlığı ortadan kaldırdıkları için gerilim
MİYOKARDİYAL ENFARKTÜS
Miyokard enfarktüsü (MI), kalp kasının akut fokal nekrotik bir lezyonudur. etiyoloji. Vakaların %90'ında bu, aterosklerotik gözeneklerin bir sonucudur.
Tedavi
Tıbbi tedavi MI'lı hastalar, poliklinikte dolaşım sistemi patolojisi olan hastaların muayene ve tedavisi için "Protokollere (standartlara)" tam olarak uygun olarak yapılmalıdır.
Tedavi
Koroner damarların aterosklerozu sonucunda hem diffüz hem de fokal kardiyoskleroz geliştiği düşünüldüğünde, bu hastalığın tedavisi kronik olarak gerçekleştirilir. koroner hastalık kalpler
Tedavi
Hastaya fonksiyonel bir yatak kullanılarak yarı oturur pozisyon verilir. Psiko-duygusal uyarılmayı, ölüm korkusu duygularını gidermek için,% 1'lik bir morfin solüsyonu 1 ml intravenöz olarak yavaşça kullanılır.
Tedavi
Pulmoner emboli (PE) ile acil Bakım Ağrı kesici: 1-2 ml %0.005 fentanil solüsyonu 2 ml %0.25 droperi solüsyonu ile intravenöz olarak uygulanır.
Klinik bulgular
Şikayetler: nefes darlığı, inspiratuar veya karışık (sahneye bağlı olarak, fiziksel aktivite ve dinlenme halindeyken). Solunum sistemi kısmında: öksürük (başlangıçta kuru, daha sonra
Enstrümantal Araştırma
Röntgen - akciğerlerde tıkanıklık belirtileri, hidrotoraks; bireysel odalarda veya tüm kalpte belirgin bir artış belirtileri; Kalbin ultrasonu - bir kusurun belirtileri, şiddetli mi hipertrofisi
Tedavi
Altta yatan hastalığın tedavisi: (hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı, miyokardda inflamatuar süreç, anemi, alkolik miyokardiyal distrofide alkol tüketiminin kesilmesi, kapak hastalığının cerrahi olarak düzeltilmesi)
AKUT DAMAR YETMEZLİĞİ
Etiyopatogenez. Akut vasküler yetmezlik, vasküler yatağın kapasitesi ile dolaşımdaki kan hacmi arasındaki normal oranın ihlalidir. damar yetmezliği
Tedavi
Erişim sağlamak için hastaya başı aşağı ve bacakları yukarı kaldırılmış olarak yatay bir pozisyon verilmelidir. temiz hava, dar giysilerden arındırılmış, sprey yüz soğuk su, Serin
Tedavi
Terapinin etkinliği için vazgeçilmez bir koşul, hemen başlaması, dinlenmesini sağlaması ve hastayı ısıtmasıdır. En önemli etiyolojik tedavi: kanamayı durdurmak, toksik maddenin uzaklaştırılması
Tedavi
Şokun etiyolojisi dikkate alınarak gerçekleştirilir, ancak herhangi bir etiyolojinin şoku için ilkeleri aynı kalır. Duruma bağlı olarak anestezi reçete edilir (ilaçlar - promedol, morfin; değil
gastrointestinal sistem
MİDE-BAĞIRSAK YOLU HASTALIĞI OLAN HASTALARIN DOĞRUDAN MUAYENE METODOLOJİSİ VE ÖZELLİKLERİ Hastanın sübjektif muayenesi
Mide suyunun incelenmesi
1869'da Kussmaul mide suyunun alınmasını önerdi. Şu anda, çalışma ince bir prob kullanılarak gerçekleştirilmektedir. Endikasyonlar: kronik gastrit, mide ülseri
Dışkı muayenesi
Pankreas, barsak ve karaciğer hastalıklarının tanı ve tedavi sonuçlarının değerlendirilmesinde kullanılır. Çoğu durumda dışkı analizi, hasta için özel bir hazırlık yapılmadan yapılır, ancak
Klinik tablo
Hastalığın ana belirtileri şunlardır: mide ekşimesi, retrosternal ağrı, disfaji, ekşi geğirme. Hastalar, gövde yatay pozisyonda öne doğru eğildiğinde mide ekşimesi görünümünü fark edebilir. retrosternal b
Tedavi
Akılcı bir diyetin temel prensibi, sık, kesirli, mekanik ve kimyasal olarak hassas beslenmedir. LES'in tonunu azaltan toplam hayvansal yağ miktarı (krem, tereyağı, yağ
Gastrik dispepsi sendromu
Şu anda, "dispepsi" terimi, yabancı gastroenterolojik uygulamada yaygın olarak kullanılmaktadır. Yunanca hazımsızlık
GASTROİNTESTİNAL KANAMALAR
Gastroduodenal kanamaların ana nedeni (%50-60) kronik ve akut ülserlerdir. -de ülser hastaların %5-10'unda masif kanama görülür. En yaygın kanama
Tedavi
Tedavi bir cerrahi hastanede yapılmalıdır. Evde hasta bir kimsede kanama olursa ilk ilaç ona verilir. tıbbi yardım- epigast üzerine soğuk su veya buz içeren bir baloncuk koyun
Klinik tablo
Hastalık, kalitesiz gıda alımından 4-6 saat sonra akut olarak ortaya çıkar. Mide bulantısı, ardından kusma, epigastrik bölgede ağrı ile rahatsız. Gelecekte, bazı hastalarda
Tedavi
Akut basit gastritin hafif seyirli tedavisi gastrik lavaj yapılmadan yapılabilir. 1-2 günlük oruç ve ardından sıvı tahıllar, meyve suları, püreler önerilir.
KRONİK GASTRİT
Kronik gastrit (CG), mide mukozasının yapısının yeniden yapılandırılması ve ilerleyici atrofi, salgı, motor ve endokrin sistem bozuklukları ile kronik bir iltihabıdır.
Klinik tablo
Hastalar iştah azalmasından ve hatta yokluğundan, yemek yedikten sonra epigastriumda basınç ve dolgunluk hissi, hava ile geğirme, genellikle çürük kokulu yiyecekler, mide bulantısı ve daha az sıklıkla kusmadan şikayet ederler. Bu yüzden
Tedavi
Kronik gastritli hastaların tedavisi ayakta tedavi bazında gerçekleştirilir. Hastaneye yatış, yalnızca şiddetli alevlenme durumlarında veya genişletilmiş bir muayenenin gerekli olduğu durumlarda belirtilir.
etiyoloji
Peptik ülser gelişimindeki ana rol artık Helicobacter pylori'ye verilmiştir. Bu mikroorganizmanın hastalığın gelişimine neden olduğu çeşitli mekanizmalar vardır. 1. Vozdey
Klinik tablo
Peptik ülser hastalığının klinik belirtileri çeşitlidir ve yaş, cinsiyet, hastalığın süresi ve en önemlisi ülserin lokalizasyonu gibi birçok faktöre bağlıdır. önde gelen semptom
hastalığın seyri
Kronik peptik ülser hastalığının seyrinde üç aşama ayırt edilebilir: Aşama I - fonksiyonel bozukluklar(preulcer); Aşama II - midede organik değişiklikler, 12 duodenal
Tedavi
Mide ülseri ve 12 duodenum ülseri olan hastaların tedavisi, kural olarak, ayakta tedavi bazında gerçekleştirilir, sadece karmaşık bir seyir durumunda bir hastanede yapılması arzu edilir. Diyet P1A, P1 - kürk sağlar
İSHAL SENDROMU
İshal, dışkı hacminde artış, bağırsak hareketlerinin sayısında (günde üç veya daha fazla) ve / veya şekillenmemiş veya sıvı varlığı ile karakterize klinik bir sendromdur.
SİNDİRİM SENDROMU
(Sindirim bozukluğu sendromu) Sindirim süreçlerindeki bozukluklar genel "hazımsızlık sendromu" kavramı altında birleştirilir. Bir bozukluğa dayanır
Bağırsaklarda fermantasyon ve çürütücü süreçlerin ihlali
Fermantasyon ve çürüme süreçleri, bağırsaklarda meydana gelen normal süreçlerdir. Fermantasyon, sindirilemeyen karbonhidratların (lif) moleküllerinin karbondioksit oluşumu ile ayrışmasından oluşur.
METEORİZMA SENDROMU
Bağırsaklarda artan gaz içeriği ve buna bağlı klinik bozukluklar "gaz" kavramına dahildir. Bağırsak gazındaki artış p hissine yol açabilir
MALABOSYON SENDROMU
(Malabsorpsiyon sendromu) Malabsorpsiyon sendromu (malabsorpsiyon sendromu), süreç bozukluklarından kaynaklanan klinik belirtilerin bir semptom kompleksidir.
Tedavi
Genel İlkeler malabsorpsiyon sendromunun tedavisi, uygun bir diyetin (kalsiyum açısından zengin gıdalar, bitkisel yağlar dahil sık, kesirli öğünler), A, K, D, E vitaminlerinin atanmasını içerir.
Klinik tablo
Şikayetler: Hastalar karın ağrısı, karın rahatsızlığı ve dışkı bozukluklarından endişe duyarlar. Karın ağrısı çok çeşitli bir karaktere sahiptir - rahatsızlık ve ağrıyan
Tedavi
özel diyet IBS hastaları için değil. Kabızlık ile tahıllar (pektinler, sindirim lifi), kök sebzeler (lahana, havuç, pancar), meyveler (erik), tahıllar (karabuğday, yulaf ezmesi), o
Segmental kolit seyrinin özellikleri
Typhlitis - kalın bağırsağın kör ve yükselen kısmının iltihabı. Ağrı sağ iliak bölgede ve karnın sağ tarafında lokalizedir. Sağa çekerken yoğunlaşırlar
Enstrümantal araştırma yöntemleri
Kolonoskopi. Tüm kalın bağırsağın mukoza zarı incelenir. Enflamatuar nitelikteki lezyonlar fokal, segmental ve yaygın olabilir. Kolit belirtileri:
Tedavi
Kronik kolitin alevlenme döneminde, ishal eğilimi ile, kalın bağırsağın mukoza zarının mekanik ve kimyasal olarak korunduğu bir tablo verilir. Şişkinlik ile kullanımı sınırlayın
Pankreas hastalığı olan hastaların muayenesi
Sorgulama Hastaların ana şikayetleri: ağrı, hazımsızlık (bulantı, kusma), bazen sarılık, kilo kaybı ve genel halsizlik. Sol hipokondriyumda, bazen epigastrikte lokalize ağrı
etiyoloji
1. Kronik alkol zehirlenmesi. 2. Safra yolu hastalıkları (kolelitiazis, taşsız kolesistit, safra yolu anomalileri) ve karaciğer (kronik hepatit) hastalıkları
Klinik tablo
klinik kronik pankreatit Bu, bir yandan etyopatogenezin çeşitliliği ile ve diğer yandan, enflamatuar sürecin şiddet derecesi ve prevalansı ile ilişkilidir.
Tedavi
Kronik pankreatit tedavisi, etiyopatogenez, alevlenme aşaması, hastalığın klinik formu dikkate alınarak gerçekleştirilir. Şiddetli alevlenme ile hastaneye yatış belirtilir. Mide bastırma için
KARACİĞER VE SAFRA YOLLARI (GIT) HASTALIKLARI OLAN HASTALARIN ŞİKAYETLERİ Hepatobiliyer sistem patolojisi olan hastalarda aşağıdaki şikayetler olabilir. 1. Ağrı, ağırlık hissi
Hastanın fizik muayenesi
Genel Muayene Hastaların genel muayenesi genel kabul görmüş şemaya göre yapılır. Vücut tipine, bilinç bozukluğunun varlığına veya yokluğuna, cilt durumuna ve görünür mukusa dikkat edin.
DUODENAL SONDALAMA
Safra yolları ve safra kesesi hastalıklarının teşhisinde kullanılır. Ayrıca duodenal sondaj, safradaki safra durgunluğunun etkilerini azalttığı için terapötik bir işlevi de yerine getirir.
Karaciğer fonksiyon testleri
1. Karbonhidrat metabolizması. Glikojen karaciğerde sentezlenir. Hasar gördüğünde glikojen miktarı azalır, ancak karaciğerdeki glikojen içeriğini ancak biyopsi ve daha fazla hipertrofi ile değerlendirmek mümkündür.
ARAÇ ARAŞTIRMA YÖNTEMLERİ
Karaciğer ve safra kesesinin ultrasonu Son zamanlarda, karaciğer ve safra kesesinin incelenmesi için ultrason yöntemlerine büyük bir teşhis değeri verilmiştir. Ultrason değerlendirebilir
Mekanik (subhepatik) sarılık sendromu
Oluşum nedenleri: en sık olarak kolelitiazis, ortak safra kanalının tıkanmasıyla birlikte, Vater nipeli kanseri, kolestaz. Şikayetler: ile kolelitiazis sarılık
Hemolitik (subhepatik) sarılık sendromu
Oluşum nedenleri: çoğunlukla uyumsuz kan transfüzyonu, konjenital ve edinilmiş hemolitik sarılık, DIC. Objektif olarak: ten rengi limon sarısı, soluk
Parankimal (hepatik) sarılık sendromu
oluşum nedenleri: viral hepatit, karaciğer sirozu, toksik karaciğer hasarı (kurşun zehirlenmesi, karbon tetraklorür, vb.). Objektif olarak: ten rengi sarıdır
Klinik tablo
Şiddetli portal hipertansiyon vakalarında, hastalar sağ hipokondriyumda bir ağırlık hissinden, şişkinlikten ve karın boyutunda bir artıştan şikayet ederler. Nesnel olarak: anterior varisli damarlar
Tedavi
Hepatik koma tedavisi yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilir, hemodinamik parametreler, diürez, su-elektrolit göstergeleri, asit-baz durumu, pıhtılaşma sistematik olarak izlenir.
kolesistit
Kolesistit, safra kesesinin inflamatuar bir hastalığıdır. Klinik seyrine göre kolesistit akut ve kronik olarak ayrılır.
Klinik tablo
Hastalık, görünümle akut olarak başlar. şiddetli acı sağ hipokondriyumda, epigastrik bölgede, göğsün sağ yarısına, sağ kürek kemiğine ve köprücük kemiğine yayılır. Bol
Tedavi
Akut kolesistitli bir hastanın tedavisi, özellikle kolelitiazis ile kombinasyon halinde, ciddi vakalarda konservatif olarak gerçekleştirilir; cerrahi tedavi. Antibiyotikler reçete edilir
kronik kolesistit
Hastalığın bu formu bir devamı olabilir akut kolesistit, ancak daha sıklıkla yavaş yavaş ve fark edilmeden gelişir. Aynı zamanda, safra kesesi duvarının kronik iltihabı, motor-tonik ile birleştirilir.
Tedavi
Alevlenme aşamasında kronik kolesistit yağlı, kızartılmış, tütsülenmiş yemekler, yumurta hariç, hacminde ve kalori içeriğinde bir azalma ile kesirli sıklıkta (günde 5-6 kez) yiyecek alımı önerilir.
kronik hepatit
Hepatit, stromada enflamatuar hücre infiltrasyonu, distrofi ve hepatositlerin nekrozu ile kendini gösteren, karaciğerin enflamatuar bir hastalığıdır. Klinik seyrine göre, hepatit bölünür
Klinik tablo
Kronik hepatitin klinik tablosu bir dizi sendromla kendini gösterir: 1) dispeptik, 2) ikterik, 3) hepatolienal, 4) astenovejetatif (astenonörotik), 5) hepatit sitoliz sendromu
Tedavi
Kronik hepatit tedavisini seçerken, etiyolojisini, aktivitesini, seyrini ve eşlik eden hastalıkları dikkate almak gerekir. Diyet (P5) yağlı, baharatlı yiyecekleri, yiyecekleri hariç tutar.
Karaciğer sirozu
Karaciğer sirozu, distrofi, parankiminin nekrozu, işleyen kütlede azalma ile karakterize, ilerleyici, yaygın, kronik, polietiyolojik bir karaciğer hastalığıdır.
Klinik tablo
Etiyolojiye, sirozun morfolojik formuna, hastalığın evresine bağlıdır. Hastaların %20-30'unda hastalık, bariz şikayetler olmadan fark edilmeden başlar. Ağrı sendromu. Nadiren iblis
ETİYOLOJİYE BAĞLI OLARAK SİRYOZUN ÖZELLİKLERİ
Karaciğerin alkolik sirozu Genellikle sinir sisteminde hasar vardır (polinörit, polinöropati, miyopati). Kronik alkolizmi olan (günde 80 gr alkol alan) kişilerin %15-30'unda gelişir.
Klinik tablo
PBC'nin klinik belirtileri, hastalığın evresine bağlıdır. İÇİNDE İlk aşama ana şikayet, sadece ilk değil, aynı zamanda ciltte kaşıntıdır.
Tedavi
Karaciğer sirozunu tedavi etme taktikleri doğaya, aktiviteye göre belirlenir. patolojik süreç, hastalığın ana klinik sendromları ve fonksiyonel bozuklukların derecesi. Gerekli
İdrar organları
Böbrekler vücutta benzersiz işlevler yerine getirir: - ozmotik homeostazın sürdürülmesinde rol oynar; böbreklerin normal aktivitesi nedeniyle vücudun iç ortamının gradyanı kalır
ödem sendromu
Renal ödem oluşum mekanizması karmaşıktır, bu nedenle görünümlerini sadece idrarda protein kaybına bağlı olarak plazma onkotik basıncındaki azalma ile açıklamak doğru değildir. kökenine göre
arteriyel hipertansiyon sendromu
Hem böbrek parankiminin kendisine (glomerül - veya piyelonefrit, nefroskleroz ile) hem de böbrekleri besleyen damarların patolojisine verilen hasarın bir sonucu olarak gelişebilir. İlk durumda hipertansiyon
nefrotik sendrom
Nefrotik sendrom (NS), masif proteinüri, hipo ve disproteinemi, hiperlipidemi, şiddetli ödem (bazen ödemli) içeren bir klinik ve laboratuvar kompleksidir.
Klinik tablo
Aniden, genellikle yürüdükten sonra, titreyen sürüşten sonra, taşın bulunduğu bel bölgesinin o yarısında lokalize olan güçlü, kramp ağrıları ortaya çıkar. Ağrı kurs boyunca yayılır
idrar sistemi
Tanısal özellikler Akut glomerülonefrit Kronik glomerülonefrit Kronik piyelonefrit Renal amiloidoz
Akut böbrek yetmezliği sendromu
Akut böbrek yetmezliği, böbreklerin temel homeostatik fonksiyonlarının aniden bozulduğu bir durumdur. Oligoanüri, hiperazotemi, bozulmuş su-elektrolit ile karakterizedir.
Akut böbrek yetmezliğinin oligoanürik fazı
Bu aşamada hastalar çoğunlukla aşağıdaki nedenlerden ölür: aşırı hidrasyon (pulmoner ödem, beyin ödemi); hiperkalemi (kalp durması); solunum ve dolaşım bozuklukları ile metabolik asidoz;
Kronik böbrek yetmezliği sendromu
kronik böbrek yetmezliği(CRF), ilerleyici yaygın nefroskleroza neden olan çeşitli kronik yaygın böbrek hastalıklarına yol açar. Kronik böbrek yetmezliğinin ilk belirtileri ancak
ÜZERİNDE. Lopatkin ve I.N. Kuchinsky
1. Gizli aşama - glomerüler filtrasyonda 50-60 ml / dak'ya bir azalma var. Zimnitsky test parametreleri normal aralıkta. 2. ile telafi edildi
Tedavi
Yeterli tedavi yöntemlerinin doğru seçimi için, CRF'nin şartlı olarak iki aşamaya bölünmesini hesaba katmak gerekir: 1. Glomerüler filtrasyonda 40-15 ml / dak'ya düşen koruyucu
Akut glomerülonefrit
Akut diffüz proliferatif glomerülonefrit (AGN), bir enfeksiyondan sonra (önceden kokal bir yapı olarak kabul edilirdi) ortaya çıkan ve immüninflamatuar bir lezyona yol açan bir hastalıktır.
Klinik tablo
AGN dört ana sendromla karakterizedir: idrarda değişiklik, artmış tansiyon, şişme. Nadiren nefrotik sendrom gelişir. Bu belirtilerin kombinasyonuna bağlı olarak akut
Tedavi
Belirgin bir akut glomerülonefrit kliniği ile hastalar hastaneye kaldırılır, 2-4 hafta boyunca (ödem ortadan kalkana ve kan basıncı normalleşene kadar) katı yatak istirahati verilir. Diyet H - sınırlı
Kronik glomerülonefrit
Kronik glomerülonefrit, lezyonlarla karakterize edilen, kökenleri ve morfolojik belirtileri farklı olan birleşik bir hastalık grubudur. glomerüler aparat böbrek, kanal
CGN'nin klinik belirtileri
Üç ana sendromun bir kombinasyonu ile karakterize edilirler: üriner, ödematöz ve hipertansif. İdrardaki değişiklikler en tipik olanıdır ve kararlı bir şekilde tespit edilir. Güneş
Tedavi
Kronik glomerülonefrit (CGN) hastalarının tedavi yöntemi, böbreklerdeki morfolojik değişikliklerin özellikleri, klinik, hastalığın ilerlemesi ve komplikasyonları ile belirlenir. hasta
Piyelonefrit
Piyelonefrit, mukoza zarının enfeksiyöz ve inflamatuar bir hastalığıdır. idrar yolu(kaliksler, pelvis) ve böbreklerin tubulointerstisyel dokusu. Bu hastalık
Tedavi
hastaların tedavisi akut piyelonefritürolojik veya nefrolojik bölümlerde yatışlarıyla başlar. Yatak istirahatinin süresi, hastalığın seyrinin şiddetine ve özelliklerine bağlıdır.
Tedavi
Hastanın rejimi, durumun ciddiyeti, hastalığın evresi, klinik özellikler, zehirlenmenin varlığı veya yokluğu, kronik piyelonefrit komplikasyonları ve CRF derecesi ile belirlenir.
Hematolojik hastaların muayene yöntemleri
Hastaların sorgulanması Birçok kan hastalığının bir özelliği, hastalığın ilk aşamasında, hastalarda genel nitelikteki şikayetlerin hakim olmasıdır: artan genel halsizlik
Hematopoietik organların incelenmesi için delme yöntemleri
1. Sternal ponksiyon (1928'de M.I. Arinkin tarafından önerildi) - vurgulu özel bir iğne (Kassirsky'nin iğnesi) ile gerçekleştirilir. Lokal anesteziden sonra, göğüs gövdesindeki ön plakanın delinmesi yapılır.
Akut posthemorajik anemi
Akut posthemorajik anemi, büyük bir damardan önemli miktarda kanın hızla kaybı sonucu gelişen anemi olarak anlaşılır. Ana sebepler:
Tedavi
Akut posthemorajik anemi tedavisinin ilk aşaması, kanamayı durdurmak ve dolaşımdaki kan hacmini eski haline getirmektir (anti-şok önlemleri). Gerekirse durdurmak
Demir eksikliği anemisi
Bu, aneminin en yaygın şeklidir (tüm anemi türlerinin %75'i). Kansızlık hastalığının temeli hemoglobin oluşumuna giden demir eksikliğidir. Vücut genellikle demiri olduğundan daha fazla kaybeder.
Demir eksikliği anemisinin klinik belirtileri
Şikayetler: genel halsizlik, yorgunluk, baş ağrısı, baş dönmesi, çarpıntı, egzersiz sırasında nefes darlığı. Ayrıca dilde yanma hissi, tat almada bozulma (istenen
Tedavi
Tedavi demir eksikliği anemisi etiyolojik faktörlerin etkilenmesinden oluşur - kanama kaynağının çıkarılması, antitümör tedavisi, enfeksiyonların tedavisi, konjenital eksikliğin önlenmesi
B12 Vitamini-(folik) eksikliği anemisi
B12 Vitamini - (folik) eksikliği anemisi, B12 vitamini veya folik asit eksikliği nedeniyle bozulmuş DNA ve RNA sentezi ile ilişkili büyük bir megaloblastik anemi grubudur.
Tedavi
B12 eksikliği anemisinin tedavisi, etiyoloji, hastalığın şiddeti ve nörolojik bozukluklar dikkate alınarak gerçekleştirilir. diyet olmalı protein açısından zengin ve vitaminler. Tamamen hariç
hemoblastozlar
Hemoblastoz, ana klinik ve morfolojik özelliği kontrolsüz hiperplazi olan hematopoietik doku tümörleriyle ilgili sistemik bir hastalıktır.
Akut löseminin klinik belirtileri
Gelişimindeki OL formundan bağımsız olarak, aşağıdaki "majör sendromlar" ayırt edilebilir. 1. Kemikte olduğu gibi tümör büyümesinin neden olduğu hiperplastik veya lösemik proliferasyon sendromu
OL'nin glandüler formu.
Lenfoblastik varyantı ile daha sık genç yaşta görülür ve submandibuler, supraklaviküler, aksiller, inguinal, mezenterik, retroperitoneal veya
Tedavi
Akut lösemi tedavisi, lösemik hücrelerin çeşitli kombinasyonlardaki sitostatik ajanlar ve bir me kompleksi ile aşamalı olarak yok edilmesini içeren bir program tedavisinin başlatılmasına dayanır.
Kronik miyeloid lösemi
1845'te R. Virchow, kan hastalığından ölen 55 yaşındaki bir hastayı tanımladı. Otopside, keskin bir şekilde genişlemiş bir dalak ve kalpte ve kan damarlarında sarımsı grimsi bir kitlenin varlığını keşfetti.
Klinik bulgular
Bu hastalık sırasında üç aşama ayırt edilir: Aşama 1 - başlangıç. Sadece kemik iliğinde miyeloid proliferasyon ve kemik iliğinde hafif değişiklikler ile karakterizedir.
Tedavi
Kronik miyeloid löseminin başlangıç aşamasında hastaya genel güçlendirme tedavisi, akılcı beslenme, çalışma ve dinlenme rejimine uyma ve güneşten kaçınma önerilmelidir. 3-6 ayda bir
Tedavi
Hastalarda lenfositik löseminin klinik belirtilerinin yokluğunda, genel nitelikte terapötik önlemler uygulanır: doğru çalışma şekli, yaşam, yüksek kalorili, güçlendirilmiş beslenme, kaçınma
lökomoid reaksiyonlar
Lökomoid reaksiyonlar (l.r.), kandaki lösemik değişikliklere benzer, ancak patogenezde onlardan farklı olan patolojik kan reaksiyonlarıdır. l.r. için doğal lösemi ısınma özelliği değil
Kanama diyatezi
Hemostaz sistemi, kanamayı durduran ve aynı zamanda kanı sıvı içinde tutan bir dizi fonksiyonel, morfolojik ve biyokimyasal mekanizmadır.
Kanın pıhtılaşma aşamaları
Modern enzimatik kan pıhtılaşma teorisinin temelleri, yerli bilim adamı, Tartu Üniversitesi profesörü A.A. Schmidt, 1861-1895 tarihli çalışmalarında, P. Morawitz tarafından desteklenmiştir.
otoimmün trombositopeni
S. Muller-Eckhardt'a (1976) göre, her 1000 nüfusta otoimmün trombositopenik purpuradan muzdarip 4.5 erkek ve 7.5 kadın vardır. Yakın zamana kadar vardı
Klinik tablo
Hastalık bazen kademeli olarak başlar, ancak daha sıklıkla akut olarak başlar ve her zaman tekrarlayan veya uzun süreli seyir ile karakterize edilir. Hastalığın idiyopatik formu, başkalarıyla bariz bir bağlantı olmadan gelişir.
Hemorajik vaskülit
Eşanlamlılar: hemorajik immün mikrotrombovaskülit, Henoch-Schonlein hastalığı. Aşırı duyarlılık vasküliti ile ilgili en yaygın ve iyi bilinen hastalık, yaklaşık olarak
Klinik tablo
Aşağıdaki ana hepatit B sendromlarını ayırt etmek gelenekseldir: cilt, eklem, karın ve kolik ve bağırsak kanaması, böbrek, akut glomerülonefrit olarak ilerleyen, bazen nefrotik sinovya ile.
Tedavi
En az 3 hafta hastanede yatış ve yatak istirahati gereklidir. Alerjenik yiyecekler hariçtir: kakao, kahve, çikolata, turunçgiller, taze meyveler. Kaçınılması gereken
ENDOKRİNOLOJİK HASTALARIN MUAYENE ÖZELLİKLERİ
Hastalığı olan hastalar endokrin sistemçeşitli organ ve sistemlerden çok sayıda çeşitli şikayetler sunar. Bunun nedeni, bu hastalıklarda
DİYABET
Diabetes mellitus (DM), mutlak veya göreceli insülin eksikliği ve başta karbonhidrat olmak üzere her türlü metabolizmanın ihlali nedeniyle oluşan bir hastalıktır.
Klinik tablo
Ana semptomlar: artan susama (polidipsi), iştah artışı, poliüri, kilo kaybı, halsizlik, performans azalması, cilt kaşıntısı. Çünkü bu hastalıkla
Tedavi
hastalar üzerinde olumlu etki diyabet(SD) zaten modun kendisini oluşturur fiziksel aktivite (sabah egzersizleri, 2-3 km'ye kadar düz arazide dozlu yürüyüş, bisiklete binme,
Klinik tablo
Ketoasidemik koma yavaş yavaş gelişir. İlk olarak, ketoasidoz fenomeni gelişir. İlk ketoasidoz belirtilerinin ortaya çıkmasından bilinç kaybına kadar birkaç gün geçer. di sırasında
Tedavi
Tedavi sadece bir hastanede sürekli olarak gerçekleştirilir. laboratuvar kontrolü glikoz, sodyum, potasyum, klorürler, kreatinin, üre, asit-baz denge göstergeleri. Her 1-2 saatte bir glisemiyi kontrol etmek gerekir.
Klinik tablo
Hipoglisemik durum, kan şekerinde 2.75 mmol / l'den daha az bir azalma ile gelişir ve daha sık akut olarak ortaya çıkar. Hastanın genel bir halsizlik, açlık hissi vardır,
Tedavi
Tıbbi personelin hızlı, enerjik eylemleri gereklidir, çünkü bu koma ile beyinde belirgin bir enerji açığı gelişir. İlk koma belirtilerinde
Tiroid bezinin palpasyonu
Palpasyon kılavuzu tiroid bezi krikoid kıkırdaktır. Tiroid bezinin kıstağının palpasyonu için baş parmak sol veya sağ el krikoid kıkırdağın altında bulunur ve kalan dört pas
Diffüz Zehirli Guatr
(Tirotoksikoz) Diffüz toksik guatr, hiperplazisinin eşlik ettiği tiroid bezinin hiperfonksiyonuna dayanan otoimmün bir hastalıktır. Etiyopya
Klinik tablo
Tirotoksikozun ana belirtileri guatr (tiroid bezinin büyümesi), şişkin gözler, taşikardidir. Hastalar genel zayıflıktan endişe duyuyor
Tedavi
yaygın tedavi programı zehirli guatr her şeyden önce, tireostatik ilaçların - mercazolil (hafif için günde 30 mg ve ortamın tirotoksikozu için günde 40-60 mg) atanmasını içerir.
hipotiroz
Hipotiroidizm, tiroid bezinin tiroid hormonlarını yetersiz salgılaması sonucu oluşan bir hastalıktır. Etiyoloji ve patogenez. Hipotiroidizm olabilir
Klinik tablo
Hastalar genel halsizlik, halsizlik, baş ağrısı, iştah kaybı, sık kabızlık, depresif ruh hali, verimlilikte keskin bir düşüş, artan uyuşukluk, duygu
Tedavi
Hipotiroidizmin etiyolojik tedavisi her zaman etkili değildir. Sadece nadir durumlarörneğin hipotalamus-hipofiz bezinin enfeksiyöz ve inflamatuar bir lezyonu ile zamanında anti-inflamatuar tedavi
obezite
Obezite (adipositas) - vücutta aşırı yağ dokusu birikimi. Bağımsız bir hastalık (birincil obezite) veya çeşitli hastalıklarla gelişen bir sendrom olabilir.
Etiyoloji ve patogenez.
1. Birincil obezite, gerekli enerji harcamasına kıyasla gıda ile vücuda giren fazla enerji ile gelişir. Obezite gelişiminde başı çeken bir
Klinik tablo
Hastalık yavaş yavaş gelişir. Başlangıçta hastanın iyilik hali değişmez; ardından yorgunluk, halsizlik, bazen ilgisizlik, nefes darlığı, uyuşukluk, iştah artışı, polidipsi ortaya çıkar. Cha
Tedavi
Her şeyden önce, tedavi ortadan kaldırmayı veya baskılamayı amaçlamalıdır. etiyolojik faktörler. Doğal olarak tam etiyolojik tedavi ancak sekonder obezite (hipotalamus) ile mümkündür.
kaşeksi
Kaşeksi (Yunan kachexia - kötü durum, ağrı), yetersiz besin alımı veya emiliminin ihlali ile ilişkili ağrılı bir durumdur.
Klinik bulgular
Kaşeksili hastaların şikayetleri öncelikle geliştiği hastalığa bağlıdır. Ana arka plan keskin bir genel halsizlik, ilgisizlik, bazen kalıcı uykusuzluk, iştahsızlıktır.
Tedavi
Taktikler tıbbi önlemler kaşeksi durumunda, aslında diğer tüm hastalıklarda olduğu gibi, yorgunluğun gelişiminde etiyolojik faktörlere ve patogenetik bağlantılara bağlı olarak inşa edilir. ne zaman ek
Tedavi
Akut ürtiker tedavisi karmaşık olmalıdır: iştah açıcılar dışında bir süt-vejetaryen diyeti reçete edilir; bağırsakları temizlemek için - lavmanlar, müshiller (sülfa
POLİNOZ
Pollinosis (İngiliz rollen - polenden), bitki poleninin neden olduğu ve akut iltihaplanma ile karakterize atopik gruptan alerjik bir hastalıktır.
Etiyoloji ve patogenez
ABD'de olduğu gibi Fransa'nın bazı bölgelerinde, Macaristan'da, Yugoslavya'da da temel sebep Bu hastalık- kanarya otu poleni, Avrupa ülkelerinde - ağaç polenleri (çoğunlukla çınar) ve tahıl otları. İÇİNDE
Klinik tablo
En yaygın olanı rinokonjonktival sendromdur. Göz kapaklarının kaşınması ve kızarıklığı, "gözlerde kum" hissi, fotofobi, gözyaşı, ağır vakalarda blefarospazm ile kendini gösterir. Aynı zamanda
Tedavi
En etkili olanı spesifik hiposensitizasyondur. Bu amaçla artan dozlarda cilt altına uygulanan standart polen, gıda, toz, epidermal alerjenler kullanılır ve
ANAFİLAKTİK ŞOK
Anafilaktik şok (AS), bir alerjenin vücuda tekrar tekrar girmesiyle ortaya çıkan akut genelleştirilmiş ani bir alerjik reaksiyondur ve bunun sonucunda m
Klinik tablo
Şok hafif, orta veya şiddetli olabilir. AS'nin hafif seyri, kısa bir prodromal dönemin varlığı ile karakterize edilir (
İlaca bağlı anafilaktik şok tedavisi
(“Hastaların tanı ve tedavisi için klinik protokoller”, 19 Mayıs 2005 tarihli ve 274 sayılı Belarus Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Emrine Ek No. 1). 1) Anafilaktik şok bölgesinde gerçekleştirilir. Tüm ilaçlar
Tedavi
Ağırlıklı olarak artiküler bir RA formu ile, hızlı etkili hormonal olmayan (steroidal olmayan) anti-enflamatuar ilaçlardan biri, uzun etkili ajanlarla kombinasyon halinde kullanılır. Steroid olmayan
Tedavi
Osteoartrit tedavisinin hedefleri ağrı sendromunun ortadan kaldırılmasıdır; metabolik süreçlerin normalleşmesi, yani. her şeyden önce kilo kaybı, eklem kıkırdağında metabolik süreçlerin normalleşmesi; fonksiyon iyileştirme
HIV ENFEKSİYONU
(KAZILMIŞ İMMÜN YETMEZLİK SENDROMU (AIDS) HIV enfeksiyonu - bulaşıcı süreç insan vücudunda, yavaş bir seyir, bağışıklık ve sinir hasarı ile karakterize
Klinik tablo
HIV enfeksiyonunun klinik tablosunda hastalığın 5 aşaması ayırt edilir. BEN. Akut enfeksiyon(daha önce bir kuluçka dönemi vardı). Enfeksiyon anından itibaren 3-5 hafta içinde
II. Asemptomatik enfeksiyon (taşıyıcı).
Bu aşamada, lenf düğümlerinde orta derecede bir artış olabilir. Aşama 1-5 yıl sürer. III. Kalıcı jeneralize lenfadenopati. Artan
Tedavi
Şu anda tıp, bir kişinin HIV enfeksiyonunu tedavi edebileceği araçlara henüz sahip değildir. HIV enfeksiyonu tedavisinin ana hedefleri şunlardır: ilk belirtiler aşamasında
ACİL DURUMLAR
klinik ölüm. Canlandırma ve yoğun terapi ilkeleri. Klinik ölümün, terminal durumun gelişimindeki aşamalardan biri olduğunu hatırlayın. terminal çünkü
Klinik ölüm durumunda yardım sağlamak için algoritma
Ölümcül durumda olan bir hastayı kurtarmanın tek yolu (dahil klinik ölüm) - canlandırma önlemlerinin uygulanması. Resüsitasyon
Dolaylı kalp masajı yöntemi
Mağdur, sağlam ve düz bir zemin üzerinde sırt üstü yatay pozisyonda olmalıdır; başı göğüs seviyesinden yüksek olmamalıdır; Dolaylı bir kalp masajına başlamadan önce yükseltilmelidir.
Yetişkinlerin ani ölümü durumunda evrensel eylem algoritması
(CPR ve ECC için Yönergeler 2000'e göre). 1. Temel canlandırma önlemleri (temel CPR): Kazazedenin bilincinin yerinde olmadığından emin olun; Açıklığı geri yükle
KAN PIHTILAŞMASI
Gösterge Norm SI birimlerinde Kanama süresi: - Duke'a göre - Ivy'ye göre 1-4 dk 1-7 dk
SOLUNUM SİSTEMİ
Solunum yolu hastalığı olan hastaların şikayetleri ....... 62 Göğüs muayenesi ................................ ................ ......................
KARDİYOVASKÜLER SİSTEM
Kardiyovasküler hastalıkları olan hastaların muayene yöntemleri dolaşım sistemi.......................................................................................................... 143
Karaciğer ve safra yollarının incelenmesi
Karaciğer ve safra yolları hastalıkları olan hastaların şikayetleri, patogenezi……………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………………… …..363 Perküsyon, palp
Endokrin sistem
Endokrinolojik hastaların muayenesinin özellikleri ...................................... ... 502 Şeker hastalığı .... .......................................... ......... ............................
1122 0
Eklem sendromu (SS) genellikle birlikte gelişen bir hastalık veya kas-iskelet sistemi hastalıklarının bir kompleksi, bir dizi belirtisi olarak adlandırılır.
Ayrıca, bu sendrom sadece eklemlerden birinde veya birkaçında lokalize olan ağrı ile değil, aynı zamanda:
- sabah veya dinlenme dönemlerinden sonra dahil katılık;
- eklemin şekil bozukluğu veya şekil bozukluğu;
- yanlış veya olağandışı duruş.
Ayrıca akut eklem sendromu bölgesindeki cilt rengi ek olarak değişebilir, sıkışma, nodüllerin varlığı ve diğer işlev bozuklukları gözlemlenebilir.
Eklem sendromu yaygın neden kişilerin resmi sağlık kurumlarına başvurmaları. Eklem ve omurga rahatsızlıkları dahil tüm hastalıkların yüzde 70'i ile birlikte ortaya çıkıyor. Kesinlikle ağrı bir kişiyi bir doktordan yardım almaya zorlamak.
Eklem sendromunun tanıklık ettiği şey, hangi hastalığın ek belirtilere, hastanın tıbbi geçmişine, yatkınlığına, kalıtımına ve eşlik eden hastalıklara göre öğrenilmesi gerektiğini gösterir.
Güçlü, rahatlama ve hastaneye yatmayı gerektiren en yaygın nedeni, hastalıklarının yanı sıra eklemlerin bağ dokularında meydana gelen sağlıksız süreçlerdir.
OSS'nin (akut eklem sendromu) en sık teşhis edilen nedenlerinin listesi:
- veya bitişik dokular;
- kronik, tekrarlayan bir sonucu olan ikincil SS otoimmün hastalıklar;
- (hem birincil hem de ikincil);
- eklem yaralanmalarının sonuçları, kas-iskelet dokusu;
- problemler metabolik süreçler omurga;
- eklem veya omurganın doğuştan hastalıkları.
Eklem sendromunun nedenlerini netleştirmek için ayırıcı tanı gereklidir.
Ayırıcı tanı
Eklem sendromu ile ilişkili böylesine karmaşık bir teşhis yapılırken ve romatizmal bir hastalık şüphesi varsa (), teşhis süreci, bu hastalık ile değişim-distrofik nitelikteki bozukluklar arasında ayrım yapma sorunuyla karşı karşıya kalır.
Hastalığın gelişiminin ilk yılında teşhis ve tedavi etmek en iyisi olduğundan, doğru teşhisi koymak için gerekli muayenelerin geçişini organize etmek erken aşamalarda önemlidir.
Artrit aşağıdaki çeşitleri içerir:
Ayrıca, bu liste, doğrulanmamış artritin yanı sıra otoimmün hastalıklarla birlikte ortaya çıkanları da içermelidir.
Buna karşılık, metabolik-distrofik hastalıklar, dahil olmak üzere her türlü birincil hastalığı içerir. Sekonder artroz meydana geldiğinde, genellikle hastalığın yeniden gelişmesinin nedeni ve arka planına karşı - eklem sendromu - hastalıklı eklem bölgesinde meydana gelen enflamatuar süreçlerdir.
Ve son olarak, iki işlem daha, ilgili CC'lere neden olabilir. metabolik bozukluklar- bu (ataklar arasında) ve omurganın metabolik-distrofik hastalıkları.
Doğru tanının konmasına yardımcı olmak veya hastalığı yukarıdaki grupların birinci veya ikincisine atfetmeye başlamak için şunları yapabilirsiniz: Ek Bilgiler aşağıdaki karakter
Sabahları bir saatten fazla eklem sertliği oluyor mu? Evet ise, bu hastalıkların ilk kategorisidir -. Bir grup artriti gösteren başka bir işaret: eklemlerin simetrik lezyonları, genellikle metakarpophalangeal bölgedir.
Unutulmamalıdır ki, erken aşamalarda incelenirken, herhangi bir resimde hiçbir şey görünmeyeceği için henüz yararlı olmayabilirler. Ağrılı değişikliklerin seyrinin diğer aşamalarında, röntgenden sonra eklemlerin yapısındaki değişiklikler, yer değiştirmeleri, kistler ve eroziv olanlar dahil diğer oluşumlar tespit edilir.
bulaşıcı kökler
Eklem ağrısı ile önceki bir enfeksiyon arasında açık bir bağlantı varsa, enfeksiyon sonrası artrit teşhisi konur. Akut artiküler sendromun gelişmesi sırasında enfeksiyon olmadığından emin olmak önemlidir.
Aslında, aksi takdirde, ağrı sendromu yalnızca doğrudan bir tezahür ve tamamen farklı bir hastalık olacaktır ve yalnızca birincil nedenden belirli bir süre sonra ortaya çıkan ikincil bir faktör olmayacaktır. Eklem sendromunun bulaşıcı "kökleri" nelerdir?
Çok yaygın bir hastalık olan gutta, değişiklikler ile eklemlerde ağrı oluşumu arasında bir bağlantı vardır.
Bu hastalığın bir özelliği sık görülen asimetridir, başlangıç falangeal kısımdan gelir, gelişme vücudun diğer eklemlerinin yenilgisinde kendini gösterir.
Schönlein-Genoch hastalığının varlığından şüpheleniliyorsa, diğer bir ek belirti genellikle alt bacağın alt kısmında lokalize küçük noktasal bir döküntüdür.
Artrit, diğer hastalıkların - örneğin otoimmün hastalıkların - arka planında meydana gelirse, buna "otoimmün artrit" denir. Hastanın bu durumunun ayırt edici bir özelliği, vücudun çeşitli organları ve bölümleri hakkında bir dizi şikayetin varlığıdır: kalp, böbrekler, cilt, kaslar.
Teşhis edilmesi zorsa, hastalığın geçici tanımında - farklılaşmamış artrit - dururlar. Bir romatolog tarafından yapılan belirli sayıda gözlemden sonra daha doğru bir teşhis mümkündür.
Artroz sırasıyla bir eklemi etkilediğinde, OSS tek bir yerde lokalizedir ve hastalığa "" - kalça eklemi için, "" - diz için denir. Birkaç eklem aynı anda "hasta" ise, bu budur.
Klinik tablonun analizi
Eklem sendromunun her hastalık özelliği için, her zaman olmasa da, belirli bir hastalığın seyrinin farklılık gösterdiği bir dizi klinik belirti vardır:
Spondiloartrit, disklerini hareketsiz veya devre dışı bırakmadan görülür.
Dış durum ve analizlerin yanı sıra tıbbi yorumlarının yanı sıra, şikayetler ve ağrının doğası, eklem sendromu dikkate alınarak çalışmaların sonuçları birlikte yorumlanır. Gonyometri de yapılır, görselleştirme ve gösterge yöntemleri kullanılır.
Enstrümantal teşhis yöntemleri
Gonyometri, uzuvların veya vücut bölümlerinin eklemleri ve diskleri nedeniyle dönebildiği açıların ölçülmesiyle uygulanan ağrısız bir tanı yöntemidir. Eklemlerin işlev ve yeteneklerinin bu teşhisi, bu amaç için özel olarak tasarlanmış araçlar kullanılarak gerçekleştirilir.
“Gösterge” araştırma yöntemleri terimi ile kastedilen nedir? Bunlar, bir organın veya organizmanın sağlık durumu ile ilgili bilgileri herhangi bir uygun şekilde görüntülemek için tasarlanmış prosedürlerdir.
Gösterge yöntemleri, bir enflamatuar sürecin varlığı ve seyrindeki genel faktörler hakkındaki çalışmaları içerir. Bu doktorlara yardımcı olur laboratuvar araştırması. Örneğin, bir kan testi ve varlıkları, yoklukları veya miktarları ile vücutta neler olduğunu gösteren hastalıklara karşılık gelen maddeler ve parçacıklar.
Dış durumun gözle muayene ile değerlendirilmesine denir. Görsel aparat yardımıyla yapılan bu dikkatli ve ayrıntılı inceleme süreci, hasta bir kişinin anamnezine de büyük miktarda bilgi ekler.
Artiküler sendromun sık görülen faktörlerinden biri olan inflamatuvar sürecin erken teşhisi, bu konuda atılacak temel adımlardan biridir. doğru teşhis ve iyileşme.
Genellikle önemli Kapsamlı çalışma eklemin sinoviyal sıvısını kontrol edin. Bu, sağlıklı bir normal varoluşun bu önemli unsurunun bir parçası olduğunu söylemenizi sağlar. insan vücudu. sırasında resimlerde gözlemlerken tıbbi teşhis bağların kireçlenmesi, bundan bahsediyor.
Bazen termal görüntüleme (termografi) yardımcı olabilir - eklemin içinde veya erişilemeyen yerinde uzaktan sıcaklık ölçümleri alındığında, dokuları kızılötesi radyasyonla inceleme yöntemi.
Özel bir kağıda yazılan bir dizi sıcaklık göstergesinden oluşan haritanın iskeleti üzerinde, hastalığın seyri hakkında sonuçlar çıkarırlar veya teşhis için düzeltmeler ve açıklamalar yaparlar.
Terapi yaklaşımı
Eklem sendromunu tedavi etmek için çeşitli yöntemlerden iki büyük grup ayırt edilir:
- temel;
- semptomatik tedavi.
İkinci grup, hem tabletlerde hem de enjeksiyonlarda anti-inflamatuar ilaçları, ağrı kesicileri içerir. 
sendromun giderilmesi için akut ihtiyaç durumlarında başvurdu. İlki şunları içerir: Celecoxib, Aceclofinac, Diclovit,.
Güçlü bir ağrı sendromunu durdururken, diğer hastalıklar ve durumlar için kullanılabilecek özel ilaçlar, farklı nitelikteki analjezikler de kullanılır.
Eklem sendromunda kullanılan glukosteroid ilaçlar: Prednizolon, Deksametazon, Triamcialon.
Bir doktor şu veya bu ilacı reçete ettiğinde, hasta bir süre bir uzman tarafından gözlemlenmeli ve analiz ve enstrümantal çalışmalar da dahil olmak üzere gerekli tüm araştırmalardan geçmelidir.
